Лучшие методы лечения и профилактики инфаркта миокарда

С. В. Лаптева
Лучшие методы лечения и профилактики инфаркта миокарда

Введение

Все хотят быть здоровыми. Как правило, молодость и здоровье сопутствуют друг другу. Но чем старше становится человек, тем больше начинает понимать, какое это благо – здоровье, и тем больше начинает ценить его. В зрелом возрасте, а тем более в пожилом и престарелом, нужно принимать меры к его сохранению заблаговременно, не дожидаясь болезней. Хорошо известно высказывание И. П. Павлова о том, что человек мог бы жить до 100 лет, если бы он сам своей невоздержанностью, беспорядочностью, безобразным обращением с собственным организмом не сводил этот нормальный срок до гораздо меньшей цифры. Однако нужны конкретные знания, большое желание и сила воли, чтобы оставаться здоровым на долгие годы.

Достижения медицинской науки позволили успешно лечить различные острые заболевания, особенно инфекционные. За последние 5 лет смертность от СПИДа в мире снизилась на 21 %. Но такие болезни, как атеросклероз, гипертония, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, пока еще не побеждены и стали врагом номер один для населения почти всех развитых стран. Инфаркт миокарда 150 лет назад был медицинским курьезом, а в настоящее время он имеет тенденцию к распространению на все более молодой возраст и на все более широкий контингент среднего и пожилого возраста.

Генрих Гейне говорил: «Трещина мира проходит через сердце поэта». Жизнь показывает, что бурные события века ранят сердца не только поэтов. Если в прошлых столетиях заболевания сердечных сосудов были редкими медицинскими случаями, то сейчас в промышленно развитых странах первое место среди всех причин смерти занимают сердечно-сосудистые заболевания, причем 50 % из них связаны с атеросклерозом сосудов сердца и патологическими изменениями сердечной мышцы. За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда возросла у мужчин на 60 %. Он значительно помолодел: сейчас уже не редкость этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Ежегодно в Украине регистрируется 50 тысяч случаев инфаркта миокарда. При этом статистика смертности от этой болезни остается стабильно высокой – от острого инфаркта миокарда умирают 30 % пациентов, в то время как в странах Запада – 5 % (по данным Института кардиологии им. академика Н. Стражеско). Часто инфаркт миокарда возникает у лиц, которые до этого считали себя практически здоровыми.

Если вы мужчина и вам от 30 до 60, у вас один шанс из десяти, что вы станете жертвой инфаркта в ближайшие десять лет. Если у вас избыточный вес, повышенное кровяное давление и слишком много холестерина в крови и вы к тому же заядлый курильщик, то вероятность его возникновения возрастает до 100 %.

Но почему только сейчас эта проблема стала столь угрожающей? Ведь курение распространилось еще во времена Колумба, а людей с избыточным весом и в прошлом было более чем достаточно. Сам темп современной жизни не по плечу человеку, биологические ритмы которого сложились в процессе эволюции в совершенно иных условиях. Коронарный тромбоз (образование сгустка крови в артериях, снабжающих сердце, из-за которого кровь, а значит, кислород и питательные вещества, не поступают в сердце) – бич современной цивилизации, а гипертония (повышенное артериальное давление) – расплата за нее. Проблема ишемической болезни сердца и ее самого грозного проявления – острого инфаркта миокарда – не может быть решена только учеными, врачами и органами здравоохранения.

Многое зависит от самого человека. Инфаркт миокарда встречается обычно в возрасте от 40 до 65 лет, то есть в период наибольшего расцвета творческих и духовных сил человека. В его возникновении важную роль играет окружающая среда, психоэмоциональные факторы, наконец, взаимоотношения людей. Знание причин возникновения инфаркта миокарда, механизмов развития болезни необходимо прежде всего для того, чтобы предупредить возможность этого заболевания.

Поэтому в книге мы расскажем, что должен делать каждый из нас, чтобы избежать ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), а для тех, кто уже страдает ИБС, что надо делать, чтобы предупредить возникновение инфаркта и тем самым продлить себе жизнь.

Немного о сердце и кровообращении

Каждый знает, что значит сердце для человека. Однако, вероятно, немногие знакомы с тем, какую работу совершает оно в течение всей жизни. А ведь только за год сердце накачивает в артерии три миллиона литров крови. Энергии только одного сердечного сокращения достаточно, чтобы поднять груз весом 400 граммов на высоту одного метра. Такая грандиозная работа обеспечивается энергией, освобождающейся в результате обмена веществ, совершающегося в сердечной мышце.

Система кровообращения поддерживает постоянную циркуляцию крови, а следовательно, обеспечивает снабжение всех клеток тела питательными веществами, кислородом и удаляет конечные продукты обмена веществ.

Сердце человека – относительно небольшой орган: по размеру он слегка превышает сжатую в кулак кисть, а по массе немногим более 300 граммов. Сердце – полый орган, расположенный в грудной клетке, состоящий из четырех полостей: двух предсердий и двух желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Строение сердца

Основу сердечной стенки составляет мышечная ткань – миокард, состоящая из 2–3 слоев поперечно-полосатых мышечных волокон и содержащая богатую сеть нервных волокон и кровеносных сосудов. Изнутри полость сердца выстлана внутренней оболочкой (эндокардом), образующей клапанный аппарат сердца, который закрывает в определенные фазы деятельности сердца отверстия, соединяющие предсердия с желудочками и последние с сосудами (аортой, легочной артерией). Наличие клапанного аппарата обуславливает движение крови при сокращении мускулатуры сердца всегда в одном и том же направлении из предсердий в желудочки и определяет ее дальнейшее продвижение из желудочков в аорту и легочную артерию. Снаружи миокард также покрыт тонкой оболочкой – эпикардом (рис. 2). Среди мышечных волокон, образующих миокард, находится очень важное образование, представляющее собой ткань своеобразного строения, – так называемая проводящая система сердца. Она обладает способностью самостоятельно, даже без участия центральной нервной системы, вырабатывать импульсы к сокращению сердца (рис. 3).

Рис. 2. Оболочки сердца

Функция сердца – перекачивание крови, в процессе которого обогащенная кислородом артериальная кровь поступает из левого желудочка сердца в аорту и далее по артериям ко всем органам и тканям организма, снабжая их кислородом и питательными веществами. Из органов и тканей обедненная кислородом и насыщенная углекислотой венозная кровь направляется в правую половину сердца – сначала в предсердие, из него в желудочек и далее через легочную артерию в легкие, где она освобождается от углекислоты, снова насыщается кислородом и возвращается в левые камеры сердца.

Рис. 3. Проводящая система сердца

Путь крови из правого желудочка в легкие и из легких в левое предсердие называется малым кругом кровообращения, более длинный путь – из левого желудочка в органы и ткани и из них к правому предсердию – большим. Оба круга кровообращения представляют воедино связанную систему (рис. 4, 5).

Рис. 4. Схема кровообращения

Сердце можно сравнить с насосом, обеспечивающим непрерывное движение крови в организме. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Его работа идеально приспособлена к меняющимся потребностям клеток, тканей и органов в притоке крови. За одно сокращение сердце выбрасывает в кровоток 50–70 мл крови, в состоянии покоя примерно 4–5 л в минуту. При неторопливой ходьбе выброс крови увеличивается в 2–3 раза (8—12 л в минуту). При беге и более интенсивной физической нагрузке сердце усиливает свою работу в 4 раза. За сутки сердце перекачивает около 10 тонн крови, а за год – 3650 тонн. За 70 лет сердце перекачивает не менее 250 тыс. тонн крови. Работоспособность поистине удивительная для небольшого органа! Такая интенсивная и непрерывная работа требует обильного снабжения сердечной мышцы питательными веществами и кислородом. Для этого сердце имеет разветвленную систему сосудов, которая по внешнему виду напоминает корону или венец. Поэтому сосуды сердца называют коронарными или венечными. Сердце человека имеет две коронарные артерии, каждая длиной примерно 10 см, диаметром не толще соломинки. Подобно растениям они ветвятся вокруг сердца и распадаются на многочисленные мелкие артерии и капилляры (рис. 6).

Рис. 5. Большой и малый круги кровообращения

Напомним, что в организме человека от основного артериального ствола – аорты – отходят многочисленные ответвления – артерии. Каждая из них в свою очередь многократно ветвится на артериолы и капилляры для снабжения кровью соответствующих органов и тканей.

Рис. 6. Сосуды сердца

Плотность распределения тонкостенных капилляров очень велика, а площадь их поверхности в организме огромна – около 1000 м². Через артериальную часть капилляров растворенные в крови питательные вещества и кислород доставляются непосредственно в клетки органов и тканей. Продукты обмена, в том числе углекислота, проникают из клеток в кровь через венозную часть капилляров, которые собираются в венулы; переходят сначала в мелкие, а затем в крупные вены, впадающие в правое предсердие (рис. 7).

Рис. 7. Сосуды микроциркуляции

Бесперебойная работа сердца начинается в период внутриутробного развития и обеспечивает непрерывность кровообращения организма на протяжении всей жизни. Говорят, что сердце работает без отдыха. На самом же деле оно отдыхает сразу же после сокращения, продолжающегося 0,3 с. Фаза отдыха называется расслаблением, или диастолой. Она продолжается 0,4 с.

Во время сокращения и расслабления сердца меняется артериальное давление. Оно неодинаково в левом и правом желудочке. В левом желудочке во время сокращения давление составляет 120–130 мм рт. ст., а в правом – всего лишь 20–25 мм рт. ст. Таким образом, левый желудочек работает в условиях более высокого давления, в связи с чем его мышечная масса и сила гораздо больше, чем правого.

При сокращении левого желудочка кровь сначала поступает в аорту, затем в артерии большого круга кровообращения и артериолы. Значительное понижение артериального давления происходит в артериолах, так что в артериальных капиллярах оно составляет всего 30 мм рт. ст., а в мелких венах (венулах) – около 10 мм рт. ст. В крупных венах давление снижается до еще более низких величин (до 2 мм рт. ст.), а в венах, впадающих в правое предсердие, оно может быть даже отрицательным, чему способствует «присасывающее» действие грудной клетки во время вдоха. Разница в кровяном давлении между венозными капиллярами и крупными венами обеспечивает возврат венозной крови в сердце.

В фазе расслабления сердца артериальное давление в полости левого желудочка сильно падает – до 5—10 мм рт. ст., однако в аорте и отходящих от нее артериях оно поддерживается в пределах 60–80 мм рт. ст., благодаря эластичности крупных артерий и тоническому сокращению мелких артерий – артериол. В малом же круге кровообращения в фазе расслабления давление почти не отличается от такового в правом желудочке, так как сопротивление кровотоку в легких небольшое и тонус артериол в системе легочной артерии низкий. Таким образом создается большая разница уровней давления в малом и большом круге кровообращения, что в значительной мере обеспечивает направленный кровоток, облегчая сердцу проталкивание крови через сосудистое русло. Во время сокращения сердца стенки эластических артериальных сосудов растягиваются, а во время расслабления – возвращаются в исходное состояние, благодаря чему поступление крови в артериальную систему носит пульсирующий характер. Это позволяет нам по пульсу судить о частоте сердечных сокращений в единицу времени.

Одно из наиболее удивительных свойств сердца – его способность к ритмичной деятельности: сокращению и расслаблению. Это связано с тем, что в самой сердечной мышце автоматически возникают биоэлектрические импульсы, заставляющие его ритмично сокращаться. Даже будучи удаленным из тела животного и помещенным в искусственную среду, сердце продолжает какое-то время ритмично сокращаться, хотя и медленнее.

Различают рабочую мускулатуру сердца и участки сердечной мышцы, предназначенные для выработки и проведения биоэлектрических импульсов по миокарду, который, благодаря их действию, возбуждается и сокращается. Водителем сердечного ритма, то есть местом возникновения импульсов, является синусовый узел, расположенный в правом предсердии и обычно задающий ритм работы сердца (рис. 3). В нормальных условиях у взрослого человека синусовый узел вырабатывает и посылает к рабочей мускулатуре сердца 60–80 возбуждающих импульсов в минуту; подчиняясь этой команде, сердечная мышца сокращается столько же раз за этот промежуток времени. В покое, особенно во время сна, число сердечных сокращений уменьшается. У спящего человека оно на 10–20 сокращений в минуту меньше, чем у бодрствующего.

Если синусовый узел недостаточно снабжается кровью или подвергается угнетающему воздействию тех или иных факторов, то может наступить стойкое или временное нарушение его функции.

Хотя сердце и обладает известной независимостью в сократительной деятельности (без этого невозможно было бы проводить операции по пересадке сердца), контроль за его работой осуществляет центральная нервная система. Нервные волокна пронизывают всю сердечную мышцу, причем одни выполняют роль проводников, передающих импульсы из центров управления работы сердца в головном мозге к сердечной мышце (двигательные нервы), другие функционируют как рецепторы, то есть представляют собой чувствительные нервные окончания, способные воспринимать раздражения, которые возникают при нарушении постоянства биохимической среды миокарда. Так, если в результате недостаточного кровоснабжения в определенном участке сердечной мышцы образуется избыток недоокисленных соединений, то рецепторы немедленно сигнализируют об этом в кору головного мозга, что проявляется чувством давления за грудиной или ощущением сердечной боли.

Таким образом, работа сердца находится под двойным контролем: она подчиняется как местным (автономным) регулирующим воздействиям, так и центральной нервной системе.

За сутки через коронарные артерии протекает более 500 л крови. В нашем организме нет другой такой мышцы, которая зависела бы от кровоснабжения в столь высокой степени, как миокард.

Для сокращения сердечной мышцы, как и для любой работы, необходима энергия. В живых организмах энергия, освобождающаяся при окислении углеводов, жиров и белков, используется вначале для образования в клетке универсального химического «топлива» – аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Это соединение имеет богатые энергией фосфатные соединения, одна из которых под действием специального фермента расщепляется, что сопровождается высвобождением энергии. В сердечной мышце эта энергия служит для мышечного сокращения. При этом АТФ, потеряв частицу фосфорной кислоты, превращается в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ). Запасы АТФ в сердечной мышце невелики. Их достаточно только для нескольких сокращений. Поэтому одновременно с расходованием АТФ происходит постоянное ее восполнение за счет обратного превращения АДФ в АТФ.

Сердечная мышца, кроме того, располагает еще одним источником энергии, также имеющим в своем составе фосфатную связь, – фосфокреатином (ФК). АТФ и ФК действуют как единая система. В «трудную минуту» ФК передает богатую энергией фосфатную связь АДФ, превращая ее в АТФ. Оборот АТФ и ФК в сердечной мышце очень высок и непрерывен. Сердце взрослого человека содержит около 1 г АТФ, а его суточный оборот равнозначен синтезу почти 20 кг. Это требует непрекращающегося поступления в мышечные клетки кислорода и окисляемых веществ. Именно в этот период сердечная мышца получает артериальную кровь через коронарные сосуды и вместе с ней – кислород. Организм взрослого мужчины в покое нуждается примерно в 375 л чистого кислорода в сутки. Из этого количества около 40 л, или более 10 %, потребляет сердце. Из всех органов и тканей только сердце обладает наибольшей способностью «извлекать» транспортируемый кровью кислород. При прохождении крови через коронарные артерии сердечная мышца забирает 70–75 % растворенного в крови кислорода, тогда как другие органы и ткани – только 35 %. Эта уникальная особенность сердца свидетельствует о высокой интенсивности обмена веществ в сердечной мышце и постоянно протекающей регенерации АТФ и ФК, необходимых для осуществления сердечных сокращений.

Сердце в качестве основного «топлива» использует жирные кислоты, тогда как мозг – глюкозу. Выход энергии при окислении жирных кислот более чем в два раза превышает таковой при окислении равного по массе количества глюкозы.

В норме коронарные (венечные) артерии вполне обеспечивают питание сердца, несмотря на то, что оно резко меняет в короткие промежутки времени интенсивность своей деятельности в соответствии с потребностями организма. При физической нагрузке здоровое сердце легко справляется с повышенной работой. При этом через коронарные артерии к сердцу подается большее, чем в покое, количество артериальной крови, что обеспечивается увеличением сердечного выброса крови в единицу времени, расширением просвета коронарных артерий. В условиях непрерывной нагрузки число сердечных сокращений быстро нарастает, а время расслабления сердца, необходимого для его отдыха, при этом уменьшается. В итоге быстро наступает кислородное голодание и утомление сердечной мышцы. Это связано еще и с характером кровотока в артериях сердца. Так, в момент сокращения сердца (систолы) кровоток в аорте и отходящих от нее артериях ускоряется, во время расслабления сердца (диастолы) – несколько замедляется. В сосудах же, питающих сердечную мышцу, наоборот: при сокращении сердца его сосуды, особенно мелкие, сдавливаются. Поэтому во время систолы кровоток в сосудах сердца тормозится, а во время диастолы – усиливается.

Таким образом, работа сердца – как в покое, так и при физических нагрузках – зависит от того, насколько удовлетворена потребность сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах, доставляемых через коронарные артерии.

Рис. 8. Артерия

Стенка коронарных артерий сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой, называемый интимой, обращен в просвет сосуда и выстлан эндотелиальными клетками. Будучи тесно соединенными друг с другом, эти клетки образуют эндотелиальный покров сосуда. Эндотелий является идеальной поверхностью для продвижения крови. Он сводит до минимума трение и повреждение кровяных клеток и, пока сам не поврежден, предохраняет кровь от свертывания, то есть предотвращает образование сгустков – тромбов. Ниже эндотелия находится субэндотелий. В норме интима – самый тонкий слой артериальной стенки. За ним следует средняя оболочка артерии, намного превышающая интиму по толщине. Она состоит из гладкомышечных клеток и эластических волокон. И клетки, и волокна образуют сложную переплетающуюся сеть, которая, подобно резине, может растягиваться, увеличивая или сужая просвет сосуда. Это свойство артерий называют эластичностью. Именно она обеспечивает их пульсацию, которая совершается в резонанс с сокращением сердца. Средняя оболочка отграничена от интимы внутренней эластической мембраной, являющейся для нее своеобразным защитным барьером. Третий – наружный – слой артерии состоит в основном из клеток соединительной и жировой ткани и как бы создает упругое ложе для сосуда. Через этот слой проходят мелкие сосуды – капилляры, обеспечивающие кровоснабжение самой сосудистой стенки (рис. 8).

Рис. 9. Артерии: а) здоровая; б) суженная артерия при атеросклерозе

Отметим, что атеросклеротические поражения, в том числе поражения коронарных артерий, ведущие к инфаркту миокарда, развиваются во внутреннем слое артерий – интиме (рис. 9).

Инфаркт миокарда

Общие сведения

Термин «инфаркт» означает омертвение участка ткани в любом органе вследствие нарушения проходимости питающего эту ткань сосуда. Встречаются инфаркты сердца, легкого, почки, селезенки и других органов, которые возникают, если одна из артерий сравнительно крупного калибра, снабжающая данный орган кровью, закупоривается и участок ткани, питавшийся из этой артерии кислородом и всеми необходимыми для жизнедеятельности веществами, повреждается и погибает. Из-за структурных и функциональных особенностей сердечной мышцы (миокарда) и снабжающих ее артерий частота инфаркта миокарда значительно выше, чем других органов. Инфаркт миокарда – это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке в результате закупорки коронарной артерии тромбом и атеросклеротической бляшкой. На месте образовавшегося инфаркта в дальнейшем постепенно развивается рубцовая соединительная ткань, в функциональном отношении неравноценная сердечной мышце (рис. 10).

Рис. 10. Сердце при инфаркте миокарда

При достаточно большой площади инфаркта возникают сердечная слабость и другие осложнения, приводящие к серьезным последствиям – грубому нарушению работы всей сердечно-сосудистой системы.

Инфаркт миокарда – это катастрофа, которая ставит жизнь человека под угрозу. В медицине его рассматривают как острую форму ишемической болезни сердца (ИБС), которая объединяет все состояния, сопровождающиеся недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы. При ИБС снабжение сердечной мышцы кислородом отстает от ее фактической потребности, тогда как в норме превышает ее. В большинстве случаев просвет коронарной артерии сужается постепенно в результате образования в каком-либо участке сосуда одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Иногда сама бляшка бывает небольшой, но на ее поверхности образуется сгусток крови, способный привести к полному или частичному закрытию просвета артерии тромбом. При чрезмерном физическом напряжении бляшка даже небольшого размера может служить существенным препятствием возросшему кровотоку, то есть способствовать развитию инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание: в большинстве случаев это осложнение атеросклероза коронарных артерий. Около 30 минут после тромбоза сердечная мышца еще остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках, и к 3—6-му часу от начала закупорки сосуда сердечная мышца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно– и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз (омертвение ткани) захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным. Чаще инфаркт миокарда развивается в левой половине сердца (инфаркт левого желудочка) или в перегородке, разделяющей левую половину сердца и правую. Инфаркт перегородки сердца называется септальным. Эти участки сердечной мышцы испытывают наибольшее напряжение при работе. Возможно поражение и правой половины сердца (инфаркт правого желудочка). Однако он встречается реже.

Чаще инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается реже в 1,5–2 раза. Он возникает у больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью и атеросклерозом. Время и место возникновения инфаркта непредсказуемы. У некоторых больных он развивается внезапно, почти без всяких предвестников, при кажущемся полном здоровье. Однако если провести обследование таких «здоровых» людей до инфаркта, то в большинстве случаев можно обнаружить те или иные признаки, свидетельствующие о наличии атеросклероза сосудов сердца, которые развиваются задолго до инфаркта.

Установить диагноз инфаркта миокарда иногда бывает нелегко. Распознаванию его помогают электрокардиография (ЭКГ), исследование клеточного и биохимического состава крови, УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца.

Чтобы успешнее бороться с болезнью, нужно знать причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов риска. Перейдем к рассмотрению ведущих факторов риска, которые, по современным данным, считаются ответственными за развитие ИБС и инфаркта миокарда.

Факторы риска инфаркта миокарда

Среди факторов, способствующих повышению риска развития инфаркта миокарда, следует назвать:

Атеросклероз — это основной фактор риска развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров. В результате просвет артерий значительно сужается, что затрудняет кровоток. Артериальная стенка становится плотной, кровеносные сосуды теряют способность расширяться при прохождении крови. Атеросклеротические бляшки могут быть плоскими и выпуклыми, различными по размеру – от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, иногда они сливаются друг с другом. Бляшка, которая увеличивается, изъязвляется, связывает на своей измененной поверхности кровяные элементы и сгустки крови, пропитывается солями кальция. Наличие в коронарных артериях такой хрупкой и склонной к разрушению атеросклеротической бляшки особенно опасно. Она может стать местом образования пристеночного тромба. При разрыве бляшки ее содержимое может попасть в кровь и стать причиной закупорки артерии (тромбоза) (рис. 11).

Рис. 11. Тромбоз артерии

Поражение коронарных артерий без значительного сужения просвета сосуда протекает у человека, как правило, незаметно. Если сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой вызвало значительное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, то появляются клинические признаки атеросклеротического поражения – сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, в результате чего развивается ИБС – одно из самых распространенных заболеваний нашего времени, которое проявляется стенокардией.

Стенокардия — непосредственный фактор риска инфаркта миокарда. В народе эту болезнь называют «грудной жабой», которая проявляется давящими и сжимающими болями за грудиной.

Инфаркт миокарда и стенокардия клинически проявляются по-разному. Однако порой бывает трудно провести четкую клиническую грань между затянувшимся приступом стенокардии и нетяжелым инфарктом миокарда. Некоторых больных стенокардия беспокоит в течение ряда лет, не вызывая тяжелых последствий, но часто она служит прелюдией инфаркта. Нередко встречаются и такие случаи, когда инфаркту миокарда предшествовало всего несколько приступов стенокардии, которым человек не придал никакого значения и не счел нужным обратиться к врачу.

В момент приступа стенокардии у человека возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли, в центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда даже где-то глубоко в горле. Боль может сопровождаться слабостью, появлением холодного пота, но уже через 2–3 минуты она проходит, и человек вновь чувствует себя здоровым. У других больных это не боль, а своеобразное ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи. Обычно такие приступы наблюдаются утром, когда человек спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Такую стенокардию называют стенокардией напряжения. Приступы могут развиться в момент физической работы либо вскоре после эмоционального напряжения, отрицательных психологических воздействий или волнений. Боль может возникнуть и в покое (стенокардия покоя), нередко ночью или рано утром. Такая стенокардия проявляется у больных с артериальной гипертензией, и причиной ее являются сосудистые спазмы.

В настоящее время различают нестабильную и стабильную стенокардию. Стабильная стенокардия – состояние, характеризующееся привычными больному приступами кратковременных загрудинных болей, наступающих при определенных ситуациях (быстрая ходьба, после еды, волнение). При стабильной стенокардии больному должно проводиться систематическое лечение, показаний к срочной госпитализации нет. Если приступы стенокардии учащаются, появляются даже в состоянии покоя и становятся более длительными, то стенокардию такого типа называют нестабильной. При такой форме заболевания больные должны резко ограничивать физические и эмоциональные нагрузки, в большинстве случаев их госпитализируют для проведения интенсивного наблюдения и лечения. Появление приступов по типу нестабильной стенокардии может оказаться предвестником инфаркта миокарда.

Гипертоническая болезнь – один из наиболее важных факторов риска развития ИБС и инфаркта миокарда. Среди факторов, определяющих высокую распространенность гипертонической болезни среди населения, отмечают: тенденцию к старению населения в ряде стран мира; увеличение распространенности ожирения; употребление значительного количества поваренной соли в рационе.

Гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления (гипертензия), которое сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, что приводит к ее повреждению, утолщению внутренней оболочки (интимы) и ухудшению питания стенки сосуда в целом. Все это способствует проникновению липопротеидов (макромолекул, содержащих жиры и белки) из крови внутрь сосудистой стенки и накоплению в ней. Таким образом, гипертензия увеличивает риск развития атеросклеротических поражений сосудов у человека, особенно сосудов, питающих сердечную мышцу. Пагубное влияние гипертензии проявляется не только в ускорении развития атеросклеротических поражений, но и в повышенной подверженности артерий к местным спазмам, во время которых кровоток в бассейне такой артерии резко уменьшается и данный участок сердечной мышцы оказывается в плохих условиях кровоснабжения. При длительном повышении артериального давления выше 160/95 мм рт. ст. сердце постоянно работает с дополнительной нагрузкой, так как оно вынуждено прогонять кровь против повышенного сопротивления. Это приводит к увеличению массы сердечной мышцы (гипертрофии), а в дальнейшем к ее переутомлению, повреждению и сердечной слабости, результатом которых является растяжение (дилатация) желудочков сердца. Дилатация и гипертрофия левого желудочка ведут к повышению риска сердечных приступов и инфаркту миокарда.

Повышение концентрации холестерина в крови.

Холестерин – природный жирный спирт, содержащийся в клеточных мембранах (стенках) всех живых организмов и выполняет функцию клеточного «скелета», а также вместе с другими жироподобными соединениями (фосфолипидами) и белками обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клетки для веществ, входящих и выходящих из нее. Образование (синтез) холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, в значительных же количествах – в печени и стенке тонкого кишечника. Именно отсюда основная масса образованного холестерина поступает в другие органы и ткани. Существует своеобразная регуляция синтеза холестерина по принципу обратной связи: если холестерина в организме достаточно, то клетки не синтезируют его или синтезируют медленно, и наоборот, клетки начинают усиленно образовывать холестерин, как только его количество в организме снижается. В принципе человек способен обеспечить себя холестерином за счет синтеза. Так происходит у строгих вегетарианцев. Поэтому прием холестерина с пищей ведет к повышению его уровня в крови, равно как и ограничение приема ведет, соответственно, к его снижению. Если человек получает с пищей холестерина больше его потребности, то со временем он будет накапливаться в организме. Если затормозить синтез холестерина в организме с помощью специальных лекарственных препаратов (статинов), то уровень холестерина в крови снижается. Это говорит о том, что уровень холестерина в крови человека предопределен как скоростью его синтеза в организме, так и поступлением его с пищей. Повышение содержания холестерина происходит при употреблении пищи, богатой животными жирами, а также встречается при некоторых заболеваниях (например, при пониженной функции щитовидной железы) или имеет наследственное происхождение. У людей с высоким содержанием холестерина в крови накапливаются главные его переносчики – бета-липопротеиды (самые богатые холестерином частицы – содержат до 45 % холестерина). По современным представлениям, развитие атеросклероза связывают с проникновением из плазмы крови в артериальную стенку не самого холестерина, а содержащих холестерин белково-липидных (белково-жировых) комплексов – липопротеидов.

Какова бы ни была природа повышенного холестерина в крови, она крайне нежелательна для организма. Распространенность ИБС и инфаркта миокарда нарастает, если уровень холестерина в крови превышает 6,5 ммоль/л, и резко увеличивается при значениях 7,8 ммоль/л. А норма холестерина у здорового человека в среднем составляет 4,5 ммоль/л.

Высокий уровень триглицеридов в крови.

Триглицериды, или нейтральные жиры, ближе всего подходят к обычному определению «жир», например, к жиру сливочного или растительного масла. В химическом отношении они – сложные эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот. Часть их образуется в кишечной стенке из продуктов распада пищевых жиров, другая – в печени. И те, и другие триглицериды из мест синтеза поступают в кровь.

Прием жирной пищи всегда сопровождается хотя бы кратковременным (в течение нескольких часов) повышением уровня триглицеридов. Триглицериды обладают наибольшим запасом энергии. При окислении 1 г триглицеридов освобождается 9,3 ккал, тогда как при окислении такого же количества углеводов – всего 4,1 ккал. Они могут откладываться про «запас» в жировой ткани в качестве энергетического резервного материала. У тучных людей такие запасы могут быть очень велики. В состав триглицеридов входят разные жирные кислоты. Среди них особое место занимают ненасыщенные. Некоторые из них не могут синтезироваться в организме из насыщенных и называются незаменимыми. К ним относятся линолевая и линоленовые кислоты. Важный источник их – растительное масло. Эти кислоты служат предшественниками другой ненасыщенной жирной кислоты – арахидоновой, а последняя, в свою очередь, является предшественником биологически активных соединений – простагландинов. При их окислении в организме образуются два других активных соединения – тромбоксан (в кровяных клетках тромбоцитах) и простациклин (в сосудистой стенке). Они разнонаправленно влияют на образование конгломератов из тромбоцитов и прилипание их к поверхности эндотелия сосудов. Тромбоксан ускоряет этот процесс, а простациклин – тормозит. Поэтому их соотношение определяет способность крови образовывать тромбы.

При повышении уровня триглицеридов в крови накапливаются главные переносчики триглицеридов – пре-бета-липопротеиды, которые повреждают стенку сосуда.

Причиной повышенного содержания триглицеридов в крови является нарушение их обмена в организме, которое может провоцироваться неправильным нерациональным питанием, употреблением алкоголя, а у женщин – употреблением контрацептивных (противозачаточных) препаратов и другими причинами, такими как сахарный диабет, хронические заболевания почек, снижение функции щитовидной железы. В норме в крови содержится 0,565—1,5–1,695 ммоль/л триглицеридов. Часто повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови сочетаются друг с другом. В таких случаях говорят о повышенном содержании жиров в крови (смешанной гиперлипидемии).

Все жиры и жироподобные вещества находятся и в плазме крови. Однако из-за нерастворенности в водной среде в крови они циркулируют не в свободном виде, а в виде растворенных белково-липидных комплексов, или липопротеидов. По существу, они являются транспортной формой жиров, и от их концентрации зависит риск развития инфаркта миокарда.

Повышение в крови бета-липопротеидов.

Бета-липопротеиды – самые богатые холестерином частицы (45 %), которые больше всего повреждают стенки сосудов. Проникая в артериальную стенку, бета-липопротеиды в ней накапливаются, повреждают ее, ведут к образованию жировых бляшек и развитию атеросклероза.

Концентрация бета-липопротеидов резко повышается после приема пищи, богатой холестерином.

Понижение в крови альфа-липопротеидов.

Альфа-липопротеиды – самые мелкие липопротеидные частицы, содержат много белка (до 55 %), фосфолипидов (до 30 %) и немного холестерина (около 10 %). Эти частицы задерживают развитие атеросклероза. Альфа-липопротеиды способны «захватывать» холестерин из периферических тканей, в том числе из артериальной стенки, и транспортировать его в печень. В крови человека альфа-липопротеиды циркулируют в меньшей весовой концентрации, чем бета-липопротеиды, и об их уровне судят по холестерину, содержащемуся в этом классе. Такой холестерин называют альфа-липопротеидным. Его норма в крови – 0,9 ммоль/л. Альфа-липопротеидного холестерина может быть и больше (1,2–1,3 ммоль/л). У женщин его уровень больше, чем у мужчин. С этим связана меньшая частота инфаркта у женщин. У отдельных лиц уровень альфа-липопротеидного холестерина может достигать 2,1–2,6 ммоль/л, и такие люди устойчивы к развитию атеросклероза. При понижении альфа-липопротеидного холестерина угроза развития атеросклероза и инфаркта миокарда увеличивается.

Нерациональное питание и ожирение.

Нерациональное питание является наиболее важным фактором, непосредственно влияющим на темп старения и продолжительность жизни человека. Одной из основных причин ИБС и инфаркта миокарда является высококалорийная пища, богатая животными жирами и холестерином, то есть пища, в которой преобладающими продуктами являются сливочное масло, маргарины, твердые кулинарные жиры, яйца, сливки, сметана, жирный творог. При избыточном употреблении такой пищи в крови увеличивается содержание жироподобных веществ. Насыщенные жирные кислоты и холестерин объединяются в прочные комплексы, которые отлагаются на внутренней стенке артерий, образуя атеросклеротические бляшки, суживающие кровеносный сосуд. Если атеросклерозом поражаются коронарные сосуды сердца, то приток крови к сердечной мышце становится недостаточным, развивается ишемия миокарда – кислородное и энергетическое голодание мышцы сердца, сопровождающееся болевыми ощущениями. Кроме того, артерии, пораженные атеросклерозом, имеют склонность к резкому сужению – спазму – из-за сокращения собственной мускулатуры.

Чрезмерное потребление мяса также увеличивает риск развития атеросклероза, хотя содержание холестерина в мясе не настолько велико. У вегетарианцев уровень жиров (липидов) в крови намного ниже, чем у лиц, употребляющих смешанную пищу (растительную и мясную).

Развитию атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда способствует не только пища, богатая животными жирами и холестерином, но и любая пища избыточной калорийности. В тех случаях, когда лишние калории поступают в организм не с жирами, а в виде углеводов (крахмала, сахара), также увеличивается образование жиров в печени, откуда они затем попадают в кровь и далее, в жировые депо (подкожную клетчатку, сальник). Если человек употребляет много рафинированного сахара, то у него в крови повышается содержание холестерина и нарушается обмен веществ, тогда как при употреблении плохо усваивающихся углеводов, например клетчатки, усиливается выведение холестерина из организма.

Существует прямая зависимость между избыточной массой тела, развитием атеросклероза, ИБС и инфарктом миокарда.

К ожирению человека приводит излишнее потребление пищи, калорийность которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику удовольствия. Лишние калории, поступающие в организм, не исчезают. Энергия, которую они несут, откладывается в жировых депо. Даже в том случае, когда избыточные калории попадают в организм в виде белков и углеводов, в печени также усиливается синтез жиров, которые откладываются в жировых депо (подкожной клетчатке).

Ожирением чаще страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие пивом и другими алкогольными напитками, которые являются высококалорийными. Кроме того, алкоголь повышает аппетит. При ожирении увеличивается объем жировой ткани и, следовательно, создается дополнительная нагрузка на сердце. Ему приходится дополнительно прогонять кровь через вновь образованные кровеносные капилляры жировой ткани. Помимо этого, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, мешают работе сердца и легких. Ожирение часто сопровождается высоким уровнем липидов в крови, поэтому у тучных людей инфаркт миокарда возникает в несколько раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Вот почему людям, ведущим сидячий образ жизни, расходующим мало калорий, необходимо ограничивать калорийность своей пищи, следить за показаниями своего веса, приходом и расходом калорий, подавлять свой аппетит и не допускать нарастания веса.

Людям с повышенным весом также необходимо ограничить употребление поваренной соли. Доказано, что между количеством потребляемой соли и заболеваемостью гипертонической болезнью имеется прямая зависимость. Поскольку инфаркт миокарда у больных с гипертонической болезнью возникает в 5–8 раз чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением, для предупреждения его и гипертонической болезни необходимо свести к минимуму употребление поваренной соли и приучить себя постоянно употреблять недосоленную пищу.

Стенокардия и инфаркт миокарда также чаще наблюдаются у лиц, постоянно употребляющих большое количество кофе (5 чашек и более). Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь адреналина и подобных ему веществ, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде. Даже две чашки кофе удваивают уровень адреналина в крови. Поэтому у людей с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, клинически проявляемую приступами стенокардии. У любителей кофе уровень холестерина в крови выше нормы. Если же потребление кофе приводит к появлению даже небольших неприятных ощущений в груди, то от него лучше отказаться. Разумеется, рациональное питание должно быть не временной мерой, а постоянным условием сохранения здоровья.

Организм человека обладает достаточными возможностями для того, чтобы компенсировать многие погрешности питания. Однако надо помнить, что наши жизненные резервы не безграничны. Они резко снижаются при болезнях обмена, нервном перенапряжении, ограничении физической активности.

Низкий уровень физической активности.

Для современного человека характерна гиподинамия, которая убивает на планете 5 млн людей в год. Что такое гиподинамия? Гиподинамия – это понижение двигательной активности, в результате которой происходит нарушение функций организма, всех его систем. Постепенно атрофируются органы. Больше всего это отражается на мышцах. При малоподвижном образе жизни в течение полугода объем и функции мышц человека заметно уменьшаются. Атрофируются не только скелетные мышцы, но и мышцы внутренних органов, особенно сердца. Снижение двигательной активности сказывается на обмене веществ и энергии, начинают плохо кровоснабжаться органы и ткани. В мышечных клетках развиваются структурно-функциональные изменения, уменьшается мышечная масса, а между мышечными волокнами появляются прослойки жировой ткани. В результате снижается тонус и сила мышц, уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению процессов обмена веществ в клетках сердца, уменьшаются его размеры и снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца.

Эти изменения повышают риск развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда со смертельным исходом. Так как при гиподинамии ухудшается состояние кровеносных сосудов, то в состоянии покоя мелкие сосуды малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению числа резервных сосудов. Отсутствие физической нагрузки приводит к застою венозной крови в нижних конечностях и тромбообразованию.

Систематическая физическая тренировка способна предупредить развитие инфаркта миокарда путем улучшения механизмов, регулирующих коронарное кровообращение и усиления коллатерального (дополнительного) кровообращения. Причем физические упражнения стимулируют такое кровообращение в значительно большей мере, чем это могут сделать какие-либо методы терапии или хирургии.

Это, конечно, не значит, что нужно всем подряд немедленно заняться физическим трудом и делать из физических упражнений панацею. Лишь умеренная физическая нагрузка обладает защитным действием против коронарной недостаточности. Чрезвычайно резкие физические нагрузки тоже могут стать причиной инфаркта миокарда у нетренированных людей.

Но фактор нервного напряжения, нервно-психические влияния играют еще большую роль в развитии ИБС и инфаркта миокарда, чем малая физическая активность.

Нервно-психические факторы: стрессы и отрицательные эмоции.

Среди факторов, оказывающих влияние на развитие инфаркта миокарда, особенно большое значение приобретают психические перенапряжения, неизбежно возникающие в жизни современного человека. Всякого рода волнения опасны для сердца. Часто приступу инфаркта предшествуют неприятные события на работе или в семье. У одних это внезапное несчастье, у других – длительно продолжавшиеся переживания. Психогенные воздействия, как правило, выступают в неразрывной связи с коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Возникновение инфаркта при внезапном воздействии психоэмоционального фактора связано со спазмом уже пораженной атеросклерозом коронарной артерии сердца, что наблюдается преимущественно у пожилых и старых людей. Хроническое нервное напряжение ведет к ускорению развития атеросклероза, а затем уже к ИБС и инфаркту миокарда. Психоэмоциональные факторы воздействуют и через свертывающую систему крови. Возникающие при этом сдвиги могут способствовать образованию в коронарных артериях тромбов и этим вызвать нарушение кровоснабжения сердца. Речь здесь, безусловно, идет о воздействии таких факторов, которые вызывают отрицательные эмоции (гнев, возмущение, тревогу, обиду), в отличие от факторов, вызывающих положительные эмоции (радость, восторг, смех и т. п.).

При воздействии различных физических и психологических раздражителей (стрессоров) в организме человека возникает стресс-неспецифическая (общая) реакция организма в виде комплекса нейрогуморальных сдвигов, нарушающих его гомеостаз. В состоянии стресса происходит усиленная секреция в кровь адреналина и близких ему веществ, в результате чего повышается сосудистый тонус, возникает сосудистый спазм, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. При этом в крови увеличивается содержание глюкозы, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, повреждающих сосудистую стенку. При повышенном артериальном давлении возрастает опасность разрыва атеросклеротических бляшек и образования на этом месте тромба. Наконец, адреналин и подобные ему вещества воздействуют на эндотелиальный (внутренний) покров артерий, увеличивают его проницаемость для липопротеидов.

Наряду с выраженными стрессорными факторами в повседневной жизни на человека постоянно оказывают влияние и более «слабые» психоэмоциональные воздействия, которым обычно не придают значения, хотя они также вносят свой «вклад» в развитие атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда.

Современная особенность нашей жизни характеризуется напряженным, стремительным ритмом. Этому способствует рост городского населения, модернизация производственного процесса, внедрение скоростных транспортных средств, компьютеров, увеличение потока информации и т. д. В медицинскую терминологию даже вошло такое понятие, как «информационный невроз». Скорость психофизиологических и общих реакций человеческого организма отстает от ритма социально-производственной жизни, возникает своего рода социально-биологическая аритмия, которая становится предпосылкой развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наш современник переживает стресс, даже «сидя в кресле». Разные по социальному значению эмоции вызывают одинаковые биохимические и физиологические реакции. Эти реакции одинаковы и на грубость случайного прохожего, и на обидные слова любимого человека, и на замечание соседки по дому, и в ответ на острую полемику в научной дискуссии.

Эмоциональная реакция больного на то или иное событие зависит не только от интенсивности и длительности психогенных воздействий, но и от особенностей личности и индивидуальности больного.

Для купирования и ослабления психического напряжения многие прибегают к курению и алкоголю.

Курение.

Оно стало весьма распространенной привычкой во всем мире. Сотни миллионов людей систематически отравляют себя этим непосредственно угрожающим сердцу и сосудам ядом. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний значительно повышен у курящих мужчин и женщин всех возрастов. Возможность развития инфаркта миокарда увеличивается пропорционально количеству сигарет, выкуриваемых в течение суток, причем, чем раньше начато курение и чем солиднее стаж курильщика, тем больше шансов его возникновения.

У лиц, выкуривающих 20 сигарет в день, вероятность заболеть инфарктом вдвое, а у выкуривающих более 20 сигарет в день – втрое выше, чем у некурящих. У мужчин, выкуривших в день две и больше пачек сигарет, риск развития инфаркта миокарда в 6 раз больше, чем у некурящих.

Один из главных химических компонентов табака – никотин. Он синтезируется табачными растениями для защиты от насекомых и по существу это природный инсектицид. Неудивительно, что он является и сильным ядом для животного организма. В больших дозах он вызывает паралич центральной нервной системы, остановку дыхания и сердечной деятельности, в малой – другие, также отрицательные воздействия.

Курение стимулирует усиленный выброс в кровь адреналина и близких к нему веществ, что ведет к повреждению стенки сосудов. Никотин, вдыхаемый при курении, является нервно-сосудистым ядом. Он парализует периферические центры вегетативной нервной системы и вызывает резкие нарушения регуляции сосудистого тонуса, повышает склонность артерий к спазмам, в результате которых резко увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно для функционально неполноценных коронарных артерий. Никотин также способствует освобождению липидов из жировых депо и повышению концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови.

Никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность клеток крови – тромбоцитов – к агрегации (слипанию), что может привести к образованию тромбов в сосудах. Образованию тромбов у курящих способствует и то, что у них заметно повышается содержание в крови фибриногена – белка, участвующего в свертывании крови. А наличие окиси углерода в табачном дыме также ускоряет развитие атеросклероза.

Вызываемые курением отрицательные гемодинамические сдвиги и в связи с этим повышенная потребность миокарда в энергии создают предпосылки к возникновению недостаточности коронарного кровообращения. Поэтому категорически запрещается курить при ишемической болезни сердца.

Говоря о курении, нельзя не остановиться на другой вредной привычке – алкоголизме.

Алкоголь.

Анализируя действие алкоголя на сердце, в первую очередь нужно отметить его токсическое влияние на сердечную мышцу, в результате которого нередко развивается дистрофия миокарда – алкогольная кардиопатия, проявляющаяся нарушением ритма сердца, сердечной слабостью, одышкой.

Злоупотребление алкоголем провоцирует и спазмы коронарных артерий с появлением очагов ишемии в миокарде. В состоянии алкогольного опьянения притупляются болевые ощущения, человек не чувствует болей в груди во время коронарных спазмов, что затрудняет диагностику возникающих нарушений и не позволяет в таких случаях оказать своевременную помощь. Приступы выраженных болей в груди – алкогольная стенокардия – могут возникнуть позднее, в период похмелья. В развитии приступов алкогольной стенокардии играют роль нарушения циркуляции крови в мелких сосудах миокарда. Тонус капилляров и венул при употреблении алкоголя нарушается, движение крови в этих сосудах замедляется, тромбоциты и эритроциты склеиваются, что еще больше затрудняет кровоток, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы. Прием спиртных напитков очень часто повышает артериальное давление, способствуя спазму артерий. Спазмы же коронарных артерий сердца, пораженных атеросклерозом, чреваты опасностью внезапного смертельного исхода от острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда. Алкоголь оказывает влияние и на липидный обмен в организме. Систематический прием даже некрепких напитков (пиво) в большинстве случаев приводит к увеличению уровня триглицеридов в крови (в меньшей степени холестерина) за счет повышения синтеза пре-бета-липопротеидов. Они, как уже отмечалось, проникают в сосудистую стенку, откладываются там и способствуют прогрессированию атеросклероза.

Известно, что систематически потребляющий спиртные напитки, как правило, еще и заядлый курильщик. Каждая из этих вредных привычек опасна для здоровья сама по себе, но действуя совместно, они создают реальную смертельную угрозу. Алкоголь способствует растворению многих химических веществ, содержащихся в табачном дыме, их поступлению в кровь, в клетки различных органов и тканей, в том числе в сердечную мышцу. Неудивительно, что ИБС и артериальная гипертензия в таких случаях протекают особенно тяжело и нередко приводят к инфаркту миокарда и трагическим исходам в молодом возрасте.

Сахарный диабет.

Хорошо известно, что сахарный диабет со свойственными ему многообразными нарушениями обмена веществ ускоряет прогрессирование атеросклероза. Неблагоприятно сказываются на состоянии коронарного кровообращения колебания уровня сахара в крови при диабете. В частности, гипогликемические состояния (пониженное содержание сахара в крови) вызывают активацию симпатико-адреналовой системы, что сопровождается усиленной работой миокарда. При высоком содержании глюкозы в крови могут происходить изменения липопротеидов – их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы). Глюкозилированные бета-липопротеиды обладают большей способностью повреждать сосуды, чем нативные (неизмененные) Поэтому у больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз.

При тяжелых формах сахарного диабета часто нарастает синтез холестерина в печени, а также усиливается мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько ускоряется развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови. Если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко повышает опасность закупорки просвета коронарных артерий и развития инфаркта.

Наследственные факторы.

В настоящее время большое значение в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда придают генетическим факторам.

Замечено, что ИБС, в том числе инфаркт миокарда, часто встречается у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников. По наследственной линии, прежде всего, может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена. При этом в крови выявляется повышенное содержание холестерина или триглицеридов, или обоих липидов одновременно. В основе подобной патологии может лежать генетический (наследственный) фактор, как, например, при семейной гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови). При этом наследственном дефекте с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его бета-липопротеидных частиц в крови. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей. В результате этого дефицита бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться с имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию их количества в крови.

Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом может достигать 18,1—20,7 ммоль/л. Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в коже в виде ксантом – образований, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области мышечных сухожилий, например, по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом образуются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидных дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто в 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда. Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко, но гетерозиготная (переданная от одного из родителей) распространена гораздо чаще (один случай на 500 человек). Она протекает не столь тяжело, как гомозиготная, но так же, как и последняя, ведет к ИБС и инфаркту миокарда.

Наследственность, очевидно, во многом определяет и особенности строения стенки коронарных артерий, их проницаемость к липопротеидам. Все это свидетельствует о важной роли наследственности в подверженности атеросклерозу, ИБС и инфаркту миокарда.

Еще раз хочется подчеркнуть, что фактором риска инфаркта миокарда является наличие у пациента родителей, у которых сердечные приступы стали появляться до 60 лет, или наличие родственников, которые перенесли инфаркт миокарда и умерли от него в молодом возрасте.

В настоящее время существует более 50 факторов риска инфаркта миокарда. Сложно установить всю последовательную цепь взаимосвязанных и взаимообусловленных механизмов его развития, в которой причины и следствия многократно меняются местами. Нельзя точно указать определенное место в этой цепи каждого из описываемых факторов риска. При наличии двух-трех и более факторов риска у одного и того же индивидуума риск заболеваемости ИБС и инфарктом миокарда возрастает в несколько раз. Существует индивидуальный риск развития заболевания при учете основных факторов риска. Среди них следует особо выделить – гиперхолестеринемию (повышенное содержание холестерина в крови), артериальную гипертензию и курение, которые вносят наиболее весомый «вклад» в развитие ИБС и инфаркта миокарда. Их влияние на развитие заболевания суммируется или даже умножается. При наличии у пациента артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 8,8 %, а там, где гипертензия сочетается с курением или гиперхолестеринемией, соответственно до 16 и 18 %.

Таким образом, инфаркт миокарда следует рассматривать как заболевание, в развитии которого виноваты сразу несколько факторов.

Причины развития инфаркта миокарда

Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено одинаковыми причинами, объединяемыми в факторы риска.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие закупорки (окклюзии) коронарной артерии тромбом или резкого уменьшения притока крови по ней к сердечной мышце с последующей ишемией и некрозом. Поэтому причины развития инфаркта миокарда бывают органические и функциональные. К органическим причинам относится атеросклероз коронарных артерий, коронаротромбоз. Чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже – вследствие функциональных причин. К ним относятся: спастические реакции коронарных артерий, изменения вязкости крови, гидродинамические особенности потока крови в условиях стеноза сосуда (сужения), нарушения микроциркуляции и т. д.

Очаговые некрозы сердечной мышцы могут возникать в результате нарушений в ней обменных процессов под воздействием инфекции, токсических продуктов, гормонов и других факторов.

Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента, поэтому надо знать основные его симптомы, чтобы вовремя обратиться к врачу.

Симптомы инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается большим разнообразием.

В течении инфаркта миокарда различают такие периоды:

1. Продромальный (период предвестников). Он длится от нескольких часов до месяца, часто отсутствует и характеризуется утяжелением приступов стенокардии, которые становятся более продолжительными, более болезненными. У больного боли не проходят при приеме лекарств.

2. Острейший период (стадия ишемии – недостаточности кровообращения). Длится от 30 мин до 2 ч. Характеризуется длительным болевым сердечным приступом, который указывает на то, что инфаркт миокарда захватывает все новые и новые зоны сердечной мышцы.

3. Острый период (стадия повреждения – некробиоза и образования участка некроза – гибели тканей). Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении этот период удлиняется. Зона инфаркта миокарда ограничивается от уцелевших тканей. У больного появляется одышка, повышается температура до 38,5°. В этот период инфаркт может повториться либо может наступить осложнение.

4. Подострый период (стадия образования рубца, происходит замещение некротической ткани соединительной). Длится до 4—5-й недели от начала заболевания. В этот период у больного сохраняются признаки сердечной недостаточности, а температура постепенно исчезает.

5. Послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптация сердечной мышцы к новым условиям функционирования). Длится до 3–6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. В этот период симптомы сердечной недостаточности уменьшаются, пульс и артериальное давление возвращаются к норме.

Для каждого из этих периодов характерны изменения электрокардиограммы сердца (ЭКГ), которые правильно оценит врач и назначит соответствующее лечение. Главным симптомом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. Болевой синдром наблюдается у 82–97,5 % больных инфарктом миокарда. Не всегда легко отличить стенокардию от инфаркта миокарда. В отдельных случаях нетяжелый инфаркт больные переносят «на ногах», не прибегая к врачебной помощи. Однако для инфаркта миокарда более типично бурное и тяжелое течение в начальном периоде. Острый инфаркт миокарда чаще всего протекает как приступ резких, пронизывающих, затяжных болей. Боль чаще всего локализуется за грудиной и имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, отдает в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область.

Иногда боль распространяется на несколько областей. Ее могут ощущать больные в правой половине грудной клетки, в правом плече и правой руке, в животе, в более отдаленных от сердца участках. Возможны различные сочетания боли – типичной (левая половина тела) с атипичной (живот, правая половина тела) (рис. 12).

Рис. 12. Локализация боли при инфаркте миокарда

Но не всякие боли в области сердца и в левой половине груди связаны с нарушением кровообращения в сосудах, питающих миокард. Они могут зависеть от отложения солей в позвоночнике и развития спондилоза, от воспалительного процесса в межреберных нервах и т. д. Для коронарных болей характерна связь с физической нагрузкой или психоэмоциональным фактором и быстрое, в течение 2–3 минут, купирование приступа при приеме валидола или нитроглицерина. Так проявляется стенокардия. При инфаркте миокарда отсутствует эффект от применения нитроглицерина. Он почти не уменьшает боль в сердце, и сердечный приступ не проходит.

Длительность и интенсивность приступа могут быть разными. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Может и не быть боли. Фактически любой приступ стенокардии и болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, электрокардиограмма, лабораторные исследования могут подтвердить или опровергнуть такое предположение.

Болевой приступ при инфаркте миокарда сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, холодный пот, затрудняется дыхание, появляется одышка, обморочное состояние. У больного учащается пульс, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), которая отличается стойкостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), которая, если она не обусловлена нарушением проводимости сердца, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию. Часто отмечают различные виды нарушения сердечного ритма (аритмии), что отражается на характере пульса.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при инфаркте миокарда часто снижается. Снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда. В поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии, когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность индивидуальны. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-и сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией ее к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Инфаркт миокарда – коварное заболевание. Картина заболевания, его признаки могут быть самыми разнообразными. Не всегда болезнь проявляется такой классической картиной (интенсивная давящая боль за грудиной в области сердца, отдающая в левую руку, шею, спину или лопатку, которая не проходит после приема нитроглицерина, бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние). Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Поэтому клинически различают три варианта течения инфаркта миокарда:

1. Типичный с характерными болями в сердце.

2. Безболевой, когда болезнь протекает без боли, но с тяжелой одышкой.

3. Атипичный:

– Абдоминальный, когда боли локализуются в области живота и напоминают заболевания желудочно-кишечного тракта. При этом варианте бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы.

– Астматический протекает по типу тяжелого удушья, у больных появляется кашель с пенисто-розовой мокротой. Возникает он на фоне тяжелого кардиосклероза, часто при повторных инфарктах.

– Церебральный проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, помрачением сознания, слабостью в конечностях. Реже бывают гемипарезы (паралич мышц конечностей одной половины тела) и нарушение речи.

– Аритмический проявляется самыми разнообразными нарушениями ритма проводимости сердца.

Что сделать, если у вас или у ваших близких впервые возникла стенокардия или развился приступ болей в груди, сопровождающийся слабостью, холодным потом, тошнотой или рвотой, головокружением или кратковременной потерей сознания? Крайне важно сразу же вызвать «скорую помощь». Только врач (!) в состоянии оценить характер тех или иных проявлений болезни и вывести пациента из опасного состояния, а также назначить дополнительные исследования, которые позволят поставить точный диагноз, решить вопрос о госпитализации и рекомендовать правильное лечение.

Во всех случаях больного с подозрением на инфаркт миокарда направляют в стационар, где его тщательно обследуют, наблюдают и интенсивно лечат. В специализированных кардиологических и инфарктных отделениях имеются реанимационные палаты и блоки интенсивной терапии, куда помещают тяжелобольных для установления за ними постоянного электрокардиологического контроля и усиленного мониторного наблюдения и лечения. В этих палатах и отделениях борются с такими осложнениями инфаркта миокарда, как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости сердца, аневризма и разрыв сердца, тромбэмболические осложнения.

До приезда врача скорой и неотложной медицинской помощи больному нужно оказать первую помощь: придать удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол – 30–40 капель. Желательно также принять больному аспирин кардио (доза 100–300 мг должна быть принята пациентом как можно скорее, если возникло подозрение на развитие острого инфаркта миокарда, первую таблетку необходимо разжевать для более быстрого всасывания). Аналоги аспирин кардио – магникор, кардиомагнил, аспекард и т. д. Эти препараты подавляют агрегацию (слипание) тромбоцитов крови и предотвращают образование тромбов.

От того, как быстро будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь, зависит жизнь больного. Первая помощь больным с подозрением на инфаркт миокарда оказывается кардиологическими бригадами станций скорой медицинской помощи.

Осложнения инфаркта миокарда

К ранним осложнениям инфаркта миокарда, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.

Нарушения ритма и проводимости сердца – наиболее частые осложнения острого инфаркта миокарда. В ряде случаев они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах. При мониторном круглосуточном наблюдении за больными нарушения ритма и проводимости регистрируются в начале заболевания инфарктом миокарда практически у всех пациентов в первые сутки заболевания и более чем у половины больных на вторые сутки. Преобладает экстрасистолия – нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол) или отдельных его частей. Наиболее тяжелые нарушения ритма – трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция желудочков – угрожающее жизни нарушение ритма. Во время фибрилляции желудочки просто дрожат и не происходит координированных сокращений сердца. Поскольку кровь при этом не выбрасывается из сердца, фибрилляция желудочков – вид остановки сердца. Если ее не прекратить немедленно, наступит смерть.

При инфаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Особую опасность для больных представляет полная предсердно-желудочковая блокада, обнаруживающаяся у 2—10 % больных. Она возникает при нарушении проведения электрического импульса из предсердий в желудочки. Непосредственной причиной смерти больного при инфаркте миокарда может стать асистолия – прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности (5–7 % случаев).

Кардиогенный шок – одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Проявляется он расстройствами сознания, выраженным падением артериального давления (артериальной гипотензией), сужением периферических сосудов с тяжелыми нарушениями микроциркуляции. Частота его при инфаркте миокарда колеблется от 4,5—44,3 %.

Основное значение в развитие кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшается систолический выброс крови и минутный объем сердца как следствие уменьшается коронарное кровообращение. При этом повышается общее периферическое сопротивление в сосудах, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики.

Клинически при кардиогенном шоке у больных определяется выраженное и длительное падение артериального давления, отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Пропорционально степени тяжести кардиогенного шока наблюдается функциональные нарушения почек, сопровождающиеся олигурией (уменьшение количества мочи) вплоть до развития анурии (отсутствие мочи). Возможны нарушения сердечного ритма. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройства кожной чувствительности.

Уровень гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока: тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается смертельным исходом.

Сердечная недостаточность чаще проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, то есть острой недостаточности левых отделов сердца (левожелудочковой недостаточности) и острой недостаточности правых отделов сердца (правожелудочковой недостаточности).

Приступ сердечной астмы, как правило, наступает ночью, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии. Продолжительность приступа астмы – от получаса до нескольких часов, после него остается чувство изнеможения. Больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается синюшность (цианоз) кожи, пульс становится частым слабого наполнения и напряжения. Сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). Артериальное давление нормальное, может повышаться. Но по мере прогрессирования сердечной астмы артериальное давление снижается. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией (большим количеством мочи).

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на сердце и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс у больного становится частым. Сердечная астма представляет собой определенную стадию течения отека легких.

Аневризма сердца представляет собой ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличении его полости за счет выпячивания. Как осложнение инфаркта миокарда аневризма сердца наблюдается у 20–40 % больных. Среди всех аневризм сердца аневризмы на почве инфаркта миокарда составляют 95 %. Они бывают острыми (развиваются в первые недели инфаркта миокарда) и хроническими (развиваются в более поздние сроки, образуются вследствие выбухания рубцового поля). В большинстве случаев аневризмы сердца локализуются в стенке левого желудочка (в 60 % случаев на переднебоковой стенке и верхушке). В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы. Способствовать развитию аневризмы сердца может неадекватная для больного физическая нагрузка в острый период инфаркта миокарда, а также обширный инфаркт. Наиболее совершенный метод диагностики аневризмы – эхокардиография (УЗИ сердца). Лечение аневризмы возможно только хирургическим путем. Довольно редко продолжительность жизни больных с аневризмой сердца превышает 10 лет, в среднем – 2 года. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного инфаркта миокарда. Внешний разрыв миокарда составляет 10–15 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Угроза его развития у больных острым инфарктом составляет 2–4 %. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярной мышцы) выявляются значительно реже (в 5—10 раз), чем внешние.

Разрыву сердца способствует возраст старше 60 лет, обширность инфаркта и наличие острой аневризмы сердца, физическое и эмоциональное напряжение, несоблюдения щадящего режима для сердца в острый период болезни.

Чаще всего разрывы сердца возникают между 2-м и 14-м днями от начала заболевания. По истечении двух недель возможность разрыва резко уменьшается. Смерть при разрыве сердца чаще всего наступает внезапно вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца (сдавление сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка). Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже – часами.

Тромбэмболические осложнения при инфаркте миокарда развиваются так же часто, как и разрывы сердца. Возникновению тромбэмболий способствует развитие повторного, заднего и заднебокового инфаркта миокарда, сочетание инфаркта миокарда с сахарным диабетом, возраст старше 60 лет. Локализация тромбэмболий при инфаркте миокарда разная – это пристеночный тромбоз полостей сердца, тромбэмболия в системе сосудов почек и селезенки, сосудов легких, сосудов мозга, сосудов брюшной полости, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Особые трудности возникают, если тромбэмболические осложнения развиваются на фоне терапии, предупреждающей образование тромба и его рассасывания (антикоагулянтная терапия). В этих случаях симптомы тромбэмболии (кровохарканье при тромбэмболии легочных сосудов, гематурия – кровь в моче при инфаркте почки, черного цвета кал при тромбозе мезентериальных сосудов – брюшных и т. д.) можно принять за симптомы передозировки антикоагулянтной терапии. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, тщательный анализ возникших симптомов, сопостановление их с результатами ЭКГ, лабораторных, специальных и других исследований. При возможности производят ангиографию сосудов – метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий обнаружить тромб.

Необходимо отметить, что с первых дней возникновения инфаркта миокарда в стационаре проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, на улучшение компенсаторных возможностей организма, восстановление психического состояния и физической активности. Используются не только медикаментозные препараты, но и хирургическое лечение, ЛФК (лечебная физкультура), физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Важное значение имеет адекватная состоянию физическая активность больных инфарктом миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного.

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность (смертность) даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18–20 %. Она тем выше, чем старше возраст больных. Прогноз зависит от обширности участка поражения, от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, разрывы сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4–6 месяцев после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца – 50 % больных).

Диагностика инфаркта миокарда

Современная неотложная кардиология, обладая широкими возможностями и средствами лечения острой сердечной патологии, немыслима без совершенной и точной диагностической базы, основанной на достижениях научно-технического прогресса.

Для диагностики инфаркта миокарда врач может использовать не только традиционные инструментальные исследования – электрокардиографию (регистрацию ЭКГ), но и эхокардиографию (УЗИ), магнитно-резонансную томографию, которые помогут уточнить зону распространения некротических повреждений в сердечной мышце.

Кроме того, существует и лабораторная диагностика инфаркта миокарда, которая приходит на помощь в тех случаях, когда необходимо уточнить характер повреждений сердечной мышцы, ведь при выраженной, но приходящей ишемии также могут появляться признаки этого состояния на ЭКГ, но некроз не развивается, и состояние больного постепенно, под влиянием проводимой терапии, стабилизируется.

Рассмотрим основные методы диагностики инфаркта миокарда.

Электрокардиография

Электрокардиография – метод регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологической инструментальной диагностики в кардиологии. Прямым результатом электрокардиографии является получение электрокардиограммы (ЭКГ) – графического представления разности потенциалов, возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех потенциалов действия, возникающих в определенный момент работы сердца.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев возникают гораздо раньше лабораторных изменений и практически всегда позволяют определить стадию заболевания – развитие острой ишемии, начального повреждения, острую (некротических изменений), подострую и формирования рубца. Электрокардиография позволяет поставить и топический диагноз, то есть установить локализацию поражения: инфаркт передней стенки, задней, боковой. Поэтому ЭКГ диагностика инфаркта миокарда остается самым востребованным и самым доступным исследованием, ведь для регистрации ЭКГ пациента может быть использован самый простой электрокардиограф, которым оснащены бригады «скорой помощи». Этот метод диагностики может выполняться практически в любом месте, где у больного возник приступ сильной загрудинной боли.

Не пациента нужно доставлять в медицинское учреждение, а медики выедут на место происшествия и уже там смогут поставить предварительный диагноз и немедленно начать оказание квалифицированной врачебной помощи еще до госпитализации пациента в клинику, ведь от этого зависит ближайший прогноз заболевания!

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем образуется рубец. В других случаях, наоборот, признаки подострой стадии сохраняются более 2–3 месяцев. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой определяют очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

Пациентам с симптомами инфаркта миокарда рекомендуется снятие ЭКГ сотрудниками неотложной медицинской помощи на этапе первого обращения за медицинской помощью. Желательно, чтобы это было сделано как можно раньше. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется провести повторные записи ЭКГ в течение суток (иногда даже с интервалом в 25–30 минут) для сравнения с ранее проводимыми исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания, особенно если у больного возобновляются сердечные приступы. В первые сутки регистрируют ЭКГ не реже, чем через 6–8 часов.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях.

В самом начале (в первые часы) заболевания у больных повышается количество лейкоцитов (белые кровяные клетки, которые реагируют на патологический процесс в организме). После 29 часов заболевания обнаруживается в крови С-реактивный белок (белок плазмы крови, который повышается при воспалении), а после 47 часов увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест – «ножницы» в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни изменяются белковые фракции крови. Уменьшается содержание в крови альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню, а также повышается содержание в плазме крови фибриногена А (белок, участвующий в свертывании крови). Изменения белковых фракций крови врачи рассматривают в динамике, так как больные инфарктом миокарда, как правило, страдают атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Инфаркт миокарда, как тяжелая острая стрессовая реакция, сопровождается рядом биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет гиперферментемия (повышенное содержание ферментов в крови). При инфаркте миокарда важно не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего исследуется уровень ферментов аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК), а также белковых маркеров некроза кардиомиоцитов – миоглобина и тропонина. Все эти показатели оцениваются только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от начала заболевания и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. В некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта миокарда требует повторной и неоднократной ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключения достаточно большого количества других заболеваний. Помните, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и постоянно наблюдает за пациентом.

Согласно новым рекомендациям Европейского кардиологического общества, Американской кардиологической ассоциации и Международной федерации по заболеваниям сердца, определение маркеров некроза миокарда, в особенности тропонина, играет ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда

При повреждении миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать правильное лечение.

Для диагностики инфаркта миокарда используют ранний маркер – миоглобин. Повышение его концентрации может определяться уже через 2 часа после начала болевого приступа при инфаркте. Миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксигемоглобина. Он обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека.

Сердечная форма КФК (креатинфосфокиназа) также присутствует в мышечной ткани человека. Для диагностики инфаркта миокарда определяют массу данного фермента, а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови уже через 3–4 часа после начала патологического процесса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т, что позволяет назвать их «золотым стандартом» при биохимическом исследовании при инфаркте миокарда. Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до 2-х недель.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации их в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина Т. Длительность выявления тропонинов помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки.

Большое диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ – изофермента КФК (креатинфосфокиназы). МВ-КФК – наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Определение активности МВ-КФК имеет большое значение и при мониторинге послеинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Аспартатаминотрансфераза (АсТ) – фермент, содержащийся в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени в поджелудочной железе, селезенке и легких. При инфаркте миокарда активность АсТ в сыворотке может повышаться в 2—20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ. Существует зависимость между очагами некроза в сердечной мышце и уровнем АсТ в сыворотке крови. Если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать о расширении очага некроза.

Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет большое диагностическое значение, но основным маркером некроза миокарда является повышение уровня тропонинов I и Т, так как при нормальном состоянии тропонин не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭХОКГ) – метод УЗИ, направленный на исследование структурных и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.

УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового инфаркта миокарда. ЭХОКГ позволяет диагностировать:

• нарушение целостности основных структур сердца и сосудов;

• заболевания перикарда;

• внутрисердечные образования: тромбы и опухоли сердца с признаками нарушения кровотока;

• острую перегрузку правых отделов сердца при тромбэмболии легочной артерии;

• поражение сердечной мышцы при инфарктах миокарда, миокардитах, миокардиопатиях.

Радионуклидная диагностика

Радионуклидный (радиоизотопный) метод исследования – метод диагностики, основанный на регистрации излучения радиоактивных изотопов и меченых соединений, введенных в организм больного. После введения меченого вещества оно распределяется по телу человека в зависимости от функционирования его органов и систем. Регистрируя распределение, перемещение, превращение и выведение из организма радиоактивных индикаторов, врач получает возможность судить об участии соответствующих элементов в биохимических и физиологических процессах. Современная аппаратура позволяет зарегистрировать ионизирующее излучение крайне малого количества радиоактивных соединений, которые практически безвредны для организма исследуемого.

Радиоизотопные методы исследования применяются в основном для изучения функциональных способностей различных внутренних органов. При этом используется свойство органов и тканей накапливать определенные радиоактивные препараты. Излучение индикаторов регистрируется с помощью специальных гамма-камер, преобразующих импульсы излучения в электрические импульсы, которые в свою очередь фиксируются на мониторе или на бумаге.

Диагностика острого первичного инфаркта миокарда или повторного является сложной задачей. Использование ЭКГ при этой патологии лишь в 65 % дает положительные результаты. ЭКГ при повторном инфаркте осложняется наличием рубцовых изменений и аневризм, вызывающих нарушение сократимости стенки левого желудочка, что может обуславливать ложноположительный результат. Поэтому внедрение радионуклидной диагностики позволяет выявить физиологические и патофизиологические изменения за счет использования радиофармпрепаратов, способных накапливаться в определенных структурах и отражать динамику протекающих в органе биохимических процессов.

Этот метод информативен, когда имеются затруднения в интерпретации ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Всем больным инфарктом миокарда рекомендуют сделать рентгеновское исследование органов грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в блоках (палатах) интенсивного наблюдения. Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.

Другие инструментальные методики диагностики – томографическое исследование сердца, коронароангиография (коронарография) имеют большое значение скорее для прогноза последствий заболевания и выбора тактики ведения пациента после ликвидации острых явлений, ведь возможности современной медицины позволяют выполнить хирургические вмешательства, уменьшающие риск рецидивов инфаркта миокарда.

Коронарография

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования сосудов сердца, с помощью которого выявляются места и степень поражения коронарных сосудов. Этот вид исследования является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Данная процедура подразумевает введение специального катетера в устье коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Как только катетер достигнет устья коронарной артерии, он впрыскивает небольшое количество йодной краски, после чего коронарная артерия становится видна на рентгеновском экране. Изображения коронарных артерий сохраняются в компьютере для проведения дальнейших исследований.

При коронарографии устанавливают степень и размер поражения коронарных сосудов. Она проводится врачом в кабинете рентгеноэндоваскулярной хирургии под местной анестезией. Выполнение коронарографии позволяет одновременно провести операции на коронарных артериях. В этом случае решение врача будет согласовываться с пациентом.

Современные методы лечения инфаркта миокарда

Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная медицинская помощь. Эффективность лечения инфаркта миокарда зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в предынфарктный период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады скорой помощи на месте оказывают больному высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больным, уточняется диагноз, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти. Начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение и реабилитация больных продолжается в инфарктном отделении. Отделения реабилитации организуются при большом количестве инфарктных коек (90 и более). При сравнительно небольшом количестве инфарктных коек (40–60) в инфарктном отделении организуются палаты реабилитации больных инфарктом миокарда. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному лечению. В реабилитационном отделении санатория кардиологического профиля завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, то есть лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовятся к возвращению к трудовой деятельности.

Ориентировочные сроки лечения больных инфарктом миокарда на этапах оказания медицинской помощи

• Специализированные кардиологические (инфарктные) бригады скорой помощи – до 1 часа.

• Отделения (блок, палаты) интенсивного наблюдения и лечения, реанимации – до 3–5 суток.

• Палаты специализированного инфарктного отделения – 2–3 недели.

• Отделения реабилитации инфарктных больных или палаты – 2–3 недели.

• Специализированный санаторий или отделения в составе кардиологического санатория – 4 недели.

Основными целями лечения больных инфарктом миокарда являются:

• устранение болевого синдрома;

• восстановление кровообращения миокарда (коронарная реваскуляризация);

• предотвращение тромбообразования в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;

• ограничение очага некроза миокарда;

• предупреждение и скорейшее устранение нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений инфаркта миокарда;

• физическая и психологическая реабилитация больных.

Неотложная медицинская помощь в острой стадии инфаркта миокарда включает, прежде всего, снятие тяжелого болевого приступа. Купирование боли очень важно не только с точки зрения облегчения состояния больного. Боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, которая вызывает сужение сосудов, повышает нагрузку на сердце. При давящей, сжимающей боли за грудиной необходимо принять нитроглицерин без промедления сначала сублингвально (под язык) многократно с интервалом 2–3 минуты до тех пор, пока интенсивность боли не начнет существенно слабеть. Бригада скорой помощи продолжит введение нитроглицерина внутривенно, а также установит систему для внутривенного капельного введения хлорида калия в составе поляризационной смеси.

Только полное отсутствие облегчения сердечных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному внутривенно наркотических аналгетиков. Наиболее часто для обезболивания применяют морфин, промедол, пантопон.

Всем больным, кроме тех, у кого имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе проводят антикоагулянтную терапию в целях ограничения тромбообразования и тромбэмболических осложнений. Начинают лечение больного гепарином с создания достаточной его терапевтической концентрации в крови. Первая доза должна быть не ниже 10 000 или 15 000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4–6 часов. Помимо тормозящего действия на фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект.

Если у больного произошла остановка сердца в случае фибрилляции желудочков, восстановление сердечного ритма можно вызвать ударом по грудной клетке над областью сердца. Для этого больного укладывают на твердую поверхность, наносят удар кулаком с высоты 30 см в среднюю треть грудины, после чего начинают закрытый массаж сердца, надавливая на грудину больного в нижней трети. Если работа сердца не восстановилась, немедленно производят дефибрилляцию сердца электрическим импульсом мощностью 5000–7000 Вт. Между разрядами продолжают закрытый массаж сердца и искусственное дыхание (способом рот в рот или с помощью специального мешка АМБУ). Для стимуляции запуска сердца вводят внутривенно 1 мл 1% адреналина.

После обезболивания и стабилизации гемодинамических показателей больного с инфарктом миокарда срочно госпитализируют в палату интенсивного наблюдения, лечения и реанимации кардиологического отделения. При его отсутствии больных госпитализируют в терапевтические отделения ЦРБ. Транспортировка больного осуществляется в машине скорой помощи на носилках в положении лежа. В палате интенсивной терапии больному устанавливают венозный катетер в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Так как в основе заболевания лежит тромбирование (закупорка сосуда тромбом) коронарного сосуда, решение последней задачи осуществляется с помощью тромболитической терапии, а в последнее время и хирургическими методами. Тромболитическая терапия направлена на растворение тромба и получила в настоящее время широкое распространение, причем предпочтение отдается системному тромболизису, так как он может быть осуществлен в наиболее ранние сроки (в том числе на догоспитальном этапе). Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина – стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, образующие комплекс с плазминогеном и переводящие его в активную форму – плазмин, с последующим расщеплением фибринового компонента тромба (растворяют тромб).

Если диагноз инфаркта миокарда установлен, больному в течение первых 6 часов необходимо проводить тромболизис (растворение тромба). Время, в течение которого начинают проводить тромболизис, не должно превышать 90 минут с момента начала заболевания. Он не показан, если не известно точное время начала инфаркта миокарда или если тромболизис не может быть проведен в первые сутки.

Показанием к тромболитической терапии считают:

• болевой сердечный приступ продолжительностью более 30 минут, сопровождающийся изменениями на ЭКГ, характерными для инфаркта миокарда;

• первые 4–6 часов инфаркта миокарда от начала приступа, но при сохранении боли, и первые 12 часов, если инфаркт миокарда не завершился и имеется «мозаичная» клиническая картина.

Существуют абсолютные и относительные противопоказания к тромболизисной терапии. Противопоказания к тромболизису обычно связаны с риском кровотечений.

Абсолютные противопоказания тромболизисной терапии

• Внутреннее активное кровотечение, в том числе кровотечение из желудочно-кишечного тракта на протяжении последнего месяца, предшествующего инфаркту миокарда.

• Геморрагический инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев, либо другое органическое заболевание головного мозга (гемангиомы, опухоли и др.).

• Крупные хирургические вмешательства, роды, черепно-мозговая травма в предыдущие 3 недели.

• Высокая артериальная гипертензия, особенно у лиц пожилого возраста (старше 65 лет).

Относительные противопоказания тромболизисной терапии

• Предполагаемое расслоение аорты.

• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным – нарушения мозгового кровообращения, случившиеся в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций к настоящему моменту.

• Свежая травма, крупные операции давностью менее 3 недель.

• Внутренние кровотечения.

• Множественные повторяющиеся инфаркты миокарда с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом.

• Язвенная болезнь желудка в фазе обострения.

• Цирроз печени.

• Гломерулонефрит.

• Болезни крови с кровоточивостью.

• Геморрагический диатез.

• Тяжелая ангиоретинопатия глаз, недавнее лечение сетчатки лазером.

• Лечение оральными антикоагулянтами в терапевтических дозах.

• Аллергические реакции на препараты тромболизисной терапии.

Для проведения тромболизиса применяют фибринолитические препараты I, II и III поколений. Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. К препаратам I поколения относятся – урокиназа, цилиаза, стрептодеказа, стрептокиназа и др. Стрептокиназа – хорошая альтернатива дорогим современным тромболитикам, но она может вызвать образование антител в крови, поэтому ее нельзя вводить больным, которым уже проводили тромболизис стрептокиназой.

Стрептокиназа по сравнению с алтеплазой меньше вызывает внутримозговые кровоизлияния. Поэтому ее предпочитают применять у пожилых людей с инсультами в анамнезе и тяжелой артериальной гипертонией.

Препараты II поколения – тканевой активатор плазминогена. Эти препараты относятся к группе протеаз, превращающих профермент плазминоген в активную форму плазмин, являющийся фибринолитическим ферментом. К препаратам II поколения относится алтеплаза (в медицинской практике применяется под названием Актилизе), проурокиназа. При введении алтеплазы намного чаще отмечается полное восстановление коронарного кровотока. Для полного эффекта препарат необходимо вводить в течение первых 6 часов.

Существуют тромболитики III поколения для восстановления инфарктзависимой артерии. Это препараты – тенектеплаза (в практике Метализе) и ретеплаза (торговое название Рапилизин). Они применяются на ранних стадиях сердечного приступа для восстановления проходимости ветви коронарной артерии, блокированной тромбом.

При проведении тромболизиса больному продолжают проводить антикоагулятную терапию гепарином для предотвращения повторного тромбоза. Его широко используют и после.

Внутривенное введение гепарина не улучшает растворение тромба, но способствует сохранению проходимости коронарной артерии в течение нескольких часов и дней после тромболитической терапии. Гепарин вводят внутривенно 3–5 дней, далее в течение 5 дней его вводят в подкожный жировой слой передней брюшной стенки. Прием антиагрегантов (группа лекарственных средств, которые понижают свертываемость крови и улучшают ее свойства за счет предотвращения слипания эритроцитов и тромбоцитов) начинают с 3—4-го дня болезни; как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его применение не следует прекращать до завершения периода реабилитации. Благоприятное влияние на метаболизм (обмен веществ) ишемизированного миокарда оказывает поляризующая смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин). Для коррекции электролитного и кислотно-щелочного равновесия вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, щелочи и др. Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. С этой целью используют противоаритмические препараты. Для предотвращения увеличения зоны некроза используют сердечные гликозиды, нитраты, бета-адреноблокаторы. Терапия бета-адреноблокаторами должна быть начата в первые 24 часа у всех пациентов с инфарктом миокарда за исключением тех, у кого имеются противопоказания.

Тромболитическая терапия не может разрешить всех проблем лечения больных инфарктом миокарда. Следует учитывать и тот факт, что 30–40 % больных имеют противопоказания к ее проведению, а у многих больных она не показана из-за поздней госпитализации (более 4 часов от начала сердечного приступа). Поэтому в ряде случаев возникает вопрос о хирургическом лечении инфаркта миокарда.

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда

• Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможности ее применения в связи с наличием противопоказаний.

• Возникновение повторного тромбоза.

• Прогрессирование сердечной недостаточности или сохранение (несмотря на активную терапию) приступов стенокардии.

Вопрос о характере хирургического вмешательства (коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование) решается после коронарографии. Благодаря хирургическому лечению удается достичь улучшения прогноза и качества жизни больных инфарктом миокарда. При своевременном выполнении оперативного вмешательства у 70–80 % больных отмечается значительное уменьшение или полное прекращение приступов стенокардии в условиях обычной активности пациента до 5 лет.

В настоящее время, как за рубежом, так и в нашей стране, лечение инфаркта миокарда проводится с помощью интервенционных технологий (малоинвазивных методов вмешательства) – уже в острый период проводят коронарографию, обнаруживают инфарктзависимую артерию и расширяют ее специальными приспособлениями. Эта процедура называется «чрескожное коронарное вмешательство» (ЧКВ). Оно проводится сразу после поступления пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, или когда другие методы уже исчерпаны. Конечно, при остром инфаркте миокарда риск осложнений при коронарографии значительно возрастает по сравнению с плановой процедурой, но ни один из препаратов не сможет восстановить кровоток в пораженной артерии так, как механическое устранение этой проблемы. Но клиники, где могут провести такое лечение, есть не везде.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

ЧКВ – это общий термин, который охватывает широкий ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза (сужения) коронарных артерий.

В настоящее время ЧКВ включает несколько видов операций: транслюминальная баллонная дилатация, стентирование, эксимерная лазерная ангиопластика. Эти вмешательства не устраняют саму причину заболевания, то есть не воздействуют на атеросклероз. Они лишь уменьшают патофизиологическое влияние атеросклеротических бляшек. При этом сам патологический процесс может прогрессировать далее, причем не только в других участках коронарного русла, но и в оперированных – стентированном и баллонированном участках коронарных артерий. Помимо этого имплантация инородного тела (стента) способна породить новую патологию – тромбоз имплантанта, который может возникнуть в позднем периоде. При этом коронарная ангиопластика играет важную роль в решении двух основных задач: позволяет улучшить отдаленный прогноз болезни и предотвратить повторный инфаркт, способствует снижению и уменьшению частоты стенокардических приступов. В настоящее время ЧКВ – рекомендуемый метод восстановления кровообращения при условии своевременного его выполнения опытным специалистом. Доставка пациента с инфарктом миокарда бригадой скорой помощи в больницу, где можно провести ЧКВ, стратегически важна, причем период от первого обращения за медицинской помощью до прибытия в больницу должен составить не более 90 минут. Пациентам в больнице, в которой невозможно выполнение ЧКВ, проводят фибринолитическую терапию в течение 30 минут с возможностью последующего проведения ЧКВ в специализированных учреждениях. ЧКВ при инфаркте миокарда может проводиться как:

• первичное вмешательство;

• вмешательство в сочетании с фармакологическим тромболизисом;

• вмешательство при неэффективности тромболитической терапии.

Первичное вмешательство на коронарной артерии (ангиопластика или стентирование) без тромболитической терапии является методом выбора, если операция по восстановлению коронарого кровотока может быть выполнена в течение 90 минут после обращения в специализированный центр, где имеется высококвалифицированный персонал с большим опытом вмешательств на коронарных артериях. Первичное ЧКВ обеспечивает эффективное восстановление сосуда и позволяет избежать риска кровотечений, характерных для тромболитической терапии, снижает частоту повторных закупорок сосудов (реокклюзии), улучшает остаточные функции левого желудочка и клинические исходы инфаркта миокарда.

При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения первичного хирургического вмешательства в течение 90 минут после обращения к врачу больному немедленно начинают проводить тромболитическую терапию с последующим решением вопроса о проведении ЧКВ, а также если время прибытия пациента превышает 120 минут. ЧКВ проводится также по показаниям при неэффективности тромболизиса.

Рассмотрим основные виды операций при инфаркте миокарда:

Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)

Первоначально ТБКА использовалась у лиц со стабильной стенокардией, позже при нестабильной стенокардии и у пациентов в острой фазе инфаркта миокарда. Техника ТБКА по расширению суженных атеросклеротическим процессом и бляшками артерий сердца состоит в следующем: в сосуд на бедре или на руке под местной анестезией вводят катетер, снабженный баллоном, который продвигают к месту стеноза (сужения) коронарной артерии под рентгенологическим контролем в специально оборудованной операционной. В месте стеноза баллон раздувают, и создаваемое таким образом давление разрушает бляшку и восстанавливает просвет сосуда (рис. 13).

Рис. 13. ТБКА

ТБКА часто сочетают со стентированием коронарных артерий. Это уменьшает риск развития повторных инфарктов и повторного стеноза.

Стентирование коронарной артерии

Стентирование всегда предпочтительнее баллонирования. Это оперативное вмешательство проводится с целью установления стента (каркасика) в сосуде и является методом прямого улучшения коронарного кровообращения (реваскуляризации). Стенты представляют собой металлические каркасики – маленькие металлические трубочки с ажурным сетчатым строением стенки. Основным материалом для них служит высококачественная нержавеющая сталь, а также сплавы нитинола (сплав титана и никиля) и тантала, которые рентгеноконтрастны. В последнее время в целях профилактики повторного сужения сосуда (рестеноза) применяют стенты с лекарственным покрытием, из которых после введения (имплантации) в коронарный сосуд в течение нескольких недель высвобождается фармакологический препарат, предупреждающий избыточный рост интимы (внутренней оболочки артерии) и увеличение атеросклеротической бляшки.

Стентирование показано лицам со стенозом коронарной артерии, у которых он выявлен впервые, а также лицам с повторным стенозом, у которых ранее проводилось вмешательство на сосудах. Оно может быть плановое и экстренное. Стентирование проводится под местной анестезией и под контролем рентгенологического оборудования. Через прокол кожи на запястье, предплечье или бедре стент, закрепленный на баллонном катетере, вводят в артерию и продвигают непосредственно к месту сужения сосуда. Затем баллончик под большим давлением раздувают и стент раскрывается. Стенка сосуда расширяется до нормального диаметра. Стент прижимается к его стенкам. Имплантируемый стент остается в сосуде постоянно, форму свою больше никогда не меняет (рис. 14).

Рис. 14. Стентирование коронарной артерии

Коронарное стентирование позволяет быстро восстановить кровоток в затромбированном сосуде сердца и предотвратить повторные нарушения коронарного кровообращения. После операции необходимо периодически проходить обследование сосудов и принимать поддерживающую дозу аспирина (8 млг/сут).

Аспирационная тромбэктомия

Аспирационная тромбэктомия – хирургическое вмешательство, при котором производят механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным способом. При удалении используется гидродинамический принцип разряжения и удаления тромба. Под давлением в область тромба вводится гепаринизированный физиологический раствор. Вокруг катетера создается зона очень низкого давления (зона разряжения), что обеспечивает аспирацию (отсасывание) смеси раствора и тромболитических масс с последующим удалением их в градуированную емкость.

Как правило, одного прохождения катетера бывает недостаточно для полной аспирации тромболитических масс, поэтому процедуру повторяют от 3 до 5 раз. Для предотвращения гемолиза (разрушения эритроцитов крови) суммарное время работы катетеров не должно превышать 10 минут, если выявлен тромб в зоне сужения.

Иногда проводят региональный тромболизис, который заключается в введении тромболитических препаратов в инфарктзависимую коронарную артерию. Аспирационная тромбэктомия улучшает выживаемость больных инфарктом миокарда.

Недостатком этого метода лечения является высокая частота повторной закупорки сосудов, опасность перфорации сосуда.

Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика

Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – один из самых современных и эффективных методов лечения сложных поражений коронарных сосудов, кровоснабжающих ткани сердца.

При удалении атеросклеротической ткани эксимерная лазерная система имеет все преимущества перед другими аналогичными разработками, так как здесь излучение проникает на небольшую глубину и наносит стенкам коронарных сосудов ограниченное повреждение.

Применяющийся в настоящее время эксимерный ксенонхлоридный генератор вырабатывает ультрафиолетовые волны с длиной волны 308 нм. Излучение подводится к атеросклеротической бляшке – к месту закупорки или сужения сосуда по специальному волоконно-оптическому катетеру диаметром 0,9–2 мм с концентрическим либо эксцентрическим расположением световодных волокон. Доставка лазерного катетера к зоне вмешательства осуществляется по проводнику.

Воздействие эксимерной лазерной энергии на тромб и атеросклеротические бляшки по своей природе является уникальным. Дополнительно лазер оказывает положительное влияние на улучшение кровообращения миокарда и угнетает агрегацию (склеивание) тромбоцитов.

Суть методики заключается в том, что под воздействием периодических импульсов происходит испарение жидкости, вызывающее появление механических акустических волн, распространяющихся вдоль внутренней стенки коронарной артерии и разрушающих патологические наложения на ней. Используется технология нагрев-охлаждение, которая позволяет из системы катетера вымыть находящуюся в ней кровь и контрастное вещество за счет постоянного введения физиологического раствора хлорида натрия в процессе каждой активной фазы эксимерного лазерного воздействия. Цикл лазерного воздействия (абляции) состоит из пятисекундного активного воздействия лазера и десятисекундного периодического охлаждения, что позволяет врачу определить местонахождение кончика катетера и адекватно оценить степень распространения процесса.

Показаниями к использованию данного метода являются: окклюзии (закупорки тромбом) коронарных сосудов, рестенозы (повторные сужения) в имплантированных стентах, нестабильные атеросклеротические бляшки, сопряженные с образованием тромбов, стенозы, которые не могут быть ликвидированы операцией баллонной ангиопластикой. К числу противопоказаний относятся те случаи, когда диаметр пораженного сосуда меньше, чем размер лазерного катетера, или произошла перфорация (сквозное повреждение) сосудистой стенки.

Коронарное шунтирование

Коронарное шунтирование – операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов. Такой обходной путь называется анастомозом.

Современная операция коронарного шунтирования предотвращает необратимые изменения сердечной мышцы, во многих случаях улучшает сократимость миокарда и повышает качество и продолжительность жизни пациента.

Материалом для шунтирования чаще всего является собственная вена больного, взятая из-под кожи бедра. Один конец вены вшивают в аорту, а другой – в коронарную артерию ниже места сужения (закупорки). Поэтому операция называется аорто-коронарное шунтирование (АКШ). В настоящее время хирурги все больше используют для шунтирования артерию, взятую с внутренней поверхности грудной клетки или с предплечья. Артерия более долговечна и приспособлена к работе в условиях высокого артериального давления. В аорте оно максимальное. Операцию АКШ производят двумя способами:

• в условиях аппарата искусственного кровообращения;

• на работающем сердце без аппарата искусственного кровообращения.

В любом случае, чтобы добраться до сердца, хирургам необходимо вскрыть грудную клетку, а вот как именно ее вскрыть – зависит от того, как решит оперировать врач: останавливая сердце во время операции или нет. Выбор зависит от конкретного пациента и конкретной операции, от типа и тяжести поражения коронарных сосудов и необходимости одновременного проведения дополнительных операций (замена или реконструкция одного из клапанов, удаление аневризмы и т. д.).

Исторически первым вариантом была операция на остановленном сердце. На время вмешательства кровь из сердца отводится в специальный аппарат искусственного кровообращения. Там кровь обогащается кислородом и возвращается в организм, опять минуя сердце. Для проведения такого варианта операции грудина рассекается по средней линии и грудная клетка открывается практически целиком. Длительность операции – 3–6 часов, в зависимости от количества накладываемых анастомозов (соединений).

Понятно, что реабилитация (восстановление) в этом случае гораздо длиннее, так как необходимо полное сращение рассеченной кости. Обычно для полного восстановления функции сердца после операции с искусственным кровообращением требуется несколько месяцев. Пациент после операции обычно какое-то время находится на аппарате искусственной вентиляции легких, а после восстановления самостоятельного дыхания необходимы мероприятия по борьбе с застойными явлениями в легких. Для этого хорошо подходит надувная резиновая игрушка, которую пациент надувает по 10–20 раз в сутки, тем самым вентилируя и раскрывая легкие. Грудина во время операции скрепляется металлическими швами, а сама кость заживает 4–6 месяцев. Больному после операции необходимо приобрести и использовать грудной бандаж. У всех больных в результате кровопотери развивается анемия, снижен гемоглобин крови. Специального лечения эта анемия не требует. Предписанная диета включает отварную говядину, печенку, и, как правило, через месяц гемоглобин приходит в норму. Когда приступы стенокардии перестанут беспокоить больного, необходимо увеличить двигательный режим. Обычно больные начинают с ходьбы по коридору до 100 м в день, постепенно наращивая нагрузку. После выписки из стационара больного направляют в санаторий для окончательного восстановления. Через 2–3 месяца необходимо контрольное обследование, чтобы оценить, насколько проходимы обходные пути и насколько хорошо снабжается миокард кислородом.

В настоящее время все более широкое применение находят менее травмируемые варианты операции – через мини-доступ, на работающем сердце, без аппарата искусственного кровообращения. Разрез при таком оперативном варианте производится между ребрами, куда вводится специальный расширитель, который, помимо всего, еще и уменьшает колебания сердца. Целостность костей в этом случае не нарушается, операция длится 1–2 часа, а послеоперационное пребывание больного в клинике – не больше недели. Понятно, что такой вариант АКШ требует высокого мастерства хирурга. Эту операцию пациент переносит легко, но она достаточно сложна для хирурга.

Преимуществами операции коронарного шунтирования без аппарата искусственного кровообращения являются:

• отсутствие травматического повреждения клеток крови;

• меньшая длительность операции – 1–2 часа;

• быстрая послеоперационная реабилитация;

• отсутствие осложнений, связанных с искусственным кровообращением;

• уменьшение риска снижения интеллекта у пациентов после операции.

Операция АКШ не является панацеей от ИБС и инфаркта. Она лишь позволяет устранить следствие, не убирая причину проблем с кровообращением, которой является атеросклероз. Поэтому жизненно важно для пациента соблюдать противоатеросклеротическую диету, отказаться от курения, соблюдать режим труда и отдыха, проводить поддерживающую медикаментозную терапию. Главная цель операции АКШ – вернуть человека к нормальной и полноценной жизни. Основное, что дает операция АКШ, – избавление от мучительных приступов стенокардии, одышки, сопровождающего их страха смерти. Хирурги дают пациенту второй шанс, а как распорядится им человек – зависит только от него самого.

Потребность в коронарном шунтировании может достигать сегодня 1000 вмешательств на 1 млн населения в год. Число больных, которые нуждаются в АКШ в острую фазу инфаркта миокарда, ограничено. Шунтирование показано при неэффективности ЧКВ, закупорке коронарной артерии во время катетеризации, отсутствии возможности выполнения ангиопластики, кардиогенном шоке и т. д. Послеоперационная смертность при коронарном шунтировании варьирует от 0,7 до 4 %. Однако у ряда пациентов диаметр сосудов сердца недостаточный для эффективного шунтирования, некоторые пациенты имеют выраженную форму поражения коронарных артерий на всем их протяжении. В этих случаях операцию АКШ выполнить невозможно.

Альтернативным способом восстановления кровотока в сосудах сердца является трансмиокардиальная лазерная васкуляризация миокарда.

Трансмиокардиальная лазерная васкуляризация миокарда

Основной целью этого метода является стимуляция роста новых сосудов в сердце для улучшения кровоснабжения миокарда. Достигается этот эффект путем создания каналов в участках миокарда, непригодных для шунтирования, с помощью лазерного излучателя. Для этого используют низкоэнергетический лазер, вызывающий крайне низкое термическое и акустическое повреждение тканей, позволяющий выполнять операции на работающем сердце.

Метод основан на идее улучшения кровоснабжения миокарда за счет потока крови непосредственно из левого желудочка. Дело в том, что миокард имеет губчатую структуру, и если образовать в нем множественные отверстия, сообщающиеся с полостью левого желудочка, то кровь поступит в миокард и улучшится его кровообращение. Операция производится без подключения аппарата искусственного кровообращения. В области миокарда с низким уровнем кровоснабжения наносится множество точечных каналов, через которые затем кровь поступает в ишемизированную зону миокарда. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с шунтированием коронарных артерий.

Таким образом, сегодня с полным правом можно сказать, что врачи не безоружны против ИБС и его осложнения – инфаркта миокарда. Помимо успехов хирургии, надо отметить применение при лечении инфаркта миокарда эффективных медикаментозных средств. Это препараты, улучшающие кровоснабжение сердца, – коронарорасширяющие, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Это средства, препятствующие агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, а также растворяющие уже образовавшиеся тромбы; препараты, значительно понижающие уровень холестерина и триглицеридов в крови и тормозящие образование липопротеидов в организме; лекарства, нормализующие артериальное давление.

В последние десятилетия внимание фармацевтов и клиницистов было направлено на создание и внедрение в медицинскую практику цитопротекторов – средств, которые способны уменьшить нарушения клеточного метаболизма (обмена) и функций мембран клеток, прежде всего кардиомиоцитов, предупреждая необратимые процессы в них. Истоками метаболической терапии можно считать использование глюкозо-калий-инсулиновой смеси, которую впервые применили в 1962 году для лечения острого инфаркта миокарда и установили ее положительное влияние на динамику ЭКГ и раннюю выживаемость пациента. В дальнейшем предпринимались попытки применения аденозинтрифосфата (АТФ), рибоксина, которые не увенчались успехом, так как эти вещества не проникали через клеточную и митохондриальную мембрану.

В настоящее время основным направлением в улучшении энергообеспечения миокарда является использование кардиоцитопротекторов, которые способны корректировать энергетические и метаболические процессы в миокарде. К ним относятся препараты, улучшающие переносимость миокардом периодов ишемии и сохраняющие функциональную активность миокарда в условиях гипоксии (снижения кислорода в крови).

В арсенале средств, позволяющих позитивно влиять на метаболизм миокарда в условиях ишемии, появились новые препараты. Представители этой группы препаратов либо тормозят скорость окисления жирных кислот внутри митохондрий (триметазидин), либо ограничивают их транспорт в митохондрии. К последним принадлежит оригинальный препарат Милдронат^® (мельдоний) производства АО «Гриндекс» (Латвия).

При приеме препарата Милдронат^®, в отличие от триметазидина, в митохондриях не возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот, которые могут служить источником образования токсических продуктов – липопероксидов.

Способность препарата Милдронат^® воздействовать на метаболические звенья энергетической цепи обеспечивает полноценное функционирование клетки сердечной мышцы в условиях гипоксии, позволяет сердцу выдержать длительный период ишемии. Милдронат^® улучшает энергетический обмен в миокарде, что позволяет использовать препарат при хронических формах ИБС, при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. Он обладает также липидокорригирующим действием, то есть способен уменьшать в крови уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Он также способен тормозить агрегацию тромбоцитов.

При лечении инфаркта миокарда используются не только медикаментозные препараты, но и лечебная физкультура (ЛФК), психотерапия, физиотерапевтические методы, санаторно-курортное лечение и другие мероприятия. Важное значение имеет адекватная состоянию физическая активность больных инфарктом миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного. Активность больных в постели начинается с первого дня: присаживание в постели со 2—4-го дня, вставание и ходьба в палате на 7–9—11-й день. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных людей.

После выписки из стационара начинается важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев.

Больные могут и должны продлить свое лечение в послеинфарктном периоде только в пригородных кардиологических санаториях, в привычных для них климатических условиях.

В связи с тем, что при смене климатических условий усиливается нагрузка на сердце, выздоравливающий, несмотря на хорошее самочувствие, не должен посещать южные курорты страны не только в восстановительный период, но и в последующие годы. Ему также противопоказано лечение грязями, нарзановыми и мацестинскими ваннами.

В санатории соблюдается необходимое диетическое питание. Здесь под контролем врача перенесший инфаркт миокарда выполняет специальные комплексы физических упражнений, проводит ежедневные дозированные прогулки на свежем воздухе, получает физиотерапевтическое лечение, приобретает определенные практические навыки.

В дальнейшем в условиях поликлиники за перенесшим инфаркт миокарда устанавливается длительное активное диспансерное наблюдение, осуществляется поддерживающая медикаментозная терапия и в соответствии с функциональным состоянием организма больного определяются его профессиональные и трудовые возможности.

При выполнении всех назначений врача, отказе от курения и соблюдении диеты люди, перенесшие инфаркт миокарда, еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Несколько советов перенесшему инфаркт миокарда

У больного инфарктом миокарда, покидающего больницу после курса лечения, возникает много вопросов. Конечно, прежде всего каждого интересует, сможет ли он, как раньше, трудиться на той же работе и когда сможет к ней приступить? Проблема эта весьма сложная и требует индивидуального подхода.

Уход с работы, представляющей собой иногда цель жизни пациента, может стать даже большей психической травмой, чем та, которая способствовала развитию инфаркта. Считается, что приступить к работе при обычном неосложненном течении инфаркта миокарда следует не ранее 4–5 месяцев со дня возникновения заболевания. Сегодня 80 % больных инфарктом миокарда через 4–6 месяцев возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца – 50 %). Должна быть исключена работа, связанная с большим физическим и психическим напряжением или переутомлением, например: в горячих цехах, ночная работа, работа, связанная с командировками, с чтением по несколько раз в неделю лекций и выступлениями и т. п.

Работа должна быть строго нормирована, с исключением вечерних часов и занятий во внерабочее время. Важным условием является необходимость придерживаться определенного режима при соблюдении служебных обязанностей. 10—15-минутные перерывы через каждые 2 часа работы, обязательный обеденный перерыв с использованием его для прогулки на свежем воздухе в течение 15 минут способствуют сохранению хорошего самочувствия.

В работе должна быть исключена возможность значительных психоэмоциональных или нервных напряжений. Трудно давать рецепты для каждого случая. Врач, длительно наблюдая за состоянием здоровья пациента, учитывая электрокардиографические и другие обследования, может достаточно точно оценить, как влияет характер работы на функцию сердечно-сосудистой системы, и решить, не только какую нагрузку может пациент выполнять, но и вообще может ли он работать. В случае, если течение заболевания сопровождалось осложнениями и после выписки признаки недостаточности сердечной деятельности сохранились, больному рекомендуют временно оставить работу и провести соответствующее лечение в условиях поликлиники.

Одним из важнейших средств укрепления здоровья лиц, перенесших инфаркт миокарда, является соблюдение общего гигиенического режима. Большую, а порой непоправимую ошибку допускают те, кто пренебрегает режимом, а все надежды возлагает на лекарства. В понятие режима сердечного больного входят следующие важнейшие элементы:

• Спокойный, глубокий ночной сон в хорошо проветренном помещении в течение 8–9 часов, в теплое время года при открытом окне или форточке. Желателен сон днем в течение 1–2 часов. Дневной отдых необходимо проводить перед обедом, так как лежание после еды может вызвать неприятное ощущение в сердце.

• Обязательна ежедневная утренняя зарядка в течение 10–15 минут, состоящая из индивидуально подобранных врачом упражнений. Перед зарядкой следует освободить кишечник и мочевой пузырь. После утренней гимнастики – водная процедура в виде обтирания и кратковременный отдых лежа или сидя.

• Питание проводится в точно установленные часы, 5 раз в день (с промежутками 3 часа), небольшими порциями. Последний прием пищи должен быть не позже чем за 3 часа до сна. Натощак (до завтрака) дается или отвар чернослива, или полстакана отвара шиповника, или полстакана ягодного сока. Перед сном – размоченный чернослив (100 г) или стакан простокваши или кефира. При правильном питании нормально функционирует кишечник, лучше переваривается и усваивается пища, не создаются затруднения для сердечно-сосудистой системы.

Исключаются из пищевого рациона вещества, возбуждающие нервную систему и деятельность сердечно-сосудистой системы: пряности, острые закуски и приправы, крепкий чай и кофе, алкоголь, консервы, крепкие бульоны, подливы и другие экстрактные вещества. Пища должна быть достаточно простой, но разнообразной и питательной, богатой витаминами, легко перевариваемой и усвояемой. В меню рекомендуют: супы овощные и крупяные, вегетарианские, молочные и фруктовые; кефир, простоквашу, творог нежирный, нежирный сыр, овощной салат, омлет из 2 яичных белков (желтки исключаются), мясные паровые котлеты, отварное мясо куском, отварная нежирная рыба (судак, треска, навага), отварная курица и индейка, докторская нежирная колбаса, вареный картофель, овощное пюре, в частности морковное, овсяная и гречневая каши, каши на молоке, печеные яблоки, кисель, мусс, фрукты и ягоды, фруктовые соки. Жиры преимущественно растительные, сливочное масло (30–40 г в день). Этот же состав блюд рекомендуется и в качестве лечебного противосклеротического стола. Мясо рекомендуется в количестве 100–125 г в день в отварном виде, так как избыток мяса ведет к запорам, исключение представляет телятина, оказывающая слегка послабляющее действие. В твороге и овсяной крупе содержатся вещества (метионин и холин), препятствующие развитию атеросклероза. Сюда же относится и аскорбиновая кислота, то есть витамин С, который содержится в различных овощах, фруктах и ягодах. При ожирении ограничиваются блюда и продукты, содержащие много жира и легкоусвояемых углеводов, быстро переходящих в жир, как, например, каши, макаронные изделия, сдобное тесто, сладости, жирные сорта мяса и рыбы, рекомендуется употреблять больше растительной пищи. При увеличении веса назначаются разгрузочные дни: творожные, фруктовые, томатные, молочные и др. Ограничение поваренной соли благоприятно действует на кровообращение, но длительная строгая бессолевая диета ослабляет нервную систему, поэтому разрешается употребление до 5 г соли (нижний предел нормы). Следует ограничить количество употребляемой жидкости до 1–1,5 литра в сутки, включая суп, кисель, компот и чай.

В связи с тем, что больной, перенесший инфаркт миокарда, уменьшает свою активность, появляются условия для развития ожирения. Вот почему целесообразно ограничивать калорийность пищи, с тем чтобы она составляла 2500 калорий в сутки.

Ежедневная, дозированная по указанию врача ходьба – одно из лучших средств укрепления и тренировки сердечной мышцы. Прогулка на свежем воздухе должна быть спокойная и в медленном темпе. Ходьба вовлекает в сравнительно длительную, но умеренную работу большие группы мышц, улучшает дыхание и кровообращение, повышает обмен веществ в организме и координирует работу нервной, мышечной и сердечно-сосудистой системы.

Прогулки должны быть обязательно дозированы по времени, расстоянию и темпу. Они назначаются 1–2 раза в сутки, начиная с расстояния 100–200 м; дистанции постепенно увеличиваются с учетом состояния пациента. После 6 месяцев от начала заболевания двигательный режим расширяется до 1000 м.

После 6–8 месяцев от начала заболевания можно уже проводить легкую физическую работу в огороде или саду. Ни в коем случае не следует доводить себя до усталости и одышки. Физический труд не должен быть длительным, он выполняется в спокойном темпе, с отдыхом.

Для выздоравливающего важен, конечно, не только физический покой, но и психический. Должны быть исключены факторы, травмирующие психику больного. Уверенность в хорошем исходе заболевания, вера в свои силы, вера во врача позволяют больному легче переносить болезнь. Большую роль в выздоровлении играют не только медицинские работники, но и близкие больного. Не имея возможности правильно оценить состояние больного, они иногда вмешиваются в назначения врачей, требуют повторных консультаций, создавая тем самым обстановку нервозности, недоверия к врачу и невольно способствуя уходу своего близкого «в болезнь». Больной начинает прислушиваться ко всем своим ощущениям, которые могут быть и не связаны с инфарктом миокарда. Все это, конечно, не способствует благоприятному течению болезни. И этого нельзя допускать.

Диспансерное обслуживание предусматривает не только медицинское наблюдение за больным, проверку состояния его здоровья, особенно сердечно-сосудистой системы (контрольные ЭКГ, УЗИ сердца, контрольные клинические и биохимические анализы крови), но и проведение профилактической терапии. И в этом отношении не должно быть шаблона, как не может быть единого рецепта предупреждения осложнений или повторного инфаркта миокарда. Здесь как нигде для врача важен принцип «нет болезни, есть больные», каждый со своими особенностями не только течения постинфарктного периода, но и состояния сердца, сосудов и других органов. Вот почему профилактическое лечение должно проводиться только с назначения лечащего врача.

Исходя из данных изучения причин, приводящих к развитию инфаркта миокарда, профилактическая терапия включает обычно применение препаратов, предусматривающих уменьшение наклонности к спазму сосудов (сосудорасширяющие средства), уменьшающих наклонность к тромбообразованию (антикоагулянты), предупреждающих развитие атеросклероза (липотропные вещества, витамины), гипотензивных средств. Порядок их применения, длительность курса определяются врачом, обеспечивающим диспансерное наблюдение. Важность активного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими инфаркт миокарда, трудно переоценить.

Ответить на все вопросы, учесть все возможные варианты, которые могут встретиться в жизни перенесшего инфаркт миокарда, очень сложно и, вероятно, невозможно, да и нецелесообразно. Надо лишь всегда помнить, что рядом есть врач, которому вы доверяете свое здоровье и советы которого следует выполнять! А правильная организация ритма всей жизни, психический покой в быту и на работе, посильный труд, соответствующий режим и рацион питания надолго сохраняют удовлетворительное состояние здоровья.

Гигиенический режим в целом – это важнейшее средство для профилактики осложнений инфаркта миокарда и сохранения нормальной деятельности сердечной мышцы до глубокой старости.

Профилактика инфаркта миокарда

Можно ли предупредить возникновение инфаркта миокарда? Предупреждение инфаркта миокарда – очень сложная проблема, включающая массу вопросов, не только сугубо медицинских, но и общественных, профессиональных, вопросов взаимоотношения людей. Трудность предупреждения инфаркта миокарда обусловлена и сложностью механизмов его развития, их многогранностью, о чем уже говорилось выше. Действительно, ведь возникновение инфаркта миокарда связано с рядом факторов риска, имеющих свои особенности, которые необходимо учитывать.

Профилактика инфаркта миокарда включает меры по устранению факторов риска инфаркта миокарда.

Что поставить на первое место? Первичная профилактика инфаркта миокарда включает проведение мероприятий среди лиц, не имеющих клинических признаков атеросклероза и ИБС. Проводить ее надо с детства. Решающая роль здесь принадлежит семье. Сумеют ли родители обеспечить своим детям рациональное питание, приучить их к спорту, воспитать негативное отношение к вредным привычкам – это во многом определит будущее здоровье детей. Под особый контроль надо брать детей с наследственной отягощенностью в отношении атеросклероза, нарушений липидного обмена, артериальной гипертензии. То же относится и ко взрослым, у которых обнаружены изменения липидного состава крови или сочетание нескольких ведущих факторов риска ИБС и инфаркта миокарда. Чтобы определить круг этих лиц, необходимы массовые профилактические осмотры населения. Для этого в поликлиниках созданы отделения профилактики, куда должны обращаться пациенты при посещении поликлиники. В отделении профилактики больному измерят артериальное давление, определят вес, назначат пройти флюорографию, сделать ЭКГ, дадут направления для сдачи клинического анализа крови, мочи, измерения сахара крови, выслушают жалобы и направят к соответствующему специалисту.

В профилактике, направленной на предотвращение ИБС и инфаркта миокарда, нуждаются все лица с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением, нарушениями липидного обмена. Первичная профилактика включает следующие мероприятия:

С. В. Лаптева Лучшие методы лечения и профилактики инфаркта миокарда