|
|
Валентина Алексеевна Карпюк
Частная психиатрия
ВведениеОсобое место в системе подготовки будущих врачей занимает изучение психиатрии и наркологии. Профессиональные работники здравоохранения должны знать о реальном бремени психических расстройств и их стоимости в человеческом, социальном и экономическом выражении. Это связано с тем, что психические и поведенческие расстройства являются весьма распространенными и поражают более четверти всех людей в определенные периоды их жизни. Они также универсальны в том смысле, что поражают людей всех стран и любого общества, лиц всех возрастов, мужчин и женщин, в городской и сельской местности. Каждая четвертая семья имеет хотя бы одного члена, который страдает поведенческим или психическим расстройством, каждый из шести человек переживет в своей жизни депрессию (чаще всего в возрасте от 25 до 44 лет), один из десяти на каком-то этапе будет страдать от тяжелой тревоги. Психические и поведенческие расстройства не только широко распространены, но и обуславливают значительные экономические и социальные проблемы. Именно они являются одним из ведущих медицинских факторов суицидального поведения.
На сегодняшний день сформировано новое понимание происхождения психических и поведенческих расстройств как результата взаимодействия трех групп факторов – биологических, психологических и социальных. Достигнут значительный прогресс психофармакотерапии в результате открытия новых групп лекарственных препаратов, особенно нейролептических средств и антидепрессантов с селективным механизмом действия. Разработаны новые формы психосоциальных вмешательств. В современной психиатрии прогноз для большинства психических расстройств может оказаться лучше, чем для столь же серьезных физических заболеваний. Психические расстройства поддаются эффективному лечению, но для этого необходима их своевременная диагностика и лечение.
По мнению экспертов ВОЗ, психические болезни, включая алкоголизм и наркоманию, следует рассматривать в качестве основной угрозы здоровью и продуктивности нации. Психическое здоровье является важным элементом воспроизводства образовательного и трудового потенциала общества, а психические расстройства имеют огромные негативные экономические и социальные последствия. ВОЗ выступает с аргументированных позиций признания проблем психического здоровья первостепенными по важности.
Психическими и поведенческими расстройствами страдает в течение жизни свыше 25% населения планеты. В списке десяти основных факторов нетрудоспособности психические заболевания занимают четыре позиции. Ущерб вследствие нервно-психических заболеваний в мире составляет 13% «мирового бремени болезней» (в которое входит 150 различных заболеваний). Причем, если в группе неинфекционных заболеваний в 2002 г. они занимали третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим, то в 2004 г. вышли на первое место. Наибольший урон наносят депрессивные расстройства (4,5%) и алкоголизм (1,4%). Около 79% всех психиатрических диагнозов составляют тревога и депрессия. Депрессивные расстройства к 2020 г. займут второе место в рейтинге оценки социального бремени различных заболеваний в мире вслед за ишемической болезнью сердца, а при снижении частоты последней в экономически развитых странах могут стать и лидером. В Европе на долю психических расстройств приходится около 20% всех заболеваний. В Беларуси заболеваемость психическими и поведенческими расстройствами в 2011 году выросла на 2,4% и составила 3181 на 100 тысяч населения, первичный выход на инвалидность в связи с этими расстройствами увеличился на 5,4%. На 49% увеличилась смертность от алкоголя.
Экономический ущерб, который наносят психические расстройства, огромен. По прогнозам экспертов ВОЗ, в первой четверти XXI века ущерб от нервно-психических заболеваний вырастет до 45,4%. В странах ЕС он составляет 4–5% от ВВП. Причем большая часть ущерба обусловлена вовсе не затратами на лечение, 60–80% от суммы составляют потери, обусловленные временной и стойкой утратой трудоспособности, снижением производительности труда и досрочным выходом на пенсию. В США ежегодные прямые издержки на лечение психических расстройств составляют примерно 148 млрд долларов, или 2,5% валового национального продукта. Косвенные издержки, связанные с психическими и поведенческими расстройствами, превышают прямые в 2–6 раз в странах с развитой рыночной экономикой. В большинстве стран значительная доля этих издержек ложится на плечи семей. По официальным данным, в Германии в 2002 году на психические и поведенческие расстройства только системой здравоохранения потрачено 22,44 млрд евро (270 евро на душу населения). Наибольших затрат потребовала помощь больным с депрессией (4,025 млрд евро), шизофренией и сходными расстройствами (2,756 млрд евро) и неврозами (2, 825 млрд евро). В Англии ущерб от депрессии составил 15,46 млрд евро. Из них на лечение депрессии было потрачено всего 636 млн евро, остальные потери были обусловлены нетрудоспособностью и преждевременной смертностью. Такая картина характерна для всей Европы: рабочие дни, потерянные из-за депрессии, исчисляются миллионами. Например, во Франции в 2000 году их число составило 31, 9 млн.
В странах со средними и высокими показателями самоубийств их «стоимость» (т. е. обусловленные суицидами потери) составляет до 1,5% годового валового внутреннего продукта (ВВП).
К другим видам экономического ущерба, наносимого психическими расстройствами, относятся: несобранные налоги с лиц, преждевременно вышедших на пенсию или получивших инвалидность, потери, связанные с уходом за больными. Так, родственники больного шизофренией тратят на это около 6 часов в день, а уход за больными деменцией требует и вовсе круглосуточного присутствия и дает 70% всех экономических потерь.
Психические расстройства влияют на все стороны жизни человека: они способны подорвать физическое здоровье, нарушить семейную и общественную жизнь, испортить карьеру, толкнуть на преступление и самоубийство. Кроме того, из-за распространенных в обществе предубеждений люди, страдающие психическими расстройствами, часто становятся жертвами дискриминации и теряют самоуважение. Им трудно получить образование и работу. Семьям приходится нести социальные издержки, среди которых эмоциональная нагрузка, связанная с постоянной необходимостью оказания помощи членам семьи, имеющим ограниченные возможности, понижение качества жизни для лиц, осуществляющих уход, а также социальная изоляция, стигматизация и потеря будущих возможностей для самосовершенствования. Поэтому психические расстройства наносят обществу колоссальный ущерб.
От психических расстройств не застрахован никто. Хотя бы раз в жизни серьезное психическое расстройство поражает каждого четвертого человека. Четыре из шести причин сокращения полноценной жизни – психические расстройства – депрессия, шизофрения, биполярное аффективное расстройство, алкоголизм.
Знание психиатрии и наркологии необходимо врачу любой специальности еще и потому, что психические расстройства встречаются и при соматических заболеваниях, являясь либо симптомами заболевания, либо осложнениями основного заболевания и его лечения. Определенные виды соматических заболеваний сопряжены с повышенной вероятностью развития серьезных последствий со стороны психики, в том числе суицидального поведения. Научные факты подтверждают наличие фундаментальной связи между физическим и психическим здоровьем – например, то, что депрессия часто предшествует возникновению заболеваний сердца. Любой специалист с высшим медицинским образованием должен уметь диагностировать психическое расстройство, владеть навыками оказания помощи в области психического здоровья и оказывать экстренную медицинскую помощь при таких критических психических состояниях, как психомоторное возбуждение, делирий, эпилептический статус.
Лекция 1. Деменции (Дудук С. Л.)
Определение и распространенность деменций позднего возрастаДеменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения когнитивных функций, которым могут предшествовать нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций. Этот синдром встречается при болезни Альцгеймера, цереброва-скулярном заболевании и при других состояниях, первично или вторично воздействующих на мозг (МКБ-10).
Патологические состояния, возникающие и этиологически связанные с возрастным периодом старше 60 лет, называются заболеваниями позднего возраста. Экспертами ВОЗ принята следующая возрастная классификация: человека в возрасте 60 – 74 лет следует считать пожилым, с 75 лет – старым, с 90 лет – долгожителем. Среди психических расстройств у данной категории людей наиболее частыми являются деменции, при этом нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, когда происходит закономерное снижение уровня функционирования нервной системы. Деменция выявляется у 5–8% пожилых лиц, причем с увеличением возраста на каждые 10 лет распространенность деменции удваивается. Основными причинами деменций в позднем возрасте являются болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая деменция (СоД), значительно реже – дисметаболические расстройства, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, инфекционные заболевания центральной нервной системы и др.
Выявление причины деменции имеет важное значение, поскольку в ряде ситуаций адекватное лечение может привести к обратному развитию нарушений либо затормозить прогрессиро-вание патологического процесса. Кроме того, прогнозирование течения заболевания, основанное на правильной диагностике, позволяет пациенту и членам его семьи планировать свои действия.
В 2000 г. в мире выявлено около 20 млн больных с деменцией, в 2020 г. их количество может возрасти до 41 млн, а в 2040 г. – до 81 млн.
Деменция при болезни АльцгеймераЭтиология и патогенез
Болезнь Альцгеймера является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. В 1901 году немецкий психиатр Алоиз Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Клиника при БА характеризовалась постепенно развивающимся глубоким поражением памяти, ослаблением интеллекта с появлением уже на ранних этапах заболевания очаговых симптомов -расстройств речи, агнозии и апраксии. Для БА характерны следующие изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (ар-гентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); гранулова-скулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и других ней-ротрансмиттеров и нейромодуляторов.
Клиника
Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65–70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной областях, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА.
Прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Тем не менее, клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных.
Следующие признаки подтверждают диагноз, но не являются необходимыми элементами: вовлечение корковых функций, о чем свидетельствуют афазия, апраксия или агнозия; снижение мотивации и влечений, приводящее к апатии и аспонтанности; раздражительность и расторможенность в социальном поведении; данные специального обследования о наличии церебральной атрофии, особенно если она нарастает со временем. В тяжелых случаях могут наблюдаться паркинсоноподобные экстрапирамидные явления, логоклония и эпилептические припадки.
Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков:
1. Наличие деменции.
2. Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием.
Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато.
3. Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреои-дизм, гнперкальцемия, дефицит витамина В-12, дефицит никоти-намида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома).
4. Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).
В настоящее время БА необратима.
Диагностика
Диагноз подтверждается постмортальными данными о нейрофибриллярных узелках и невритических бляшках в количестве, превышающем наблюдаемое при нормальном старении мозга.
Генетическое тестирование выполняется с использованием маркеров, которые помогают установить БА с ранним началом. Мутации в гене пресенилин 1 (PS1, хромосома 14) вызывают наиболее распространенные ранние семейные формы БА и являются, видимо, наиболее «агрессивными» генетическими факторами. Их патологическое проявление характеризуется высокой пенетрантностью и не зависит от других факторов среды или генотипа. К настоящему времени выявлено более 45 различных миссенс-мутаций, расположенных по всей длине кодирующей части гена, и одна «сплайсинг»-мутация, ассоциированных с семейной БА. Известно, что аллель е4 гена аполипопротеина Е (на хромосоме 19) также связана с БА. Несмотря на то, что аллель е4 связывается с высоким риском БА, степень увеличения риска точно не определена. Более того, не ясно, является ли этот повышенный риск специфичным для БА или он характерен и для других форм деменции (аллель е4 также связана с повышенным риском болезни коронарных артерий сердца). К тому же, мутация АРОЕ е4 не вызывает БА – ее можно обнаружить у людей старшего возраста, у которых деменция не развилась.
Как следует из изложенного выше, генетическое тестирование генотипа АРОЕ не имеет диагностической ценности в случае БА. Наличие или отсутствие аллеля е4 не может свидетельствовать о наличии БА. В настоящее время большинство специалистов по БА считают, что применение генотипирования АРОЕ у непораженных людей не оправдано, за исключением исследовательских целей. Ввиду того, что пациенты с вариантом e4 АРОЕ могут не страдать БА, а у больных с АРОЕ e3 диагностируется БА, генотипирование по АРОЕ не рассматривается как доказательство при диагностике данного заболевания.
Диагностическими КТ-признаками, подтверждающими диагноз БА, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга, о наличии которой судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.
Проведение стандартной МРТ при деменции связано с импульсными последовательностями быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Т1ВИ-, Т2ВИ-, FLAIR-изображения имеют хорошую контрастность между тканью мозга и ликвором, поэтому позволяют определить степень атрофии головного мозга. Описанные Божко О. В. (2003) способы проведения МРТ для диагностики патологии головного мозга у пожилых имеют следующие особенности: аксиальные Т2ВИ- и FLAIR-изображения используются для оценки перивентрикулярного и подкоркового белого вещества, выявления кортикальных инфарктов или инфарктов глубокого серого вещества, таламических, стволовых, церебеллярных изменений; тонкие (2 мм) коронарные срезы Т1ВИ, полученные в проекции, ортогональной длинной оси гиппокампа, используются для оценки степени атрофии медиальных отделов височных долей и гиппокампа.
При анализе результатов МРТ у пожилых учитывают возрастные (инволюционные) изменения головного мозга, в первую очередь, церебральную атрофию, проявляющуюся расширением желудочков и борозд головного мозга. Однако необходимо отметить, что наружная и внутренняя гидроцефалия, как проявление атрофии, может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, амилоидной ангиопатией, хореей Гентингтона и др.), а также может быть следствием травмы или, к примеру, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (менингите, голодании) и является обратимым.
Для оценки атрофии разрабатываются количественные методики, базирующиеся на результатах МРТ. Такой подход включает линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества. Специфичность данных методик в определении деменции невысока, поскольку атрофия происходит как при деменции, так и при нормальном старении, и результаты измерений частично перекрываются. Исключение составляют медиальные отделы височных долей. Уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА. Были проведены измерения различных структур, расположенных в медиальных отделах височных долей, на основании данных МРТ при БА и нормальном старении. Наиболее точно дифференцировать БА и норму удавалось при использовании объемных измерений энторинальной коры и гип-покампа. Однако, учитывая сложность определения границ энторинальной коры по сравнению с гиппокампом, измерения последнего чаще используются в исследованиях.
Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ с эксаметазимом (изотопом 99mTc), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).
ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. ПЭТ – метод, оценивающий уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата -флюоро-2-дезоксиглюкозы. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов. Для БА характерно снижение уровня метаболизма в теменно-височной области, величина этого снижения коррелирует со степенью когнитивного снижения.
Однако перечисленные методы генетического тестирования, ПЭТ, ОФЭКТ, перфузионная МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ, МР-спектроскопия не находят широкого распространения из-за сложности процедуры проведения исследований и высокой стоимости как оборудования, так и расходных материалов.
В настоящее время возрастает внимание ученых к нейроп-сихологическому анализу нарушений при разных вариантах когнитивных расстройств. Нейропсихологические методы исследования представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. В диагностике БА применяются психометрические шкалы: Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE); Ишеми-ческая шкала Хачинского; Батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery – FAB); Тест «Рисование часов» (Clock Drawing Test (CDT); адаптированная для данного контингента пациентов методика нейропсихологического обследования А. Р. Лурия и др.
Дифференциальный диагноз деменции при БА проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Крейцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями при соматических болезнях, интоксикацией, формами умственной отсталости, но наиболее часто приходится дифференцировать БА с СоД. Треть пациентов с БА имеют значительную цереброваскулярную патологию, обусловленную поражением мелких сосудов; часто встречаются церебральная амилоидная ангиопатия, микроваскулярная дегенерация, гиалиновый фиброз артериол и мелких сосудов.
Лечение
Экспериментальные данные, накопленные за последние десятилетия, показывают, что прогрессирующая дегенерация холи-нергических нейронов и нарушение ассоциативных связей с зонами их проекций в теменно-височные и лобные отделы коры головного мозга являются основными причинными факторами расстройств памяти и других когнитивных функций, которые в конечном итоге приводят к развитию тяжелого когнитивного дефицита, социальной дезадаптации и поведенческих нарушений, т. е. к формированию синдрома слабоумия. Поэтому первые попытки патогенетической терапии БА были связаны с применением предшественников ацетилхолина, таких как холин и лицетин, а также блокаторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ), препятствующих разрушению ацетилхолина в синаптической щели. Однако предшественники ацетилхолина, как и ингибиторы АХЭ первого поколения (физостигмин, такрин), не оправдали терапевтических ожиданий либо в связи с недоказанной клинической эффективностью, либо из-за тяжелых побочных действий.
В последние годы были разработаны ингибиторы АХЭ нового поколения, обладающие обратимостью действия, селективностью в отношении АХЭ головного мозга и, соответственно, значительно меньшей выраженностью нежелательных периферических побочных явлений и отсутствием гепатотоксических свойств. Представители нового поколения ингибиторов АХЭ -ривастигмин, донепезил.
Ривастигмин – псевдообратимый ингибитор АХЭ карбамат-ного типа, обладающий селективным действием на ацетилхоли-нэстеразу в ЦНС, прошедший успешно клинические испытания в США и нескольких европейских странах в двух больших многоцентровых исследованиях (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Проведенное клиническое изучение ривастигмина также дало чрезвычайно обнадеживающие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и клинической безопасности длительного (6 мес.) применения препарата у больных с мягкой и умеренной БА. Особенностью применения ривастигмина являются индивидуальный подбор оптимальных терапевтических дозировок на уровне максимально переносимых доз в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в 2 приема и возможность его сочетания с другими медикаментозными средствами, нередко необходимыми пожилым больным.
Другой представитель нового поколения препаратов этого типа – донепезил – обратимый ингибитор АХЭ, производное пиперидина. Он обладает высокой селективностью действия в отношении АХЭ головного мозга по сравнению с бутирилхолинэ-стеразой, что сводит к минимуму риск периферических побочных явлений. Обратимость действия препарата позволяет уменьшить опасность кумуляции и ацетилхолинэстеразной токсичности. До-непезил обладает продолжительным действием, что дает возможность ограничиться однократным приемом в течение суток. Эффективность и безопасность лечения донепезилом страдающих БА при начальной и умеренно выраженной тяжести деменции была установлена в ходе многоцентровых двойных слепых испытаний, продолжительностью 30 нед. (S. Roger и соавт., 1996). Препарат рекомендуется применять в суточной дозе от 5 до 10 мг/сут (однократный прием). В течение 1-го месяца терапии дозировка составляет 5 мг/сут, при хорошей переносимости со 2-го месяца терапии дозу увеличивают до 10 мг/сут. Курс лечения составляет от 3 до 6 мес.
Амиридин также относится к группе ингибиторов АХЭ и, кроме того, обладает способностью активировать калиевую проводимость нервного волокна. Амиридин рекомендован для клинического применения при лечении деменций альцгеймеровского типа, а также церебрально-сосудистой деменции. Препарат улучшает мнестико-интеллектуальные функции пациентов, повышает спонтанную активность при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, сглаживает проявления раздражительности и суетливости. Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 100 мг в день (в 2 приема, средняя суточная доза 60 мг). Длительность курсового лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деменции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменции. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных явлений. Длительное (14 мес.) применение амиридина у больных с умеренной тяжестью БА показало наличие положительного или предотвращающего прогрессирование заболевания эффекта (Е. Е. Букатина, И. В. Григорьева, 1991).
Помимо выраженного холинергического дефицита, который представляет собой наиболее раннее и выраженное проявление БА, установлены также недостаточность других нейротрансмит-терных систем, в частности, серотонинергической, глутаматерги-ческой, а также нарушения активности моноаминоксидазы (МАО) типа В. На коррекцию указанных видов нейротрансмит-терной недостаточности направлены другие виды заместительной терапии. Селегелин – селективный ингибитор МАО-В оксидазы -был предложен для терапии БА в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО-В-оксидазы в головном мозге пациентов. Были проведены небольшие пилотные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациентов. Однако препарат нуждается в дальнейшем исследовании в отношении эффективности и безопасности применения при БА. Протектив-ная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов и включает терапию ноотро-пами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.
Применение таких ноотропов, как пирацетам, пиридитол -препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных, страдающих БА. Большие дозы этих препаратов в ряде случаев оказывают даже отрицательное действие, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении.
Уход за больными
Стационарное лечение уже само по себе оказывает дезадаптирующее влияние на больных позднего возраста (ослабление навыков самообслуживания, нарушение социальных контактов). Госпитализация с резкой сменой привычных жизненных стереотипов и всей окружающей обстановки нередко ухудшает психическое состояние, вызывает депрессивные реакции и даже (у больных с психоорганическим синдромом) состояние спутанности. Поэтому важнейшей частью лечебно-реабилитационной работы является создание особого психологического микроклимата, терапевтической среды, способствующей профилактике дезадаптации, стимулированию психических возможностей и социальной активности, побуждению к расширению социальных контактов и тренировке навыков самообслуживания, подготовке к жизни вне стационара. Четкий распорядок дня исключает «пустые» промежутки времени, когда больной предоставлен самому себе; поощряются контакты и участие в различных видах занятости (самообслуживание, уборка отделения, культурные и развлекательные мероприятия). При размещении больных по палатам учитываются их взаимные симпатии и возможность взаимопомощи. Разрешается ношение личной одежды, пользование привычными предметами туалета. В первый же день поступления пациенту даются необходимые разъяснения о необходимости лечения, его знакомят с отделением, расположением основных помещений. Важным является наличие безопасных и просторных помещений, где больные могут двигаться, т. к. стеснение само по себе часто является причиной нарушений поведения. Создание терапевтической среды начинается с максимального соблюдения гигиенических требований, что особенно важно в работе с герон-тологическими больными. Это чистота помещений, использование одноразового белья, уютный интерьер, удобное расположение мебели. В теплое время года пациенты гуляют на свежем воздухе – в прогулочных садиках отделений или в больничном парке. Тесное взаимодействие с родственниками больных, привлечение их к обслуживанию пациентов, периодически проводимое анкетирование пациентов и их родственников позволяет оптимизировать работу, улучшать обслуживание пациентов. Два основных момента отражают особенности работы персонала. Во-первых, организация тесного взаимодействия, бригадной работы различных специалистов (психиатр, психотерапевт, невропатолог, соцработник и др.). Во-вторых, специальная подготовка среднего и младшего медперсонала для работы со стариками (приемы обслуживания, особый такт и терпение).
Уход за больными с БА требует профессионального подхода, и если он ложится на родственников, подвергает их большому эмоциональному стрессу. Близкие люди с болью наблюдают, как деградирует близкий и любимый ими человек, а помочь ему часто не могут. А ведь беспомощность родных самым негативным образом сказывается на не только на состоянии здоровья их подопечного, но и на их собственном. В связи с этим медицинским сестрам и социальным работникам необходимо обеспечить психологическую поддержку тем, кто осуществляет основной уход за больным на дому, научить их специальным приемам, которые помогут предупредить многие проблемы.
Сосудистая деменцияЭтиология и патогенез
Необходимо отметить значительные изменения классических представлений о патогенезе СоД. Ранее развитие СоД связывали с концепцией атеросклеротического слабоумия, основным триггером которого считалась диффузная гибель нейронов ("вторичная мозговая атрофия") вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. Однако методами нейровизуализации в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно единичных инфарктов, локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга.
В типичных случаях до развития СоД отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же иметь более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.
Клиника
Мультиинфарктная деменция развивается при церебральном атеросклерозе. Чаще встречается у мужчин. Средний возраст 5065 лет. В начале появляются жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунар-ная деменция, сохраняется ядро личности (т. е. высшие эмоции -морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни. Больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть свой дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность. Мышление становится тугоподвижным, торпидным, конкретным. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погоды и геомагнитным колебаниям. На фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада артериального давления наблюдаются эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности. Быстрому развития слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы.
Критерии клинического диагноза:
1.Должны выполняться общие критерии деменции.
2.Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые из них нарушены, а другие относительно сохранены. Таким образом, память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, тогда как мышление и обработка информации могут обнаруживать лишь легкое снижение.
3.Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, на что указывает минимум один из следующих признаков:
• унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
• унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
• разгибательный подошвенный рефлекс;
• псевдобульбарный паралич.
4. Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьезном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).
Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов, увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанато-мическими данными. К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия. каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помраченного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, "что личностные особенности относительно сохранны. Однако в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.
Диагностика
Важной составной частью диагностического процесса при обследовании пациента с подозрением на СоД являются параклинические исследования. Лабораторное исследование биологического материала у таких больных показано при дифференциальной диагностике с токсическими поражениями или метаболическими расстройствами. Проводятся следующие лабораторные тесты: развернутый анализ крови, исследование уровня электролитов крови, сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В1, В12, фолатов в сыворотке крови, серологических тестов на сифилис, тестов на ВИЧ, исследование мочи. Люмбальная пункция показана при подозрении на метастатическое или инфекционное поражение ЦНС, при клинической картине нормотензивной гидроцефалии, при подозрении на церебральный васкулит.
МРТ в настоящее время придается большое значение в диагностике СоД. У пациентов, направляемых на МРТ с подозрением на СоД, нередко выявляются изменения в подкорковых структурах. Эти изменения, визуализирующиеся на Т2ВИ, встречаются также у психически здоровых пожилых людей. Они имеют вид изолированных очагов, единичных или множественных, перивентрикулярных полосок либо диффузных зон повышенного МР-сигнала на Т2ВИ, лакунарных кист. Несмотря на интенсивное изучение феномена подкорковых изменений в течение последних 20 лет, патогенез и клиническая значимость данных изменений не ясны. Не определен также оптимальный термин для этих изменений. V. C. Hachinski (1987) предложил термин лейкоареоз для описания перивентрикулярных и субкортикальных гиподенсивных участков при КТ и гиперинтенсивных на Т2ВИ при МРТ. Исследования показали, что у пациентов с СоД корковые инфаркты визуализировались при МРТ в 20%, лакуны – в 70%, лейкоареоз – более чем в 70% случаев. Наличие церебральных инфарктов, лейкоареоза характерно для СоД. Лейкоареоз в этих случаях, как правило, носит асимметричный характер и захватывает более четверти всей площади белого вещества. Он часто сочетается с лакунарными инфарктами.
Функциональные методы (функциональная МРТ, перфузи-онная МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ, МР-спектроскопия) имеют значение при дифференциальной диагностике деменций, особенно для отграничения СоД от деменции вследствие новообразования головного мозга, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии.
Нейропсихологическое тестирование может быть полезным в следующих случаях:
1. объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты, что важно, поскольку у пациентов с СоД наблюдается флюктуация симптоматики с периодами «мнимого улучшения»;
2. разграничение депрессии и деменции;
3. определение дееспособности в обусловленных законом целях;
4. помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного (определение нетрудоспособности).
Применение сложных тестов с увеличением чувствительности метода приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как выполнение заданий во многом зависит от возраста и уровня образования больного. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является «Краткая шкала оценки психического статуса» (MMSE). Для диагностики СоД и ее отграничения от БА применяется также нетрудоёмкая Ишемическая шкала Хачинского.
Весьма распространенной причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте является депрессия, которая может быть как ситуационно обусловленной, так и связанной с органическим поражением головного мозга. Нередко депрессия встречается и при деменциях позднего возраста. Эмоциональные расстройства у пожилых определяются с помощью следующих методик: BDI -шкала депрессии Бека; HADS – госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, R. Snaith, 1983) – адаптированная русская версия (А. В. Андрюшенко, М. Ю. Дробижев, А. В. Добровольский, 2003); HDRS – шкала Гамильтона для оценки депрессии; GDS -гериатрическая шкала депрессии, J. A. Yesavage et al., 1983). Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены нарушениями обмена нейромедиаторов. Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерны острое/подострое начало заболевания, быстрое прогрессирование симптомов, настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей, отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»), вариабельность выполнения тестов, при этом активация внимания улучшает выполнение тестов, память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Больным с выявленными при первичном осмотре изменениями, характерными для СоД, показано кардиологическое исследование (ЭКГ), эхокардиография, ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы. Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ.
Лечение
Для лечения СоД применяются препараты метаболического действия (пирацетам, ноотропил, церебролизин и др.). При выявлении у пожилого пациента выраженных нарушений памяти назначают центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галан-тамин, ривастигмин, донепезил), см. «Лечение БА». Весьма перспективным является использование при СоД нейропротектив-ных препаратов (мемантин), которые широко используются для лечения первично-дегенеративных и сосудистых поражений головного мозга
Лекция 2. Органические, включая симптоматические, психические расстройства (Станько Э. П.)
Основная терминология, определение понятийОрганические, включая симптоматические, психические расстройства – заболевания с общей этиологией, заключающейся в церебральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждениях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной (при травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно) или вторичной (при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организма). Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений состояний, включенных в этот раздел, основные их черты составляют две основные группы. С одной стороны, есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и способность к обучению (деменция), либо нарушения осознавания, такие как расстройства сознания и внимания (делирий). С другой стороны, есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны или трудно устанавливаемы.
Органические психические расстройства не всегда распознаются, но часто встречаются во всех медицинских областях. Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о том, что более половины больных составляют люди пожилого возраста, в будущем ожидается увеличение их числа. Если сюда добавить легкие преходящие расстройства, такие как лихорадочный делирий, кратковременные травматические, постоперационные расстройства, то, возможно, каждый третий человек однажды в жизни перенес органические психические расстройства в связи с соматическим заболеванием.
Экзогенный тип реакций.
Концепция об экзогенном типе реакций заключается в том, что при острых инфекциях и интоксикациях клинические психические проявления сходны или идентичны. Концепцию экзогенно-органических психозов разработал К. Бонгеффер (1868–1948) – немецкий психиатр, который описал психические последствия пребывания военнопленных в концентрационных лагерях. Экзогенный тип реакций проявляется следующими синдромами: делирий, аменция, сумеречное состояние, эпилептиформное возбуждение, галлюциноз. В продромальном периоде экзогенно-органических психозов выделяются симптомы астении, эмоциональной гиперэстезии, раздражительной слабости. В постинфекционном (постинтоксикационном) периоде выделяют амнестические расстройства, Корсаковский синдром, проявления деменции. В случаях медленного и не массивного воздействия возникают астенические, депрессивные, маниакальные и параноидные синдромы. Общность клинических проявлений экзогенного типа реакций, с точки зрения патогенеза, можно объяснить с позиций особой чувствительности к токсинам тала-мо-гипоталамической области мозга.
По характеру своего действия на центральную нервную систему все инфекции делятся на общие инфекции и нейроинфекции, при которых нервная система поражается с относительной избирательностью. Психические нарушения при инфекциях зависят от тяжести и темпа развития инфекционного заболевания. При очаговой инфекции (без общей интоксикации) наблюдаются невро-зоподобные симптомы. При генерализованной инфекции с общей интоксикацией развиваются синдромы помрачнения сознания. При хронических инфекционных заболеваниях, протекающих с определенными фазами, обострениями и ремиссиями характерным является значительный полиморфизм психопатологических синдромов (галлюцинаторно-параноидные, депрессивно-параноидные, кататонические, депрессивные, маниакальные синдромы). Психические расстройства при воспалительных заболеваниях головного мозга (энцефалитах) подчиняются общим закономерностям инфекционных психозов, т. е. протекают в трех формах:
1. острые психозы с помрачнением сознания (экзогенный тип реакций); т.н. переходные (промежуточные) синдромы, не сопровождающиеся изменением сознания, с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и катато-ноподобными проявлениями;
2. психоорганические и амнестические (корсаковский) синдромы;
3. органическое снижение уровня личности.
При энцефалитах психические нарушения отличаются определенными, характерными для них, клиническими особенностями. Клинические формы, относящиеся к этой группе, можно разделить на две части. Первая – первичные инфекционные заболевания мозга (эпидемический, весенне-летний, японский и др. энцефалиты). Вторая – вторичные, параинфекционные энцефалиты (например, при кори, паротите и др. инфекционных заболеваниях).
Психические нарушения, возникающие в связи с патологией внутренних органов и систем, объединяются общностью патогенетических механизмов и основных клинических проявлений. Вместе с тем, в них находят отражение определенные особенности, характерные для отдельных соматических заболеваний. Клиника соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степени тяжести, этапа течения, эффективности терапевтических воздействий, а также от таких индивидуальных свойств заболевшего, как наследственность, конституция, пре-морбидный склад личности, возраст, пол, наличие предшествующих вредностей. Общими, характерными для соматогенных психозов, являются следующие признаки: наличие соматического заболевания и заметная связь во времени между соматическими и психическими нарушениями; определенный параллелизм в динамике психических и соматических расстройств; у больных сохраняется способность к самооценке, т. е. им ясен источник заболевания.
Большое место в клинике психических нарушений при соматических заболеваниях занимают психогенные нарушения (реакция на болезнь, опасения за исход болезни). Особого внимания заслуживает проблема так называемой «внутренней картины болезни» и тесно связанные с ней вопросы деонтологии в соматической клинике. На разных стадиях соматического заболевания могут развиваться различные как острые, так и затяжные психические нарушения. Вместе с тем, имеется определенный круг психопатологических синдромов, наиболее характерных для соматогенных психических расстройств. Чаще всего встречаются следующие расстройства: астенические, аффективные, психопатопо-добные, бредовые состояния, синдромы помрачнения сознания, органический психосиндром. Большинство психопатологических синдромов имеет полиморфную и рудиментарную симптоматику. Для психозов при эндокринных заболеваниях характерным является «психоорганический эндокринопатический синдром» Ман-фреда Блейлера, который состоит из взаимосвязанных между собой и медленно нарастающих симптомов снижения памяти и интеллекта, расстройств инстинктов и влечений, обеднения побуждений и реакции личности на изменение своей внешности эндокринной болезнью. На этом фоне могут развиваться острые, а иногда рецидивирующие или принимающие затяжное течение психозы (маниакальные, эйфорические, депрессивные, дисфориче-ские или тревожные синдромы, часто осложняющиеся истинными галлюцинациями, сенестопатиями и образным бредом). Психотическая картина зависит от характера эндокринного заболевания, протекающего с гипо- или гиперпродукцией железы.
Психоорганический синдром характеризуется триадой, описанной K. Walter-Buel (Карлом Вальтер-Бюэлем): нарушения понимания (ухудшение сообразительности «бестолковость»), эмоционально-волевые расстройства (снижение трудоспособности и продуктивности, несамостоятельность, слабая социальная и биологическая адаптация, психопатоподобное поведение), нарушения памяти. Наблюдается при органическом поражении головного мозга вследствие инфекционного, токсического, травматического воздействия. Это, как правило, необратимое или мало обратимое состояние.
Ведущие симптомы психоорганического синдрома – аффективные расстройства (раздражительность, эмоциональная лабильность, слабодушие, эксплозивность, брюзгливость, ворчливость, злобность, благодушно-беспечная эйфория, безразличие, апатия), нарушения внимания (истощаемость, отвлекаемость, затруднение переключения), дисмнезии (фиксационная, антеро-градная, ретроградная), нарушения мышления (от детализации до вязкости), волевые расстройства (ослабление инициативы, сужение круга интересов, стереотипизация деятельности, снижение активности), а также повышенная восприимчивость к соматическим, инфекционным заболеваниям, действию климатических и метеорологических факторов, ряду средовых воздействий (езде в транспорте, вибрации, алкоголю и т. п.), а также к психогениям, в ответ на которые легко возникают реактивные, чаще истерические реакции, что отражает сенситивность, ранимость. Факультативными симптомами психоорганического синдрома являются сенестопатии, галлюцинации, чаще слуховые, однообразные, стереотипные, с обыденным элементарным содержанием. Может возникать нестойкий бред, отличающийся фрагментарностью, простотой содержания, отсутствием даже тенденции к систематизации.
По критерию возраста начала органического психосиндрома выделяют ранний детский экзогенный психосиндром (гипердинамический) и поздно возникающий органический психосиндром (деменция). По виду нарушений различают органическое снижение деятельности и органическое изменение существования. Они определяются понятиями «деменция» и «органическое изменение личности». Если речь идет об органических выпадениях, особенно нарушениях процессов деятельности, то говорят о нейропси-хологических расстройствах. Относительно причинной обусловленности нет единой точки зрения. Хотя некоторые психоорганические синдромы при многих патогенных факторах относительно часты, однако нет закономерной связи между причиной и симптоматикой. В аспекте общей этиологии можно выделить синдромы первого ранга (деменция, делирий, нейропсихологические синдромы) и второго ранга – органический галлюциноз, органически-параноидный синдром, органически-кататонический синдром, органически-аффективные и органически-неврозоподобные расстройства. В отечественной психиатрии принято традиционное деление психоорганического синдрома по критериям тяжести и доминирующего расстройства: церебрастенический, неврозо-подобный, гипердинамический, психопатоподобный, Корсаков-ский (амнестический) синдром, псевдопаралитический синдром, деменция.
Обследование при первичной постановке диагноза1. консультация врача-невролога;
2. экспериментально-психологическое обследование -при постановке диагнозов из разделов «Деменции» обязательным является психометрическое обследование с помощью методики MMSE (Mini Mental State Examination – тест Фольштейна). Дополнительно при наличии показаний:
3. магниторезонансная томография или компьютерная томография головного мозга;
4. определение уровня тиреотропного гормона;
5. пробное лечение антидепрессантами для дифференциальной диагностики депрессивной псевдодеменции;
6. биохимическое исследование крови: определение концентрации холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности (далее-ХЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (далее-ХЛПНП), триацилглицеринов (при сосудистой деменции);
7. при поступлении в стационар – анализ мочи на токсические вещества (медь, свинец, ртуть, толуол, бензол) при подозрении на интоксикацию;
8. анализ мочи на анксиолитические средства из группы бензодиазепинов и барбитураты;
9. спинномозговая пункция – при подозрении на инфекционную этиологию заболевания;
10. допплерография сосудов головного мозга (при сосудистой деменции).
Органический делирийДелирий буквально означает «выбитый из колеи»; слово берет начало от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания, используется для описания состояния флюктуирующей органической психической спутанности, обычно с острым началом (в течение нескольких часов) и относительно коротким течением (дни) (ВОЗ, 1987). В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением, прежде всего, внимания и сознания, а также быстрыми, в течение суток, изменениями клинической картины.
Делирий встречается при токсическом, гипоксическом воздействии, при нарушениях функции внутренних органов и систем. Общим признаком делирия является расстройство сознания, которое характеризуется дезориентировкой во времени, месте, окружающей обстановке; затруднением или полной невозможностью восприятия окружающего; бессвязностью мышления; нарушением кратковременной памяти, амнезией. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением – обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами – такими как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами – повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения. Выделяют следующие общие характеристики делирия: общемозговая природа возникновения – делирий можно рассматривать как токсический или метаболический дефект, проявляющийся в большей степени со стороны центральной нервной системы (хотя и не только). Общемозговой дефект отличается от состояний, вызванных фокальным (и локализированным) повреждением церебральной функции, например, так как происходит при преходящей общей амнезии; флюктуация – определенный уровень флюктуации настолько характерен, что диагноз может быть подвергнут сомнению, если не отмечается изменения глубины нарушений; обстоятельства начала – делирий почти всегда начинается остро и в контексте остро развившегося заболевания.
Выделяют следующие диагностические критерии делирия в классификации МКБ-10.
SА. Расстройство сознания, т. е. снижение ясности осоз-навания окружающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание.
SБ. Нарушение когнитивной деятельности, проявляющееся обоими признаками:
1. нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительно сохранной памятью на отдаленные события;
2. дезориентировка во времени, в месте или в своей личности.
SВ. Минимум одно из следующих психомоторных расстройств:
1. быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивно-сти к гиперактивности;
2. замедление реакций;
3. ускорение или заторможенность речи;
4. повышенный рефлекс четверохолмия.
5Г. Расстройство цикла сон-бодрствование, определяемое минимум по одному из следующих признаков:
1. бессонница, которая в тяжелых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время или инверсия цикла сон-бодрствование;
2. утяжеление симптоматики в ночное время;
3. беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.
SД. Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.
Делирий характеризуется нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются примерно у 10% госпитализированных больных, чаще у пожилых и перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении медицинскими препаратами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от этиологии и лечения. Больные либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками). Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.
Делирий чаще развивается у детей и пожилых людей. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители – либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред, чаще аффективный и интерпретативный, в плане галлюцинаторных переживаний. Характерные признаки делирия – галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон – тревога, страх, подавленность, нередко -апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.
Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствии инфекции).
Лечение делирия направлено на устранение причины, или минимизацию действия патогенного фактора (устранение гипоксии, дезинтоксикация и т. п.). Неспецифическое лечение включает три компонента. Первый – санитарный надзор – подразумевает создание адекватного лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Возбужденных, агрессивных больных приходится фиксировать. При этом необходимо постоянное наблюдение. Второй компонент терапии – это медикаментозное лечение, направленное на то, чтобы купировать психомоторное возбуждение и вызвать у больного физиологический сон (поскольку выход из делирия чаще всего через сон). С этой целью лучше всего назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (диазепам, 5–10 мг в/м или в/в). При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики (аминазин, галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин, оланзепин). Предпочтительнее галоперидол. Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Третий компонент – назначение сердечно-сосудистых средств, направленных на нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы. Лучше назначать небольшие дозы сердечных гликозидов -дигиталис, строфантин.
Органический амнестический синдромНарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания). В настоящее время отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Амнестический синдром чаще встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом.
Этиология.
Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. К факторам, которые могут лежать в основе амнести-ческого синдрома, относятся: недостаточность тиамина (витамина В1), синдром Вернике – Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.
Клинические проявления. Стержневой особенностью амне-стического синдрома является нарушение памяти. Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена. Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача. Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии. Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе ретроградной амнезии. Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается. Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает. Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной. Однако из-за значительной амнезии больной может быть дезориентирован. Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная упло-щенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители. Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они к нему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти. Кон-фабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (Кор-саковский синдром). С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.
Диагноз «амнестический синдром» основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти. Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания. Начало в большинстве случаев относительно внезапное. Синдром может быть транзиторным или устойчивым, закончиться может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти. В целом течение обычно хроническое. Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензо-диазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности. Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса, энцефалита.
Лечение амнестического синдрома должно быть направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов. Если развилась энцефалопатия, ее надо лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестического синдрома. Кроме того, больной должен получать комплекс витаминов, относящихся к группе В. Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации. Лекарства, улучшающие память, не всегда эффективны.
Органический галлюцинозВ клинической картине доминирующими являются обманы восприятия, преимущественно в форме зрительного, слухового галлюциноза (реже – тактильного и других), при ясном сознании и относительно сохранной критике, отсутствии выраженного интеллектуального снижения, при отсутствии доминирующего расстройства настроения и доминирующих бредовых идей. Симптоматическая терапия начинается от момента выявления расстройства и может продолжаться неопределенно долго в зависимости от степени редукции симптоматики. Для купирования галлюцинаторной симптоматики применяются антипсихотические средства (антипсихотики) – галоперидол, рисперидон, зуклопентик-сол, амисульпирид и другие. Доза их должна быть безопасной (хорошо переносимой конкретным пациентом), минимальной и эффективной. Эффективное лекарственное средство подбирается последовательной монотерапией.
Комбинированное применение двух антипсихотиков допускается только как последний выбор при неэффективности 3-х последовательно назначенных лекарственных средств разных химических групп в адекватной дозе на адекватный период времени (не менее 3-х недель каждый), при этом один из антипсихотиков должен быть из группы атипичных антипсихотиков. Рекомендуются лекарственные средства с низким уровнем экстрапирамидных побочных эффектов (клозапин, рисперидон, сертиндол, оланзапин, амисульприд). Следует помнить, что все антипсихотические средства снижают противоэпилептический барьер, что необходимо учитывать при лечении больных эпилепсией. В наибольшей степени противоэпилептический барьер снижается кло-запином и антипсихотиками фенотиазинового ряда (хлорпрома-зин, трифлуоперазин и другими). Следует избегать пролонгированных форм типичных антипсихотиков. Рекомендуемые дозировки: галоперидол – 5–15 мг/сутки, рисперидон 2–4 мг/сутки, зуклопентиксол 2–10 мг/сутки (реже до 20 мг/сутки), трифлуопе-разин – 5–15 мг/сутки, клозапин – 50–200 мг/сутки, оланзапин – 510 мг/сутки, амисульприд 400–800 мг/сут.
Органическое бредовое расстройствоВ клинической картине доминируют стойкие или рецидивирующие бредовые идеи (преследования, ревности, воздействия, изобретательства, реформаторства и другие), которые могут сопровождаться галлюцинациями, синдромом психического автоматизма, расстройствами мышления шизофреноподобного типа, изолированными кататоническими симптомами при ясном сознании и сохранности мнестических и когнитивных функций. Примером могут служить иктальные, постиктальные и интерикталь-ные психозы при эпилепсии. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства, если органическая причина носит неспецефический характер. Пример: неврологические признаки минимальной мозговой дисфункции или увеличение мозговых желудочков (установленное с помощью методов ней-ровизуализации), являющиеся относительно частой находкой у больных шизофренией. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяют антипсихотики (антипсихотические средства). Доза должна быть безопасной (хорошо переносимой конкретным пациентом), минимальной и эффективной. Эффективное лекарственное средство подбирается последовательной монотерапией.
Комбинированное применение антипсихотических средств допускается только как последний выбор при неэффективности 3-х последовательно назначенных лекарственных средств разных химических групп в адекватной дозе на адекватное время (не менее 3-х недель каждый), один из которых должен быть атипичным. Рекомендуются лекарственные средства с низким уровнем экстрапирамидных побочных эффектов (клозапин, сертиндол, рисперидон, амисульприд). Следует помнить, что все антипсихотические средства снижают противоэпилептический барьер, что необходимо учитывать при лечении больных эпилепсией. В наибольшей степени противоэпилептический барьер снижается кло-запином и антипсихотиками фенотиазинового ряда (хлорпрома-зин, трифлуоперазин и другие). Следует избегать пролонгированных форм типичных антипсихотиков. Рекомендуемые дозировки: галоперидол 5–20 мг/сутки, рисперидон до 4–6 мг/сутки, зуклопентиксол 2–10 мг/сутки, реже до 20 мг/сутки (зуклопентик-сол ацетат в/м 25–50 мг 1 раз в 48–72 часа), трифлуоперазин 5–20 мг/сутки, клозапин 50–200 мг/сутки, амисульприд 400–800 мг/сутки (до 1200 мг/сут).
Органическое астеническое расстройствоСостояние, характеризующееся выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, разнообразными неприятными физическими ощущениями и болями, предположительно возникающими вследствие органического поражения мозга. Характерны головные боли, головокружения, плаксивость, вегетативная неустойчивость, гиперестезии. Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями или гипертонией.
В лечении используются основные группы лекарственных средств – транквилизаторы, антидепрессанты, нормотимики, а также противоэпилептические лекарственные средства с нормо-тимическим действием, ноотропы. Транквилизаторы: алпразолам 0,5–2 мг/сутки, клоназепам 2–4 мг/сутки, тофизопам 50–150 мг/сутки, медазепам 20–50 мг/сутки, мебикар 600–1500 мг/сутки. Анксиолитические средства из группы бензодиазепинов следует назначать постепенно, повышая дозировку, на срок, не превышающий 1 месяц, с последующим перерывом такой же длительности, и затем при отмене постепенно понижая дозировку. Антидепрессанты: кломипрамин 100–200 мг/сутки, флуоксетин 20–60 мг/сутки, флувоксамин 150–250 мг/сутки, сертралин 100–200 мг/сутки, пароксетин 40–60 мг/сутки, циталопрам 10–40 мг/сутки, эсциталопрам 10–30 мг/сутки. Нормотимики, а также противо-эпилептические лекарственные средства с нормотимическим действием: лекарственные средства вальпроевой кислоты 300–1500 мг/сутки, карбамазепин 400–1000 мг/сутки. При выраженной эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости, дисфорических реакциях – антипсихотики: хлорпротиксен, перициазин, сульпи-рид. Ноотропы и средства, улучшающие мозговой кровоток: пир-ацетам, фенибут, винпоцетин, ницерголин, кальция гомопантоте-нат и другие. Среди методов психотерапии чаще всего используют поддерживающую, когнитивно-бихевиоральную, аутотренинг, технику саморегуляции, личностно-ориентированную, групповую, семейное консультирование.
Продолжительность терапии зависит от клинического состояния и составляет от 1 до 6 месяцев. При неэффективности монотерапии, отсутствии эффекта медикаментозной терапии показана комбинированная терапия препаратами разных групп (например, анксиолитическое средство из группы бензодиазепинов и нормотимик, анксиолитическое средство из группы бензодиазе-пинов и антидепрессант).
Лекция 3. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления ПАВ (Станько Э. П., Зиматкина О.С)
Введение, определение основных понятий, классификацияОдной из наиболее острых проблем современного общества является распространение среди населения употребления психоактивных веществ (ПАВ), особенно среди подростков и молодежи. Эффективность мер, принимаемых в мире для борьбы с незаконным оборотом и потреблением наркотиков, алкоголя, других ПАВ в настоящее время, к сожалению, невысока.
Злоупотребление наркотическими средствами и незаконная торговля ими в последнее время во многих, особенно развитых странах мира, приняли катастрофические размеры. Официальная пресса США, Германии, Франции, Англии, Швеции почти ежедневно сообщает о смерти граждан, последовавшей в результате злоупотребления наркотическими и психотропными веществами. Широкое распространение наркомании в развитых странах во многом является следствием существующих социальных условий: безработица, неуверенность в завтрашнем дне, ежедневные стрессы, нервно-психическое напряжение, стремление получить допинг, создающий впечатление прилива сил, хотя бы на короткий промежуток времени уйти от окружающей действительности. В международном антинаркотическом центре (Нью-Иорк, 2005) назвали приблизительное количество наркоманов на планете – миллиард наркоманов! Ученые, старающиеся проникнуть в тайну дурмана, потрясены необычайной вирулентностью наркотиков, способных прокрадываться в самую глубину чувств и мыслей своих потребителей.
Республика Беларусь в последнее время все чаще сталкивается с проблемами, связанными с незаконным оборотом и транзитом наркотиков. Ввиду своего географического положения наша страна представляет интерес для международного наркобизнеса. Через территорию Беларуси контрабандой проходят наркотики растительного (опий, героин, гашиш) и синтетического происхождения (амфетамины, ЛСД). Например, в 2004 году, по данным МВД, по сравнению с 2003 годом, объем конфискованной марихуаны и маковой соломки увеличился на 24%, конфискация синтетических наркотиков (амфетамины, ЛСД) возросла на 40%, что свидетельствует о растущих объемах транзита наркотиков через Республику Беларусь.
Одновременно Беларусь превращается из страны транзита в страну потребителя. Число потребителей неуклонно увеличивается за счет, в основном, молодых людей, средний возраст которых составляет 20 лет. По данным МЗ РБ, в 2004 году в Беларуси на учете в наркодиспансерах состояло в 3 раза больше наркозависимых лиц, чем в 1995 году. Зависимость от наркотиков кроме губительного воздействия на здоровье нации, распространение ВИЧ/СПИДа и гепатита ведет к росту преступности. Алкоголь в течение жизни употребляет 95% популяции, ежедневно алкоголь принимают 5%, алкогольная зависимость развивается примерно у 1% населения. У женщин алкоголизм встречается реже, но протекает более злокачественно. Наркологическая ситуация в республике характеризуется рядом негативных признаков:
1. стабильно высокий уровень употребления алкоголя (сумма учтенного – потребление из государственных ресурсов и неучтенного алкоголя на душу населения приходится около 12 литров);
2. высокий уровень обращаемости за лечением по поводу алкогольной зависимости;
3. увеличение частоты госпитализации больных с алкогольными психозами;
4. увеличение числа больных алкогольной зависимостью среди женщин с впервые в жизни установленным диагнозом;
5. высокий уровень числа подростков с алкогольной зависимостью с впервые в жизни установленным диагнозом;
6. снижение продолжительности жизни, особенно среди мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем.
Добиться заметных результатов в решении проблемы потребления ПАВ невозможно без организации адекватной первичной профилактики, которая является одной из задач системы образования, здравоохранения и общества в целом. Любое отдельно взятое ведомство не в состоянии обеспечить проведение всеобъемлющей программы профилактики. Важны совместные усилия правоохранительных органов, учреждений образования и здравоохранения, частного и общественного сектора, общественности и населения.
Наркология, определение понятия, основная терминологияНаркология – научная медицинская дисциплина, изучающая условия возникновения и механизмы формирования зависимости от ПАВ, их токсические эффекты с целью разработки адекватных методов диагностики, лечения и профилактики обусловленных ими заболеваний.
Ведущим синдромом при химической зависимости, будь то алкоголизм или наркомания, является патологическое влечение к ПАВ. Как алкоголь, так и наркотики оказывают неблагоприятное влияние на организм человека. Хроническое употребление ПАВ сопровождается развитием ряда заболеваний сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, гастриты, пептические язвы желудка и пр.), органов дыхания. Как правило, это хронические болезни, требующие длительного, в ряде случаев – стационарного лечения. Важно отметить, что соматические нарушения проявляются уже на ранних стадиях заболевания, как правило, в первые 4–5 лет болезни. Частота, тяжесть и обратимость соматических заболеваний коррелируют с длительностью и стадией алкогольной зависимости.
Рассмотрим основные понятия, терминологию, которые используются в современной наркологии.
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления ПАВ – это расстройства, возникающие при употреблении ПАВ (одного или нескольких), степень выраженности которых может варьировать от состояния опьянения до психотических расстройств и деменции.
Психоактивное вещество (психоактивный – связанный с воздействием на настроение, сознание и поведение) – вещество, вызывающее изменение психики: при однократном приеме – эйфорию, другие желательные психотропные эффекты (с точки зрения потребителя), при систематическом приеме – психическую и физическую зависимость.
ПАВ бывают растительного, грибного, животного, полусинтетического и синтетического происхождения. Они могут входить в состав лекарственных препаратов, средств бытовой химии и пищевых продуктов. В соответствии с современной классификацией, к ПАВ относят алкоголь, наркотики опийной группы, каннабиноиды, седативные или снотворные вещества, кокаин, другие стимуляторы, включая кофеин, галлюциногены, табак, летучие растворители.
Наркотическое вещество – это химические соединения, которые входят в состав спиртных напитков, лекарственных веществ и пищевых продуктов.
Наш сайт является помещением библиотеки. На основании Федерального закона Российской федерации "Об авторском и смежных правах" (в ред. Федеральных законов от 19.07.1995 N 110-ФЗ, от 20.07.2004 N 72-ФЗ) копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранения произведений размещенных на данной библиотеке категорически запрешен. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях.
Copyright © UniversalInternetLibrary.ru - читать книги бесплатно
