Акупунктура, Аюрведа Ароматерапия и эфирные масла, Консультации специалистов: Рэйки; Гомеопатия; Народная медицина; Йога; Лекарственные травы; Нетрадиционная медицина; Дыхательные практики; Гороскоп; Правильное питание Эзотерика

Список сокращений

АПР – анестезиологический перинатальный риск.

АФП – ?-фетопротеин.

АФС – антифосфолипидный синдром.

ВА – волчаночный антикоагулянт.

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения.

ГБП – гемолитическая болезнь плода.

ГД – гемодиализ.

ГЭК – гидроксиэтилированный крахмал.

ДВС – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

ДГЭА – дегидроэпиандростерон.

ДЦП – детский церебральный паралич.

ЗРП – задержка развития плода.

ИВЛ – искусственная вентиляция легких.

КТГ – кардиотокография.

ЛГ – лютеинизирующий гормон.

МА – маточная артерия.

МЗСР – Министерство здравоохранения и социального развития.

МПС – мочеполовая система.

МС – материнская смертность.

НМГ – низкомолекулярный гепарин.

НЦ АГиП – научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии.

ОАА – отягощенный акушерский анамнез.

ОАР – отделение анестезиологии и реанимации.

ООН – Организация Объединенных Наций.

ОПН – острая почечная недостаточность.

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция.

ПАМГ – плацентарный ?1-микроглобулин.

ПЗ – перинатальная заболеваемость.

ПН – плацентарная недостаточность.

ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

ПР – программированные роды.

ПС – перинатальная смертность.

ПЭ – подсадка эмбриона.

ПФ – плазмаферез.

ПЦР – полимеразная цепная реакция.

РА – радиальная артерия.

РФ – Российская Федерация.

СА – спиральная артерия.

СЗП – свежезамороженная плазма.

ССС – сердечно-сосудистые заболевания.

СФФГ – синдром фето-фетальной гемотрансфузии.

ТБГ – трофобластический микроглобулин.

ТТГ – тиреотропный гормон.

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии.

УЗИ – ультразвуковое исследование.

ФАС – фетальный алкогольный синдром.

ФАЭ – фетальный алкогольный эффект.

ФПК – фетоплацентарный комплекс.

ФПН – фетоплацентарная недостаточность.

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон.

Р-ХГЧ – хорионический гонадотропин человека.

ХПН – хроническая плацентарная недостаточность.

ЦМВ – цитомегаловирус.

ЦНС – центральная нервная система.

ЧСС – частота сердечных сокращений.

ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение.

E-LIP-тест (от ELISA-Detected Probability of Pathology in Pregnancy).

ICSI (Intra Cytoplasmic Sperm Injection) – инъекция сперматозоида в цитоплазму.

PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein-A) – плазменный протеин-А, ассоциированный с беременностью.

Введение

В 1999 г. было начато осуществление нового проекта ВОЗ в сфере репродуктивного здоровья «Сделаем беременность безопасной», направленного на определение важнейших мероприятий по снижению материнской заболеваемости и смертности во всем мире. Эта программа ориентирована на улучшение систем здравоохранения с целью достижения долгосрочных, устойчивых и экономически приемлемых результатов, а главное – на обеспечение оптимального здоровья матери и новорожденного. Были выработаны региональная стратегия ВОЗ в области охраны репродуктивного и сексуального здоровья и программа «Репродуктивное здоровье и беременность» (Копенгаген, 2001), декларирующие приоритетность этой проблемы.

По данным ВОЗ, для современного состояния здравоохранения в Европейском регионе характерен резкий контраст между странами с развитой экономикой на западе и переходной на востоке. Это касается общего состояния здоровья, уровня медико-санитарной помощи и неравномерного распределения бремени ухудшенного здоровья, при котором определенные группы населения подвергаются повышенному риску. Особенно выражена эта разница в области репродуктивного здоровья. По данным краткого обзора состояния репродуктивного здоровья в Европе, подготовленного ВОЗ, в странах восточной части Европейского региона уровень материнской смертности продолжает составлять приблизительно 40 смертей на 100 тыс. живорождений (в странах Евросоюза этот показатель составляет менее 10). Уровень перинатальной смертности в Европе варьирует от 5 до 20 ‰, в странах СНГ перинатальная смертность колеблется от 6 до 21 %; в странах Центральной и Восточной Европы она составляет от 3 до 7 %, в странах Западной Европы – от 2 до 5 %.

Состоявшееся 16 марта 2005 г. в Совете Федерации РФ заседание на тему «Государственная политика в охране репродуктивного здоровья населения» с участием представителей Министерства здравоохранения и социального развития, главных педиатров и акушеров-гинекологов МЗСР РФ, г. Москвы и субъектов Федерации было посвящено катастрофической ситуации в сфере репродуктивного здоровья россиян. По данным МЗСР (2007), в настоящее время регистрируется отрицательный прирост населения (-3,3 на 1000 человек). Женщины фертильного возраста (20–34 лет) предпочитают аборт контрацепции, на этом фоне растет число гинекологических заболеваний, осложнений беременности, родов и послеродового периода. Соответственно ухудшается здоровье новорожденных, а это – будущее здоровье нации. Несмотря на некоторое увеличение с 1999 по 2007 г. коэффициента рождаемости с 8,3 до 11,3 и незначительное снижение материнской и перинатальной смертности, демографическая ситуация остается крайне тяжелой.

Демографический кризис, развившийся в России в последнее десятилетие ХХ в., охватил все стороны демографических процессов: рождаемость, смертность, миграцию. С точки зрения мировой демографической науки сегодня наша страна находится на депопуляционном этапе демографического перехода: низкая рождаемость сочетается с высокой смертностью населения, особенно трудоспособных возрастов, на фоне миграции молодого населения и высокой половой диспропорции. В РФ депопуляционные тренды стали угрожать национальной безопасности и требуют стратегических мер государственного регулирования основных естественных и механических демографических процессов.

Численность населения страны за 10 лет сократилась более чем на 5 млн человек. Россияне умирают в 1,5 раза чаще, нежели рождаются. Наиболее высок темп сокращения населения среди детей в возрасте до 14 лет (на 5–7 % ежегодно), а ведь именно на это поколение в дальнейшем будет возложена задача сохранения и укрепления финансовой и политической независимости страны; наращивания валового внутреннего продукта, формирования бюджета и обеспечения нетрудоспособных граждан.

Социально-экономический кризис вызвал ряд серьезных проблем в охране здоровья населения. С начала 1990-х гг., когда смертность в нашей стране превысила показатель рождаемости (всем известный феномен, носящий название «Русский крест»), численность населения Российской Федерации уменьшается ежегодно почти на более чем полмиллиона человек (рис. 1).

Россия существует в условиях суженного воспроизводства населения с резким падением коэффициента рождаемости до 1,3 и снижением доли повторных рождений до 40 %.

Рис. 1. Естественное движение населения в РФ

По численности населения наша страна пока относится к числу крупнейших стран мира. Однако если в 2000 г. она занимала 6-е место в мире по численности населения – 145,6 млн человек (2,4 % от общей численности), то, по прогнозам ООН, в 2050 г. она займет 18-е место с численностью населения 101,5 млн (1,1 % от общей численности). Таким образом, на 13 % суши нашей планеты будет жить 1 % человечества. К 2005 г. в России число рождений стабилизировалось на уровне 9-10 на 1000 человек, однако никто пока не может сказать, что это поворотный момент кризиса. Некоторому росту числа рождений в 2007 г. способствовало увеличение абсолютного числа женщин детородного возраста, однако, как показали расчеты, влияние этого фактора на увеличение рождаемости несущественно. Поэтому, несмотря на тенденцию к росту коэффициента суммарной рождаемости (1,2–1,3), по его нынешнему уровню Россия остается среди стран с самым низким его значением (рис. 2).

Рис. 2. Население Российской Федерации (млн чел.)

Почти ни в одном из регионов страны не происходит даже простого воспроизводства населения. Каждые 5 лет на 20 % снижается количество женщин, способных родить ребенка. Только в трех республиках Российской Федерации – Дагестане, Ингушетии и Тыве – ежегодное число родившихся обеспечивает замещение поколений. Россия входит в группу стран, для которых характерна депопуляция и типична картина, когда в семье воспитывается всего один ребенок. По прогнозам демографов, сокращение численности населения к середине XXI в. произойдет в нескольких десятках стран. Однако, если, по оценкам экспертов ООН, в таких развитых странах, как Япония и Германия, число жителей уменьшится на 14 %, то для России аналогичный показатель составит 30–40 %. Более того, стоит обратить внимание на катастрофически уменьшающуюся долю подростков в населении России (рис. 3).

Рис. 3. Доля подростков в населении Российской Федерации (млн чел.)

Все перечисленные факты подтверждают наличие масштабного демографического кризиса в России, который без принятия соответствующих мер может приобрести черты необратимости и перерасти в демографическую катастрофу. Согласно официальному прогнозу Отдела населения Департамента экономики и социального развития ООН, опубликованному в 1999 г., наиболее вероятны три варианта сценария развития демографической ситуации в России. Так, в соответствии с «оптимистичным» вариантом к 2050 г. произойдет некоторый рост численности населения – до 151,8 млн человек. При среднем варианте численность населения страны сократится до 121,3 млн человек, а при наихудшем – до 102,5 млн человек. В сложившейся ситуации каждая наступившая беременность представляет огромную ценность, и задача акушеров сделать ее максимально безопасной.

Концепция ВОЗ по безопасному материнству предусматривает достижение следующих задач:

• снижение частоты материнской смертности на 30 %;

• снижение частоты перинатальной смертности на 30 %;

• доля женщин, которые в период беременности наблюдаются квалифицированным персоналом, должна составлять не менее 98 %;

• процент родов, принимаемых подготовленным медицинским персоналом, должен составлять не менее 98;

• первичные акушерские услуги должен оказывать по меньшей мере один медицинский центр на 500 000 населения.

В мире существуют различные варианты дифференцированного подхода к беременным в зависимости от группы риска. Так, в Англии, Новой Зеландии и Австралии акушерская помощь оказывается:

• в Центре для родов (The Birth Centre), где работают только акушерки и нет специального оборудования. В такие центры направляют беременных с невысоким уровнем риска. В случае появления осложнений родов пациентку переводят в специализированное учреждение;

• в Центре для родов при госпитале (The Alongside Unit), в котором работают акушерки, но имеется аппаратный мониторинг плода и беременной. В случае осложнений роженицу переводят в госпиталь;

• в Интегрированном учреждении (Integral Unit), где, кроме акушерок, работают врачи общего профиля и есть возможность мониторного контроля родов. При необходимости приглашают врачей-специалистов, которые оказывают помощь на месте.

В Соединенных Штатах Америки в 1976 г. была впервые разработана и внедрена аналогичная трехуровневая система оказания акушерской помощи.

В нашей стране с целью улучшения состояния репродуктивного здоровья населения приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 9 декабря 2004 г. № 308 «О вопросах организации деятельности перинатальных центров» регламентировано создание перинатальных центров на базе многопрофильных лечебных учреждений. В таком центре оказывают консультативно-диагностическую, лечебную и реабилитационную помощь преимущественно наиболее проблемному контингенту беременных женщин, рожениц, родильниц, новорожденных детей, а также женщинам с нарушением репродуктивной функции на основе использования современных профилактических и лечебно-диагностических технологий; ведется статистический мониторинг и анализируются случаи материнской, перинатальной и младенческой смертности.

Перинатальные центры должны не заменять обычные родильные дома, а служить коллектором для сосредоточения женщин высокого акушерского риска. Создание в регионах таких центров экономически и практически выгодно, потому что не происходит размывания средств на все родовспомогательные учреждения региона, а основной задачей амбулаторного звена становится выделение группы высокого акушерского риска.

Глава 1 Прогнозирование перинатального риска

Исторический аспект

Первые попытки прогнозирования перинатальных исходов были сделаны в начале 50-х гг. XX в., когда акушеры и педиатры стали отмечать, что перинатальная смертность выше у группы детей, матери которых имели осложнения беременности, соматическую патологию в анамнезе, вредные привычки.

A. Lilienfeld и В. Pasamanick одними из первых проанализировали причины и частоту нарушений центральной нервной системы (ЦНС) у детей, матери которых имели осложнения беременности. В дальнейшем авторы провели анализ причин перинатальной смертности и заболеваемости и предложили понятие «совокупности репродуктивных потерь», куда были включены не только перинатальная смертность, но и заболеваемость, представленная патологией ЦНС. При этом замечено, что матери детей, входивших в эту «совокупность», имели одни и те же осложнения при беременности, чаще всего нефропатию тяжелой степени, угрозу прерывания беременности, предлежание и отслойку плаценты во время беременности, неправильные положения плода, мертворождения в анамнезе. Разница в частоте этих осложнений при беременности между исследуемой и контрольной группой была статистически достоверной. Предложенную теорию подтвердили исследования J. F. Donnelly о влиянии неблагоприятных факторов на течение беременности, выявившего статистически значимую связь между наличием этих факторов у матери и высоким уровнем перинатальной патологии.

Как правило, первые попытки выделить факторы риска относились к определенной патологии и в основном были построены по формальному принципу: отягощенный семейный анамнез, перинатальные факторы, заболевания в анамнезе, неблагоприятная микросоциальная среда, социально-гигиенические факторы и т. д. Группы факторов риска определялись временем их воздействия, видом (биологические, средовые и т. д.) и количеством воздействующих факторов. Постепенно этот круг факторов, объединенных в понятие «факторы риска по развитию перинатальной патологии», стал относительно стабильным. В него вошли медицинские и социально-демографические факторы. Однако главная задача заключалась не только в выделении факторов риска, но и в оценке роли каждого из них в формировании уровня перинатальной патологии.

Систематизация факторов риска

Первые классификации факторов риска были предложены E. Hickz и J. Goodwin и соавт. Они были относительно просты и состояли всего из двух групп факторов, относящихся к высокому или низкому риску неблагоприятного исхода. Главное достоинство системы J. Goodwin в том, что он учел не только уже известные факторы, но и предположил, что ряд, казалось бы, несвязанных событий может оказывать кумулятивное влияние на течение беременности, создавая угрозу для плода. Система предназначалась для выявления беременных с высоким риском неблагоприятного перинатального исхода. В том же 1969 г. J. Goodwin, проанализировав данные ряда обзоров о перинатальной смертности, ввел понятия «идеальной беременной» и «беременной высокого риска» (табл. 1).

Таблица 1

Система Goodwin

Было установлено, что больше половины всех случаев перинатальной смертности детей при беременности отмечено у группы женщин «высокого риска», составляющей не более 1/3 от общего числа беременных. «Высокий риск» перинатальной патологии для плода во время беременности был определен как увеличение опасности смерти или болезни плода и новорожденного вследствие наличия неблагоприятных факторов со стороны матери, заболеваний самого плода или аномалий его развития.

Исследование E. Hickz проводилось у матерей, дети которых погибли в перинатальном периоде. На первое место среди факторов риска автор поставил поздние токсикозы (25,2 %), кровотечения в поздние сроки беременности (19,5 %), многоплодную беременность (13,8 %), несовместимость крови матери и плода (12,6 %), диабет (10 %), тяжелые общие заболевания матери (7 %), прочие факторы (11,9 %). Беременные, имеющие один и более факторов риска, составили 48,5 %. Было проведено сравнение частоты встречаемости антенатальных и интранатальных факторов риска у 1013 матерей с осложненной беременностью, которые были разделены на 3 группы в зависимости от состояния их детей: здоровые, дети с неврологическими нарушениями и перинатально умершие. Основным фактором риска, повышающим число перинатальных потерь, назывались преждевременные роды, поскольку они занимали первое место в структуре причин перинатальной смертности и заболеваемости. Далее, более важными факторами риска для перинатальной заболеваемости по сравнению со смертностью, указывались тяжелая нефропатия, резус-изоиммунизация, наличие мекония в околоплодных водах, тазовое предлежание плода, двойни, диабет у матери, ожирение, возраст старше 30 лет, длительное бесплодие.

Службы перинатологии Англии и Америки для идентификации беременных «высокого риска» выделяют следующие категории факторов: акушерский анамнез, экстрагенитальная патология, акушерские, демографические и другие факторы. Ряд перинатологов составили более подробные модификации факторов риска, включающие вредные привычки родителей, нарушения диеты, условия труда, способ предохранения. Из упомянутых выше систем наибольшее распространение получила методика выявления беременных «высокого риска», предложенная S. Babson и соавт. Авторы представили перечень следующих факторов риска, способствующих повышению частоты перинатальной заболеваемости и смертности:

• наличие в анамнезе наследственных или семейных аномалий, таких как дефектный остеогенез или болезнь Дауна;

• рождение самой матери недоношенной или с дефицитом массы тела. Рождение у данной беременной недоношенного или маловесного ребенка;

• серьезные врожденные аномалии центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, костной системы, аномалии развития легких, заболевания крови, в том числе наследственные анемии;

• социальные проблемы, такие как беременность в подростковом возрасте, наркомания, отсутствие отца;

• отсутствие или позднее начало медицинского наблюдения в перинатальном периоде;

• возраст моложе 18 или старше 35 лет;

• рост менее 152,4 см и вес до беременности на 20 % ниже или выше нормы для данного роста;

• пятая и последующая беременность, особенно если беременная старше 35 лет;

• очередная беременность, возникшая в течение 3 месяцев после предыдущей;

• наличие в анамнезе длительного бесплодия или гормональной терапии;

• тератогенное вирусное заболевание в I триместре;

• стрессовые состояния, эмоциональные нагрузки;

• неукротимая рвота беременных;

• наркоз, шоковые состояния, подверженность радиации;

• злоупотребление курением;

• осложнения беременности, настоящей или прошлой: гестоз, отслойка плаценты, изоиммунизация, многоводие, преждевременное излитие околоплодных вод;

• многоплодная беременность;

• задержка развития плода;

• отсутствие прибавки в весе или минимальная прибавка;

• неправильное положение плода, тазовое предлежание, поперечное положение, неустановленное положение;

• срок беременности более 42 недель.

Авторы отмечали, что перечисленные факторы риска встречаются у 10–20 % беременных. Для более точного их выявления была предложена комплексная поэтапная оценка отдельных факторов риска, причем не только анамнестических, но и возникших постнатально.

Эта методика включала несколько этапов отбора женщин в группу высокого риска неблагоприятного исхода:

• начальный отбор;

• отбор во время посещений женской консультации;

• отбор во время родов: первый – при поступлении в родовспомогательное учреждение, второй – при поступлении в родильное отделение;

• определение высокого риска в родах для матери и новорожденного;

• послеродовая оценка для матери и новорожденного.

Начальный отбор

Биологические и супружеские факторы

А. Высокий риск

• Возраст матери 15 лет и моложе.

• Возраст матери 35 лет и старше.

• Чрезмерное ожирение.

В. Умеренный риск

• Возраст матери от 15 до 19 лет.

• Возраст матери от 30 до 34 лет.

• Незамужняя.

• Ожирение (вес на 20 % выше нормы).

• Истощение (вес менее 45 кг).

• Рост менее 152 см.

Акушерский анамнез

А. Высокий риск

• Аномалии родовых путей (неполноценность шейки матки, неправильное развитие шейки матки, неправильное развитие матки).

• Два и более абортов в анамнезе.

• Внутриутробная гибель плода или смерть новорожденного в предыдущей беременности.

• Двое преждевременных родов в анамнезе, или рождение доношенных детей с массой менее 2500 г.

• Двое предыдущих детей с массой более 4000 г.

• Злокачественная опухоль у матери.

• Миома матки (15 см и более или подслизистая локализация).

• Кистозные изменения яичников.

• Восемь детей и более.

• Наличие изоиммунизации у предыдущего ребенка.

• Эклампсия в анамнезе.

• Наличие у предыдущих детей генетических аномалий или врожденных пороков развития.

• Наличие в анамнезе осложнений, требовавших интенсивной терапии в неонатальном периоде, или рождение ребенка с родовой травмой.

• Прерывание предыдущей беременности по медицинским показаниям.

В. Умеренный риск

• Одни преждевременные роды в анамнезе, или рождение доношенного ребенка с массой менее 2000 г.

• Один ребенок, рожденный с массой более 4000 г.

• Предыдущие роды, закончившиеся оперативным пособием: кесаревым сечением, акушерскими щипцами, экстракцией за тазовый конец.

• Предыдущие затянувшиеся роды.

• Узкий таз.

• Серьезные эмоциональные проблемы, связанные с предыдущей беременностью или родами.

• Предыдущие операции на матке или шейке матки.

• Число детей от 5 до 8.

• Первичное бесплодие.

• Несовместимость по АВ0 системе в анамнезе.

• Неправильное предлежание плода в предыдущих родах.

• Эндометриоз в анамнезе.

• Беременность, возникшая через 3 месяца или раньше после последних родов.

Медицинский и хирургический анамнез

А. Высокий риск

• Средняя степень гипертонической болезни.

• Заболевание почек средней тяжести.

• Тяжелое сердечное заболевание (II–IV степень сердечной недостаточности) или застойные явления, вызванные сердечной недостаточностью.

• Диабет.

• Удаление желез внутренней секреции в анамнезе.

• Цитологические изменения шейки матки.

• Серповидно-клеточная анемия.

• Наркомания или алкоголизм.

• Наличие в анамнезе туберкулеза или тест ППД (диаметр более 1 см).

• Легочное заболевание.

• Злокачественная опухоль.

• Желудочно-кишечное заболевание или заболевание печени.

• Предшествующая операция на сердце или сосудах.

В. Умеренный риск

• Начальная стадия гипертонической болезни.

• Легкая степень заболевания почек.

• Болезнь сердца легкой степени (I степень).

• Наличие в анамнезе гипертонических состояний легкой степени во время беременности.

• Перенесенный пиелонефрит.

• Диабет (легкая степень).

• Семейное заболевание диабетом.

• Заболевание щитовидной железы.

• Положительные результаты серологического исследования.

• Чрезмерное употребление лекарств.

• Эмоциональные проблемы.

• Наличие серповидных эритроцитов в крови.

• Эпилепсия.

Отбор во время посещений женской консультации, в пренатальном периоде

Ранние сроки беременности

А. Высокий риск

• Отсутствие увеличения матки или непропорциональное ее увеличение.

• Действие тератогенных факторов (радиации, инфекции, химических агентов).

• Беременность, осложненная иммунизацией.

• Необходимость генетической диагностики в антенатальном периоде.

• Тяжелая анемия (ниже 90 г/л).

В. Умеренный риск

• Не поддающаяся лечению инфекция мочевыводящих путей.

• Подозрение на внематочную беременность.

• Подозрение на несостоявшийся аборт.

• Тяжелая неукротимая рвота беременной.

• Положительная серологическая реакция на гонорею.

• Анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа.

• Вирусное заболевание.

• Влагалищные кровотечения.

• Анемия легкой степени (содержание гемоглобина от 90 до 109 г/л).

Поздние сроки беременности

А. Высокий риск

• Отсутствие увеличения матки или непропорциональное ее увеличение.

• Тяжелая анемия (ниже 90 г/л).

• Срок беременности более 42,5 недель.

• Тяжелая преэклампсия.

• Эклампсия.

• Тазовое предлежание, если планируются нормальные роды.

• Изоиммунизация умеренной тяжести (необходима внутриматочная трансфузия крови или полное обменное переливание крови плоду).

• Предлежание плаценты.

• Многоводие или многоплодие.

• Внутриутробная гибель плода.

• Тромбоэмболическая болезнь.

• Преждевременные роды (менее 37 недель беременности).

• Преждевременный разрыв плодного пузыря (менее 38 недель беременности).

• Непроходимость родовых путей, вызванная опухолью или другими причинами.

• Преждевременная отслойка плаценты.

• Хронический или острый пиелонефрит.

• Многоплодная беременность.

• Ненормальная реакция на окситоциновый тест.

• Падение уровня эстриола в моче беременной.

В. Умеренный риск

• Гипертоническое состояние во время беременности (легкая степень).

• Тазовое предлежание, если планируется кесарево сечение.

• Неустановленное положение плода.

• Необходимость определения степени зрелости плода.

• Переношенная беременность (41–42,5 недель).

• Преждевременный разрыв плодных оболочек (роды не наступают более 12 ч).

• Возбуждение родов.

• Предполагаемая диспропорция между размерами плода и таза к сроку родов.

• Нефиксированные предлежания на 2 недели или меньше до подсчитываемого срока.

Отбор во время родов

А. Высокий риск

• Выявленные ранее факторы, указывающие на высокую степень риска.

• Тяжелая преэклампсия или эклампсия.

• Многоводие или маловодие.

• Амнионит.

• Преждевременный разрыв плодных оболочек более чем за 24 часа до родов.

• Разрыв матки.

• Предлежание плаценты.

• Преждевременная отслойка плаценты.

• Окрашивание амниотической жидкости меконием.

• Неправильное предлежание.

• Многоплодная беременность.

• Вес плода менее 2000 грамм.

• Вес плода более 4000 грамм.

• Брадикардия у плода (дольше 30 мин).

• Роды в тазовом предлежании.

• Выпадение пуповины.

• Ацидоз у плода (pH 7,25 или меньше в первом периоде родов).

• Тахикардия у плода (дольше 30 мин).

• Дистоция плечиков.

• Предлежащая часть плода, не опустившаяся к моменту родов.

• Утомление матери.

• Ненормальная реакция на окситоциновый тест.

• Падение уровня эстриола в моче беременной.

• Недостаточная или промежуточная степень зрелости плода, установленная при помощи определения лецитин-сфингомиелинового комплекса (индекса) или быстрого исследования сурфоктанта.

В. Умеренный риск

• Гипертензия легкой степени во время беременности.

• Преждевременный разрыв плодных оболочек (более чем за 12 ч до родов).

• Первичная слабость родовой деятельности.

• Вторичная слабость раскрытия шейки матки.

• Промедол (более 200 мг).

• Магния сульфат (более 25 г).

• Роды, длящиеся более 20 ч.

• Продолжительность второго периода родов более 1 ч.

• Клинически узкий таз.

• Медикаментозное возбуждение родов.

• Стремительные роды (менее 3 ч).

• Возбуждение родов как средство выбора.

• Затянувшаяся латентная фаза родов.

• Тетания матки.

• Стимуляция окситоцином.

• Краевая отслойка плаценты.

• Наложение щипцов.

• Вакуум-экстракция плода.

• Общий наркоз.

• Какие-либо нарушения показателей дыхания, пульса и температуры у матери.

• Неправильные сокращения матки.

Критерии риска в постнатальном периоде

А. Высокий риск

• Недоношенность (вес менее 2000 г).

• Количество баллов по шкале Апгар 6 или менее через 5 мин после рождения.

• Реанимация после рождения.

• Аномалии развития плода.

• Синдром дыхательных расстройств.

• Незрелый плод с окрашиванием околоплодных вод меконием.

• Врожденная пневмония.

• Аномалии дыхательной системы.

• Остановка дыхания у новорожденного.

• Другие дыхательные расстройства.

• Гипогликемия.

• Гипокальциемия.

• Крупные врожденные пороки развития, не требующие немедленного вмешательства.

• Застойные явления, вызванные заболеванием сердца.

• Гипербилирубинемия.

• Легкая степень геморрагического диатеза.

• Хромосомные аномалии.

• Сепсис.

• Угнетение центральной нервной системы, длящееся более 24 ч.

• Стойкий цианоз.

• Нарушения мозгового кровообращения или кровоизлияния в мозг.

В. Умеренный риск

• Недостаточная зрелость плода.

• Недоношенность (вес от 2000 до 2500 г).

• Количество баллов по шкале Апгар от 4 до 6 через минуту после рождения.

• Затруднения при кормлении.

• Рождение нескольких новорожденных.

• Преходящее учащение дыхания.

• Гипомагниемия или гипермагниемия.

• Гипопаратиреоидизм.

• Отсутствие прибавки веса.

• Заторможенное состояние или гиперактивность вследствие специфических причин.

• Сердечные аномалии, не требующие немедленной катетеризации.

• Сердечный шум.

• Анемия.

• Угнетение центральной нервной системы, длящееся не менее 24 ч.

Авторы указывали на целесообразность наблюдения беременных «высокого риска» перинатологом с последующим родоразрешением в специализированных центрах.

У беременных с высокой степенью перинатального риска присутствует мультифакторное сочетание, при этом часто наблюдается определенный синергизм между факторами риска, усиливающими их неблагоприятное влияние на мать и плод. Единым выводом всех авторов было выделение группы женщин «высокого риска» с организацией за ними интенсивного наблюдения за состоянием матери и плода буквально с самого начала беременности.

Такая концепция получила подтверждение в Финляндии, где сумели добиться самых низких показателей перинатальной смертности в Европе за счет расширенного дородового обследования беременных, централизации наблюдения за группой повышенного риска в крупных акушерских стационарах, оснащенных современной диагностической аппаратурой и высококвалифицированными кадрами, что было отмечено в докладе ВОЗ (Хроника ВОЗ).

Таким образом, сформировалась концепция перинатального риска, направленная на сохранение жизни и здоровья плода и новорожденного, созданная на основе изучения факторов, влияющих на уровень перинатальной заболеваемости и смертности, и изучающая особенности течения беременности, характер ее осложнений и означающая планирование мероприятий по улучшению медико-социальной помощи беременным и детям.

Помимо диспансерных мероприятий одним из вариантов снижения осложнений у контингента высокого перинатального риска был поиск оптимизации методов родоразрешения. Начало этим поискам положило исследование корреляций между степенью перинатального риска и частотой оперативных родоразрешений, проведенное A. Zacutti и др. Автор отмечал, у женщин группы низкого перинатального риска частота оперативных родов составляет 15,6 %, у имеющих его среднюю степень – 23,9 %, а при высокой степени частота возрастает до 30 %. Перинатальные исходы также разнились: из 642 детей, родившихся от матерей с низкой степенью риска, ни один не имел при рождении оценку по шкале Апгар ниже 7 баллов, в то время как в группе «среднего риска» таких детей было 2,7 %, а в группе «высокого» – 3,6 %. Соответственно изменялись показатели неонатальной заболеваемости, составляя 30%о в группе низкого перинатального риска и 181 ‰ – в группе высокого перинатального риска. Перинатальная смертность в группе низкого риска составила 4 % и возрастала соответственно степени перинатального риска до 90 % в группе высокого.

Балльная оценка факторов риска

При анализе данных для прогнозирования риска было отмечено, что различные факторы риска оказывают неодинаковое влияние на уровень перинатальной смертности и заболеваемости. Это влияние интегративно, т. е. их воздействие не является результатом простого суммирования. Поэтому возникла необходимость выявления и изучения комплексного сочетанного действия факторов риска, способствующих реализации наследственной предрасположенности. В совокупности неблагоприятных факторов было тяжело определить степень влияния одного фактора на другой, их совместное влияние, возможность синергизма или антагонизма факторов. Для решения этой проблемы применяли различные способы количественной оценки факторов с помощью математических систем расчета и с предоставлением высочайшей оценки на высочайший риск. Применение математических расчетов давало возможность оценить не только вероятность неблагоприятного исхода родов для плода при каждом факторе риска, но и получить суммарное выражение действия этих факторов. R. Nesbitt и R. Aubry применили арбитражную систему баллов, где каждый фактор шкалы оценивался определенным количеством баллов в зависимости от его влияния на перинатальный исход. Максимальная оценка равнялась 30 баллам, минимальная – 5. Степень перинатального риска определялась разностью из максимальной оценки – 100 очков минус сумма баллов, полученных пациенткой при скрининге. Чем меньше разность, тем выше степень риска. Таким образом, беременных разделили на 3 группы – высокой, средней и низкой степени риска. Пациентки с разностью 70 и менее относились к высокой, с разностью 70–84 – к средней, с разностью 85 и более – к низкой степени риска. Авторы предлагали обследовать беременных методом балльного скрининга на сроке до 12 недель беременности и повторно в 36 недель. При этом было отмечено, что группа беременных «высокого риска» увеличивается при указанных измерениях с 20 % в начале беременности до 30 % в конце ее. Эти данные о возрастании степени перинатального риска соответственно прогрессированию беременности впоследствии подтвердились исследованиями A. Zacutti.

По аналогичной системе Е. Papiernick и J. Centene, A. Zacutti, F. Coppello был разработан ряд модификаций оценки степени влияния факторов риска на исход родов для плода.

Методы определения балльной оценки факторов риска

Прогнозирование вероятности наступления патологических состояний – одна из областей медицинской кибернетики. Факторы риска определяются как факторы внешней и внутренней среды, влияющие на распространенность болезней. Для отнесения обследуемых к группе повышенного риска применяют скрининг, обеспечивающий гипердиагностику при выявлении контингентов с высокой степенью угрозы заболевания. Факторы риска можно трактовать и как факторы-условия, способствующие проявлению или формированию патологического состояния, борьба с которыми, направленная на снижение их выраженности или ликвидацию, может привести к уменьшению инцидента.

Один из широко распространенных подходов к определению угрозы возникновения осложнений основан на концепции относительного риска, которая рассматривает отношение между больными с определенным заболеванием и лицами, не болеющими им, в связи с определенными факторами риска формирования соответствующей патологии. Исходя из этого, эмпирическую оценку относительного риска возникновения заболевания можно представить следующей формулой:

где

r – эмпирическая оценка относительного риска; a1, a2 – количество случаев болезни в расчете на 10 в 3 степени – 10 в 5 степени; p1, p2 – вероятностные характеристики, оценивающие относительную частоту риска в основной и контрольных группах соответственно.

Существуют две концептуально различные модели, основанные на способе первичного разделения изучаемого контингента. В первой изучаемую группу подразделяют на две подгруппы: подверженных и не подверженных влиянию факторов риска. В каждой из подгрупп проверяют объективные действительные показатели изучаемой болезни, чтобы оценить, дает ли угрожаемая подгруппа более высокий показатель заболеваемости. Вторая модель предполагает разделение общей группы на подгруппы заболевших и не заболевших, каждая из которых проверяется на подверженность риску. На практике в основном используется вторая модель или их комбинация. Это позволяет получать хорошие статистические оценки, которые дают полезную информацию об относительном риске заболевания.

Первая модель требует большого количества данных, поскольку иначе сложно найти различие между действительными коэффициентами частоты встречаемости патологии в группах. Кроме того, при использовании второй модели можно более точно определять подверженность предполагаемому риску, выделяя подгруппы с различными факторами риска. Формирование групп, основанное на учете относительного риска, широко применяется в отечественных и зарубежных исследованиях. Среди методов, направленных в первую очередь на выявление сочетаний факторов риска, следует назвать регрессионный анализ качественных признаков и множественную логистическую регрессию. Нужно отметить, что подобные процедуры, дающие возможность использовать геометрический подход (как и в методе главных компонент), позволяют повысить эффективность интерпретации сформированных групп риска специалистами за счет визуализации результатов обработки.

Среди методов распознавания образов, применявшихся для анализа и формирования групп риска, встречаются как детерминистские, так и стохастические. При выборе алгоритма необходимо учитывать характер анализируемых признаков (количественные, ранговые, классификационные или номинальные), гомогенность классов, характер распределения, объем выборок и др. Недостаточный учет или игнорирование этих моментов может исказить результаты и привести к ложным выводам. Вместе с тем необходимо помнить о важности выявления именно совокупных влияний наиболее существенных факторов. С этой целью В. И. Сердобольский и соавт. предложили метод оценки вклада каждого из признаков в прирост вероятности правильности классификации при условии отбора заданного числа наилучших признаков. Использование современных математических методов позволяет объективизировать оценки факторов риска, а в ряде случаев решать одновременно задачи выявления «симптомокомплексов риска» и прогнозирования заболеваний. Использование классического регрессионного, дискриминантного, кластер-анализа и метода главных компонент возможно в случае предварительного применения процедуры оцифровки неколичественных переменных, т. е. в присвоении им «разумных» в рамках конкретной задачи числовых меток. Проверка с их помощью эффективности различных мероприятий позволяет выбирать оптимальный характер и время проведения профилактических и лечебных мер.

Изолированные шкалы риска

Изолированные системы прогнозирования определяют риск наступления неблагоприятного исхода при определенном состоянии, например тазовом предлежании плода, крупном плоде, или определить риск возникновения определенного патологического состояния, например риск развития перинатального поражения ЦНС. Такие системы наиболее чувствительны и точны в определении вероятности наступления неблагоприятного исхода, однако вследствие узкой специфичности имеют меньшую практическую значимость. Практическому врачу в повседневной практике достаточно сложно помнить или хранить большое количество шкал риска на все возможные патологические состояния в акушерстве. Поэтому, как правило, применяют определенные шкалы риска для наиболее часто встречающихся патологических состояний, например в случае определенной специализации учреждения. Ниже будет рассмотрено несколько наиболее распространенных изолированных шкал прогнозирования риска (табл. 2).

Риск преждевременных родов

Самой востребованной может считаться шкала риска преждевременных родов.

Ее практическая значимость обусловлена достаточно высокой встречаемостью преждевременных родов в популяции (до 5-10 %), тенденцией к повышению частоты преждевременных родов, и высокой частотой перинатальной смертности при преждевременных родах.

Авторами рекомендовано проводить тестирование по этой шкале во время первого посещения врача и повторно – в 22–26 недель беременности. В случае суммарного количества баллов 10 и более пациентку относят к группе высокого риска по развитию спонтанных преждевременных родов.

Недостатки данной шкалы вызваны прежде всего давностью ее появления – в ней не учтены такие значимые в современном акушерстве факторы, как индуцирование беременности, ЭКО, наличие генитальной вирусной инфекции, лапароскопических оперативных вмешательств в анамнезе, что, однако, не снижает ее высокой практической значимости.

Таблица 2

Риск развития преждевременных родов

Тазовое предлежание плода Тазовое предлежание плода составляет 3–5 % в популяции и не имеет тенденции ни к снижению, ни к повышению. При тазовом предлежании отмечается высокая частота родового травматизма для плода, и, вследствие этого, высокая частота перинатальной заболеваемости и смертности. Приведенная ниже шкала прогноза родов при тазовом предлежании предлагает оценку после 36 недель беременности или при вступлении в роды. Если при подсчете баллов сумма составляет 16 и более, то роды можно вести через естественные родовые пути. Авторы оговаривают, что если хотя бы один из внутренних размеров таза оценивается в 0 баллов, имеется чрезмерное разгибание головки плода, предполагаемая масса плода достигает 4000 г и более, если диагностируется выраженное страдание плода, беременная вступает в роды при незрелой шейке матки, если существует перенашивание беременности, а также при массе плода 3500–3999 г и размерах таза, оцененных в 1 балл у первородящих, то показано родоразрешение путем операции кесарева сечения (табл. 3).

Таблица 3

Шкала прогноза родов при тазовом предлежании доношенного плода

Это пример не очень удачной и противоречивой шкалы (чего стоит только срок беременности – «37–38, более 41, 40–41, 38–39»). Большое количество оговорок, и кроме того, такие параметры, как масса плода и ножное предлежание, представляют из себя абсолютные показания к кесареву сечению, а также отсутствие такого важного критерия, как ЗРП, несколько запутывает пользователя данной шкалы, снижая ее практическую ценность.

Вообще тазовое предлежание плода всегда не давало покоя исследователям вследствие сложности прогнозирования исхода при этом состоянии. Проводились попытки определения наиболее значимых факторов риска, методика построения зон (зеленая-красная), построения графических моделей. К сожалению, не удалось разработать универсальную модель прогнозирования риска при этом состоянии. По нашему мнению, это в принципе невозможно, поскольку сами по себе роды в тазовом предлежании несут немалую долю риска, вследствие того, что происходит «неправильное» физическое воздействие на организм плода при прохождении родового канала. Нами проводилось исследование перинатальных исходов при различных состояниях в зависимости от степени перинатального риска и метода родоразрешения. При тазовом предлежании перинатальный исход зависит от метода родоразрешения: перинатальная заболеваемость при кесаревом сечении ниже, чем при родах через естественные родовые пути, и практически не зависит от степени перинатального риска. Однако при низких баллах перинатального риска (менее 10) эти различия нивелированы, поэтому, по мнению ряда авторов, тазовое предлежание нельзя считать абсолютным показанием к абдоминальному родоразрешению. Учитывая, что в последнее время возросла персональная ответственность врача за исход родов, оптимальным вариантом выбора метода родоразрешения следует считать комплексную оценку, включающую в себя определение перинатального риска у данной беременной в сочетании с оценкой акушерской ситуации, с обязательным изложением в доступной форме всех перечисленных обстоятельств беременной и с учетом ее пожеланий.

Риск развития гипоксии плода в родах

Обвитие пуповины вокруг шеи плода встречается в 20–24 % родов и, как правило, не приводит к выраженной асфиксии плода с развитием ацидоза. Но в редких случаях оно может приводить к гипоксии плода, способствовать развитию аномалий родовой деятельности, неправильному вставлению головки, вызывать отслойку плаценты. Для дифференцированного подхода к беременным, у которых было диагностировано обвитие пуповины, была предложена шкала риска развития гипоксии плода (табл. 4).

Низким риском развития гипоксии плода в родах считается оценка до 4 баллов, при 5–9 баллах риск считается средним по развитию гипоксии плода, при ведении родов через естественные родовые пути проводят постоянный мониторный контроль за состоянием плода. При нарастании симптомов компрессии пуповины – оперативное родоразрешение или исключение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов. Наличие 10–14 баллов авторы считают высоким риском по развитию гипоксии плода, и считают целесообразным родоразрешить беременную путем кесарева сечения.

Таблица 4

Риск развития гипоксии плода в родах

Однако были отмечены недостатки приведенной шкалы: многофакторность изучаемых показателей с использованием нескольких сложных дорогостоящих аппаратных методов исследования (цветное допплеровское картирование, КТГ, эхография) и длительность диагностики (на однократную запись только КТГ без ее анализа требуется минимум 1 час) значительно осложняют его практическое использование. Мы привели шкалы риска по наиболее часто встречающимся состояниям и осложнениям. Для некоторых состояний и осложнений в акушерстве составить шкалу для прогнозирования не представляется возможным. Например, анализ аномалий родовой деятельности, проведенный А. Д. Подтетеневым и соавт., показал, что сформировать группы риска по развитию аномалий родовой деятельности до начала родов или появления подготовительных схваток не представляется возможным, поскольку такой основной фактор, как «незрелая шейка матки», влияющий на характер родовой деятельности, возможно учитывать только при перенашивании беременности, возникновении прелиминарного периода, дородового излития околоплодных вод или в начале первого периода родов.

Универсальные шкалы определения перинатального риска

Оценочная версия определения перинатального риска впервые была предложена в 1973 г. С. Hobel и соавт., опубликовавшими антенатальную систему оценки, в которой на градуированной шкале производится количественное распределение ряда перинатальных факторов. В первую очередь учитывались заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, нарушения обмена веществ, неблагоприятный акушерский анамнез, аномалии развития половых путей и др. В последующем C. Hobel разработал еще две оценочные системы – интранатальную и неонатальную. Балльная оценка факторов риска дает возможность оценить не только вероятность неблагоприятного исхода родов, но и удельный вес каждого фактора.

По мнению авторов, 10–20 % женщин относятся к группам повышенного риска заболеваемости и смертности детей в перинатальном периоде, чем объясняется гибель плодов и новорожденных более чем в 50 % случаев. Число выделенных факторов риска колебалось от 40 до 126.

Была разработана своя система подсчета факторов риска, менее сложная и простая в применении. Впервые она была применена в канадской провинции Манитоба, и получила название «система Manitoba» (табл. 5).

Таблица 5

Система определения перинатального риска «Manitoba»

Среди детей, родившихся у матерей, отнесенных по данной системе к группе высокого риска, неонатальная заболеваемость была в 2-10 раз выше. Недостаток системы Manitoba в том, что оценка ряда показателей очень субъективна. Поэтому F. Arias дополнил систему балльной оценкой обычно встречающихся во время беременности экстрагенитальных осложнений (табл. 6).

Таблица 6

Ориентировочная балльная оценка некоторых экстрагенитальных осложнений беременности, применяемая при использовании системы Manitoba

* Токсоплазмоз, краснуха, хламидии, герпес.

По данной системе проводили скринирующее обследование при первом посещении врача беременной и повторяли его в период между 30-36-й неделей беременности. По мере прогрессирования беременности проводили переоценку перинатального риска. В случае развития любых новых осложнений беременную переводили из группы низкого в группу повышенного риска. В случае заключения о принадлежности беременной к группе высокого риска врачу было рекомендовано выбрать соответствующие методы наблюдения, чтобы обеспечить благоприятный исход беременности как для матери, так и для ребенка. В большинстве случаев таких женщин рекомендовали перевести под наблюдение перинатолога.

В нашей стране первые шкалы перинатального риска были разработаны Л. С. Персианиновым и О. Г. Фроловой (табл. 7). На основании изучения данных литературы, собственного клинического опыта и многоплановой проработки историй родов при изучении причин перинатальной смертности О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой были определены отдельные факторы риска. К ним были отнесены только факторы, приводящие к более высокому уровню перинатальной смертности по отношению к этому показателю, имеющемуся во всей группе обследованных беременных. Для количественной оценки значимости факторов была применена балльная система. Принцип оценки степени риска в баллах заключался в следующем: каждый фактор перинатального риска оценивали ретроспективно на основании показателей оценки новорожденного по шкале Апгар и уровня перинатальной смертности. Степень риска перинатальной патологии считали высокой для детей, получивших при рождении оценку 0–4 балла по шкале Апгар, средней – 5–7 баллов и низкой – 8-10 баллов. Для определения степени влияния факторов риска матери на течение беременности и родов для плода было рекомендовано производить суммарный подсчет в баллах всех имеющихся антенатальных и интранатальных факторов риска. В принципе шкалы О. Г. Фроловой и Л. С. Персианинова, за исключением единичных отличий, идентичны: каждая содержит по 72 фактора перинатального риска, подразделяющихся на 2 большие группы: пренатальные (А) и интранатальные (В). Пренатальные факторы для удобства работы со шкалой объединены в 5 подгрупп: 1) социально-биологические; 2) акушерско-гинекологический анамнез; 3) экстрагенитальная патология; 4) осложнения настоящей беременности; 5) оценка состояния плода. Общее число пренатальных факторов составило 52. Интранатальные факторы тоже были разделены на 3 подгруппы. Факторы со стороны: 1) матери; 2) плаценты и пуповины; 3) плода. Эта подгруппа содержит 20 факторов. Таким образом, всего было выделено 72 фактора риска.

Таблица 7

Шкала перинатального риска О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой

Вероятность риска неблагоприятного исхода беременности и родов для плода и новорожденного на основании созданной шкалы была разделена на 3 степени – высокую, среднюю и низкую. К группе беременных высокого риска следовало относить всех беременных с суммарной оценкой пренатальных факторов 10 баллов и более, к группе среднего риска – 5–9 баллов, низкого – до 4 баллов. Кроме того, наличие одного фактора, оцененного в 4 балла, трактовалось как высокая степень перинатального риска.

Динамические изменения с течением времени

Наряду с изменением частоты встречаемости фактора может измениться степень влияния неблагоприятного фактора на перинатальный исход. Этот непрерывный процесс обусловлен развитием диагностики, совершенствованием лечебных и профилактических мероприятий, направленных на улучшение здоровья популяции.

Z. Tosovska и L. Hemalova при анализе перинатальной смертности за 20 лет в пражской клинике нашли, что значение таких факторов риска, как возраст старше 30 лет и рост матери менее 155 см уменьшается на протяжении последних 10 лет в структуре перинатальной смертности, и с течением времени на первый план выступили новые факторы, такие, как кровотечение во время беременности, искусственные аборты и тазовые предлежания, изменилась общая картина соматической заболеваемости беременных.

За прошедшие 20 лет в Российской Федерации произошло существенное увеличение роста экстрагенитальной патологии у беременных (рис. 4).

Рис. 4. Динамика роста экстрагенитальной заболеваемости у беременных в РФ

Границы высокого перинатального риска, определенные с помощью балльной системы оценки факторов риска, с течением времени подвержены еще более сильным изменениям. Значение фактора, выраженное в количестве баллов, может уменьшиться вследствие развития лечебных технологий или усилиться вследствие ухудшения здоровья популяции. За счет развития диагностики будут появляться новые факторы, и соответственно потребуется их балльная оценка. Вследствие этого невозможно создать единую шкалу перинатального риска «на века», система постоянно должна дополняться и переоцениваться, при современном информационном потоке это должно происходить раз в 15–20 лет. Однако это обстоятельство нисколько не умаляет достоинства балльной шкалы риска, а напротив, ее способность к модернизации – одно из главных ее преимуществ.

Современное состояние проблемы в РФ

Практическое использование системы прогнозирования перинатального риска в Российской Федерации началось с 80-х гг. прошлого века, когда в 1981 г. был издан приказ МЗ СССР № 430 «Об утверждении инструктивно-методических указаний по организации работы женской консультации», содержащий следующие указания: «…после клинического и лабораторного обследования (до 12 недель беременности) определяется принадлежность беременной к той или иной группе риска. В „Индивидуальной карте беременной и родильницы“ составляется индивидуальный план наблюдения беременной с использованием современных методов обследования состояния матери и плода. Беременных группы высокого риска необходимо направлять на роды в специализированный родильный дом.

Для количественной оценки факторов риска следует пользоваться балльной системой. К группе беременных высокого риска относятся женщины с суммарной оценкой вредных пренатальных факторов в 10 баллов и выше. К группе среднего риска – 5–9 баллов. К группе низкого риска – до 4 баллов. В зависимости от степени риска обеспечивается маркировка индивидуальных карт беременных.

При наличии у беременной 10 баллов и выше решается вопрос о целесообразности сохранения беременности…». Приложение к приказу содержало шкалу пренатального риска О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой.

Выделение групп риска позволило дифференцированно организовать систему медицинского наблюдения за беременными и выделить группу детей под наблюдение педиатра. Уже при первом посещении беременной стало проводиться комплексное обследование и обязательное определение степени пренатального риска. После амбулаторного обследования беременных, отнесенных к группе высокого риска, составляли индивидуальный план наблюдения за женщиной с указанием сроков профилактической госпитализации. По показаниям проводили амбулаторное расширенное обследование и лечение. Разделение беременных на группы риска, дифференцированное их ведение во время беременности и родов позволило снизить уровень перинатальной смертности на 30 % по сравнению с этим показателем в аналогичной группе беременных, находившихся под обычным наблюдением. С течением времени данная шкала пренатального риска не утратила актуальности. В последующие годы на основании определения степени перинатального риска были предложены критерии комплексной оценки здоровья беременных, включающие помимо принадлежности их к группам риска перинатальной патологии оценку физического развития и функционального состояния основных систем матери и плода. В соответствии с предложенными критериями целесообразно различать в популяции беременных три диспансерные группы: здоровых, практически здоровых, больных с факторами риска. Единственным упущением этой системы была плохая преемственность амбулаторного и стационарного звена: подсчет риска производили в амбулаторной карте, в обменной карте, выдаваемой на руки беременной, графа с количеством баллов риска вообще отсутствовала. Это не позволило получить максимальный эффект от проводимых мероприятий по выявлению контингента высокого риска и организации соответствующих, необходимых для этого контингента беременных, последующих лечебных и диагностических мероприятий на уровне стационара. Однако для своего времени эта система была поистине прорывом в перинатальной охране плода, что позволило существенно снизить перинатальную смертность на территории бывшего СССР.

В последующие годы продолжились поиски наиболее оптимального способа определения высокого перинатального риска.

В. Н. Серов предлагал различать три степени риска предстоящих родов.

• I степень риска – роды у повторнородящих женщин, имеющих в анамнезе до трех родов включительно с неосложненным течением предыдущих беременностей. К этой группе относятся и первобеременные без акушерских осложнений и экстрагенитальных заболеваний с нормальными данными акушерской антропометрии и первородящие, имеющие не более одного аборта в анамнезе, не сопровождавшегося осложнениями.

• II степень риска – роды у беременных с экстрагенитальными заболеваниями (болезни сердечно-сосудистой системы в состоянии компенсации, нетяжелая форма сахарного диабета, заболевания почек, гепатит, заболевания крови, анемия и др.), с анатомически узким тазом I степени, крупным плодом, неправильным положением плода, предлежанием плаценты и беременные старше 30 лет. К этой же группе относятся женщины с гестозом, признаками инфекции, мертвым плодом, неразвивающейся беременностью, повторными абортами и беременные, у которых были операции на матке, роды, осложнившиеся кровотечением. Ко II степени риска относятся беременные с повышенной опасностью перинатального травматизма и смертности. В первую очередь это относится к беременным с бывшей ранее перинатальной смертностью или травматизмом; к этой же группе следует отнести женщин с привычным и угрожающим невынашиванием беременности.

• III степень риска – роды у беременных с тяжелыми экстрагенитальными заболеваниями (сердечная недостаточность, ревматический и септический эндокардит, легочная гипертензия, гипертоническая болезнь II–III стадии, обострение системных заболеваний соединительной ткани, крови, тяжелое течение гестоза, отслойка плаценты, шок или коллапс во время родов, осложнения при наркозе, эмболия околоплодными водами, бактериальный и болевой шок).

Однако представленные не формализированные в балльной системе варианты распределения беременных по степеням риска предстоящих родов являются условными, поскольку в процессе беременности и родов могут происходить непредсказуемые изменения. По данным Е. А. Чернухи, полученным при ретроспективной оценке, в госпитализации в стационары для беременных с I степенью риска нуждаются примерно 30 %, со II степенью – 55–60 %, с III степенью – 10–15 % беременных.

В родах происходит перераспределение групп риска. Тщательное обследование беременных, своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий, мониторный контроль в родах и др. позволяет снизить степень риска в родах у рожениц с высокими факторами риска во время беременности. Исследования показывают, что факторы риска в родах оказывают более сильное влияние на уровень перинатальной смертности по сравнению с таковыми во время беременности. Сочетание факторов высокого риска во время беременности с факторами высокого перинатального риска в родах сопровождается высокими показателями перинатальной смертности.

В настоящее время для определения степени перинатального риска руководствуются приказом МЗ РФ № 50 от 2003 г. Согласно этому документу диспансерное наблюдение за беременными, и формирование групп «высокого акушерского и перинатального риска» осуществляется врачом акушером-гинекологом женской консультации.

На основании данных обследования и лабораторных анализов определяются следующие факторы риска неблагоприятного исхода беременности.

I. Социально-биологические:

• возраст матери (до 18 лет; старше 35 лет);

• возраст отца старше 40 лет;

• профессиональные вредности у родителей;

• табакокурение, алкоголизм, наркомания, токсикомания;

• массо-ростовые показатели матери (рост 150 см и менее, масса на 25 % выше или ниже нормы).

II. Акушерско-гинекологический анамнез:

• число родов 4 и более;

• неоднократные или осложненные аборты;

• оперативные вмешательства на матке и придатках;

• пороки развития матки;

• бесплодие;

• невынашивание беременности;

• неразвивающаяся беременность;

• преждевременные роды;

• мертворождение;

• смерть в неонатальном периоде;

• рождение детей с генетическими заболеваниями и аномалиями развития;

• рождение детей с низкой или крупной массой тела;

• осложненное течение предыдущей беременности;

• бактериально-вирусные гинекологические заболевания (генитальный герпес, хламидиоз, цитомегалия, сифилис, гонорея и др.).

III. Экстрагенитальные заболевания:

• сердечно-сосудистые: пороки сердца, гипер– и гипотензивные расстройства;

• заболевания мочевыделительных путей;

• эндокринопатия;

• болезни крови;

• болезни печени;

• болезни легких;

• заболевания соединительной ткани;

• острые и хронические инфекции;

• нарушение гемостаза;

• алкоголизм, наркомания.

IV. Осложнения беременности:

• рвота беременных;

• угроза прерывания беременности;

• кровотечение в I и II половине беременности;

• гестоз;

• многоводие;

• маловодие;

• плацентарная недостаточность;

• многоплодие;

• анемия;

• Rh– и АВ0-изосенсибилизация;

• обострение вирусной инфекции (генитальный герпес, цитомегалия, др.);

• анатомически узкий таз;

• неправильное положение плода;

• переношенная беременность;

• индуцированная беременность.

Всех беременных группы риска осматривает главный врач (заведующий) женской консультацией и по показаниям направляет на консультацию к соответствующим специалистам для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. В случаях когда необходимо проведение обследования в условиях стационара, беременную направляют в профильное лечебное учреждение. При наличии таких факторов риска, как рубец на матке, предлежание плаценты, многоплодная беременность, рекомендуется госпитализация в 36–37 недель для вопроса о сроке и методе родоразрешения. Дородовая госпитализация в 37–38 недель рекомендована при узком тазе, артериальной гипертензии, инфекции мочевыводящих путей, варикозном расширении вен нижних конечностей, если беременная старше 35 лет, при массе плода более 4000 грамм.

У беременных, относящихся к группе высокого перинатального риска, при выборе метода родоразрешения целесообразно расширение показаний к операции кесарева сечения.

У беременных, не имеющих перечисленных факторов риска, дородовое наблюдение должно осуществляться по протоколу приказа МЗ РФ № 50 «Физиологическая беременность».

Подобная система определения высокого перинатального риска, на первый взгляд, имеет ряд преимуществ по сравнению с прежней шкалой О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой. В ней учтены новые факторы риска: индуцированная беременность, нарушения гемостаза и т. д., но фактически отказ от балльной системы – это «шаг назад», определить суммированное влияние факторов не представляется возможным, да и некоторые факторы, такие как многоводие, возраст матери в своем изолированном состоянии, не представляют риска для матери и плода. Наиболее оптимальный способ определения риска – дополнение балльной шкалы риска новыми факторами.

Спорные вопросы использования систем перинатального прогноза

Основные критические моменты системы перинатального прогноза

С момента появления шкал перинатального риска ведутся дискуссии о пользе и вреде систем перинатального прогноза. Возможная польза учета риска широко обсуждается в литературе, но возможный отрицательный эффект этих методик редко упоминается на страницах печати. Такой вред может проистекать от недопустимых вторжений в личную жизнь женщины, чрезмерных врачебных вмешательств и терапевтических воздействий, создания излишнего стресса и тревоги и растраты ресурсов там, где это совсем не нужно.

Теоретически процесс рационально обоснованного учета риска должен отличаться большей точностью по сравнению с расплывчатым процессом клинического впечатления на основании повседневной врачебной практики. Как и в других тестах, значение и практическая ценность системы учета степени риска нуждаются в определении границ и возможностей. При использовании системы учета степени риска возникает много практических трудностей. Например, необходимость дальнейшего разделения и уточнения вариантов, которые отличаются друг от друга, как, например, варианты артериального давления (насколько повышено?) или курения (как много сигарет?), связана со значительными препятствиями, часто резко искажающими смысл показателя, вплоть до противоположного. Формализованный учет риска позволяет отнести женщину к группе высокого риска на основании формально фиксированных и подсчитанных признаков, в то время как талантливый клиницист может оценить ситуацию более тонко.

Наиболее убедительный способ определения эффективности формализованной системы прогноза – проведение рандомизированных контролируемых исследований, в которых формализованный прогноз базируется на антенатальном скрининге и факторах, возникающих в процессе родовспоможения, в то время как в контрольной группе при прочих равных условиях определение факторов риска не проводится.

В большом количестве исследований, основанных на принципе простого наблюдения, делаются выводы об уменьшении числа неблагоприятных перинатальных исходов благодаря системе учета риска. Улучшение связывают с тем, что создается возможность более рационального отбора женщин, действительно нуждающихся в терапии, и «систематизации необходимых вмешательств». При этом во многих учреждениях наблюдается увеличение частоты медицинских вмешательств, ценность которых, однако, вызывает сомнения.

Для клинициста, возможно, полезно знать, которой из наблюдаемых им беременных женщин с большей вероятностью грозит опасность неблагоприятного исхода. Для конкретной женщины введение ее в группу риска оказывается полезным только в том случае, если для снижения риска или уменьшения его последствий будут предприняты определенные мероприятия.

Часто многие элементы, называемые факторами риска и вводимые при расчете в формулу прогноза, являются лишь маркерами риска. Указывая на статистически достоверную связь с прогнозом, они определяют число набранных баллов для определения прогноза и не влияют на исход беременности. Наиболее важные – число родов, масса тела до наступления беременности, рост и состояние репродуктивного здоровья в прошлом, уже не могут быть изменены.

Производительность системы подсчета риска тоже имеет слабые места. За исключением небольшого числа антенатальных клиник, где все данные о каждой беременности внесены в компьютер, обычно расчеты производят вручную и без того очень занятые врачи. Поэтому для повышения производительности формального учета степени риска не следует вводить в систему слишком много вопросов – значения показателей должны выражаться целыми числами, а сложение в процессе расчетов должно быть предпочтительнее умножения.

В некоторых системах учета степени риска предполагается, что состояние женщины должно подвергаться оценке только один раз. В противоположность этому в некоторых системах переоценка осуществляется при каждом посещении врача в период беременности. Это позволяет включать осложнения, возникающие в период беременности, и пересматривать степень риска в сторону повышения или снижения в зависимости от течения беременности.

Учет риска более надежен при второй или последующих беременностях по сравнению с первородящими. Меньшее прогностическое значение формализованных систем учета степени риска при первой беременности отчасти объясняется тем, что многие из показателей, используемых в системе, связаны с характеристикой событий предыдущих беременностей.

Идеальная система определения степени риска должна выявлять группу риска в то время, когда еще могут быть осуществлены необходимые мероприятия по предупреждению опасности, грозящей матери или ребенку. Система, естественно, будет надежнее работать, если она используется в более поздние сроки или есть возможность ее переоценки в процессе беременности. Это приводит к парадоксальной ситуации, когда наиболее точные прогнозы делаются в то время, когда они уже практически не нужны, в то время как потенциально более полезные ранние определения степени риска являются относительно неточными.

Надо признать, что как положительная, так и отрицательная оценка прогностической системы до сих пор остается спорной. В зависимости от точки отсчета и используемых показателей, только у 10–30 % женщин, отнесенных в группы риска, на самом деле наблюдаются те неблагополучные исходы беременности, которые прогнозировались на основании использования формальной системы учета риска.

Акушерская агрессия

Чаще всего системы прогнозирования перинатального риска упрекают в провоцировании излишней акушерской агрессии. Особенно это касается универсальных шкал перинатального риска. O. J. Knox, создав в 1993 г. собственную шкалу перинатального риска, пришел к выводу, что универсальные системы подсчета потенциально вредны, поскольку могут создавать необоснованное беспокойство для пациентки и ведут к акушерской активности. В «Руководстве по эффективной помощи при беременности и родах», изданном под редакцией E. Enkin в 1995 г., системы перинатального прогноза отнесены к «способам помощи, которые имеют как благоприятное, так и отрицательное воздействие». По мнению авторов, система определения перинатального риска имеет сомнительную пользу для конкретной женщины и новорожденного. Она обеспечивает минимальный уровень ухода, помощи и внимания в учреждениях, где такая помощь была недостаточна, и приводит к потенциальному риску неблагополучного исхода от сомнительного лечения и необоснованных вмешательств при мощной диагностической и лечебной базе.

Авторы не учли два фактора: во-первых, главная цель определения степени перинатального риска – как можно более раннее выявление женщин группы высокого риска для обеспечения их соответствующим наблюдением, а во-вторых, акушерская агрессия – следствие совокупности ряда причин, ни одна из которых никак не связана с определением риска у беременной.

Акушерская агрессия – ятрогенные, ничем не обоснованные действия, направленные якобы на пользу, а в результате приносящие только вред. По данным ВОЗ, 50 тыс. случаев материнской смертности (каждая десятая смерть) явились следствием врачебных ошибок. Можно смело предположить, что половина из них – результат акушерской агрессии.

Однако эта «излишняя акушерская активность» в последнее время наблюдается вне зависимости от того, к какой группе риска относится данная беременная женщина. В условиях информационного бума, когда возникает большое количество разноречивых теорий, представлений и предложений по тактике ведения беременности и родов, практическим врачам трудно, а порой и невозможно разобраться в целесообразности и пользе, или, напротив, вредности тех или других положений для матери и плода.

Ненавязчивая «агрессия» нередко начинается с первой же явки беременной в женскую консультацию. Назначают лишние, порой дорогостоящие исследования и анализы, лечение. Стандартный комплекс препаратов (витаминные и минеральные комплексы, БАДы и т. п.) зачастую заменяет патогенетически обоснованную терапию. Так, например, при угрожающем прерывании беременности ранних сроков во всех случаях без соответствующего обследования назначают препараты прогестерона, гинипрал и другие, что не только обходится дорого, но и необоснованно.

Качественная ПЦР дает немало неправильной информации, заставляющей врача принимать те или иные «агрессивные» решения. Поэтому в США это исследование проводят в 6 раз реже, чем в РФ, по той причине, что оно «слишком дорого и сверхинформативно». С целью избавиться от стремления «лечить анализы» с 2007 г. в США было запрещено даже проведение бактериоскопического исследования влагалищных выделений беременных без жалоб.

Изучение эволюции состава биотопа половых путей за последние десятилетия показало, что у каждой второй здоровой женщины репродуктивного возраста в содержимом влагалища можно выделить гарднереллы и кандиды, у каждой четвертой – кишечную палочку, у каждой пятой – микоплазмы. Если КОЕ этих возбудителей не превышает 105, а КОЕ лактобактерий составляет более 107 и при этом нет клинических проявлений воспаления, то женщину считают здоровой. Этой важной информации качественная ПЦР не дает. Она информативна только при обнаружении микроорганизмов, которые практически должны отсутствовать во влагалище (бледная трепонема, гонококки, хламидии, трихомонады и др.).

Еще одно проявление акушерской агрессии в женских консультациях – необоснованно широкое проведение дополнительных методов исследования. Речь идет о многочисленных ультразвуковых исследованиях, КТГ при наличии физиологически протекающей беременности. Таким образом, методы пренатальной диагностики должны использоваться не для того, чтобы что-то найти, а для того, чтобы подтвердить возникшие предположения о риске развития перинатальной патологии.

Требует пересмотра и тактика ведения беременных в конце III триместра беременности: необоснованная госпитализация в чрезвычайно перегруженные подчас отделения патологии беременных. В частности, это относится к водянке беременных. По современным представлениям, нормальная прибавка массы тела у беременных колеблется от 5 до 18 кг и обратно пропорциональна исходной массе тела. Большинство (80 %) беременных, нуждающихся в лечении, могут успешно пользоваться услугами дневного стационара, что экономит материальные и финансовые средства и не отрывает женщину от семьи.

У беременной, госпитализированной в отделение патологии беременности без убедительных на то оснований в конце беременности, один путь – в родильный блок. Считается, что у этой беременной различными методами, в первую очередь, должна быть подготовлена шейка матки. Затем следуют амниотомия и родовозбуждение. Необходимо отметить, что амниотомию в отделении патологии беременных производят более чем у половины пациенток и не всегда обоснованно. Это и амниотомия при недостаточно зрелой шейке матки, под давлением диагноза (водянка, в лучшем случае – гестоз, сомнительное перенашивание, плацентарная недостаточность при массе плода 3 кг и более и др.). Следует подчеркнуть, что амниотомия при «незрелой» шейке матки значительно повышает частоту осложнений в родах и операции кесарева сечения. Экспертные оценки показывают, что каждое четвертое кесарево сечение – результат акушерской агрессии.

Не меньше споров вызывает возраст первородящей беременной. Беременных старше 30 лет рассматривают чуть ли не как глубоко больных и неспособных к самостоятельным родам пациенток. Несмотря на то что в приказе МЗ РФ № 50 от 2003 г. к беременным высокого риска относят первобеременных старше 35 лет, в обиходе акушеров продолжает оставаться диагноз: «Первые предстоящие роды в 30 лет» с вытекающим из этого планом родов с расширением показаний к абдоминальному родоразрешению. Проведенными исследованиями доказана необходимость дифференцировки женщин по степени перинатального риска, а не по возрасту, который как изолированный признак никак не повышает перинатальный риск.

В отношении беременных молодого возраста, наоборот, часто применяют не менее опасную стратегию – любой ценой избежать родоразрешения путем операции кесарева сечения. Независимо от принадлежности женщины к группе риска в случае осложненного течения родов применяют стимуляцию, превышающую по количественному составу и временному интервалу все допустимые нормы, что в большинстве случаев даже не находит отражения в истории родов. Закономерный исход – рождение ребенка с целым набором заболеваний, приобретенных в родах. Основной аргумент при этом – «зачем молодой женщине рубец на матке?» В условиях современного акушерства тезис «роды через естественные родовые пути любой ценой» нельзя рассматривать иначе как преступный, равнозначный неоказанию необходимой медицинской помощи.

В основе многих родов, имевших неблагоприятные исходы для матери и плода, лежит недооценка или игнорирование интранатальных факторов риска (патологический прелиминарный период, мекониальные воды, аномалии родовой деятельности и др.).

В этих условиях система определения степени перинатального риска должна представлять не потенциальную угрозу излишней акушерской агрессии у контингента высокого риска, а напротив, служить защитой от необоснованных вмешательств у женщин с низким перинатальным риском.

В основном все пусковые моменты излишней врачебной активности можно разделить на две группы: исходящие от врача, и воздействующие на врача извне. Выдающийся клиницист R. Hegglin, проводя анализ причин врачебных ошибок, выделил несколько основных моментов, их вызывающих:

• незнание;

• недостаточное обследование (недостаточные возможности, плохая техника, недостаток времени);

• ошибки в суждении (недостаток конструктивного мышления, установка безошибочности своего мнения, предвзятость, самолюбие и тщеславие, нелогичность выводов, нерешительность, стремление ставить «интересные диагнозы», склонность к пессимизму или излишний оптимизм);

• ошибки аппаратуры.

Именно врачебные ошибки (настоящие или мнимые) становятся реальной опасностью для врача, подвергаемого не только юридическому преследованию и санкциям страховых компаний, но и «прессингу» общества.

Помимо личностного фактора основная внешняя причина роста акушерской агрессии – практически полное отсутствие правовой основы, защищающей врачей и пациентов, отсутствие четких указаний, регламентированных приказами МЗСР. Это, с одной стороны, позволяет врачу практически бесконтрольно и безгранично наращивать, зачастую безо всяких на то оснований, лечебную и диагностическую активность в отношении пациентки, а с другой стороны делает его юридически беззащитным в случае неблагополучного медицинского исхода.

Для большинства ситуаций отсутствует четко регламентированный порядок действий врача, но существует множество рекомендаций, иногда прямо противоположных. В современном акушерстве, с одной стороны, довольно живучи ложные и устаревшие теории и заблуждения, с другой стороны, с трудом приживаются прогрессивные нововведения, основанные на данных доказательной медицины. Клинические разборы в лечебных учреждениях проводят по историям течения родов, которые не всегда отражают реальные события, и выводы сводятся к заключениям: «усилить, внимательнее относиться, тщательнее и своевременнее диагностировать».

Еще одним импульсом для нарастания акушерской активности служит ежегодно возрастающая юридическая активность населения, рост числа судебных исков против врачей. Нагнетание ситуации при помощи скандальных материалов средствами массовой информации подстегивает этот процесс. В целом количество судебных исков к врачам возросло за последние 4 года более чем в 5 раз. Большинство из них содержит формулировки: «не сделали вовремя, пропустили, недосмотрели, не назначили лечение», что еще больше укрепляет в мыслях практикующего врача порочный в своей основе тезис: чем больше назначить анализов, препаратов, провести вмешательств, тем меньше шанс попасть под судебное преследование. Такой путь ведет к еще большей частоте акушерских осложнений, необоснованные вмешательства чаще заканчиваются инвалидизацией пациентов, что в конечном итоге приводит к росту жалоб, разборов и судебных исков. Так формируется замкнутый порочный круг. Чтобы разорвать его, необходимо последовательно устранять причины акушерской агрессии, тщательно готовить соответствующую законодательную базу.

Основой для программы действий должен стать комплекс распоряжений МЗСР, четко регламентирующий порядок действий врача в тех или иных ситуациях. Должны быть оговорены показания для медицинских вмешательств, назначения медикаментозной терапии и перечислены состояния, при которых проводить вмешательства нельзя. Лазеек для действия по принципу «что не запрещено – разрешено» должно остаться как можно меньше.

Клиническая рекомендация (протокол ведения больных) – стандарт медицинской помощи – систематически разработанный документ, описывающий действия врача по диагностике, лечению, профилактике, реабилитации и помогающий ему принять правильные решения в конкретных клинических ситуациях.

Разработка стандартов позволит адекватно контролировать эффективность проводимых мероприятий, быстро выявлять погрешности в выполнении протокола и с большой долей достоверности оценивать эффективность мероприятий и осуществлять их коррекцию в случае низкой эффективности.

Одновременно параллельным направлением правовой реформы в здравоохранении должно стать определение мер ответственности за неисполнение или формальное исполнение законодательства для всех органов здравоохранения, участвующих в обеспечении конституционного права граждан на получение соответствующей медицинской помощи, а применительно к врачу-гражданину – обеспечение его конституционных прав и профессиональной деятельности, включая страхование ответственности.

Для быстрого продвижения распоряжений и указаний необходимо издавать сборники приказов руководящих учреждений всех уровней, для врачей любого подразделения, развивать интернет-сайты по соответствующим специальностям. Помимо законодательной базы необходимо привести к единому стандарту учебную литературу по специальностям.

Не менее эффективный метод – повышение контроля над качеством оказания медицинских услуг самими пациентами. Необходимо создавать памятки для пациентов, в которых должны быть изложены доступным языком возможные медицинские проблемы и четко описан порядок действий врача при их возникновении, с обязательным описанием законодательной базы, на основании которой проводятся или не проводятся те или иные действия. В этом случае пациент имеет возможность контролировать действия врача и имеет более полную информацию о своем состоянии. В то же время снижается риск его необоснованных претензий на неадекватное оказание медицинской помощи. При этом в полной мере реализуется право пациента на получение информации о состоянии своего здоровья, а в ряде случаев – право выбора пациента на тот или иной способ медицинского вмешательства.

При создании законодательной и методической базы можно ликвидировать порочную практику не всегда правдивого заполнения медицинской документации. Самой популярной фразой про историю родов остается: «Историю пишут для прокурора». Сколько процентов правды в написанной по такому принципу истории родов – можно только догадываться. При четко расписанных рекомендациях побудительный мотив для искажения фактов в большинстве случаев исчезнет, упростится контроль за ведением документации, что позволит быстро выявить попытки неправильного заполнения документов.

Разработка стандартов, контроль за их исполнением, страхование врачей, информирование беременных о проводимых мероприятиях, дифференцировка беременных в зависимости от степени перинатального риска позволят поднять качество оказываемой акушерской помощи, оперативно вносить в стандарты необходимые с течением времени изменения и снизить риск и частоту необоснованных вмешательств, сделав более безопасным процесс вынашивания ребенка.

Таким образом, у стратегии перинатального риска появляется новая задача – выделить группы высокого риска для оказания им необходимой медицинской помощи, и группы низкого перинатального риска для предотвращения медицинской агрессии. Усиление роли юридических аспектов оказания медицинской помощи в последнее время требует более тщательного обоснования медицинских вмешательств. С одной стороны, пациент имеет право на оказание помощи в полном объеме, предусмотренном стандартом, с другой – требуется информированное согласие пациента на оказание помощи (ст. 30 п. 7 Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан). Согласно ст. 31 этого документа «Каждый гражданин имеет право в доступной для него форме получить имеющуюся информацию о состоянии своего здоровья, включая сведения о результатах обследования, наличии заболевания, его диагнозе и прогнозе, методах лечения, связанном с ними риске, возможных вариантах медицинского вмешательства, их последствиях и результатах проведенного лечения» (курсив наш).

Теория прогнозирования перинатального риска, постоянно совершенствуясь, приобретает все новые свойства, открывает новые возможности перед практической медициной, и, постепенно трансформируясь, продолжает оставаться актуальной и в наши дни.

Глава 2 Факторы перинатального риска

Социально-биологические факторы

Первородящие старших возрастных групп

Количество первородящих старших возрастных групп растет из года в год не только в России, но и во всех экономически развитых странах, что связано с увеличением профессиональной роли женщины в обществе на фоне повышения уровня акушерской и педиатрической помощи, бурного развития репродуктивных технологий. Так, в 1975 г. средний возраст первородящих, зарегистрированный в Европе, составлял 25,7 лет (в Швейцарии), и в большинстве стран этот показатель находился между 22 и 24 годами. А в настоящее время возраст матери при рождении первого ребенка в Швейцарии, Великобритании, Испании возрос до 30 лет, а средний возраст первородящих по Европейскому региону составил 26,4. Большинство исследователей рассматривают данный фактор как часть общей тенденции к откладыванию времени рождения первого ребенка, и этот процесс почти необратим. На карте (рис. 5) представлен средний возраст первородящих матерей за 2003 г. в Европе, и отражен диапазон откладывания времени материнства.

В РФ к группе повышенного перинатального риска относят беременных в возрасте 35 лет и старше, однако относительно возраста, с которого беременная должна относиться к группе высокого риска, нет однозначного мнения. Большинство авторов считают, что риск возрастает при достижении женщиной 35-летнего возраста, но многие относят женщин к категории старшей возрастной группы с 40 лет. С учетом стремительного развития и совершенствования репродуктивных технологий некоторые авторы относят в группу повышенного риска женщин от 50 лет.

Рис. 5. Средний возраст женщин на момент рождения первого ребенка (по данным Entre Nous, UNFPA и Европейского бюро ВОЗ, 2006)

Вместе с тем ряд клиницистов отрицают наличие каких-либо особенностей беременности и родов у первородящих старше 30 лет. Не было выявлено увеличение частоты рождения детей с ЗРП и преждевременных родов в этой группе.

По мнению Chiechi L. M. и соавт., Seoud M. A. и соавт., в позднем репродуктивном возрасте число случаев осложнений у матери и число оперативных родоразрешений повышаются, не влияя существенно в развитых странах на перинатальные исходы. Сходные данные о влиянии возраста матери на исходы беременности и родов были получены и другими группами исследователей.

Однако принадлежность первородящей к старшим возрастным группам традиционно считается фактором повышенного перинатального риска, и в том числе риска мертворождения, и сейчас не подлежит сомнению, что с возрастом увеличивается частота экстрагенитальной патологии, осложнений беременности и родов, частота заболеваемости и смертности плода и новорожденного. Во многих исследованиях было показано, что у первородящих старших возрастных групп повышается частота развития гестационного диабета, артериальной гипертензии, преэклампсии, предлежания плаценты, преждевременного излития околоплодных вод, кровотечения, асфиксии новорожденного.

И. В. Юдочкина, показала, что с возрастом увеличивается частота таких осложнений, как нефропатия (25 %), плацентарная недостаточность (25 %) и многоводие (14 %), что можно объяснить ростом экстрагенитальных заболеваний, среди которых заметно выделяются заболевания сердечно-сосудистой системы. Число преждевременных родов, несвоевременное излитие вод и аномалии родовой деятельности тоже увеличивается с возрастом. У женщин до 35 лет чаще встречается слабость родовой деятельности (7,6 %), а с 35 до 40 лет – чрезмерная родовая деятельность (9,2 %). Частота перинатальной заболеваемости с возрастом имеет тенденцию к росту, что прослеживается среди таких заболеваний новорожденных, как перинатальное поражение ЦНС и синдром дыхательных расстройств. Но данное увеличение незначительно и достоверных различий между основными группами нет. Рост перинатальной заболеваемости прямо коррелирует со степенью перинатального риска, которая, в свою очередь, увеличивается пропорционально возрасту. Первородящие 30–39 лет достоверно чаще имеют среднюю степень перинатального риска – около 50 %, а первородящие 40 лет и старше – высокую, 67,9 %.

Таким образом, рост степени риска с течением времени происходит в основном за счет накопленной экстрагенитальной патологии, некоторых гинекологических заболеваний, осложнений беременности и родов. Дифференцированный подход к ведению родов должен основываться только на степени перинатального риска, а не на принадлежности к возрастной группе.

Юные первородящие

Проблема юношеской беременности чрезвычайно актуальна и интенсивно изучается во всем мире. Нет единой точки зрения на то, какие возрастные границы соответствуют понятию «юная первородящая» (pregnant teenagers). Это связано с социально-экономическими и этническими особенностями отдельных стран. В частности, в Индии к юным первородящим относят подростков в возрасте 15–19 лет, в Греции – 14-19-летних подростков, в Мексике – 10-16-летних подростков. В США нет единого стандарта даже внутри страны: штат Мичиган – 14–17 лет; штат Нью-Йорк – 15–19 лет. В России к юным беременным относят подростков 13–17 лет.

Количество юных первородящих в разных странах не одинаково. Так, в Индии – это 19 % от общего числа беременных, в Греции – 5,6 %. В мире в среднем их доля увеличилась с 0,3–0,4 % в 1988 г. до 2,3–4,9 % в 2000 г. В России количество юных первородящих в последние годы достигает 4 %.

Большинство исследователей считают, что беременность в подростковом возрасте протекает с большим количеством осложнений в сравнении с женщинами репродуктивного возраста и представляет значительный риск для беременной и ее будущего ребенка.

По имеющимся в литературе данным трудно составить единую ранговую очередность частоты той или иной патологии у несовершеннолетних беременных. Однако большинство исследователей отмечают, что с наибольшей частотой в подростковом возрасте встречаются: гестоз (35,1-67,0 %); плацентарная недостаточность (77,4 %); инфекции во время беременности (27,4 %); угроза прерывания беременности (16,1-41,0 %); анемия (15,5-62,0 %); гестационный пиелонефрит (18,1 %); ранний токсикоз (16,1-17,2 %).

По данным T. O. Scholl и соавт., гестоз – одно из наиболее частых осложнений беременности несовершеннолетних во всех странах. Анемию беременных диагностируют у несовершеннолетних чаще, чем у женщин старшего возраста, частота ее колеблется, по разным источникам, от 4 до 78 %. Несмотря на то что вызванная недостаточным питанием анемия связана с низким социально-экономическим уровнем, она отмечается у подростков во время беременности в развивающихся и высокоразвитых странах.

В исследовании Н. С. Тарасовой показано, что у юных первородящих выявлен значительно больший уровень осложнений беременности, чем у взрослых женщин: ранний токсикоз – в 13 раз, угроза прерывания беременности – в 10 раз, анемия – в 2 раза, нефропатия – в 6 раз. Во время беременности клиническими методами ХПН диагностирована в 32,5 %, в то время как при морфологическом изучении плацент в 2,5 раза чаще – 83,9 %, в частности ее I степень – 65,4 %, II степень – 34,6 %. В структуре осложнений родов у юных первородящих относительно группы сравнения чаще диагностируется: патологический прелиминарный период (12,5 %), раннее излитие вод (27,5 %), острая гипоксия плода (15,0 %), первичная слабость родовой деятельности (7,5 %), травмы мягких родовых путей (80,0 %) и плотное прикрепление плаценты (7,5 %).

Весомый механизм ХПН при юношеской беременности – незрелость ворсинчатого дерева. Наиболее информативны у юных первородящих ультразвуковая констатация II вместо III степени зрелости плаценты и снижение ТБГ при повышении уровня ПАМГ в сыворотке крови.

Частота осложнений беременности и родов у юных первородящих зависит не столько от биологического возраста, сколько от ее менструального возраста – от наступления менархе до наступления беременности. Наибольшая частота осложнений наблюдается у юных первородящих с менструальным возрастом 1 год и менее, наименьшая – при менструальном возрасте 3 года и более.

Таким образом, возраст беременных менее 18 лет следует рассматривать как фактор перинатального риска с присвоением 2 баллов риска. Оптимизация тактики ведения беременности у юных первородящих должна основываться на более раннем консультативном наблюдении и плановой госпитализации для целенаправленной терапии ХПН в течение III триместра беременности.

Вредные привычки

Курение табака – доказанный фактор риска перинатальной смертности. Подсчитано, что если все женщины в развитых странах бросят курить, число случаев смерти плода и младенцев уменьшится на 10 %.

В. Н. Серов и соавт. установили, что курение повышает перинатальную смертность на 27 %, причем установлена прямая зависимость данного показателя от количества выкуренных сигарет. Так, у беременных, выкуривавших в день меньше пачки сигарет, перинатальная смертность повышалась на 20 %, а у выкуривавших больше пачки – на 35 %. Дети, родившиеся от курящих женщин, характеризуются замедлением не только физического, но и интеллектуального развития.

Как считает А. П. Кирющенков, перинатальные патогенные факторы, в частности этанол и никотин, искажают реализацию генетической программы, что проявляется на клеточном, субклеточном, биохимическом и молекулярном уровнях и ведет к повышенной заболеваемости в течение всей жизни и ускоренному старению.

Л. В. Борисенко показала, что курящих и бросивших курить во время беременности следует выделять в группы высокого риска по развитию осложнений беременности, родов и осложненному течению раннего неонатального периода у их новорожденных. По ее данным, табакокурение достоверно увеличивает частоту осложнений беременности как у курящих, так и у бросивших курить женщин, а именно: частоту токсикозов I половины беременности и гестоза, при этом частота тяжелых форм гестоза возрастает в геометрической прогрессии; угрозы прерывания беременности, особенно в I триместре. В то же время новорожденных от матерей, бросивших курить во время беременности, отличает высокая масса (более 4000 г в 25 %), низкая оценка на первой и пятой минутах жизни и высокая частота перинатальной патологии.

Данные, полученные А. И. Сащенко, свидетельствуют, что беременность у курящих женщин в 92,5 % случаев осложняется плацентарной недостаточностью вследствие частичной гестационной перестройки миометральных сегментов маточно-плацентарных артерий. В плацентах наблюдаются массивное отложение солей кальция, преобладание промежуточно-незрелых ворсин (77,5 %), избыточное образование синцитиальных почек.

Все эти данные позволяют обосновать пересмотр балльной оценки курения беременной в сторону увеличения – до двух баллов. В течение беременности у курящих возрастает степень перинатального риска за счет развития плацентарной недостаточности, гестоза (от 4 до 30 баллов).

О тератогенном действии алкоголя известно давно, но только в 1960-1970-х гг. был обнаружен и описан своеобразный симптомокомплекс у плодов, родившихся от матерей-алкоголичек, в котором врожденные аномалии сочетались с многочисленными нарушениями физического и умственного развития, – «алкогольный синдром плода». В зарубежной литературе он более известен как фетальный алкогольный синдром (ФАС). Под этим синдромом в настоящее время понимают сумму различных патологических признаков, обусловленных множественными уродствами и нарушениями физического и психического развития ребенка.

Наряду с ФАС многие исследователи, в том числе Joydeep D. Chaudhuri, выделяют так называемый фетальный алкогольный эффект (ФАЭ) с меньшей степенью поражений, основными из которых становятся различные нарушения умственного развития.

По данным А. И. Сащенко, беременность и роды у беременных, употребляющих алкоголь, сопровождаются угрозой прерывания на протяжении всей беременности, маловодием, плацентарной недостаточностью (71,8 %), преждевременным излитием околоплодных вод; быстрыми и стремительными родами, родовым травматизмом; антенатальной гибелью плода. Сочетанное воздействие табака и алкоголя приводит к достоверному увеличению осложнений во время беременности и родов: в 3 раза увеличивается показатель антенатальной смертности плодов, в 2,75 раза возрастает частота нефропатии I и II степени, в 5 раз – ЗРП.

Возможно, это связано и с тем, что 76 % женщин, злоупотребляющих алкоголем, имеют экстрагенитальные заболевания. Ведущее место среди них занимают гипертоническая болезнь (14 %), нейроциркуляторная дистония (18 %), пиелонефрит (21 %), нарушения жирового обмена (11 %), которые встречаются в 2,5–3 раза чаще, по сравнению с пациентками, не употребляющими алкоголь. Анемия во время беременности занимает лидирующее положение, составив 20 %.

Как показали Ч. П. Раут и соавт., особенно чувствителен зародыш к алкоголю в период органогенеза (со 2-й по 8-9-ю недели), когда действие этанола может привести к совместимым или не совместимым с жизнью плода или новорожденного порокам развития. В более поздние сроки беременности алкогольные аномалии развития характеризуются функциональными дефектами и не столь грубыми нарушениями развития.

Плод и новорожденный с признаками ФАС менее жизнеспособны, что обусловливает высокую перинатальную смертность этих детей – 17 ‰ и более. Смертность новорожденных от матерей, употребляющих алкоголь во время беременности (более 5 эпизодов абстинентного синдрома), в 3 раза превышает данный показатель среди матерей, не употребляющих алкоголь (2,7 и 0,9 % соответственно).

Существует мнение, что прием матерью примерно 15–30 мл этанола в день – пороговая доза для негативного воздействия его на плод. В то же время есть мнение, что любое количество алкоголя, потребляемого во время беременности, представляет опасность для будущего ребенка. По данным А. П. Кирющенкова, ФАС закономерно возникает при систематическом ежедневном употреблении женщиной около 60–80 мл этанола (это приблизительно 150 мл водки).

Диагностическими критериями ФАС в настоящее время являются:

• пре– и/или постнатальная задержка роста;

• изменения со стороны центральной нервной системы;

• характерный спектр черепно-лицевых дисморфий, пороки развития внутренних органов и скелета.

Наиболее постоянный признак алкогольного синдрома плода – пре– и/или постнатальная задержка роста, наблюдающиеся в 97 % случев аномалий.

Действие алкоголя проявляется не только при употреблении его во время беременности. А. М. Хоха и соавт. показали, что снижение массы тела новорожденных, родившихся от матерей, больных хроническим алкоголизмом, отмечается даже в том случае, если они воздерживались от употребления спиртных напитков во время беременности.

Алкоголь может повреждать все системы органов плода, но наиболее часто поражает ткани мозга и сердца. По данным А. П. Кирющенкова, врожденные пороки сердца при ФАС встречаются в 30–49 % случаев. Наиболее часто выявляют дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, незаращение артериального протока, тетраду Фалло, гипоплазию легочной артерии, множественные гемангиомы. Аномалии скелета наблюдают в 18–41 % случаев. Структурные изменения фетальной печени схожи с алкогольным поражением печени у взрослых. Наиболее часто выявляют гепатомегалию и увеличение уровня трансаминаз. Алкогольное поражение печени плода напоминает врожденный гепатофиброз с характерным утолщением и склерозом центральных вен и одновременной атрезией внепеченочных желчных путей. Поражение органов зрения – частая патология, наблюдаемая при ФАС. Внутриглазные дефекты – микрофтальм, колобома, эпикантус, нистагм, страбизм, птоз встречаются в 49 % случаев.

Внутриутробное воздействие алкоголя приводит к расстройствам слуха и вестибулярного аппарата. Наблюдают нарушения проводимости и восприятия звука, нередко связанные с рецидивирующим экссудативным средним отитом. Поскольку развитие речи у ребенка тесно связано со слухом, то у детей с ФАС часто обнаруживаются расстройства речи.

Экспериментальные наблюдения на животных показали, что пренатальное воздействие алкоголя нарушает в дальнейшем функционирование их иммунной системы, делая более восприимчивыми к инфекциям. У такого потомства наблюдают снижение числа Т-лимфоцитов, транзиторное уменьшение В-лимфоцитов и значительное снижение иммунореактивности в ответ на действие инфекционных агентов.

Потребление наркотиков во время беременности ассоциируется с увеличением осложнений у матери и плода. К наиболее серьезным осложнениям со стороны матери относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), преждевременные роды, спонтанные аборты, задержку развития плода (ЗРП), а со стороны плода – задержку физического и психического развития, неврологические расстройства.

Кроме прямого влияния наркотические вещества действуют и опосредованно через ряд факторов: низкое социально-экономическое положение семей, резко сниженный нутритивный статус (низкий уровень потребления белка и полинасыщенных жирных кислот), высокая экстрагенитальная заболеваемость (прежде всего анемия и нарушения сосудистого тонуса), нарушения микробиоценоза влагалища.

При ведении беременности у потребительниц психоактивных веществ с ранних сроков, как показала Е. Е. Комарова, необходимо обеспечить полноценную диетическую коррекцию нутритивного статуса, контролировать иммунореактивность, оцениваемую по уровню эмбриотропных аутоантител. Предиктор неосложненного течения беременности – нормореактивное состояние иммунной системы, а фактор риска ПН – аномальная продукция эмбриотропных аутоантител.

На состояние новорожденного влияют вредные привычки не только матери. V. L. Kvigne и соавт. установили, что отцы детей с фетальным алкогольным синдромом более чем в половине всех наблюдений либо ранее лечились, либо находятся на лечении по поводу алкоголизма.

У большинства беременных, употребляющих алгоголь, высокая степень риска впервые определяется при поступлении в стационар, поскольку они в основном не наблюдаются в женских консультациях. В этих случаях врачу надо быть особенно внимательным при определении факторов риска, поскольку об имеющихся у них соматических заболеваниях эти пациентки обычно не знают. В процессе обследования в стационаре следует производить пересчет оценки перинатального риска с учетом социально-биологических факторов.

Семейное положение

Внебрачная рождаемость неуклонно увеличивается: в 1980 г. – 8,8 %, в 1985 – 9,1 %, в 1989 – 10,7 %. В 1996 г. в России родилось уже 23 % внебрачных детей, а в начале XXI в. уже почти каждая третья россиянка рожает ребенка в незарегистрированном браке. Уровень внебрачной рождаемости был бы значительно выше, если бы в среднем 19 % женщин не регистрировали брак во время беременности. Причем, как показывает О. Г. Фролова, увеличение количества внебрачных родов сопровождается повсеместным снижением рождаемости, что в социальном плане очень важно в условиях сложившейся неблагоприятной демографической ситуации.

При изучении возрастной структуры матерей, состоящих в браке и вне брака, все авторы единодушно отмечают перевес численности женщин крайних возрастных групп (до 20 лет и старше 30 лет) среди незамужних матерей. А. А. Лебедев, И. Н. Костин объясняют это тем, что в молодом возрасте (до 20 лет) женщины становятся матерями, как правило, в результате добрачного зачатия, а в старших возрастных группах – сознательно, испытывая потребность в реализации материнства.

Результаты анализа клинической характеристики женщин, рожающих вне брака, свидетельствуют о наличии большего количества факторов риска перинатальной патологии по сравнению с замужними женщинами. О. Е. Коновалов отмечает, что уровень экстрагенитальной заболеваемости среди женщин, не состоящих в браке, в среднем в 1,5 раза выше из-за несвоевременного и нерегулярного обращения за медицинской помощью. По данным Д. Б. Кулова, у них в 1,5 раза чаще встречаются заболевания мочеполовой системы, нарушения жирового обмена, в 4 раза чаще – заболевания щитовидной железы. В старших возрастных группах увеличена вероятность генетических нарушений.

Общий уровень гинекологической заболеваемости у не состоящих в браке беременных, по данным разных авторов, составляет 45–65 %, каждый второй случай (50–55 %) приходится на воспалительные заболевания органов женской половой сферы. Особенностью воспалительных заболеваний половой сферы у незамужних женщин Д. Б. Кулов и Т. Я. Сафонова считают высокую частоту инфекций, передаваемых половым путем, особенно венерических заболеваний.

Негативное влияние неблагополучного брачно-семейного состояния на частоту осложненного течения беременности отмечено многими авторами, которые константируют более высокий уровень осложнений беременности и родов у данной категории женщин в сравнении с женщинами, состоящими в браке. Для незамужних беременных характерно повышение частоты нефропатии, угрозы прерывания беременности, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. О. В. Гринина и М. И. Паначина при исследовании причин невынашивания беременности пришли к выводу, что каждая четвертая женщина с преждевременными родами до 19 лет и каждая шестая в остальных возрастных группах в браке не состоят.

По данным И. Н. Костина, незамужних женщин с высокой степенью перинатального риска в 1,8 раза больше, чем замужних, поскольку 77,9 % факторов, влияющих на развитие у них осложнений беременности и родов, связаны с соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. У замужних их доля составила только 39,5 %. Им же показана повышенная сложность прогнозирования перинатального риска беременных, не состоящих в браке, из-за высокого уровня экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости и неадекватным гигиеническим поведением в течение беременности.

Результаты исследований Е. Я. Титовой свидетельствуют, что 40,3 % незамужних женщин имели осложнения в родах, что в 2 раза выше, чем у женщин, состоящих в браке (17,8 %). Частота осложнений в родах у незамужних женщин, по данным Д. Б. Кулова, составила 1277,9 %, у замужних – 987,1 %, уровень акушерского травматизма – 10,2 % и 4,3 %, уровень кровотечения в родах – 29,0 %(!) и 7,2 % соответственно.

Течение беременности и родов во многом обусловливает состояние здоровья и дальнейшее развитие ребенка. Данные многочисленных отечественных и зарубежных исследований подтверждают более высокий уровень общей заболеваемости внебрачных детей, который в среднем выше почти в 2 раза, чем среди детей, рожденных в браке.

При изучении здоровья детей методом дисперсионного анализа установлено, что неблагополучное брачное состояние занимает первое место, а жилищные условия, материальная обеспеченность – два последних ранговых места по степени и силе влияния на заболеваемость детей.

Результатом неблагоприятного течения беременности часто становится рождение детей с дефицитом массы и/или роста тела или с признаками гипотрофии. Это четко прослеживается в группе женщин, рожающих вне брака. Р. К. Игнатьева и Д. Б. Кулов сообщают, что в 1,5 раза больше детей с дефицитом массы и/или роста тела рождаются у женщин, не состоящих в браке (32,5 % против 22,8 %). Такая же пропорция сохраняется относительно детей, рожденных с признаками гипотрофии (116,5 % и 77,4 % соответственно). Маловесность при рождении ведет к сокращению продолжительности жизни и ухудшению ее качества.

Как показал в своем исследовании И. Н. Костин, частота рождения незрелых детей в 1,8 раза превышает этот показатель в контрольной группе; в 1,5 раза увеличена частота рождения детей в состоянии асфиксии и в 1,3 раза – частота родового травматизма, в основном за счет поражений центральной нервной системы, уровень которых выше в 1,6 раза. Полученные данные не позволяют исключить беременных, не состоящих в браке, из шкалы факторов перинатального риска и оценка в 1 балл представляется нам достаточно объективной.

Акушерско-гинекологический анамнез

Невынашивание

Одно из главных направлений в решении проблемы охраны материнства и детства связано со снижением репродуктивных потерь. В свою очередь одна из главных составляющих репродуктивных потерь – самопроизвольное прерывание беременности. К настоящему моменту эта проблема стала одной из наиболее актуальных для репродуктологии на территории Российской Федерации. По данным МЗСР России, из более чем 3 млн беременностей в России родами заканчивается всего около 1,5 млн, при этом самопроизвольно прерывается каждая пятая (!) желанная беременность, что вместе с преждевременными родами составляет весомую часть репродуктивных и демографических потерь.

Общее количество самопроизвольных выкидышей в РФ составляет около 180 тыс. в год, из них неразвивающаяся беременность обусловливает 45–88,6 % всех случаев ранних самопроизвольных выкидышей. В результате в течение каждых пяти лет на 20 % уменьшается число женщин, способных родить ребенка.

Большую часть патологических изменений со стороны плода и экстраэмбриональных структур выявляют только во II и III триместрах беременности, когда проводимая терапия зачастую оказывается малоэффективной.

Поэтому выявление патологии эмбриона и его окружения на ранних сроках беременности очень актуально, поскольку позволяет прогнозировать течение беременности, развитие осложнений со стороны плода и обосновать своевременную патогенетическую терапию. По нашему мнению, одна из главных перинатальных поблем – неэффективность антенатальных мероприятий по охране плода по причине их позднего начала.

В. И. Кулаков и В. М. Сидельникова считают невынашивание беременности одним из основных видов акушерской патологии. Частота этого осложнения остается стабильной в течение многих лет и составляет 15–20 % всех желанных беременностей. По данным В. И. Кулакова, если рассматривать беременности, которые прерываются до задержки очередной менструации (т. е. регистрируются только по уровню Р-субъединицы хорионического гонадотропина), то количество выкидышей возрастает до 31 %. Столь высокая частота обусловлена тем, что выкидыши в I триместре, составляющие 75–80 % всех случаев прерывания беременности, являются своего рода естественным отбором, элиминацией аномально сформировавшегося эмбриона. Поэтому на последних крупных международных форумах активно обсуждается вопрос о целесообразности пролонгирования беременности на ранних сроках. Современное развитие медицинской генетики, иммунологии, пренатальной диагностики позволяет в каждом конкретном случае решить вопрос о целесообразности вынашивания данной беременности и своевременно отказаться от сохранения плода с аномалиями развития или наличием врожденной патологии, несовместимой с внеутробной жизнью.

По данным В. И. Кулакова, около 80 % выкидышей происходит в I триместре беременности. В первые недели гестации самопроизвольному прерыванию беременности, как правило, предшествует гибель эмбриона или плода. Рассматривая причины прерывания беременности в эти сроки, многие исследователи имеют в виду не причины выкидыша, а этиологические и патогенетические механизмы гибели эмбриона.

Около 25 % случаев невынашивания составляют привычные выкидыши, когда беременность чаще всего прерывается в I триместре по типу неразвивающейся беременности.

При нормальном течении беременности функциональная система мать-плацента-плод как бы упреждает опасность возникновения повреждений в критические периоды развития за счет опережающего роста провизорных органов в начале гестации (3–6 недель). Определенные соотношения при развитии эмбриона и экстраэмбриональных структур поэтапно изменяются по мере прогрессирования нормальной беременности. Например, по данным К. Marsal, нарушение функции желточного мешка может привести к формированию пороков развития плода, в то время как И. И. Рябов и А. Т. Николаев так не считают. Нормальный рост и развитие плода зависят от взаимосвязи в системе мать-плацента-плод, адекватного кровотока в маточных артериях, состояния системы гемостаза и эндокринного и гормонального иммунного статуса.

Рассматривая некоторые патогенетические причины невынашивания, можно найти много противоречивых данных. H. A. Kolstad et al. сообщают, что фактором риска спонтанного аборта может быть персистирующий менструальный цикл, увеличенный на 10 дней и более имплантационный период; N. H. Hjollund и соавт. – 6-9-й день после овуляции, а A. J. Wilcox и соавт., 1999, – поздняя имплантация (после 10-го дня овуляции) на фоне физической утомляемости.

В. И. Кулаков, В. М. Сидельникова говорят о хронической стрессовой ситуации в виде нереализованного материнства, лежащей в основе нарушений функции репродуктивной системы и как следствие невынашивания беременности. По данным M. Dorfer и соавт., после спонтанного аборта у женщин развивается депрессивное состояние, которое через два дня после потери встречается у 50 % женщин, а через пять недель остается у 30 %, преимущественно женщин-интровертов. F. A. Murphy отмечает роль психологической поддержки партнера и медицинского персонала, а K. M. Swanson – адаптационного периода в течение года для нормализации психологического статуса женщины после выкидыша.

До сих пор принято считать, что именно адекватный уровень прогестерона в периферической крови женщины поддерживает раннюю беременность и служит прогностическим показателем в течение первых восьми недель гестации. В то же время большее влияние на развитие эмбриона имеет эстриол, чем прогестерон и пролактин. Л. М. Рзакулиева же считает, что, например, при угрозе прерывания у женщин с гипофункцией яичников в плазме крови достоверно снижается концентрация и прогестерона, плацентарного лактогена и пролактина.

В последние годы ухудшение экологической обстановки на территории России способствует прогрессированию тиреоидной патологии, особенно аутоиммунных тиреопатий, среди которых наиболее распространен аутоиммунный тиреоидит. Он нередко манифестирует и прогрессирует во время беременности в связи с усилением физиологической тиреоидной стимуляции.

В. И. Кулаков, В. М. Сидельникова, R. D. Moss, A. M. Lefkovits среди причин гибели эмбриона на ранних сроках рассматривают бактериальную и вирусную инфекцию как ведущий фактор. Латентно протекающие инфекционные заболевания зачастую приводят к прерыванию беременности, внутриутробному инфицированию, ЗРП, многоводию, гибели детей в раннем неонатальном периоде, а персистирующая вирусная и бактериальная инфекции являются одним из основных факторов прерывания беременности.

Острые и хронические заболевания гениталий вызывают преходящие и необратимые изменения в эндометрии. По данным А. П. Милованова, они часто локализуются в зоне плацентарного ложа, что приводит к нарушениям ранней плацентации. Отмечена высокая частота инфекционных поражений плаценты на фоне неспецифических заболеваний органов дыхания и ОРВИ. Изменения в продукции факторов дифференцировки и морфогенеза часто становятся причиной нарушений эмбриогенеза. Они могут быть и кратковременными (после ОРВИ), и длительно существовать, неблагоприятно влияя на развитие беременности, приводя к ее прерыванию или замиранию.

Даже без прямого специфического действия инфекционных агентов на плод нарушения репродуктивной системы, вызванные их персистенцией в эндометрии (хронический эндометрит), сопутствующие аутоиммунные изменения ведут к нарушению развития эмбриона (плода) вплоть до прерывания беременности. Сочетание инфекционного агента и аутоиммунной патологии оказывает существенное влияние на эмбрион, экстраэмбриональные структуры и сосудистое русло матери. Выявлена корреляция этих изменений с морфологическими изменениями фетоплацентарного комплекса и клиническим состоянием функциональной системы мать-плацента-плод.

В настоящее время нет единого мнения о значении атипичных форм течения герпетической инфекции при невынашивании. Исследования В. К. Ярославского и соавт. показали, что наиболее часто у беременных встречается герпетическая инфекция, приводящая к спонтанным абортам в ранние сроки гестации. Установлено отрицательное значение хламидийной инфекции при невынашивании. Крайне желательно обследовать женщин с ОАА на наличие антител к вирусам краснухи, токсоплазмы и ЦМВ. При отсутствии антител к этим инфекциям существует высокий риск первичного заражения во время беременности, что может обусловливать серьезные формы акушерской патологии. Исследования А. Р. Махмудовой и соавт. показали, что из года в год прослеживается тенденция к снижению частоты микоплазмоза, токсоплазмоза и хламидиоза, но увеличивается число беременных, инфицированных вирусами, причем наименее благоприятный прогностический фактор – инфицирование вирусом простого герпеса и ЦМВ. Повреждение рецепторного аппарата эндометрия вследствие артифициального аборта приводит к дополнительному риску персистенции эндометрита и последующим гормональным нарушениям.

В настоящее время частота выкидышей не снижается, и это может быть обусловлено использованием для прогнозирования невынашивания беременности только материнских факторов. При комплексном углубленном обследовании мужчин (отцовский фактор) был выявлен высокий процент (92,2-93,3 %) хронической патологии мочеполового тракта, далеко не всегда инфекционного генеза.

Нарушения системы гемостаза как одна из причин развития различных видов патологии во многом определяют течение и исход беременности и родов.

Наличие волчаночного антигена увеличивает риск спонтанных абортов, особенно у женщин «белой» расы. Поскольку в клинике нередко наблюдается ассоциация волчаночного антигена с нарушениями микроциркуляции, тромбоцитопенией, это состояние описано как антифосфолипидный синдром (АФС). По данным Л. А. Озолиня и В. М. Сидельниковой, АФС встречается у женщин с привычным невынашиванием беременности в 27–42 % случаев. АФС способствует развитию хронического ДВС-синдрома в ранние сроки беременности, поэтому нарушаются нормальные процессы имплантации, формирования плаценты, роста и развития эмбриона и плода. С. Б. Керчелаева сообщает о прямом повреждающем действии антител к фосфолипидам на синцитиотрофобласт с последующим развитием первичной плацентарной недостаточности (ПН).

В настоящее время иммунным механизмам отводится важная роль в поддержании физиологической беременности. Изменения иммунного статуса выражаются в угнетении Т-клеточного звена, существенном снижении количества Т-супрессоров и их функциональной активности при невынашивании беременности. Создается порочный круг: снижение Т-клеточного иммунитета способствует активации инфекции, что вызывает иммунодефицитное состояние. Активации латентной инфекции способствует усиление супрессивной активности, направленное на становление и поддержание иммунной толерантности материнского организма по отношению к плоду. По данным I. Matalliotakis и соавт., исследования иммунологических переменных при нормальной беременности и спонтанных абортах выявили, что 9 из 10 женщин имели аномальные величины иммунологических переменных.

Большое внимание в современной науке уделяется вопросам отторжения настоящей беременности организмом женщины по типу отторжения имплантатов. А. И. Аутеншлюс и соавт. пишут, что в предотвращении отторжения эмбриона особую роль играют Т-супрессоры, количество которых увеличивается с 8-й недели при физиологическом течении беременности. Причинами фетального отторжения в I триместре беременности могут быть факторы лимфоцитарной пролиферации при децидуальной дисплазии и иммунологическая дисфункция в эндометрии.

Вместе с тем следует отметить, что до настоящего времени частота невыясненных причин преждевременного прерывания беременности остается достаточно высокой: 12–41,2 %.

В. И. Кулаков, Т. А. Духина считают, что 6-8-я неделя гестации – оптимальный срок проведения первого клинико-лабораторного обследования. Другие исследователи отмечают, что для успешного осуществления программы профилактики врожденных и наследственных заболеваний необходимо строго соблюдать алгоритм обследования беременных групп риска, начиная с предгравидарной подготовки и I триместра беременности: медико-генетическое консультирование, кариотипирование, определение альфа-фетопротеина сыворотки, диагностика внутриутробной инфекции, УЗИ (трансабдоминальное и трансвагинальное). Учитывая функциональное единство системы мать-плацента-плод, принцип подхода к комплексному изучению здоровья беременных женщин должен включать оценку функциональной системы в целом (по П. К. Анохину). Условия маточно-плацентарного гомеостаза и состояние материнского организма определяют состояние плода. Однако общепринятая схема стандартного обследования беременных не позволяет выявить особенности течения беременности на ранних сроках и прогнозировать возможные осложнения, приводящие к прекращению гестации у женщин с ОАА в I триместре. В настоящее время ведется поиск различных маркеров, которые могли бы в ранние сроки беременности с большой долей вероятности указать на развитие возможных ее осложнений. По данным исследования М. Ю. Базовой, в I триместре беременности наиболее информативны следующие диагностические и прогностические методы исследования женщин с НБ в анамнезе: микробиологическая оценка особенностей микроценоза влагалища, допплерометрическая оценка маточно-плацентарного (хориального) кровотока, количественная оценка ферментативной активности лизосом плазмы крови и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. Для коррекции выявленных патологических изменений и профилактики повторных репродуктивных потерь у женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе рекомендуется проводить метаболическую терапию и восстановление нарушенного нормоценоза влагалища и цервикального канала на ранних сроках гестации. В настоящее время для прогнозирования аномалий эмбриогенеза, течения и исходов беременности широко используют ELI-P-тест, в основе которого лежит выявление регуляторных эмбриотропных аутоантител к белкам, участвующим в онтогенезе. По его результатам формируются группы с нормальной или патологической (гипо-или гипер-) иммунореактивностью. Это позволяет заранее предсказать вероятность возникновения осложнений определенных осложнений беременности.

Актуальность наличия недонашивания беременности в анамнезе трудно переоценить. По данным американской коллегии акушеров-гинекологов, наличие в анамнезе одних преждевременных родов увеличивает их риск при последующей беременности в 4 раза, двух преждевременных родов – в 6 раз. Несмотря на постоянно совершенствуемые способы токолиза, частота преждевременных родов не снижается и составляет 7-10 % от всех родов.

Частота рождения недоношенных детей в последние 10 лет остается неизменной и составляет приблизительно 5-10 %. Заболеваемость недоношенных детей в 16–20 раз выше, чем доношенных, а смертность – в 30 раз выше и достигает 70 % всей перинатальной смертности.

Факторами риска перинатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах становятся срок гестации и масса плода, особенности течения самих преждевременных родов: неправильное положение и предлежание плода, в том числе тазовое предлежание, отслойка нормально или низко расположенной плаценты, быстрые или стремительные роды, которые в 5 раз увеличивают риск перинатальной смертности по сравнению с неосложненным течением преждевременных родов в головном предлежании.

По данным Ф. А. Курбановой, главная роль в недонашивании беременности принадлежит прогрессиру ющей хронической недостаточности плаценты и ее ложа, реализованной в суб– и декомпенсированной формах. Развитию ранних признаков этой сложной и взаимоотягощающей патологии при очередной беременности у женщин с недонашиванием способствует высокая распространенность гинекологических (эндометрита инфекционного и аутоиммунного генеза и кольпита) и экстрагенитальных заболеваний, которые приводят либо к предсуществующей ангиопатии, в том числе сосудов матки, либо к продуктивному воспалению эндометрия, либо к их сочетанию.

По нашему мнению, в шкалу перинатального риска необходимо включить перечисленные факторы, учитывая большой удельный вес недонашивания беременности в структуре причин перинатальной смертности, с присвоением им соответствующей балльной оценки. Н. В. Кузьмина вывела следующую балльную оценку некоторых факторов: положительный волчаночный антикоагулянт – 4 балла, АТ к фосфолипидам: IgG от 9,99 и выше – 2 балла, IgM от 9,99 и выше – 3 балла, повышение тестостерона и ДГЭА (только вместе) 1 балл, Р-HG: повышение уровня – 3 балла, снижение уровня – 4 балла, АФП: повышение – 6 баллов, снижение – 8 баллов, РАРР-А: повышение уровня – 2 балла, снижение уровня – 3 балла.

Аборты

Несмотря на некоторое уменьшение абсолютного числа медицинских абортов с 5 млн в 1980-е гг. до 1,3 млн в 2007 г., тревожит факт роста числа абортов у первобеременных женщин. Практически каждый седьмой аборт – это прерывание первой беременности, причем до 70 % абортов приходится на возрастную группу 15–19 лет. Подростковый возраст является «золотым» для будущей матери в связи с тем, что состояние здоровья девочки и подростка в это время определяет ее репродуктивный потенциал – возможность при вступлении в детородный возраст произвести здоровое потомство. В 2007 г. у подростков было произведено более 110 тыс. абортов. Анализируя результаты анкетирования подростков, можно отметить раннее начало половой жизни (до 30 % в возрасте 15,5 лет), восприятие сексуальной жизни в упрощенной форме, ослабление семейно-брачных отношений и отсутствие позитивных установок на сохранение репродуктивного здоровья. В последние годы во всем мире отмечается рост сексуальной активности подростков, следствием чего становятся случайные беременности, большинство из которых по тем или иным причинам завершается абортом. Среди женщин, начавших половую жизнь в возрасте моложе 16 лет, удельный вес женщин, впоследствии родивших детей вне брака, в 2 раза больше. Такие девочки входят в группу риска по хроническим инфекционно-воспалительным заболеваниям малого таза и связанному с ними бесплодию.

Между тем подавляющее большинство женщин в последующем планируют зачатие и рождение ребенка, не учитывая риска, связанного с прерыванием первой беременности. Как следствие аборта, наряду с эндокринными нарушениями, бесплодием, воспалительными заболеваниями гениталий наступает привычное невынашивание беременности (рис. 6).

Рис. 6. Выдержки из «биографии» девушки-подростка

Т. С. Чередниченко проанализировала течение беременности и родов у женщин после искусственного прерывания первой беременности и состояние здоровья их младенцев. Осложненное течение послеабортного периода выявлено всего у 5,8 % женщин, т. е. в подавляющем большинстве наблюдений он не имел явных диагностированных осложнений. Однако у 7 % из них в последующем отмечено вторичное бесплодие. Поэтому можно согласиться с мнением Т. Д. Зангиевой и соавт., Е. И. Сотниковой, что даже при благоприятном исходе аборта его негативные последствия проявляются в течение последующих лет, выражаясь в нарушении репродукции.

Осложненное течение гестации имело место у 78,3 % женщин с искусственным абортом в анамнезе и 62,5 % первобеременных. Одним из наиболее частых осложнений была угроза прерывания беременности: 54,2 %, в то время как у первобеременных этот показатель составил 32,5 %. Полученные результаты дают основание утверждать, что аборт в анамнезе в 1,7 раза увеличивает риск развития угрозы прерывания беременности. У женщин с искусственным абортом в анамнезе в 3,5 раза чаще отмечалась длительная угроза прерывания беременности. На протяжении всей беременности это осложнение наблюдалось только у женщин с искусственным абортом в анамнезе (10,8 %). Из числа женщин с одним искусственным абортом угроза прерывания была у 46,3 %, двумя и более абортами – у 71,1 %; у 91,5 % женщин после аборта до настоящей беременности прошел 1 год и менее.

Указанные данные свидетельствуют о том, что частота угрозы прерывания беременности возрастает, если между абортом и настоящей гестацией прошел 1 год и менее, а наличие в анамнезе двух и более абортов – дополнительный фактор, усугубляющий течение этого осложнения беременности.

Анемия равно осложнила течение гестации как у женщин с искусственным абортом в анамнезе, так и у первобеременных: у 34,2 и 30 % соответственно. Однако выявлена прямая корреляция развития анемии с коротким временным интервалом (1 год и менее) между абортом и последующей гестацией: у 55,3 % беременных с анемией после аборта до настоящей гестации прошло менее 1 года, у 20,6 % – более 1 года. Есть предположение, что у этих женщин не произошло восстановления в течение первых трех месяцев всех звеньев гомеостаза, нарушенных абортом. Это дает основание считать, что в современных условиях наблюдается более длительный процесс восстановления системы крови, обусловленный, вероятно, характером питания, ритмом жизни, стрессами. Следовательно, происходит дополнительный прирост перинатального риска на 1–4 балла.

Как показали полученные результаты, гестоз осложнил беременность каждой третьей женщины с искусственным прерыванием беременности и каждой четвертой первобеременной. При почти одинаковом количестве водянки беременных (15 и 16,7 % соответственно) нефропатия достоверно чаще (19,2 против 10 %) развивалась у женщин с искусственным абортом в анамнезе. Достоверно чаще у беременных с искусственным абортом в анамнезе отмечались и запоздалые роды: 12,5 против 5 %. Перенашиванию беременности как клиническому проявлению плацентарной недостаточности способствовал предшествовавший гестации искусственный аборт, последствием которого и явились сбои адаптационных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Несмотря на то что достоверной разницы в частоте преждевременных родов не выявлено, обращает на себя внимание срок преждевременных родов: до 35 нед беременности родоразрешились в три раза больше женщин с искусственным абортом в анамнезе по сравнению с первобеременными. ЗРП как клиническое проявление ПН достоверно чаще отмечалась у беременных с искусственным абортом в анамнезе: 7,5 против 1,7 %. Наше исследование показало, что у 22,5 % женщин с искусственным абортом в анамнезе в результате изменений условий для имплантации оплодотворенной яйцеклетки, связанных с гормональными нарушениями и атрофическими изменениями эндометрия после искусственного аборта, сформировалась первичная ПН, ставшая причиной угрозы прерывания беременности, которая усугубила плацентарную недостаточность и привела к задержке развития и хронической гипоксии плода.

При анализе состояния новорожденных установлено, что синдромы ранней постнатальной дизадаптации выявлены у каждого третьего новорожденного от матерей с искусственным абортом в анамнезе и только у каждого пятого, рожденного от первой беременности. Наибольшие отклонения в процессе ранней адаптации к внеутробной жизни отмечены у рожденных от матерей с искусственным абортом в анамнезе: у 25,8 % таких новорожденных наблюдались нарушения мозгового кровообращения I–II степени. Вместе с тем отмечена тенденция отставания в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей с искусственным абортом в анамнезе, от своих сверстников, рожденных от первой беременности: в среднем на две недели они стали позже держать голову, сидеть, стоять, ходить, говорить первые слова.

На первом году жизни дети чаще болели ОРВИ: 49,3 % от матерей с искусственным абортом в анамнезе и 25,8 % от первой беременности. Младенцы от матерей с искусственным абортом в анамнезе в два раза чаще болели острыми респираторными заболеваниями неоднократно: 18,5 против 8,3 %. При этом у 77,3 % детей отмечались фоновые состояния (экссудативно-катаральный диатез, анемия).

Можно сказать, что при практически одинаковом периоде грудного вскармливания, нормальной прибавке массы тела на первом году жизни у детей, рожденных от матерей с искусственным абортом в анамнезе, имеются иммунологические сдвиги, которые создают условия для развития частых острых респираторно-вирусных инфекций. Первичная недостаточность плацентарного ложа после аборта в структурно измененной матке, длительная угроза прерывания беременности приводили к снижению компенсаторно-приспособительных реакций и оказали иммунодепрессивное воздействие не только на плод, но и на его постнатальное развитие. О сдвигах в иммунной системе говорит и тот факт, что дети из основной группы в два раза чаще болели экссудативно-катаральным диатезом.

Подводя итог, можно заключить, что искусственный аборт в анамнезе матери увеличивает в 3,7 раза риск развития хронической ПН, что приводит к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения, снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода, ограничению газообмена в фетоплацентарном комплексе, нарушению процессов созревания плаценты и в конечном итоге к подавлению компенсаторно-приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод, что служит одной из причин осложненного течения беременности и родов, а значит, и периода новорожденности. Дети, рожденные матерями с искусственным абортом в анамнезе, составляют группу риска по развитию неонатальной и младенческой инфекционной и соматической заболеваемости. Осложненное течение беременности и родов после перенесенного аборта (абортов), особенно длительная угроза прерывания или сочетание ее с гестозом и/или анемией, в 2,2 раза увеличивает удельный вес часто и длительно болеющих младенцев. Неоднократные аборты перед первыми родами увеличивают частоту этих осложнений в 2 и более раза, поэтому разное количество абортов оценивается разными баллами перинатального риска (1 аборт – 2 балла, 2 аборта – 3 балла, 3 и более – 4 балла).

Беременность самых ранних сроков безопаснее прерывать медикаментозным методом, однако с увеличением срока беременности эффективность медикаментозных методов снижается, что диктует необходимость делать выбор в пользу вакуум-аспирации.

Внематочная беременность

Внематочная беременность имеет непосредственную опасность для жизни больной и до настоящего времени остается одной из основных проблем акушерства и гинекологии. Данная патология составляет 1,6-25 % в структуре гинекологических заболеваний и занимает 2-е место в структуре причин материнской смертности в цивилизованных странах мира. В России она в 2–3 раза выше, чем в странах Европы. Летальность при внематочной беременности в 1995 г. составила 0,12 %, что в 2 раза выше, чем в США. По данным МЗСР, в нашей стране доля умерших после внематочной беременности в 2007 г. составила 5,5 % (24 случая), т. е. от эктопической беременности погибает каждая двадцатая женщина, умершая по причине беременности и родов. По данным А. Н. Стрижакова и Т. В. Овсянниковой, 17 % пациенток, перенесших лапаротомию и одностороннюю тубэктомию по поводу трубной беременности, подвержены риску повторной трубной беременности. Внематочная беременность в 50 % приводит к развитию вторичного бесплодия, в 10 % – повторной внематочной беременности.

По данным Е. Ю. Бани Одех, при изучении отдаленных последствий перенесенной операции (через 3 мес-12 лет) было обнаружено, что почти у каждой четвертой женщины имелись признаки спаечного процесса в малом тазу. Кистозноизмененные яичники, чаще встречавшиеся у пациенток, перенесших тубэктомию лапаротомным путем, сформировались на фоне хронического сальпингоофорита, неизбежно приводящего к нарушениям гормонопродуцирующей функции яичников – достоверное снижение содержания эстрадиола и прогестерона в периферической крови у пациенток, перенесших радикальный объем хирургического вмешательства, по сравнению с женщинами, которым была выполнена пластическая операция. Перечисленные нарушения сопровождались обменно-эндокринными расстройствами (нарастанием массы тела, изменениями состояния щитовидной и молочных желез), выявленными у 11,9 % женщин. Трубная беременность оказывает негативное влияние и на репродуктивную функцию, что происходит только у 40,2 % женщин.

Внематочная беременность в анамнезе как фактор риска отсутствует в шкалах О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой, S. Babson и в приказе МЗ РФ № 50. Проведенные нами исследования показали необходимость включения этого фактора риска в балльную шкалу с оценкой в 3 балла риска на каждый случай внематочной беременности в анамнезе.

Хронические воспалительные заболевания гениталий

Воспалительные заболевания женских половых органов имеют значительный удельный вес среди всех гинекологических заболеваний – от 24 до 55 %. По данным литературы, у большинства больных с бесплодием трубно-перитонеального генеза имеются нарушения иммунологического гомеостаза, которые в общем плане проявляются в виде либо формирования иммунодефицитного состояния, либо патологической активации иммунных механизмов, способствующих поддержанию хронического воспаления.

Именно несостоятельность защитных систем организма, которая проявляется в изменении клеточного и гуморального иммунитета, снижении показателей неспецифической резистентности, сенсибилизации организма и развитии аутоиммунного процесса, становится одной из главных причин осложненного течения беременности у женщин с воспалительными процессами матки и придатков. Важным патогенетическим звеном хронического воспаления матки и придатков у женщин репродуктивного возраста являются нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции. У пациенток с хроническим эндометритом и аднекситом отмечаются повышение коагуляционного потенциала и снижение фибринолитической активности крови с развитием хронической формы ДВС-синдрома. Все это приводит к гипоксии тканей, замедлению процессов регенерации и хронизации процесса.

Нашими исследованиями доказана необходимость включения этого фактора риска в шкалу, с оценкой в 3 балла перинатального риска.

Паритет Паритет беременной оказывает большое влияние на течение беременности и родов. Согласно ВОЗ, «синдром истощения» материнского организма развивается после 7 родов и/или частых родов с интервалом менее 2 лет, что способствует росту осложнений беременности и родов и, следовательно, росту материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Данные И. М. Ордиянц свидетельствуют о «синдроме истощения» уже после пятых родов, что определяет высокий акушерский и перинатальный риск этой категории женщин. Поэтому от 4 до 7 родов в анамнезе оценивается в 1 балл риска, 8 и более – в 2 балла. Особенности течения беременности и родов объясняют преждевременным старением всех органов и систем, дистрофическими процессами, которые особенно выражены в матке, и сопутствующими экстрагенитальными и генитальными заболеваниями.

Наиболее опасное осложнение беременности и родов у многорожавших – спонтанный разрыв матки, особенно на фоне хронической анемии. Наличие анемии и дистрофических процессов в матке объясняет тяжесть течения у них гестозов, развитие хронической и острой плацентарной недостаточности, острой и хронической гипоксии плода, рождение маловесных или гипотрофичных детей. Наиболее опасны нарушения отделения и выделения детского места, гипотонические кровотечения в III периоде родов и раннем послеродовом периоде, гнойносептические заболевания.

По рекомендациям ВОЗ, основная задача в профилактике осложнений у многорожавших женщин – прекращение у них репродуктивной функции после 40 лет и обеспечение интергенетического интервала не менее 2 лет.

Доброкачественные новообразования яичников

Проблема реабилитации репродуктивного здоровья женщин детородного возраста после хирургического лечения доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников остается в центре внимания гинекологов. За последние 10 лет частота их встречаемости возросла с 6-11 % до 19–25 % от всех опухолей половых органов. Большинство образований яичников (75–87 %) являются доброкачественными. Частота опухолевидных образований у женщин репродуктивного возраста в структуре опухолей яичников составляет 58,8 %.

А. Р. Самойлов приводит результаты 100 наблюдений течения беременности и родов в условиях НЦ АГиП РАМН им. академика В.И. Кулакова у рожениц, перенесших ранее хирургическое лечение по поводу доброкачественных опухолей и опухолевидных образований. У беременных, оперированных ранее по поводу опухолей и опухолевидных образований яичников, риск возрастает за счет развития осложнений беременности: частота угрозы ее прерывания составляет 44–48 % (2 балла) в зависимости от объема оперативных вмешательств, токсикозы 1-й половины беременности – 40–41 % (2 балла), гестозы – 15–19 % (от 3 до 10 баллов), многоводие – 3–4 % (4 балла), маловодие – 1–2 % (3 балла), фетоплацентарная недостаточность – 11–18 % (4 балла), гипоксия плода – 40–80 % (4 балла), осложнения в родах – 61–73 %.

Миома матки

Миома матки – самая распространенная доброкачественная опухоль женских половых органов. Частота этой патологии среди гинекологических больных колеблется от 10 до 27 %, причем особенно настораживает рост заболеваемости женщин репродуктивного возраста.

Частота сочетания миомы матки с беременностью составляет 0,3–6 %, что в определенной степени взаимно неблагоприятно. И. В. Склянкина, анализируя течение беременности у пациенток с миомой матки, установила, что практически у каждой второй женщины беременность протекала с угрозой прерывания в ранние сроки гестации. Повышается частота плацентарной недостаточности, задержки развития плода, преждевременных родов. После миомэктомии формируется рубец, который часто оказывается неполноценным и служит причиной разрыва матки и гибели плода, особенно при лапароскопическом выполнении операции. По нашим данным, любые лапароскопические вмешательства с возможным образованием рубца на матке целесообразно оценивать в 4 балла риска.

Рубец на матке

По данным различных авторов, рубец на матке после кесарева сечения отмечают у 4–8 % беременных, а около 35 % абдоминальных родов в популяции бывают повторными. Частота проведения кесарева сечения в России за последнее десятилетие возросла в 3 раза и составляет 19,6 % (2007), а по данным зарубежных авторов, около 20 % всех родов в развитых странах заканчиваются операцией кесарева сечения.

У большинства акушеров до сих пор существует основной постулат при родоразрешении беременных с рубцом на матке после кесарева сечения: одно кесарево сечение – всегда кесарево сечение. Однако как у нас в стране, так и за рубежом, доказано, что у 50–80 % беременных с оперированной маткой не только возможны, но и предпочтительны роды через естественные родовые пути. Риск при повторном кесаревом сечении, особенно для матери, выше, чем риск при самопроизвольных родах.

Ведение родов через естественные родовые пути при наличии рубца на матке после кесарева сечения допустимо при соблюдении ряда условий:

• одно кесарево сечение в анамнезе с поперечным разрезом на матке в нижнем сегменте;

• отсутствие экстрагенитальных заболеваний и акушерских осложнений, послуживших показаниями к первой операции;

• состоятельность рубца на матке (по результатам клинических и инструментальных исследований);

• локализация плаценты вне рубца на матке;

• головное предлежание плода;

• соответствие размеров таза матери и головки плода;

• низкая или средняя степень перинатального риска;

• наличие условий для экстренного родоразрешения путем кесарева сечения (высококвалифицированный медицинский персонал, возможность выполнения кесарева сечения в экстренном порядке не позже, чем через 15 мин после принятия решения об операции).

Вопрос о методе родоразрешения должен быть обязательно согласован с беременной. Акушеру следует подробно объяснить ей все преимущества и риск, как повторного кесарева сечения, так и родов через естественные родовые пути. Окончательное решение должна принимать сама женщина в виде письменного информированного согласия на один из методов родоразрешения. При отсутствии абсолютных показаний к плановому кесареву сечению предпочтение следует отдавать родам через естественные родовые пути, причем при их спонтанном начале.

Осложнения беременности

Токсикоз

Ранний токсикоз – одно из наиболее часто встречаемых осложнений гестационного процесса. Вследствие того, что такое проявление заболевания, как тошнота, встречается у большинства беременных, точная статистика встречаемости токсикоза неизвестна. В большинстве случаев заболевание протекает относительно легко, купируется соответствующим режимом и медикаментозной терапией, поэтому практикующие врачи на более поздних сроках зачастую забывают о его наличии и том спектре осложнений, которые могут ему сопутствовать в последующем. М. К. Кадыровым в 1999 г. изучен материал абортов, выполненных по медицинским показаниям у женщин с тяжелым токсикозом. Морфологически выявлена выраженная патология маточно-плацентарной области, характеризующаяся снижением инвазивной активности интерстициального цитотрофобласта, практически отсутствовал внутрисосудистый компонент 1-й волны инвазии и, соответственно, образовалось небольшое количество маточно-плацентарных артерий с неполной гестационной перестройкой. Это объясняет тяжесть повреждения плаценты при токсикозе в виде несовершенного ангиогенеза, очаговой атрофии синцитиотрофобласта, отека или фиброза стромы ворсин. По мнению В. Е. Радзинского и А. П. Милованова, выявленные существенные изменения представляют собой инициальный этап развития гестозов, который у большинства беременных женщин купируется, но, вероятно, оставляет структурный «след» для последующего возникновения гестоза во II или III триместре, приводящий к дальнейшему повышению степени перинатального риска за счет прироста баллов (ранний токсикоз 2 балла, гестоз +2-10 баллов).

Гестоз

В структуре причин материнской смертности 11–12 %. Беременность, осложненная гестозом, часто имеет неблагоприятные исходы и для плода. Уровень перинатальной заболеваемости колеблется от 64 до 78 %, а перинатальная смертность в 3–4 раза превышает средний показатель и составляет 18–30 ‰. Первое место в структуре ПС при гестозе принадлежит гипоксии плода, второе место занимают аномалии эмбриона и плода, далее идут внутриутробные инфекции, родовые травмы, гемолитическая болезнь плода и новорожденного. В Западной Европе примерно в 1/6 кювезов для интенсивной терапии новорожденных находятся дети от матерей с высоким артериальным давлением во время беременности. По данным ВОЗ, у каждого пятого ребенка, родившегося у матери с гестозом, в той или иной степени нарушено физическое и психоэмоциональное развитие, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте. Высокая частота перинатальной патологии и перинатальной смертности связана не только с тяжелым течением гестоза, но и с высокой частотой преждевременных родов, которыми зачастую завершается беременность. В структуре причин преждевременных родов гестоз занимает 15 %.

Частота гестоза в Российской Федерации за последние десять лет повысилась с 18 до 21–23 %.

Российский ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ-10 с предложенным (табл. 8).

Для определения степени тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г. М. Савельевой и соавт. (табл. 9).

Анализ зарубежной литературы и многолетние собственные наблюдения показывают, что наиболее серьезные осложнения для плода и матери, чья беременность осложнилась гестозом, возникают именно во время родов. Ситуацию зачастую осложняет поступление в родильные дома недообследованных рожениц, когда объективно оценить степень тяжести гестоза не всегда представляется возможным. Перинатальный подход к ведению родов и выбору метода родоразрешения у женщин с гестозом, нашедший свое отражение в значительном увеличении частоты абдоминального родоразрешения путем операции кесарева сечения, не принес ожидаемого результата. Практически не улучшились показатели детской заболеваемости и смертности, но резко возросли интра– и постоперационные осложнения.

Таблица 8

Классификация по МКБ-10 и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

* Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале.

Таблица 9

Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Примечание. До 7 баллов – легкая степень, 8-11 баллов – средняя степень, 12 баллов и более – тяжелая степень.

Проблема гестоза неразрывно связана с таким тяжелым осложнением беременности, как плацентарная недостаточность и ЗРП. Данные об особенностях молекулярных и клеточных механизмов плацентарного гомеостаза и адаптационно-гомеостатических реакций плаценты немногочисленны и разноречивы: недостаточно изучены регуляторные механизмы, обеспечивающие рост, структуру и функционирование всего ФПК при наиболее часто встречающейся патологии – гестозе. Длительно текущий гестоз оказывает неблагоприятное влияние на плаценту и плод. Но если в большинстве публикуемых работ сделаны выводы об ухудшении структурно-метаболических характеристик ФПС при длительности гестоза 4–7 недель, то проведенные В. Е. Радзинским и соавт. исследования свидетельствуют об «истощении» молекулярных регуляторных механизмов адаптационно-гемостатических реакций уже спустя 2–3 недели после установления диагноза нефропатии. Сдвиги в системе центральной и периферической гемодинамики, изменения реологических свойств крови, гемокоагуляции, микроциркуляции приводят к выраженным нарушениям маточно-плацентарного кровотока и развитию ПН.

Возникающие нарушения газообмена, транспорта питательных веществ и метаболизма приводят к ЗРП. При гестозе, по данным У. Р. Хамадьянова и Э. М. Галеева, средней степени тяжести частота ЗРП составляет 60 %.

Гестоз имеет различную балльную оценку перинатального риска в зависимости от тяжести течения. Отеки беременных – 2 балла, гестоз легкой степени – 3 балла, средней – 5 баллов, тяжелой степени – 10 баллов, преэклампсия и эклампсия – 11 и 12 баллов соответственно.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность (ПН) – синдром, представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма. В его основе лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, реализующееся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. ПН занимает ведущее место в структуре перинатальной патологии и смертности.

Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных пациентками с ПН, позволили В. Е. Радзинскому и П. Я. Смалько сделать вывод, что эта акушерская патология обусловливает не только существенное увеличение перинатальной смертности, но и лежит в основе многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются главной причиной нарушений его физического и умственного развития, повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. В 1999 г. швейцарские исследователи опубликовали данные о влиянии ЗРП как следствия декомпенсированной ПН на длительность и качество жизни человека. Обследовав людей 1918-1923-х годов рождения в 1998 г., они установили, что маловесность при рождении как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия – более значимый фактор недостаточной продолжительности жизни и болезненности во все возрастные периоды, чем гипертоническая болезнь, ожирение, алкоголизм, курение, низкий уровень социально-экономических детерминант.

Еще в 1979 г. Е. П. Калашникова, М. В. Федорова доказали, что ПН обусловлена срывом компенсаторно-приспособительных механизмов на тканевом уровне. Нами показано (Радзинский В. Е., 1983; 2001), что в патогенезе ПН решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям. Дальнейшие исследования показали (Оразмурадов А. А., 2003), что развитие недостаточности плацентарного ложа и плаценты происходит в весьма ранние сроки беременности – до 16 недель при экстрагенитальных заболеваниях и до 12 недель при угрозе прерывания, особенно при сопутствующей соматической патологии.

С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ПН.

Первичная ПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др.

Вторичная ПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В ее генезе важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности. По мнению различных авторов, основными звеньями в патогенезе ПН становятся нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин.

Несмотря на огромное количество работ, посвященных изучению плаценты и ПН, проводимые на настоящем этапе антенатальные лечебные мероприятия при сопоставлении с вышеуказанными показателями перинатальной и младенческой заболеваемости оказываются малоэффективными, а зачастую и бесполезными, вследствие проведения их, как правило, лишь в III триместре беременности, на фоне сформировавшейся ПН. Перспективы дальнейших исследований связаны с расширением возможности диагностики состояния зародышевых и экстраэмбриональных структур с первых недель беременности, прогнозирования ПН, особенно при гестозе, раннее начало (до 17 недель) профилактических и лечебных мероприятий.

По данным А. А. Оразмурадова, прогнозировать и доклинически диагностировать недостаточность плацентарного ложа, лежащую в основе патогенеза первичной ПН, может определение:

• индекса пульсации в маточных, радиальных, спиральных артериях; сывороточного уровня лизосом, плацентарных протеинов (оценка состояния плацентарного ложа матки), начиная с ранних сроков беременности (6–7 недель);

• активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови, отражающее состояние активности гидролаз в плацентарном ложе матки и плаценте;

• функциональной активности биомембран, в частности, эритроцитов, отражающее метаболизм липидов, их состав в мембранах клеток плацентарного ложа;

• уровня белков (ПАМГ, ТБГ).

Весьма перспективной представляется коррекция лизосомальных ферментов, регулирующих развитие клетки и ее программируемую гибель; коррекция микроциркуляции и трофики, наиболее раннее начало использования традиционных методов: полноценное, сбалансированное по ингредиентам и калоражу питание; сумма токоферолов; прокаротиноиды; транс– и параплацентарная оксигенация; коррекция микробиоценоза генитального тракта.

Задержка развития плода

В 1961 г. Экспертный комитет по здоровью матери и ребенка рекомендовал считать низким вес новорожденных меньше 2500 г, независимо от гестационного возраста.

В литературе имеются указания о довольно большом диапазоне колебаний частоты выявления задержки развития плода (ЗРП) – от 3 до 40 %. В нашей стране популяционная частота ЗРП была оценена только в нескольких исследованиях, проведенных во второй половине 80-х – начале 90-х гг. Следует подчеркнуть, что из-за отсутствия единых подходов к диагностике данные существенно различаются. Так, в исследованиях Г. М. Савельевой и соавт. популяционная частота ЗРП в одном из районов Москвы составила 4,1 %, а З. С. Ходжаева сообщает о 17,6 %, при этом автор основывается и на анализе результатов эпидемиологического популяционного исследования одного Московского региона. По данным Ч. Г. Гагаева, для пренатальной диагностики ЗРП помимо весо-ростовых показателей необходимо учитывать и половую принадлежность плода – вес доношенных плодов мужского пола превышает таковой у плодов женского пола в среднем на 100–300 г (3-10 % от массы тела плода при рождении). Статистически достоверные и клинически значимые межполовые различия по основным фетометрическим параметрам выявляются при ультразвуковом исследовании уже с начала II триместра беременности.

ЗРП оценивается в от 10 до 20 баллов в зависимости от степени. Она может сочетаться и с другой патологией плодного яйца. При изолированных врожденных пороках ЗРП отмечена в 14,2 %, при множественных пороках – в 27 % наблюдений (1990), в случаях предлежания плаценты – в 14 % случаев.

Многие авторы отмечают риск рождения маловесного ребенка у женщин, уже рожавших в прошлом детей с низкой или экстремально низкой массой тела – в 2–5 раз выше, чем у рожавших без ЗРП. Самопроизвольные аборты у них отмечаются в 2 раза чаще, чем в среднем в популяции, а преждевременные роды были в прошлом у каждой 10-й (9,6 %) беременной. Риск рождения плода с ЗРП в 2 раза выше, если в прошлом были роды плодом с врожденными пороками развития или антенатальная гибель плода.

Нарушение роста и задержка развития органов плода приводят к возникновению дезадаптации в родовом процессе и сопровождаются отсутствием толерантности даже к непродолжительной гипоксии. Это может проявиться асфиксией у новорожденных (13 %); аспирацией околоплодных вод и мекония; гипертермией, не связанной с инфекционным процессом; перинатальной энцефалопатией; нарушением мозгового кровообращения (28 % новорожденных с ЗРП).

При патоморфологическом исследовании умерших детей с гипотрофией обнаруживали дистрофические процессы различной степени выраженности во всех органах, включая ЦНС. Нарушения морфогенеза были выражены гипоплазией внутренних органов; головного мозга; дисплазией костей; мелкими аномалиями (седловидная переносица, высокое нёбо, дефекты уха, раздвоение мечевидного отростка). Нарушения гидробаланса проявлялись повышением объема экстрацеллюлярной жидкости или эксикозом. Компенсаторно-приспособительные процессы были представлены атрофией подкожно-жировой клетчатки, увеличением веса селезенки (при тяжелой гипотрофии), полицитемией, повышением уровня фетального гемоглобина.

По данным A. Ashworth, у детей с весом при рождении 2000–2499 г. риск неонатальной смерти в 4 раза выше, чем у детей с весом 2500–2999 г и в 10 раз выше, чем у детей с весом 3000–3499 г. Риск постнеонатальной смерти у детей с весом при рождении 2000–2499 г повышается в 2 раза по сравнению с детьми с весом 2500–2999 г и в 4 раза по сравнению с детьми, весящими при рождении 3000–3499 г. Эти показатели не зависят от срока беременности, при котором произошли роды. Исследования доказали, что дети с низкими антропометрическими параметрами при рождении значительно чаще отстают в физическом (59 %) и психомоторном (31 %) развитии, чем дети с нормальными антропометрическими данными, у которых эти показатели составляют соответственно 6 и 3 %. D. Ley и соавт. провели анализ интеллектуального развития детей с задержкой внутриутробного развития. В ходе исследований ими была установлена четкая зависимость снижения интеллекта в раннем детстве от степени внутриутробных гемодинамических нарушений.

По данным Г. Я. Хотайт, с целью выявления контингента риска по развитию плацентарной недостаточности и ее ранних, доклинических стадий, рекомендуется в дополнение к другим методам обследования использовать определение у беременных женщин носительства аллеля PL-AII гена GP IIIa в крови. При беременности, возникшей на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии, наличие аллеля PL-AII – 100 % прогностический признак неизбежности развития задержки роста плода, а при беременности, осложнившейся «чистым» гестозом, 75 % носителей аллеля PL-AII гена GPIIIa угрожаемы по формированию задержки развития плода. Данный показатель может быть использован в качестве прогностического теста вне беременности и при положительном результате служить показанием для предгравидарной подготовки женщины, планирующей беременность. Маловодие

Маловодие (олигогидрамнион) – это уменьшение объема околоплодных вод до 300–500 мл, связанное с нарушением процессов их секреции и обмена, которое отмечается в 0,3–0,4 % всех родов. Маловодие оценивается в 4 балла перинатального риска. При целенаправленной УЗ-диагностике частота выявляемого хронического маловодия увеличивается в 10 раз и достигает 3–5 %.

Исследования, проведенные различными авторами, свидетельствуют о четкой зависимости между маловодием и частотой врожденных пороков развития плода: при их наличии этот показатель достигает 54 %.

При обнаружении маловодия во II триместре происходит, как правило, прерывание беременности на 18-26-й неделях. Давно замечена четкая зависимость между маловодием и ЗРП, а также между маловодием и высокой перинатальной смертностью или 100 % перинатальной заболеваемостью при их сочетании во II-начале III триместров.

Выделяют следующие патогенетические варианты маловодия:

• связанные с заболеванием матери (сахарный диабет, инфекционные и воспалительные заболевания);

• связанные с патологией плода (синдром фето-фетальной гемотрансфузии, acardius-acephalus, пороки развития ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системы, легких, сердца, скелетные дисплазии, хромосомные аномалии и наследственные болезни (синдром Беквита-Видемана и мн. др.), неопластические процессы, гематологические нарушения, внутриутробные инфекции, ГБП, неимунная водянка плода);

• связанные с патологией плаценты (хорионангиома, плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata);

• идиопатическое многоводие (более чем в 60 % случаев причины многоводия остаются невыясненными).

F. A. Manning и соавт. установили, что при задержке внутриутробного роста плода в 89 % наблюдений объем околоплодных вод уменьшается. По нашим данным сочетание маловодия и гипотрофии плода диагностируется в 86 % случаев. Для новорожденных, родившихся от матерей с выраженным маловодием, характерно снижение адаптационных возможностей. По данным L. I. Mercer и соавт., при уменьшенном объеме околоплодных вод частота дистресса у плода во время родов составляет 10 %, a B. G. Du Masgenet установил, что у новорожденных, родившихся от матерей с маловодием, возрастает в 5 раз риск внутриутробного инфицирования. Внутриутробное инфицирование отмечается в 1,62 % наблюдений, пневмопатия – в 4,9 %.

Принято выделять две формы маловодия:

• раннюю, диагностируемую с помощью УЗИ в сроки 16–20 недель. Она обусловлена функциональной несостоятельностью плодных оболочек;

• позднюю, выделяемую обычно после 20-й недели беременности, когда маловодие наступает вследствие гидрорреи из-за частичного дородового разрыва плодных оболочек. Встречается в 24 % всех наблюдений маловодия. Однако дифференциальная диагностика раннего и позднего маловодия возможна только при ультразвуковом исследовании в динамике беременности.

Наиболее плохой прогностический признак исхода беременности для плода – развитие маловодия во II триместре беременности. В случае сочетания выраженного маловодия с задержкой развития плода общая перинатальная смертность увеличивается со 132 до 187,55 ‰, а редуцированная – с 17,7 до 109 ‰. Учитывая крайне высокий перинатальный риск у беременной с ЗРП на фоне выраженного маловодия (4 балла + 20 баллов = = 24 балла – высокий риск!), необходимо решить вопрос о целесообразности дальнейшего пролонгирования беременности.

Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности после 28 недель, показано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультразвуковое) для определения состояния фетоплацентарного комплекса. При сочетании маловодия в III триместре беременности с задержкой роста плода исход беременности остается проблематичным. При маловодии, развившемся в III триместре беременности, без нарушения роста плода, при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов.

Многоводие

Многоводие (полигидроамнион) – увеличение объема околоплодных вод более 2000 мл. Развивается как своеобразная водянка плодовместилища в течение II и III триместров беременности и подразделяется на хроническую и острую формы. Многоводие встречается примерно у 0,6–0,7 % беременных и оценивается в 3 балла перинатального риска.

Острое многоводие встречается крайне редко. Наблюдается при монозиготной двойне, но значительно чаще при инфекционных заболеваниях, особенно вирусных, и развивается при сроке беременности 16–24 недель.

Этиологическими факторами многоводия являются сахарный диабет, инфекционные заболевания, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, пороки плода, многоплодная беременность.

Первое место среди причин многоводия занимает сахарный диабет (24,6 %), затем пороки развития плода (19,8 %), эритробластоз плода (11,5 %), многоплодная беременность (8,4 %).

При многоводии часто возникают пороки развития плода – поражение центральной нервной системы, атрезии верхнего отдела пищеварительного канала, поликистоз почек, легких, нарушение нормального процесса секреции и резорбции вод. Так, одни авторы считают, что при анэнцефалии нарушается процесс глотания, при атрезии пищевода – процесс продвижения жидкости по пищеварительному каналу; при патологии легких повышается продукция жидкости легочной тканью. Многоводие часто становится причиной внутриутробного поражения и развития порока сердца.

Сложно ответить на вопрос, что первично: пораженный плод или причина, приведшая к его поражению, одновременно вызывает развитие многоводия. По-видимому, более вероятно второе предположение, поскольку закладка органов плода происходит в первые 3 месяца беременности, а многоводие в большинстве случаев возникает позже.

Частым осложнением многоводия, особенно острой его формы, становятся поздние аборты и преждевременные роды. По данным Н. Г. Кошелевой и М. А. Ярцевой, угрожающее невынашивание беременности встречается в основном в сроки беременности до 12 и после 23 недель. Авторы считают, что возникновение угрозы невынашивания беременности в I триместре можно объяснить действием той же причины, которая привела к многоводию. Рецидив угрозы этой патологии во II и III триместрах объясняется нарушением адаптации матки к увеличенному количеству околоплодных вод.

Преждевременное прерывание беременности отмечено нами у 28,4 % женщин с многоводием. Частота преждевременных родов составила 21,1 %, поздних выкидышей – 7,3 %. Резкое увеличение числа случаев неправильного положения и предлежания плода – одна из характерных клинических особенностей многоводия.

Слабость родовой деятельности развивается, по данным различных авторов, в 16–21,9 % случаев, что можно объяснить снижением сократительной способности матки в связи с длительным перерастяжением ее стенок за счет избыточного накопления околоплодных вод. Частота преждевременного и раннего излития околоплодных вод при многоводии колеблется от 13,8 до 15 %. По нашим данным, этот показатель у беременных с нормальным содержанием околоплодных вод составляет 14,3 %, что не позволяет согласиться с существующим мнением о важной роли многоводия в этиологии преждевременного и раннего излития околоплодных вод.

По нашим данным, общая и редуцированная перинатальная смертность при увеличенном объеме околоплодных вод равны соответственно 32,9 и 4,12 %. Причиной антенатальной и интранатальной смерти в большинстве случаев становится гипоксия плода.

У новорожденных, родившихся от матерей с многоводием, часто развивается пневмопатия как за счет внутриутробного инфицирования, так и вследствие аспирационного синдрома. При многоводии увеличивается рождаемость маловесных детей в результате частого преждевременного прерывания беременности и задержки внутриутробного роста плода, развивающегося на фоне выраженного многоводия. Одновременно с этим при многоводии, развившемся на фоне гипергликемии, повышается частота рождения плодов с массой тела более 4000 г.

Перенашивание

По данным литературы, перенашивание встречается с частотой 4-14 % от общей популяции. Однако если ориентироваться на гестационный срок, определяемый по УЗИ в I триместре, то частота истинного перенашивания (42 и более недель) составляет только 1–3 %. С другой стороны, следует понимать, что если бы врачи не ставили себе задачу родоразрешить беременных после 40 недель, число случаев истинного перенашивания было бы больше. Перинатальная смертность при перенашивании повышена, причем в структуре ПС превалируют интранатальная и неонатальная смертность. При перенашивании чаще встречается синдром аспирации мекония. У детей, рожденных после 41-й недели, в 2–5 раз чаще встречаются выраженные поражения ЦНС. Частота рождения крупных плодов достигает 30 %, что вносит свою лепту в повышение частоты осложнений при родоразрешении.

Перенашивание следует расматривать как результат взаимодействия многих факторов, однако ведущее значение принадлежит нейрогуморальной регуляции. Переношенная беременность протекает на фоне многочисленных факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию женщины:

• позднее половое созревание;

• нарушение менструальной функции;

• инфантилизм;

• перенесенные ранее детские инфекционные заболевания;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные заболевания;

• воспалительные заболевания половых органов;

• психические травмы;

• гестозы;

• нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы плода;

• указания на перенашивание беременности в анамнезе.

Ведущее значение в нейрогуморальной регуляции функционального состояния матки, включая и родовую деятельность, имеют гипоталамус и структуры лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидные ядра и корковые образования, расположенные в височных долях больших полушарий. В наступлении беременности, ее течении, развитии и характере родовой деятельности большая роль принадлежит эстрогенам, гестагенам, кортикостероидам, хорионическому гонадотропину, некоторым тканевым гормонам (ацетилхолину, катехоламинам, серотонину, кининам, гистамину, простагландинам), энзимам, электролитам, микроэлементам и витаминам.

При нормальной беременности наблюдают нарастание уровня эстрогенов вплоть до ее конца. Уровень эстриола нарастает особенно быстро после 32 недель беременности. Установлено, что эстрон и эстриол играют важную роль в подготовке организма беременной к родам. Самая высокая концентрация эстрогенов наблюдается во время родов. Считается, что уровень эстрогенов играет важную роль в наступлении родов, но они не являются пусковым фактором этого процесса. Синтез эстриола осуществляет фетоплацентарная система. Он начинается с дегидроэпиандростерона (ДГЭА) в надпочечниках плода, который в его печени гидролизуется в 16-ДГЭА, а в плаценте превращается в эстриол. Только небольшое количество ДГЭА и 16-ДГЭА образуется в организме матери. Установлено, что аномалии развития плода, особенно ЦНС с выраженными поражениями надпочечников, ведут к перенашиванию беременности. Таким образом, можно сделать вывод, что причина переношенной беременности нередко связана с плодом и плацентой, а не с первичной инертностью материнского организма.

Изменения, наблюдаемые в плаценте при переношенной беременности, по-видимому, являются вторичными. Однако в дальнейшем они могут играть важную роль в стероидогенезе, состоянии плода и возникновении родовой деятельности. Развивающаяся ПН приводит к нарушению обмена веществ у плода, а снижение жизнеспособности плода отрицательно отражается на функции плаценты. Так создается круг патологических процессов, присущих переношенной беременности.

У женщин, указывающих на перенашивание предыдущей беременности, вероятность перенашивания в последующем составляет 19,9 %, в то время как у женщин, родоразрешившихся в срок, – 7,7 %.

При перенашивании повышен риск перинатальной заболеваемости и смертности. Кроме того, по мере увеличения гестационного срока отмечается экспоненциальный рост осложнений для матери, плода и новорожденного. J. Nakling, B. Backe установили, что среди детей, рожденных в сроки 37 недель, перинатальная смертность составляет 0,2 %, тогда как в сроки 42 недели и более ее уровень достоверно возрастает, составляя 3,7 %.

К характерным осложнениям родового акта при перенашивании относят острую и хроническую гипоксию, родовую травму при макросомии, аспирацию мекониальными водами.

K. Lindstrom и соавт. показали, что дети дошкольного возраста (4–5,5 лет), рожденные переношенными, отстают в развитии от своих сверстников, рожденных доношенными, при этом у мальчиков отклонения в нейропсихическом развитии выражены сильнее по сравнению с девочками. Перенашивание беременности оценивается в 3 балла перинатального риска, но при развитии осложнений родов обязательно следует учитывать интранатальный прирост баллов для своевременного решения вопроса об абдоминальном родоразрешении у рожениц с высоким перинатальным риском. Аномалии родовой деятельности

По данным А. Д. Подтетенева, аномалии родовой деятельности наблюдают у 9,4 % рожениц. При этом слабость родовой деятельности встречается в 5,6 % родов, дискоординация родовой деятельности – 1,7 %, бурная родовая деятельность – 2,1 %.

С позиций перинатального акушерства рациональная коррекция гипо– и гипертонических маточных сокращений, а главное своевременный отказ от проведения утеротонической терапии, приобретают особую важность.

В большинстве случаев и сами аномалии родовой деятельности, и проводимые терапевтические мероприятия вызывают нарушения функционального состояния плода в родах, выраженность которых индивидуальна в каждом конкретном случае.

Координированная сократительная деятельность матки обеспечивает устойчивость плода к родовому стрессу, оптимальный уровень метаболических процессов в фето-плацентарной системе, способствует поддержанию нормального маточно-плацентарно-плодового кровотока. По данным И. О. Макарова, даже при физиологической родовой деятельности маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток изменяется в зависимости от фаз сокращения матки: наибольшее его снижение наблюдается в маточных артериях на «пике» схватки, а в артериях пуповины – при нарастании силы сокращения матки. При дискоординированной сократительной деятельности матки маточно-плодово-плацентарный кровоток страдает в большей степени, чем при слабой, что связано с более интенсивным характером схваток при дискоординации родовой деятельности, преобладанием продолжительности систолы схватки над диастолой, неполным расслаблением матки между схватками.

При аномалиях родовой деятельности более половины родов осложняются острой гипоксией плода, а у каждого третьего новорожденного от матери с дискоординацией родовой деятельности наблюдается гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.

На современном этапе наиболее эффективным методом профилактики аномалий родовой деятельности является своевременное устранение нерегулярных, длительных, болезненных предродовых сокращений матки, не приводящих к структурным изменениям шейки (патологический прелиминарный период). По данным исследования А. Д. Подтетенева, внедрение концептуальной схемы лечения патологического прелиминарного периода, включающей акушерский сон с параллельным введением экзогенных агонистов и/или сенсибилизаторов ?2-адренорецепторов, статистически значимо снижает частоту развития аномалий родовой деятельности с 46,6 % при традиционной тактике (акушерский сон) до 24,8 %.

Сложным является вопрос о влиянии методов коррекции аномалий родовой деятельности на состояние плода. С одной стороны, данные мероприятия нужны для нормализации сократительной деятельности матки и обеспечения прогресса родов, с другой – необходима оценка фармакологического воздействия на плод.

Что касается влияния методов лечения дискоординации родовой деятельности на состояние плода и ново рожденного, то ряд авторов констатируют благоприятное воздействие эпидуральной анестезии, отмечая повышение двигательной активности плода, снижение дыхательной активности на 20 %, повышение оценки новорожденных по шкале Апгар. А. А. Жежер выявил снижение оценки новорожденных по шкале Апгар при предоставлении лечебного акушерского наркоза (натрия оксибутират и наркотические анальгетики) в I периоде родов при ярко выраженной дискоординированной сократительной деятельности матки, чего не наблюдалось при проведении данных лечебных мероприятий по поводу патологического прелиминарного периода, рассматриваемого как I стадия дискоординации сократительной деятельности матки.

При развитии аномалий родовой деятельности происходит прирост риска за счет интранатальных факторов, которые могут суммироваться (дискоординация, осложнившаяся слабостью). У беременных группы высокого перинатального риска целесообразно расширять показания к абдоминальному родоразрешению. В «Национальном руководстве по акушерству» роды, осложнившиеся аномалиями родовой деятельности, рекомендовано закончить путем операции кесарева сечения в следующих случаях:

• отягощенный акушерский анамнез (длительное бесплодие, невынашивание беременности, неблагоприятный исход предыдущих родов);

• сопутствующая соматическая и экстрагенитальная патология;

• возраст первородящей старше 30 лет;

• отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно-сосудистые заболевания

Частота сердечно-сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердца

Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:

• I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

• II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

• III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5-10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия

Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико-лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно-воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична.

Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24-й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно-воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект-анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно-воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно-воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %.

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно-протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Доказанным при анемии беременных можно считать:

• повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

• повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

• частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

• гипоксию плода – 63 %;

• гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

• инфекционно-воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110-91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек

Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22-28-я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы

Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5-10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5-10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %).

По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких-то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников

При наличии болезни или синдрома Иценко-Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко-Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс-синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5-10 баллов риска.

Ожирение

Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7-35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4-10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать-плацента-плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1-13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно-плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ-П-Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища

Инфекционно-воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т-лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В-лимфоцитов и повышением количества О-лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0-36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой-шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно-следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно-воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно-септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.

Глава 3 Эволюция прогнозирования перинатального риска

Новые факторы риска

Лабораторные методы исследования

Широкое внедрение в акушерскую практику современных диагностических технологий, таких как определение уровней Р-ХГЧ, АФП, РАРР-А, ультразвуковая допплерометрия, ELI-P-TEST, КТГ, определение антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, D-димера, исследование гемостазиограммы, выявление гиперандрогении, позволило выявлять нарушения в организме беременной и в состоянии плода, представляющие перспективную угрозу неблагополучного перинатального исхода. В этом случае полученные результаты лабораторных и инструментальных методов исследования можно трактовать как факторы риска.

Плацентарные белки (более 60) исполняют роль гормонов, ферментов, проферментов, рецепторов, факторов роста, иммунорегуляторных агентов, транспортных и связывающих белков. Интерес к этим белкам обусловлен попытками использовать определение их содержания в крови матери для прогноза осложнений беременности.

АФП – это одноцепочечный гликопротеид с молекулярной массой от 66 000 до 72 000 Д и 3–5 % содержанием углеводов. D. Gitlin установил, что АФП синтезируется эмбриональной печенью и желточным мешком, и назвал его альфа-фетопротеином. В дальнейшем было показано, что на ранних этапах беременности АФП может синтезироваться и в тканях желудочно-кишечного тракта эмбриона, почках, сосудах. Начиная с 12-й недели беременности, основным местом синтеза АФП становится печень эмбриона.

АФП тесно связан со многими процессами, происходящими в организме беременной женщины, в частности с состоянием гемостаза в фетоплацентарном комплексе. Определение концентрации АФП в сыворотке крови матери во II триместре беременности, наряду с хорионическим гонадотропином, вошло в диагностическую практику, что позволяет успешно выявлять врожденные и наследственные заболевания.

Выявлена способность АФП к специфичному связыванию с эстрогенами, что способствует релаксации матки и сохранению беременности. Установлено, что АФП служит физиологическим иммунодепрессантом в период развития зародыша, подавляющим экспрессию продуктов главного комплекса гистосовместимости на мембране макрофагов. Многие исследования посвящены способности АФП регулировать рост эмбриональных тканей. O. Liang и соавт. показали, что АФП принимает активное участие в ангиогенезе плаценты, усиливая стимулирующее влияние фактора сосудистого эндотелиального роста. Иммунологическими методами было показано, что АФП, выявляемый в ворсинах хориона во второй половине беременности, имеет фетальное происхождение, в то время как ранний цитотрофобласт обладает способностью его синтезировать.

АФП взаимодействует с инсулином, стимулируя синтез и накопление углеводов, липидов и протеинов. Доказано, что в физиологических дозах инсулин стимулирует рост эмбриона, а высокие дозы его оказывают тератогенный эффект, вызывая в ранние сроки эмбриогенеза пороки развития нервной трубки, в поздние – ахондроплазию, задержку развития и гибель плода. Было установлено, что АФП – универсальный неспецифический маркер задержки роста плода.

По мнению С. Н. Пернакова и соавт., при наличии кист, гиперплазии ворсин, расширения межворсинчатого пространства уровень АФП в крови матери повышается, что характерно для плацентарной недостаточности. По данным Г. М. Савельевой и соавт., наоборот, на фоне аномалий плаценты уровень АФП в крови матери снижается. Снижение уровня АФП наблюдается и при предлежании плаценты, миоме матки, когда создаются анатомические препятствия для полноценного плацентарного кровотока.

Некоторые исследователи считают, что при повышении уровня АФП в первой половине беременности увеличивается риск развития хориоамнионита, угрозы прерывания беременности во второй ее половине, гестоза, слабости родовой деятельности и преждевременных родов. Результаты, полученные другими исследователями, напротив, свидетельствуют о том, что именно низкая концентрация АФП в крови в 16–20 недель сопряжена с такими осложнениями гестационного процесса, как гестоз, инфекция фетоплацентарной системы, анемия, хроническая гипоксия плода, угроза прерывания беременности.

Отклонение уровня АФП в крови матери от нормативов может быть связано с патологией околоплодной среды. Так, по данным Г. М. Савельевой и соавт., при увеличении или уменьшении количества околоплодных вод уровень АФП в крови матери повышается, при этом при маловодии это повышение свидетельствует о более серьезной патологии плода. M. Pernec и соавт. считают, что при маловодии концентрация АФП в сыворотке крови матери резко повышена. В то же время при маловодии выявлены низкие уровни АФП в сыворотке крови беременной на фоне достоверного увеличения содержания АФП в околоплодных водах, а при многоводии высокая концентрация АФП в околоплодных водах и пуповинной крови соответствует нормальным показателям, характерным для данного срока беременности.

Таким образом, у женщин с повышенным и пониженным уровнем АФП увеличивается риск развития осложнений беременности и заболеваний у новорожденных.

Первый из белковых гормонов, продуцируемый при беременности – хорионический гонадотропин (ХГЧ) был открыт Ашгеймом и Цондеком в 1927 г. По своему строению ХГЧ относится к гликопротеидам и синтезируется синцитиотрофобластом, а по структуре и биологическому действию сходен с лютеинизирующим гормоном (ЛГ). ХГЧ состоит из двух субъединиц (альфа и бета – ХГ) – мономеров, образующихся при его диссоциации. Биосинтез каждой из них зависит от индивидуального гена и осуществляется на полирибосомах синцитиотрофобласта. Эти субъединицы различаются по углеводному и аминокислотному составу и биологическому значению. Наиболее точно функцию плаценты отражает Р-ХГЧ. В ранние сроки беременности Р-ХГЧ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника. Снижение экскреции Р-ХГЧ совпадает по времени с прекращением функции желтого тела и с завершением процесса формирования стероидной функции плаценты. Во второй половине беременности ХГЧ стимулирует синтез эстрогенов в плаценте, участвует в ароматизации андрогенов. Существует мнение, что ХГЧ усиливает стероидогенез в коре надпочечников плода и тормозит сократительную активность миометрия. Р-ХГЧ – наиболее активный модулятор иммунных реакций.

Из синцитиотрофобласта Р-ХГЧ транспортируется в кровь плода и матери. В крови плода его уровень в 10–20 раз ниже, чем в крови беременной, где ХГЧ обнаруживают сразу после имплантации плодного яйца.

Результаты измерения содержания Р-ХГЧ могут быть использованы для лабораторного наблюдения за беременными групп высокого риска.

Несвоевременное появление пика Р-ХГЧ указывает на нарушение формирования трофобласта, возникновение первичной ПН. Снижение уровня этого гормона на 40 % и более по сравнению с физиологическим значением может свидетельствовать о недостаточной продукции гормона в ткани хориона, наличии субкомпенсированной ПН. Дальнейшее снижение уровня Р-ХГЧ указывает на развитие процессов декомпенсации в ФПК.

PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein-А) – гликопротеид с большой молекулярной массой (740кДа); он выявляется в плазме крови матери, начиная с 5-й недели до конца беременности. Кроме того, этот белок обнаружен в меньших концентрациях в плазме крови небеременных женщин, фолликулярной жидкости, цервикальной слизи и семенной жидкости. Специальными иммуноморфологическими методами PAPP-A выявлен в гранулах апикальной зоны синцитиотрофобласта ворсин плаценты. Другая локализация синтеза PAPP-A была определена иммуногистохимически в интерстициальных клетках Лейдига яичек и придатков у плодов и взрослых мужчин. Выявление уровня PAPP-A используется для скрининга ряда врожденных и наследственных заболеваний, однако его роль в развитии плода и течении беременности остается недостаточно изученной.

Для оценки степени риска аномального развития плода был разработан метод ELI-P (ELISA – detected Probability of Pathology in Pregnancy), с помощью которого определяют сывороточное содержание естественных регуляторных аутоантител, взаимодействующих с белками ОБМ, S100, ACBP14/18 и MP65. Поддержание их физиологических концентраций – одно из условий нормального эмбриогенеза. Убедительно доказано, что репродуктивная функция женщины, ее способность к вынашиванию беременности и рождению здорового ребенка во многом зависят от состояния системы естественных эмбриотропных аутоантител.

Сочетание инфекционного агента и аутоиммунной патологии оказывает существенное влияние на сам плод, экстраэмбриональные структуры, сосудистое русло матери. Проведенные исследования позволили выявить взаимосвязь между этими системами и клиническим состоянием функциональной системы мать-плацента-плод, а также морфологическими изменениями фетоплацентарной системы.

Немногочисленные публикации, посвященные прогнозированию аномалий развития плода с помощью биотехнологического метода ELI-P-TEST, содержат информацию о том, что система естественных регуляторных аутоантител весьма лабильна и быстро реагирует на самые разные влияния среды.

Исследования Н. Т. Хахва показали эффективность ELI-P-TEST в прогнозировании развития гестоза, частота которого возрастает в группах с гиперреактивными показателями. Если у здоровых женщин (нормореактивность) гестоз не развивается, то у беременных с повышенными с ранних сроков беременности цифрами сывороточной иммунореактивности гестоз развивается в 100 % наблюдений.

ELI-P-TEST может использоваться и для прогнозирования возможного развития аномалий сократительной деятельности матки. Н. Г. Снигиревой и соавт. у 90 % женщин с различными аномалиями сократительной деятельности матки установлено наличие изменений в иммунной системе. В таких случаях анализ состояния естественных эмбриотропных аутоантител служит важным прогностическим тестом. По данным В. И. Кулакова, нарушение функции регуляторных аутоантител, особенно при наличии АФС, осложняет течение беременности, послеродового периода и увеличивает риск антенатальных и перинатальных потерь.

Термин «антифосфолипидный синдром» был введен в 1987 г. Патогенетической основой АФС становится развитие хронического ДВС-синдрома.

Еще в начале 1960-х гг. в процессе клинических наблюдений за больными, в сыворотке которых обнаруживали волчаночный антиген (ВА), обратили внимание на парадоксальный факт – присутствие ВА ассоциируется не с кровоточивостью, как это можно было ожидать с учетом способности антител in vitro удлинять время свертывания крови, а с развитием тромботических осложнений.

Истинная распространенность АФС в популяции до сих пор неизвестна. В общей популяции АФС чаще выявляется у женщин, чем у мужчин, однако нередко встречается у детей и новорожденных.

Данные последних лет подтверждают роль АФС в патогенезе разнообразных заболеваний человека, среди которых ведущее место принадлежит тромбозам.

По обобщенным данным мировой литературы, на каждые 1000 родов приходится 2–5 случаев тромботических осложнений. До 50 % венозных тромбозов возникают у женщин до 40 лет, и, как правило, все они связаны с беременностью.

Диагноз АФС правомочен при наличии по крайней мере одного (любого) клинического и одного (любого) лабораторного признака, причем желательно повторное выявление антител через 2–3 месяца для исключения случайного титра. Положительный тест на волчаночный антикоагулянт даже однократно, особенно на фоне беременности, – достоверный признак АФС.

К настоящему времени круг патологических состояний, обусловленных циркуляцией антифосфолипидов, значительно расширен. К ним относятся осложнения при приеме оральных контрацептивов, рецидивирующие тромбозы при беременности и в анамнезе, досрочное завершение беременности, ПН и ЗРП, ПОНРП, HELLP-синдром, гестационная гипертензия, тромбоцитопения, инсулинзависимый сахарный диабет, гестозы с ранним началом и тяжелым течением.

Развитие осложнений беременности у пациенток с антителами к фосфолипидам может быть обусловлено децидуальной и плацентарной васкулопатией, в результате чего возникают инфаркты. Наряду с мнением о том, что при отсутствии клинических проявлений лечение не является необходимым, имеются и сторонники антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. А. Д. Макацария рекомендует следующие критерии для назначения антикоагулянтной терапии:

• наличие волчаночного антикоагулянта;

• высокий титр антифосфолипидных антител > 1:40;

• сопутствующие заболевания и другие формы проявления АФС (привычное невынашивание, гестоз, ЗРП, неудачные попытки ЭКО и искусственного осеменения;

• наличие генетических форм тромбофилии.

По данным Н. В. Кузьминой, в шкалу необходимо добавить факторы риска, свидетельствующие о патологии гемостаза: наличие волчаночного антикоагулянта – 4 балла риска, повышение фибриногена от 4,00 до 4,40 – 1 балл риска, повышение фибриногена от 4,41 и выше – 2 балла риска, уровень D-димеров от 0,49 мкг/мл и выше – 4 балла риска, антифосфолипидные антитела: IgG от 9,99 и выше – 2 балла риска, IgM от 9,99 и выше – 3 балла риска.

Среди факторов, приводящих к перинатальной патологии и антенатальной гибели плода, возросла роль эндокринной патологии, в том числе гиперандрогении различного генеза. Одна из особенностей клинического проявления гиперандрогении – наличие так называемых «стертых форм». Такая неклассическая ее форма присутствует почти у 1 % общей популяции. Клинические проявления в этом случае отсутствуют или крайне незначительны. Однако известно, что беременность и роды могут проявить скрытую дисфункцию органов и систем. В этих условиях имеющаяся ферментативная неполноценность способна проявиться и повлечь за собой ряд гестационных осложнений. Частота патологии беременности при гиперандрогении составляет от 21 до 48 %, по данным различных авторов.

Оценка состояния плода

По данным В. Е. Радзинского и соавт., нарушение плацентарного кровотока на поздних сроках сопровождает большинство патологических процессов, происходящих во время беременности. Однако гемодинамические изменения, происходящие в плаценте и нарушающие нормальное развитие плода, берут свое начало в ранних периодах гестации, усугубляясь при различных экстрагенитальных заболеваниях и осложнениях беременности. В этой связи ценным дополнением к уже ставшим рутинным методам исследования стала ультразвуковая допплерометрия. Наиболее оптимальными для допплеровского исследования характера кровотока в МА, РА и СА можно считать 7–8 недель гестации, соответствующих «пику» первой волны инвазии цитотрофобласта, поскольку действие повреждающего агента именно на этих сроках может нарушить процесс формирования полноценного плацентарного ложа и плаценты, способствуя возникновению в дальнейшем плацентарной недостаточности.

Интересны сведения Б. С. Демидова о возможности антенатальной неинвазивной диагностики плацентарной недостаточности и ее фаз на основании допплерометрического исследования плацентарного кровотока, а также данные В. В. Шальнева и Г. М. Савельевой, продемонстрировавших возможность допплерометрической диагностики ранней плацентарной недостаточности.

Исследования Т. А. Духиной выявили основные закономерности становления маточно-плацентарного кровотока функциональной системы мать-плацента-плод, динамику их изменений на ранних сроках гестации при нормальном и отягощенном течении беременности, что позволяет использовать ультразвуковую допплерометрию как дополнительный метод диагностики у пациенток, относящихся к группе повышенного риска возникновения различных осложнений беременности.

Вместе с тем в литературе имеются указания на низкую чувствительность и отсутствие прогностической ценности данного метода в отношении гипоксии плода и нецелесообразности использования ультразвуковой допплерометрии для скрининга патологии более поздних сроков беременности.

Важную информацию о состоянии плода позволяет получить кардиотокография (КТГ), являющаяся наиболее распространенным методом контроля за состоянием плода во время беременности и в родах.

По данным E. Salamalekis, широкое использование КТГ во время беременности и в родах позволило за 15-летний период (с 1981 по 1995 г.) снизить перинатальную смертность с 15,2 до 3,7 ‰, т. е. в 4,1 раза. Была установлена четкая корреляция между антенатальной КТГ, патологическими изменениями рН крови плода и состоянием новорожденного.

В Германии в 86,4 % случаев проводится антенатальная кардиотокография плода, что способствует раннему выявлению и лечению патологических состояний плода. Доказано, что эффективность данного метода составляет от 60 до 95 % в зависимости от срока беременности.

Для повышения точности оценки состояния плода рядом авторов первоначально была предложена методика балльной оценки, а затем и математической расшифровки кардиотокограмм. Чаще других использовали классификации, предложенные Hammacher и Fisher и соавт.

По данным Н. В. Кузьминой, различная оценка данных КТГ по шкале W. M. Fisher имеет различную степень перинатального риска:

• > 7 баллов – 4 балла перинатального риска;

• < 7 > 6 баллов – 8 баллов перинатального риска;

• < 6 > 5 баллов – 12 баллов перинатального риска;

• < 5 > 4 баллов – 16 баллов перинатального риска;

• < 4 баллов – 20 баллов перинатального риска.

Разработанные компьютерные системы интенсивного наблюдения плода повысили эффективность КТГ.

Ценным и перспективным является нестрессовый тест, хотя было отмечено, что тесты могут давать неправильные результаты.

Результаты исследований С. Э. Сорокиной показали, что регистрация ритма со сниженной вариабельностью, а также децелераций, особенно поздних, становится фактором риска асфиксии плода в родах и гибели его в перинатальный период. Одной из причин появления патологических маркеров при КТГ во время родов может быть нарушение функции плаценты. В то же время в 21 % случаев гибели плода в перинатальный период изменения при КТГ не регистрируются, что свидетельствует о необходимости комплексной оценки состояния плода.

Проведенные исследования доказали, что комбинированное использование эхографии и кардиотокографии – ценный метод определения состояния плода.

Вспомогательные репродуктивные технологии

В литературе имеются многочисленные и противоречивые сведения об особенностях течения и исхода беременности у женщин с бесплодием в анамнезе. Это объясняется не только многообразием причин бесплодия и способов его лечения, но и неоднородностью групп контроля. По данным отчета ВОЗ по методам вспомогательной репродукции только 14,9 % циклов ЭКО завершились рождением живых детей.

По данным О. Н. Аржановой, пациентки, у которых беременность наступила в результате ЭКО, составляют особую группу, отличающуюся не только от беременных с нормальной репродуктивной функцией, но и от беременных с длительным бесплодием в анамнезе. Пациентки программы ЭКО по совокупности факторов, связанных с этиологией и патогенезом бесплодия, характером и длительностью предшествовавшего лечения, возрастом, соматическим здоровьем, особенностями психоэмоционального статуса, проведенной индукцией суперовуляции и высокой частотой многоплодия должны быть отнесены к группе высокого риска по невынашиванию беременности, осложненного течения беременности и родов. Относительно ICSI (Intra Cytoplasmic Sperm Injection – инъекция сперматозоида в цитоплазму), то по данным A. M. Belker, метод лишь в 29 % случаев привел к рождению детей.

Вспомогательные репродуктивные технологии оцениваются: ЭКО в 1 балл перинатального риска, ICSI – в 2 балла риска.

Многоплодная беременность

Многоплодная беременность составляет от 0,5 до 2,0 % всех родов и заканчивается рождением, как правило, двойни (twins), реже – тройни (triplets). Тройни составляют около 1 % от всех многоплодных родов. Согласно формуле Хеллина (Hellin\'s rule), в среднем, в популяции роды двойней встречаются с частотой 1:80 родов, тройней – 1:802 (64 00), четверней – 1:803 (512 0 00) и т. д. Однояйцевые двойни встречаются в среднем с частотой 0,2–0,4 % во всем мире. Среди многоплодных беременностей частота однояйцевых и многояйцевых двоен составляет 30 и 70 % соответственно. В отличие от многояйцевой двойни частота однояйцевой двойни довольно постоянна и не зависит от паритета, возраста матери и других факторов.

За последние десятилетия в экономически развитых странах отмечено увеличение числа случаев многоплодной беременности тремя и более плодами. Причины этого – широкое распространение с середины 1980-х гг. вспомогательных репродуктивных технологий [assisted reproductive technology (ART)], таких как экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) [in vitro fertilization (IVF)] и подсадка эмбриона (ПЭ) (embryo transfer), использование в гинекологической практике стимуляторов овуляции. Частота многоплодной беременности после применения вспомогательных репродуктивных технологий возрастает в 10 раз (табл. 10).

Таблица 10

Варианты многоплодной беременности и их частота после ЭКО и ПЭ (%)

Частота монозиготных двоен одинакова в различных этнических группах и не зависит от возраста и паритета матери, но в 2–3 раза выше при использовании методов ЭКО. Объяснение этому факту находят в возможном повреждении архитектоники zona pellucida при проведении ЭКО. Патогенез возникновения монозиготной двойни до конца не ясен, однако не исключена роль повышенного уровня ФСГ в материнской крови. Отмечена и связь роста монозиготных двоен с использованием оральных контрацептивов.

Рост частоты дизиготных двоен в основном связывают с широким использованием вспомогательных репродуктивных технологий и увеличением материнского возраста.

Многоплодная беременность по шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой оценивается в 3 балла риска. Однако женщины с многоплодной беременностью сравнительно редко имеют низкую степень риска. При многоплодной беременности к организму женщины предъявляются повышенные, зачастую чрезмерные требования: сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки и другие органы функционируют с большим напряжением. В связи с этим многоплодная беременность протекает тяжелее одноплодной, и большая частота развития осложнений беременности увеличивает степень перинатального риска.

При многоплодии значительно чаще наблюдаются следующие осложнения беременности:

• анемия (1–4 балла);

• гестозы (2-12 баллов);

• невынашивание (1–6 баллов);

• предлежание плаценты (3-12 баллов);

• преждевременная отслойка плаценты (26 баллов);

• плацентарная недостаточность (2-20 баллов);

• задержка внутриутробного развития плодов (1020 баллов);

• пороки развития плодов.

Вынашивание многоплодной беременности связано с высоким риском осложнений в отношении матери. Материнская заболеваемость и смертность при многоплодной беременности возрастает в 3–7 раз, и чем выше порядок многоплодия, тем выше риск материнских осложнений.

Так, риск развития гестоза у женщин при многоплодии достигает 45 %, анемия наблюдается в 50-100 % случаев, развитие выраженного многоводия сопровождает течение до 60 % многоплодных беременностей. У женщин, имеющих сочетанные соматические заболевания, отмечается их обострение практически в 100 %.

При беременности двойней отмечается высокая частота развития гестоза. По мнению некоторых авторов, возможно, что у значительного числа беременных с двойней гипертензия и отеки развиваются вследствие избыточного увеличения внутрисосудистого объема, и их ошибочно относят к группе беременных с гестозом. В таких случаях скорость клубочковой фильтрации повышена, протеинурия незначительна или отсутствует, а определение величины гематокрита в динамике указывает на увеличенный объем плазмы. У этих беременных значительное улучшение наступает при соблюдении постельного режима. Следует помнить, что при многоплодной беременности может развиться истинный гестоз со спазмом сосудов, который в ряде наблюдений протекает чрезвычайно тяжело.

Анемию у беременных с двойней часто считают «обычным» осложнением, что связывают с увеличением внутрисосудистого объема. Поскольку основной его элемент – повышение объема плазмы, в конечном результате отмечается снижение величины гематокрита и уровня гемоглобина, особенно во II триместре беременности. На самом же деле происходит активный процесс кроветворения, и общий объем массы эритроцитов у пациенток с двойней выше, чем в начале беременности. Значительное увеличение эритропоэза во время беременности двойней может привести у некоторых пациенток к истощению ограниченных запасов железа и сыграть роль пускового механизма в развитии железодефицитной анемии. Исследование мазков крови – наилучший способ отличить физиологическую гидремию от железодефицитной при беременности двойней.

Одно из наиболее частых осложнений многоплодной беременности – преждевременные роды. Перерастяжение матки способствует выкидышам (35–50 %) и преждевременным родам (25 %). Чем больше число вынашиваемых плодов, тем чаще наблюдаются преждевременные роды.

Перинатальная заболеваемость и смертность при двойне зависит от зиготности и в большей степени – от хориальности. Так, по данным R. Derom и соавт. и G. Machin и соавт., перинатальная смертность при монохориальной двойне в 3–4 раза превышает таковую при бихориальной, независимо от зиготности. По крайней мере один случай внутриутробной гибели плода приходится на 12,7 % монохориальных и 2,5 % бихориальных двоен до 24 недель беременности и на 4,9 и 2,8 % – после 24 недель соответственно при моно– и бихориальной двойне. Процент преждевременных родов до 32 недель почти в 2 раза выше при монохориальной плацентации (9,2 против 5,5 %). При моноамниотической двойне, частота которой составляет 5 % среди монохориальных беременностей, гибель плодов достигает 50–70 %.

Определение зиготности, количества плацент и амниотических полостей имеет решающее значение для выработки тактики ведения беременности и родов при многоплодии, особенно когда имеется диссоциированное развитие плодов, водянка или гибель одного из плодов.

Дородовое определение зиготности возможно только на основании определения ДНК у плодов и требует проведения амниоцентеза, биопсии хориона или кордоцентеза, что связано с высоким риском осложнений при инвазивных вмешательствах. В то же время на основании зиготности нельзя судить о типе плацентации, поскольку при однояйцевой двойне возможна как моно-, так и бихориальность, при которых ведение беременности и родов существенно различаются.

Большая роль в пренатальной диагностике хориальности принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором устанавливается число плацент и наличие межплодовых перегородок. Если выявление двух плацент указывает на бихориальную плацентацию, то при наличии одной плаценты дифференциальная диагностика между моно– и бихориальной двойнями представляет значительные трудности. При многоплодной беременности в большинстве наблюдений 2 плаценты тесно примыкают друг к другу, что порой представляет трудности для дифференциальной диагностики сросшихся двух плацент и монохориальной плаценты. В связи с этим при эхографии часто происходит гипердиагностика монохориального типа плацентации.

Различная толщина межплодовых перегородок (при бихориальных плацентах перегородка между плодами состоит из 4 слоев: амнион-хорион-хорион-амнион, в то время как при монохориальной только из 2: амнион-амнион) позволила использовать этот показатель при УЗИ для определения хориальности двоен. Субъективная оценка большей толщины и большей эхогенности перегородок, толщина перегородки 2 мм и более стали ультразвуковыми критериями бихориальной двойни. Использование толщины перегородки 2 мм в качестве пограничного показателя позволило с точностью до 85 и 92,3 % диагностировать моно– и бихориальные двойни соответственно. Однако оценка этих параметров во многом зависит как от технических погрешностей, так и от гестационного срока на момент диагностики.

Оптимально для определения типа плацентации (хориальности) УЗИ в 6–9 недель беременности. В этот срок гестации при наличии бихориальной двойни определяется толстая перегородка, разделяющая 2 плодных яйца. После 9-й недели беременности перегородка постепенно истончается, оставаясь толстой у основания и формируя к 10–14 неделям ультразвуковой признак (?-признак), который с высокой степенью достоверности позволяет проводить дифференциальный диагноз би– и монохориальной двойни. По мере прогрессирования беременности происходит регресс chorion laeve, и этот эхографический критерий становится менее доступным для исследования (в 10–14 недель – 100 %; в 16 недель – 98 %; в 20 недель – 87 %). Таким образом, отсутствие ?-признака после 1620 недель беременности не может быть подтверждением монохориальности и, соответственно, не исключает возможность бихориальной (дизиготной) двойни. Напротив, наличие ?-признака при ультразвуковом исследовании на любом сроке гестации свидетельствует о бихориальном типе плацентации. Следовательно, эхографический скрининг при многоплодной беременности в 11–14 недель с тщательным исследованием межплодовой перегородки с целью выявления ?-признака необходим для ранней диагностики типа плацентации.

Помимо выявления типа хориальности (а в некоторых случаях и зиготности) УЗИ незаменимо для диагностики и определения тактики ведения пациенток при таких осложнениях многоплодной беременности, как задержка роста плода/плодов, синдром фето-фетальной гемотрансфузии, внутриутробная гибель, структурные и хромосомные аномалии одного из плодов.

Течение многоплодной беременности нередко осложняется задержкой роста одного из плодов, частота которой в 10 раз выше таковой при одноплодной беременности и составляет 34 и 23 % соответственно при моно– и бихориальной двойне. Более выражена зависимость от типа плацентации частоты задержки роста обоих плодов – 7,5 % при монохориальной и 1,7 % при бихориальной двойне.

Характерная патология большого процента беременных с многоплодием – плацентарная недостаточность.

ФПН – важнейшая проблема современной перинатологии, частота ее колеблется от 3–4 % до 45 %. Основные ее проявления – гипоксия и ЗРП, ведут к нарушению формирования плода или повреждению его ЦНС, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем ведут к нарушению вазомоторного и интеллектуального развития детей.

Согласно определению А. П. Милованова, ФПН – это клинико-морфологический симптомокомплекс, возникающей в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Некоторые авторы считают многоплодную беременность моделью плацентарной недостаточности (ФПН).

ХПН, сопровождающаяся гипотрофией плода, встречается при одноплодной беременности в 8,8 % случаев, а при многоплодной индуцированной беременности – более чем в 50 % случаев.

У женщин с самопроизвольно наступившей беременностью с дихориальным типом плацентации внутриутробная задержка роста плодов происходит почти в два раза реже (39,4 %), чем у беременных после ЭКО (67,7 %), индукции овуляции (66,7 %) и с монохориальным типом плацентации (68,0 %). Следствием плацентарной недостаточности являются различные варианты нарушения развития одного или обоих плодов-близнецов. Установлено 5 типов развития близнецов из двойни по данным биометрии: I – физиологическое развитие (по сравнению с одноплодной беременностью) обоих плодов – у 17,4 % женщин; II – гипотрофия при недиссоциированном развитии обоих плодов – у 30,9 % женщин; III – диссоциированное (неравномерное) развитие плодов (при различии более чем на 10 % от массы тела большего плода) – у 35,3 % женщин; IV – врожденная патология развития плодов – у 11,5 % женщин; V – антенатальная гибель одного плода – у 4,1 % женщин.

Проведенные исследования показали, что при многоплодной беременности, продолжающейся более 36 недель, гипотрофия плодов наблюдается в 2 раза чаще, чем при сроках гестации 28–36 недель. В то же время признаки незрелости по отношению к гестационному возрасту после 36 недель беременности отмечаются в 5 раз реже. В связи с этим после 36 недель гестации возникает необходимость адекватной оценки состояния плодов-близнецов, их зрелости, наличия и степени выраженности плацентарной недостаточности.

По данным М. А. Фукса, средняя масса плацент при двойне меньше, чем у женщин с одноплодной беременностью. Установлено, что морфологическая картина плацент близнецов существенно отличается от одноплодных плацент. Нормальное строение плацент установлено лишь у 4,6 % женщин, в 37,7 % случаев наблюдался вариант диссоциированного развития, характеризующийся наличием неравномерного созревания отдельных котиледонов. Морфометрическое исследование показало, что плаценты близнецов, рожденных первыми, отличались от плацент, рожденных вторыми, лучшей васкуляризацией.

Синдром фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ), впервые описанный F. Schatz в 1982 г., осложняет течение 5-25 % многоплодных однояйцевых беременностей. Перинатальная смертность при СФФГ достигает 60-100 %. СФФГ, морфологическим субстратом которого являются анастомозирующие сосуды между фетальными системами кровообращения, – специфическое осложнение для монозиготной двойни с монохориальным биамниотическим типом плацентации, который наблюдается в 63–74 % однояйцевой многоплодной беременности. Вероятность возникновения анастомозов у монозиготных двоен с бихориальным биамниотическим типом плацентации (25–37 % однояйцевых двоен) не больше, чем у дизиготных двоен.

Проведенные анатомические исследования показали, что для СФФГ характерны артериовенозные анастомозы, располагающиеся не на поверхности, а в толще плаценты, и практически всегда проходящие через капиллярное ложе котиледона. Выраженность СФФГ (легкая, средняя, тяжелая) зависит от степени перераспределения крови через эти анастомозы, которые варьируют в размерах, числе и направлении. В некоторых случаях обнаружить коммуникантный сосуд позволяет эхография, диагностические возможности которой возрастают при использовании цветного допплеровского картирования и трехмерного ультразвукового сканирования.

Четкие механизмы, приводящие к развитию СФФГ у группы монохориальных двоен с сосудистыми коммуникациями, остаются недостаточно понятными. Предполагается, что основным пусковым фактором служит патология развития плаценты плода донора, в результате которой повышается периферическая резистентность плацентарного кровотока, что приводит к шунтированию крови к плоду-реципиенту. Таким образом, страдание плода-донора происходит в результате гиповолемии (вследствие потери крови) и гипоксии (вследствие плацентарной недостаточности). Плод-реципиент компенсирует увеличение объема циркулирующей крови полиурией. При этом, учитывая, что содержание белков и клеточный состав остаются неизмененными, увеличение коллоидного осмотического давления приводит к чрезмерному поступлению жидкости из материнского русла через плаценту. В результате этого гиперволемия, полиурия и гиперосмоляльность приводят к сердечной недостаточности плода-реципиента и многоводию.

Проведенные исследования кровотока при наличии СФФГ выявили отклонения допплерометрических показателей: увеличение пульсационного индекса в артериях пуповин у обоих плодов. У плода-донора это обусловлено указанной выше патологией развития плаценты, у плода-реципиента нарушение кровотока связывают с компрессией пуповины в результате многоводия. Вследствие плацентарной недостаточности у близнецов, хронической гипо– и гиперволемии соответственно у донора и реципиента нарушен и собственно плодовый кровоток в аорте и средней мозговой артерии.

Традиционно в течение многих лет диагноз СФФГ ставился ретроспективно в неонатальном периоде на основании разницы в содержании гемоглобина (50 г/л и более) в периферической крови близнецов и различия в массе новорожденных (20 % и более). Однако значительная разница в уровне гемоглобина и массе новорожденных характерна и для некоторых бихориальных двоен, и поэтому не патогномонична для СФФГ. Ультразвуковая диагностика тяжелой степени СФФГ, который сопровождается развитием многоводия, становится возможной в 16–24 недель беременности. Патогномоничными эхографическими признаками тяжелого СФФГ являются: наличие большого мочевого пузыря у плодареципиента с полиурией на фоне выраженного многоводия и «отсутствие» мочевого пузыря у плода-донора с анурией, для которого характерно снижение двигательной активности на фоне выраженного маловодия.

При выявлении выраженного маловодия у одного плода и многоводия у другого при монохориальной беременности частота внутриутробной гибели обоих плодов составляет 90 %, что диктует необходимость более ранней диагностики этой патологии.

При тяжелом СФФГ ультразвуковые проявления гемодинамических изменений могут диагностироваться в 11–14 недель беременности и выражаются увеличением воротникового пространства у одного или обоих плодов. Возможно, что воротниковый отек у плода-реципиента – проявление сердечной недостаточности в связи с гиперволемией. Наличие увеличенного воротникового пространства у монохориальных двоен в 11–14 недель беременности, хотя и не влечет за собой необходимости какого-либо вмешательства, но требует тщательного наблюдения с целью ранней диагностики проявлений выраженного СФФГ. В 15–17 недель беременности возможно выявить СФФГ по наличию углубления-складки межплодовых оболочек вследствие олигурии и коллапса амниотической полости плода-донора.

Метод выбора для лечения СФФГ тяжелой степени – эндоскопическая лазерная коагуляция анастомозирующих сосудов плаценты под постоянным эхографическим контролем, так называемая «соно-эндоскопическая» техника. Эффективность эндоскопической лазеркоагуляционной терапии СФФГ (рождение хотя бы одного живого ребенка) составляет 70 %. С помощью эндоскопической лазерной коагуляции возможно пролонгирование беременности в среднем на 14 недель и снизить смертность с 90 до 29 %.

Альтернативная тактика ведения беременных с выраженным СФФГ – традиционный метод лечения с помощью амниоцентезов и дренажа больших количеств амниотической жидкости. Это предотвращает риск выкидыша или преждевременных родов (до 32 недель). Пролонгирование беременности и как следствие снижение опасного воздействия гемодинамических нарушений (гипо– и гиперволемии), уменьшение внутриамниотического давления (тем самым компрессии, как правило, оболочечно прикрепленной пуповины и поверхностных сосудов плаценты) могут улучшить состояние кровотока как у плода-донора, так и у плода-реципиента. Эффективность амниодренажа, проводимого под ультразвуковым контролем, по данным различных авторов, составляет 30–83 %.

При гибели одного из плодов большое значение приобретает хориальность (больше, чем зиготность), которая позволяет в определенной мере прогнозировать перинатальный исход у второго из двойни. Частота монохориального типа плацентации при внутриутробной гибели одного из плодов составляет 50–70 %.

Только у 42,2-68,5 % женщин после выявления в I триместре в полости матки нескольких плодных яиц наблюдалось рождение близнецов.

В раннем сроке беременности часть плодных яиц подвергается резорбции, прежде всего при анэмбрионии одного из плодных яиц. В большинстве наблюдений яйцо без эмбриона подвергается постепенной резорбции по мере прогрессирования беременности. Другой причиной несоответствия между количеством плодных яиц в начале беременности и числом многоплодных родов становится гибель одного из эмбрионов в ранние сроки, которая выявляется в 7-10 % случаев и известна как феномен «исчезнувший близнец» (vanisning twin). Резорбция эмбриона происходит большей частью в течение первых 7 недель беременности.

Гибель одного из плодов возникает в любом сроке гестации, результатом этого может быть «отмирание» одного плодного яйца в I триместре, что отмечается в 20 % наблюдений с имплантацией более 1 эмбриона, и «бумажный плод» во II триместре беременности. Средняя частота гибели одного или обоих плодов на ранних сроках гестации составляет 5 % (2 % – при одноплодной).

При гибели одного из плодов во II–III триместрах беременности возможно преждевременное прерывание беременности вследствие выделения «мертвой» плацентой цитокинов и простагландинов. У 90 % беременных с двойней при внутриутробной гибели одного из плодов (при сроке гестации около 26 недель) происходит прерывание беременности в течение 3 недель после установления диагноза и, таким образом, недоношенность становится основной причиной неблагоприятного перинатального исхода для второго плода. ДВС-синдром у матери как следствие всасывания тканей мертвого плода наблюдается редко и может развиться при пролонгировании беременности более чем на 5 недель.

Риск последующей гибели или повреждения головного мозга второго плода при внутриутробной гибели одного из двойни во II или III триместрах беременности при бихориальном типе плацентации составляет 5-10 %, в то время как при монохориальности этот показатель достигает 25 %. Такой высокий процент неблагоприятного перинатального исхода автор объясняет тем, что при монохориальных двойнях, помимо недоношенности, огромный риск для живого плода представляют эпизоды выраженной гипотензии как следствия перераспределения крови («кровотечения») от живого плода в фетоплацентарный комплекс погибшего.

При внутриутробной гибели одного из двойни во второй половине беременности при монохориальном типе плацентации характерна более высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов: мертворождение – 9,1 %; неонатальная смертность – 3,0 % и частота повреждения головного мозга – 15 % при общем проценте неблагоприятных исходов беременности 27,2 % (против 1,3; 5,2; 5,2 и 7,8 % соответственно при бихориальной двойне). Церебральный паралич с перивентрикулярной лейкомаляцией – доказанное и характерное осложнение монохориальной беременности и обычно становится следствием сосудистых нарушений у плодов (гипо-, гиперволемия).

При гибели одного из плодов при бихориальной двойне оптимальна выжидательная тактика (при необходимости с использованием гепарина при пролонгировании беременности) с родоразрешением через естественные родовые пути. При монохориальной плацентации единственный выход для спасения жизнеспособного плода – это кесарево сечение, произведенное немедленно после гибели одного из плодов, когда еще не произошло повреждение головного мозга.

При выявлении врожденных пороков развития одного плода из двойни принципиальное значение имеет пренатальное определение зиготности, поскольку при однояйцевой двойне очень высока вероятность поражения обоих плодов, а при дизиготной второй плод может быть здоровым. Частота структурных аномалий развития плода при двуяйцевой двойне такая же, как при одноплодной беременности, в то время как при монозиготной – в 2–3 раза выше.

Мнения по поводу родоразрешения женщин с двойней при головном предлежании первого и тазовом предлежании второго плода противоречивы. Возможные альтернативы включают абдоминальное родоразрешение обоих плодов, роды через естественные родовые пути с извлечением за тазовый конец второго из двойни или наружный поворот второго плода с переводом его в головное предлежание под контролем ультразвукового исследования. Эффективность наружного поворота плода во время родов достигает 73 %.

Принимая во внимание, что родоразрешение через естественные родовые пути второго плода в тазовом предлежании массой менее 1500 г (с учетом возможных ошибок это соответствует при ультразвуковом исследовании 1800 г) сопровождается повышением неонатальной смертности и частоты внутрижелудочковых кровоизлияний, при неэффективности наружного поворота на головку целесообразным считается проведение кесарева сечения. У детей с массой более 1500 г (второй плод) достоверной разницы в перинатальном исходе в зависимости от метода родоразрешения не отмечается. При наличии опытного врача и предполагаемой массе второго плода более 1800 г (но меньше массы первого плода) допустимо извлечение за тазовый конец. Эта точка зрения имеет равное количество сторонников и противников: при извлечении за тазовый конец практически всегда происходит травматизация ребенка.

При многоплодной беременности особенно важно знать гестационный возраст плодов, который наиболее точно устанавливается при ультразвуковом исследовании в ранние сроки беременности. При определении срока родоразрешения при двойне следует учитывать, что беременность при двойне считается переношенной с 39-й недели гестации.

Важное значение для определения тактики ведения родов имеет и четкое определение типа плацентации, поскольку при монохориальной двойне, наряду с высокой частотой антенатальной фето-фетальной гемотрансфузии, существует высокий риск острой интранатальной трансфузии, которая может оказаться фатальной для второго плода (выраженная острая гиповолемия с последующим повреждением головного мозга, анемия, интранатальная гибель).

Наибольший риск в отношении перинатальной смертности представляют собой роды при монохориальной моноамниотической двойне, которая требует особенно тщательного ультразвукового мониторинга за ростом и состоянием плодов и при которой, помимо специфических осложнений, присущих монохориальным двойням, часто наблюдается перекрут пуповины. Оптимальным методом родоразрешения при этом типе многоплодия считается кесарево сечение в 33–34 недели беременности после документированной зрелости легких у плодов.

Исследования последних лет свидетельствуют, что осложнения родового акта у женщин с многоплодной беременностью возникают гораздо чаще, чем при одноплодной. Установлено, что несвоевременное излитие околоплодных вод и нарушение сократительной деятельности матки встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин с одноплодной беременностью. Значительная площадь плаценты (плацент) способствует преждевременной ее отслойке, которая происходит в 2,4 % случаев.

По данным D. R. Lemery и соавт., острая гипоксия первого плода происходит у 5,7 % рожениц, а второго – в 5,2 % случаев. Частота гипотонических кровотечений в 3-м периоде родов и раннем послеродовом периоде составляет 3–5 %. Обращает на себя внимание значительная частота травмы мягких родовых путей у родильниц после многоплодных родов, которая достигает 40 %.

С начала 80-х гг. отмечено явное увеличение частоты абдоминального родоразрешения при многоплодной беременности; кесарево сечение при двойне производится в 40–50 % случаев. Неподготовленность родовых путей после 38 недель гестации и страдание плодов, тазовое предлежание обоих плодов у первородящих с отягощенным акушерским анамнезом, поперечное положение первого плода, по мнению отдельных авторов, являются показанием к кесареву сечению. Кесарево сечение при многоплодной беременности высокого порядка за последние 10 лет производят в 68 % случаев.

Неблагоприятный исход родов для матери и плода при многоплодии обусловлен не только невынашиванием беременности (незрелость плода), ее осложненным течением, но и недостаточно дифференцированным подходом к родоразрешению.

Некоторые авторы предлагают при многоплодной беременности после 32 недель и при тройне после 34 недель гестации в связи с риском развития антенатальной гибели плода, обусловленной нарастающей плацентарной недостаточностью, расширить показания к кесареву сечению. J. Pijnenborg и S. G. Oei подчеркивают, что установка на плановые абдоминальные роды не всегда лучше в сравнении с плановыми вагинальными родами. K. Ciach и соавт. считают идеалом родоразрешения многоплодной беременности кесарево сечение или программированные роды.

В последние десятилетия наблюдается определенное увеличение частоты кесарева сечения для извлечения второго близнеца после рождения первого плода вагинальным путем. J. Pijnenborg и S. G. Oei высказывают мнение, что это небесспорный метод, однако оправданный в чрезвычайных ситуациях, когда это единственный путь к щадящему окончанию родов.

В отношении метода родоразрешения пациенток с многоплодной беременностью тремя и более плодами точка зрения большинства акушеров сходится к плановому кесареву сечению в 34 недели.

Биологическая зрелость родовых путей

Необходимость подготовки «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейки матки не вызывает сомнений, поскольку в противном случае высок риск развития в родах аномалий родовой деятельности, повышения перинатальной заболеваемости и перинатальной смертности (рис. 7).

Рис. 7. Факторы риска развития аномалий родовой деятельности (отношения шансов)

Поэтому многие исследователи рассматривают степень «зрелости» шейки матки как важнейший критерий успешности предстоящих родов.

Оценка шейки матки по шкале Bishop – более информативный и чувствительный показатель готовности организма беременной к индукции родов, чем УЗИ длины шейки матки, определение концентрации фетального фибронектина. Шкала Bishop широко используется во всем мире для оценки «зрелости» шейки матки и отличается простотой, удобством в практическом применении, высоким «уровнем согласия» при оценке состояния шейки матки разными акушерами.

Кроме того, шкала Bishop учитывает такой важный признак, как расположение предлежащей части плода по отношению к плоскостям малого таза. Важность учета данного признака подчеркивает исследование K. S. Shin, K. L. Brubaker, L. M. Ackerson: индукция или спонтанное начало родовой деятельности у первородящих в сроке 41 неделя гестации при головке плода, подвижной над входом в малый таз, повышает риск кесарева сечения в 12,4 раза по сравнению с первородящими, у которых головка плода прижата ко входу в малый таз.

По данным Н. В. Кузьминой оценивают незрелость родовых путей после полных 40 недель беременности в 4 балла перинатального риска.

Новые границы высокого перинатального риска

Понятие «высокого перинатального риска» относительно. По шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой и согласно приказу МЗ СССР № 430, к этой группе необходимо отнести всех женщин, имеющих 10 и более баллов перинатального риска. За последние 20 лет частота экстрагенитальной патологии, анемии у беременных возрастает каждый год, фактически в арифметической прогрессии, то же можно отметить и в отношении гестоза, хронической гипоксии плода. Поэтому в настоящее время в определение «высокий риск» при данных критериях можно отнести 70–80 % всех беременных с вытекающими из этого последствиями: дородовой госпитализацией, расширением показаний к абдоминальному родоразрешению и т. д.

Но нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что за этот же период произошли существенные положительные сдвиги в акушерской сфере: появились новые средства диагностики и лечения, в неонаталогии – новые возможности выхаживания недоношенных и незрелых детей. Было проведено исследование 2989 историй родов с целью выявления зависимости перинатальных исходов от количества баллов перинатального риска, и сопоставили данные при родах через естественные родовые пути и при абдоминальном родоразрешении. В нашем исследовании перинатальная заболеваемость детей, рожденных матерями, имевшими от 10 до 15 баллов перинатального риска, не отличалась от таковой у имевших менее 10 баллов. Поэтому в настоящее время критерии «высокого перинатального риска» следует перенести в сторону увеличения баллов. По нашим данным, в большинстве исследований, можно выделить следующие интервалы в изменении частоты перинатальной заболеваемости: умеренное возрастание от 15 до 24 баллов и резкое возрастание от 25 баллов. Исходя из полученных данных, термин «высокий перинатальный риск» предложено отнести к беременным, имеющим 25 и более баллов перинатального риска. При таком количестве баллов перинатального риска имеет смысл расширение показаний к запланированному абдоминальному родоразрешению, поскольку частота перинатальной заболеваемости при запланированном кесаревом сечении ниже таковой при родах через естественные родовые пути или экстренном абдоминальном разрешении.

Наше исследование проводилось в одном из крупнейших родовспомогательных учреждений г. Москвы, поэтому полученные результаты тоже нуждаются в дополнениях. Все женщины на протяжении беременности находились под наблюдением врачей женских консультаций, на момент наступления родов или находились в стационаре, или же доставлялись в стационар в течение короткого промежутка времени, родоразрешались в условиях хорошо оснащенного акушерского стационара, с круглосуточным функционированием всех акушерских и вспомогательных служб, что не могло не отразиться на перинатальных исходах родов, даже при большой степени риска. Полученные нами границы «высокого риска» могут быть рекомендованы для крупных акушерских стационаров, находящихся в мегаполисах.

Границы «высокого риска» могут корректироваться в зависимости от существующих условий в регионе, удаленности от акушерских стационаров, их оснащенности. Главная цель – выявление беременных, нуждающихся в усиленном акушерском наблюдении и своевременное их направление в соответствующие лечебные учреждения.

«Интранатальный прирост»

«Интранатальный прирост» (ИП) – термин, за которым стоит современное научно-практическое воплощение родовспоможения. Тщательный подсчет суммы баллов пренатального риска и определение беременной в группу потенциального риска возникновения какого-либо осложнения беременности и родов, как оказалось, – это в прямом смысле полдела, потому, что исход беременности наполовину зависит от особенностей течения родов.

Особо следует отметить, что структура распределения женщин по степеням риска в процессе родов меняется коренным образом. Это и обусловливает важность интранатального пересчета баллов риска при появлении осложнений течения родов (рис. 8).

Рис. 8. Распределение женщин по группам перинатального риска во время беременности и в родах (%)

Проведенное исследование показало, что сумма баллов риска, накопленная за несколько часов родов, может в несколько раз превышать сумму баллов, накопленную за месяцы беременности (Радзинский В. Е., Костин И. Н., Мамедова М. А., 2007). Поэтому постоянный пересчет суммы баллов факторов риска как антенатально, так и интранатально является неотъемлемой частью «стратегии риска» в акушерстве. Несомненно, что в полной мере реализация «стратегии риска» может быть обеспечена соблюдением преемственности на всех этапах оказания акушерской помощи.

На изменение суммы баллов перинатального риска интранатально влияет множество факторов (осложнений течения родов). Основные из них интегрированы в шкалу оценки факторов риска перинатальной патологии в виде 4-го балльного скрининга («Интранатальные факторы»).

Интранатальные факторы (четвертый скрининг – в родах)

Каждая женщина, вступающая в роды, должна иметь подсчитанную врачом женской консультации сумму баллов факторов пренатального риска, отраженную в обменной карте беременной. На основании этого показателя беременную относят в ту или иную группу перинатального риска. С началом родов сумму баллов пренатального риска можно рассматривать, с одной стороны, как своеобразный «пренатальный фон», с другой – как «start point» для подсчета интранатальных факторов риска.

Таким образом, основными принципами «стратегии риска» при ведении родов являются:

• наличие суммы баллов пренатальных факторов риска;

• постоянный пересчет в течение родов суммы баллов интранатального риска;

• постоянный пересчет интранатального прироста суммы баллов перинатального риска.

Так что же такое «интранатальный прирост»? Здесь необходимо отметить важность подсчета суммы баллов интранатальных факторов риска отдельно. Это, конечно, не значит, что врач, ведущий роды, может забыть тщательно подсчитанную антенатально «цифру» пренатального риска. Ни в коем случае! Но и простое механическое суммирование баллов пренатального и интранатального риска имеет смысл до определенных пределов. Еще раз хочется отметить, что сумму баллов пренатального риска следует рассматривать как «фон», а сумму баллов интранатальных факторов как, собственно, интегральную оценку течения процесса – в данном случае родов. Поэтому закономерен вопрос, как соотнести эти два по-своему важных показателя? Для этого и служит такой показатель как ИП. Формула для расчета ИП приведена ниже:

...

ИП = (Сумма баллов интранатальных факторов риска / Сумма баллов пренатальных факторов риска) х 100

Из формулы видно, что ИП – это отношение факторов риска, возникших в родах, к уже существующим (пренатальным).

ИП – интегральный показатель течения родов, производная суммы баллов перинатального риска. Этот объективный параметр течения родового акта, как нельзя лучше объединяющий показатели антенатального и интранатального рисков. С практической точки зрения, ИП – это изменение степени риска неблагоприятного исхода, что связано с возникшими осложнениями во время родов.

Пример расчета ИП: на момент начала родов беременная со средней степенью перинатального риска имеет 18 баллов, сумма баллов, набранных в родах – 8; таким образом, ИП составляет на момент подсчета 44,5 %:

...

ИП = 8/18 х 100 = 44,5 %.

Несомненно, простое суммирование антенатальных и интранатальных факторов при определенных условиях может повлиять на тактику ведения родов (более 1/3 рожениц из группы среднего риска «переходят» в высокую). Однако, как показало исследование, ИП суммы баллов риска является более чувствительным прогностическим критерием исхода родов. Зависимость прямая: чем выше прирост, тем хуже исход. Например, тактика ведения родов у роженицы с низкой степенью пренатального риска, но высоким ИП должна быть незамедлительно пересмотрена.

Важную роль играют пороговые значения ИП. Так, по нашему мнению, пороговыми значениями интранатального прироста (в процентах от исходного) должны быть следующими: в группе среднего риска – 60 % от исходного, а в группе высокого риска – 30 %.

Таким образом, учет интранатального прироста как неотъемлемой части «стратегии риска» позволит практическим врачам правильно оценить акушерскую ситуацию, своевременно изменить тактику ведения родов, что может снизить перинатальную заболеваемость и смертность.

Глава 4 Акушерская тактика при родоразрешении женщин с высоким перинатальным риском

Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению

По данным The National Sentinel Section Caesarean Audit, частота кесарева сечения в 2003 г. составила 15,9 %. Роль кесарева сечения в снижении перинатальной заболеваемости и смертности в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений.

Поиск оптимальной частоты абдоминального родоразрешения остается одной из наиболее сложных и актуальных проблем современного акушерства. До настоящего времени не получены однозначные данные об оптимальных значениях частоты кесарева сечения, которые не только приводили бы к улучшению перинатальных показателей, но и не повышали операционный риск.

В последние годы следование концепции «перинатального акушерства», занявшей доминирующее положение в родовспомогательных учреждениях, вызвало подъем частоты кесаревых сечений, производимых по относительным показаниям: увеличение числа первородящих старше 30 лет; расширение показаний при тазовом предлежании, увеличение частоты тяжелых форм гестоза, недонашивание беременности, ПН, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез; увеличение числа беременных с рубцом на матке после кесарева сечения. Поскольку большинство абдоминальных вмешательств проводят именно по сумме относительных показаний, они являются фактором, играющим основную роль в увеличении частоты кесаревых сечений в последнее время. В то же время многие относительные показания к кесаревому сечению дискутабельны. Неясно, сколько относительных показаний необходимо для оперативного родоразрешения. Разные авторы указывают разные цифры – от 2 до 5. По мнению В. Е. Радзинского, резервы снижения перинатальной заболеваемости лежат в изменении подхода к операциям кесарева сечения, производимым по относительным показаниям у контингента беременных, имеющих 25 и более баллов перинатального риска.

По данным Г. М. Савельевой, увеличение частоты кесаревых сечений по отношению к родам повышает материнскую заболеваемость в ближайшие сроки после операции, не всегда устраняет заболевания плода и в большом проценте наблюдений становится основанием для повторной операции.

В настоящее время многие акушеры считают, что родоразрешение путем кесарева сечения предпочтительнее, чем длительные роды со стимуляцией родовой деятельности, поскольку при этом снижаются уровень перинатальной смертности и частота неврологических нарушений у новорожденных. Такая тактика привела к выраженному расширению показаний к кесареву сечению и росту частоты оперативных вмешательств.

По мнению В. И. Краснопольского, Л. С. Логутовой, в настоящее время чрезмерно расширены относительные показания к операции кесарева сечения, в основном за счет отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза, возраста первородящих более 30 лет и более, рубца на матке. Действительно, как отмечают А. Н. Стрижаков и соавт., в условиях низкой рождаемости нетрудно обосновать показания к первому кесареву сечению в интересах плода. Однако бесконечное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению не улучшает репродуктивное здоровье женщин фертильного возраста.

По данным МЗСР, в России в 2006 г. при частоте кесарева сечения 18 % материнская летальность составила 26,2 женщин на 100 тыс. детей, родившихся живыми. От всех случаев материнских смертей умершие после кесарева сечения составили более 50 %.

ВОЗ, основываясь на принципах доказательной медицины, рекомендует придерживаться частоты кесарева сечения в пределах 5-15 %. По мнению В. И. Краснопольского и В. Е. Радзинского, повышение частоты абдоминальных родоразрешений выше 15–17 % приводит к повышению частоты осложнений оперативного вмешательства, оставляя неизменной частоту перинатальной смертности. Г. М. Савельева и соавт. считают, что оптимальная частота кесарева сечения в неспециализированных акушерских стационарах – 16–18 %.

Однако не вызывает сомнений, что снижение перинатальной смертности нельзя объяснить только увеличением количества абдоминальных родоразрешений, поскольку данный показатель зависит от многих факторов. По мнению Г. М. Савельевой, снижение перинатальной смертности происходит при частоте кесарева сечения 13–14 % от числа всех родов в популяции. Дальнейшее же повышение частоты абдоминального родоразрешения не приводит к значительным изменениям показателей перинатальной заболеваемости и смертности.

По данным В. Е. Радзинского, 25 % производимых абдоминальных родоразрешений проводится необоснованно, однако 15 % действительно необходимых кесаревых сечений не делается. Следовательно, получаемые простым вычитанием 10 % кесаревых сечений являются резервом для оптимизации их частоты.

В настоящее время существует множество относительных показаний к абдоминальному родоразрешению, и еще большее число их комбинаций, что создает почву для дискуссий. Поэтому до сих пор нет единых взглядов на показания к ее проведению. Это подтверждается размахом частоты абдоминального родоразрешения в различных странах.

Например, к середине прошлого десятилетия частота кесарева сечения в США стабилизировалась на уровне 22 %, в Шотландии – 16 %, в Англии – 14 %, при этом уровень перинатальной смертности снизился в 1,5–2 раза, составив в среднем 8–9‰. Частота кесарева сечения в Испании – 21 %, в Мексике – 22 %, на Кубе – 34 %, в Бразилии – 35 %. В частных клиниках этот показатель выше. В Российской Федерации средний уровень операции кесарева сечения составляет 19 ‰, при частоте перинатальной смертности 9 %.

Преобладание антенатальной смертности в структуре перинатальных потерь свидетельствует об отработанных оптимальных методах родоразрешения беременных, входящих в группу высокого риска. Наиболее частые причины перинатальной смертности – асфиксия, дыхательные расстройства, в особенности при досрочном родоразрешении, наследственная патология и гемолитическая болезнь новорожденных. Новорожденные, погибшие от гемолитической болезни, рождаются от матерей, которым после завершения предыдущих беременностей не был введен анти-резус-гаммаглобулин.

Проведенный нами анализ перинатальной заболеваемости и возможности ее снижения путем коррекции показаний к операции кесарева сечения на основе 2989 историй родов показал имеющиеся резервы в снижении данного показателя. Конечно, снизить показатель перинатальной смертности до нуля, к сожалению, не представляется возможным. В связи с развитием концепции «перинатального акушерства» в последние годы в структуре показаний к кесареву сечению превалируют относительные: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, тазовое предлежание плода, крупный плод и т. д. Снижения частоты кесарева сечения при данных состояниях не ожидается, поэтому необходимо искать причины, управляющие частотой перинатальной заболеваемости у контингента высокого риска.

Преобладание кесаревых сечений, производимых в экстренном порядке, над плановыми свидетельствует о недостаточном уровне, а соответственно и об имеющихся резервах диагностики состояния как матери, так и плода. Для контроля за состоянием плода в настоящее время применяется УЗИ и КТГ-мониторинг, с целью своевременного определения нарушений состояния плода и своевременного решения вопроса об экстренном родоразрешении. Несмотря на длительное применение КТГ-мониторинга в акушерской практике, единого мнения о целесообразности его использования не существует. По некоторым данным, КТГ-мониторинг во время родов из-за гипердиагностики приводит к увеличению частоты кесаревых сечений, не снижая показатели перинатальной заболеваемости и смертности. Большинство же акушеров считают, что КТГ-мониторинг состояния плода дает объективную информацию.

Наиболее частое показание к экстренному кесаревому сечению в родах – аномалии родовой деятельности. По данным ряда авторов, это актуальнейшая проблема современного акушерства, поскольку при ее развитии часто возникают нарушения состояния плода. Динамика родов должна отображаться на партограммах в каждом случае – только это позволяет установить отклонения родовой деятельности от нормальной, вовремя поставить диагноз и своевременно начать лечение. По данным Г. М. Савельевой, при возникновении аномалий родовой деятельности и признаков нарушений состояния плода целесообразно родоразрешение путем операции кесарева сечения. Наши данные подтверждают справедливость этого мнения: перинатальная заболеваемость при наличии данного осложнения в родах достоверно (p < 0,05) выше, особенно это выражено в группе высокого перинатального риска.

Самым эффективным для предотвращения этого осложнения остается выбор адекватного и оптимального метода обезболивания родов – регионарной анестезии. В связи с внедрением нового поколения анестетиков, использованием современного инструментария большинство анестезиологов отдают ей предпочтение. Этот вид обезболивания имеет терапевтическую направленность в плане лечения гестоза и аномалий родовой деятельности. Обезболивание родов при нефропатии желательно проводить при помощи регионарной анестезии. По мнению ряда авторов, необходимы адекватная профилактика, доклиническое выявление признаков этой патологии, своевременное и стандартизированное лечение, оптимальные сроки и методы родоразрешения. Внедренный в практику алгоритм ведения беременных с нефропатией позволил снизить частоту абдоминальных родоразрешений и показатель перинатальной смертности при данном виде патологии. Такой результат представляется удовлетворительным, поскольку, по мнению В. Н. Серова, наиболее частой причиной материнской смертности от эклампсии в РФ остается несоблюдение установленной тактики лечения и сроков родоразрешения. Соблюдение данных критериев позволяет в большинстве случаев пролонгировать беременность, соответственно перинатальная заболеваемость и смертность в данной группе при этом лишь незначительно превышает аналогичные показатели у контрольной группы женщин. Среди относительных показаний к операции кесарева сечения, производимой, как правило, в плановом порядке, превалирует тазовое предлежание плода. Предпочтение абдоминального родоразрешения с целью снижения перинатальной заболеваемости и смертности при тазовом предлежании показано в многочисленных работах Е. А. Чернухи, Г. М. Савельевой, М. А. Курцера. Наши данные подтвержают это мнение: перинатальная заболеваемость при кесаревом сечении ниже таковой при родах через естественные родовые пути и практически не зависит от количества баллов перинатального риска. Однако при низких баллах перинатального риска (менее 10) эти различия нивелированы, поэтому тазовое предлежание нельзя считать абсолютным показанием к абдоминальному родоразрешению – только степень перинатального риска в сочетании с динамической оценкой сократительной деятельности матки должны определять решение вопроса о способе родоразрешения.

При перенашивании беременности, по данным А. Н. Стрижакова, Е. А. Чернухи, наблюдается высокая частота перинатальной заболеваемости у детей. По мнению P. Crowley, перинатальная смертность начинает увеличиваться с 294-го дня беременности. Увеличение частоты перинатальной смертности обусловлено, по мнению В. Н. Серова, В. А. Таболина, N. Aries, развитием хронической гипоксии плода. Поэтому ведущая роль в снижении частоты перинатальной заболеваемости при перенашивании беременности принадлежит ранней диагностике этих нарушений.

Наиболее спорное показание к абдоминальному родоразрешению – рубец на матке. В настоящее время во всех клиниках ведется поиск возможности ведения родов при рубце на матке через естественные родовые пути. Необходимо проанализировать причину первого кесарева сечения, состояние рубца, предполагаемую массу плода, и, при отсутствии других показаний к кесареву сечению, невысоком перинатальном риске и присутствии опытного акушера роды можно провести через естественные родовые пути. Проведение консервативных родов у таких женщин не повышает частоту перинатальной заболеваемости и смертности, поэтому может считаться резервом снижения частоты абдоминальных родоразрешений (рис. 9).

Рис. 9. Перинатальная заболеваемость рожденных через естественные родовые пути и КС, при тазовом предлежании плода (‰)

Согласно полученным нами данным, для выбора способа родоразрешения при наличии относительных показаний к операции кесарева сечения, таких как тазовое предлежание плода, гипотрофия плода, экстрагенитальные заболевания, нефропатия у матери необходимо учитывать факторы перинатального риска. При повышении баллов риска выше 15 с целью снижения показателей перинатальной заболеваемости и смертности следует расширять показания к абдоминальному родоразрешению. При баллах риска выше 25 и наличии хотя бы одного относительного показания к операции кесарева сечения следует провести абдоминальное родоразрешение. Число пациенток с такими высокими баллами перинатального риска относительно невелико, и расширение у них показаний к абдоминальному незначительно влияет на общую частоту кесаревых сечений.

Запланированное кесарево сечение

Существуют три разновидности времени проведения операции кесарево сечение.

В плановом порядке операцию чаще всего производят до начала родовой деятельности. Перед плановым кесаревым сечением пациентке проводят полноценную дооперационную подготовку, включающую клинико-лабораторное обследование, проведение функциональных методов диагностики, консультации специалистов, лечение осложнений беременности и экстрагенитальных заболеваний. Большинство операций производят днем, кроме того, немаловажную роль играет психологическая подготовленность пациентки.

Экстренное кесарево сечение крайне неблагоприятно. Здесь играют роль несколько факторов: непосредственное показание к оперативному вмешательству, психологическая неподготовленность беременной или роженицы, временной фактор – большинство экстренных операций приходится на вечерне-ночное время.

Третий вид кесарева сечения – запланированное. При этом роды ведут через естественные родовые пути, однако при осложнениях немедленно, без коррекции, проводят абдоминальное родоразрешение. Неоспоримое достоинство «запланированного» кесарева сечения – возможность проводить гибкую тактику родоразрешения, не исключающую возможность родов через естественные родовые пути. Это возможно в случаях, когда роды через естественные родовые пути возможны с благоприятным исходом для матери и плода, но в то же время высок риск осложнений в родах (рубец на матке, тазовое предлежание, анатомически узкий таз I степени, ХПН, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез). Такой метод позволяет, не нарушая тактики «перинатального акушерства», более дифференцированно подходить к способу и времени родоразрешения, и, соответственно, снизить частоту необоснованных оперативных вмешательств.

С учетом высокой зависимости перинатальных исходов от характера оперативного вмешательства А. В. Куликовым была разработана шкала анестезиологического перинатального риска (табл. 11).

К преимуществам предложенной шкалы анестезиологического перинатального риска (АПР) перед традиционными шкалами можно отнести следующие.

1. Помимо традиционных критериев оценки тяжести состояния пациентки учитываются специфические для акушерства состояния, а также состояние плода. Это позволяет прогнозировать рождение детей группы высокого риска, а также проводить соответствующую профилактику развития критического состояния у женщины за счет оптимизации анестезиологического пособия и интенсивной терапии в периоперационный период.

2. Оценка АПР позволяет анестезиологу-реаниматологу проводить анестезию и периоперационную интенсивную терапию в соответствии с разработанными протоколами, что особенно важно для анестезиологов-реаниматологов, не работающих постоянно в акушерстве.

3. Шкала анестезиологического перинатального риска позволяет акушеру прогнозировать возможность расширения объема операции, перинатальный результат, учитывать особенности послеоперационного периода.

4. Предоперационная оценка анестезиологического перинатального риска позволяет неонатологу планировать проведение реанимации и интенсивной терапии новорожденным, второй этап выхаживания в детской клинике.

Таблица 11

Шкала анестезиологического перинатального риска (АПР) при оперативном родоразрешении

5. Использование шкалы АПР позволяет адекватно оценивать сложность анестезиологического пособия с учетом акушерских и перинатальных факторов, появляется возможность сопоставлять объем, качество и категорию сложности анестезии в различных учреждениях родовспоможения (табл. 12).

6. Анализ частоты больных различного класса АПР и внедрение протоколов анестезии и послеоперационного периода позволяет организаторам здравоохранения планировать потребность в медикаментах, расходном материале и затрат на койко-день (табл. 13).

Таблица 12

Основные принципы периоперационной терапии и выбор анестезии в соответствии с классом АПР

Таблица 13

Основные принципы терапии в раннем послеоперационном периоде в соответствии с классом АПР

В большинстве акушерских стационаров кесарево сечение в 2/3 случаев производят именно в экстренном порядке, когда отсутствует полноценная предоперационная подготовка, не всегда возможен выбор оптимального вида анестезии. По мнению В. В. Абрамченко, D. L. Saunders, S. L. Makutu, это происходит из-за недооценки перинатальных факторов риска и отсутствия четкого плана родоразрешения. В данной ситуации современные технологии родоразрешения, в том числе и запланированное кесарево сечение, считаются резервом снижения частоты кесарева сечения.

Один из резервов улучшения исходов кесарева сечения – снижение частоты абдоминальных родоразрешений, предпринятых в экстренном порядке, поскольку перинатальные и материнские исходы при ургентных вмешательствах хуже, чем при плановых.

Немаловажен в проблеме увеличения частоты кесаревых сечений вопрос о состоянии детей, извлеченных абдоминальным путем.

По утверждению L. Janus, такие дети получают так называемую перинатальную психотравму из-за неожиданности и неподготовленности к переходу во внеутробное существовование, вызывающую нервно-психические и интеллектуальные депривации, которые чрезвычайно трудно поддаются лечению.

Более того, при сравнении исходов оперативного родоразрешения для новорожденного немаловажную роль играет время его выполнения. Доказано, что при кесаревом сечении, проводимом до начала родовой деятельности, адаптация новорожденных к внеутробной жизни происходит тяжелее, чем при вмешательстве, проводимом в первом периоде родов.

Во время родов плод испытывает влияние различных факторов – механических и метаболических. На них организм плода отвечает мощным выбросом гормонов стресса (адреналин, норадреналин, дофамин, кортикотропин, кортизол), благодаря которым он способен преодолеть отрицательное воздействие и легче перенести процесс адаптации к внеутробной жизни. Известно, что гормоны стресса способствуют активации сурфактантной системы легких, мобилизуют энергетические ресурсы, обеспечивают обильное кровоснабжение сердца и головного мозга. Иными словами стресс, испытываемый при родах, – фактически последний этап в созревании плода, в первую очередь его дыхательной системы. Именно поэтому дети, извлеченные при проведении операции в плановом порядке, имеют большую частоту дыхательных расстройств.

Все это дает основание рекомендовать более широкое применение операции кесарево сечение в процессе родов, что способствует оптимизации ранней адаптации ребенка после рождения.

Программированные роды

До настоящего времени нет четкого определения этого понятия. Так, ряд исследователей рассматривают ПР лишь как профилактику перенашивания беременности (т. е. при отсутствии медицинских показаний), когда плод и родовые пути достигли полной зрелости, а спонтанная родовая деятельность не начинается. Искусственное родовозбуждение при беременности высокого риска для матери и плода (т. е. при наличии медицинских показаний) предлагается рассматривать как «индуцированные роды» (при этом гестационный срок не регламентируется). Кроме того, существуют термины «элективные роды», «роды по расписанию».

ПР определяют как своевременное родоразрешение в дневное время с учетом «зрелости» шейки матки с наличием мониторного контроля за состоянием плода, сократительной деятельностью матки, при оптимальных условиях организации работы родильного блока, проводимое как при наличии медицинских показаний (высокая степень перинатального и материнского риска), так и лишь в качестве профилактики перенашивания беременности. ПР включают дородовую подготовку, плановое родовозбуждение и управляемое ведение родов.

ПР входят в рамки концепции активного ведения родов. Действительно, одним из основных факторов, приводящих к неблагоприятному исходу родов, являются аномалии родовой деятельности. Поэтому ПР, проводящиеся при подготовленных родовых путях, мониторном контроле за сократительной деятельностью матки, управляемом и дифференцированном введении утеротонических средств, часто рассматривают как меру профилактики слабости родовой деятельности, затяжного течения родов.

Считается, что улучшение качества акушерской помощи сказывается на снижении перинатальной заболеваемости и смертности прежде всего доношенных новорожденных, поскольку в экономически развитых странах не более четверти всех случаев перинатальной гибели приходится на долю доношенных новорожденных.

В этой связи многие исследователи выделяют основную, глобальную цель проведения программированных родов – снижение перинатальных потерь именно при доношенной беременности (особенно при наличии экстрагенитальной и акушерской патологии) благодаря оптимизации продолжительности родового акта, решению ряда организационных проблем.

Показания для программированных родов

По мнению ряда авторов, среди причин отказа от заранее намеченного плана ведения родов в пользу операции кесарева сечения и ухудшения перинатальных исходов родов, проведенных в ночное время или выходные дни, на первом месте находятся организационные и технические проблемы.

Кроме того, D. A. Luthy и соавт. полагают, что на тактику ведения родов, особенно частоту оперативного родоразрешения, огромное влияние оказывают личный опыт и индивидуальные воззрения врача.

Поскольку ПР, проводящиеся в дневное время, при наличии всего персонала родильного блока, вспомогательных служб дают возможность принятия более взвешенных коллегиальных решений, возможность постоянного контроля за состоянием плода, многими акушерами они рассматриваются как приоритетный подход к ведению родов при высокой степени перинатального риска.

Несмотря на достаточно широкое распространение программированных родов во всем мире (до 15–23 %, а в ряде клиник – до 58 % от числа всех родов, четко не определены показания к индукции родовой деятельности. Среди показаний к программированным родам чаще всего отмечают длительно текущий или тяжелый гестоз, перенашивание или тенденцию к перенашиванию беременности, хроническую гипоксию плода, плацентарную недостаточность, возраст первородящей более 30 лет, сахарный диабет и другие экстрагенитальные заболевания матери.

Некоторые авторы отрицательно относятся к самой идее программированных родов, считая их «родами для удобства персонала». Причем это касается индукции родовой деятельности и при наличии высокого перинатального риска, в том числе при перенашивании беременности.

Хотя вопрос выбора тактики ведения, методов родоразрешения при сроках беременности, близких к календарному перенашиванию, учитывая высокую частоту запоздалых родов остается актуальным (9,9-14,0 %, по данным разных авторов). Отношение к программированным родам как средству профилактики перенашивания беременности по-прежнему неоднозначно.

Перинатальная смертность переношенных новорожденных достигает 9,5-14,0 %, что в сотни раз больше, чем при своевременных родах, а перинатальная заболеваемость составляет около 40 %.

Многими исследователями было обнаружено, что перинатальные исходы родов при пролонгированной беременности и при сроках 41 и более недель были хуже, чем исходы родов на 38-41-й неделе беременности. Так, по данным M. Y. Divon и соавт., частота перинатальной смертности увеличивалась пропорционально сроку беременности после 41-й недели: 1,5, 1,8, 2,9 для 41, 42, 43 недель соответственно. Л. В. Василенко выявил, что частота асфиксии плода в родах была в 4 раза выше при пролонгированной беременности, чем при своевременных родах, а в случае истинного перенашивания этот показатель увеличивался в 15–25 раз. Выше была и заболеваемость в первые 7 лет жизни детей от пролонгированной беременности – поражения нервной системы встречались у каждого 10-го, а у родившихся своевременно – у каждого 17-го.

Проблема ведения запоздалых родов усугубляется и тем, что при перенашивании беременности в 70–80 % случаев шейка матки остается недостаточно «зрелой». Следовательно, при отсутствии мероприятий для подготовки шейки матки и строго выжидательной тактике высока вероятность начала спонтанной родовой деятельности на фоне «незрелой» шейки матки, что становится фактором риска аномалий родовой деятельности, которые, по данным ряда авторов, осложняют запоздалые роды в 22–44 % случаев.

Наконец, точно установить, что плод являлся «перезрелым», зачастую можно лишь ретроспективно (после рождения). Отсюда становится понятным, почему многие авторы выступают не только за активную профилактику перенашивания беременности, но и активную тактику ведения пролонгированной беременности. В качестве окончательной и наиболее действенной меры профилактики предлагают программированные роды.

По мнению Г. И. Резниченко, при сроке беременности 41 неделя и отсутствии признаков перенашивания (по данным амниоскопии, кольпоцитологического и ультразвукового исследования) и хронической плацентарной недостаточности, выжидательная тактика возможна до 42 недель включительно. Эти же авторы полагают, что при сочетании перенашивания и плацентарной недостаточности показано родоразрешение путем операции кесарева сечения. В остальных вариантах (перенашивание беременности без ПН, пролонгированная беременность + ПН) желательно проведение программированных родов. Несомненно, что данный подход нельзя считать в полной мере профилактикой перенашивания беременности.

И. В. Игнатко, Е. В. Тимохина в комплексной оценке возможности перенашивания и выборе времени родоразрешения предлагают в основном ориентироваться на данные допплерометрии, поскольку у родившихся впоследствии перезрелыми патологические изменения венозной гемодинамики выявляли уже в начале 41-й недели гестации.

Некоторые исследователи выделяют группы риска рождения перезрелых плодов (у таких пациенток недопустима пролонгированная беременность): третьи роды, перенашивание беременности и патологические роды в анамнезе, аппендэктомия в анамнезе, беременные с нарушением сократительной деятельности матки (длительная угроза прерывания во время беременности). Существует мнение о превентивной подготовке к родам всех беременных, начиная с календарного срока родов. При достижении «зрелости» шейки матки, положительном окситоциновом тесте, третьем-четвертом типе кольпоцитологического мазка следует проводят ПР.

И все же ряд авторов считают, что при беременности сроком более 41 недели проведение программированных родов необязательно, допустима выжидательная тактика. Данная позиция мотивируется тем, что перинатальная заболеваемость, оценка новорожденных по шкале Апгар, рН пуповинной крови были одинаковы как в группе со спонтанными, так и с индуцированными родами. Среди методов родовозбуждения применяли: амниотомию, интрацервикальное введение простагландинового геля, инфузию синтоцинона. Следует отметить, что данные исследования не затрагивали проблему профилактики перенашивания беременности, поскольку авторы лишь сравнивали два разных метода ведения родов при одном и том же сроке гестации (более 41 недели); при применении как выжидательной, так и активной тактики уже исходно плоды были перезрелыми.

Программированные и спонтанные роды при высоком перинатальном риске – не единственные методы родоразрешения. Ряд авторов рассматривают программированные роды как альтернативу плановому кесареву сечению по сумме относительных показаний. Так, R. M. Chibber выявил, что даже при недоношенной беременности, осложнившейся тяжелым гестозом, показатели перинатальной заболеваемости и смертности в случае индукции родовой деятельности не хуже, чем при плановом кесаревом сечении.

Кроме того, кесарево сечение при всей своей значимости в улучшении перинатальных исходов остается небезопасной операцией. В данной ситуации современные технологии родоразрешения, в том числе и ПР, считаются резервом снижения частоты кесарева сечения.

При отсутствии «зрелости» шейки матки в настоящее время с целью прединдукционной подготовки наиболее часто используют локальные аппликации (интрацервикально или в задний свод влагалища) простагландина Е2, интрацервикальное введение ламинарий, катетера Фолея, применение простагландина Е1, агониста прогестероновых рецепторов – мифепристона.

Механические методы (ламинарии, катетер Фолея, синтетические гигроскопические расширители типа дилапана) были разработаны для подготовки шейки матки и индукции родов одними из первых. Благодаря ряду преимуществ перед фармакологическими методами родовозбуждения (простота хранения, низкая стоимость, меньшее число побочных эффектов) они не потеряли актуальности и в настоящее время. «Созревание» шейки матки при этом происходит не только за счет механического компонента (расширение цервикального канала), но и за счет активации синтеза простагландинов, возникающей при раздражении шейки матки.

По данным В. В. Абрамченко, О. В. Капленко, механические методы подготовки шейки матки к родам являются достаточно эффективными: число операций кесарева сечения уменьшилось в 3 раза по сравнению с группой беременных, которым данная подготовка не проводилась. При этом по данным M. Boulvain и соавт., хотя эффективность подготовки шейки матки и родовозбуждения с помощью интрацервикального введения ламинарий в два раза ниже, чем с простагландинами Е2, риск гиперстимуляции сократительной деятельности матки и ухудшения функционального состояния плода оказался почти равным нулю.

По мнению ряда исследователей, при наличии «зрелой» шейки матки достаточно эффективна, безопасна и экономична амниотомия. Механизм индукции родовой деятельности с помощью амниотомии связывают с каскадным выбросом непосредственных модуляторов родовой деятельности – простагландинов, вызванной активацией лизосомного аппарата при нарушении целости плодных оболочек.

Эффективность амниотомии как самостоятельного метода родовозбуждения многими авторами признается высокой (провоцирует появление схваток в первые 2–4 ч у 50–75 % пациенток). Вероятность успеха при этом находится в прямой зависимости от степени «зрелости» шейки матки. Однако некоторые исследователи считают, что основное достоинство амниотомии (как и родовозбуждение путем внутривенного капельного введения окситоцина) носит экономический характер, а потому данный метод может применяться только при отсутствии возможности использования более эффективных, но достаточно дорогих простагландинов Е2 и Е1. Так, по данным C. R. Howarth, D. J. Botha, E. Sheiner и соавт., при родовозбуждении путем амниотомии продолжительность родов больше, кровотечения в послеродовом периоде по сравнению с индукцией простагландинами Е2 чаще, а частота кесарева сечения в полтора раза выше, чем при родовозбуждении окситоцином, проводившемся при целом плодном пузыре.

Что касается безопасности родовозбуждения путем амниотомии, то среди осложнений наиболее часто выделяют следующие: выпадение пуповины и мелких частей плода, повышение риска развития послеродовых гнойно-септических заболеваний как за счет возможного удлинения безводного промежутка, так и за самого вмешательства, искусственное уменьшение количества околоплодных вод, что повышает риск сдавливания пуповины и гипоксии плода в родах.

По мнению Е. Г. Судариковой, Н. В. Башмаковой, основной недостаток индукции родовой деятельности путем амниотомии – зависимость от фактора времени (лимитирование безводного промежутка), а следовательно, увеличение потребности в назначении окситотических средств. Кроме того, родовозбуждение амниотомией возможно только при «зрелой» шейке матки. С этой точки зрения более физиологичными представляются методы индукции родовой деятельности без нарушения целости плодного пузыря (простагландины интрацервикально или внутривенно и др.).

Ряд авторов полагают, что комбинация двух методов – амниотомии и инфузии окситоцина – более эффективна, поскольку позволяет практически в полной мере управлять родовым актом и уменьшать частоту аномалий родовой деятельности. Однако Е. А. Чернуха считает нецелесообразным одномоментное родовозбуждение путем амниотомии и инфузии окситоцина, полагая этот метод чрезмерно агрессивным (нарушение маточно-плацентарного кровотока). По мнению автора, введение окситоцина следует начинать либо при отсутствии родовой деятельности в течение 2–3 ч после амниотомии, либо для коррекции слабости родовой деятельности.

Некоторые противники сочетанного возбуждения амниотомией и окситоцином считают, что постоянный КТГ-контроль после произведенной амниотомии позволяет в значительной степени уменьшить дозу и избежать необоснованной инфузии окситоцина. В противном случае частота быстрых и стремительных родов превышает 40 %, параллельно увеличивается число новорожденных в состоянии асфиксии.

Выделяют и другие методы подготовки шейки матки и индукции родовой деятельности – экстраамниотическая инфузия солевого раствора, точечный вибрационный массаж с помощью гелий-неонового лазера, электростимуляция шейки матки и др. По мнению некоторых исследователей, невозможно рекомендовать какой-либо общий, универсальный метод родовозбуждения. В каждом случае он индивидуален, в нем должны быть учтены «зрелость» шейки матки, перинатальные факторы риска, пожелания беременной и возможности родовспомогательного учреждения.

Особенности течения программированных родов

Активное вмешательство в физиологический процесс развития родовой деятельности вызывает сомнения у ряда авторов.

Многие исследователи отмечают целый ряд преимуществ программированных родов перед спонтанными: психологическая подготовленность матери, интенсивное наблюдение, уменьшение продолжительности родов и частоты аномалий родовой деятельности. Влиянием этих положительных моментов объясняются лучшие перинатальные результаты родов.

Активное управление родовым актом, по мнению некоторых авторов, не только способствует уменьшению продолжительности родов (в среднем 6–8 ч у первородящих), но и позволяет контролировать родовую деятельность, вследствие чего частота ее слабости и дискоординации уменьшается в 2,0–7,8 раза. Следовательно, происходит снижение и числа оперативных вмешательств в родах. Так, по данным ряда исследователей, частота кесарева сечения при программированных родах с высоким перинатальным риском (перенашивание беременности, длительно текуший гестоз, мало– и многоводие и др.) составляла от 4,0 до 12,0 %, что в 2–4 раза ниже, чем в группе со спонтанными родами при аналогичной степени перинатального и материнского риска.

Что касается структуры показаний к абдоминальному родоразрешению, по данным Ю. Д. Вученович и др., при различных способах индукции родовой деятельности основными были острая гипоксия плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, аномалии родовой деятельности, отсутствие эффекта от родовозбуждения. При этом автор показывает, что аномалии родовой деятельности, в том числе требующие экстренного кесарева сечения, при программированных родах наблюдались в два раза реже, чем при спонтанном начале родовой деятельности.

Активная тактика ведения программированных родов, широкое применение утеротонических средств, «экзогенная», навязанная регуляция родовой деятельности, зачастую уменьшение продолжительности родов до пограничных с быстрыми и стремительными родами значений – вот далеко не полный перечень причин, заставляющий многих авторов говорить об «акушерской агрессии» в программированных родах. Так, C. Aveline, F. Bonnet, B. Chanrachancul, Y. Herabutya, P. Panburana рассматривают ПР и тактику активного ведения родов в целом как фактор риска развития аномалий родовой деятельности, считая, что именно «навязанный» характер родовозбуждения приводит к нарушениям сократительной деятельности матки и увеличению частоты гипотонических маточных кровотечений после родов. С мнением этих исследователей согласны и B. Kaul и соавт., полагающие, что индукция родовой деятельности особенно неблагоприятна у первородящих, поскольку значительно повышает риск операции кесарева сечения.

По данным P. Barrio et al., Y. Yogev и соавт., при программированных родах, проводимых по поводу перенашивания беременности и профилактики перенашивания (после 41-й недели гестации), почти в два раза чаще прибегали к абдоминальному родоразрешению, чем в спонтанных родах при этих же сроках беременности.

Некоторые исследователи отмечают увеличение случаев гиперстимуляции сократительной деятельности матки в процессе ведения программированных родов (особенно при обязательной инфузии утеротонических средств в протоколе родовозбуждения). Т. Ю. Пестрикова показывает, что при индукции родовой деятельности частота быстрых и стремительных родов увеличивается почти вдвое по сравнению со спонтанными родами.

В регуляции родовой деятельности при программированных родах чрезвычайно важен вопрос о целесообразности, времени назначения и дозах утеротонических средств. Особенно это касается случаев родовозбуждения путем амниотомии. Большинство авторов отмечают, что ПР необходимо вести более активно, чем спонтанные. С. П. Попов и соавт. рекомендуют профилактически с целью предупреждения развития аномалий родовой деятельности начинать инфузию окситоцина непосредственно после амниотомии, другие же – в любом случае (как при отсутствии, так и при наличии родовой деятельности) спустя один-два часа после амниотомии. Лишь незначительная часть исследователей говорит о дифференцированном подходе к назначению окситотических средств при слабых схватках или их отсутствии, что обязательно требует подтверждения с помощью внутриматочной токографии. Единые и четкие рекомендации о времени начала внутривенного введения веществ, стимулирующих сократительную активность матки, отсутствуют.

Ряд авторов отмечают эффективность и безопасность ранней инфузии окситоцина или простагландинов F2? в протоколе ведения программированных родов (не было увеличения частоты кесарева сечения, снижения оценки по шкале Апгар и ухудшения неврологического статуса новорожденных). С. П. Попов и соавт. объясняют это активной профилактикой аномалий родовой деятельности с помощью окситоцина или энзапроста (не происходило «затягивания» родов), уменьшением необходимой суммарной дозы утеротоников по сравнению со спонтанными родами, осложнившимися слабостью родовой деятельности (средняя эффективная доза окситоцина в программированных родах составила 10,36±0,6 ЕД, для спонтанных же родов – 13,52±0,5 ЕД). При таком методе ведения родов улучшались перинатальные исходы (по данным автора, была выше оценка по шкале Апгар: 8,17 и 7,15 в среднем для программированных и спонтанных родов соответственно).

Поэтому необходим постоянный кардиотокографический контроль, благодаря которому вовремя замеченное страдание плода позволяет провести своевременные мероприятия и улучшить перинатальные исходы родов. R. Natale, N. Dodman считают, что постоянная КТГ не может заменить обыкновенную аускультацию, поскольку в случае мониторного наблюдения велик риск ослабления контроля со стороны персонала.

Кроме того, неотъемлемым элементом ведения программированных родов является постоянный подсчет суммы баллов интранатального риска и вычисление интранатального прироста.

Таким образом, при ведении программированных родов перед клиницистом стоит достаточно сложная задача – сохранить баланс между активной тактикой и функциональными возможностями организмов роженицы и плода.

При ведении программированных родов у рожениц с высоким перинатальным риском наблюдаются лучшие результаты, чем при спонтанных родах. По данным Н. В. Стрижовой и др., заболеваемость новорожденных от программированных родов, проводившихся в случае перенашивания беременности, гестоза, возраста первородящей более 30 лет, хронической плацентарной недостаточности, мало– и многоводия, была в полтора раза ниже, чем у новорожденных от матерей с аналогичными факторами риска, но вступившими в роды самостоятельно (15,4 и 23,6 % соответственно). Среди заболеваний новорожденных преобладали перинатальные поражения ЦНС и респираторный дистресс-синдром.

Многие авторы утверждают, что при программированных родах на фоне высокого перинатального риска по сравнению со спонтанными снижалось число детей, рожденных в асфиксии. Эти данные чрезвычайно разнятся – от 4,4 до 17,0 %. Отмечают и снижение частоты родовой травмы новорожденных, по данным О. И. Линевой, – в 1,5 раза, Е. Б. Рудакова и соавт. вообще не выявляют случаев родового травматизма при индукции родовой деятельности. А R. M. Chibber даже противопоставляет метод программированных родов кесареву сечению при тяжелом гестозе, требующем преждевременного родоразрешения. Автор показывает, что перинатальная заболеваемость (частота встречаемости респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковых кровоизлияний, сепсиса новорожденных и др.) при этих двух методах родоразрешения не отличалась.

Глава 5 Роды в воде

Давно известно, что теплые ванны благотворно влияют на организм человека, оказывая расслабляющее и обезболивающее действие. Очевидно, этим и объясняется притягательность идеи родов в водной среде. Однако нельзя ставить знак равенства между положительным физиотерапевтическим воздействием воды на состояние роженицы и неосложненным течением родов, а также гарантией благополучного исхода попадания ребенка в воду при рождении.

Информация о «водных родах» получила довольно широкое распространение в России и за рубежом. Несмотря на довольно большую информированность, идеологи этого направления считают, что о родах в воду слышал практически каждый, – на карте феномена водных родов остается множество белых пятен, завуалированных идеей «освобождения от родового стресса» матери и ребенка, которая в последние 20–25 лет будоражит умы значительной части населения.

Термин «роды в воде» появился сравнительно недавно – в начале 60-х гг. прошлого столетия. Однако их определение весьма разноречиво – в литературе используются термины «роды в воде», «роды в воду», «подводные роды». Роды в воде отличаются от традиционных тем, что роженица периодически погружается в ванну или бассейн с теплой водой.

Начало родов в воде происходит из идеи французского педиатра Лебуае, считавшего, что ребенок при рождении испытывает сенсорный шок. Для его предупреждения Лебуае сразу после рождения погружал малыша в подогретую воду и только потом выкладывал на живот матери. Эту идею воспринял и развил Мишель Оден, позволивший женщине во время схваток, если она этого хотела, погружаться в теплую воду для расслабления, при этом некоторые женщины не успевали выйти из бассейна и рожали прямо в нем. Однако Оден не ставил своей целью сделать все роды водными, – такие роды были исключением.

В России история «родов в воде» связана с именем И. Б. Чарковского, который считал, что при рождении в воду ребенок возвращается в условия, приближенные к внутриутробным, тем самым происходит смягчение его перехода в новые условия существования. Кроме этого, роды в воду облегчают и участь женщины, поскольку вода снимает интенсивность болей во время схваток.

В настоящее время подводные роды остаются предметом серьезной дискуссии. Практическим воплощением этого метода родоразрешения в жизнь занимаются «духовные акушеры», оказывающие роженице моральную поддержку. Подавляющее большинство водных родов происходит дома, что тоже считается большим плюсом. Ребенок, рожденный в воду, призван получить перспективы «океанического сознания», «духовного возрождения через аквакультуру». Некоторые адепты водных родов в подкрепление значимости идеи приводят свидетельства из этнографии – в древнем Египте в воду рожали будущих жрецов, в прибрежные воды океана рожают жители островов Океании и Южной Америки. Однако осмысление культа рождения в воду сводится к представлению особенности новорожденного как «познавшего смерть при рождении», сохранившего статус потустороннего существа – «живого умершего», что было необходимо будущему древнеегипетскому жрецу прежде всего с социальной, но никак не с биологической точки зрения.

Интересно, что в русской деревне также были родильные обряды с водой. Если женщина не могла разродиться, для нее выдалбливали из цельного куска дерева «домовину» (гроб), в которую наливали воду и предлагали роженице сесть в нее. Это считалось очень эффективным, но крайним средством, когда хотели сказать, что этого ребенка живым не считают. Таким образом пытались обмануть смерть, уверить ее, что ребенок не нужен родителям, тогда она примет жертву и поможет дитяте родиться. У ребенка, рожденного таким способом, была незавидная судьба – у него не было перспектив создать семью, ведь кто захочет жить с покойником. Единственное, что ему оставалось, это отдаться служению Богу.

Основным доводом «за» водные роды считается смягчение или даже снятие родового стресса у новорожденного за счет мягкого перехода в теплую и «привычную водную среду». Пропагандисты идеи водных родов утверждают, что плод в утробе матери находится в невесомости за счет водной среды, его окружает почти полная тишина (он слышит только сердцебиение матери и приглушенные внешние звуки), темнота, постоянная температура и привычные запахи. Поэтому после рождения младенец испытывает шок – в первую очередь от «гравитационного удара», который обрушивается на него «при переходе из водной среды в воздушную», а также от громких звуков, яркого света и незнакомых запахов. Пересечение пуповины заставляет младенца резко вдохнуть и «обжечь легкие кислородом». Чтобы понять весомость этих аргументов, следует разобраться точнее в каждом из них.

Каждому телу, обладающему массой, присуще гравитационное поле или поле силы тяжести. Именно под воздействием силы тяжести уже на 4 неделе жизни у эмбриона появляется билатеральная (двухсторонняя) симметрия. Попытка вырастить в невесомости эмбрион лягушки привела к его гибели, а это означает, что для развития биологических существ воздействие тяготения необходимо. Поэтому условия внутриутробного существования нельзя сравнить или сопоставить с невесомостью.

Однако любое тело, погруженное в жидкость, кроме силы тяжести, испытывает действие архимедовой, или выталкивающей, силы воды, которая компенсирует действие силы тяжести и облегчает вес ребенка. Такая ситуация возможна примерно до 28 недели беременности, когда вес плода и околоплодных вод почти сопоставимы. Начиная с того момента, когда объем тела плода и амниотических вод становятся равными, воздействие архимедовой силы прекращается. Это происходит примерно на 27 неделе беременности. После 32 недель беременности значительно выросший плод испытывает давление со стороны мускулатуры матки, равномерность которого обеспечивают околоплодные воды. Во время родов младенец испытывает колоссальное давление, которое заставляет его принять оптимальную для рождения позу и конфигурировать головку при прохождении по родовым путям. Поэтому после появления на свет ребенок испытывает вовсе не «гравитационный удар», а, напротив, чувство облегчения – независимо от того, рождается он в воздушную или водную среду.

Ребенок при рождении действительно попадает из темноты (правда, не абсолютной) в яркий свет, а из условий постоянной температуры 36,6 °C – в «холод» (даже если в помещении +25 °C). К этим выводам можно прийти благодаря простым логическим рассуждениям, и они действительно подтверждены исследованиями, но такие же исследования показали, что подобный перепад температур – один из главных стимулов адаптации к внеутробному существованию.

Нельзя согласиться и с утверждением, что плод из тишины попадает в мир громких звуков и сильных запахов, которые вызывают у него шок. Фоновой шум в матке составляет 80–95 Дб, к нему добавляются приглушенные внешние шумы, уровень громкости которых составляет от 10 до 30 Дб. Такие акустические условия можно сравнить с пребыванием в цехе, где работает 10 отбойных молотков. Поэтому родившийся младенец попадает не в грохочущий мир, а напротив, в мир оглушающей тишины, где проносятся лишь обрывки звуков. Эти выводы сделаны благодаря многочисленным исследованиям, направленным на изучение звукового восприятия плода.

Обоняние плода тоже имеет свои особенности. Его окружает мир постоянных, сплошных запахов, за счет околоплодной жидкости, постоянно присутствующей в его носоглотке. После рождения ребенок попадает в условия новых запахов, которые не ощущаются как сплошной, а распадаются на обрывочные. Хотя обоняние новорожденного в несколько раз острее, чем у взрослого человека, травматизм внешних запахов может заключаться только в их новизне, а не в силе. Кроме того, каждый водоем и любой сосуд имеют свои, порой весьма специфические, запахи.

Околоплодные воды из носоглотки плода в процессе прохождения по родовым путям просто «выжимаются». После рождения деформированное тело новорожденного начинает расправляться, и в опустошенные легкие должен всасываться атмосферный воздух (а не вода!). Рефлекс задержки дыхания новорожденного не всегда может противостоять физическому эффекту «вакуумной бомбы», благодаря которому и происходит первый вдох. Поэтому в результате водных родов бывают случаи нагнетания в легкие ребенка воды, что неизбежно заканчивается развитием тяжелой аспирационной пневмонии. Случаи расстройства дыхания и судорожные припадки у родившихся в воде младенцев описаны в научной литературе – этот феномен получил название fresh water drowning, что можно перевести как «утопающий в пресной воде». В некоторых графствах Англии местные власти после смерти нескольких новорожденных запретили роды в воде.

Человек – существо сухопутное. Среди млекопитающих рожают потомство в воде киты, дельфины, гиппопотамы, т. е. виды, обитающие исключительно или преимущественно в водной среде и потому хорошо к ней адаптированные, чего нельзя сказать о человеке. С этой точки зрения роды в воде скорее следует назвать «неестественными». Можно принять во внимание и тот факт, что мы не знаем примеров родов в воде в какой-либо этнической группе или в племенах, сохранивших многие реликтовые обычаи. Нет таких примеров и в биологии близких к человеку видов животных, ареалом которых является суша.

Вода облегчает боль благодаря закону Архимеда, согласно которому, на тело, погруженное в жидкость, действует выталкивающая сила, пропорциональная объему вытесненной телом жидкости. Когда роженица находится в глубоком бассейне, она почти не чувствует своего тела – мышцы бедер, спины, живота и родовых путей расслабляются. Чем глубже она погружается в воду, тем больший объем она выталкивает и тем больше расслабляются мышцы спины.

Вода обманывает механизм восприятия боли. Погружение действует как постоянный массаж всего тела, стимулирующий рецепторы кожи. Именно поэтому на первом этапе родов, до тех пор, пока маточный зев не раскрылся, водные процедуры считаются вполне приемлемыми. Но найти роддом, где имеются специальные ванны, в которых женщины могли бы скоротать период схваток, не просто. Парадокс заключается в другом. Даже при наличии специальных ванн количество женщин, соглашающихся провести первый период родов в них, установленной в персональном родильном блоке, не превышает 2–3 %. В этом мы смогли убедиться в самом крупном госпитале Нью-Йорка в 2008 г. Считая, что роженица в первом периоде родов должна вести себя так, как ей кажется комфортнее, администрация в числе других «отвлекающих» атрибутов установила и емкие ванны. На наш вопрос, как часто используется этот сосуд, занимающий почти 1/4 родильного блока, мы получили неожиданный ответ: 1–2 раза в месяц!

Существуют и другие возражения.

• Вести водные роды для акушерки (врача) иногда гораздо сложнее, чем простые.

• Роды затягиваются, особенно если начать использовать бассейн слишком рано, до открытия маточного зева на 6–8 см. Схватки становятся реже, и хотя весь процесс происходит менее болезненно и более плавно, женщина устает.

• Роды в воду невозможно совмещать с применением медикаментов, создающих родостимуляцию, так как тогда существует риск, что ребенок захлебнется в воде.

• Длительное пребывание в теплой воде может приводить к дилатации сосудов кожи и нижних конечностей, что чревато циркуляторным перераспределением крови в других органах, снижением системного АД и риском уменьшения плацентарной перфузии. Последняя может усугубляться нарушением теплоотдачи в связи с повышением потоотделения, потерей жидкости и, как следствие, увеличением вязкости крови.

• Длительная гипертермия матери приводит к повышению температуры тела плода, которая в норме, как известно, на один градус выше материнской. Это может нести серьезную опасность для жизни плода, особенно при нарушении теплового режима пребывания в ванне.

• Риск инфицирования матери и ребенка при родах в воде значительно выше, чем при обычных родах. В теплой воде через 3–4 часа начинает размножаться кишечная палочка, поэтому необходимо менять воду.

• Существует риск возникновения редкого, смертельно опасного осложнения – водной эмболии (попадание воды из бассейна в кровь роженицы), который осознают практически все адепты родов в воде. Не случайно наиболее ответственные акушерки рекомендуют покидать бассейн до рождения последа, а лучше в конце первого периода родов.

Но самым весомым аргументом «против» считается то, что при внезапно возникающих осложнениях, например кровотечении, пребывание роженицы в бассейне, не говоря уже о домашней ванне, может стать как минимум опасным и для женщины, и для младенца. При осложненных родах в домашних условиях попросту невозможно оказать должную медицинскую помощь.

Публикации по вопросам родов в воде в научной периодике немногочисленны, нерепрезентативны, бездоказательны. Исключением является, по-видимому, единственная работа U. Auweiber и G. Eldering, в которой проведено сравнение 250 родов в воде и 250 обычных родов. При оценке ряда показателей, характеризующих течение родов и их осложнения, достоверной разницы между группами авторы не выявили. Другие опубликованные работы отражают опыт проведения родов в воде без какой-либо научной оценки материала. Однако именно в силу скандально-сенсационной окраски интереса к родам в воде, достаточно широкой вовлеченности в дискуссию об их «пользе» и «вреде» средств массовой информации научное исследование любого аспекта этого варианта ведения родов должно быть методологически и методически безупречным.

Роды в воде – допустимы. Запретить их невозможно, при попытке это сделать они попадут в разряд акушерского андерграунда со всеми соблазнами «запретного плода». Роды в воде возможны при соматическом здоровье женщин, физиологическом течении беременности, в условиях стандартной акушерской ситуации, в полностью оборудованном и обеспеченном стационаре с хорошо подготовленными кадрами, готовыми оказать всю необходимую медикаментозную и хирургическую помощь роженице, родильнице в случае возникновения экстремальных отклонений в ходе всех периодов родов. Иными словами, такие роды – далеко не для всех.

Совершенно очевидно, что женщины, «настойчиво и осознанно» стремящиеся к более чем нетрадиционному способу родоразрешения, должны обладать определенными особенностями психоэмоциональной сферы, особым душевным настроем, с немалой в ряде случаев долей фанатизма, полной или частичной утратой объективности восприятия. В нашей стране речь может идти о 1,5–2 тысячах женщин в год, которые явочным порядком отвоевали право самим решать, каким образом они собираются рожать, и нашли акушера, акушерку или «духовную акушерку», согласившихся оказывать помощь. Хотя гораздо чаще имеет место обратная ситуация – лица, называющие себя специалистами оказания помощи при родах в воде, активно ее предлагают. В ряде городов появились родильные дома, выдвигающие коммерческие предложения принимать роды в воде и оборудованные соответствующим образом.

Вместе с тем роды в воде нецелесообразны. Такое заключение неизбежно следует за оценкой всех «за» и «против» родоразрешения в теплой воде. Здесь нелишним будет напомнить, что в специализированных учреждениях, поддерживающих методику родов в воде и оказывающих роженицам соответствующую помощь, меньше 30 % женщин рожают непосредственно в воде. Большинство рожениц находится в ванне/бассейне лишь до начала периода изгнания – для них декларируемые преимущества родов в воде исчерпываются анальгетическим и седативным эффектом теплых ванн (обычно в дополнение к медикаментозному обезболиванию) и, безусловно, положительным влиянием на родовой акт комфортной, индивидуально ориентированной обстановки, равно как и предварительной подготовки женщины к родам.

Важным аргументом в пользу родов в воде является снижение риска воздействия на плод наркотических анальгетиков, традиционно используемых для обезболивания родов. Это справедливо. Но и это преимущество реализуется достаточно редко – многие женщины, рожающие в воде, судя по публикациям, все-таки получают медикаментозную поддержку, в том числе наркотические анальгетики.

Кому же не противопоказаны роды в воде? В первую очередь женщинам с особым складом личности при отличном здоровье, нормальном течении беременности, в условиях стандартной акушерской ситуации в полностью оборудованном стационаре с хорошо подготовленными кадрами, готовыми оказать всю необходимую медикаментозную и хирургическую помощь в случае возникновения осложнений.

Абсолютно противопоказаны роды в воде женщинам с клиническим несоответствием размеров головки плода и таза матери, с узким тазом, страдающим сахарным диабетом, болезнями сердечно-сосудистой системы, при наличии гестоза, выявлении предлежания плаценты, при наркотической зависимости. Вне воды должны быть завершены роды при дистоции шейки матки, риске развития гипоксии плода, крупном плоде, у неуравновешенных в психоэмоциональном отношении женщин.

Роды в воде – вид акушерской помощи, при которой опасность неблагоприятного исхода может превышать риск осложнений для матери и плода при обычном ведении родов. Его положительные стороны просто не сопоставимы с теми отрицательными последствиями, которые они могут за собой повлечь (и влекут!).

Есть и другой чрезвычайно важный аспект проблемы – при ближайшем рассмотрении причин «спроса» на роды в воде (по некоторым оценкам, интерес к ним существует у 5 % женщин, планирующих беременность), оказывается, что среди них доминирует надежда на особое к себе отношение, постоянную поддержку со стороны медицинского персонала, родных и близких, в первую очередь мужа, во время родов, стремление избежать родовой боли, страха перед предстоящими событиями. Все это не имеет никакого отношения к родам в воде и всякого рода другим «акушерским новациям», но самое прямое – к совершенствованию системы оказания всесторонней помощи беременной, роженице и родильнице. Требуется повсеместное возрождение неформальной психопрофилактической подготовки женщины к родам, широкое использование физиотерапии, музыко– и цветотерапии, приемы которых хорошо известны и в последнее время получили развитие и детализацию. Следует поощрять поиск и внедрение других способов положительного воздействия на психоэмоциональную сферу беременной и роженицы, повышающих комфортность ее пребывания в стационаре. Наконец, делом первостепенной важности необходимо считать повышение квалификации, в том числе в области психологии, всех, кто работает с рожающей женщиной – акушеров, акушерок, медицинских сестер, санитарок.

Формирование доверия к системе родовспоможения, освобождение женщин от обоснованных или необоснованных страхов – цели, далеко выходящие из русла сугубо организационных мероприятий. Они включают в себя и внедрение стратегии риска, новых научно обоснованных диагностических и лечебных акушерских и перинатальных технологий, и достойное содержание родильных домов, и воспитание медицинского персонала, и жесткий отбор кадров на самых первых, начальных этапах обучения в вузе, колледже, училище, и совершенствование их теоретической и практической подготовки.

Роды в воде – уходящая, или во всяком случае преходящая, мода, но никак не альтернатива классическому акушерству. Мы разделяем точку зрения президента немецкой Ассоциации перинатальной медицины J. Dudenhausen: «Люди – наземные млекопитающие и предназначены природой рожать на суше».

Глава 6 Домашние роды

Как и в любой науке, в акушерстве существуют крайности, представляющие мнения, которые базируются на представлениях о противоположности. Одним из таких «оппозиционных» течений в настоящее время стали домашние роды. Мы считаем необходимым обсудить эту проблему на страницах нашей книги, тем более что большинство практикующих врачей все чаще сталкиваются с последствиями таких родов. Сторонники этой теории позиционируют себя яростными противниками другой крайности современного акушерства – акушерской агрессии, предлагая кардинальный метод защиты от нее: роды вне лечебного учреждения и без участия квалифицированных специалистов. При этом сторонники домашних родов относят к акушерской агрессии все проводимые в родовспомогательных учреждениях мероприятия, в том числе и профилактические, не признавая их пользу и необходимость.

Подобные крайности всегда будут иметь под собой благодатную почву для роста: изначальную, природную естественность родового акта. Акушерство состоит из физиологии и патологии, и главной его задачей является предупреждение перехода первого во второе.

Для того чтобы объективно разобраться в возможных преимуществах или рисках домашних родов и родов в лечебном учреждении, поэтапно разберем все «за» и «против».

Пропагандисты домашних родов и «духовные акушерки» (мы берем этот термин в кавычки, поскольку многие из них не имеют диплома даже о среднем медицинском образовании) в последние годы сильно активизировались. Пропагандируя свои услуги, а зачастую просто навязывая их, они пользуются стандартным набором «страшных историй официальной медицины», апеллируют к «духовному» компоненту родов, жонглируя религиозными терминами: «божье чудо», «таинство родов», используют стремление каждой беременной к душевному комфорту, поясняя, что дома женщина будет находиться среди любящих ее людей, а в роддоме ее будет окружать бездушный персонал. Все это оказывает мощнейшее стрессорное воздействие на лабильную психику беременной, подавляя ее возможность адекватно оценивать перспективы подобного рода услуг. При этом практически нет случаев судебной ответственности «духовных акушерок» при трагически закончившихся родах на дому с их участием. Это подстегивает их активность, а практически полная юридическая безнаказанность провоцирует полное «бесстрашие» при оценке своих возможностей и способностей.

«Духовные акушерки» на своих сайтах в Интернете началом появления домашних родов называют 60-е гг. ХХ в. Это вызывает некоторое удивление: домашние роды возникли не в 60-е или 70-е гг. прошлого века, они были всегда – вообще до развития сети родовспомогательных учреждений все роды были или домашними, или в возможных вариациях: в поле, в лесу и т. д. Однако при этом далеко не всегда отмечался положительный исход этих родов для матери и ребенка. Более того, младенческая смертность составляла более 30 % (конец XVIII в.), т. е. умирал каждый третий ребенок, а сам процесс проходил при минимуме вмешательства по той простой причине, что оказывать его просто было некому. В наше время подобная плата за «естественность» процесса чрезмерна.

История стационарного, «больничного» родовспоможения начинается с конца XIX в., т. е. насчитывает 150 лет. А до этого? Смерть женщин в родах занимала первое (!) место среди причин смертности населения. «Родильная горячка» – сепсис – унесла больше жизней, чем все пандемии и эпидемии в истории человечества вместе взятые. В России материнская смертность была бичом не только неимущих, но и самых обеспеченных слоев населения. Вспомните, как умирала «маленькая княгиня» в «Войне и мире»! Как оценивали смерть в родах В. В. Вересаев, М. А. Булгаков! До сих пор в основе трагедии мира под названием «материнская смертность» лежит невозможность перевести домашние роды в стационарные.

Причина известна и экономически обусловлена: бедность цивилизации планеты Земля: 72 триллиона долларов требуется для пока недостижимой цели – проводить все роды только в условиях стационаров. Но мировое сообщество таких средств не имеет, поэтому продолжаются описанные в начале этой книги трагедии деторождения. Зачем же предлагают рожать дома? Доводы сторонников домашних родов следующие:

• в роддоме всегда применяется стимуляция родоразрешения;

• часто делается кесарево сечение (на 50–80 % это зависит от фантазии рассказчика);

• всегда рассекают промежность;

• нет естественности процесса;

• нет любимого мужа;

• отсутствует психологическая поддержка;

• в роддомах всегда много инфекции, которой заразят женщину и ребенка.

Теперь рассмотрим эти доводы подробнее.

•  В роддоме всегда применяется стимуляция родоразрешения. Стимуляция применяется в случае слабости родовой деятельности, иногда проводится профилактика слабости родовой деятельности (крупный плод). К любому медицинскому вмешательству, в том числе медикаментозному, существуют показания, и перед началом проведения терапии, врач ОБЯЗАН оповестить пациентку о цели и сущности процедуры, чтобы получить ее согласие или отказ.

•  Часто делается кесарево сечение. Это абсурд – частота кесаревых сечений в неспециализированных учреждениях не превышает 16 %, в специализированных – может достигать 22–24 %. Необходимо учитывать, что большинство операций производятся по показаниям со стороны плода, т. е. беременная сможет родить ребенка, но он или серьезно пострадает, или погибнет.

•  Всегда рассекают промежность – тот же абсурд, так как промежность рассекается, когда появляется угроза ее разрыва или по каким-то причинам необходимо сократить время потуг: миопия, признаки гипоксии плода и т. д.

•  Нет естественности процесса. Подразумевается под этим постоянный контроль за роженицей и плодом с помощью аппаратуры и частое назначение препаратов. Все осуществляемые наблюдения в родах необходимо комментировать и объяснять их необходимость – для персонала это занимает не более 5 минут, а у женщины не остается вопросов о целесообразности процедуры.

•  Нет любимого мужа. В условиях, когда все шире практикуются роды с мужем, этот аргумент все более теряет актуальность.

•  Отсутствует психологическая поддержка. К сожалению, этот вопрос еще далек от своего решения. Решение должно быть двухэтапным. Первый – школы матерей в женских консультациях и психологическая поддержка в родах; идеальный вариант это возможность привлечения женщиной на роды стороннего лица – психолога, той же «духовной акушерки», когда она может осуществлять свою «духовную» миссию, не подвергая жизнь женщины и ребенка смертельной опасности.

•  В роддомах всегда много инфекции, которой заразят женщину и ребенка. В любом лечебном учреждении существует госпитальная инфекция. Единственный доказанный эффективный путь борьбы с ней – ранняя активизация женщины и ранняя выписка из роддома.

Кроме перечисленных «страшилок», которыми «надомники» запугивают беременных, существует еще одна проблема, которая требует решения. Это страх женщины оказаться в незнакомой обстановке, когда она останется со своими ощущениями наедине: психологическое давление сверкающих кафелем стен, непонятные и пугающе выглядящие инструменты – все это создает настрой на страх, понижает болевой порог. Задачей администрации учреждения является создание максимально комфортной обстановки в родильном доме, развитие информационных возможностей Интернета, чтобы будущая пациентка могла заранее выбрать то место для родов, где ей будет максимально комфортнее. Именно этому в наибольшей степени способствует программа «родовый сертификат» – заинтересованные в получении сертификатов родовспомогательные учреждения улучшают условия для своих пациенток, чему в немалой степени способствуют получаемые по родовым сертификатам доходы.

Теперь коснемся домашних родов в представлении «духовных акушерок».

Вот те преимущества домашних родов, которые пропагандируются «духовными акушерками»:

• нет медикаментозного вмешательства;

• меньше оперативных пособий (кесарево сечение);

• нет разрывов промежности;

• присутствие близких;

• особая, «духовная» атмосфера.

Рассмотрим и эти утверждения подробнее.

•  Нет медикаментозного вмешательства – не совсем достоверная информация. По отзывам и описаниям женщин, рожавших дома, «духовная акушерка» в большинстве случаев проводит внутримышечные, иногда внутривенные инъекции. Проконтролировать, что именно ввела такая «помощница», чаще всего не представляется возможным.

•  Меньше оперативных пособий. Оперативных пособий действительно меньше – просто потому, что их делают не «духовные акушерки». В случае, когда роды идут не по ожидаемому сценарию, «духовный помощник» исчезает, рекомендуя обращаться в столь нелюбимый ими роддом. Правда, как показывает практика, в большинстве случаев эти обращения бывают крайне запоздалыми, и оперативная помощь уже необходима для спасения жизни.

•  Нет разрывов промежности. Статистика говорит об обратном. Практически в половине всех случаев домашних родов с участием «духовных акушерок» и других «специалистов» потом уже в родильном доме приходилось восстанавливать целостность родовых путей, иногда после разрыва III степени.

•  Присутствие близких – это единственный неоспоримый положительный момент домашних родов – правда, только в том случае, если они протекают без осложнений.

•  Особая, «духовная» атмосфера. Здесь идут в ход религиозные аргументы, при этом очень модно ссылаться на традиционно христианские ценности. Интересно «духовное» объяснение «помощницы», когда ребенок погибает в родах: это или «плохо хотели ребенка», или «Бог не дал». При попытке получить ответ на вопрос, почему роды закончились трагедией, «духовная акушерка» с той же горячностью, с которой она разоблачала официальную медицину, начинает обвинять несостоявшихся родителей. Дальнейшее расследование в большинстве случаев ничего не дает – прецедентов привлечения «духовных акушерок» к суду практически не бывает.

Необходимо соотнести риск родов дома и в стационаре, и изложить его беременной.

Ни в одной стране мира решение о родах на дому не принимает «духовная акушерка». Только врач, оценив степень и группу риска, к которой относится беременная, может разрешить роды на дому или не дать разрешения на них. Лишь в нашей стране возможна ситуация, когда акушерка берется за подобные роды, невзирая на потенциальный риск для матери и ребенка и руководствуясь исключительно собственным самомнением, или, как они сами это называют, «внутренним голосом». При существующей системе здравоохранения, возможностях службы «скорой помощи», удаленности родильных домов, транспортной ситуации роды на дому продолжают оставаться очень рискованными.

Почему же все еще находятся женщины, готовые рискнуть собой и своим ребенком? При объективном взгляде на эту проблему становится понятно, что ее нельзя решить простым запретом. Для того чтобы у женщины не было стимулов для принятия такого опасного для нее решения, необходимо:

• поэтапно решать вопрос о снижении акушерской агрессии в лечебных учреждениях;

• активнее внедрять занятия в «школах материнства»;

• расширять контакты с беременными для предоставления им объективной информации о лечебных учреждениях;

• информировать беременных о целесообразности тех или иных процедур;

• менять подход персонала, в том числе среднего, к беременной как к здоровому человеку, а не как к тяжело больной пациентке;

• создавать в лечебных учреждениях атмосферу комфорта;

• шире внедрять партнерские роды для тех, кто это пожелает.

Тогда стимулов к родам вне стен лечебного учреждения станет меньше.

Недавний случай. Женщина – врач (!) – вторые роды решила провести в домашних условиях, так как о первых родах остались плохие воспоминания, а тут еще соседка, медсестра по образованию, оказалось, подрабатывала «духовным акушерством». Родители (педагоги), муж (врач), друзья и коллеги-врачи переубедить не рожать в домашних условиях не смогли. В итоге роды начались утром, соседка ласкала, успокаивала, но к полудню сказала, что надо везти в роддом (к этому времени полное раскрытие шейки матки было более 2,5 часов!) и… ушла. В клинике было произведено кесарево сечение в связи с начавшимся разрывом матки! У этой невысокой субтильной женщины вес ребенка оказался 4300 г! Где тот современный Л. Н. Толстой, что смог бы описать абсурдность идеи домашних родов, когда только чудом в московском, саратовском, хабаровском транспортном потоке, в непробиваемых даже «скорой помощью» пробках можно не потерять эту псевдогероиню, не сумевшую оценить степень опасности таких «комфортных, естественных родов»?

Заключение

Проблема охраны здоровья матери и ребенка – важнейшая составляющая здравоохранения, имеющая первостепенное значение для формирования здорового поколения.

С начала 90-х гг. прошлого века, когда смертность в нашей стране превысила показатель рождаемости (всем известный феномен, носящий название «Русский крест») численность населения Российской Федерации уменьшается ежегодно почти на один миллион человек. Демографическая ситуация является критической, обусловленной прежде всего сверхсмертностью населения трудоспособного возраста (в 2007 г. коэффициент смертности составил 14,6 умерших на 1000 населения) и катастрофически низкой рождаемостью, не обеспечивающей простого воспроизводства (для обеспечения воспроизводства населения суммарный показатель рождаемости должен составлять 2,14, а в 2005 г. он составил всего лишь 1,29). Аналитические исследования показывают, что уже к 2025 г. для простого воспроизводства населения потребуется более трех живорождений. Длительное сохранение существующего уровня рождаемости приведет к тому, что каждое новое поколение россиян не будет превышать 60 % от численности предыдущего.

Ухудшение репродуктивного здоровья женского населения нашей страны и, в частности, девочек-подростков в настоящее время рассматривается как одна из современных реалий. К сожалению, ожидать в ближайшие годы улучшения этого показателя не приходится.

Снизилось число физиологических родов: в 2006 г. число затрудненных родов возросло на 26 %, по сравнению с 1998 г. В настоящее время в России лишь 1/3 новорожденных рождаются здоровыми. У 20 % диагностируются врожденные аномалии развития, а у 80 % – патология перинатального периода как следствие неблагополучия со здоровьем матери.

Но наряду с этими показателями отмечается и рост количества родов – на 18 %, на 21 % снизилась младенческая смертность. В последние годы удельный вес смертности младенцев в общей структуре смертности населения составил менее 1 %. Однако рост количества родов в настоящее время обусловлен «отсроченным спросом» (повторные роды у женщин в возрасте 30–40 лет) и появлением большего количества женщин детородного возраста (результат снижения детской смертности в 70-е гг. прошлого столетия). Поэтому прогнозируемое в ближайшие десятилетия еще большее снижение уровня рождаемости за счет уменьшения количества женщин детородного возраста заставляет дорожить буквально каждой беременностью, предпринимая героические усилия для достижения благоприятного исхода.

Все эти события протекают на фоне прогрессирующего увеличения числа бездетных супружеских пар в мире и в России, в частности частота бесплодия выросла за последние 10 лет на 22 %.

Описанные процессы обусловливают постоянное повышение количества женщин с высоким риском неблагоприятного перинатального исхода родов. По мнению В. Е. Радзинского, в настоящее время основным резервом для улучшения перинатальных исходов в популяции является оптимизация ведения беременности и родов именно у контингента высокого перинатального риска.

В последние годы стратегия службы родовспоможения строилась на основе двух принципов: выделения беременных высокого риска перинатальной патологии и обеспечения преемственности в оказании акушерской помощи. В Европе значительное большинство систем рассматривают беременность, роды, послеродовой период как три отдельные клинические ситуации, требующие применения разнообразных клинических специальных знаний, использования разного медицинского персонала и различных клинических учреждений. Поэтому почти во всех странах нет преемственности помощи, оказываемой во время беременности и родов, т. е. беременную ведет один специалист, а роды – другой, ранее ее не наблюдавший. Более того, смена персонала через каждые 8 ч работы также не обеспечивает непрерывности и преемственности помощи и в ходе родов.

В Нидерландах – развитой европейской стране с высокоорганизованной системой обслуживания родов на дому (36 %) – показатель смертности матерей и новорожденных самый низкий. Роды на дому принимают акушерка и ее помощница, которая ассистирует при родах и остается в доме на 10 дней, чтобы помочь родильнице.

В большинстве европейских стран для регистрации связи между помощью во время беременности и помощью при родах акушеркой либо врачом ведется стандартизированная история беременности. Этот документ хранится у беременной, которая привозит его с собой на роды. В Дании закон разрешает роды на дому, но некоторые округа добились разрешения на отступление от правила в связи с нехваткой акушерок. Роды без помощи профессионально подготовленного лица являются противозаконными в Великобритании и Швеции.

Большое внимание, которое в 70-е гг. прошлого столетия уделялось перинатальному риску, в 90-е гг. стало ослабевать, особенно в развитых странах Европейского региона, в основном это выразилось в отказе от применения балльных шкал перинатального риска.

К сожалению, эти проблемы не обошли и Российскую Федерацию: проблема отсутствия приеемственности амбулаторного и стационарного звеньев акушерской помощи остается актуальной, а балльная система определения перинатального риска, регламентированная приказом МЗ СССР № 430, была упразнена в июле 2003 г. На смену шкале перинатального риска О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой был предложен список факторов риска беременности, изложенный в приказе МЗ РФ № 50 от 2003 г. При отказе от хорошо себя зарекомендовавшей системы не был учтен тот факт, что показатели материнской и перинатальной смертности в развитых странах Европейского региона и ЕС в целом существенно отличаются от таковых в Российской Федерации, причем не в пользу последней (рис. 10).

Рис. 10. Материнская смертность в РФ и странах ЕС

За время действия балльной системы в течение 22 лет в Российской Федерации произошло снижение материнской смертности почти в 3 раза (с 68 до 23), несмотря на общественные и экономические деструктивные процессы, происходившие в 90-х гг. прошлого века. С момента отказа от данной системы, несмотря на все федеральные программы и прочие титанические усилия, снижение показателя материнской смертности существенно замедлилось. Для того, чтобы отказываться от хорошо себя зарекомендовавшей системы, необходимо было сначала достичь приемлемых показателей материнской и перинатальной смертности. Ни одна страна, достигшая в последние десятилетия XX в. существенного прорыва в качестве оказания акушерской помощи беременным высокого риска, не обошлась без точных систем его определения. Такими высокодостоверными системами остаются балльные системы определения перинатального риска. Помимо прочих достоинств они обладают еще одним огромным преимуществом: не требуют финансовых затрат. Если принять во внимание данные ВОЗ о затратах государства на нужды здравоохранения (рис. 11), для нашей страны этот аспект остается очень актуальным.

Рис. 11. Государственные затраты на здравоохранение в странах ЕС и РФ

Несомненно, прогнозирование исхода беременности и родов – актуальная проблема умножения населения и укрепление его здоровья.

Рекомендованная в настоящем издании шкала современных факторов риска обоснована многолетними исследованиями и достигнутыми на клинических базах результатами.

Шкала оценки факторов риска перинатальной патологии (В. Е. Радзинский, С. А. Князев, И. Н. Костин) Анамнестические факторы (1 скрининг – при первой явке беременной)

Факторы беременности (2 скрининг – в 28–32 недели; 3 скрининг – в конце беременности)

Интранатальные факторы (4 скрининг – в родах)

Примечание. Определение степени риска:

• низкая степень риска – до 15 баллов;

• средняя степень риска – 15–24 балла;

• высокая степень риска – более 25 баллов.

Литература

Глава 1

Абрамченко В. В. Активное ведение родов: Руководство для врачей. – СПб.: Специальная литература, 1999.

Абрамченко В. В., Капленко О. В. Адренергические средства в акушерской практике. – СПб.: Петрополис, 2000.

Бисерова Н. Н, Фатеева Л. В. Факторы риска пролонгированной беременности // Акушерство и гинекология. – 1996. – № 2. – С. 48–49.

Бэбсон С. Г., Бенсон Р. К., Пернолл М. Л., Бенда Г. И. Ведение беременных с повышенным риском и интенсивная терапия новорожденных. – М., 1979.

Вальдман С. Ф, Иванова Н. В., Погодин О. К. Перинатальные потери в стационаре высокого риска // Репродуктивное здоровье женщины. – 2000: Межвузовский сб. науч. ст. – Петрозаводск, 2000. – С. 25–28.

Жаркин Н. А., Подобед Н. Д. Использование компьютерного мониторинга в диспансеризации беременных – возможность объективной оценки перинатального риска // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», М., 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 275–277.

Князев С. А. Резервы снижения перинатальной заболеваемости при абдоминальном родоразрешении: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 2003.

Краснопольский В. И., Логутова Л. С. Альтернативное родоразрешение при наличии относительных показаний к кесареву сечению // Журнал акушерства и женских болезней. – 2000. – Т. XLIX. – № 1. – С. 88–94.

Кулаков В. И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 6–8.

Кулаков В. И. Состояние акушерско-гинекологической помощи в современных условиях // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». – М.: МЕДИ Экспо, 2004. – С. 6–7.

Курцер М. А. Перинатальная смертность и пути ее снижения: Автореф. дисс… докт. мед. наук. – М., 2001.

Мучиев Г. С., Фролова О. Г. Охрана плода и новорожденного в СССР. – М., 1979.

Никонов А. П., Глаголева Е. А. Сравнительная эффективность применения динопростона и синтетических ламинарий для подготовки шейки матки к родам // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 2. – С. 26–29.

Подобед Н. Д. Использование компьютерного мониторинга в диспансеризации беременных – возможность объективной оценки перинатального риска // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 84–91.

Подтетенев А. Д. Прогнозирование, профилактика и лечение слабости и дискоординации родовой деятельности: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. – М., 2003.

Подтетенев А. Д., Братчикова Т. В., Котайш Г. А. Регуляция родовой деятельности: Учеб. – метод. пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. – М.: Изд-во РУДН, 2003.

Поляков В. В., Родина В. И. Влияние мониторинга на перинатальный исход программированных родов // Перинатология и неонатология (новое в диагностике и лечении): Сб. науч. тр. – М., 1989. – С. 19–23.

Радзинский В. Е. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». – М.: МЕДИ Экспо, 2004. – С. 183–184.

Радзинский В. Е., Абрамченко В. В. Регуляция родовой деятельности. – Ашгабад: Ылым, 1992.

Радзинский В. Е, Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. – М: Изд-во РУДН, 2001.

Рудакова Е. Б. Программированные роды у беременных высокого риска // Мат. Респ. науч. – практ. конф. «Здоровый новорожденный: перинатальные проблемы и прогнозирование», Екатеринбург, 20–22 ноября 2000. – Екатеринбург, 2000. – С. 68–69.

Руководство по охране репродуктивного здоровья. – М.: Триада-Х, 2001.

Рымашевский Н. В., Волков А. Е, Михельсон А. Ф, Бычкова Н. Е. Резервы по снижению перинатальной смертности // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 94–96.

Савельева Г. М. Достижения и нерешенные вопросы перинатальной медицины // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2003. – Т. 3. – № 2. – С. 62–65.

Серов В. Н. Проблемы перинатального акушерства // Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 3–5.

Сидорова И. С. Физиология и патология родовой деятельности. – М.: МЕДпресс, 2000.

Сидорова И. С., Макаров И. О., Овешникова Т. З, Эдокова А. Б. Современные принципы ведения родов при слабости родовой деятельности // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 5. – С. 22–26.

Сичинава Л. Г. Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы плода и новорожденного: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. – М., 1993.

Стрижаков А. И., Баев О. Р., Рыбин Н. В., Тимохина Т. Ф. Выбор оптимального метода родоразрешения в снижении перинатальных потерь // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 5. – С. 12–17.

Фролова О. Г., Николаева Е. Н., Мурзабекова Г. С. Факторы риска перинатальной патологии // Перинатальная охрана плода. – Алма-Ата, 1989. – С. 19–22.

Хамадьянов У. Р., Сиднев Д. А., Хамадьянова А. У. Рациональная подготовка и досрочное индуцирование родов у беременных с ОПГ-гестозом // Здравоохранение Башкортостана. – 1995. – № 4–5. – С. 76–78.

Хамадьянов У. Р., Уразаева Ф. А., Лепилина Л. А. Подготовка к досрочному родоразрешению при прогрессирующем гестозе // Здравоохранение Башкортостана. – 2001. – № 8 (спецвыпуск). – С. 24–25.

Чернуха Е. А. Родовой блок. – М.: Триада-Х, 2001.

Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., Пучко Т. К. и др. Ведение родов высокого риска // Российский медицинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 26–32.

Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., Мурашко А. В., Самсонов Д. В. Исход индуцированных родов // Проблемы беременности. – 2002. – № 5. – С. 57–62

Шарапова О. В. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 3–6.

American College of Obstetricians and Gynecologists: Standards for obstetric-gynecologic services. Chicago, IL, 1974.

American Medical Association, Division of Medical Practice. HMOs as seen by the AMA. an analysis. May 1971.

Aubry R. H, Pennington C. Identification and evalution of high-risk pregnancy: the perinatal concept. – Clin. Obstet. Gynec., 1973, 16, 3.

Aubrey R. H, Nesbitt R. L. High-risk Obstetrics I. Perinatal outcome in relation to a broadened approach to obstetric care for patients at special risk. Am J. Obstet. Gynecol. 1969; 105: 241–247.

Bohra U, Donnelly J., O\'Connel M. P. et al. Active management of labour revisited: the first 1000 primiparous labours in 2000 // J. Obstet. Gynaecol. – 2003. – Vol. 23. – № 2. – Р. 118–120.

Caliskan E, Dilbaz S, Gelisen O. et al. Unsucessful labour induction in women with infavourable cervical scores: predictors and management // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. – 2004. – Vol. 44. – № 6. – P. 562–567.

Chase H. C. A study of infant mortality from linked records: methods of study and registration aspects. United States. Vital and Health Statistics. Series 20, № 7, 1970.

Coopland A. T. et al. A simplified antepartum high-risk pregnancy scoring form: statistical analysis of 5459 cases. Can Med Assoc J 1977; 116: 999-1101.

Copello F. et al. Severity of bone marrow involvement in patients with Gaucher\'s disease evaluated by scintigraphy // J. Nucl. Med.

2003; 44: 1253-62.

Copper R. L, Goldenbergh R. L, Creasy R. K. et al. A multicenter study of preterm birth weight and gestational age-specific neonatal mortality // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 168: 78–84.

Divon M. Y, Haglund B, Nisell H. et al. Fetal and neonatal mortality in the postterm pregnancy: the impact of gestational age and fetal growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – Vol. 178. – № 4. – Р. 726–731.

Dodd J. M, Crowther C. A. Elective delivery of women with a twin pregnancy from 37 weeks\' gestation // Cochrane Database Syst. Rev. – 2003. – CD003582.

Goodwin J. W, Dunne Т., Thomas B. W. Antepartum identification of the fetus at risk. – Can. Med. Assoc. J., 1969, 101, 458.

Gortmaker S. L. The effects of prenatal care upon the health of the newborn // Am. J. Public Health 1979; 69: 653–660.

Hobel C., Hyvarinen M. A., Okada D. M. et al. Prenatal and intrapartum high-risk screening // Amer. J. Obstet. Gynec., 1973, 117, 1.

Kessner D. M. et al. Infant death: an analysis of maternal risk and health care. Washington, DC: Institute of Medicine, National Academy of Sciences, 1973.

Knox A. J., Sadler L., Pattison N. S. et al. An obstetric scoring system: its development and application in obstetric management // Obstet. Gynecol. – 1993. – Vol. 81. – № 2. – P. 195–199.

Lazar, P., Gueguen S., Dreyfus J., Renaud R., Pontonnier G., Papiernik E. Multicentred controlled trial of cervical cerclage in women at moderate risk of preterm delivery. BJOG // An International Journal of Obstetrics & Gynaecology 91(8), 731–735.

Lilienfeld A. M., Pasamanick B. The association of maternal and fetal factors with the development of cerebral palsy and epilepsy // Am J Obstet Gynecol. 1955 Jul; 70(1): 93-101.

Liston R., Crane J., Hamilton E. et al. Fetal health surveillance in labour // J. Obstet. Gynaecol. Can. – 2002. – Vol. 24. – № 3. – P. 250–276.

Managment of Labor and Delivery. Ed by R. K. Creasy. – USA: Blackwell Science, 1996. – 593 p.

Natale R., Dodman N. Birth can be a hazardous journey: electronic fetal monitoring does not help // J. Obstet. Gynaecol. Can. – 2003. – Vol. 25. – № 12. – P. 1007–1009.

Nesbitt R. E. L., Aubry R. H. High-risk obstetrics. II. Value of semi-objective grading system in identifying the vulnerable group // Am. J. Obstet. Gynecol. 1969; 103: 972.

NicolsonJ. M., Kellar L. C., Cronholm P. F., Macones G. A. Active management of risk in pregnancy at term in an urban population: an association between a higher induction of labor rate and a lower cesarean delivery rate // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 191. – № 5. – P. 1509–1510.

Olesen A. W., Westergaard J. G., Olsen J. Perinatal and maternal complications related to postterm delivery: a national registerbased study, 1978–1993 // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 189. – № 1. – Р. 222–227.

Peacock P. B. et al. Special report: preventive health care strategies for health maintenance organizations // Prevent Med 1975; 4: 183–206.

Peacock P. B. et al. Annotated bibliography for preventive health care strategies for health maintenance organizations // Prevent Med 1975; 4: 328–372.

Rojansky N, Reubinoff B, Tanos V. et al. High risk pregnancy outcome following induction of labour // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 1997. – Vol. 72. – № 2. – Р. 153–158.

Saward E. W, Greenlick M. R. Health policy and the HMO // Mil-bank Mem Fund Quarterly 1972; 50: 147–176.

Shapiro S. et al. Comparison of prematurity and perinatal mortality in a general practice population and in the population of a prepaid group practice, medical care plan // Am. J. Public Health 1958; 48: 170–187.

Stembera Z, Zezul?kov? J., Znamen?cek K. Evaluation of the relevance of single symptoms of a risk pregnancy // Cesk Gynekol. 1972, Apr.; 37(3): 193–194.

Stephansson O, Dickman P. W, Johansson A. L. et al. Time of birth and risk of intrapartum and early neonatal death // Epidemiology. – 2003. – Vol. 14. – № 2. – P. 218–222.

U. S. Department of Health, Education, and Welfare: Towards a comprehensive health policy for the 1970s, a white paper. Washington, DC: US Gov Printing Office, May 1971.

Zatuchni G. I., Andros G.J. Prognostic index for vaginal delivery in breech presentation at term // Am. J. Obstet. Gynecol. 1965; 93: 237–242.

Глава 2

Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Апресян С. В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием // Автореф. дис… канд. мед. наук. – М., 2003.

Аутеншлюс А. И., Иванова О. В., Анастасьева В. Г. и соавт. Иммунный статус у женщин с инфекционно-воспалительными заболеваниями при патологии плодного яйца в ранние сроки беременности // Акуш. и гин. – 1996. – № 1. – С. 42–44.

Базовая М. Ю. Оптимизация диспансерного наблюдения ранние сроки гестации женщин с отягощенным акушерским анамнезом // Автореф. канд. дисс. – М., 2003.

Баранец Л. А. Задачи акушерско-гинекологической службы в организации медико-социальной помощи беременным женщинам, не состоящим в браке // Здравоохранение Российской Федерации. – 1988. – № 3. – С. 6–9.

Баранец Л. А. Влияние факторов риска на здоровье детей, рожденных вне брака // XII Всесоюзный съезд детских врачей. – М., 1988. – С. 72.

Бедный М. С. Семья и здоровье // Советская медицина. – 1986. – № 3. – С. 3–7.

Борисенко Л. В. Перинатальные аспекты табакокурения // Автореф. канд. дисс. – М., 2003.

Бурдули Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери, клинические и медико-социальные аспекты. – М., 1997.

Быковщенко А. Н. Состояние защитно-приспособительных возможностей плода при аномалиях родовой деятельности и различных методах коррекции: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 2001.

Волощук И. Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плацентарного кровотечения // Вестн. АМН СССР. – № 5. – С. 22–26. – 1991.

Вученович Ю. Д. Программированные роды при переношенной беременности // Автореф. канд. дисс. – М., 2007.

Гагаев Ч. Г. Сонометрические различия плодов мужского и женского пола: Дисс. канд. мед. наук. – М., 1998.

Гуркин Ю. А., Суслопаров Л. А., Островская Е. А. Основы ювенильного акушерства // Фолиант. СПб.: 2001.

Дегтярева Э. М., Шехтман М. М., Карасева А. Н. Заболевания почек матери как фактор риска развития нефропатии у детей // Вопр. охр. мат. – 1986. – № 7. – С. 12–14.

Денисов А. П. Заболеваемость внебрачных детей раннего возраста // Здравоохранение Российской Федерации. – 1989. – № 1. – С. 17–20.

Дуглас Н. И. Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и ее ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе // Автореф. канд. дисс. – М., 2004.

Духина Т. А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 2001.

Жадан И. А. Многомерная характеристика плодного яйца при пренатальной диагностике ВПР: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Харьков, 1990.

Жежер А. А. Анестезиологические пособия при дискоординации сократительной деятельности матки: Автореф. Дисс. канд. мед. наук. – Новосибирск, 2001.

Забозлаев Ф. Г., Чехонацкая М. Л. Клинико-морфологическое состояние функциональной системы мать-плацента-плод при невынашивании беременности // Материалы Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного». Тез. докл. – Саратов, 2000. – С. 69–71.

Игнатьева Р. К., Кулов Д. Б. Особенности течения беременности и родов у женщин, не состоящих в браке, и состояние здоровья их детей на первом году жизни // Вопросы материнства и детства. – 1989. – № 7. – С. 61–65.

Кадыров М. К. Морфогенез и патология плацентарной площадки матки, ворсин хориона при ранних и поздних формах гестоза, анемии беременных: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 1999.

Калашникова Е. П., Федорова М. В. Недостаточность плаценты // Акуш. и гинек. – 1979. – № 8. – С. 57–59.

Керчелаева С. Б. Значение антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам при неразвивающейся беременности // Рос. вестник акушера-гинеколога. – 2003. – Том 3. – № 4. – С. 11–16.

Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз. СПб.: Нева-Люкс, 2001.

Кирющенков А. П. Алкоголизм и потомство // Врач. – 1995. – № 8. – C. 5–6.

Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / Под ред. В. И. Кулакова. – М.: ГЭОТАР, 2005.

Комарова Е. Е. Состояние фетоплацентарной системы при употреблении психоактивных веществ (героин и алкоголь) // Автореф. канд. дисс. – М., 2008.

Коновалов О. Е. Медико-демографические аспекты внебрачной рождаемости // Советское здравоохранение. – 1985. – № 7. – С. 39–42.

Костин И. Н. Медико-социальные и клинические аспекты внебрачной беременности и родов //Автореф. канд. дисс. – М., 1999.

Кулаков В. И., Алексеева М. Л., Бахарев В. А. Лабораторный мониторинг гестационного процесса // Проблемы репродукции. – 1995. – № 3. – С. 77–81.

Кулаков В. И., Гаспаров А. С., Назаренко Т. А. Репродуктивное здоровье. Бесплодие как медико-социальная пробл ема // Практическое руководство. – М., 2000.

Кулаков В. И., Серов В. Н., Барашнев Ю. И. и др. Руководство по безопасному материнству. – М.: Триада-Х, 1998.

Кулаков В. И., Сидельникова В. М. К вопросу о патогенезе привычного выкидыша // Акуш. и гин. – 1996. – № 4. – С. 3–4.

Кулов Д. Б. Некоторые особенности состояния здоровья детей, родившихся вне зарегистрированного брака // Состояние здоровья и пути повышения качества лечебно-профилактической помощи женщине-матери и ребенку: Тез. докл. Всесоюз. науч. – практ. конф. – Липецк, 1987. – С. 58–59.

Кулов Д. Б. Особенности патологии беременности и родов у матерей-одиночек и состояние здоровья их детей на первом году жизни // Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 1988.

Курбанова Ф. А. Прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение недонашивания беременности // Автореф. дисс… докт. мед. наук. – М., 2003.

Лебедев А. А. Образ жизни и здоровье детей, рожденных вне брака // Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 1990.

Летучих А. А., Бокарева Т. В., Крайс Л. Н. Особенности течения беременности и родов у рожениц старших возрастных групп // Вопросы охраны материнства и детства. – Т. 23. – 1978. – № 11. – С. 79.

Мальцева Н. А. Течение ранних сроков беременности у женщин с ожирением // Автореф. канд. дисс. – М., 2007.

Махмудова А. Р., Хашаева Т. Х., Рамазанова И. В. и др. Внутриутробное инфицирование как фактор невынашивания беременности // Материалы 3-го Российского форума «Мать и дитя». – М., 2001. – С. 116–117.

Медведев М. В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. – М., 1998.

Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод (руководство для врачей). – М., 1999.

Озолиня Л. А., Керчелаева С. Б., Богатырев Ю. А. Современные взгляды на патогенез невынашивания беременности при повышенном уровне антител к фосфолипидам // Сб. тезисов «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». – М., 2002. – С. 35–37.

Омарова П. М. Особенности течения беременности, состояние плода и новорожденного при сочетании железодефицитной анемии и ожирения // Дисс. канд. мед. наук. – Махачкала, 2004.

Оразмурадов А. А. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях // Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 2003.

Пасман Н. М. Тезисы докладов: Здоровая семья – здоровье нации. – Новосибирск, 1999. – С. 7–13.

Подтетенев А. Д. Прогнозирование, профилактика и лечение слабости и дискоординации родовой деятельности // Автореф. докт. дисс. – М., 2003.

Полянский Д. А., Парусов В. Н. Оценка соответствия физического развития новорожденных гестационному возрасту // Вест. Рос. асс. акуш. – гин. – 1997. – № 3. – С. 114–118.

Прохорова О. В. Особенности течения беременности и родов у юных // Здоровье подростков на пороге XXI века: Тез. докл. науч. – практ. конф. – СПб., 1997. – С. 34–36.

Радзинский В. Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности // Клиническая фармакология и терапия. – 1998. – № 3. – С. 91–96.

Радзинский В. Е., Оразмурадов А. А. и др. Профилактика осложненного течения беременности ранних сроков: Пособие для врачей // М.: Изд-во РУДН, 2005.

Радзинский В. Е., Иткес А. В., Галина Т. В., Карпова Е. В., Хотайт Г. Я., Мяндина Г. И. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GPIIIa-цепи интегрина // Акушер. и гинекол. – 2001. – № 6. – C. 53–56.

Радзинский В. Е., Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акушер. и гинекол. – 1999. – № 1. – С. 11–16.

Радзинский В. Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. – М.: Изд-во РУДН, 2001.

Ранние сроки беременности // Под ред. В. Е. Радзинского и А. А. Оразмурадова. – М.: МИА, 2005.

Раут Ч. П., Стефен А., Косовски Б. Внутриутробные последствия злоупотребления наркотическими веществами. Наркология. Перев. с англ. СПб.: Изд-во БИНОМ – Невский Диалект, 2000. – С. 257–274.

Рзакулиева Л. М. Самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки (патогенез, диагностика и лечение): Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Баку, 1991.

Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Рябов И. И., Николаев А. Т. Возможности трансвагинальной эхографии в изучении эхострукруры экстраэмбриональных образований плодного яйца // Sono Ace International. – 1995. – № 5. – С. 75–78.

Савельева Г. М., Сичинава Л. Г., Панина О. Ю. и соавт. Значение ранней диагностики врожденной и наследственой патологии плода в снижении перинатальной смертности // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 4. – С. 4–8.

Сащенко А. И. Фетоплацентарная система при алкоголизме и табакокурении // Автореф. канд. дисс. М., 2007.

Сафонова Т. Я. Медико-социальные факторы риска невынашивания беременности и рождения детей с низкой массой тела: Науч. обзор. – М.: ВНИИМИ. – 1985.

Сенкевич Н. Ю., Белевский А. С. Качество жизни // Тер. Архив. – 2000. – № 3. – С. 36–41.

Серебрянник Е. Л. Профилактика и лечение кольпитов и бактериальных вагинозов у беременных в жарком климате: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – СПб., 1996.

Серов В. Н., Абубакирова А. М., Баранов И. И. Возможности применения эфферентных методов в лечении наркоманий у беременных // Акуш. и гинек. – 2001. – № 1. – С. 54–56.

Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству // М.: МИА, 1997. – С. 52–70.

Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. – М., 2002. – С. 238–243.

Сидорова И. С. Поздний гестоз. – М.: Арктоус, 1996.

Сидорова И. С. Физиология и патология родовой деятельности. – М.: МЕДпресс, 2000.

Стрижаков А. Н., Игнатко И. В., Тимохина Е. В. Комплексная оценка артериальной и венозной гемодинамики плода и выбор акушерской тактики при переношенной беременности // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2003. – Том 2. – № 1. – С. 11–18.

Стрижова Н. В., Сираканян И. К., Саркисова А. В. Особенности течения беременности, родов, послеродового и раннего неонатального периодов при метаболическом синдроме у женщин с ожирением // Акуш. и гинек. – 2004. – № 6. – С. 22–24.

Стрыжанкова О. И. Изучение гормональной регуляции функциональной активности желтого тела беременности в первом триместре методом математического моделирования: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 1996.

Супряга О. М. Артериальная гипертензия у беременных: частота, структура и перинатальные исходы // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1995. – № 2. – С. 7–17.

Супряга О. М., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных // Акуш. и гинек. – 1996. – № 3. – С. 16–20.

Титова Е. Я. Медико-демографические аспекты внебрачной рождаемости: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 1992.

Фролова О. Г. Перинатальная патология (дефиниции по МКБ-Х, принципы статистической классификации // Вестник акуш. – гин. – 1998. – № 1.

Фролова О. Г. Современные подходы к оценке качества медицинской помощи // Акушерство и гинекология. – 1997. – № 3. – С. 58–60.

Хаджиева Э. Д., Яковлева Н. А., Гайдукова И. Р. К вопросу о родах у юных первородящих // Актуальные вопросы детской и подростковой гинекологии: Матер. и тез. докл. III Всероссийской науч. – практ. конф. – СПб., 1998. – С. 180–182.

Хамадьянов У. Р., Галеев Э. М. Выбор рациональной тактики досрочного родоразрешения при ОПГ-гестозе средней степени тяжести, резистентном к терапии // Вестн. Росс. ассоц. акуш. – гин. – 1996. – № 3. – С. 56–58.

Хахва Н. Т. Прогнозирование возникновения гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности // Автореф. канд. дисс. – М., 2002.

Хотайт Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода // Автореф. канд. дисс. – М., 2001.

Хоха А. М., Воронов П. П., Фусточенко Б. П. Алкогольный синдром плода // Акуш. и гинек. – 1988. – № 1. – C. 53–56.

Целкович Р. Б., Родкина Р. А., Целкович Л. С. Особенности бактериального вагиноза у беременных женщин в регионах с повышенным индексом загрязнения атмосферы // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». – М., 2002. – С. 334–338.

Чередниченко Т. С., Радзинский В. Е., Семятов С. Д. Беременность и роды у женщин после искусственного прерывания первой беременности и здоровье их младенцев // Вестник РУДН. – 2002. – № 1. – С. 108–112.

Чернуха Е. А. Родовой блок. – М.: Триада-Х, 2001.

Чернуха Е. А., Чернуха Г. Е. Ведение беременности и родов у женщин с ожирением // Акушерство и гинекология. – 1992. – № 1. – С. 68–73.

Шехтман М. М. Экстрагенитальная патология и беременность. – М.: Медицина, 1987.

Шехтман М. М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. – 2000, том 1, с. 164–172.

Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М.: Триада Х, 2005.

Шехтман М. М., Бархатова Т. П. Заболевания внутренних органов и беременность. – М.: Медицина, 1982.

Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / Под ред. В. Е. Радзинского, А. П. Милованова. – М.: МИА, 2004.

Юдочкина И. В. Резервы снижения перинатальной заболеваемости и смертности у первородящих старших возрастных групп // Автореф. канд. дисс. – М., 2008.

Ярославский В. К., Исаков В. А., Семенов А. Е. и др. Клинико-иммуннологические особенности атипично протекающей герпетической инфекции при невынашивании в первом триместре беременности // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. – 1996. – № 4. – С. 15–18.

Abel E. L. Fetal alcohol syndrome: the «American Paradox» // Alcohol Alcohol – 1998. – V. 33, № 3. – P. 195–201.

American college of obstetricians and gynecologists. Assesment of risk factors for preterm birth // ACOG Practice bulletin N 31, American college of obstetricians and gynecologists, Washington DC 2001.

Arbuckle T. E., Savitz D. A., Mery L. S., Curtis K. M. Exposure to phenoxy herbicides and the risk of spontaneous abortion // Epidemiology. – 1999. – Vol. 10, № 6. – P. 752–760.

Astley S. J., Clarren S. K. Diagnosing the full spectrum of fetal alcohol-exposed individuals: introducting the 4-digit diagnostic code // Alcohol Alcohol. – 2000. – V. 35. – P. 400–410.

Bianco A., Stone J., Lynch L., Lapinski R., Berkowitz G., Berkowitz R. L. Pregnancy outcome at age 40 and older // J. Obstet. Gynecol., 1996, v. 87, n. 6, p. 917–22.

ChangD. Q. Fetal alcohol syndrome // Optom Vis Sci. – 1999. – V. 76. – P. 678–85.

Cnattingius R., Cnattigius S., Notzon F. C. Obstacles to reducing cesarean rates in a low-cesarean setting: the effect of maternal age, height and weight // J. Obstet. Gynecol., 1998, v. 92, n. 4, Pt 1, p. 501–506.

Collins J. W. Jr., Martin C. R. Relation of traditional risk factors to intrauterine growth retardation among United States-born and foreign-born Mexican Americans in Chicago // Ethn. Dis. – 1998. – Vol. 8. – № 1. – P. 21–25.

Crosse E. A., Alder R. J., Ostbye T., Campbell M. K. Small area variation in low birthweight: looking beyond socioeconomic predictors // Can. J. Public Health. – 1997. – Vol. 88. – № 1. – P. 57–61.

Daft P. A., Johnston M. C., Sulic K. K. Abnormal heart and great vessel development following acute ethanol exposure in mise // Teratology. – 1986. – V. 33. – P. 93–104.

Daily C. A., Laurent S. L., Nunley W. C. Jr. The prognostic value of serum progesterone and quantitative beta-human chorionik gonadotropin in early human pregnancy // Am J. Obstet-Gynecol. – 1994. – Vol. 171, № 2. – Р. 380–383.

Dorfer M., Egger J., Hausler M. Psychische Bewaltigung des kritischen lebensereignisses Abortus // Psychother-Psychosom-Med-Psychooll. – 1999. – Vol. 49, № 7. – P. 235–240.

Dulitzki M., Soriano D., Schiff E., Chetrit A., Mashiach S., Seidmen D. S. Effect of very advanced maternal age on pregnancy outcome and rate of cesarean delivery // J. Obstet. Gynecol., 1998. – V. 92, n. 6. – Р. 935–939.

Fedorcsak P., Storeng R., Dale P. Obesity is a risk factor early pregnancy loss after IVF or ICSI // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. – Vol. 79. – № 1. – P. 43–48.

Feist A., Sydler T., Gebbers J. J. et аl. No association of Chlamydia with abortion // J-R-Soc-Med. – 1999. – Vol. 92, № 5. – Р. 237–238.

Gudmundsson S., Tulzer G., Huhta J. C., Marsal K. Venous Dooppler in the fetus with absent end – diastolic flow in the umbilical artery // Ultrasound. Obstet. Gynec. – 1996. – Vol. 7, № 4. – P. 262–267.

Hardy C. J., Palmer B. P., Morton S. J. et al. Pregnancy outcome and family size in systemic lupus erythematosus: a case control study (see comments) // Rheumatology-Oxford. – 1999. – Vol. 38, № 6. – P. 559–563.

Hjollund N. H., Jensen T. K., Bonde J. P. et al. Spontaneous abortion and physical strain around implantation: a follow-upstudy of first-pregnancy planners (see comments)//Epidemiology. – 2000. – Vol. 11, № 1. – P. 18–23.

Jones K. L., Smith D. W. Recognition of fetal alcohol syndrom in early infancy // Lancet – 1973. – V. 2 – P. 991–1001.

Joseph K. S., Allen A. C., Dodds L., Turner L. A., Scott H., Liston R. The Perinatal Effects of Delayed Childbearing // J. Obstet. Gynecol., 2005, 105: 1410–1418.

Joydeep D. Chaudhuri. Alcohol and the developing fetus // Med Sei Monit. – 2000. – V. 6. – P. 1031–1041.

Kaider A. S., Goodman C., Coulam C. B. Can luteal phase serum estradiol concentrations predict karyotypes of spontaneous abortions? // Early-Pregnancy. – 1997. – Vol. 3, № 4. – P. 330333.

Kanadys W. M., Oleszczur J. M. Obesity as an obstetric risk factor // Gynecol. Pol. – 1999, Vol. 70, № 6. – P. 464–71.

Kolstad H. A., Bonde J. P., Hjollund N. H. et al. Menstrual cycle pattern and fertility: a prospective follow-up study of pregnancy and early embryonal loss in 295 couples who were planning their first pregnancy // Fertil-Steril. – 1999. – Vol. 71, № 3. – P. 490–496.

Kramer M. S., Usher R. H, Pollack R, Boyd M., Usher S. Etiologic determinants of abruptio placentae // Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 89. – № 2. – P. 221–226.

Kvigne V. L., Leondardson G. R., Welty T. K. Characteristics of fathers who have children with fetal alcohol syndrome or incomplete fetal alcohol syndrome // S. D. Med. – 2006. – V. 59, № 8. – P. 337–340.

Kurjak A., Kupesis S. Parallel Doppler assessment of yolk sac and intervillous circulation in normal pregnancy and missed abortion // Placenta. – 1998. – Vol. 19, № 8. – P. 619–623.

Lacroix I., Hurault C., Saivin S. et al. Prenatal exposure to psychoactive substances: results of NENUPHAR study // Therapie. – 2007. – V. 62, № 2. – Р. 177–183.

Lemoine P., Hauroussean H., Borteyru J. Les enfants des parents alcogoliques: anomalies observees. A propose de 127 cas // Quest. Med. – 1968. – V. 25. – P. 476–482.

Lindstrom K., Fernell E., Westgren M. Developmental data in preschool children born after prolonged pregnancy // Acta Paediatr. – 2005. – V. 94, № 9. – P. 1192–1197.

Lynch A., Byers T., Emien W. et al. Association of antibodies to beta2-glicoprotein 1 with pregnancy loss and pregnancy-induced hypertension: a prospective study in low-risk pregnancy // Obstet-Gynecol. – 1999. – Vol. 93, № 2. – P. 193–198.

Matalliotakis I., Neonaki M., Giannakopoulou C. et al. Immuno-logik variables in normal pregnansy and spontaneous abortion // Int – J – Fertil – Womens – Med. – 1998. – Vol. 43, № 5. – Р. 262–266.

McMahon M. J., Ananth C. V., Liston R. M. Gestational diabetes mellitus. Risk factors, obstetric complications and infant outcomes // J. Reprod. Med., 1998, v. 43, n. 4, p. 372–378.

Montgomery K. S. Planned adolescent pregnancy: what they wanted // J PediatrHealth Care. 2002 Nov-Dec;16(6): 282–289.

Moss R. D., Lefkovits A. M. Complecations of pregnancy. – New York. – 1991. – Р. 336–360.

Murphy F. A. The experience of early miscarriage from a male perspective // J-Clin-Nurs. – 1998. – Vol. 7, № 4. – P. 325–332.

Nakling J., Backe B. Pregnancy risk increases from 41 weeks of gestation // Acta Obstet Gynecol Scand. – 2006. – V. 85, № 6. – Р. 663–668.

Nieto A., Matorras R., Serra M., Valenzuela P., Molero J. Multivariate analysis of determinants of fetal growth retardation // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 1994. – Vol. 53. – № 2. – P. 107–113.

O\'Connor M. J., Whaley S. E. Brief intervention for alcohol use by pregnant women // Am. J. Public. Health. – 2007. – V. 97, № 2. – P. 252–258.

Ohtsuka T., Taga M., Suzuki T. et al. Relation between gestational sac diameter, crown-rump length, and maternal serum estradiol, progesterone, and prolactin levels in early pregnancy // Arch – Gynecol – Obstet. – 1995. – Vol. 256, № 1. – Р. 5–8.

Olesen A. W., Basso O., Olsen J. Risk of recurrence of prolonged pregnancy // BMJ. – 2003. – V. 326, № 7387. – Р. 476.

Pellicer A., Rubio C., Vidal F. et al. In vitro fertilization plus preimplantation genetic diagnosis in patients with recurrent miscarriage: an analysis of chromosome abnormalities in human preimplantation embryos // Spain. – 1999. – V. 71, № 6. – Р. 1033–1039.

Prysak M., Lopez R. P., Kisly A. Pregnancy outcome in nulliparous women 35 years and older // J. Obstet. Gynecol., 1995, V. 85, n. 1, p. 65–70.

Reddy U. M., Ko C. W., Willinger M. Maternal age and the risk of stillbirth throughout pregnancy in the United States // Am. J. Obstet. Gynecol., 2006, 195: 764-70.

Richardson G. A., Day N. L., Taylor P. M. The effect of prenatal alcohol, marijuana, and tobacco exposure on neonatal behavior // Infant Behav. Dev. – 1989. – V. 12. – P. 199–209.

Russel M. Clinical implications of resent research on the fetal alcohol syndrome // Bull. N. Y. Acad. M ed. – 1991. – V. 67. – № 3. – P. 207–221.

Salihu H. M., Shumpert M. N., Slay M., Kirby R. S., Alexander G. R. Childbearing Beyond Maternal Age 50 and Fetal Outcomes in the United States // J. Obstet. Gynecol., 2003, 102:

1006–1014.

Scholl T. O., Hediger M. L., Belsky D. H. Prenatal care and maternal health duringadolescent pregnancy: a review and metaanalysis // Journal of Adolescent Health. – 1994. – Vol. 15, № 6. – P. 444–456.

Seoud M. A., Nassar A. H., Usta I. M., Melhem Z., Kazma A., Khalil A. M. Impact of advanced maternal age on pregnancy outcome // Am. J. Perinatol., 2002, 19(1): 1–8.

Simpson L. L. Maternal medical disease: risk of antepartum fetal death. Semin Perinatol, 2002, 26: 42–50.

Stabbs T. M. Oxytocin for labor induction // Clin Obstet Gynecol. – 2000. – Vol. 43. – N 3. – P. 489–494.

Swanson K. M. Effects of caring, measurement, and time on miscarriage impact and womens well-being // Nurs-Res. – 1999. – Vol. 48, № 6. – P. 288–298.

Sun F., Yan D. G., Zhang C. L. et al. Miscarriage prevention tea affects plasma beta-endorphin concentrations in women with early threatened abotions // Am J Chin Med. – 1999. – Vol. 27, № 2. – P. 277–282.

Thorp J. A., Hu D. H., Albin R. M., McNitt J., Meyer B. A., Cohen G. R., Yeast J. D. The effect of intrapartum epidural analgesia on nulliparous labour: a randomized, controlled, prospective trial // Am J Obstet Gynecol. – 1993. – Vol. 169. – № 4. – Р. 851–858.

Vassiliadou N., Searle R. F., Bulmer J. N. Immunoregulatory activity of decidua in spontaneous early pregnancy loss // Hum-Reprod. – 1999. – Vol. 14, № 9. – P. 2252–2256.

Ventura S. J. Births to unmarried mothers: United States, 1980–1992 // Vital Health Stat. 21. – 1995. – № 53. – P. 1–55.

Vidal F., Rubio C., Simon C. et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // J. Reprod. Fertil. Suppl. – 2000. – V. 55. – P. 143146.

von Mandach U. Drug use in pregnancy // Ther Umsch. – 2005. – V. 62, № 1. – Р. 29–35.

Wilcox A. J., Baird D. D., Weinberg C. R. Time of implantation of the conceptus and loss of pregnancy // N Engl J Med. – 1999. – Vol. 340, № 23. – P. 1796–1799.

Wolcott R. M., Jennings, S. R, Chervenak R. In utero exposure to ethanol affects postnatal development of T– and B-lymphocytes, but not natural killer cells // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1995. – V. 19, № 1. – P. 170–176.

Yamamoto T, Takahashi Y., Kase N. et al. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content // Am. J. Reprod. Immunol. – 1999. – V. 41, № 5. – Р. 337–342.

Глава 3

Абрамченко В. В. Беременность и роды высокого риска. Руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – С. 400.

Абрамченко В. В. Клиническая перинатология. – СПб., 1996.

Ангалева Е. Н., Лунева И. С., Лебедева А. С. Материалы VI Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов. – М., 2004. – С. 13–14.

Алекберова З. С., Сидельникова В. М. Лечение привычного невынашивания беременности при антифосфолипидном синдроме // Клин. фармак. и терап. – 1994. – № 1. – С. 77–79.

Аржанова О. Н., Корсак В. С., Орлова О. О., Пикачева Ю. М. Течение и исход беременности у женщин с бесплодием в анамнезе // Пробл. репрод. – 1999. – № 3. – С. 54–58.

Бахарев В. А. Акуш. и гин. – 1998. – № 1. – С. 23–26.

Беспалова Т. П. Течение беременности и состояние фетоплацентарного комплекса у женщин с привычным невынашиванием и гипероандрогенией различного генеза // Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродуктивного здоровья женщины: Сб. тр. 1 Северо-Кавказского съезда акуш. гин. 1994. – С. 166.

Бондарь О. Е., Пономарева Л. П., Ванько Л. В., Сидельникова В. М. Антифосфолипидный синдром в перинатологии // Педиатрия. – № 5. – 1996. – С. 89–90.

Власов Г. С. Лабораторное дело. – 1990. – № 11. – С. 23–24.

Воронин Д. В., Алферова Н. К., Белинская Д. К., Подвиг Д. М. Ультразвуковой скрининг в Санкт-Петербурге // V съезд Российской ассоциации ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии. – СПб., 1998. – С. 71.

Гаспарян Н. Д. Подготовка беременных к родам с целью профилактики нарушений сократительной деятельности матки (диагностика, прогнозирование) // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2002. – Т. 2. – № 1. – С. 65–67.

Гениевская М. Г., Макацария А. Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание // Вестн. Росс. ассоц. акушеров-гинекологов. – 2000. – № 1. – С. 44–49.

Готье Е. С., Логвиненко А. В., Филимонова Н. А. Акуш. и гин. – 1982. – № 1. – С. 9–12.

Гусак Ю. К., Лазарева Ю. В., Морозов В. Н. и др. Роль плацентарных белков в поддержании физиологических функций при нормально и патологически протекающей беременности // Вестн. новых мед. технологий. – 1999. – Вып. 6, № 2. – С. 91–95.

Демидов Б. С., Бахарев В. А., Фанченко Н. Д. Антенатальная диагностика состояния плода. Акуш. и гинек. – 1994. – № 4. – С. 31–34.

Демидов Б. С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 2000.

Духина Т. А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 2001.

Забозлаев Ф. Г., Чехонацкая М. Л. Клинико-морфологическое состояние функциональной системы Мать—Плацента—Плод при невынашивании беременности // Материалы Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Внутриутробные инфекции плода и новорожденного». – Саратов. – 2000. – С. 69–71.

Кагирова Г. В. Организационные технологии перинатального акушерства и их эффективность. – М., 1997.

Калберг П. Перинатальная служба и медицинская регистрация рождаемости в Швеции // Вопр. охраны материнства и детства. – 1986. – № 9 – С. 70.

Князев С. А., Галина Т. В., Костин И. Н. и др. Сравнительный анализ методов определения перинатального риска // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». № 4(36) – М.: Изд-во РУДН, 2006. – С. 12–15.

Князев С. А. Резервы снижения перинатальной заболеваемости при абдоминальном родоразрешении // Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 2003. – 19. – 70 с.

Комаров Ю. М., Самсыгина Г. А., Алексеев В. А. Опыт Финляндии в снижении перинатальной и младенческой смертности // Педиатрия. – 1990. – № 4. – С. 100–103.

Комаров Е. К. Формы надпочечниковой гиперандрогении и значение корригирующей терапии в восстановлении нарушений репродуктивной функции у женщин // Вестник акушер. и гин. – 1997. – № 3. – С. 106–108.

Кононова Е. С. Вопр. охр. мат. и дет. – 1982. – Т. 27. – № 7. – С. 69–72.

Кулаков В. И, Барашнев Ю. И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения // Акуш. и гин. – 1994. – № 6. – С. 3–7.

Кулаков В. И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение. – М., 1994.

Кулаков В. И., Алексеева М. Л., Бахарев В. А., Фанченко Н. Д. Пробл. репрод. – 1995. – № 3. – С. 77–81.

Кулаков В. И. Перинатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Актовая речь. – М., 1997.

Кулаков В. И., Серов В. Н., Барашнев Ю. И. и др. Руководство по безопасному материнству – М.: «Триада-Х», 1998.

Кулаков В. И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 6–8.

Курцер М. А. Перинатальная смертность и пути ее снижения / Автореф. дисс… док. мед. наук. – М., 2001.

Лебедев А. С., Якунина Л. В. Истмико-цервикальная недостаточность у женщин с гиперандрогенемией // Проблемы эндокринол. в акуш. и гин.: Материалы II съезда Росс. ассоц. врачей акуш. и гин. – М.: Академия, 1997. – С. 69–70.

Лесняк О. М. Клиника, принципы диагностики и лечения АФС // Д-р Лэдинг. – 1995. – № 4. – С. 35–37.

Макацария А. Д., Раскуражев А. Б., Мищенко А. Л., Табакова Е. В. Вопросы патогенеза, диагностики и терапии осложнений беременности, связанных с циркуляцией волчаночного антикоагулянта // Акуш. и гинекол. – 1993. – № 3. – С. 6–9.

Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М., 2001.

Макацария А. Д., Пшеничникова Е. Б., Пшеничникова Т. Б., Бицадзе В. О. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии. – М., 2006.

Международный регистр результатов лечения бесплодия методами вспомогательной репродукции // Пробл. репрод. – 1998. – № 1. – С. 26–37.

Милованов А. П., Ляшко Е. С. Структурные основы белоксинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. – 1999. – № 4. – С. 32–37.

Милованов А. П., Мустафа М. М., Серебряков С. Н. Микроокружение эмбриона человека // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». – М., 2002. – С. 50–54.

Насонов Е. Л., Алекберова З. С. и соавт. Антифосфолипидный синдром при СКВ у мужчин // Клин. мед. 1996. – № 74. – Т. 4. – С. 18–22.

Николаева Е. И., Тохиян А. А. Оценка современных перинатальных технологий у беременных и рожениц высокого риска // Вестник акушера-гинеколога. 1998. – № 1. – С. 26–28.

Новикова С. В., Петрухин В. А., Логутова Л. С., Аксенов А. Н. и соавт. Прогностическая значимость кардиомониторного контроля при фетоплацентарной недостаточности в анте– и интранатальном периоде // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя», Москва, 11–14 октября 2005. – М.: МИК, 2005. – С. 175–176.

Орлова О. О. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин после медикаментозной корекции гормональной недостаточности яичников: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – СПб., 1996. – С. 15–16.

Пернаков С. Н., Арбузов С. Б., Николенко М. И. и др. // Мед. – соц. пробл. семьи. – 1999. – Т. 4. № 2. – С. 12–15.

Петрунин Д. Д. Специфические белки плаценты человека. – М., 1990. – С. 35.

Побединский Н. М., Сулейманова Н. С., Ляшко Е. С. и др. Исследование плацентарных белков в третьем триместре беременности у женщин с хронической внутриутробной гипоксией плода // Акуш. и гинек. – 1999. – № 4. – С. 15–19.

Полетаев А. Б., Вабищевич Н. К. Состояние системы естественного аутоиммунитета у женщин фертильного возраста и риск нарушений развития эмбриона и плода // Вестник Росс. ассоц. акуш. – гинекол. – 1997. – № 4. – С. 21–24.

Полетаев А. Б. Прогноз аномалий развития плода с помощью нового биотехнологического метода ELI-P-TEST //Медицинская консультация. – № 1. – 1998. – С. 16–19.

Пустотина О. А. Альфа-фетопротеин: значение в развитии беременности и прогнозировании осложнений у новорожденного // Акуш. и гинек. – 2006. – № 3. – С. 15–17.

Путилова Н. Н., Башмакова Н. В., Юрченко Л. Н. Мат. Всероссийской науч. – практ. конф. «Перинатальная анестезиология, интенсивная терапия матери, плода и новорожденного». – Екатеринбург. 1999. – С. 443–447.

Радзинский В. Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. – М.: Изд-во РУДН, 2001.

Радзинский В. Е. Материнская смертность в современном мире // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. – 1997. – № 3. – С. 119–122.

Радзинский В. Е., Костин И. Н., Мамедова М. А. Значение балльного скрининга перинатального риска // Вестник РУДН. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». – 2007. – № 5. – С. 65–69.

Радзинский В. Е., Костин И. Н., Мамедова М. А. Влияние интранатальных факторов на исход родов («интранатальный прирост») // Вестник РУДН. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». – 2007. – № 5. – С. 70–72.

Радзинский В. Е., Оразмурадов А. А. и др. Ранние сроки беременности. – М.: МИА, 2005. – С. 271.

Радзинский В. Е., Оразмурадов А. А., Князев С. А. и др. Снижение акушерской агрессии при беременности низкого перинатального риска // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». № 4(36) – М.: Изд-во РУДН, 2006. – С. 5–12.

Рева Н. Л., Дворянский С. А., Циркин В. И. Состояние шейки матки, плодного пузыря и сократительной деятельности матки у беременных накануне срочных родов // Адренергический механизм как компонент системы регуляции сократительной деятельности матки при беременности и в родах – физиологические и клинические аспекты. Актуальные вопросы акушерства и гинекологии: Сб. научных трудов, посвященный 10-летию кафедры акушерства и гинекологии КГМА. – Киров, 2001. – С. 61–66.

Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. – М.: Медицина, 1991. – С. 271–272.

Савельева Г. M., Алипов В. И., Вихляева Е. М. и др. Справочник по акушерству и гинекологии. – М., 1992. – С. 191.

Савельева Г. М., Банина О. Б., Сичинава Л. Г. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. – 1997. – № 3. – С. 90–93.

Савельева Г. М. «Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности» www/medi.ru, периодика, Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 1998. – № 2.

Савельева Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Роль интранатальной охраны плода в улучшении перинатальных исходов // Акуш. и гинек. – 2000. – № 5.

Савельева Г. М.,Сичинава Л. Г., Панина О. Б. и др. Современные подходы к оценке развития плодного яйца в первом триместре беременности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». – М., 2002. – С. 7–15.

Савельева Г. М. Достижения и нерешенные вопросы перинатальной медицины // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2003. – Т. 3. – № 2. – С. 62–65.

Савицкий Г. А., Савицкий А. Г. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки. – СПб.: ЭЛБИ, 2003.

Сапрыкин В. Б. Роль перинатальных технологий в исходе родов для матери и плода // Дисс. док. мед. наук. – М., 2000.

Сапрыкин В. Б. Роль перинатальных технологий в исходе родов для матери и плода // Дисс. док. мед. наук. – М., 2000.

Серова О. Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности) // Дисс. док. мед. наук. – М., 2000. – С. 44–52.

Снигирева Н. Г., Смирнова Т. В., Кузнецова О. А., Костин И. Н. Прогнозирование аномалий сократительной деятельности матки на основании изучения иммунореактивности // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». № 4(32). – М.: Издво РУДН, 2005. – С. 207–209.

Сорокина С. Э. Прогностическая ценность интранатальной кардиотокографии // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя», Москва, 11–14 октября 2005. – М.: МИК, 2005. – С. 241–242.

Тица Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. – Москва, 1986. – С. 13.

Фролова О. Г., Николаева Е. Н., Мурзабекова Г. С. Факторы риска перинатальной патологии // Перинатальная охрана плода. – Алма-Ата, 1989. – С. 19–22.

Хахва Н. Т. Прогнозирование возникновения гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности // Дисс. канд. мед. наук. – М., 2002. – С. 86.

Хитров М. В., Охапкин М. Б., Карпов А. Ю., Коньков С. Н. Допплерометрия в акушерстве: критический взгляд // Ультразв. диагн. в акуш., гинек. и педиатрии. – 2000. – № 1. – С. 49–53.

Чевари С. И., Чаба И., Секей И., Макарес Г. Акуш. и гин. – 1981. – № 1. – С. 32–33.

Чернуха Е. А., Хасин Л. З., Задорожный Ю. Н. и др. Опыт применения компьютерной кардиотокографии в родах // Вопр. охраны материнства и детства. – 1991. – № 1. – С. 41–45.

Чернуха Е. А., Кузин В. Ф., Комисарова Л. М., Бабичева Т. В. Использование КТГ-мониторинга при диагностике состояния плода у рожениц с патологией пуповины // Вестн. акуш. – гинек. – 1995. – № 4. – С. 13–19.

Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., Пучко Т. К. и др. Ведение родов высокого риска // Российский медицинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 26–32.

Чернуха Е. А. Родовой блок. – М.: Триада-Х, 2001.

Шальнев В. В. Диагностическое значение допплерографии при ранней плацентарной недостаточности: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – Барнаул, 2001.

Шарапова О. В. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 3–6.

Шмагель К. В. Акуш. и гин. – 1996. – № 1. – С. 25–28.

Abelev G. I., Perova S. D., Khrakova N. I. et al. // Transplantation. – 1963 – Vol. 1. – P. 174–178.

Agarval S. К., Buyalos R. P. Corpus luteum function and pregnancy rates witch clomiphene citrate therapy: comparison of human chorionic gonadotrophin – induced versus spontaneous ovulation // Hum. Reprod. 1995. – Vol. 10, – № 2. – P. 328–330.

Aksoy S. et al. The prognostic value of serum estradiol, progesterone, testosterone and free testosterone levels in detecting early abortion // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1996. – Vol. 67. – № 1. – P. 5–8.

Balen A. H., Braat D. D., West C. et al. Cumulative conception and live birth rates after the treatment of anovulatory infertility safety and of ovulation induction in 200 patients. Hum Reprod 1994; 9: 8: 1563–1570.

Barth J. H. Investigations in the assessment and management of patiens witch hirsutism // Curr. Opion. Obstet. Gynec. 1997. – Vol. 9, – № 3 – P. 187–189.

Belker A. M., Thomas A. J. Jr., Fuchs E. F., Konnak J. W. Results of 1469 microsurgical vasectomy reversals by the Vasovasostomy Study Group // J. of urology. – 1991. – 145. – P. 505–511.

Benedetto C., Petraglia F., Marozio L. et al. Amer. J. Obstet. Gynecol. – 1994. – Vol. 171 – P. 1638–1645.

Bick R. Antiphospholipid thrombosis syndrome: etiology, pathophysiologu, diagnosis and management // Ant. J. Hematol. – 1997. – № 65. – Vol. 3. – P. 193–213.

Bircen S. Endocrlnol. – 1984. – № 15. – S. 297–305.

Bishop E. H. Pelvic scoring for elective induction // Obstet. Gynecol. – 1964. – Vol. 24. – P. 266–268.

Braunstein G., Rasor I., Adler D. et al. – Am. S. Obstet. Gynec. – 1976. – V. 126. – P. 678–681.

Braunstein C. D., Karow W. G., Gentry W. C. at al. // Am. I. Obstet. Gynecol. – 1978. – V. 131. – S. 25–32.

Carmina E.,Gentzschein E., Stanczyk F. Z., Lobo R. A. Substrate dependency of С 19 conjugates in hirsute hyperandrogenic women and the influence of adrenal androgen // Hum. Reprod. 1995. – Vol. 10, – № 2. – P. 299–301.

Cedard L. Rev. Prat. – 1976. – V. 26. – P. 145–151.

Ewigman B. G., Crane J. P., Frigoletto F. D. et al. Effect of prenatal ultrasound screening on perinatal outcome // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329. № 12. – P. 821–827.

Faltin-Traub E. F., Boulvain M., Faltin D. L., Extermann P., Irion O. Reliability of the Bishop score before labour induction at term // Reprod. Biol. – 2004. – Vol. 112. – № 2. – Р. 178–181.

Fisher W. M., Stude I., Brandt H. Z. Geburtsh. Perinat. – 1976. – Bd 180, № 2. – S. 117–123.

Gaspard U. I., Reuter A. M., Deville J. L. et al. Clin. Endocrinol. – 1989. – V. 13. – S. 319–329.

Gitlin D., Perricelly A., Gitlin G. M. Cancer Res. – 1972. – Vol. 32. – P. 979–982.

Gonen R., Degani S., Ron A. Prediction of successful induction of labor: comparison of transvaginal ultrasonography and the Bishop score // Eur. J. Ultrasound. – 1998. – Vol. 7. – № 3. – Р. 183–187.

Gray C.J. Acta Endocrlnol. – 1988. – V. 288. – S. 20–27.

Grignaffini A., Cavatorta E., Petrelli M. et al. Fetal distress: role of cardiotocography. // Clin. – Exp. – Obstet. – Gynecol. 1994. Vol. 21. № 1. P. 49–56.

Hammacher K., Kaser O. Gyn?kologie und Geburtshilfe. – Stuttgard, 1967. – Bd 11. – S. 795–803.

Hobel C. J., Hyvarinen M. A., Okada D. M., Oh W. Prenatal and intrapartum high risk screening // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1973. – 70: 1-12.

Hofmeyr G. J. Induction of labour with an unfavourable cervix // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 17. – № 5. – Р. 777–794.

Joffe M., Chapple J., Paterson C., Beard R. W. What is the optimal caesarean section rate? An outcome based study of existing variation // J. Epidemiol. – Community Health. 1994. Vol. 48. № 4. – P. 406–411.

Johnson D. P., Davis N. R., Brown A. J. Risk of cesarean delivery after induction at term in nulliparous women with an unfavorable cervix // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 188. – № 6. – P. 1569–1572.

Jones E. A., Clement-Jones M., Oliver F. W. J., Wilson D. I. J. Anat. – 2001. – Vol. 198. – P. 555–559.

Jones S. L. Genetic-based and assisted reproductive technology of the 21st century // J. – Obstet. – Gynecol. – Neonatal. – Nurs. 1994. Vol. 23. № 2. – P. 160–165.

Julian D., Abbot U. Anat. Histol. Embryol. – 1998. – Vol. 27. – P. 313–321.

Knox A. J., Sadler L., Pattison N. S. et al. An Obstetric Scoring System: Its Development and Application in Obstetric Management // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1973. – 700: 1-17.

Komission fur Perinatologie und Neonatologie // BPE-Jahresbericht 1990. – M?nchen, den 01.11.1991. – 107S.

Krebs H. B., Petries R. E. Am. J. Obstet. Gynecol. – 1978. – Vol. 130, № 7. – P. 765–772.

Lafuste P., Robert B., Mondon F. et al. Placenta. – 2002. – Vol. 23. № 8–9. – P. 600–612.

Liang O. D., Korff T., Eckhardt J. et al. J. Clin. Endocrinol.

Metab. – 2004. – Vol. 89. № 3. – P. 1415–1422.

Macklon N. S., Greer I. A., Bowman A. W. Br. J. Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 104. – P. 191–197.

Macklon N. S., Greer I. A., Bowman A. W. Scot. Med. J. – 1999. – Vol. 41. – P. 83–86.

Managment of Labor and Delivery. Ed by R. K. Creasy. – USA: Blackwell Science, 1996.

Mizejewski G.J. Am. J. Obstetr. Gynecol. – 1993. – Vol. 340. – P. 620–621.

Mizejewski G.J. Exp. Biol. Med. – 2001. – Vol. 226. – P. 377408.

Noronha L. D., Kasting G., Martins V. D. et al. Intrauterine and perinatal mortality: comparative analysis of 3904 necropsies, Hospital de Clinicas, Curitiba, from 1960 to 1995 // J. Pediatr. (Rio J.). – 2000. – Vol. 76. – № 3. – P. 213–221.

Perenc M., Dudarewicz L., Kaluzewski B. Med. Sci. Monit. – 2000. – Vol. 6. № 5. – P. 994–999.

Petermann C. A., Buffone G. J., Bodroff R. B. et al. Collaborative social and medical service application // Medinfo. 1995. Vol. 8, № 2. – P. 1671.

Piecos M. W., Binor Z., Rawlins R. G., Radwanska E. Effects of induced hyperprolactinemia on in vitro fertilization cycles. Fertil Steril 1995; 63: 2: 371–376.

Raty R., Anttila L., Virtanen A. et al. // Pregnat. Diagn. – 2003. – Vol. 23. № 13. – P. 1045–1048.

Roman H., Verspyck E., Vercoustre L. et al. Does ultrasound examination when the cervix is unfavorable improve the prediction of failed labor induction? // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 23. – № 4. – Р. 357–362.

Salafia C., Starzyk K. Fetal losses and other obstetric manifestation in the antiphospho lipid syndrome // CRC Press Inc. – 1996. – P. 120–127.

Salafia C., Cowchock F. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive stude // Am. J. Perinatol. – 1997. – № 14. – Vol. 8. – P. 435–441.

Salamalekis E., Loghis P., Panayotopoulos N. et al. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 24, № 2. – P. 79–81.

Schindler A. M. Human Repord. 1986. Vol. 1. P. 55–59.

Semenhova L., Dudich E., Dudich I. et al. Eur. J. Biochem. – 2003. – Vol. 270. – P. 4388–4399.

Shin K. S., Brubaker K. L., Ackerson L. M. Risk of cesarean delivery in nulliparous women at greater than 41 weeks\' gestational age with an unengaged vertex // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 190. – № 1. – Р. 129–134.

Soltiel A., Pessin J. Trends Cell Biol. – 2002. – Vol. 12. – P. 65–71.

Spong C. Y., Chidini A., Walker C. N. et al. Am. J. Obstetr. Gynecol. – 1997. – Vol. 177, № 5. – P. 1085–1087.

Staessen C., Nagy Z., Liu J. et al. One year\'s experience with elective transfer of two good quality embryos in the human in vitro fertilization and intracytoplasmic sperm injection programmes. Human Reprod 1995; 10: 7: 3305–3312.

Swyer P. R. Organisation of perinatal/neonatal care // Acta. – Paediatr. – Suppl. – 1993. – V. 385. – P. 1–18.

Tatarinov Y. S., Terentiev A. A., Moldogazieva A. K., Tagirova A. K. Tumour. Biol. – 1991. – Vol. 12. – P. 125–130.

Uriel J., Faivre-Bauman A., Trojan J., Foiret D. Neurosci. Lett. – 1981. – Vol. 272. – P. 171–175.

Villar J., Bergsjo P. Scientific basis for the content of routine antenatal care I. Philosophy, recent studies, and power to eliminate or alleviate advers maternal outcomes // Acta Obst. – Gynecol. – Scand. 1997. Vol. 76. P. 1–14.

Waldenstrom U., Nilsson C. A. Experience of childbirth in birth center care // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 1994. – Vol. 73. – P. 547–554.

Wessel H., Cnattingius S., Bergstrom S. Maternal risk factors for preterm birth and low birthweight in Care Verde // Acta Obstet. – Gynecol. – Scand. 1996. Vol. 75. № 4. P. 360–366.

Zander J., Nitsch В. Arch. Gynak. – 1977. – Bd. 224. – S. 59–79.

Yeong C. T., Tan K. H., Tee C. S., Yeo G. S. Optimising management of stillbirths in modern Singapore // Singapore Med. – 1997. Vol. 38. № 8. P. 317–320.

Глава 4

Абрамченко В. В. Активное ведение родов. – СПб.: Специальная литература, 1996.

Агеева М. И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. – М.: ИД Видар-М. – 2000.

Арбуханов М. А., Ибрагимов Б. Р., Сайпулаева Н. И. Наш опыт ведения программированных родов / Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 156–157.

Бабаев В. А. Управляемая эпидуральная блокада – метод регионарной анестезии в обезболивании родов у рожениц с высокой степенью риска // Регионарная анестезия и анальгезия: Респ. сб. научн. тр. – М., 1987. – С. 123–126.

Баранов B. C. Пренатальная диагностика и профилактика врожденных и наследственных заболеваний // Акуш. и гинек. – 1998. – № 6. – С. 8–10.

Бисерова Н. Н., Фатеева Л. В. Факторы риска пролонгированной беременности // Акушерство и гинекология. – 1996. – № 2. – С. 48–49.

Бисерова Н. Н., Фатеева Л. В. Опыт ведения программированных родов // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. – 1999. – Т. 1. – Вып. 1. – С. 42–44.

Большакова Е. Е. Прогнозирование перинатальных исходов и акушерская тактика при перенашивании беременности // Автореф. дисс. канд. – М., 1998.

Бондаренко К. В., Радзинский В. Е. Программированные роды // Материалы V Российского форума «Мать и дитя», Москва, 6-10 октября 2003. – М., 2003. – С. 36.

Бурдули Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери. – М.: Триада-Х, 1997. – С. 56–57.

Вальдман С. Ф., Иванова Н. В., Погодин О. К. Перинатальные потери в стационаре высокого риска // Репродуктивное здоровье женщины – 2000: Межвузовский сб. науч. ст. – Петрозаводск, 2000. – С. 25–28.

Василенко Л. В. Сравнительная характеристика переношенной и пролонгированной беременности и их исход для матери и ребенка: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – Киев, 1982.

Василенко Л. В., Змеева М. А. Индукция родовой деятельности при перенашивании беременности // Индукция сократительной деятельности матки: Сб. науч. тр. – Саратов: Изд-во СМУ, 2000. – С. 35–37.

Газазян М. Г., Долженкова Н. В., Залозных Л. В. Исходы родов при различных вариантах их течения и ведения // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Мат. науч. – практ. конф., посв. 80-летию профессора М. И. Медведевой (29 мая 2001 г.). – Курск, 2001. – С. 4–7.

Гайкалова Н. В. Программированные роды, особенности течения, отдаленные последствия: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 1999.

Гаспарян Н. Д. Подготовка к родам мифегином и его влияние на детей грудного возраста, лактацию и менструальную функцию женщины после родов // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2001. – Т. 1. – № 4. – С. 34–37.

Гаспарян Н. Д. Подготовка беременных к родам с целью профилактики нарушений сократительной деятельности матки (диагностика, прогнозирование) // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2002. – Т. 2. – № 1. – С. 65–67.

Гаспарян Н. Д., Карева Е. Н. Современные представления о механизме регуляции сократительной деятельности матки // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2003. – Т. 3. – № 2. – С. 21–27.

Горшкова Л. П. Профилактика невынашивания беременности у женщин с высокой степенью риска // Сб. ст. – Тверь, 1999. – С. 207–210.

Дюгеев А. Н., Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза // Методич. указания № 99/ 80. – М., 1999.

Зарубина Е. Н. Прогнозирование перинатальных исходов и выбор метода родоразрешения. Автореф. дисс. докт. – М., 1995. – С. 35–42.

Зелинская Д. И., Байбурина А. Т., Карпеева Е. Е., Королева Л. П. и др. Служба охраны здоровья матери и ребенка в 1998 г. – М., 1999. – С. 33.

Ибрагимова К. С. Принципы, условия и показания к программированным родам при поздних гестозах // Материалы III международной научно-практ. конф. «Здоровье и образование в XXI веке», Москва 29–30 марта 2002 г. – М., 2002. – С. 197.

Игнатко И. В., Тимохина Е. В. Комплексная оценка состояния плода в прогнозировании перинатальных исходов при переношенной беременности // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», М., 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 297–298.

Каюпов Г. Ф., Кулавский В. А. Состояние фетоплацентарного комплекса у юных беременных с гестозом // Мат. 3-го Росс. науч. форума актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии», 2001.

Князев С. А. Резервы снижения перинатальной заболеваемости при абдоминальном родоразрешении: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 2003.

Комиссарова Л. М. Кесарево сечение и его роль, в снижении материнской и перинатальной патологии // Автореф. дисс. докт. – М., 1998.

Краснопольский В. И., Радзинский В. Е. Кесарево сечение. – М.: Медицина, 1997.

Краснонольский В. И. Кесарево сечение. – М.: Медицина, 1997.

Краснопольский В. И., Логутова Л. С. Альтернативное родоразрешение при наличии относительных показаний к кесареву сечению // Журнал акушерства и женских болезней. – 2000. – Т. XLIX. – № 1. – С. 88–94.

Краснопольский В. И., Логутова Л. С. Самопроизвольные роды у беременных с рубцом на матке как альтернативный и безопасный для плода метод родоразрешения // Акуш. и гинек. – 1999. – № 7. – С. 11–14.

Крицкая И. Р., Таранушенко Т. Е., Асочакова В. В. и др. Перинатальные факторы в развитии гипоксически-ишемических энцефалопатий // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», М., 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 347348.

Кулаков В. И., Серов В. Н., Барашнев Ю. И., Фролова О. Г. Руководство по безопасному материнству. – М.: Триада-Х, 1998.

Кулаков В. И., Чернуха Е. Л., Комиссарова Л. И. Кесарево сечение. – М.: Медицина, 1998.

Кулаков В. И., Серов В. Н., Демидов В. Н., Бакиров В. А., Фанченко Н. Т., Лопатина Т. В. Алгоритм пренатального мониторинга // Акуш. и гинек. – 2000. —№ 5. – С. 56–60.

Курцер М. А. Перинатальная смертность и пути ее снижения // Автореф. дисс. докт. – М., 2001.

Макаров И. О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе //Автореф. дисс. докт., 1998.

Радзинский В. Е. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». – М.: МЕДИ Экспо, 2004. – С. 183–184.

Радзинский В. Е., Абрамченко В. В. Регуляция родовой деятельности. – Ашгабад: Ылым, 1992.

Радзинский В. Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. – М.: Изд-во РУДН, 2001.

Радзинский В. Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности // Клин. фармакологии и терапии. – 1998. – № 3. – С. 91–96.

Розенфельд Б. Е. Роль допплерометрии в оценке состояния плода во время беременности // Ультразвуковая диагностика. – 1995. – № 3. – С. 21–26.

Российский статистический вестник: Стат. сб. / Госкомстат Росссии. – М., 2001. – С. 127, 245–256.

Рудакова Е. Б. Программированные роды у беременных высокого риска // Мат. Респ. науч. практ. конф. «Здоровый новорожденный: перинатальные проблемы и прогнозирование», Екатеринбург, 20–22 ноября 2000. – Екатеринбург, 2000. – С. 68–69.

Руководство по охране репродуктивного здоровья. – М.: Триада-Х, 2001.

Савельева Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Роль интранатальной охраны плода в улучшении перинатальных исходов //

Акуш. и гинек. – 2000. – № 5. – С. 8–12.

Савельева Г. М. Осложненное течение беременности и родов // Акуш. и гинек. – 2000. – № 3. – С. 3–5.

Серов В. Н. Проблемы перинатального акушерства // Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 3–5.

Сидорова И. С. Физиология и патология родовой деятельности. – М.: МЕДпресс, 2000.

Сидорова И. С., Макаров И. О., Овешникова Т. З., Эдокова А. Б. Современные принципы ведения родов при слабости родовой деятельности // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 5. – С. 22–26.

Сидорова И. С., Сенча М. В., Данилова О. С. Сравнительная оценка эффективности различных методов подготовки шейки матки к родам // Материалы V Российского форума «Мать и дитя», Москва, 6-10 октября 2003. – М., 2003. – С. 208–209.

Сидорова И. С., Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. М.: Знание-М, 2000.

Сидорова И. С., Макаров И. О., Свешникова Т. З., Эндокова А. Б. Современные принципы ведения родов при слабой родовой деятельности // Акуш. и гинек. – 2000. – № 5. – С. 22–26.

Стрижаков А. Н., Лебедев В. А. Кесарево сечение в современном акушерстве. – М.: Медицина, 1998.

Стрижова Н. В., Зеневич И. В., Балабанова И. Б. Об эффективности гидроксиэтилированного крахмала в лечении гестоза // Проблемы беременности. – 2000. – № 1. – С. 34–37.

Таболин В. А. Неонатология. – М.: Медицина, 1999.

Федорова М. В., Новикова С. В., Витушко С. А. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-гестозе // Вестн. Российской ассоциации акушеров гинекологов. – 1997. – № 1. – С. 58–62.

Хахалин Л. Н. Герпесвирусные заболевания человека. Перинатология сегодня. – М., 1997. – № 3. – С. 5–9.

Чернуха Е. А. Перенашивание беременности. – М.: Медицина, 1982.

Чернуха Е. А. Родовой блок. – М.: Триада-Х, 2001.

Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., Пучко Т. К. и др. Ведение родов высокого риска // Российский медицинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 26–32.

Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., Мурашко А. В., Самсонов Д. В. Исход индуцированных родов // Проблемы беременности. – 2002. – № 5. – С. 57–62.

Шалина Р. И. Медикаментозная терапия ОПГ-гестозов // Конгресс «Человек и лекарство». – М., 1998. – С. 237.

Шарапова О. В. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», Москва, 21–25 октября 2002. – М.: МИК, 2002. – С. 3–6.

Bishop E. H. Pelvic scoring for elective induction // Obstet. Gynecol. – 1964. – Vol. 24. – P. 266–268.

Bisson J. I., Jenkins P. L., Alexander J., Bannister C. Randomised controlled trial of psychological debriefing for victims of acute burn trauma. Br J Psychiatry 1997; 171: 78–81.

Bohra U., Donnelly J., O\'Connel M. P. et al. Active management of labour revisited: the first 1000 primiparous labours in 2000 // J. Obstet. Gynaecol. – 2003. – Vol. 23. – № 2. – Р. 118–120.

Boulvain M., Kelly A., Lohse C. et al. Mechanical methods for induction of labour // Cochrane Database Syst. Rev. – 2001. – CD001233.

Bowman G. M. The previon of Rh immunisation. Transfusion medicine rewiews // Br. J. Ob. Gynic, 1993, 87: 674.

Brown G. W., Russell I. F. A survey of anaesthesia for caesarean section // Int J Obstet Anaesth 1995; 4: 214–218.

Brown S. Lumley J. Maternal health after childbirth: results of an Australian population based survey // Br J Obstet. Gynaecol 1998; 105: 156–161.

Caliskan E., Dilbaz S., Gelisen O. et al. Unsucessful labour induction in women with infavourable cervical scores: predictors and management // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. – 2004. – Vol. 44. – № 6. – P. 562–567.

Chanrachancul B., Herabutya Y., Panburana P. Active management of labor: is it suitable for a developing country? // Int. J. Gynaecol. Obstet. – 2001. – Vol. 72. – № 3. – P. 229–234.

Chanrachakul B., Herabutya Y. Postterm with favorable cervix: is induction necessary? // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2003. – Vol. 106. – № 2. – Р. 154–157.

Chibber R. M. Severe preeclampsia and the very-low-birth-weight infant. The controversy over delivery mode continues // J. Reprod. Med. – 2002. – Vol. 47. – № 11. – Р. 925–930.

Clarke S., Taffel S. Cesarean rates decreasing // Ob Gyn News, 1996, 31: 10.

Conlon L., Fahy T. J., Conroy R. PTSD in ambulant RTA victims: a randomized controlled trial of debriefing // J Psychosom Res 1999; 46: 37–44.

Crane J. M., Young D. C. Induction of labour with a favourable cervix and/or pre-labour rupture of membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 17. – № 5. – Р. 795–809.

Dwyer J. P. Decision to delivery time in emergency caesarean section. Abstract Book, Fourth International Scientific Meeting of the Royal College of Obstetrics and Gynecology. Cape Town 4–6 October 1999: 13.

Erkolla R. Cesarean Section: pros and cons // 2nd World Congress Labor and Delivery. – Abstract book. – Rome., 1997. P. R-42.

Fisher S. A., Mackenzie V. P., Davies G. A. Oral versus vaginal misoprostol for induction of labor: A double-blind randomized controlled trial // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2001. – Vol. 185. – № 4. – P. 906–910.

Flamm B. L., Berwick D. M., Kabcenell A. Reducing cesarean section rates safely: lessons from a «breakthrough series» collaborative. Birth 1998; 25: 117–124.

Fraser W., Vendittelli F., Krauss I., Breart G. Effects of early augmentation of labour with amniotomy and oxytocin in nulliparous women: a metaanalysis // Br. J. Obstet. Gynaecol. – 1998. – Vol. 105. – P. 189–194.

Hagan R., Priest S., Evans S., Malmgren S., St Jack, A., Henderson J. Stress debriefing after childbirth: maternal outcomes [abstract A84]. Proceedings of the third annual congress of the Perinatal Society of Australia and New Zealand, March 1999. Parramatta, NSW: PSANZ, 1999: 95.

Hall S., Nicoll A. The British Paediatric Surveillance Unit – a pioneering method for investigating the less common disorders of childhood. Report of a seminar held in June 1995. Child Care Health Dev 1997; 24: 129–143.

Hawthorne L., Wilson R., Lyons G., Dresner M. Failed intubation revisited: 17-yr experience in a teaching maternity unit. Br J Anaesth 1996; 76: 680–684.

Heinberg E. M., Wood R. A., Chambers R. B. Elective induction of labor in multiparous women. Does it increase the risk of cesarean section? // J. Reprod. Med. – 2002. – Vol. 47. – № 5. – P. 399403.

Hemlin J., Moller B. Extraamniotic saline infusion is promising in preparing the cervix for induction of labor // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 1998. – Vol. 77. – № 1. – Р. 45–49.

Johnson K. A., Little G. A. State Health Agencies and Quality Improvement in Perinatal Care // J. Pediatrics. – 1999. – № 1. – P. 1–30.

Leitch C. R., Walker J. J. The rise in caesarean section rate: the same indications but a lower threshold. Br. J. Obstetr. Gynecol 1998; 105: 621–626.

Liston R., Crane J., Hamilton E. et al. Fetal health surveillance in labour // J. Obstet. Gynecol. Can. – 2002. – Vol. 24. – № 3. – P. 250–276.

Luthy D. A., Malmgren J. A., Zingheim R. W. Cesarean delivery after elective induction in nulliparous women: the physician effect // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 191. – № 5. – P. 1511–1515.

Marai W., Lakew Z. Pregnancy outcome in the elderly gravida in Addis Ababa // East Afr. Med. J. – 2002. – Vol. 79. – № 1. – Р. 34–37.

Mashiloane C. D., Moodley J. Induction or caesarean section for preterm pre-eclampsia // J. Obstet. Gynecol. – 2002. – Vol. 22. – № 4. – P. 353–356.

Natale R., Dodman N. Birth can be a hazardous journey: electronic fetal monitoring does not help // J. Obstet. Gynecol. Can. – 2003. – Vol. 25. – № 12. – P. 1007–1009.

Nicolson J. M., Kellar L. C., Cronholm P. F., Macones G. A. Active management of risk in pregnancy at term in an urban population: an association between a higher induction of labor rate and a lower cesarean delivery rate // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 191. – № 5. – P. 1509–1510.

Noronha L. D., Kasting G., Martins V. D. et al. Intrauterine and perinatal mortality: comparative analysis of 3904 necropsies, Hospital de Clinicas, Curitiba, from 1960 to 1995 // J. Pediatr. (Rio J.). – 2000. – Vol. 76. – № 3. – P. 213–221.

Olesen A. W., WestergaardJ. G., OlsenJ. Perinatal and maternal complications related to postterm delivery: a national register-based study, 1978–1993 // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 189. – № 1. – Р. 222–227.

Parer J. T. Handbook of fetal heard rate monitoring // W. Saunders, 1997. – P. 142–144.

Riley E. T., Vogel T. M. et al. Fetal heart rate after Combined Spinal / Epidural-selecction bias may contribute to incidence of fetal bradycardia // SOAP 31 Anual Meeting May 19–22, 1999, A. 40.

Roome APCH. Spencer R. C. Birthing pools and infection control // Lancet 1996; 348: 274.

Rosenthal A. N. Paterson-Brown S. Is there an incremental rise in the risk of obstetric intervention with increasing maternal age? // Br J Obstetr Gynecol 1998; 105: 1064–1069.

Sanchez-Ramos L., Bernstein S., Kaunitz A. M. Expectant management versus labor induction for suspected fetal macrosomia: a systematic review // Obstet. Gynecol. – 2002. – Vol. 100. – Pt. 5. – № 1. – P. 997–1002.

Sanchez-Ramos L., Oliver F., Delke I., Kaunitz A. M. et al. Labor induction versus expectant management for postterm pregnancies: a systematic review with meta analysis // J. Fam. Pract. – 2003. – Vol. 101. – № 6. – P. 1312–1318.

Saunders D. L., Makutu S. L. Cesarean section deliveries in Fiji, 1986 to 1996 // Pac. Health Dialog. – 2001. – Vol. 8. – № 1. – Р. 71–77.

Seyb S. T., Berka R. J., Socol M. L., Dooley S. L. Risk of cesarean delivery with elective induction of labor at term in nulliparous women // Obstet. Gynecol. – 1999. – Vol. 94. – № 4. – P. 600607.

Sheiner E., Segal D., Shoham-Vardi I. et al. The impact of early amniotomy on mode of delivery and pregnancy outcome // Arch. Gynecol. Obstet. – 2000. – Vol. 264. – № 2. – Р. 63–67.

Shin K. S., Brubaker K. L., Ackerson L. M. Risk of cesarean delivery in nulliparous women at greater than 41 weeks\' gestational age with an unengaged vertex // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2004. – Vol. 190. – № 1. – Р. 129–134.

Stabbs T. M. Oxytocin for labor induction // Clin Obstet Gynecol. – 2000. – Vol. 43. – № 3. – P. 489–494.

Stephansson O., Dickman P. W., Johansson A. L. et al. Time of birth and risk of intrapartum and early neonatal death // Epidemiology. – 2003. – Vol. 14. – № 2. – P. 218–222.

Surbek D. V., Hosli I., Holzgreve W. Current aspects of labor induction // Ther. Umsch. – 2002. – Vol. 59. – № 12. – P. 650659.

Tessier V., Pierre F. Risk factors of postpartum hemorrage during labor and clinical and pharmacological prevention // J. Gynecol.

Obstet. Biol. Reprod. – 2004. – Vol. 33. – Suppl. 8. – P. 45294556.

Tinelli A., Tinelli R., Tinelli F. G. Induction of labour: which method to use? // Minerva Genecol. – 2003. – Vol. 55. – № 6. – Р. 463–482.

Waldenstrom U., Nilsson C. A. Experience of childbirth in birth center care // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 1994. – Vol. 73. – P. 547–554.

Yogev Y., Ben-Haroush A., Gilboa Y. et al. Induction of labor with vaginal prostaglandin E2 // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. – 2003. – Vol. 14. – № 1. – Р. 30–34.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1 Прогнозирование перинатального риска

Исторический аспект

Методы определения балльной оценки факторов риска

Изолированные шкалы риска

Универсальные шкалы определения перинатального риска

Динамические изменения с течением времени

Современное состояние проблемы в РФ

Спорные вопросы использования систем перинатального прогноза

Глава 2 Факторы перинатального риска

Социально-биологические факторы

Акушерско-гинекологический анамнез

Осложнения беременности

Экстрагенитальные заболевания

Глава 3 Эволюция прогнозирования перинатального риска

Новые факторы риска

Новые границы высокого перинатального риска

«Интранатальный прирост»

Глава 4 Акушерская тактика при родоразрешении женщин с высоким перинатальным риском

Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению

Запланированное кесарево сечение

Программированные роды

Глава 5 Роды в воде

Глава 6 Домашние роды

Заключение

Литература

Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg

Наш сайт является помещением библиотеки. На основании Федерального закона Российской федерации "Об авторском и смежных правах" (в ред. Федеральных законов от 19.07.1995 N 110-ФЗ, от 20.07.2004 N 72-ФЗ) копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранения произведений размещенных на данной библиотеке категорически запрешен. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях.

Copyright © читать книги бесплатно