Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие

Избранные лекции по факультетской хирургии

Авторы:

Доктора медицинских наук, профессора: Коханенко Н. Ю., Кабанов М. Ю., Ульянов Ю. Н., Павелец К. В.; кандидаты мед. наук, доц.: Ананьев Н. В., Латария Э. Д., Иванов А. Л., Луговой А. Л., Ширяев Ю. Н.; кандидаты мед. наук: Моргошия Т. Ш., Протченков М. А., Зайцев А. В., Галкина Н. В.

Рецензенты: Дуданов И. 77. – заведующий кафедрами общей и факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета, член-корр. РАМН профессор. Майстренко Н. А. – начальник кафедры факультетской хирургии им. проф. С. П. Федорова ВМА им. С. М. Кирова, член-корр. РАМН, профессор.

Заболевания молочной железы

Анатомия и физиология молочной железы

Молочная (грудная) железа (mamma) – парная апокрннная железа эпидермального происхождения, продуцирующая специфический секрет (молоко).

В норме у человека имеется одна пара молочных желез. В качестве атавизма встречаются добавочные молочные железы, которые могут располагаться в передне-подмышечной области или на животе, нередко только с одной стороны; сосок и ареола при этом могут отсутствовать. У мужчин грудная железа остается в рудиментарном виде на всю жизнь, у женщин же с началом полового созревания она увеличивается в размерах. Молочные железы в своем развитии проходят несколько этапов. После рождения грудные железы у девочек и у мальчиков практически не отличаются друг от друга. В период полового созревания, с началом функционирования яичников, молочные железы начинают увеличиваться в объеме, а с наступлением менструаций их ткань подвергается ежемесячным циклическим изменениям в соответствии с фазами менструального цикла. К периоду менопаузы железы подвергаются инволютивным изменениям – жировому перерождению. Наибольшего своего развития молочная железа достигает к концу беременности, хотя продукция молока (лактация) происходит уже в послеродовом периоде.

Молочная железа располагается кпереди от фасции большой грудной мышцы, с которой она связана рыхлой соединительной тканью, обусловливающей ее подвижность. Через всю толщу железы проходят поддерживающие связки (связки Купера), отходящие от поверхностной фасции, из листков которой сформирована капсула самой железы, и вплетающиеся в глубокие слои кожи. У женщин железы располагаются симметрично на обеих сторонах передней поверхности грудной клетки от III до VI ребра, доходя медиально до края грудины, а латерально – до средней подмышечной линии. Несколько книзу от центра железы на ее передней поверхности находится сосок, papilla mammae, на верхушке которого открываются главные млечные ходы. Сосок окружен пигментированным участком кожи – околососковым кружком, areola mammae. В области ареолы и соска имеются циркулярные и продольные мышечные волокна, при сокращении которых сосок напрягается, чем облегчается эвакуация секрета при кормлении ребенка.

Молочная железа по типу своего строения относится к сложным альвеолярно-трубчатым железам. Собственно ткань железы состоит из 15–20 конусообразных обособленных долек, которые сходятся радиально своими верхушками к соску. Выводные протоки каждой из долек соединяются в млечный ход, который направляется к соску и оканчивается на его верхушке небольшим отдельным для каждой дольки отверстием. В ретроареолярной области млечные протоки имеют ампулообразные расширения, служащие в период лактации своего рода резервуарами для молока, выделяемого в перерывах между кормлениями.

Кровоснабжение молочных желез осуществляется из аа. intercostales posteriores, a. thoracica interna и a. thoracica lateralis. Венозный отток от ткани железы происходит в бассейн верхней полой вены по сосудам, которые частью сопровождают названные артерии, частью идут под кожей, образуя сеть с широкими петлями.

Лимфоотток от ткани молочной железы осуществляется по нескольким путям, что определяет значительную вариабельность зон лимфогенного метастазирования. Регионарными для молочной железы являются следующие лимфатические узлы (рис. 1).

Подмышечные: интерпекторальные лимфатические узлы (Роттера) и лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подмышечной вены и ее притоков. По этим путям происходит отток большей части лимфы (более 90 %). В соответствии с классификацией Международного противоракового союза 2002 года интрамаммарные лимфатические узлы также кодируются как подмышечные.

Они подразделяются на 3 уровня.

I уровень – (нижние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные латерально по отношению к латеральной границе малой грудной мышцы.

II уровень – (средние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные между медиальным и латеральным краями малой грудной мышцы, а также интерпекторальные лимфатические узлы (лимфатические узлы Роттера).

III уровень – (верхние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные медиально по отношению к медиальному краю малой грудной мышцы, включая подключичные и апикальные.

Внутренние лимфатические узлы молочной железы (на стороне поражения): парастернальные лимфатические узлы, располагающиеся в эндоторакальной фасции и межреберных пространствах вдоль края грудины.

Остальная часть лимфо-оттока от молочной железы может осуществляться, минуя регионарные лимфоузлы: по межреберному пути; по кожным, подкожным и позадигрудинным лимфатическим сосудам в лимфатическую систему противоположной железы (перекрестный путь метастазирования); через лимфатические сосуды области эпигастрия и далее – в лимфатическиеузлыкоронарной связки печени, забрюшинные и паховые лимфатические узлы (путь Героты).

Рис. 1. Лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы молочной железы. 1 —парамаммарные лимфатические узлы: а – узел Бартельса, 6 – узел Соргиуса; 2 – латеральные подмышечные узлы; 3 – центральные подмышечные лимфатические узлы; 4 – подлопаточные лимфатические узлы; 5 —подключичные лимфатические узлы; 6 —надключичные лимфатические узлы; 8 – межгрудные лимфатические узлы; 9 – позадигрудинные лимфатические узлы; 10 – лимфатические сосуды, направленные в эпигастральную область. (Приводится по: Атлас онкологических операций. Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Распространение опухолевых клеток по этим путям создает предпосылки к возникновению в соответствующих группах лимфатических узлов отдаленных лимфогенных метастазов (рис. 2).

Чувствительные нервы железа получает от II–V nn. intercostales. В иннервации кожи, покрывающей железу, принимают участие также ветви nn. pectorales mediales et laterales из плечевого сплетения и nn. supraclaviculares из шейного сплетения. Симпатические нервы проникают в железу вместе с сосудами.

Состояние и функционирование молочных желез на протяжении всей жизни женщины регулируются с помощью различных гормонов, продуцируемых железами внутренней секреции (яичники, надпочечники, питуитарная система гипофиза, гипоталамус). Большинство этих гормонов являются стероидными и имеют одного и того же предшественника – холестерол. Гормональная регуляция представляет собой сложный механизм эндокринных взаимодействий, осуществляющихся по принципу обратной связи. С наступлением половой зрелости в женском организме происходит повышение концентрации эстрогенов, что обусловливает рост и функциональное созревание молочных желез. Развитие тканей молочной железы и их функция регулируются женскими половыми гормонами (эстрогенами, прогестероном), а также хорионическим гонадотропином, пролактином. Особое значение в стимуляции развития ткани молочной железы и других женских вторичных половых признаков придается эстрогенам, продукция которых осуществляется в основном в яичниках в течение всего детородного периода. В ходе каждого менструального цикла ткани молочной железы претерпевают циклические изменения: после наступления овуляции, под воздействием вырабатываемого желтым телом прогестерона стимулируется рост альвеол, и размеры железы несколько увеличиваются. Если беременность не наступила, то после менструации уровень продукции прогестерона резко снижается, уменьшаются и размеры молочной железы. После этого в яичниках происходит созревание нового граафова пузырька, постепенно возрастает уровень продуцируемых в яичниках эстрогенов, что приводит к следующей овуляции, и цикл повторяется.

Рис. 2. Пути оттока лимфы от молочной железы (схема). 1 – парамаммарные лимфатические узлы; 2 – центральные подмышечные лимфатические узлы; 3 —подключичные лимфатические узлы; 4 —надключичные лимфатические узлы; 5 – глубокие шейные лимфатические узлы; 6 – парастернальные лимфатические узллы; 7 —перекрестные лимфатические пути, соединяющие лимфатические системы обеих молочных желез; 8 – лимфатические сосуды, идущие в брюшную полость; 9 – поверхностные паховые лимфатические узлы. (Приводится по: Атлас онкологических операций. Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Уровень половых гормонов претерпевает естественные физиологические колебания не только во время каждого менструального цикла, но и при беременности, родах, грудном вскармливании. В регуляции этого процесса важное значение имеет нормальное функционирование практически всех гормональных органов, а также систем, отвечающих за инактивацию и выведение гормонов (почки, печень). Клинические данные говорят о том, что при отклонениях в интенсивности и сроках действия этих физиологических механизмов риск заболевания раком молочной железы повышается. Частичная инволюция молочных желез с наступлением менопаузы связана с прекращением функционирования яичников, являющихся основными продуцентами эстрогенов у женщин детородного возраста. Однако и после прекращения менструаций в организме женщины образуется некоторое количество эстрогенов – в надпочечниках, а также за счет ароматизации андрогенов в жировой ткани, мышцах, внутренних органах.

Фиброаденоматоз

Фиброаденоматоз (ФАМ) молочных желез – весьма частая патология, которая встречается, по данным разных авторов, у 30–60 % всех женщин. В 1984 г. ВОЗ предложила для этой патологии термин фиброзно-кистозная болезнь молочных желез. В Международной классификации болезней (X) данная нозологическая форма обозначается как доброкачественная дисплазия молочных желез. В зарубежной литературе часто используется термин «доброкачественная болезнь груди». В отечественной литературе обычно применяют термины ФАМ, дисгормональная гиперплазия молочных желез, мастопатия. В 1985 г. Минздрав России предложил удобную клинико-рентгенологическую классификацию мастопатии, которая чаще всего применяется в настоящее время. Мастопатия, по этой классификации, делится на 2 основные формы, каждая из которых имеет подтипы. В частности, выделяют:

1) диффузную мастопатию:

а) с преобладанием железистого компонента (аденоз);

б) с преобладанием фиброзного компонента (фиброз);

в) с преобладанием кистозного компонента (множественные кисты);

г) смешанная форма (железисто-кистозная).

2) узловую мастопатию:

а) фиброаденома;

б) киста.

В онкологической практике чаще применяют термин ФАМ, который и будет использоваться далее. При ФАМ больные обычно предъявляют жалобы на масталгию (боли в молочных железах), синдром предменструального напряжения (тяжесть и набухание молочных желез в предменструальный период), дисальгоменорею (болезненные, бессистемные месячные). При пальпации выявляют уплотнения и отек в молочных железах; при эхографическом и маммографическом исследованиях – кисты и фиброаденоматозные изменения; при морфологическом исследовании – гиперплазию эпителиальных клеток и фибробластов в дольковых и протоковых структурах молочных желез, склерозирование и атрофию.

Проблема ФАМ является очень актуальной, так как, по данным опросов, на амбулаторном приеме онколога до 50 % больных составляют пациентки с данной патологией. ФАМ как отдельная нозологическая единица был выделен в конце XIX века, и несколько десятилетий это заболевание рассматривалось как этап, предшествующий возникновению рака молочной железы. В настоящее время взгляды на ФАМ претерпели существенные изменения. В целом данная патология не является предраком или стадией онкологического процесса в молочных железах. Предрак молочных желез – морфологическое понятие, к нему относят протоковую атипичную гиперплазию эпителия и карциному in situ , дольковую атипичную гиперплазию эпителия и карциному in situ ; при наличии этих изменений риск инвазивного рака молочной железы (РМЖ) повышается в 2,5-10 раз и более. ФАМ же рассматривают как один из многочисленных факторов риска возникновения РМЖ. Предраковые изменения обнаруживают лишь у небольшой части женщин, страдающих ФАМ. Однако не следует и недооценивать роль ФАМ в развитии РМЖ.

Существуют 4 группы доказательств связи ФАМ с РМЖ:

1) у ФАМ и РМЖ – общие факторы риска;

2) причины и механизмы развития ФАМ и РМЖ имеют общие черты, ключевую роль при этом играет относительный или абсолютный избыток эстрогенов – длительная хроническая гиперэстрогения;

3) при удалении молочных желез в связи с раковой опухолью в тканях нередко можно обнаружить различные морфологические проявления ФАМ;

4) в ретроспективных и проспективных эпидемиологических исследованиях у больных РМЖ чаще выявляют предшествующий ФАМ. Тем не менее вопрос о взаимоотношениях ФАМ и РМЖ является противоречивым. По данным разных авторов, ФАМ может повышать риск развития РМЖ в 1,5 раза или вовсе не влиять на него. Всех женщин, страдающих ФАМ, нельзя относить в группу риска развития РМЖ. Наиболее существенное значение при этом имеют морфологические изменения ткани молочных желез. По данным эпидемиологических исследований, у больных с ФАМ при гиперпролиферации эпителия без атипии риск развития рака повышается в 2–3 раза, при гиперпролиферации эпителия с атипией – в 5–7 раз. Наблюдение за женщинами, страдающими ФАМ, и проведение терапии этого заболевания направлено на профилактику рака молочной железы. Однако научные и практические аспекты проблемы ФАМ продолжают оставаться дискуссионными в онкологии. К тому же современная медицина просто не имеет технических возможностей осуществлять адекватное наблюдение и проводить лечение огромного контингента женщин, страдающих ФАМ. К сожалению, в нашей стране усилия онкологической службы, направленные на выявление, лечение и диспансеризацию пациенток с ФАМ, не привели к поставленной цели – снижению заболеваемости РМЖ.

При узловых формах ФАМ показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата. Двумя полуовальными разрезами в радиальном направлении по отношению к ареоле иссекают пораженный сектор железы до фасции большой грудной мышцы, а затем послойно зашивают рану (рис. 3).

В зависимости от результатов срочного гистологического исследования операцию на этом либо заканчивают, если процесс доброкачественный, либо (при обнаружении рака) расширяют до объема радикальной операции.

Диффузные формы ФАМ подлежат консервативному лечению, которое направлено на регуляцию нарушений функций желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавлению пролиферативных процессов в молочной железе.

Рис. 3. Иссечение сектора молочной железы. (Приводится по: Атлас онкологических операций. Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Для снятия болевого синдрома применяют электрофорез с новокаином и йодидом калия. Для уменьшения пролиферативных процессов в молочной железе у женщин до 40 лет рекомендуют лечение микродозами йода (водный раствор 0,25 % йодида калия в течение межменструального периода по 10 мл 1 раз в день после еды в течение 1 года). Применение микродоз йода основано на стимуляции выработки лютеинизирующего гормона гипофизом. Этот гормон нормализует функцию яичников с нарушенной лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной железе. При недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон.

Рак молочной железы

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

РМЖ в структуре онкологических заболеваний женщин занимает 1-е место, составляя 19,5 %, причем заболеваемость постоянно растет. Так, в 1980 году число больных, учтенных онкологическими учреждениями Российской Федерации с впервые установленным диагнозом на 100 тыс. женского населения составляло 30,7, в 1990 году – 39,6, а в 1998 году уже – 55,0. Максимальные показатели заболеваемости РМЖ в 1996 году зарегистрированы в Северо-Западном (43,2 на 100 тыс. населения), Центральном (38,6) и Дальневосточном (35,4) регионах нашей страны.

В странах Европы регистрируется ежегодно 180 000 новых случаев рака этой локализации, а в США – более 130 000. При этом число заболевших увеличивается в каждой стране, прибавляя ежегодно 1–2%. Таким образом, в XXI веке, если подобный рост заболеваемости РМЖ сохранится, будет преодолен рубеж в 1 000 000 случаев в год.

Несмотря на то, что опухоли молочной железы относятся к новообразованиям наружной локализации, а орган легко доступен для исследования, рак I–II стадии диагностируется лишь у 57,6 % пациенток, причем смертность на первом году с момента установления диагноза составляет 12,6 %. Таким образом, больные с распространенными формами рака молочной железы составляют 42,4 %. Анализ причин запущенности, проведенный онкологическим институтом им. П. А. Герцена, показал, что в значительной степени это связано с низкой медицинской культурой населения. При этом 42 % пациенток из этого контингента всеми способами откладывали свой визит к врачу, мотивируя это занятостью, семейными обстоятельствами, неблагоприятной ситуацией на работе и т. п., 10,9 % больных откровенно заявляли, что они боялись идти к врачу, 6,5 % – занимались самолечением, что нередко приводило к быстрому прогрессированию заболевания. Однако в 32,5 % случаев запущенность опухоли оказалась целиком на совести врачей общей лечебной сети, ввиду их низкой онкологической грамотности и отсутствия онкологической настороженности. У 51,7 % больных от момента появления первых клинических признаков РМЖ до установления диагноза проходит от 1 до 6 месяцев.

География распространения РМЖ также неоднородна. Наибольший уровень заболеваемости отмечен у женщин, живущих на Гавайях, в Британской Колумбии и Калифорнии. В этих районах показатель заболеваемости составляет 80–90 случаев на 100 тыс. женщин. Наименьшее число случаев приходится на Японию, где РМЖ встречается в 12–15 случаях на 100 тыс. женщин. В Восточной Европе ежегодно выявляется 40–60 случаев на 100 тыс. женщин. Неоднородно представлена заболеваемость и в различных социальных слоях. Так, по данным финских авторов, наибольший риск развития РМЖ отмечается у представительниц высокого социального класса. В Италии смертность от РМЖ в более развитых северных регионах страны более чем в 2 раза превышает таковую в южных сельских районах.

Среди административных территорий РФ самая высокая заболеваемость отмечается в Республике Северная Осетия (49,5 на 100 тыс. чел.), Санкт-Петербурге (49,0), Магаданской области (48,2), Москве (46,4). Таким образом, для жителей Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона России эта проблема является особенно актуальной.

Этиология и патогенез

Молочная железа – это орган репродуктивной системы женщин. Поэтому среди причин возникновения рака на первом месте стоят дисгормональные нарушения, обусловленные дисфункцией яичников, надпочечников, щитовидной железы, гипоталамуса. Механизмы дисгормональных расстройств, приводящие к развитию РМЖ, пока окончательно не изучены. Однако отмечается четкая связь между заболеваемостью раком молочной железы и деторождением. Так, коренные жители Средней Азии, Забайкалья и Крайнего Севера в отличие от проживающих там русских не пользуются противозачаточными средствами, не делают абортов, рожают в более молодом возрасте, имеют больше повторных родов и длительное время кормят детей грудью. Заболеваемость РМЖ у этой категории женщин наименьшая в стране. Защитная роль лактации против РМЖ состоит в уменьшении эстрогенной активности в этот период, а также в том, что с молоком из молочной железы выводятся химические канцерогены и мутантные клетки. По данным американских авторов, женщина, родившая впервые в 18 лет, имеет втрое меньший риск заболеть РМЖ, чем женщина, впервые родившая в 35 лет. Ранняя первая беременность способствует резкому увеличению продукции одного из трех эстрогенов – эстриола, который является продуктом метаболизма эстрадиола и эстрона и тормозит канцерогенное воздействие последних. С другой стороны, поздние первые роды (после ЗСМ-0 лет) приводят к резкому повышению уровня эстрадиола, что может способствовать развитию РМЖ. С ростом числа родов в сыворотке крови снижается уровень пролактина, избыток которого может действовать на молочную железу как канцероген.

Многие больные связывают появление у них в молочной железе злокачественной опухоли с различными психическими травмами, то есть с различными стрессовыми ситуациями. Это легко понять, если учесть, что такой стресс сопровождается выбросом в кровь кортикоидов, обладающих иммуносупрессивными свойствами.

До 25 % женщин, страдающих РМЖ, отмечают в анамнезе механическую травму пораженной железы.

Среди кровных родственников больных женщин РМЖ встречается в 8,5 раза чаще, чем во всей популяции.

Многие авторы указывают, что риск заболевания РМЖ увеличивается в 3,5 раза среди женщин, в анамнезе которых три и более аборта. Желтое тело в полной мере расцветает во время беременности. После прерывания беременности оно продолжает длительное время функционировать, вследствие чего в организме происходят изменения в гормональном балансе, сопровождающиеся преобладанием процессов пролиферации.

В развитии дисгормональных нарушений значительную роль играют воспалительные процессы в малом тазу и, в первую очередь, воспалительные заболевания придатков матки, которые могут быть причиной грубых структурных и функциональных нарушений гипофизарно-яичниковой оси.

Классификация рака молочной железы

Согласно Международной классификации выделяются следующие гистологические формы злокачественных опухолей молочной железы эпителиального происхождения:

1) Неинвазивные:

а) внутрипротоковая карцинома;

б) дольковая карцинома,

2) Инвазивные:

а) инвазивная протоковая карцинома;

б) инвазивная протоковая карцинома с преобладанием внутрипротокового компонента;

в) инвазивная дольковая карцинома;

г) слизистая карцинома;

д) медуллярная карцинома;

е) папиллярная карцинома;

ж) тубулярная карцинома;

з) аденоидная кистозная карцинома;

и) секретирующая (юношеская) карцинома; к) апокриновая карцинома;

л) карцинома с метаплазией:

• плоскоклеточный тип,

• веретеноклеточный тип,

• хрящевой и костный типы,

• смешанный тип; м) прочие.

3) Болезнь Педжета (рак соска молочной железы).

В молочной железе могут также встречаться смешанные соединительнотканные и эпителиальные злокачественные опухоли (филлоидная кистозная карцинома, карциносаркома), смешанные опухоли, происходящие не из тканей молочной железы (опухоли мягких тканей, опухоли кожи, опухоли гематопоэтической и лимфоидной ткани), а также неклассифицируемые опухоли.

Стадии рака молочной железы классифицируются по международной системе TNM, разработанной Международным противораковым союзом. В соответствии с этой классификацией оцениваются следующие характеристики опухоли: Т – первичная опухоль, N – метастазы в регионарные лимфатические узлы, М – отдаленные метастазы.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание).

Т – первичная опухоль.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО – первичная опухоль не определяется.

Tis – преинвазивная карцинома: интрадуктальная или лобулярная карцинома in situ , болезнь Педжета соска без наличия опухолевого узла (болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам).

Т1 – опухоль до 2 см в наибольшем измерении.

T1mic – (микроинвазивная) до 0,1 см в наибольшем измерении.

Т1а – до 0,5 см в наибольшем измерении.

T1b – до 1 см в наибольшем измерении.

T1e – до 2 см в наибольшем измерении.

Т2 – опухоль до 5 см в наибольшем измерении.

ТЗ – опухоль более 5 см в наибольшем измерении.

Т4 – опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу (грудная стенка включает в себя ребра, межреберные мышцы, переднюю зубчатую мышцу, но без грудных мышц).

Т4а – распространение на грудную стенку.

Т4Ь – отек (включая «лимонную корочку») или изъязвление кожи молочной железы, или сателлиты в коже молочной железы.

Т4с – признаки, перечисленные в 4а и 4Ь.

T4d – воспалительная форма рака. (Воспалительная форма рака молочной железы характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями, обычно без подлежащей пальпируемой массы. Если биопсия кожи отрицательна и нет локализованной опухолевой массы, при патологической классификации употребляется категория рТХ, а при клинической – T4d. При оценке категории рТ определяется инвазивный компонент. Втяжение кожи, ретракция соска или другие кожные изменения, за исключением относящихся к Т4Ь и T4d, могут оцениваться как Tl, Т2, ТЗ, не влияя на классификацию).

N – регионарные лимфатические узлы.

Как уже указывалось, регионарными для молочной железы являются две группы лимфатических узлов:

• подмышечные (на стороне поражения), к которым относят лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подмышечной вены и ее

притоков, а также интрамаммарные, интерпекторальные (Роттера), апикальные и подключичные лимфатические узлы;

• внутренние лимфатические узлы молочной железы (на стороне поражения), располагающиеся в эндоторакальной фасции и межреберных пространствах вдоль края грудины. Любые другие лимфатические узлы, пораженные метастазами, включая надключичные, шейные или контралатеральные внутренние лимфатические узлы молочной железы, считаются отдаленными метастазами M1

NX – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах(е) на стороне поражения.

N2 – метастазы в подмышечных лимфатических узлах(е), фиксированных друг к другу или к другим структурам на стороне поражения.

N3 – метастазы во внутренних лимфатических узлах(е) молочной железы на стороне поражения.

М – отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0– нет признаков отдаленных метастазов.

M1– имеются отдаленные метастазы.

Группировка по стадиям

Клиническая картина и данные объективного исследования

Злокачественные опухоли молочной железы развиваются преимущественно у женщин, хотя в небольшом числе случаев (до 1 %) возникают и у мужчин. Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Одновременное (двустороннее) поражение обеих молочных желез встречается с частотой от 1,4 % до 13 % в зависимости от формы рака (реже при узловых и чаще при диффузных опухолях).

Ранние фазы развития РМЖ в большинстве случаев протекают бессимптомно. Чаще всего опухоль выявляют случайно сами пациентки или врачи во время профилактического осмотра. К сожалению, обнаружение пальпируемой опухоли нередко свидетельствует

о поздней стадии развития заболевания, когда уже имеются регионарные или отдаленные метастазы рака. В связи с этим для решения проблемы ранней диагностики злокачественных заболеваний молочной железы необходимо выделение групп риска, подлежащих более тщательному и регулярному обследованию.

С этой целью при сборе анамнеза обращают внимание на выявление следующих факторов риска:

I. Экзогенные факторы (ионизирующее излучение, контакт с химическими канцерогенами, прием иммунодепрессантов и некоторых гормональных препаратов, избыточное употребление в пищу животных жиров и высококалорийная диета, курение).

II. Эндогенные факторы:

1. Генетические (РМЖ у кровных родственников, наследуемые синдромы).

2. Нарушения репродуктивной системы (менструальной, половой, детородной, лактационной функций, гиперпластические и воспалительные заболевания яичников и матки):

• нарушения менструальной функции – раннее (до 12 лет) начало менструаций, их нерегулярность, альгополименоррея, позднее (после 55 лет) наступление менопаузы;

• нерегулярность и позднее начало половой жизни;

• кратковременное кормление грудью;

• поздние первые роды (после 30 лет) или отсутствие родов в анамнезе, первичное, вторичное бесплодие;

• заболевания женской половой сферы, протекающие с нарушениями гормонального фона (отсутствие оргазма, фригидность).

3. Эндокринно-метаболические факторы (гипотиреоз, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет пожилых, атеросклероз, заболевания печени).

4. Предраковые заболевания молочной железы:

• предшествующая или сопутствующая (в течение 5 лет и более) дисгормональная гиперплазия молочных желез (кистозный фиброаденоматоз с протоковой или дольковой пролиферацией эпителия, интрадуктальные папилломы, цистоаденомопапилломы);

• наличие травмы или мастита в анамнезе.

В подавляющем большинстве случаев (около 80 %) РМЖ выявляется в возрасте старше 50 лет, т. е. когда количество известных факторов риска и длительность их воздействия увеличиваются. Однако следует отметить, что почти у половины женщин, заболевших РМЖ, не удается выявить каких-либо факторов риска этого заболевания.

Так как раннее выявление РМЖ является ведущим прогностическим фактором, способствующим успеху лечения и увеличивающим вероятность полного выздоровления, необходимо рекомендовать пациенткам из групп повышенного риска регулярно самим осматривать молочные железы, ежегодно проходить обследование у маммолога, а женщинам старше 40 лет – раз в год выполнять маммографию.

Помимо факторов риска, при сборе анамнеза у пациентки с уже имеющейся опухолью выясняют данные о сроках появления первых признаков заболевания и динамике его развития (темпы роста опухоли, изменение ее консистенции, признаки поражения кожи над опухолью, изменения характера выделений из соска и т. д.). Также следует отметить, что величина и форма опухоли зависят от ее структуры и типа роста. Медленный рост опухоли не всегда говорит о ее доброкачественности: наиболее часто встречающиеся скиррозные опухоли могут долгое время не увеличиваться или даже иметь тенденцию к уменьшению из-за параллельно протекающих процессов фиброзирования и сморщивания.

Основными жалобами пациенток, больных РМЖ, являются наличие пальпируемого образования и патологические выделения (серозные, кровянистые, гноевидные) из соска. Боли – это довольно редкий симптом РМЖ. Их причиной могут явиться предсуществующие изменения в молочной железе, сдавление растущей опухолью прилежащих нервных стволов, а также распространение опухоли на кожные покровы или ткани грудной клетки, имеющие хорошую чувствительную иннервацию. Болевой синдром может стать ведущим в картине заболевания при диссеминированном процессе, особенно при метастазировании в кости (при метастазировании во внутренние органы боли выражены меньше). При метастатическом раке молочной железы могут быть жалобы на кашель, одышку, желтуху, рвоту, головную боль, головокружение, диплопию и т. д. (в зависимости от поражения того или иного органа).

Прежде чем приступить к исследованию молочных желез у женщин в детородном возрасте, необходимо уточнить, в какой фазе менструального цикла они находятся. Целесообразно исследовать молочные железы в I фазе цикла – на 2-3-й день после окончания менструаций, т. к. во II фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок.

Для осмотра молочных желез женщине необходимо раздеться до пояса и встать лицом к источнику света, после чего врач оценивает внешний вид желез, обращая внимание на все проявления асимметричности (контуров, окраски кожи, положения сосков и т. д.), наличие патологических выделений из соска. Затем исследуемая должна положить руки за голову, и железы еще раз осматриваются в этом положении. После осмотра производится пальпация молочных желез сначала в положении больной стоя, а затем лежа на спине. Одновременно пальпируются подмышечные, подключичные и надключичные области.

Эти изменения выявляют довольно часто при скиррозной форме рака. При этом железа может уменьшаться в размерах и смещаться кверху и кнаружи (при типичной локализации опухоли в наружноверхнем квадранте). Такая деформация происходит в силу сморщивания в ходе замещения ткани железы фиброзированной опухолевой стромой и хорошо заметна в положении больной стоя с поднятыми вверх руками.

Увеличение молочной железы может возникать либо в результате быстрого развития в ней довольно большой опухоли, выступающей над ее поверхностью, либо в результате выраженного отека (лимфостаза) при блокировании опухолевыми клетками путей лимфо-оттока. В обоих случаях наблюдается асимметрия молочных желез, являющаяся одним из самых частых признаков заболевания, привлекающим к себе внимание врача и самой больной.

Смещаемость молочной железы на ранних стадиях не ограничена. В последующем, когда опухолевая инфильтрация распространяется на соседнюю клетчатку, кожу или фасцию, на подлежащие мышцы и даже на кости грудной стенки, смещаемость пораженной раком молочной железы относительно прилежащих мягких тканей и грудной стенки ограничивается частично или полностью.

Изменения кожи молочной железы в ряде случаев могут быть связаны с тем, что опухоль распространяется по лимфатическим сосудам, связывающим лимфатическую систему органа с подкожной лимфатической сетью. При этом наступает ограничение смещаемости клетчатки над новообразованием, а затем и кожи над ним и наблюдаются симптомы «площадки» (уплощение и небольшое западение кожи над образованием, возможность взятия кожи в складку резко ограничена или отсутствует), «умбиликации» (полная фиксация, сморщивание и втянутость участка кожи над опухолью), «лимонной корки» (развивается на фоне лимфостаза) (рис. 4, 5).

В ряде случаев вследствие прорастания опухоли в кожу развиваются ее истончение, покраснение и, наконец, изъязвление. При диффузных опухолях может наблюдаться выраженное расширение подкожной венозной сети молочной железы.

Изменения соска не являются ранними симптомами РМЖ. В ряде случаев могут иметь место симптом Форга (сосок пораженной опухолью железы расположен выше горизонтальной линии, проведенной через сосок здоровой железы), симптом Краузе (утолщение соска и складки ареолы). Сморщивание и укорочение млечных протоков в области опухолевого инфильтрата приводят к ограничению смещаемости соска и его втяжению.

Чем ближе к ареолярной области располагается опухоль, тем раньше и рельефнее проявляются эти изменения. Вторым механизмом появления симптома втяжения соска является развитие выраженного отека ареолы, на фоне которого сосок оказывается как бы погруженным в окружающие ткани.

Рис. 4. Скиррозный рак молочной железы: звездчатое втягивание левого соска

Рис. 5. Симптом «лимонной корки» при неоперабельном раке молочной железы

Рис. 6. Карцинома Педжета: полная деструкция соска

Втянутость соска, являясь в типичном случае симптомом рака молочной железы, изредка встречается и при других заболеваниях: хроническом мастите, специфических гранулемах (туберкулез, актиномикоз), кистозной форме мастопатий с вторичной инфекцией.

Другие изменения соска наблюдаются при раке Педжета. Это самостоятельная форма плоскоклеточного рака, описанная впервые в 1874 году Педжетом. Отмеченные им изменения соска с самого начала являются следствием развития злокачественной опухоли со своеобразным ростом и течением. Макроскопически наблюдается постепенное покраснение и уплотнение кожи в области соска с образованием мокнущих корок и струпьев, при удалении которых обнажается влажная зернистая поверхность, лишенная эпидермального покрова. Опухоль может захватывать не только сосок, но и ареолу, и даже выходить за ее пределы. Несмотря на значительное распространение, карцинома долгое время развивается поверхностно. Инвазия опухоли вглубь железы происходит преимущественно по выводным млечным протокам (рис. 6).

Выделения из соска встречаются при РМЖ нечасто (5–6% случаев), но иногда они могут быть единственным признаком РМЖ, определяемым при объективном осмотре. Характер выделений чаще всего кровянистый, реже – серозный или гнойный. Хотя выделения из соска не являются патогномоничным симптомом РМЖ, но во всех случаях появления этого симптома необходимо уточнение диагноза путем цитологического исследования выделений и иногда даже гистологического исследования иссеченного подозрительного участка молочной железы (рис. 7, 8, 9).

Пальпация молочных желез должна проводиться в положении больной стоя и лежа на спине. При поверхностной пальпации определяют состояние соска, ареолы, покрывающей железу кожи, симптом «морщинистости» (кожа образует легкую морщинистость при сдавлении ее между двумя пальцами).

Рис. 7. Серозные выделения из соска при раке молочной железы

Рис. 8. Выделения из соска в виде капли крови

Рис. 9. Кровянистые выделения из многочисленных отверстий при папилломатозе молочных протоков

После поверхностной проводят глубокую пальпацию, при которой оценивают состояние железистых долек, определяют наличие патологических образований в ткани железы. Исследование проводят сначала кончиками пальцев, а затем ткань железы захватывают и исследуют между двумя пальцами или проводят бимануальную пальпацию, при этом последовательно производят пальпаторную оценку всех отделов обеих молочных желез.

При выявлении опухоли производят более тщательное исследование соответствующего отдела железы с целью определения размеров, формы, консистенции обнаруженного узла, а также оценку его подвижности и состояния кожи над опухолью.

В ряде случаев, при относительно поверхностном расположении опухоли, можно выявить следующие характерные для рака симптомы: симптом Прибрама (при потягивании за сосок опухоль смещается в том же направлении), симптом Кенига (при пальпации железы всей плоскостью ладони опухолевый узел продолжает определяться отчетливо), симптом Пайра (при захвате кожи над опухолью между двумя пальцами образуются не продольные, а поперечные складки).

Определяемые при пальпации размеры и консистенция опухоли зависят от ее структуры. Как уже указывалось, чаще всего встречается скиррозный рак, при этом опухоль редко достигает больших размеров (обычно 1–3 см). Эта форма карциномы характеризуется инфильтрирующим ростом – узлы не имеют четких границ, обладают хрящевой или каменистой плотностью, имеют бугристую поверхность. Рост таких опухолей нередко сопровождается деформацией, уменьшением и смещением пораженной молочной железы. Быстро растущие солидные, мозговидные и кистозные опухоли при пальпации определяются как относительно мягкие, округлые узлы, иногда с достаточно четкими границами, хорошей смещаемостью и кажущейся «ограниченностью» от окружающих тканей. Они могут достигать большой величины (10 см и более)? сохраняя эти «доброкачественные» признаки.

Пальпаторное исследование подмышечных, подключичных, надключичных и шейных лимфатических узлов является обязательным этапом обследования всех больных с подозрением на заболевание молочных желез. При этом оценивают их количество, размеры и консистенцию узлов, их болезненность, возможную спаянность друг с другом и окружающими их тканями.

Следует иметь в виду, что увеличение регионарных лимфатических узлов при РМЖ не всегда связано с их метастатическим поражением. Иногда гиперплазия лимфоидной ткани связана с банальным воспалительным процессом на верхней конечности. Кроме того, увеличение лимфоузлов может быть следствием перенесенного ранее воспалительного процесса, туберкулезного поражения. Поэтому лишь при морфологическом изучении увеличенных лимфатических узлов можно установить точный диагноз и определить распространенность опухоли. Но иногда, изменения в регионарных лимфатических узлах могут являться единственным клиническим признаком заболевания из-за малых размеров и глубокого расположения первичного очага.

При размерах опухолевого узла более 1 см при тщательном физикальном исследовании можно выявить РМЖ с высокой степенью вероятности. Однако, для окончательного подтверждения диагноза, а также для раннего выявления опухоли меньших размеров, необходимо использование ряда специальных методов лабораторной и инструментальной диагностики.

Прогноз заболевания и выбор тактики лечения во многом зависят от таких факторов, как форма роста опухоли и его темпы, размер и локализация опухоли, ее морфологические особенности и наличие регионарных и отдаленных метастазов.

По преобладающим клиническим проявлениям макроскопически различают следующие формы РМЖ:

1) диффузный,

2) отечно-инфильтративный,

3) маститоподобный,

4) рожеподобный,

5) панцирный,

6) локализованный,

7) рак Педжета,

8) узловой.

Диффузные относятся к редким формам РМЖ и характеризуются быстрым развитием опухоли как в самом органе, так и в окружающих тканях, ранним и обширным лимфогенным и гематогенным метастазированием и быстро рецидивируют после, казалось бы, радикального лечения.

Отечно-инфильтративная форма РМЖ встречается чаще всего у молодых женщин, нередко в период беременности и лактации. Молочная железа при этом увеличена, кожа ее (часто сосок и ареола) пастозна и отечна, может быть легкая гиперемия. Симптом «апельсиновой корки» выявляется над всей железой. Выявить опухолевый узел в ткани молочной железы не удается. При пальпации определяется распространяющееся на значительную часть железы уплотнение по типу инфильтрата без четких границ.

Рожеподобная (эризипелоидная) форма диффузного рака характеризуется не только наличием инфильтрации ткани железы, но и внутрикожным распространением опухолевых клеток по лимфатическим щелям. При этом на коже железы и за ее пределами выявляются участки покраснения, напоминающие рожистое воспаление (раковый лимфангоит).

При маститоподобной форме рака молочная железа увеличена в размерах, кожа гиперемирована, ее температура повышена. При пальпации выявляется значительное уплотнение ткани железы, ограничение ее смещаемости, так как опухоль быстро инфильтрирует все ткани железы, распространяясь на ретромаммарную клетчатку, грудные мышцы, кожу. В толще опухоли формируются очаги распада с присоединением вторичной инфекции.

Панцирный рак характеризуется опухолевой инфильтрацией как самой ткани молочной железы, так и всей толщи покрывающей железу подкожной клетчатки и кожи. При этом железа уменьшается в размерах, фиксируется к грудной стенке. Инфильтрат быстро распространяется на грудную клетку, нередко переходит на вторую железу. На поверхности кожи формируются участки изъязвления. Распространяющаяся опухолевая инфильтрация сдавливает грудную стенку в виде панциря. Из диффузных форм рака панцирная форма протекает наиболее торпидно.

Рак Педжета также относится к редким формам РМЖ. Эта опухоль возникает из стыкового эпителия крупных протоков внутри соска и распространяется как вглубь железы, так и на поверхность соска. Особенности этой формы РМЖ обусловлены тем, что опухоль происходит из клеток области перехода многослойного плоского эпителия ареолы в эпителий выводных млечных протоков. Опухоль обладает смешанными свойствами кожных (медленное течение и плоскостной рост) и протоковых опухолей молочной железы (инфильтративный рост по протокам, возможность регионарного и отдаленного метастазирования). Первыми проявлениями заболевания являются утолщение соска и появление поверхностных экземоподобных изменений соска и ареолы. Заболевание отличается медленным течением. Постепенно развиваются глубокое изъязвление и разрушение соска и ареолы с переходом процесса за пределы последней. Далее формируется плотный опухолевый узел в толще центральной части железы, выявляются регионарные метастазы.

Узловые формы встречаются наиболее часто. Они могут быть представлены инфильтративными и неинфильтративными (отграничено растущими) опухолями. Более чем у 50 % всех больных узловой формой РМЖ опухоль выявляется в верхненаружном квадранте железы, на долю центральной области и верхневнутреннего и нижних квадрантов приходится примерно по 10 % случаев, частота выявления опухолевых узлов в остальных квадрантах составляет примерно 5–7 %. Пальпаторно определяется довольно четко очерченное, округлое, плотное новообразование с мелко– и/или крупнобугристой поверхностью, ограниченно подвижное по отношению к ткани молочной железы в связи с инфильтрацией окружающих структур.

В случае центрального расположения опухоли при малых ее размерах отмечается отклонение соска в сторону или его фиксация. При более распространенном процессе в результате прорастания крупных выводных протоков соска развивается его втяжение.

Соответственно происхождению опухолевых клеток из эпителия млечных протоков или альвеол железы среди узловых форм различают протоковый рак и дольковый рак. Дольковый рак нередко характеризуется мультицентричным ростом. Темпы роста и сроки метастазирования узловых форм рака различаются в зависимости от степени гистологической дифференцировки опухолевых клеток.

Типичными признаками поражения регионарных лимфатических узлов метастазами рака являются увеличение их размеров, плотная консистенция, безболезненность при пальпации. Ограничение подвижности узлов, признаки их фиксации между собой или с окружающими тканями могут свидетельствовать о прорастании опухолевой тканью капсулы лимфатического узла, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Выявление метастазов в лимфатических узлах, не являющихся регионарными для пораженной молочной железы, расценивается как наличие отдаленных метастазов и также является крайне плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о генерализации опухоли.

Гематогенные метастазы при РМЖ чаще всего выявляются в легких, плевре, костях, головном мозге, печени, но могут поражать и другие органы, и серозные полости (брюшина, плевра). Частота и сроки возникновения метастазов зависят от длительности существования опухоли, ее размеров, степени злокачественности новообразования, определяемой типом роста и гистологической структурой карциномы.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Рентгенологическая диагностика

Маммография – это рентгенологическое исследование молочных желез без применения контрастного вещества. Исследование выполняют на рентгеновском аппарате специальной конструкции, при этом выполняют снимки молочной железы в двух проекциях: краниокаудальной и косой. Дополнительные прицельные снимки с увеличением позволяют повысить точность получаемых данных. Вне зависимости от локализации подозрительного очага выполняют снимки обеих молочных желез, так как приблизительно в 2 % случаев при наличии злокачественной опухоли в одной железе выявляется синхронная непальпируемая опухоль и во второй железе. При маммографии можно выявить до 80 % непальпируемых опухолевых узлов диаметром менее 1 см. При диффузных формах рака диагностическая значимость лучевой диагностики существенно ниже. Характерной рентгенологической картиной злокачественного новообразования на маммограммах является наличие узла высокой плотности (на фоне которого не дифференцируются элементы структуры железы) с неровными контурами и плотными тяжами, расходящимися в окружающие ткани в виде лучей. При высокодифференцированных карциномах опухолевый узел может иметь более правильные округлые формы и четкие границы, что затрудняет дифференциальную диагностику с фиброаденомой или кистой молочной железы. При выраженном фиброаденоматозе дифференцировка опухолевого очага на фоне диффузного уплотнения ткани железы также может быть затруднительна. Дополнительным рентгенологическим признаком, позволяющим выявить опухоль, является наличие микрокальцинатов, которые при карциномах молочной железы выявляются примерно в половине всех случаев. Наиболее характерным для рака является наличие в непосредственной близости от подозрительного уплотнения очаговых скоплений микрокальцинатов различной формы, размеров и плотности. Микрокальцификация чаще наблюдается при внутрипротоковой неинвазивной карциноме, и этот рентгенологический признак нередко является единственным маркером злокачественного роста в молочной железе на ранней стадии заболевания, так как при обычной маммографии эти опухоли невозможно увидеть (рис. 10).

Для диагностики внутрипротоковых новообразований показано выполнение дуктографии молочной железы. Метод заключается во введении через наружное отверстие на соске в млечный проток, из которого имеются патологические выделения, водорастворимого контрастного вещества.

Рис. 10. Оккультный (скрытый) рак, обнаруженный при маммографии

Рис. 11. Дуктограмма: контрастное вещество через выводящий проток попадает в более мелкие протоки молочной железы и окружает там овальное новообразование с неровными контурами

После этого выполняют рентгенографию. Полученные снимки используют для оценки формы и очертаний млечных протоков. Наличие дефектов наполнения просвета протока может свидетельствовать о внутрипротоковом РМЖ (рис. 11).

Для ранней диагностики минимальных опухолей, растущих внутри кисты, может быть использован метод пневмоцистографии. Для этого производят пункцию подозрительной кисты, ее содержимое отсасывают, а в полость кисты вводят воздух. Выявление на выполненных после этого снимках дефектов наполнения или деформации кисты может свидетельствовать об опухоли, исходящей из ее стенок.

Следует правильно оценивать диагностическую значимость рентгенологических методов исследования при РМЖ. В случае пальпируемых опухолей частота выявления этих же опухолей при маммографии составляет: для женщин старше 50 лет – 70–80 %, а для женщин моложе 50 лет – 50–70 %. Кроме того, маммография дает в 10–15 % ложноположительный результат, особенно у пациенток в возрасте 40–50 лет, что приводит к выполнению необоснованных дополнительных диагностических процедур и наносит больным психологическую травму. В то же время, по данным маммографических скрининговых исследований, только 60 % опухолей, обнаруженных этим методом, можно было определить пальпаторно, в остальных 40 % опухоль выявлялась только рентгенологически.

Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография более сложные и дорогостоящие, но и в то же время более чувствительные методы исследования, позволяющие врачу отчетливо визуализировать узел в молочной железе, оценить его границы, выявить изменения в прилежащей ткани, уточнить диагноз в спорных случаях, на основании более точного стадирования первичной опухоли выбрать правильную лечебную тактику. Кроме того, томографические методы обладают высокой диагностической ценностью при выявлении метастазов РМЖ.

Ультразвуковое сканирование

Как правило, ультразвуковое исследование применяется для определения характера новообразования, выявляемого в ткани молочной железы при пальпации или другом методе исследования. По сравнению с маммографией в большинстве случаев этот метод является менее надежным в отношении диагностики рака. Однако для выявления минимальных опухолей на фоне фиброаденоматоза, а также при диагностике ранних форм инвазивных дольковых карцином, которые плохо визуализируются при маммографии, ультразвуковое сканирование может оказаться более информативным методом дополнительного исследования. В основном ультразвуковое сканирование молочной железы применяют при проведении дифференциальной диагностики между солидным образованием и кистой, а также при выполнении прицельной пункционной биопсии подозрительных узлов.

Еще одной областью использования ультразвуковых методов диагностики у больных с установленным диагнозом РМЖ является выявление отдаленных метастазов.

Радиоизотопная диагностика

Лимфосцинтиграфия применяется для изучения состояния путей лимфооттока от молочной железы и прогнозирования соответствующих послеоперационных осложнений (например, для выбора операции для предотвращения развития лимфедемы верхней конечности в послеоперационном периоде). Кроме того, радиоизотопное сканирование может быть применено для выявления отдаленных метастазов и уточнения стадии заболевания (сканирование костей, печени).

Термография

При выполнении этого исследования регистрируют данные о температуре поверхности кожи разных отделов молочной железы. Ее повышение свидетельствует об усиленном кровенаполнении, наличии воспаления в отдельных участках органа. Этот метод, к сожалению, не дает точной информации об опухоли и не позволяет получить дополнительных данных, важных для определения прогноза и выбора лечебной тактики. В настоящее время для диагностики РМЖ термография не имеет серьезного клинического значения.

Морфологические исследования

Все подозрительные новообразования, выявленные в молочной железе при клиническом или рентгенологическом исследованиях, должны быть подвергнуты цитологическому или гистологическому авнализу для морфологической верификации диагноза. При обследовании пациентов с подозрением на РМЖ применяют следующие методы:

• цитологическое исследование выделений из соска;

• тонкоигольную аспирационную биопсию;

• трепан-биопсию;

• инцизионную биопсию;

• эксцизионную биопсию.

Тонкоигольная аспирационная (или пункционная) биопсия является наименее травматичной для пациентки процедурой. Технически эта манипуляция достаточно проста: через кожу над опухолью в толщу ее ткани вводят иглу, закрепленную в шприце, после этого в шприце создают интенсивное разрежение. При этом в иглу аспирируются комплексы клеток и отдельные клеточные элементы опухоли. После этого шприц отсоединяют от иглы, последнюю извлекают и готовят препарат для цитологического исследования. При получении положительного ответа этот метод позволяет не только установить диагноз РМЖ до операции, но и выбрать лечебную тактику (дооперационная химио– или лучевая терапия), планировать объем вмешательства. Тонкоигольная аспирационная биопсия показана всем больным с узловыми образованиями молочной железы.

Выполнение пункционной биопсии целесообразно и при выявлении в молочной железе кистозного образования. Подозрение на злокачественный рост должны вызывать кисты, содержащие кровянистую жидкость, не исчезающие полностью после пункции или быстро наполняющиеся вновь после эвакуации их содержимого. В этих случаях полученное при пункции кисты содержимое должно подвергаться тщательному цитологическому исследованию.

Трепан-биопсия опухоли с использованием комплекта специальных трепан-игл позволяет получить столбик ткани опухоли, достаточный для проведения не только гистологического исследования, но и для исследования биологических маркеров опухоли. Кроме того, в отличие от аспирационной биопсии, этот метод позволяет установить является ли рак инвазивным или in situ , что помогает правильно определить тактику дальнейшего лечения.

Следует иметь в виду, что отрицательный результат, полученный при использовании пункционных методов биопсии, не исключает диагноз злокачественной опухоли. При малых размерах карциномы и/или глубоком залегании опухолевого узла игла может пройти мимо новообразования и полученный материал не будет достоверен. Кроме того, не следует относиться к пункционной биопсии как к абсолютно безопасной манипуляции: всегда есть опасность повреждения относительно крупных кровеносных сосудов и образования гематом, диссеминации опухолевых элементов по ходу пункционного канала.

Инцизионная биопсия заключается в иссечении части опухоли с последующим гистологическим исследованием полученного препарата. Этот метод не имеет существенных преимуществ по сравнению с трепан-биопсией, но является более травматичным и сопряжен с большим риском провоцирования диссеминации злокачественных клеток. В связи с этим выполнение инцизионной биопсии допустимо лишь при наличии обширных инфильтратов неясной природы, не удаляемых путем секторальной резекции.

Эксцизионная биопсия является наиболее достоверным методом верификации морфологического диагноза. При опухолях молочной железы эксцизионная биопсия заключается, фактически, в выполнении операции секторальной резекции. Иссеченный участок железы вместе с опухолью направляют на гистологическое исследование, позволяющее получить максимально полное представление обо всех особенностях опухолевого роста.

Для более точной установки стадии заболевания и, соответственно, определения лечебной тактики и прогноза заболевания может быть выполнена эксцизионная биопсия сторожевых подмышечных лимфатических узлов и их морфологическое исследование.

Микроскопия выделений из соска или с поверхности ареолы проводится при наличии патологических выделений из млечных протоков или при наличии эрозивных изменений, мацерации соска. Выделения из соска (спонтанные или полученные путем активной аспирации), кроме цитологического исследования для выявления опухолевых клеток, должны быть проверены на содержание гемоглобина и эритроцитов. Наличие следов крови в отделяемом, поступающем из млечного протока, может свидетельствовать о протоковой папилломе или карциноме, даже если опухолевые клетки не обнаружены при цитологическом исследовании.

Если подозревают болезнь Педжета, производят цитологическое исследование снятых с мацерированной поверхности соска мазков-отпечатков или выполняют инцизионную биопсию кожи соска. Диагноз рака Педжета подтверждается морфологически при обнаружении крупных клеток со светлой цитоплазмой и большим гиперхромным ядром, так называемых «клеток Педжета».

Лабораторные исследования

Клинические и биохимические анализы крови не выявляют никаких специфических нарушений на ранних стадиях развития РМЖ.

У пациентов с генерализованным опухолевым ростом в анализах крови могут быть выявлены изменения, свидетельствующие о развитии анемии, нарушении белкового баланса, воспалительной реакции. Повышение уровня щелочной фосфатазы нередко связано с наличием в печени метастазов.

Выявление маркеров опухолевого роста в настоящее время все чаще используют для диагностики и определения прогноза у больных со злокачественными новообразованиями молочной железы. К таким маркерам относятся: раковоэмбриональный антиген (РЭА), тканевой пептидный антиген, ферритин сыворотки крови, органоспецифические антигены (gp52), дифференцировочные антигены (DF3), рецепторы факторов роста (включая онкогены, например HER-2neu), опухолесупрессорные гены (р53) и др. Факт выявления этих маркеров в крови, отделяемом из сосков, биопсийном материале может помочь в диагностике РМЖ и уточнении прогноза заболевания.

Определение рецепторов эстрогенов и прогестерона является основным биологическим тестом, имеющим существенное значение для выбора лечебной тактики при РМЖ.

Лечение рака молочной железы

Выбор оптимальной схемы лечения РМЖ представляет собой трудную задачу. Лечение планируют в зависимости от стадии заболевания, темпов роста опухоли, выраженности инфильтративного компонента, состояния окружающих опухоль тканей, возраста больной, ее гормонального фона, иммунобиологического статуса, сопутствующих заболеваний, общего состояния и т. д.

В настоящее время в соответствии с минимальными клиническими рекомендациями ESMO (Европейского общества медицинской онкологии – 2003 г.) используется мультидисциплинарный подход к лечению больных РМЖ с включением как локальной, так и системной терапии.

Локальная терапия

1. Хирургическое лечение:

а) радикальная мастэктомия по Halsted-Meyer;

б) расширенная радикальная мастэктомия по Urban-Холдину;

в) модифицированная радикальная мастэктомия по Patey-Dyson;

г) модифицированная радикальная мастэктомия по Madden;

д) органосохраняющие операции.

2. Лучевая терапия.

Системная терапия

1. Химиотерапия.

2. Гормонотерапия.

3. Экспериментальные методы лечения.

Сочетание различных вариантов локального воздействия на опухоль обозначается как «комбинированное лечение». Применение способов локального воздействия на опухоль совместно с методами системной терапии называется «комплексным лечением».

Методы локальной терапии

Хирургическое лечение.

Основным методом локальной терапии РМЖ является хирургическое лечение. Как и при других онкологических операциях, при оперативном лечении больных со злокачественными заболеваниями молочной железы основными принципами радикального хирургического вмешательства являются абластика и антибластика. В зависимости от местно-регионарного распространения при РМЖ могут выполняться различные по объему операции.

Радикальная мастэктомия по Halsted-Meyer (по Холстеду-Майеру) (Halsted W., 1889; Meyer W., 1894). Молочную железу с опухолью удаляют единым блоком с большой и малой грудными мышцами, а также с клетчаткой подмышечной, подлопаточной и подключичной областей, содержащей подлопаточные и подмышечные лимфатические узлы трех уровней (рис. 12). Эта операция являлась «золотым стандартом» до 60-х годов прошлого века и выполнялась в большинстве случаев при I–III стадиях РМЖ.

Расширенная радикальная мастэктомия по Urban-Холдину (по Урбану-Холдину) (Urban J., 1951;

Холдин С. А., 1955). Этот вариант радикальной мастэктомии был предложен для хирургического лечения больных с опухолями, локализованными во внутренних квадрантах молочной железы и предусматривал, в дополнение к оперативному вмешательству в объеме мастэктомии по Halsted-Meyer, выполнение парастернальной лимфаденэктомии, что сопровождалось резекцией хрящевых частей II–IV ребер и продольной резекцией грудины на этом уровне (рис. 13).

Рис. 12 . Радикальная мастэктомия по Холстеду-Майеру. Объем иссекаемых тканей (схема).

Рис. 13 . Расширенная радикальная (подмышечно-грудинная) мастэктомия по Урбану-Холдину. Объем иссекаемых тканей (схема)

В связи с большой травматичностью этой операции ее выполнение было показано лишь в ограниченном числе случаев. В последние годы разработана методика выполнения видеоторакоскопической парастернальной лимфаденэктомии, которая значительно легче переносится больными.

На протяжении второй половины XX века в подходах к лечению РМЖ сформировались новые тенденции, заключающиеся в уменьшении объема хирургического вмешательства без ущерба для радикализма лечения. Это стало возможным в связи с совершенствованием методов лекарственной и лучевой терапии, увеличением числа больных, у которых опухоль выявляли на более ранних стадиях развития. Разработка и внедрение в клиническую практику таких операций продиктованы не только стремлением снизить риск хирургического вмешательства, но и возможностью минимизировать отрицательные последствия проводимого лечения. Их применение позволяет добиться лучшей функциональной реабилитации пациентов и создает более благоприятные условия для последующего пластического восстановления удаленной молочной железы.

Рис. 14. Модифицированная радикальная мастэктомия по Пейти-Дайсену. Объем иссекаемых тканей (схема)

К функционально-щадящим операциям относятся модифицированная радикальная мастэктомия по Patey-Dyson (по Пейти-Дайсену) (Patey D., Dyson W., 1948) и модифицированная радикальная мастэктомия по Madden (1973), которые в последние два десятилетия практически вытеснили операцию по Halsted-Meyer у пациентов с I–II стадиями заболевания.

Операция по Patey-Dyson заключается в удалении молочной железы с опухолью единым блоком с подмышечными лимфатическими узлами двух уровней и малой грудной мышцей (рис. 14). Эта операция является менее травматичной, чем мастэктомия по Halsted-Meyer, так как сохраняется большая грудная мышца.

Еще менее травматичной является мастэктомия по Madden (по Маддену), так как при ней производится удаление только молочной железы с опухолью единым блоком с подмышечными лимфатическими узлами 1–2 уровней, а большая и малая грудные мышцы сохраняются (рис. 15).

В связи с тем, что при всех представленных выше типах хирургических вмешательств производится удаление молочной железы, эти операции являются не только весьма травматичными, но и сопровождаются тяжелыми психоэмоциональными последствиями для пациенток. Для уменьшения этих последствий в настоящее время в программах лечения и реабилитации больных РМЖ все большее внимание уделяется использованию методов пластической хирургии, так как отмечено, что проведение реконструктивных операций приводит к улучшению качества жизни пациенток. Суть пластических операций заключается в восстановлении размеров и формы молочной железы с достижением хорошего косметического эффекта.

Рис. 15 . Мастэктомия с лимфаденэктомией по Маддену. Объем иссекаемых тканей (схема)

Реконструктивные операции подразделяются на первичные и вторичные. Первичные реконструктивные операции проводятся непосредственно после выполнения мастэктомии, вторичные – спустя 6 и более месяцев после радикального оперативного вмешательства.

Для воссоздания контуров удаленной железы предпочтительнее использовать собственные ткани, в основном кожно-мышечные лоскуты с прямой мышцей живота или широчайшей мышцей спины.

Использование синтетических имплантатов (экспандеры, силиконовые протезы) для пластики молочной железы у онкологических больных менее желательно в связи с повышенной вероятностью развития при этом инфекционных осложнений.

Воссоздание сосковоареолярного комплекса может быть выполнено либо путем пересадки части ареолы противоположной молочной железы, либо с помощью нанесения специальной татуировки на участок кожи в области вновь создаваемой ареолы. Состояние после пластических операций не препятствует проведению лучевой или химиотерапии и не влияет на показатели выживаемости пациентов в отдаленном периоде.

Органосохраняющие операции представляют собой различные варианты расширенной секторальной резекции молочной железы, при которых одновременно выполняют лимфодиссекцию (узлы 1–2 уровней) подмышечного пути лимфооттока (рис. 16). При этом сохраняют нормальный внешний вид молочной железы с целью обеспечения более полноценной психологической и социальной реабилитации больных. К операциям этого типа относятся лампэктомия (опухоль удаляется в пределах здоровых тканей, отступя от ее краев не менее 1 см; оперативное вмешательство не должно приводить к деформации молочной железы) и сегментэктомия (удаление опухоли в пределах здоровых тканей, отступя от ее краев не менее 2 см; в препарат включают проток между опухолью и соском).

Рис. 16. Радикальная резекция молочной железы. Объем иссекаемых тканей (схема)

Органосохраняющие операции могут применяться только при узловом типе роста опухоли по четко ограниченным показаниям: в I–IIa стадиях заболевания при расположении единичного опухолевого узла в верхненаружном квадранте молочной железы. Во время операции проводится тщательный микроскопический контроль краев раны по линии резекции. В большинстве случаев после операции этим больным требуется проведение соответствующих курсов лучевой терапии.

При всех хирургических вмешательствах, включающих выполнение подмышечной лимфодиссекции, неизбежно пересекается большая часть лимфатических коллекторов, обеспечивающих дренаж лимфы от соответствующей верхней конечности. В связи с этим у многих пациенток, перенесших радикальное хирургическое вмешательство по поводу РМЖ, со временем развивается лимфатический отек верхней конечности на стороне операции, что может существенно ухудшать качество их жизни.

Простая мастэктомия (ампутация молочной железы) не является радикальной операцией. Ее применение оправдано у больных с IV стадией рака в качестве циторедуктивной или симптоматической операции при больших распадающихся опухолях, а также во II–III стадиях заболевания при наличии общих противопоказаний к выполнению операций большего объема.

Лучевая терапия

Лучевая терапия (предоперационная или послеоперационная) является одним из важнейших компонентов комбинированного и комплексного лечения РМЖ. Целью лучевой терапии является разрушение как первичной опухоли, так и регионарных метастазов и метастазов в отдаленных органах и тканях. Дистанционная лучевая терапия проводится на линейных ускорителях или гамма-аппаратах.

Проведение курса предоперационной лучевой терапии показано у пациенток с узловыми местно-распространенными и диффузными формами рака при IIB-III стадиях заболевания. Такая подготовка позволяет повысить эффективность последующего радикального хирургического вмешательства.

Послеоперационная лучевая терапия назначается в тех случаях, когда признаки значительного распространения злокачественного процесса (прорастание фасции большой грудной мышцы, множественные (не менее четырех) метастазы в регионарных узлах) – были выявлены только во время операции. Кроме того, проведение курса послеоперационной терапии показано пациенткам, перенесшим органосохраняющие операции, а также в случаях локализации опухоли в центральных и внутренних отделах молочных желез (лучевое воздействие на загрудинные лимфатические узлы у этих больных производится в качестве альтернативы выполнению операции по Urban-Холдину).

Кроме того, для лечения РМЖ с метастазами в кости применяется также и системная радионуклидная терапия (препарат 89Sr-хлорид).

Методы системной терапии

Проведение только местно-регионарного лечения (хирургического и лучевого) не позволяет во всех случаях добиться полного излечения, так как при любой стадии РМЖ может иметь место доклиническая диссеминация опухолевых клеток. Основной целью системной противоопухолевой терапии является подавление роста оставшихся в организме злокачественных клеток, в связи с чем чаще это лечение назначается после проведения локального лечения, т. е. в качестве адъювантной (вспомогательной) терапии.

Химиотерапия

Адъювантную химиотерапию назначают после устранения первичной опухоли (с помощью операции, лучевой терапии или комбинации этих методов) для ликвидации как выявленных (в том числе и отдаленных), так и возможных, но еще не проявляющихся клинически, метастазов. Цель ее – разрушение отдаленных мелких метастазов и предотвращение рецидива. Неоадьювантная химиотерапия назначается до хирургического лечения или облучения первичного очага при больших местно-распространенных опухолях. Ее цель – уменьшение размеров опухоли, обеспечение «операбельности» опухоли и повышение эффективности лечения. Чем меньше клонов резистентных клеток, тем больше вероятность «перевести» заболевание в более низкую стадию и тем эффективнее неоадъювантная химиотерапия.

При подборе препаратов для полихимиотерапии применяются следующие принципы: каждый препарат в отдельности должен быть активен в отношении данной опухоли; препараты должны иметь различные механизмы действия и различные профили токсичности; каждый препарат назначают в оптимальной дозе и по оптимальной схеме; интервалы между циклами полихимиотерапии подбирают в зависимости от токсичности препаратов для здоровых тканей. Для обеспечения эффективности проводимого лечения количество курсов химиотерапии должно составлять от 4 до 8, в зависимости от стадии заболевания.

Следует иметь в виду, что все современные противоопухолевые препараты оказывают на организм пациентов побочное токсическое воздействие. Чаще всего при проведении химиотерапии отмечаются симптомы токсического поражения костного мозга (анемия, лейкопения, тромбоцитопения); желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), а также кожи и слизистых (стоматит, алопеция, сухость кожи, сыпь, гиперпигментация, изменения ногтей). У большинства пациентов эти осложнения имеют временный и обратимый характер, особенно при проведении соответствующей симптоматической терапии. В связи с токсическим воздействием противоопухолевых препаратов на иммунную систему и на функцию основных жизненно важных органов проведение химиотерапии абсолютно противопоказано у пациентов с острыми инфекционными заболеваниями, при наличии признаков выраженного угнетения миелопоэза, при некомпенсированном сахарном диабете, а также у больных с явлениями печеночно-почечной или сердечно-легочной недостаточности.

Гормонотерапия

Согласно современным представлениям пролиферативные процессы в нормальной и опухолевой ткани молочной железы зависят от сочетанного влияния эстрогенов и гормонов передней доли гипофиза.

Гормоночувствительность клеток РМЖ в значительной степени определяется наличием на их мембране рецепторов эстрогенов (РЭ) и прогестерона (РП). Частота обнаружения рецепторов эстрогенов и прогестерона в разных возрастных группах (пременопаузальная и постменопаузальная) различна: у 45 % больных в пременопаузе и у 63 % больных в постменопаузе опухолевые клетки содержат оба этих рецептора; эффективность гормонотерапии у этих пациенток достигает 50–70 %. Если присутствуют рецепторы только одного вида (РЭ или РП) эффективность лечения снижается до 33 %. У 28 % больных в пременопаузе и 17 % больных в постменопаузе рецепторы к эстрогенам и прогестерону отсутствуют – у этих групп пациентов гормонотерапия может быть успешной лишь в небольшом проценте случаев (около 11 %).

Таким образом, проведение гормонотерапии показано больным диссеминированным РМЖ при наличии в опухоли одного или двух видов рецепторов. При неизвестном рецепторном статусе с этого вида системной терапии следует начинать, прежде всего, у больных с косвенными признаками гормоночувствительности, к которым относятся пожилой (постменопаузальный) возраст, медленное прогрессирование заболевания, преимущественное метастазирование в мягкие ткани и кости. При проведении гормонотерапии возможно использование одного из двух основных подходов: либо подавление продукции эстрогенов в яичниках и надпочечниках, либо блокирование влияния этих гормонов на метки опухоли.

В связи с тем, что в пременопаузном периоде яичники являются основным источником эстрогенов, подавление синтеза эстрогенов у менструирующих женщин может быть достигнуто путем выполнения овариоэктомии. Впервые данные об успешном лечении трех женщин, больных распространенным РМЖ, которым была произведена двусторонняя овариоэктомия, были опубликованы хирургом из Глазго Jeoral Beatsou в 1896 г. В связи с тем, что надпочечники также являются источником стероидных гормонов, в том числе эстрогенов, продолжая продуцировать их и с наступлением менопаузы, в середине XX века для лечения больных РМЖ было предложено выполнение билатеральной адреналэктомии, а также гипофизэктомии (для подавления выработки рилизинг-гормонов, стимулирующих выработку лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов).

В настоящее время хирургические методы гормонотерапии при РМЖ практически не применяются и представляют только исторический интерес. В качестве альтернативы методам хирургической эндокринологии в последние годы хорошо себя зарекомендовало применение эндокринных лекарственных препаратов системного действия. Пациенткам, находящимся в периоде пременопаузы, с целью медикаментозной кастрации назначают синтетический аналог природного гонадотропин-рилизинг гормона (гозерелин, золадекс). Применение гозерелина – это новые современные возможности выключения эстрогенной функции яичников у женщин в репродуктивном периоде и в пременопаузе. При постоянном применении гозерелин ингибирует выделение гипофизом лютеинизирующего гормона, что ведет к снижению концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. Результаты клинических испытаний показали, что частота объективного эффекта при лечении этим препаратом сходна с таковой при хирургической овариоэктомии.

У неменструирующих больных с положительными рецепторами эстрогенов наиболее эффективным методом гормонотерапии является назначение антиэстрогенов (тамоксифен, торемифен). Тамоксифен до настоящего времени остается «золотым стандартом» гормонотерапии. Механизм действия его следующий: препарат обладает большим сродством к рецепторам эстрогенов, чем сами эстрогены, поэтому происходит блокада рецепторов и нейтрализация влияния эстрогенов как на нормальные, так и на опухолевые клетки молочной железы. Тамоксифен эффективен при всех стадиях РМЖ. У больных с устойчивостью к тамоксифену, развившейся после начального положительного ответа, часто наблюдают положительную реакцию и на применение эндокринных препаратов второй линии – ингибиторов ароматазы, которые заменили адреналэктомию. У женщин в постменопаузальном периоде основным механизмом продукции эстрогенов является превращение с помощью фермента ароматазы адренального стероида андростендиона в эстрон, а затем в эстрадиол. Кроме того, имеются данные, что у женщин в глубокой менопаузе андростендион может вырабатываться не только надпочечниками, но и яичниками. При этом также происходит превращение андрогена андростендиона в эстрогены под действием фермента ароматазы. Сейчас появилось новое поколение этих препаратов (форместан, анэстрозол), которые избирательно блокируют реакцию ароматизации, и поэтому их применение не требует параллельного проведения заместительной терапии минералокортикоидами.

Несмотря на различные механизмы действия, роль гормонотерапии сводится, в конечном счете, к уменьшению влияния эстрогенов на раковые клетки, что в случае гормонально-зависимого рака приводит к замедлению роста опухоли, а у некоторых больных – к уменьшению уже существующих опухолевых масс, вплоть до их полного исчезновения.

Экспериментальные методы лечения

Активная или пассивная иммунизация. В отличие от иммунизации при инфекциях, эти методы при онкологических заболеваниях малоэффективны. В ряде случаев при применении пассивной иммунизации может развиваться опухолестимулирующий эффект, природа которого не очень понятна. Несмотря на это, в настоящее время изучаются перспективы использования высокоспецифичных моноклональных антител в качестве «транспорта» для доставки химиопрепаратов, радиоизотопов, противоопухолевых антибиотиков непосредственно в зону роста злокачественных клеток.

Применение цитокинов и иммуномодуляторов. В последние годы ведутся интенсивные клинические испытания иммуномодуляторов – препаратов, изменяющих биологическую реакцию организма на опухоль, оказывающих неспецифическое стимулирующее влияние на различные звенья иммунного ответа. В настоящее время применяют следующие препараты: тималин и тимоген (применяются в сочетании с полихимиотерапией, усиливая дифференцировку лимфоцитов вилочковой железы), левамизол или декарис (увеличивают количество Т-лимфоцитов), лейкинферон (лейкоцитарный интерферон человека, стимулирующий дифференцировку Т-лимфоцитов-киллеров).

Однако в клинической онкологии не найдены методы активной иммунотерапии, вызывающие стойкий и напряженный специфический иммунитет к опухолевым клеткам. Наблюдаемое улучшение состояния пациентов при всех изученных методах, к сожалению, носит временный и непродолжительный характер.

Молекулярно-генетические методы

Ведется поиск генно-инженерных подходов к лечению злокачественных опухолей. Например, перенос генов, кодирующих цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-2), в опухолевые клетки позволяет повысить противоопухолевый иммунитет. Введение в инфильтрирующие опухоль лимфоциты гена, кодирующего фактор некроза опухоли, приводит к увеличению концентрации этого цитокина в опухоли без системного токсического эффекта. Введение генов химерных противоопухолевых антител в Т-лимфоциты помогает добиться направленной цитотоксической активности. Возможно, что в перспективе с помощью переноса нормальных генов в опухолевые клетки удастся скорректировать генетические нарушения, ответственные за бесконтрольный рост опухоли.

Эти методы пока находятся в стадии разработки и не имеют существенного практического воплощения.

Рак грудной железы у мужчин

Рак грудной железы у мужчин встречается редко и составляет только 1 % от всех случаев рака этого органа и менее 1 % от всех злокачественных опухолей у мужчин. Гистологические типы аналогичны наблюдаемым у женщин, за исключением того, что дольковый рак in situ у мужчин не встречается. В 40 % случаев мужчины, болеющие РМЖ, поступают уже в неоперабельной стадии, что объясняется малыми размерами самой железы, вследствие чего опухоль быстро выходит за ее пределы. Диагностика и лечение РМЖ у мужчин проводится по тем же принципам, что и у женщин.

Прогноз

Около 30 % больных при выявлении первичной опухоли в молочной железе имеют уже клинически определяемые отдаленные метастазы. Из оставшихся 70 % пациенток не более половины их могут быть излечены только локальными методами. Остальные больные (30–35 %) уже имеют оккультные микрометастазы (не определяемые даже самыми современными инструментальными методами), которые в дальнейшем манифестируются клинически. Таким образом, более 60 % больных имеют либо клинически определимые, либо доклинические микрометастазы уже в начале первичного лечения. Эти данные убедительно подтверждают предположение В. Fisher о том, что РМЖ на стадии клинической манифестации более чем у половины больных является уже системным заболеванием, и проведения только локального лечения (операция, лучевая терапия) недостаточно, необходимо дополнять его системной терапией.

В зависимости от степени распространения опухоли, т. е. стадии заболевания, при которой начато лечение, для составления клинического прогноза результатов и степени выраженности последствий радикального лечения можно выделить следующие три группы пациентов.

1-я группа – больные с локализованными формами РМЖ без регионарных метастазов: преинвазивные стадии рака (рак in situ), «минимальные» (менее 1 см) опухоли I и IIA стадии (T1-2N0M0).

У этих больных отмечается наиболее благоприятный прогноз и наиболее высока вероятность многолетнего безрецидивного течения заболевания после выполнения органосохраняющих и функционально-щадящих операций. Показатели безрецидивной 5– и 10-летней выживаемости в этой группе составляют 91–82 % и 81–72 %, соответственно.

2-я группа – больные с первичным очагом большого размера (более 5 см) без регионарных метастазов (T3NOMO) или с опухолями размером менее 5 см, но при наличии метастазов в смещаемых подмышечных лимфатических узлах (T1-2N1M0). Эти пациенты нуждаются в сравнительно длительных (6-12 месяцев) сроках дополнительного лечения (лучевая терапия, полихимиотерапия, гормонотерапия). К этой же группе можно отнести больных, имеющих осложнения после лечения, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Прогноз заболевания сомнительный, показатели безрецидивной 5-и 10-летней выживаемости составляют 67 % и 59 %, соответственно.

3-я группа – больные РМЖ с неблагоприятным прогнозом (Т1-2N2M0, T3N1-2M0, T4N0-2M0), нуждающиеся в длительной дополнительной полихимиотерапии и гормонотерапии. В этой группе больных наиболее высоки показатели возврата болезни в первые 2–3 года после проведенного лечения – показатели безрецидивной 5-и 10-летней выживаемости составляют 48 % и 30 % соответственно.

Подобное деление в определенной мере условно, ибо в любой из групп могут быть исключения, обусловленные целым рядом семейных, трудовых и социальных факторов.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. Развитие дисгормональных дисплазий молочной железы обусловливают следующие этиологические факторы:

1) гиперэстрогенемия;

2) нарушение лактации;

3) заболевания щитовидной железы;

4) частые аборты;

5) дисфункция яичников.

2. Мастодиния имеет следующие особенности:

1) редко встречается, причина – большая молочная железа;

2) может быть односторонней;

3) боли возникают перед менструацией;

4) это один из видов фиброзно-кистозной мастопатии.

3. У больной 32 лет диагностирована диффузная фиброзно-кистозная мастопатия, больной нужно назначить следующе лечение:

1) прием эстрогенных препаратов;

2) физиотерапию (УВЧ);

3) длительный прием йодида калия;

4) показана секторальная резекция молочной железы.

4. Рак молочной железы метастазирует в следующие группы лимфоузлов:

1) апикальные подмышечные;

2) внутренние грудные;

3) внутрибрюшные;

4) подключичные;

5) ретростернальные.

5. У женщины пальпируется небольшое новообразование в молочной железе, есть кровянистые выделения из соска. Это говорит о:

1) раке Педжета;

2) внутрипротоковой папилломе;

3) галактоцеле;

4) фиброзно-кистозной мастопатии;

5) мастодинии.

6. Факторы риска возникновения рака молочной железы:

1) поздняя первая беременность (после 35 лет);

2) отсутствие кормления грудью;

3) кистозная мастопатия;

4) рак молочной железы в семейном анамнезе;

5) курение.

7. Рак молочной железы чаще всего метастазирует в:

1) позвоночник;

2) легкие;

3) кожу;

4) печень;

5) надпочечники.

8. У больной 50 лет правая молочная железа инфильтрирована, отечна, резко уплотнена и увеличена в объеме, кожа ее покрыта красными пятнами с неровными, языкообразными краями, сосок втянут и деформирован. Ваш диагноз:

1) острый мастит;

2) рак Педжета;

3) рожеподобный рак;

4) солидный рак;

5) панцирный рак.

9. Симптом Кенинга патогномоничен для:

1) острого мастита;

2) фиброзно-кистозной мастопатии;

3) рака молочной железы;

4) галактоцеле;

5) внутрипротоковой папилломы.

10. При радикальной мастэктомии по Холстеду удаляют:

1) большую и малую грудные мышцы вместе с молочной железой;

2) парастернальные лимфоузлы;

3) подключичные лимфоузлы;

4) подмышечные лимфоузлы;

5) подлопаточные лимфоузлы.

11. Наиболее часто рак молочной железы локализуется в:

1) верхневнутреннем квадранте;

2) верхненаружном квадранте;

3) нижневнутреннем квадранте;

4) нижненаружном квадранте;

5) околососковой зоне.

12. Метастазирование по лимфатическому пути Героты – распространение опухоли в:

1) подмышечные лимфоузлы;

2) надключичные лимфоузлы;

3) печень;

4) противоположную молочную железу;

5) лимфоузлы забрюшинного пространства и малого таза;

13. У больной 28 лет месяц назад появилось мокнутие соска и ареолы правой молочной железы, затем отдельные участки ареолы стали изъязвляться и покрываться корочками. При осмотре эти участки напоминают экзему. В подмышечной впадине пльпируются увеличенные лимфоузлы, можно думать о следующем заболевании:

1) внутрипротоковая папиллома;

2) маститоподобный рак;

3) рак Педжета;

4) панцирный рак;

5) мастит.

14. У 46-летней больной раком молочной железы должна быть выполнена мастэктомия по Пэйти, при этом удаляются следующие структуры:

1) большая грудная мышца;

2) молочная железа с опухолью;

3) все подмышечные лимфоузлы пораженной стороны;

4) малая грудная мышца;

5) надключичные лимфоузлы.

15. Обследование молочных желез нужно проводить в следующее время менструального цикла:

1) во время menses;

2) накануне menses;

3) сразу по окончании menses;

4) в любое время;

5) через неделю после menses.

16. Рак Педжета – это:

1) изъязвление опухоли на коже молочных желез;

2) внутрипротоковое поражение мелких протоков;

3) рак эпителия устьев молочных протоков;

4) поражение обеих молочных желез;

5) рак молочных желез с поражением яичников.

17. У женщины 36 лет при пальпации правой молочной железы появляются кровянистые выделения из соска. Опухолевидных образований и увеличения подмышечных лимфоузлов не выявлено, можно заподозрить следующее заболевание:

1) рак Педжета;

2) галактоцеле;

3) листовидная фиброаденома;

4) внутрипротоковая папиллома;

5) диффузная фиброзно-кистозная мастопатия.

18. Маммография показана в следующих случаях:

1) при массовом обследовании;

2) при наблюдении за оставшейся молочной железой у перенесших мастэктомию;

3) при множественных кистах в молочной железе;

4) при большой молочной железе, опухоль в которой трудно обнаружить путем пальпации;

5) при сецернирующей молочной железе.

19. 30-летняя больная жалуется на боли и распирание в молочных железах перед menses. В молочных железах пальпируются различной плотности узелки размерами 2–3 мм, подмышечные лимфоузлы не пальпируются. Ваш предварительный диагноз:

1) двусторонний рак молочных желез;

2) филлоидная цистосаркома;

3) фиброзно-кистозная мастопатия;

4) рак Педжета;

5) меноррагия при кистозном раке молочной железы.

20. У больной раком молочной железы и развивающимся отеком верхней конечности следует избрать следующую операцию:

1) радикальную мастэктомию по Холстеду;

2) мастэктомию по Пэйти;

3) простую мастэктомию;

4) расширенную мастэктомию;

5) не выполнять операцию.

21. При послеродовом мастите в стадии серозного воспаления целесообразно назначить:

1) возвышенное положение молочной железы;

2) антибактериальную терапию;

3) сцеживание молока;

4) обработка сосков антисептиками;

5) новокаиновую блокаду.

22. При фиброаденоме молочной железы отмечается следующая симптоматика:

1) положительный симптом «умбиликации»;

2) положительный симптом Кенига;

3) выделения из соска;

4) изменяется форма соска;

5) положительный симптом Пайра.

23. В возникновении мастопатии имеют значение следующие факторы:

1) нарушение менструального цикла;

2) заболевания эндокринных органов;

3) нервно-психические нарушения;

4) ранее перенесенные маститы;

5) тип конституции.

24. При фиброаденоме молочной железы показана операция:

1) простая мастэктомия;

2) ампутация молочной железы;

3) секторальная резекция молочной железы;

4) операция Пэйти-Дайсона:

5) операция Холстеда.

25. Больная 30 лет жалуется на боли в молочных железах перед menses. При пальпации в молочных железах определяются множественные мелкие болезненные уплотнения. Подмышечные лимфоузлы не увеличены. Ваш предварительный диагноз:

1) двусторонний рак молочных желез I ст.;

2) внутрипротоковые папилломы;

3) фиброаденома;

4) фиброзно-кистозная мастопатщя

5) двусторонний мастит.

Неопухолевые заболевания пищевода

Быстрому развитию клинической гастроэнтерологии в последние десятилетия способствовали достижения хирургии, терапии, рентгенологии и других медицинских дисциплин. Однако прогресс гастроэнтерологии мало коснулся клинической эзофагологии. Многие вопросы физиологии и патологии, морфологии и функции, диагностики, профилактики и лечения болезней пищевода недостаточно известны широкому кругу врачей и пищевод остается для них, по образному выражению 3. Маржатки (1967), «золушкой» в гастроэнтерологии.

Наибольшее внимание уделено клинической, рентгенологической, а также эндоскопической диагностике и дифференцировке болезней пищевода и кардии.

Кардиоспазм

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Рис. 18.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

Лечение

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа. (Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180? (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову: А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство.

Рубцовые стриктуры пищевода

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно-желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Этиология и патогенез

Послеожоговые РСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой-то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.

В течении ожоговой болезни выделяют IV периода. Первые 3 периода продолжаются по 2 недели, IV период от 2 недель до 2 лет:

I период – гиперемия, отек, некроз;

II период – формирование ожогового струпа;

III период – отторжение ожогового струпа;

IV период – формирование рубцовой стриктуры.

Различают три степени тяжести химического ожога пищевода.

I степень характеризуется поражением поверхностных слоев эпителия слизистой пищевода. Вследствие ожога развивается десквамативный эзофагит, в исходе которого, как правило, происходит полное выздоровление. При II степени ожога слизистая поражается на всю глубину с частичным вовлечением подслизистого слоя. Развивается язвенно-некротический эзофагит, а впоследствии – послеожоговая РСП. При III степени наблюдается поражение всех слоев стенки пищевода, нередко некроз распространяется на параэзофагеальную клетчатку, трахею, плевру, перикард и другие органы. Иногда наступает перфорация пищевода как следствие деструкции стенки органа. Тяжесть ожога зависит от характера, концентрации и количества выпитой агрессивной жидкости.

В клинической картине ожога пищевода преобладают сильные жгучие боли в полости рта, за грудиной и в эпигастрии, осиплость голоса, одышка, сильное слюнотечение. Вскоре после приема агрессивной жидкости развивается тяжелая дисфагия; попытка проглатывания жидкости резко болезненна. Часто бывает многократная болезненная рвота. Развивается картина интоксикации, вызванная резорбтивным действием яда. Нарастают гипертермия, олигоанурия. Ряд больных погибает именно от нарастания полиорганной недостаточности в первые часы после ожоговой травмы. Перфорация пищевода (или желудка) при III степени ожога резко ухудшает прогноз.

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой-седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно-респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально – в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости – аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептические стриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита. В свою очередь, рефлюкс-эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс-эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП – процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационные рубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.

Классификация

Классифицируют РСП по различным признакам (локализация и выраженность сужения, характер его, количество стриктур, наличие осложнений и др.).

Так, например, в классификации послеожоговых РСП Э. Н. Ванцяна и РА. Тощакова (1971) различают высокие стриктуры – глоточные, шейные, бифуркационные – и низкие – расположенные от эпифренальной части пищевода (т. е. нижнегрудного отдела) до кардии. По протяженности выделяют короткие (до 3 см) и трубчатые (более 3 см) стриктуры. Наконец, РСП бывают одиночными и множественными (двойной, тройной локализации и более).

Более подробную классификацию послеожоговых РСП предложили Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982). Она является составной частью классификации так называемой послеожоговой непроходимости пищевода, которая бывает не только механической (обусловленной собственно стриктурой), но и функциональной (анорексия, функциональная дисфагия). Авторы классифицируют непроходимость пищевода по этиологии (ожоги кислотами, щелочами и другими агрессивными агентами); по времени развития (ранняя – до 4 недель, поздняя – позже 4 недель). Послеожоговые РСП разделяют так:

1. По степени сужения (соответственно выраженности дисфагии).

2. По локализации стриктуры:

а) высокие – устье пищевода, шейный отдел;

б) срединные – аортальные, бифуркационные;

в) низкие – эпифренальные, кардиальные;

г) комбинированные – пищевода и желудка.

3. По протяженности:

а) короткие: мембранозные, циркулярные (менее 3 см);

б) трубчатые (более 3 см);

в) четкообразные;

г) тотальные.

4. По форме супрастенотического расширения:

а) коническая;

б) мешотчатая.

5. По наличию осложнений:

а) ложные ходы в средостение;

б) дивертикулы пищевода;

в) рубцовое укорочение пищевода;

г) пищеводно-респираторные свищи.

Классификация пептических стриктур пищевода, по сравнению с послеожоговыми, значительно проще. Так, А. Ф. Черноусов и соавт. (1999) считают принципиально важным деление пептических стриктур на короткие (до 3 см) и протяженные (более 3 см), а также на первичные (развиваются как осложнение рефлюкс-эзофагита на почве ГПОД) и вторичные (являются осложнением безуспешных, часто повторных, хирургических вмешательств на кардии).

Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов классифицируются по виду анастомоза (пищеводно-желудочный, пищеводнотолстокишечный, пищеводно-тонкокишечный), уровню его расположения (высокие – шейного и верхнегрудного отделов пищевода, низкие – средне– и нижнегрудного отделов), протяженности (короткие – до 1 см, протяженные – более 1 см) и степени стеноза. Так, сотрудники отделения эндоскопической хирургии РНЦХ РАМН выделяют 4 степени сужения пищеводных анастомозов: I – диаметр соустья 9-11 мм; II – 6–8 мм; III – 3–5 мм; IV – 0–2 мм (Ю.И. Галлингер, Э. А. Годжелло, 1999, Э. А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2006). Такое деление определяет характер инструментария, который можно использовать для эндоскопического лечения стриктуры, и, кроме того, коррелирует со шкалой дисфагии (см. раздел «Рак пищевода»).

Клиническая картина и данные объективного исследования

В клинической картине РСП ведущим является симптомокомплекс нарушения проходимости пищевода, который составляют дисфагия, пищеводная рвота, потеря массы тела. Появление и прогрессирование этой симптоматики различаются при разных по происхождению типах РСП.

При послеожоговой рубцовой стриктуре через неделю после химической травмы глотание становится менее болезненным и более свободным, это связано с уменьшением отека. Постепенно болезненность проходит, дисфагия уменьшается. Однако с шестой недели по мере замещения грануляций фиброзной тканью вновь усиливается дисфагия, которая носит прогрессивно нарастающий характер. Приспосабливаясь к своему страданию, больные долго и тщательно пережевывают пищу, запивают ее жидкостью. Прием пищи существенно растягивается во времени. Затем, по мере ретракции рубцов, проходимость пищевода ухудшается. Возникает пищеводная рвота – сразу после проглатывания пищи. Далее пациент перестает глотать даже воду. Тяжелая обструкция пищевода, характеризующаяся III и IV степенями дисфагии, обычно сопровождается слюнотечением. Больные с трудом проглатывают слюну и вынуждены ее выплевывать, поэтому возникает ложное ощущение, что слюны стало выделяться существенно больше, чем раньше.

При длительном течении РСП пациенты довольно резко теряют в весе, вплоть до развития кахексии. При наличии выраженной дисфагии масса тела снижается весьма быстро.

Пептические стриктуры пищевода характеризуются несколько иной картиной. Длительное время у больных присутствуют жалобы, типичные для рефлюкс-эзофагита: изжога, отрыжка кислым желудочным содержимым или воздухом, боли за грудиной. Изжога усиливается после еды и в наклонном положении туловища, а также при физической нагрузке. По мере формирования стриктуры появляется дисфагия, а изжога уменьшается и даже исчезает. Нередки боли за грудиной как при глотании, так и вне его, и боли в проекции мечевидного отростка грудины. Эрозии и язвы пищевода, сопутствующие пептической стриктуре, могут являться источником кровотечения, иногда довольно массивного.

В случаях развития послеоперационных РСП дисфагия появляется в сроки от 3–4 недель до 2–3 месяцев после хирургического вмешательства с наложением пищеводного анастомоза. Симптоматика таких стриктур напоминает таковую при сужениях пищевода другой природы, о которых упоминалось ранее.

Объективное исследование при РСП выявляет симптомы недостаточного питания: похудание, снижение тургора и эластичности кожи, истончение подкожного жирового слоя, атрофию скелетных мышц. Иногда при тяжелом сужении пищевода ощущается дурной запах изо рта вследствие застоя и гниения слизи и пищевых масс в супрастенотическом сегменте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В анализах крови наблюдаются неспецифические изменения. Могут быть выявлены анемия, электролитные нарушения. Объективным показателем расстройства водного баланса служит появление признаков «сгущения» крови: повышение содержания гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и общего белка. В процессе проведения инфузионной терапии и парентерального питания эти показатели изменяются, приближаясь к «истинным» значениям, не замаскированным процессом тяжелой дегидратации. В ряде случаев – при выраженном эзофагите и аспирационных легочных осложнениях – имеет место лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика РСП базируется на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Для рентгеноскопии пищевода применяют жидкую взвесь сульфата бария. При выраженных его сужениях эффективно использование водорастворимого контраста (урографин, триомбраст, омнипак).

Послеожоговые стриктуры обычно циркулярные – трубчатые или кольцевидные, реже мембранозные, клапанные. Просвет органа в области стриктуры резко сужен вплоть до полной облитерации, при этом определяется супрастенотическое расширение в виде конуса или чаши (рис. 27).

Контуры сужения бывают довольно гладкими, рельеф слизистой отсутствует, перистальтика обычно не выявляется. При наличии множественных стриктур вышележащая диагностируется легко, но мешает обнаружению нижележащих.

Пептические РСП могут быть различной протяженности и почти всегда сочетаются с ГПОД. Короткая стриктура имеет вид симметричного сужения с ровными контурами длиной 1–2 см (рис. 28).

Протяженная пептическая стриктура цилиндрической формы, расположена в дистальной части пищевода. Длина ее может превышать 3–5 см. Стенки стриктуры ригидны, складки слизистой утолщены, извилисты. В ряде случаев в зоне сужения можно обнаружить язвенную нишу.

Эндоскопическое исследование в случае послеожоговой РСП выше стриктуры выявляет картину хронического эзофагита. В пищеводе при этом задерживаются слизь, слюна, остатки пищи. Могут быть видны рубцы в виде перемычек, гребней, клапанов.

Рис. 27. Рентгенограмма пищевода при его послеожоговом рубцовом сужении . На снимке видны супрастенотическое расширение конической формы и протяженная стриктура средне– и нижнегрудного отделов пищевода.

Вход в стриктуру может располагаться как по центру, так и эксцентрично. Важной задачей эндоскопии является диагностика ожогового поражения глотки, что серьезно влияет на планирование объема операции. Участки рубцовых изменений могут чередоваться с непораженными, что бывает при двойных и множественных стриктурах. У больных с наложенной гастростомой для полноценного исследования пищевода применяют, помимо обычной, ретроградную эзофагоскопию.

При пептических РСП пищевод выше стриктуры обычно расширен, содержит пену, слизь, остатки пищи. Слизистая в области сужения частично или полностью разрушена. Стенки пищевода ригидны, на сохранившейся слизистой – изъязвления, покрытые некротическими тканями и пленками фибрина. Слизистая часто рыхлая и при малейшем контакте с эндоскопом кровоточит, хотя может выглядеть и малоизмененной.

Рис. 28. Рентгенограмма пищевода при короткой пептической стриктуре на почве ГПОД. Пищевод укорочен, часть кардиального отдела желудка находится в заднем средостении. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Пищеводные анастомозы чаще бывают сужены циркулярно. Реже соустье имеет неправильную форму за счет большего вовлечения в процесс одной из стенок. Супрастенотическое расширение обычно не выражено. Явления застойного эзофагита выявляются только при значительных сужениях. Как правило, стриктуры пищеводных соустий короткие (5-10 мм), реже – протяженные.

Дифференциальная диагностика

Ввиду наличия характерного анамнеза диагностика послеожоговых РСП, как правило, не вызывает затруднений. Гораздо труднее выявить раковую опухоль на фоне послеожоговых рубцов. Обычно это происходит через 10–15 и более лет после химического ожога. Клинические проявления рака пищевода возникают на фоне его послеожоговой стриктуры, что нередко приводит к запоздалой диагностике рака.

Пептическую стриктуру пищевода иногда следует дифференцировать с эндофитной циркулярной раковой опухолью. При доброкачественной РСП эндоскопически в месте сужения пищевода определяется гладкая слизистая с фиброзной тканью. Иногда нелегко отличить от опухоли и тяжелые эрозивно-язвенные изменения слизистой пищевода на фоне стриктуры, когда очаги изъязвления соседствуют с участками регенерации и пленками фибрина. Складки слизистой при этом либо отсутствуют, резко обрываясь на уровне стриктуры, либо изъедены и деформированы, что макроскопически соответствует «раковому рельефу». С целью дифференциальной диагностики рака пищевода и РСП применяют эндоскопию с биопсией, рентгеновское исследование, КТ, МРТ, эндосонографию пищевода.

При рубцовых сужениях пищеводных анастомозов нужно проводить дифференциальный диагноз с пептической стриктурой (при низкой локализации внутригрудного соустья) и рецидивом рака в зоне анастомоза. При рецидиве рака на одной из стенок пищевода (анастомоза) видны белесоватые разрастания, отличающиеся по виду от слизистой пищевода и полосок рубцовой ткани. Грануляции представляются ярко-красными разрастаниями, легко кровоточащими при контакте с эндоскопом и занимающими всю окружность анастомоза, тогда как рецидивная опухоль поражает обычно одну из его стенок. В таких случаях необходимо выполнять биопсию из нескольких участков окружности анастомоза.

Лечение

Основным методом лечения различных РСП является бужирование, то есть расширение стриктуры с помощью специальных инструментов – бужей. При этом происходит растяжение и частичное разрушение грануляций и соединительной ткани в области стриктуры, что ведет к восстановлению просвета пищевода и, следовательно, полноценного перорального питания. При невозможности проведения бужирования или при его неэффективности прибегают к эзофагопластике (ЭП). Важными элементами лечения пептических РСП являются антирефлюксные операции и медикаментозная терапия.

Бужирование пищевода. Существует несколько способов бужирования. В прошлом широко применялось бужирование «вслепую», через рот. Однако этот метод сопровождался высокой частотой такого опасного осложнения, как перфорация пищевода. Поэтому сейчас «слепое» бужирование практически не используют. На смену ему пришли более надежные методы, позволяющие контролировать прохождение бужа через стриктуру.

Рис. 29 Бужи Savary-Gilliard с внутренним каналом для насаживания бужа на струну-направитель. (Приводится по: Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер. Эндоскопическое лечение стриктур пищеводных анастомозов. М., 2006)

Возможно введение бужа под прямым контролем эндоскопа. Такой способ эффективен и безопасен для расширения коротких стриктур (например, стриктур пищеводных анастомозов). Для бужирования протяженных РСП он менее надежен, поскольку контролировать ход бужа через продленное сужение эндоскопическим путем почти невозможно.

В современных условиях применяют бужирование по направляющей струне специальными бужами, имеющими канал для проведения струны – типа Savary-Gilliard и им подобными (рис. 29).

Вначале металлическую струну с атравматическим пружинным наконечником проводят за область сужения под контролем эндоскопа. Затем нанизывают буж на струну-направитель и осторожно продвигают буж через стриктуру (рис. 30).

Рис. 30. Бужирование РСП по струне-направителю. Через стриктуру проводятся: А – струна (под контролем эндоскопа); Б – кончик бужа; В – средняя часть бужа. (Приводится по: Т. Rice «Dilation of Peptic Esophageal Strictures», Operative Techniques in Cardiac & Thoracic Surgery, Vol. 2, No. 1 (February), 199: pp 100–116)

После небольшой экспозиции буж извлекают и проводят бужирование расширителем большего размера.

Рис. 31. Ретроградное форсированное бужирование пищевода. Кончик бужа пришит к направляющей нити. Тягой за нить осуществляют интраоперационное проведение бужа через гастротомическое отверстие… (Приводится с изменениями по: Г.Л. Ратнер, В. И. Белоконева. Ожоги пищевода и их последствия. М., 1982)

На следующий день выполняют контрольную рентгеноскопию пищевода для уточнения эффективности бужирования и исключения перфорации. Через 2–3 дня можно приступить к повторному бужированию.

Наконец, при множественных и протяженных стриктурах применяют метод бужирования за направляющую нить. Первое бужирование требует выполнения небольшой лапаротомии. Выполняется гастротомия, из желудка извлекают направляющую струну и заменяют ее прочной нитью (капрон № 4–5). Этой нитью прошивают кончик бужа. Затем производят ретроградное бужирование (рис. 31) и после необходимой экспозиции буж извлекают. Нить выводят наружу через желудок и переднюю брюшную стенку, желудочную стенку фиксируют к париетальной брюшине вокруг нити по типу гастростомы по Кадеру.

По окончании процедуры верхний конец нити выводят через нос. Тем самым сохраняется возможность для выполнения повторных бужирований (после выведения нити через рот и фиксации к ней бужа последний проводят ортоградно).

Многие технические детали бужирования могут существенно различаться у разных исполнителей и в разных клиниках. Так, обезболивание может быть местным (орошение глотки спреем лидокаина) или общим (внутривенный или эндотрахеальный наркоз). Экспозиция бужа варьирует от нескольких минут до часа и более. Используются разные схемы поддерживающего бужирования и т. д. Но в большинстве случаев лечение послеожоговых РСП довольно длительное и занимает от 6 месяцев до нескольких лет. Эндоскопическое наблюдение следует проводить пожизненно – ввиду опасности возникновения раковой опухоли на фоне стриктуры.

Рис. 32. Фундопликация по Ниссену. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

В последние годы в качестве альтернативы бужированию применяют баллонную дилатацию РСП. Результаты лечения примерно соответствуют таковым при бужировании, однако стоимость его значительно выше ввиду необходимости использования дорогостоящего расходного оборудования. Это обстоятельство существенно ограничивает широкое внедрение в практику данного метода лечения РСП.

Антирефлюксные операции. Применяются для лечения пептических стриктур пищевода. Как правило, используются различные виды фундопликации и эзофагофундорафии. В нашей стране наиболее распространена фундопликация типа Ниссена. При этом формируют манжетку из стенок желудка, сшиваемых вокруг пищевода. Образующийся в области кардии клапан функционирует как антирефлюксный барьер (рис. 32).

За рубежом популярны, кроме того, операции Белеи, Хилла, Коллиса, Дора, Тупе. Эти вмешательства устраняют ГПОД, препятствуют желудочно-пищеводному рефлюксу и в ряде случаев позволяют избежать развития осложнений, характерных для фундопликации по Ниссену (избыточная функция фундопликационной манжеты, с чем связаны затруднение или невозможность срыгивания и рвоты). При этих операциях выполняется парциальная фундопликация, заключающаяся не в полном окутывании пищевода стенками желудка, а в частичной фиксации дна желудка кпереди от пищевода (операция Дора) или кзади от него (операция Тупе). Основные этапы операции Белеи – мобилизация пищевода трансторакальным доступом, формирование фундопликационной манжеты на 240? и фиксация ее специальными швами к абдоминальной поверхности диафрагмы с дальнейшим ушиванием пищеводного отверстия диафрагмы до нормальных размеров.

Идея операции Коллиса заключается в удлинении абдоминальной части пищевода за счет создания желудочной трубки из правой половины желудка (т. е. части его, прилегающей к малой кривизне). При этом часть желудка низводится из грудной полости в брюшную, воссоздается острый угол Гиса (рис. 33). В современной практике эта операция применяется при сочетании рефлюкс-эзофагита или пептической стриктуры с вторичным укорочением пищевода и, как правило, сочетается с каким-либо вариантом фундопликации (операции Коллиса-Ниссена и Коллиса-Белси).

Тем самым купируется эзофагит и восстанавливается проходимость пищевода.

При необходимости после антирефлюксных операций делают поддерживающее бужирование. Обязательным элементом терапии рефлюкс-эзофагита является медикаментозное лечение (антациды, антисекреторные средства – обычно Н2-блокаторы гистаминорецепторов и блокаторы протонной помпы, прокинетики, антихелико-бактерные препараты и др.).

Резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой (ЭП) и шунтирующая ЭП. При неэффективности или невозможности бужирования, неудаче антирефлюксных операций показана резекция пищевода. Пораженный пищевод необходимо (при наличии технических возможностей и если позволяет состояние больного) удалить. Это позволяет радикально устранить риск озлокачествления в области стриктуры и использовать заднее средостение для проведения желудочного или кишечного трансплантата. Функциональные результаты заднемедиастинальных ЭП существенно лучше, чем загрудинных и тем более антестернальных. Оптимальным объемом операции является субтотальная резекция или экстирпация пищевода. У пациентов с высоким хирургическим риском допустимо не удалять собственный пищевод, а выполнять шунтирующую ЭП желудочным или кишечным трансплантатом. Главный недостаток резекционной операции – высокая травматичность.

Рис. 33. Схема операции Коллиса: А – положение желудка до операции; Б – на желудок наложены жомы; В – рассеченные стенки желудка сшиты; Г – вновь созданное дно желудка низведено в брюшную полость. (Приводится по: Б. В. Петровский и соавт. Хирургия диафрагм. М., 1965)

Однако во многих специализированных клиниках процент осложнений и летальных исходов после ЭП сведен к минимуму. Так, послеоперационная летальность у больных неопухолевыми заболеваниями пищевода на современном этапе не превышает 3–5%. Функциональные исходы ЭП, как правило, хорошие. Пациенты после успешной операции избавляются от необходимости частых госпитализаций, курсов бужирования и перестают быть «привязанными» к клинике, поскольку бужирования до этого им выполняли многократно.

Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода (ДП) представляет собой мешкообразное слепое выпячивание стенки органа, сообщающееся с его просветом.

Классификация

Пищеводные дивертикулы чаще всего развиваются в трех областях – на границе с глоткой, на уровне бифуркации трахеи и в нижнегрудном сегменте – над диафрагмой.

1. По локализации различают:

• глоточно-пищеводные (пограничные) дивертикулы, или дивертикулы Ценкера;

• собственно пищеводные дивертикулы:

? бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

? эпифренальные (выше диафрагмы);

? абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развития ДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП – воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника – при спондилите). По-видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно-тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные (они исключительно редки) и приобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные – лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненные и осложненные ДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Этиология и патогенез

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто-подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления – естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП – вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера. Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо-вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу – циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно-пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Рис. 34. Схема развития дивертикула Ценкера.

I – строение мышечной оболочки глотки и проксимальной части пищевода:

1 – m. thyreopharyngeus; 2 – треугольник Киллиана; 3 – m. cricopharyngeus;

4 – треугольник Лаймера, виден циркулярный слой мышечной оболочки пищевода;

5 – пищевод; 6 – трахея; II – этапы развития дивертикула Ценкера.

(Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Болезни пищевода. М., 1971)

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно-пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области.

Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода – треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам – пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos – дающий чему-либо свое имя) области глоточно-пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье-

Гаккермана (дивертикулы Киллиана-Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера-Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По-видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ДП небольших размеров (до 1–2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкера сходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационный дивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно-ронхиальным свищом.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15–20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35–37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» – гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Лечение

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения – щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Рис. 35. Рентгенограмма пищевода при дивертикуле Ценкера

Рис. 36. Рентгенограмма пищевода при бифуркационном дивертикуле

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода при эпифренальном дивертикуле

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены.

Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей – медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы – с учетом ее роли в патогенезе заболевания – на протяжении 1,5–2 см без повреждения слизистой пищевода.

Рис. 38. Резекция дивертикула Ценкера с крикофарингеальной миотомией.

Приводится по: Н. Levard, A. Blain, В.

Gayet. Diverticules de I’oesophage I IEMC-Pneumologie, 2005. Vol. 2. P. 165–167)

Результаты таких операций – как ближайшие, так и отдаленные – у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом – при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии.

Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном – левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую-нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс-эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный – как торако-, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите правильный ответ.

1. Способы, используемые для диагностики дивертикула Ценкера:

1) непрямая ларингоскопия;

2) фиброколоноскопия;

3) фиброэзофагоскопия;

4) ультразвуковое исследование щитовидной железы;

5) рентгенография пищевода.

2. Методы лечения, которые применяются при крадиоспазме:

1) кардиодилатация;

2) эзофагокардиомиотомия;

3) бужирование пищевода;

4) лечение блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом);

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

3. Методы лечения, используемые при протяженных рубцовых стриктурах пищевода:

1) бужирование пищевода;

2) эзофагостомия;

3) рассечение ножек диафрагмы;

4) гастроэнтеростомия;

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

4. Состояния, которые могут являться осложнениями дивертикула пищевода:

1) кровотечение;

2) воспаление (дивертикулит);

3) развитие раковой опухоли;

4) аспирационная пневмония;

5) перфорация дивертикула с развитием медиастинита.

5. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

6. Виды бужирования пищевода при послеожоговых рубцовых стриктурах, которые применяются в настоящее время:

1) полыми бужами по струне-направителю;

2) ортоградное под контролем эндоскопа;

3) ортоградное «слепое»;

4) ретроградное за направляющую нить;

5) ортоградное после эндоскопического рассечения короткой стриктуры.

7. Рубцовая стриктура пищеводного анастомоза может возникнуть после следующих операций:

1) гастрэктомия;

2) проксимальная резекция желудка;

3) резекция желудка по Бильрот I;

4) резекция желудка по Бильрот II;

5) резекция пищевода с одноэтапной эзофагогастропластикой.

8. Операция, являющая стандартом хирургического пособия при больших дивертикулах Цинкера:

1) инвагинация дивертикула в просвет пищевода;

2) резекция дивертикула;

3) формирование анастомоза между дном дивертикула и пищеводом;

4) резекция пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом;

5) резекция дивертикула в сочетании с крикофарингеальной миотомией.

9. Ситуации, при которых резекция пищевода является рациональным лечебным пособием (для пациентов с неопухолевыми заболеваниями пищевода):

1) впервые выявленный кардиоспазм II стадии;

2) перфорация пищевода при бужировании протяженной рубцовой стриктуры;

3) впервые выявленный кардиоспазм IV стадии;

4) короткая послеожоговая стриктура нижней трети пищевода;

5) обоснованное подозрение на развитие раковой опухоли в зоне длительно существующей протяженной послеожоговой стриктуры пищевода.

10. Типичными рентгенологическими симптомами кардиоспазма являются:

1) расширение пищевода;

2) затёк контрастного вещества из пищевода в дыхательные пути;

3) отсутствие газового пузыря желудка;

4) сужение просвета пищеводно-желудочного перехода;

5) расширение контура левого желудочка сердца.

11. Основным этиологическим фактором кардиоспазма является:

1) перенесенная вирусная инфекция;

2) генетический дефект;

3) тяжелая психическая травма;

4) черепно-мозговая травма;

5) этиология кардиоспазма до настоящего времени не выяснена.

12. Для дифференциальной диагностики кардиоспазма и рака пищевода наиболее информативно применение:

1) эндоскопического исследования пищевода с биопсией;

2) компьютерной томографии грудной клетки;

3) рентгенографии пищевода и желудка;

4) термографии (тепловидения);

5) сцинтиграфии пищевода.

13. Фактор, являющийся наиболее информативным на клиническом этапе дифференциальной диагностики кардиоспазма и послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода:

1) анамнез жизни;

2) анамнез заболевания;

3) возраст больного;

4) объективное исследование;

5) пол больного.

14. Больной 57 лет перенес резекцию пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода T2N0M0. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 2 недели после выписки (т. е. через 1 месяц после операции) пациента стало беспокоить затруднение проглатывания твердой пищи. Со временем дисфагия прогрессировала. Наиболее вероятная причина дисфагии у больного:

1) рецидив рака;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) рубцовая стриктура пищеводно-желудочного анастомоза;

5) поражение ядер черепных нервов вследствие их сдавления метастазами рака в головной мозг.

15. Больная 24 лет была оперирована по поводу множественных ножевых ранений брюшной стенки с повреждением желудка, печени, тонкой и толстой кишки. Послеоперационное течение было тяжелым. Длительное время (около 10 дней) проводилась декомпрессия желудка назогастральным зондом, на фоне интенсивного лечения состояние пациентки стабилизировалось, однако появилась и стала быстро нарастать дисфагия. Наиболее вероятная причина данного симптома:

1) рак пищевода;

2) рак кардиального отдела желудка;

3) кардиоспазм;

4) дивертикул пищевода;

5) пептическая стриктура пищевода.

16. У больного после проксимальной резекции желудка и резекции нижней трети пищевода, выполненной по поводу кардиоэзофагеального рака, сформировалась рубцовая стриктура эзофогогастроанастомоза. Она провляется дисфагией II степени и периодическими болями за грудиной при глотании. Метод лечения, который следует избрать:

1) ортоградное бужирование анастомоза;

2) ретроградное бужирование анастомоза;

3) повторное оперативное вмешательство – резекция суженного анастомоза;

4) эндоскопическое введение кортикостероидов в зону стриктуры;

5) энтеростомия для питания.

17. Больной 38 лет 2 года назад была выполнена эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) по поводу кардиоспазма. После операции дисфагия исчезла, однако вскоре пациентку стала беспокоить мучительная изжога. В настоящее время изжога стала несколько меньше, но опять появилась дисфагия, которая быстро прогрессирует. Наиболее вероятная причина ее появления:

1) пептическая стриктура пищевода;

2) основное заболевание (кардиоспазм);

3) рак пищевода;

4) рак кардии;

5) эпибронхиальный дивертикул пищевода.

18. Дефект мышечного слоя, через который выпячивается слизистая оболочка с подслизистой основой в процессе развития дивертикула Ценкера, локализуется:

1) на боковой (чаще левой) стенке шейного отдела пищевода;

2) на задней стенке глоточно-пищеводного перехода;

3) на передней стенке пищевода сразу под нижним констриктором глотки;

4) на боковой (чаще правой) стенке шейного отдела пищевода;

5) в нижней трети грудного отдела пищевода.

19. Количество стадий кардиоспазма, выделяемых в классификации Б. В. Петровского:

1) три;

2) четыре;

3) пять;

4) шесть;

5) две.

20. Заболевания, с которыми чаще всего проводится дифференциальная диагностика кардиоспазма:

1) карцинома пищевода, дивертикул пищевода, рак желудка с переходом на пищевод;

2) язва желудка, карцинома пищевода, неврастения;

3) доброкачественные опухоли кардии, послеожоговая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

4) дивертикул Ценкера, пептическая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

5) пищеводно-трахеальный свищ, инородное тело пищевода, рак глотки.

21. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

22. Локализация шейки дивертикула Ценкера:

1) в области глоточно-пищеводного перехода;

2) на границе шейного и верхнегрудного отделов пищевода;

3) в грудном отделе пищевода на уровне бифуркации трахеи;

4) в нижней трети грудного отдела пищевода;

5) в абдоминальном отделе пищевода.

23. У больного 44 лет много лет отмечалась изжога, периодически – боли за грудиной. Он злостный курильщик, часто употребляет крепкие алкогольные напитки. Около года назад при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании было установлено наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В настоящее время изжога уменьшилась, но появилось затруднение проглатывания твердой и густой пищи. Наиболее вероятный диагноз:

1) рак тела желудка;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) послеожоговая стриктура пищевода;

5) дивертикул Ценкера.

24. При выполнении операции Геллера по поводу кардиоспазма может произойти сквозное повреждение слизистой оболочки, если оно не было замечено и устранено во время операции, у больного в послеоперационном периоде может возникнуть:

1) пищеводное кровотечение;

2) рефлюкс-эзофагит;

3) гнойный плеврит;

4) медиастинит;

5) перитонит.

25. Системное заболевание соединительной ткани, нередко проявляющееся развитием рубцовой стриктуры пищевода:

1) узелковый периартериит;

2) ревматоидный артрит;

3) гранулематоз Вегенера;

4) системная склеродермия;

5) дерматомиозит;

Опухоли пищевода

Анатомия и физиология пищевода

Пищевод представляет собой полую гибкую растягивающуюся мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком. Снаружи он окружен соединительной тканью. Слизистая оболочка пищевода изнутри выстлана многослойным плоским эпителием. У взрослого человека пищевод начинается в месте перехода глотки в пищевод на уровне VI шейного позвонка, на границе нижнего края перстневидного хряща и оканчивается в месте перехода в желудок, на уровне XI грудного позвонка. Длина его в среднем 25–30 см у мужчин и 23–24 см – у женщин и зависит от длины тела.

В пищеводе имеется четыре физиологических сужения (при этом происходит уменьшение его диаметра более чем на 2/3):

1) перстневидно-глоточное (крикофарингеальное) сужение, вызванное действием нижнего сжимателя глотки и перстневидным хрящом, оно расположено приблизительно на уровне CVI и названо Киллианом «ртом» пищевода; 2) аортальное сужение находится в месте пересечения с дугой аорты (на уровне ThIV). Это сужение становится более выраженным в момент прохождения пищи и при склерозе аорты; 3) бронхиальное сужение расположено на месте пересечения пищевода с левым бронхом (на уровне ThV–VI); 4) диафрагмальное сужение – сегмент пищевода в области прохождения через диафрагмальное кольцо (на уровне ThX–XI). Рентгенологи выделяют и пятое физиологическое сужение у входа пищевода в желудок на уровне ThXI, обусловленное сфинктером кардии.

Большинство авторов делят пищевод на три отдела (рис. 39).

Рис. 39. Анатомические ориентиры деления пищевода на отделы: шейный, верхнегрудной, среднегрудной, нижнегрудной.

Шейный отдел (pars cervicalis) – расположен от нижнего края перстневидного хряща на уровне CVI до яремной вырезки на уровне ThI–II. Длина его 5–6 см. Спереди лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Грудной отдел (pars thoracica) – распространяется от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пищеводное отверстие диафрагмы на уровне ThX–XI. Длина его 15–18 см. Грудной отдел пищевода, в свою очередь, состоит из трех частей. Верхняя треть располагается на уровне ThII–IV; ее длина около 5 см. Она лежит позади и левее трахеи, спереди к ней прилежат левый возвратный нерв и левая общая сонная артерия (a. carotis communis), сзади – позвоночный столб, справа – медиастинальная плевра. Средняя треть лежит на уровне ThV–VII; ее длина около 5–7 см. В этой части к пищеводу спереди и слева прилежит дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, спереди и сзади – непарная вена (v. azygos). Нижняя треть пищевода располагается от верхнего края ThVIII до диафрагмы и имеет длину 6–7 см. Сзади и справа лежит аорта, спереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность, несколько кзади лежит непарная вена (v. azygos); слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшной отдел (pars abdominalis) – продолжается от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его – 1–3 см. В этой части пищевод покрыт брюшиной по бокам и спереди. Передняя и правая поверхности соприкасаются с печенью, слева – со сводом желудка, а иногда с верхним полюсом селезенки.

В стенке пищевода различают три слоя: слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои; серозной оболочки у пищевода нет, за исключением его абдоминального отдела.

Слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпителием, который не ороговевает, но легко слущивается и восстанавливается.

Подслизистая основа толстая и рыхлая, содержит богатые венозное, артериальное, лимфатическое и нервное сплетения.

Мышечная оболочка в верхней трети пищевода состоит из поперечнополосатых волокон, а остальная часть образована гладкими мышцами. Мышцы состоят из двух слоев: внутреннего – циркулярного и наружного – продольного. Внутренний кольцевой слой формирует три незначительных утолщения, выполняющих роль сфинктеров. Верхний (глоточно-пищеводный) сфинктер находится против перстневидного хряща гортани, нижний (диафрагмальный) – в области диафрагмального сужения, средний – на уровне бифуркации трахеи. Главной особенностью циркулярных пучков этих отделов является способность длительно сокращаться на этом участке, что обеспечивается особенностью иннервации. Глоточно-пищеводный сфинктер предохраняет от ретроградного забрасывания пищи в глотку, а перстнеглоточная мышца препятствует поступлению в желудок воздуха при дыхании – «воздухозаградительный сфинктер».

Адвентиция – наружная соединительнотканная оболочка, в которой залегают нервное и венозное сплетения пищевода. Покрывает шейный и грудной отделы; брюшной отдел покрыт висцеральным листком брюшины.

Кровоснабжение пищевода. Пищевод на разном уровне имеет различные источники кровоснабжения. Шейный отдел пищевода снабжается ветвями нижней щитовидной и отчасти левой подключичной артерий и щитошейного ствола. Грудной отдел пищевода снабжается кровью из разных источников в зависимости от уровня. Выше дуги аорты – получает кровь за счет терминальных веточек левой подключичной артерии и щитошейного ствола, а также за счет нижних веточек от нижней щитовидной артерии и восходящей ветви бронхиальной артерии.

Кровоснабжение верхнегрудного отдела пищевода наименее выражено.

Среднегрудной отдел пищевода кровоснабжается из бронхиальных, межреберных артерий и грудной аорты. Нижнегрудной отдел пищевода получает кровь за счет пищеводных ветвей, отходящих непосредственно от нисходящей аорты (от 3 до 8 веточек), наиболее мощная из них нижняя, расположенная на уровне ThVIII (артерия Говелака), а также иногда – от межреберных артерий.

Рис. 40. Артериальное кровоснабжение пищевода: 1 – пищеводные ветви нижних щитовидных артерий; 2 – пищеводные ветви бронхиальных артерий; 3 – собственные пищеводные артерии; 4 – нижняя пищеводная артерия; 5 – пищеводные ветви левой желудочной артерии

Кровоснабжение брюшного отдела пищевода обеспечивается главным образом за счет эзофагофундальных ветвей, идущих от левой желудочной и левой нижнедиафрагмальной артерии (рис. 40)

Интрамуральная сосудистая сеть наиболее развита в подслизистой оболочке, в которой артериальное сплетение питает слизистую и мышечную оболочки. Кровь оттекает по венулам в довольно сложное по строению венозное сплетение, основным коллектором которого является центральное подслизистое сплетение, лежащее рядом с артериальным. Главными венозными магистралями в шейном отделе служат щитовидные и бронхиальные, в грудном – парные и непарные вены (система верхней полой вены), в брюшном – вены желудка и печени (система воротной вены). Таким образом, вены грудного и брюшного отдела создают важный в клинической практике портокавалъный анастомоз.

Лимфатическая система пищевода образована двумя группами лимфатических сосудов: основной сети – в подслизистом слое и второстепенной сети – в мышечном слое, которая хоть относительно и независима, но частично соединяется с подслизистой сетью.

Для лимфатической системы пищевода характерна продольная ориентация, т. е. отток лимфы или вверх в сторону глотки или вниз в сторону желудка. В связи с этим метастазы при раке пищевода сначала распространяются интрамурально и лишь позднее обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. Иногда лимфатические сосуды открываются прямо в грудной проток, что следует учитывать при диагностике и хирургическом лечении рака.

В основной лимфатической сети в подслизистом слое лимфатические сосуды идут как в направлении ближайших регионарных лимфатических узлов, прободая при этом мышечный слой, так и продольно, по ходу пищевода. При этом лимфоотток в продольных лимфатических сосудах в верхних 2/3 пищевода идет в направлении вверх, а в нижней трети пищевода – вниз. Этим объясняется метастазирование не только в ближайшие, но и в отдаленные лимфатические узлы.

Из мышечной же сети лимфоотток идет в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Обычно лимфа из шейного отдела пищевода направляется в региональные узлы около трахеи (паратрахеальные узлы) или вдоль внутренних яремных вен на шее. Лимфа средней трети пищевода оттекает в медиастинальные, бифуркационные и трахеобронхиальные лимфатические узлы, из нижнего отдела пищевода – в поддиафрагмальные, паракардиальные, и лимфоузлы располагающиеся по ходу левой желудочной артерии и вдоль малой кривизны желудка.

При блокировании путей обычного оттока лимфы метастазы опухоли довольно часто распространяются и в ретроградном направлении, что объясняется ретроградным лимфооттоком в таких случаях.

Иннервация пищевода. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокна солнечного сплетения и ганглиев субкардии. Блуждающие нервы образуют крупнопетлистое поверхностное сплетение, а также глубокие интрамуральные сплетения – межмышечное ауэрбахово и подслизистое мейсснерово. Эти сплетения широко анастомозируют между собой. В них есть своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), обусловливающие автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода.

Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются в основном за счет возвратных нервов, отходящих от блуждающих нервов. Среднегрудной отдел пищевода иннервируется передним и задним нервными сплетениями, в которые входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе из сплетений вновь формируются фактически смешанные стволы – правый (задний) и левый (передний) блуждающий нервы. Симпатическая иннервация осуществляется за счет нижнего шейного и первого грудного узлов в верхнем отделе, грудной симпатической цепочки и больших чревных нервов – в нижнем и среднем отделах. Волокна возвратного нерва иннервируют поперечнополосатую мускулатуру шейного отдела, симпатического – гладкую мускулатуру пищевода.

Физиологическая роль пищевода заключается в проведении пищи из полости глотки в желудок. Процесс глотания делят на 3 последовательные фазы. Первая фаза заключается в проталкивании жидкой или пережеванной твердой пищи изо рта в глотку. Доказано, что как только произвольно проглоченный комок пищи минует основание языка и небные дужки, глотание становится неуправляемым и наступает вторая чисто рефлекторная фаза глотания. Центр рефлекса глотания лежит в продолговатом мозге и мосту мозга. Третья фаза заключается в прохождении пищи по пищеводу через кардию в желудок.

Продвижению пищи по пищеводу способствуют следующие факторы: энергетический запас, создаваемый впрыскивающим эффектом глотки, сила тяжести и гидростатическое давление пищи, активное сокращение стенок. Преобладание каждого из этих факторов зависит от количества и качества пищи, положения тела, состояния нервно-мышечного аппарата пищевода и всего организма в целом. Так, глоток воды быстро, за 2–3 с, проскальзывает в желудок, значительно опережая активную перистальтику пищевода. Акт глотания жидкой пищи обеспечивается в основном силой тяжести, гидростатическим давлением и впрыскивающим эффектом глотки. При прохождении по пищеводу плотного или вязкого пищевого комка ведущая роль принадлежит пропульсивной перистальтической волне, которая распространяется от раскрытого устья пищевода в сторону желудка – глотание замедляется в 3–5 раз. Стенки пищевода впереди пищевого комка раскрываются, а позади него смыкаются. Участок сегментарного сокращения имеет длину 5–6 см. Сокращение продольных мышц заставляет пищевой комок двигаться в сторону желудка, а кольцо из циркулярных мышц, сокращаясь позади комка, не позволяет ему вернуться назад. Таким образом, продвижение пищевого комка обеспечивается равномерным и последовательным сокращением мышечных слоев пищевода. Средняя скорость перистальтической волны 3–5 см/с, длительность сокращения верхнего отдела около 2 с, а нижнего – около 3 с.

В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается относительно стабильное давление – около 10 см вод. ст. Верхний и нижний физиологические сфинктеры отделяют эту зону слабо отрицательного давления от положительного давления в глотке и желудке. Тоническое напряжение циркулярных волокон этих сфинктеров создает в норме верхнюю и нижнюю зоны повышенного давления покоя (20–30 см вод. ст.). Глотание сопровождается сначала резким повышением давления в зоне верхнего сфинктера в течение десятых долей секунды, а затем в течение 1 с падением давления ниже атмосферного. Возникающая при этом первичная перистальтическая волна создает в среднем давление 70–90 см вод. ст. По мере продвижения пищи по пищеводу давление и скорость перистальтической волны ослабевают до минимума. Нижнюю зону повышенного давления создает брюшной сегмент пищевода. Давление в этой зоне обычно на 10 см вод. ст. выше давления в полости желудка. Зона нижнего повышенного давления является мощным антирегургитационным барьером благодаря своей односторонней проходимости. Запирательная функция кардии обеспечивается сфинктерным действием мышц нижнего отрезка пищевода, углом Гиса, дном желудка с газовым пузырем, медиальными ножками диафрагмы, косой («плащевидной») желудочной мышцей, которую называют еще трактом Гельвеция, клапаном Губарева (складка слизистой оболочки) и пищеводно-диафрагмальной связкой (мембрана Лаймера-Бертелли). Функция кардии регулируется центральным путем (так называемый глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.)

Обычно нижний пищеводный сфинктер раскрывается рефлекторно на 3–5 с раньше первичной волны перистальтики пищевода. В последнее время большое внимание уделяется гормональной регуляции органов пищеварения, и патология кардиального сфинктера связывается с гормонами APUD-системы – гастрином и секретином. Гастрин повышает тонус сфинктера и еще более увеличивает уровень повышенного давления. Внутривенные вливания секретина, наоборот, снижают давление и тонус кардиального сфинктера. Таким образом, функционирование пищевода регулируется не только центральной и вегетативной нервной системой, но и эндокринной системой пищеварительного тракта. Этим обеспечиваются нормальный акт глотания, координация деятельности сфинктеров и мышечных слоев пищевода, создающих пропульсивную перистальтику. Вне акта глотания в пищеводе может возникнуть вторичная перистальтическая волна, по амплитуде и силе сокращений уступающая первичной. Эту внеглотательную перистальтику называют «очищающей», или «сторожевой». Она возникает в ответ на раздражение пищевода остатками пищи, инородными телами или ретроградно заброшенным содержимым.

На функцию пищевода влияют психические факторы и заболевания органов брюшной и грудной полостей (висцеро-висцеральные и ваго-вагальные рефлексы). Вид пищи или мысли о ней, страх, испуг, радость меняют тонус пищевода и приводят иногда к его моторной дисфункции. Раздражение трахеи и бронхов желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, диафрагмы и других органов могут сопровождаться диспепсическими расстройствами пищевода. Раздражение слизистой оболочки пищевода в свою очередь приводит иногда к рефлекторным расстройствам других органов – слезотечению, слюнотечению, тахипноэ, тахикардии, экстрасистолии, стенокардии и т. д.

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные опухоли пищевода встречаются довольно редко. Они составляют менее 1 % в общей доле хирургических заболеваний пищевода и всего 0,5–5 % от всех опухолевых поражений пищевода. Наиболее часто различные доброкачественные опухоли пищевода встречаются у людей в возрасте 25–60 лет, болеют преимущественно мужчины. В настоящее время этиология этих заболеваний неизвестна.

Классификация

По форме роста опухоли могут быть внутрипросветными (полипы, липомы, фибролипомы и миксофибромы) и внутристеночными (интрамуральными – наиболее частым видом такой опухоли является лейомиома). По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные – в нижних двух третях его.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клинические проявления болезни обусловлены формой роста опухоли, ее размерами и локализацией. В значительно меньшей степени проявления заболевания связаны с гистологической структурой новообразования. Следует отметить, что нет строгого параллелизма между величиной опухоли и выраженностью клинической картины. Иногда даже достаточно большие опухоли длительное время протекают бессимптомно и являются случайной находкой при рентгенологическом, эндоскопическом исследовании пищевода или при аутопсии. Реже при небольших опухолях больные жалуются на довольно сильные спастические боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагию, что связано с функциональными расстройствами моторики пищевода и эзофагоспазмом.

Более значительное влияние на клиническую картину заболевания оказывает форма роста опухоли.

При внутрипросветных опухолях пищевода ведущим симптомом болезни является дисфагия, как правило, незначительная или умеренно выраженная. Нарастание степени дисфагии происходит медленно, по мере роста самой опухоли. Вторым по частоте симптомом является тупая боль умеренной интенсивности, локализующаяся за

грудиной. Боль усиливается при приеме пищи. Среди других клинических проявлений внутрипросветных опухолей следует отметить тошноту, слюнотечение, срыгивание, ощущение инородного тела за грудиной. При больших размерах внутрипросветных опухолей дисфагия может быть достаточно выраженной, нередко возникает рвота, больные теряют вес. Однако выраженных нарушений общего состояния пациентов обычно не наступает. Полной непроходимости пищевода вследствие доброкачественных внутрипросветных опухолей, как правило, не наступает.

Внутрипросветные опухоли локализуются чаще всего в верхней трети пищевода. Нередко аденомы, папилломы и липомы располагаются на довольно длинной ножке и при рвоте могут мигрировать из пищевода в просвет гортани, вызывая асфиксию, иногда даже со смертельным исходом.

Внутристеночные опухоли обычно локализуются в нижней половине пищевода, длительное время протекают бессимптомно. Лишь по достижении опухолью значительных размеров возникает дисфагия, являющаяся наиболее частым симптомом заболевания. Полной непроходимости пищевода, как правило, не бывает, за исключением случаев, когда опухоль циркулярно охватывает пищевод.

При внутристеночных опухолях наиболее часто наблюдается тупая боль за грудиной или в области мечевидного отростка, тошнота, снижение аппетита. Общее состояние больных обычно не нарушается. При преимущественно экстраэзофагеальном росте опухоли, при ее больших размерах могут наблюдаться симптомы, связанные с компрессией органов средостения – постоянные тупые боли за грудиной, сухой кашель, одышка, нарушение сердечного ритма, осиплость голоса.

Наиболее часто встречающейся доброкачественной опухолью пищевода является лейомиома (60–70 % от всех доброкачественных новообразований пищевода). Лейомиомы обычно исходят из мышечной оболочки пищевода, значительно реже из собственной мышечной пластинки слизистой оболочки или гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Опухоль распространяется в толще пищеводной стенки между продольным и циркулярным мышечными слоями, в отдельных случаях наблюдают циркулярный рост лейомиом. Слизистая оболочка над опухолью сохранена. Лейомиома имеет хорошо выраженную соединительнотканную капсулу. При изъязвлении опухоли возникает дефект слизистой оболочки пищевода.

Лейомиомы локализуются преимущественно в грудной части пищевода (более чем у 90 % больных), значительно реже (у 7 %) – в его шейной части. Иногда наблюдаются множественные лейомиомы пищевода. Наиболее часто лейомиомы достигают размеров 5–8 см, хотя имеются сообщения о гигантских лейомиомах, достигающих длины 15–17 см и массы свыше 1 кг.

Эта опухоль в 3 раза чаще встречается у мужчин (обычно в возрасте 20–50 лет). У женщин лейомиомы возникают обычно на шестом десятилетии жизни.

Длительное время лейомиомы протекают бессимптомно. При значительных размерах опухоли или при ее циркулярном росте заболевание протекает с явлениями дисфагии (что бывает более чем у половины больных). Реже встречается «компрессионный синдром», связанный со сдавлением органов средостения. При распаде опухоли и изъязвлении покрывающей ее слизистой оболочки возникает кровотечение, которое, как правило, не бывает профузным.

Прочие виды доброкачественных опухолей встречаются исключительно редко и описываются в литературе как казуистические наблюдения. При этом следует помнить о возможности возникновения профузного кровотечения из кавернозных гемангиом пищевода. Диагностика и лечение этого грозного осложнения весьма сложны.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Объективное исследование, как правило, не выявляет специфических симптомов доброкачественных опухолей пищевода. При больших размерах их могут выявляться притупление перкуторного звука в задних отделах легких, а также типичные проявления «компрессионного синдрома» (сдавление окужающих органов и структур).

Основными способами инструментальной диагностики являются фиброэзофагоскопия, рентгенография пищевода и компьютерная томография.

Всем больным с подозрением на опухоль пищевода показана фиброэзофагоскопия. При внутрипросветных опухолях выявляют округлые образования, покрытые малоизмененной слизистой оболочкой. Во время их инструментальной пальпации возможна умеренная кровоточивость слизистой оболочки. Прицельная биопсия с последующим морфологическим исследованием материала позволяет установить окончательный диагноз, верифицировать гистологическую структуру опухоли.

Для внутристеночных опухолей характерно наличие образования, выступающего в просвет пищевода. Слизистая оболочка над ним, как правило, не изменена, рельеф ее сохранен или несколько сглажен. При изъязвлении опухоли можно обнаружить дефект слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что при наличии интактной слизистой оболочки над новообразованием биопсию при выполнении эзофагоскопии производить не обязательно, вследствие ее неинформативности. Кроме того, это связано еще и с тем, что при оперативном лечении внутристеночных опухолей обычно удается вылущить опухоль без повреждения покрывающей ее слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании внутрипросветные опухоли представляются в виде локального утолщения одной из складок (на ранней стадии развития) или округлого дефекта наполнения на широком основании или на ножке. Очертания его резкие, иногда мелковолнистые. Перистальтика не нарушена, задержка контрастной массы бывает лишь при больших размерах новообразования или при локализации его в брюшной части пищевода над кардиальной частью желудка. При глотании образование смещается вместе со стенкой пищевода в проксимальном направлении.

При внутристеночных опухолях складки слизистой оболочки сохранены, они могут лишь огибать опухоль и обычно сужены или уплощены. Сама опухоль может выявляться по краевому дефекту наполнения с ровными контурами. В отличие от дефекта наполнения вследствие сдавления пищевода извне, со стороны окружающих органов, доброкачественные опухоли не вызывают смещения пищевода. Перистальтика и эластичность пищевода в проекции новообразования сохранены. Если опухоль растет из мышечной оболочки и привела к атрофии ее, наблюдается перерыв перистальтики. Опухоль обычно хорошо смещается при глотании. При преимущественно экстраэзофагеальном росте и связи ее с органами средостения смещаемость пищевода ограничена. Отличительной особенностью является наличие четкого угла между стенкой неизмененного пищевода и краем опухоли (симптом «козырька»), выявляемого в боковой проекции. При крупных опухолях наблюдается веретенообразное расширение вышележащих отделов пищевода.

При преимущественно экстраэзофагеальном росте опухоли ее взаимосвязь с окружающими органами средостения может быть изучена с помощью пневмомедиастинографии. В этих случаях рентгенологическое исследование выполняют после введения газа (кислорода) в средостение. Более полную информацию дает компьютерная томография. При этом исследовании можно дифференцировать кисты пищевода (которые слабее поглощают рентгеновское излучение) от солидных опухолей.

Дифференциальная диагностика

Ее необходимо проводить, прежде всего, со злокачественными опухолями пищевода. Учитывая, что клинические проявления этих заболеваний довольно схожи и чаще всего проявляются в виде дисфагии, большое внимание должно быть уделено анамнезу болезни. Более молодой возраст больного, длительное течение заболевания без признаков интоксикации и кахексии свидетельствуют в пользу доброкачественного поражения пищевода. Наибольшее значение в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных опухолей пищевода имеют инструментальные методы исследования, прежде всего эндоскопическое исследование. В редких случаях окончательный диагноз устанавливают на основании данных интраоперационных находок или морфологического исследования удаленного препарата (экстренного или планового).

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей пищевода только оперативное. Показанием к операции является реальная возможность злокачественного перерождения, развития «компрессионного синдрома», кровотечения и других осложнений.

Внутрипросветные опухоли, располагающиеся на ножке, могут быть удалены с помощью эндоскопа электроэксцизией. При внутристеночных опухолях обычно выполняют торакотомию и энуклеацию опухоли с последующим восстановлением целости мышечной оболочки пищевода. Во время выделения опухоли из окружающих тканей необходимо стремиться не повредить слизистую оболочку, так как при этом повышается риск развития гнойных осложнений в послеоперационном периоде в результате недостаточности наложенных швов. При опухолях больших размеров со значительным разрушением мышечной оболочки пищевода в редких случаях приходится выполнять резекцию пораженного участка органа с последующей его пластикой.

Исходы оперативного лечения доброкачественных опухолей пищевода вполне благоприятные. Летальность обычно не превышает 1–3%. Рецидивы заболевания наблюдаются очень редко, практически у всех больных функция пищевода восстанавливается в полном объеме, трудоспособность не страдает.

Рак пищевода

Рак пищевода в России составляет 3 % всех злокачественных новообразований и занимает 14-е место в структуре онкозаболеваемости. Тем не менее рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфогенным метастазированием. Индекс агрессивности опухоли (соотношение умерших и вновь заболевших в течение года больных) составляет 95 %. Для сравнения этот показатель при раке легкого – 93 %, при раке молочной железы – 23 %. Рак пищевода – самое частое заболевание этого органа и составляет 80–90 % всех заболеваний пищевода.

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Проблема хирургического лечения рака пищевода в целом далека от окончательного решения и сохраняет свою актуальность и значимость. Несмотря на то, что в ведущих клиниках, занимающихся этой проблемой, послеоперационная летальность снизилась до 3—10 %, по данным ряда авторов, показатели летальных исходов по-прежнему колеблются от 15 до 45 %, составляя в среднем 33 %. Достаточно высокой остается частота послеоперационных осложнений (от 40 до 70 %). Следует отметить, что немаловажную роль при этом играет личный опыт хирурга и методика формирования трансплантата для эзофагопластики.

Резектабельность опухоли остается на довольно низком уровне. При местно-распространенном раке она колеблется между 22 и 53 %. Сдерживающими факторами являются распространенность опухолевого процесса, пожилой возраст больных с наличием сопутствующих заболеваний и т. д.

В то же время эндоскопическое стентирование пищевода через опухолевые ткани, лазерная деструкция опухоли, внутриопухолевое введение спирта, фотодинамическая терапия и различные варианты лучевой терапии дают лишь паллиативный, кратковременный эффект. Удельная годичная выживаемость больных при использовании одного из паллиативных методов не превышает 10 %. Таким образом, на сегодняшний день только хирургическое вмешательство оставляет надежду на излечение.

Выбор этапности и доступа при выполнении радикального хирургического вмешательства по поводу рака внутригрудного отдела пищевода в сочетании с одномоментной эзофагогастропластикой всегда был и остается одним из наиболее дискутабельных вопросов, как с методологической, так и с онкологической позиций.

Несмотря на достигнутые успехи в снижении послеоперационной летальности, отдаленные результаты лечения рака пищевода остаются неутешительными – пятилетняя выживаемость составляет, по разным данным, 5-20 %.

Продолжаются исследования по улучшению отдаленных результатов лечения этого грозного заболевания. Считается, что одним из методов, способствующих улучшению отдаленных результатов хирургического лечения, является расширенная лимфодиссекция. Сторонники этой операции в качестве аргумента приводят тот факт, что метастатическое поражение лимфатических узлов наблюдается более чем в половине случаев. При этом в 40–60 % лимфатическое метастазирование происходит в узлы, расположенные ниже диафрагмы.

Этиология и патогенез

К общепризнанным факторам риска развития рака пищевода относятся:

1) курение табака;

2) употребление алкоголя;

3) особенности питания (прием горячей пищи и жидкостей, еда всухомятку, употребление отрубей или проса с высоким содержанием кремнезема, пища с высоким содержанием танина, низкое содержание витаминов, особенно группы В);

4) ожирение;

5) синдром Пламмера-Винсона (триада: нарушение глотания, железодефицитная анемия и глоссит);

6) химические ожоги пищевода;

7) ахалазия пищевода;

8) пищевод Барретта;

9) тилоз (генетически детерминированный аутосомно-доминантный признак, определяющий развитие ладонно-подошвенного гиперкератоза).

Курение является фактором риска развития рака пищевода, как плоскоклеточного, так и аденокарциномы. Вдыхание продуктов сгорания табака приводит к возникновению контакта между канцерогенами, особенно нитрозоаминами, со слизистой оболочкой стенки пищевода. Риск возникновения рака пищевода прямо пропорционален количеству сигарет, выкуриваемых в день и длительности курения. У курильщиков со стажем риск развития плоскоклеточного рака пищевода в 10 раз, а аденокарциномы в 2 раза выше, чем у некурящих.

Этиология рака пищевода имеет региональные особенности, а также зависит от локализации и гистологического типа опухоли.

Этиология плоскоклеточного рака пищевода

Любой фактор, приводящий к хроническому раздражению и воспалению слизистой оболочки стенки пищевода, повышает риск развития плоскоклеточного рака пищевода. Это длительное употребление алкоголя, особенно в комбинации с курением; ахалазия и дивертикулы пищевода, когда пища, разлагаясь, приводит к высвобождению химических агентов; частое использование чрезмерно горячих напитков. Случайное употребление щелочей является показанием к тщательному мониторингу этих больных на предмет возникновения рака пищевода.

Неэпидермолитическая ладонно-подошвенная кератодерма (тилоз) – редкое аутосомно-доминантное заболевание, причиной которого является аномалия хромосомы 17q25, наличие этого синдрома предрасполагает к развитию рака пищевода. Синдром характеризуется гиперкератозом ладоней и подошв, утолщением слизистой ротовой полости. При наличии этого синдрома у 95 % больных к 70 годам развивается рак пищевода.

Развитие плоскоклеточного рака связано с низким уровнем социально-экономического статуса. Синдромы дефицита, такие как синдром Пламмера-Винсона ^сидеропеническая дисфагия), встречаются все реже с улучшением условий питания.

Этиология аденокарциномы пищевода. При наличии желудочно-пищеводного рефлюкса , который приводит к постоянному раздражению и повреждению слизистой оболочки, ее метаплазии и дисплазии, риск развития аденокарциномы пищевода увеличивается в 7,7 раза. Состояния, сопровождающиеся рефлюксом (диафрагмальная грыжа, язва пищевода, частое использование антацидов и гистаминовых блокаторов) также повышают риск развития рака пищевода. Кроме того, к факторам риска развития аденокарциномы пищевода относятся лекарственные препараты, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и, как следствие, увеличивающие желудочно-пищеводный рефлюкс (антихолинергические препараты, аминофиллин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), противоастматические препараты (теофиллин, В2-миметики).

Предполагается, что Helicobacter pylori, способствуя уменьшению желудочно-пищеводного рефлюкса ( Н. pylori способствуют развитию ахлоргидрии), снижает риск развития аденокарциномы, однако эта гипотеза остается не доказанной.

Кроме того, выявлена связь между ожирением и повышенным риском развития аденокарциномы пищевода. Скорее всего, эту зависимость можно объяснить высокой вероятностью развития гастроэзофагеального рефлюкса у полных людей на фоне повышения внутрибрюшного давления.

Пищевод Барретта – цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки пищевода, сопровождающаяся изъязвлением или его стриктурой. Наиболее значимым фактором в развитии пищевода Барретта является желудочно-пищеводный рефлюкс. Факторами риска трансформации пищевода Барретта в аденокарциному являются наличие грыжи диафрагмального отверстия, протяженность поражения пищевода и наличие дисплазии. В метаплазированных клетках дистального отдела пищевода Барретта возможны мутации, приводящие к трансформации цилиндрического эпителия в участки дисплазии. Дисплазия характеризуется нарушением железистой структуры, гиперхроматизмом и неравномерным скоплением ядер клеток.

Генетические и молекулярные нарушения, ассоциированные с развитием аденокарциномы на фоне пищевода Барретта, недостаточно изучены. Генетический анализ выявляет потерю (4q, 5q, 9р, 18q) или добавление (8q, 17q, 20q) участков хромосомы.

Многие исследования посвящены изучению при раке пищевода гена р53 (ген превосходства опухоли) и продуцируемого им белка, который участвует в регуляции клеточного цикла, пролиферации, клеточной дифференцировке и репарации поврежденной ДНК, а также изучению активности теломеразы, которой отводится важная роль в неконтролируемой опухолевой пролиферации, циклина D1, который является регулятором клеточного цикла, кроме этого в патогенезе рака пищевода, безусловно, важную роль играет эпидермальный фактор роста (ЭФР). Раковые клетки продуцируют избыточное количество рецепторов к ЭФР. У 80 % больных карциномой пищевода в опухолях обнаружен повышенный уровень мРНК – гена инсулиноподобного фактора роста 2 (ИФР-2), при этом выявлена положительная корреляция его уровня с глубиной опухолевой инвазии.

Патогенез рака пищевода неясен. Из экспериментальных исследований на животных можно предположить, что окислительные нарушения, обусловленные такими факторами, как курение, желудочно-пищеводный рефлюкс, вызывают воспалительные изменения, эзофагит, ускорение клеточного цикла, что в совокупности может инициировать канцерогенез. После возникновения рака пищевода прогрессирование заболевания происходит быстро. Патогенез рака пищевода обусловлен молекулярными механизмами, формирующимися в ходе преканцерогенеза и канцерогенеза. Мутации и гиперэкспрессия онкогенов, активизация факторов роста и повышенное продуцирование их рецепторов, нарушение синтеза структурных белков и молекул других классов во многом взаимосвязаны с такими свойствами опухоли, как неконтролируемая пролиферация, инвазивный рост, метастазирование. Они ответственны за местную иммуносупрессию и кахексию больных и в конечном итоге за летальный исход.

Классификация

Гистологическая классификация

Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак (ороговевающий или неороговевающий) – 95 %, в 5 % случаев наблюдается аденокарцинома. К редким гистологическим формам злокачественных опухолей относятся различные разновидности плоскоклеточного рака (веретеноклеточный рак, карциносаркома), недифференцированные опухоли (мелкоклеточный рак), первичная лимфосаркома пищевода, а также мезенхимальные и нейроэндокринные опухоли. Однако в целом эти морфологические формы встречаются в 1–2% случаев злокачественного поражения органа.

Макроскопически по типу роста выделяют: 1) инфильтрирующий («скиррозный», «стенозирующий», «склерозирующий») рак, при котором внутристеночный циркулярный рост опухоли, проявляющийся белесоватым уплотнением слизистой, преобладает над ростом по длине пищевода; 2) язвенный («мозговидный», «блюдцеобразный», «кратерообразный») рак, который растет экзофитно в просвет пищевода, увеличиваясь в размерах преимущественно по длине органа. Небольшой мягкий узел вначале изъязвляется, а затем начинает распадаться; 3) узловой («сосочковый», «грибовидный», «бородавчато-папилломатозный») рак, при котором в просвет пищевода разрастаются постепенно заполняющие его мелкие узлы, нередко напоминающие цветную капусту. В фазе изъязвления и распада макроскопическая картина неотличима от язвенного рака.

Путями метастазирования рака пищевода являются лимфогенный, гематогенный, имплантационный. Чаще всего отдаленные метастазы выявляются в печени, легких, костях, головном мозгу и надпочечниках.

Особое строение лимфатической системы предопределяет особенности лимфогенного метастазирования при раке пищевода: значительная вариабельность направлений метастазирования различных отделов; отсутствие сегментарности метастазирования; появление пылевидных внутристеночных метастазов в пищеводе, часто на значительном расстоянии от первичной опухоли (до 8 см); появление «прыгающих» метастазов («skip metastasis») в лимфоузлах, которые выявляются до 30 % случаев. Под «прыгающими» метастазами следует понимать метастатическое поражение более отдаленных групп лимфатических узлов, расположенных в следующем этапе метастазирования, при интактности более проксимальных групп лимфоузлов. Преобладание продольного вектора метастазирования над поперечным определяет возможность поражения любой группы лимфоколлекторов при локализации опухоли в различных отделах пищевода. Однако отмечено, что рак шейного и верхнегрудного отделов пищевода наиболее часто метастазирует в лимфатические узлы верхнего средостения, а также шейно-надключичной области (шейные, медиастинальные, над– и подключичные лимфатические узлы); рак среднегрудного отдела практически с одинаковой частотой метастазирует как в медиастинальные, так и в абдоминальные лимфоколлекторы; рак нижнегрудного отдела чаще метастазирует в паракардиальные и забрюшинные лимфатические узлы бассейна левой желудочной артерии и чревного ствола, а также лимфатические узлы заднего средостения до уровня бифуркации трахеи.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

ТО – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ /тяжелая дисплазия.

Т1 – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки или подслизистую основу.

Т1а – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки или мышечную пластинку слизистой оболочки.

T1b – опухоль прорастает в под слизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в адвентициальную оболочку.

Т4 – опухоль прорастает в прилежащие ткани и органы.

Т4а – опухоль прорастает в плевру, перикард или диафрагму.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие соседние структуры: аорту, тела позвонков или трахею.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 – метастазы в 1–2 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 3–6 регионарных лимфатических узлах.

N3 – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

М0– нет отдаленных метастазов.

M1– есть отдаленные метастазы.

Группировка рака пищевода по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного обследования

Клинические симптомы рака пищевода можно разделить на три группы: первичные, или местные, симптомы, обусловленные поражением стенок пищевода; вторичные симптомы, возникающие в результате распространения опухолевого процесса на соседние органы и ткани – признаки сдавления или прорастания опухолью пищевода или метастазами соседних органов и тканей; общие симптомы, неспецифичные для опухолевого поражения именно пищевода (паранеопластический синдром) – опухолевая интоксикация и деструкция в виде «капельных» кровотечений, ведущих к постепенной анемизации и формированию в результате распада опухоли околопищеводных микроабсцессов в клетчатке средостения.

К первичным симптомам относятся дисфагия, боли за грудиной, срыгивание пищей (регургитация), гиперсаливация. Практически все эти симптомы свидетельствуют о достаточно большом распространении патологического процесса по пищеводу.

Типичные симптомы рака пищевода обусловлены феноменом обтурации. Наиболее ярким из них является дисфагия – как уже указывалось, затруднение прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия обусловлена сужением просвета органа растущей опухолью (механическая дисфагия), но иногда она зависит от спазма в вышележащих отделах пищевода (рефлекторная дисфагия). Механическое нарушение прохождения пищи по пищеводу проявляется чувством комка или «кола» за грудиной, а первые эпизоды нередко сопровождаются ощущением удушья и страхом. При этом ощущаемый больным уровень препятствия нередко не соответствует истинному расположению стеноза в пищеводе. В большинстве случаев дисфагия нарастает постепенно, но всегда отличается неуклонным прогрессирующим течением. Вначале появляется едва заметная задержка при прохождении по пищеводу твердой пищи. Больной как бы ощущает твердый пищевой комок, продвигающийся по пищеводу. Сужение прогрессирует, и вскоре больной вынужден запивать твердую пищу глотком воды или отказываться от приема вторых блюд. В дальнейшем, через несколько недель или месяцев, перестает проходить полужидкая пища, а затем и жидкость. Такое последовательное развитие дисфагии наблюдается не всегда. Иногда в результате распада опухоли или медикаментозного лечения проходимость пищевода частично или полностью восстанавливается. Улучшение состояния длится недолго, и вскоре дисфагия вновь начинает прогрессировать.

Внимательный сбор анамнеза показывает, что появлению дисфагии обычно предшествуют признаки, не вызывающие беспокойства у больного и врача, которые могут быть охарактеризованы как дискомфорт, неловкость при прохождении пищи по пищеводу. Это, прежде всего ощущение прохождения пищевого комка обычных размеров или прилипания пищи к стенке пищевода, чувство царапанья или жжения при проглатывании горячей или острой пищи, периодические поперхивания во время еды, обусловленные рефлекторным спазмом пищевода при раздражении изъязвленной слизистой оболочки.

Прямыми следствиями дисфагии являются отрыжка, регургитация застойного содержимого пищевода в глотку и появление неприятного запаха изо рта. Икота при раке пищевода может отмечаться как на самых ранних стадиях, в виде отдельных эпизодов, еще до появления стойкой дисфагии, так и как тягостное постоянное явление – при вовлечении в процесс в финале заболевания ветвей диафрагмальных нервов.

Боль при глотании (одинофагия) носит распирающий, спазматический или жгучий характер, локализуется за грудиной, в области мечевидного отростка или даже – при локализации опухоли в нижней трети пищевода – в верхних отделах живота. Локализация боли обычно не соответствует уровню поражения пищевода: чаще боль проецируется ниже опухоли. Наличие одинофагии обусловлено, по-видимому, суперинфекцией или лекарственным эзофагитом. Боль, не связанная с приемом пищи, локализуется в груди, в позвоночнике или в области сердца, нередко иррадиируя в межреберные промежутки, в межлопаточную или надключичную область, в шею по ходу т. sternocleidomastoideus или в нижнюю челюсть. Характерная иррадиация боли иногда дает повод подозревать стенокардитическое происхождение боли. Важно при этом отметить, что применение нитропрепаратов из-за неспецифичности их релаксирующего действия на гладкую мускулатуру может в ряде случаев рака пищевода не только смягчать болевой синдром, но и уменьшать проявления дисфагии. Такой же дезориентирующий эффект могут давать М-холинолитики (атропин).

Важными для диагностики симптомами являются регургитация пищи и пищеводная рвота. Регургитация чаще обусловлена спазмом, она возникает сразу после приема пищи. Пищеводная рвота проявляется при выраженном стенозе спустя некоторое время после еды. Регургитация наряду с другими диспепсическими расстройствами (отрыжка, изжога, тошнота) у некоторых больных может явиться первым симптомом заболевания.

В отдельных случаях довольно рано возникает патологически обильное слюноотделение (гиперсаливация, слюнотечение, сиалорея), но чаще оно встречается при выраженном стенозе. Его наиболее распространенное объяснение заключается в том, что пища не поступает в желудок, а потому не прерывается вагусный слюноотделительный рефлекс. Стимулирование секреции слюны связано с рефлекторной активностью nn. vagi, лежащих непосредственно на пищеводе, и, таким образом, способных вовлекаться в опухолевый процесс независимо от обтурации просвета. Возможно, таким образом, что сиалорея является критерием прорастания опухолью адвентиции пищевода или результатом сдавления вегетативных волокон.

Наряду с перечисленными признаками рак пищевода может сопровождаться неприятным или даже зловонным запахом изо рта (какосмия), который зависит от распада опухоли и гнилостных процессов выше сужения и ощущается самим больным или улавливается окружающими.

Вторичные симптомы относятся к поздним проявлениям рака пищевода. Они свидетельствуют об осложнениях болезни, вследствие выхода процесса за пределы пищевода. Вторичные симптомы – это осиплость голоса («открытая гнусавость») имеет место при сдавлении опухолью или ее метастазами возвратного нерва гортани; триада Бернара-Горнера (миоз, сужение глазной щели (птоз верхнего века), энофтальм на стороне поражения) возникает при поражении опухолью или ее метастазами шейного отдела симпатического ствола; увеличение шейных или надключичных лимфатических узлов; брадикардия , вызванная раздражением n. vagus, преимущественно правого; приступы кашля , который у больного раком пищевода может означать либо развитие аспирационного синдрома, связанного с регургитацией в глотку содержимого супра-стенотического расширения пищевода, либо прорастание опухоли в бронх, возможно, с развитием ателектаза соответствующей протяженности или бронхопищеводного (трахеопищеводного) свища; изменение звучности голоса, рвота, одышка, удушье со стридорозным дыханием. Поражение легких в большинстве случаев наблюдается на поздних стадиях заболевания и характеризуется рецидивирующими легочными инфекциями, развивающимися вследствие аспирации или образования пищеводно-бронхиального свища. Рвота кровью возникает в результате распада опухоли (рвота «кофейной гущей») или аррозии сосудов пищевода (наличие неизмененной крови в рвотных массах). Рак пищевода может осложняться образованием параэзофагеального абсцесса и медиастинита, бронхопищеводного свища, ателектаза и пневмонии, гангрены легкого, плеврита и пиопневмоторакса, перикардита, разрушением тел грудных позвонков со сдавлением спинного мозга и нижней параплегией. Известны казуистические наблюдения необычных манифестаций рака пищевода, например, профузным, смертельным кровотечением из разрушенной опухолью аорты.

Из общих симптомов, присущих злокачественным новообразованиям внутренних органов, при раке пищевода наблюдается прогрессирующая потеря массы тела, вплоть до кахексии, нарастающая общая слабость, утомляемость, анемия.

Физикальное обследование обычно малоинформативно. Оно бывает информативным, как правило, при раке IV стадии и невозможности выполнить радикальную операцию. Такими признаками являются:

1. Наличие отдаленных метастазов (в печени, легких, костях, пальпируемого метастаза в подключичной области – метастаз Вирхова).

2. Наличие плеврального выпота.

3. Осиплость голоса, свидетельствующая о прорастании возвратного нерва.

4. Наличие трахеопищеводного свища (поперхивание при проглатывании).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Алгоритм инструментальной диагностики рака пищевода включает:

1. Обследование больного с подозрением на рак пищевода, как правило, начинают с фиброэзофагоскопии. Другие эндоскопические методы исследования включают фиброгастроскопию (если возможно провести эндоскоп за место опухолевого сужения) и трахеобронхоскопию.

Фиброэзофагоскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием материала позволяет, при наличии повреждения слизистой оболочки, поставить правильный диагноз практически в 100 % случаев.

Фиброгастродуоденоскопия при ранних карциномах пищевода (когда возможно провести эндоскоп за опухоль) позволяет оценить состояние желудочной стенки и исключить или констатировать наличие сопутствующей патологии (хронических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие стеноза выходного отдела и т. д.).

При поражении грудного отдела пищевода на уровне бифуркации трахеи и выше показана фибробронхоскопия с целью исключения прорастания трахеобронхиального дерева (ее выполняют позже, когда уже выполнено рентгенологическое исследование пищевода).

2. Ультрасонография брюшной полости выполняется с целью визуализации очагового поражения печени, оценки состояния абдоминальных лимфоузлов, выявления асцита. Весьма перспективным представляется внедрение в клиническую практику эндоскопической ультрасонографии, представляющее собой внутрипросветное УЗИ стенки пищевода при помощи специального датчика, который вмонтирован в кончик эндоскопа. Эта диагностическая методика пока доступна в нашей стране только в крупных клиниках. Она позволяет определить глубину инвазии стенки пищевода в 83–86 % и поражение медиастинальных лимфатических узлов в 60–76 % случаев.

3. Полипозиционная рентгенография пищевода с использованием контрастирующих веществ позволяет оценить протяженность опухоли и состояние пищевода и желудка ниже опухоли, что часто невозможно сделать эндоскопически, так как аппарат не проходит ниже опухоли и можно осмотреть только ее верхнюю часть. Из контрастных препаратов наиболее часто используется водная взвесь сернокислого бария вначале жидкой, а при хорошей проходимости пищевода – густой консистенции. По лучевым признакам можно выделить эндофитную форму рака пищевода, экзофитную, полипозную или смешанную. В зависимости от формы опухоли определяется различная картина «дефекта наполнения» пищевода как одного из основных лучевых признаков опухоли.

Рис. 41. Рентгенограмма экзофитной опухоли. На рентгенограмме виден дефект наполнения, который более выражен по правой стенке пищевода – контрастное вещество оттесняет растущая в просвет органа опухоль

Рис. 42. Рентгенограмма супрастенотического расширения.

На рентгенограмме выше места сужения определяется компенсаторное расширение просвета пищевода, заполненное контрастным веществом

Экзофитный рак растет преимущественно в просвет органа, образуя при традиционном рентгенологическом исследовании дефект наполнения с непрерывными бугристыми контурами (рис. 41).

При циркулярном распространении опухоли пищевод на этом участке становится суженным, образуя «раковый канал». Над сужением, как правило, определяется супрастенотическое расширение (рис. 42).

Переход от здорового участка к пораженному бывает обрывистым, ступенеобразным. На уровне опухоли определяется ригидность стенки, отсутствие перистальтики вследствие прорастания опухоли в мышечный слой стенки пищевода. Складки слизистой оболочки в зоне опухоли разрушены, ход их неправильный, имеется так называемый «злокачественный рельеф». На поверхности опухоли могут появляться множественные изъязвления в виде «депо» бария и «ниш». В ряде случаев попутная информация о распространенности рака пищевода может быть получена при компьютерной томографии, которая может свидетельствовать о медиастинальной и абдоминальной лимфоаденопатии.

4. При подозрении на интраторакальную и абдоминальную распространенность ракового процесса с вовлечением окружающих структур, на наличие лимфогенных и гематогенных метастазов проводится компьютерно-томографическое исследование. Метод характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. КТ-исследование является обязательным элементом предоперационного стадирования распространенности опухоли.

5. Одним из современных методов предоперационного обследования местной и системной распространенности опухолевого процесса является позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет определить состояние первичной опухоли, ее связь с окружающими органами и структурами, наличие регионарных и отдаленных метастазов.

Дифференциальная диагностика

Рак пищевода следует дифференцировать с доброкачественными опухолями пищевода. Самой частой доброкачественной опухолью является лейомиома (подробнее смотри в соответствующем разделе), растущая внутристеночно из гладких мышечных волокон. Она составляет 70 % всех доброкачественных опухолей пищевода. Лейомиома имеет вид одиночного узла, реже состоит из нескольких долей, связанных между собой опухолевидными тяжами. Слизистая оболочка над опухолью в подавляющем большинстве случаев не изменена. Она растягивается над опухолью, вдающейся в просвет органа. Лейомиома чаще располагается в нижней и средней трети пищевода. Дисфагия при этом развивается медленно, на протяжении многих месяцев, а иногда и лет. Заметно она не прогрессирует. Общее состояние, как правило, не страдает. При рентгенологическом исследовании определяется характерный дефект наполнения пищевода с четкими контурами, резкими границами со здоровой частью стенки пищевода и компенсаторным расширением противоположной стенки. При эзофагоскопии обнаруживается опухоль, расположенная в подслизистом слое пищевода и выступающая в его просвет. Слизистая оболочка над опухолью бледная, растянутая, без продольных складок. Биопсию проводить не рекомендуется, результаты ее, как правило, отрицательны. Травма стенки пищевода после биопсии в последующем затрудняет операцию – энуклеацию лейомиомы.

Наиболее трудно отличить начальные стадии инфильтративного рака пищевода в нижнегрудном отделе от кардиоспазма (ахалазии пищевода). Кардиоспазм чаще возникает в более молодом возрасте. Заболеванию больше подвержены женщины, ему нередко предшествует эмоционально-психическая травма. Характерными симптомами кардиоспазма являются дисфагия, боль и регургитация. Дисфагия при этом непостоянна: светлые промежутки чередуются с выраженным затруднением прохождения пищи. Иногда при глотании хуже проходят жидкие пищевые массы (парадоксальная дисфагия). Болезнь длится многие годы. Наиболее информативным в диагностике кардиоспазма является рентгенологическое исследование с использованием контрастной бариевой взвеси. Для этой патологии характерны четкие и ровные контуры пищевода и сохранение эластичности стенок на всем его протяжении. В начале заболевания (I стадия) выявляется временный спазм кардии, с кратковременной задержкой контрастного вещества в кардиальном отделе. Во II стадии болезни определяется стойкий спазм кардии с умеренным расширением пищевода и выраженным нарушением моторики. В III–IV стадиях болезни сужение кардиального отдела стойкое и значительное. Сочетание существенного расширения пищевода, до 6–8 см и более, с S-образным искривлением пищевода, характерным сужением кардии в виде «мышиного хвоста» или «писчего пера» и отсутствием «газового» пузыря желудка является типичной рентгенологической картиной кардиоспазма (рис. 43).

В сомнительных случаях для выявления проходимости кардии применяют пробу Кона (дополнительный прием 200–500 мл жидкости) или пробу Херста (заполнение пищевода бариевой взвесью до уровня дуги аорты). Особое диагностическое значение имеет фиброэзофагоскопия, при которой врач видит расширенный пищевод с остатками пищи в его просвете. При этом эндоскоп проходит в желудок. В сочетании с биопсией эндоскопический метод является окончательным в дооперацнонном распознавании ракового перерождения.

Не всегда легко отличить раковую язву от банальной язвы пищевода. Обычные язвы пищевода не бывают большими. Они неглубокие, не имеют грубых подрытых и приподнятых краев. Окончательный диагноз ставится на основании данных биопсии и цитологического исследования.

Клиническая картина эзофагита, кроме дисфагии, в основном проявляется болью в эпигастрии, усиливающейся во время еды и употребления грубой и острой пищи. При фиброэзофагоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая оболочка, иногда с эрозиями на поверхности в период обострения. При хроническом эзофагите слизистая оболочка пищевода атрофична, бледна, отмечается некоторая ригидность стенок в связи с рубцовыми изменениями в мышечном слое.

Рис. 43. Кардиоспазм. На рентгенограмме ниже места резкого расширения определяется нитевидное сужение просвета в виде «мышиного хвоста». Тотчас ниже диафрагмы слева в дне желудка газовый пузырь не определяется

Часто встречающиеся рубцовые сужения пищевода после химических ожогов обычно нетрудно отличить от рака пищевода. Гораздо труднее обнаружить на фоне рубцов в пищеводе начинающийся рак. Разрешить сомнения помогает гистологическое исследование тканей, полученных из стенки пищевода при эзофагоскопии.

Более редкие заболевания пищевода, такие как первично укороченный пищевод, склерозирующий медиастинит, вовлекающий в процесс пищевод, также надо иметь в виду при дифференциальной диагностике рака пищевода.

Лечение рака пищевода

В развитии хирургии пищевода можно выделить несколько этапов.

Первый из них характеризуется разработкой основ хирургии пищевода. Приоритет в этом отношении по праву принадлежит трем выдающимся хирургам-исследователям конца XIX – начала XX века: Н. И. Насилову, В. Д. Добромыслову и Францу Тореку.

Н. И. Насилов один из первых, в 1888 году, предложил весьма оригинальный экстраплевральный подход к пищеводу путем резекции или пересечения задних отрезков ребер. И хотя большого распространения в клинической практике он получить не смог вследствие недостаточного удобства для хирурга из-за ограниченной визуализации, травматичности, реальной опасности повреждения крупных сосудов и плевры, все же работы Н. И. Насилова заложили основу для дальнейших изысканий в области хирургии пищевода.

Спустя 12 лет впервые в мире В. Д. Добромыслов (1900) разработал чрезплевральный доступ к пищеводу. Это послужило новым этапом в развитии хирургии не только пищевода, но и других органов грудной клетки. И затем последовало предложение Ф. Торека (1913), определившее путь развития хирургии пищевода на многие десятилетия вперед. Суть его заключалась в удалении опухоли пеищевода с формированием пищеводного и желудочного свищей, а на втором этапе – пластикой пищевода. Операцию стали называть Добромыслова-Торека. Ее раньше применяли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правостороннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3–6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой и тонкой кишки.

Первоначально внимание хирургов было сосредоточено на создании искусственного пищевода из кожного лоскута передней грудной стенки.

Более перспективным направлением в развитии реконструктивной хирургии пищевода оказался метод тонкокишечной предгрудинной эзофагопластики, полностью лишенный всех недостатков, свойственных кожному пищеводу. Идея такой пластики принадлежала Ц. Ру (1906), но в полном объеме осуществил ее в собственной модификации спустя 9 месяцев в клинике наш соотечественник, выдающийся хирург П. А. Герцен (1907). Вследствие этого антеторакальная пластика пищевода тонкой кишкой вошла в историю хирургии, как операция Ру-Герцена.

Исключительная значимость в разработке этой проблемы принадлежит выдающемуся хирургу, нашему соотечественнику С. С. Юдину. За 20 лет (1928–1948) лично им было произведено 318 операций создания антеторакального пищевода из тонкой кишки. Благодаря внесению целого ряда оригинальных методик, ему удалось снизить летальность при данном вмешательстве до 9 %.

Предел совершенства методики предгрудинной пластики тонкой кишкой был достигнут А. А. Русановым (1974). Используя опыт многих своих предшественников, обладая незаурядными хирургическими способностями и внеся в производство операции ряд оригинальных решений, он сумел достигнуть отличных результатов. Из 200 оперированных больных у 192 течение было гладким и произошло полное приживление трансплантата под кожей. Некроз кишечного трансплантата наступил только у 7 человек (3,5 %).

Параллельно с тонкокишечной пластикой происходило внедрение в практику восстановительной хирургии пищевода толстокишечного трансплантата. Идея толстокишечной эзофагопластики принадлежит Kelling (1911) и Vulliet (1911). В толстой кишке привлекала к себе внимание достаточная длина, хорошее кровоснабжение и сравнительно простая техника ее мобилизации. А. А. Русанов (1974) по этому поводу писал: «Здесь не требуется тонкой скрупулезной аккуратности и такого исключительно острого внимания и точного расчета, как при мобилизации тощей кишки. Для хирурга мобилизовать толстую кишку несравненно легче. Однако, несомненно, что для больного создание пищевода из толстой кишки – операция более тяжелая и более опасная, чем создание пищевода из тонкой кишки». С этим положением трудно не согласиться.

Наибольший расцвет толстокишечной эзофагопластики приходится на 1950—1970-е годы. К 1970 году самым большим опытом пластики пищевода толстой кишкой обладали сотрудники института им. Н. В. Склифосовского. Их опыт составил почти 250 наблюдений с общей летальностью 6,8 %.

К настоящему времени можно констатировать, что толстая кишка как пластический материал для эзофагопластики выдержала испытание временем и заняла свое место в современной реконструктивной хирургии пищевода.

Использование желудка в качестве пластического материала для замещения резецированного пищевода всегда привлекало к себе пристальное внимание специалистов, занимавшихся этим разделом хирургии. К этому располагают его хорошие пластические свойства, обильное экстра– и интраорганное кровоснабжение, большие размеры и непосредственное расположение вблизи пищевода. По мнению многих авторов, использование желудка для пластики является наиболее физиологичным, а техническое выполнение операции представляется менее громоздким вмешательством, нежели любой вариант кишечной пластики пищевода.

История развития желудочной эзофагопластики на протяжении всего своего периода происходила и продолжает развиваться параллельно по двум принципиально различным направлениям. Сторонники одного из них придерживаются принципа использования целого желудка, второго – части его с моделированием трубкоподобной формы трансплантата с расположением его в изо– или антиперистальтическом направлении.

Впервые указания на возможность использования желудочного трансплантата, сформированного из большой его кривизны в антиперистальтическом направлении, для эзофагопластики содержатся в трудах Beck и Carrel (1905).

Независимо друг от друга румынский хирург Jianu (1912) и русский хирург Я. О. Гальперн (1912) описали технику идентичной операции: из большой кривизны желудка выкраивался трубчатый лоскут с основанием в области его дна и питанием за счет желудочно-сальниковой артерии. Блестящие результаты Gavriliu послужили основанием к признанию данного вида хирургического вмешательства в качестве перспективного варианта пластики пищевода как у нас в стране, так и за рубежом.

Однако с накоплением клинического опыта было установлено, что наряду с положительными моментами операция Жиану-Гальперна-Гаврилиу имеет существенные недостатки. Несмотря на значительное усовершенствование техники операции, она по-прежнему оставалась чрезвычайно громоздкой и опасной, особенно из-за недостаточного кровоснабжения дна желудка. Фистула в зоне анастомоза наблюдалась практически у каждого второго больного. Кроме того, удаление не пораженной заболеванием селезенки с целью удлинения трансплантата может рассматриваться как не оптимальный вариант, а как вынужденный при отсутствии альтернативного способа. Далее, сохранение кардиального отдела желудка влечет за собой оставление соответствующего лимфатического коллектора, что при раке пищевода является нарушением принципа онкологического радикализма.

Все изложенное дало основание хирургам в начале 1970-х годов вновь вернуться к вопросу о методике формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики в изоперистальтическом его варианте.

Принципиально новый способ пластики пищевода в виде желудочной трубки, сформированной из большой кривизны желудка в изоперистальтическом направлении, разработан в 1923 г. Rutkowski. Выкраивание трубчатого стебля начиналось им со стороны кардиального отдела желудка с основанием в области привратника. По мнению автора, такое расположение трансплантата обеспечивает лучшее его кровоснабжение, поскольку правая желудочно-сальниковая артерия крупнее одноименной левой. В клинике эта методика была успешно применена Lortat-Jacob (1949).

Дальнейшие научные изыскания, направленные на изучение экстраорганной ангиоархитектоники желудка доказали целесообразность эзофагопластики изоперистальтической желудочной трубкой.

В то же время ведущим осложнением после внутриплевральной пластики пищевода по-прежнему продолжала оставаться несостоятельность пищеводно-желудочного анастомоза (до 42 %), возникающая вследствие ишемии и некроза проксимального отдела трансплантата.

Стремясь уменьшить летальность вследствие этого грозного осложнения, некоторые хирурги перешли к заднемедиастинальной эзофагопластике с анастомозом на шее. Ключевым моментом методики является вынесение пищеводно-желудочного анастомоза за пределы плевральной полости, на шею, при любой локализации рака пищевода, вплоть до рака кардии. Предложенная методика позволила значительно улучшить непосредственные результаты одномоментной эзофагопластики, снизив послеоперационную летальность в специализированных стационарах до 3–5 %. В то же время частота развития несостоятельности такого пищеводно-желудочного анастомоза в некоторых учреждениях достигает 75 %, что не может удовлетворить хирургов.

При этом имеется прямая зависимость частоты развития несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза от экстраорганной ангиоархитектоники сосудов большой кривизны желудка.

Наряду с пластикой пищевода с помощью желудочной трубки разрабатывались методики его замещения целым желудком. Первую попытку антеторакальной пластики пищевода желудком предпринял Fink (1913), однако операция закончилась летальным исходом.

Следующим заметным событием в хирургии пищевода являются работы Lewis (1946). Он предложил использовать для мобилизации и резекции пищевода правосторонний торакотомический доступ. При этом он разделил операцию на два этапа. Первоначально производилась лапаротомия, мобилизация желудка с тщательным сохранением сосудистых аркад вдоль малой и большой кривизны и формированием гастростомы. Затем спустя 1–2 недели выполнялся второй этап, во время которого перевязывалась непарная вена, выделялся пищевод вместе с окружающей клетчаткой, расширялось пищеводное отверстие диафрагмы, и через него выводился в плевральную полость ранее мобилизованный желудок. Пищевод с опухолью резецировался и накладывался эзофагогастроанастомоз конец в бок.

Операция Lewis в 1950-е годы приобрела довольно широкое распространение, особенно после того, как McManus (1948) доказал целесообразность ее осуществления в один этап.

Основным недостатком антеторакальной и внутригрудной пластики пищевода желудком оказалось частое развитие свищей анастомоза и желудочных свищей в связи с некрозом перемещенного желудка. Главной причиной наблюдавшихся некрозов являлось прямое нарушение кровоснабжения дна желудка.

В целях снижения частоты развития несостоятельности анастомоза многие хирурги стали прибегать к резекции кардии и дна, как отделов с ущербным кровоснабжением в условиях мобилизованного желудка.

В то же время резекция проксимального отдела желудка влечет за собой уменьшение размеров формируемого трансплантата. Отсюда понятен повышенный интерес хирургов к таким методам эзофагопластики, когда в качестве трансплантата используется «трубка» из большой кривизны.

Лечение больных раком пищевода – одна из самых сложных задач клинической онкологии. Радикальное лечение больных раком пищевода сегодня – это комбинированное (удаление опухоли и лучевая терапия и ЛТ) или комплексное лечение (радикальная операция, химиотерапия, или еще и ЛТ), в которое, помимо хирургического удаления опухоли, включают адъювантные (после операции) или неоадъювантные (до операции) воздействия.

Современные операции при раке пищевода можно разделить на два типа: резекция пищевода и субтотальная эзофагэктомия. При резекции линия пересечения пищевода находится на определенном удалении (обычно 4–6 см) от верхнего края опухоли. Субтотальная эзофагэктомия предусматривает почти полное (за исключением небольшого участка шейного отдела) удаление пищевода, независимо от локализации опухоли.

В зависимости от выбора оперативных доступов выделяются следующие основные виды вмешательств: 1) чрезплевральные (право– или левосторонняя торакотомия) в сочетании с диафрагмо-или лапаротомией; 2) комбинированные торакоабдоминальные; 3) трехдоступные (торакотомия, лапаротомия и цервикотомия) и 4) трансхиатальные (так называемые операции «без торакотомии»). На современном этапе активно разрабатываются внутрипросветные эндоскопические операции и тораколапароскопические.

В настоящее время общепризнанным является выполнение при раке пищевода одномоментных операций. В качестве пластического материала для эзофагопластики предпочтение отдают использованию желудка, при этом применяется как целый желудок, так и выкроенный лоскут из большой его кривизны. В случаях невозможности осуществить пластику пищевода желудочным трансплантатом в пластических целях используют ободочную или тонкую кишку. Оптимальным и наиболее физиологичным путем проведения трансплантата признано заднее средостение (ложе пищевода). Ретростернальный и антеторакальный пути проведения трансплантата также имеют право на существование, но чаще их используют при невозможности проведения трансплантата через заднее средостение. При резекции пищевода пищеводный анастомоз, как правило, располагается внутриплеврально, а при субтотальной эзофагэктомии – только внеплеврально (на шее). Новой тенденцией стали пластические пересадки свободных трансплантатов с использованием микрососудистых анастомозов. При резекции шейного отдела пищевода, сопровождающейся удалением гипоглотки и ларингэктомией, прибегают к свободной трансплантации двух кишечных сегментов: толстокишечного и толстокишечно-подвздошного – для восстановления глоточно-пищеводного дефекта и для возобновления голосовой функции.

Выбор метода лечения зависит от локализации опухоли и ее распространенности. Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов и структур – аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие), поэтому возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации.

При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии.

При раке грудного отдела пищевода выполняют одномоментную субтотальную резекцию пищевода с пластикой его желудком с внутриплевральным пищеводным соустьем (операция Льюиса). При раке нижнего отдела пищевода производят резекцию нижней трети пищевода, проксимального отдела желудка и малого сальника из левостороннего торакоабдоминального доступа (операция Гарлока).

С целью улучшения результатов лечения, как уже отмечалось, радикальное оперативное вмешательство дополняют лучевой терапией, нередко фармакомодулированной (с одновременным введением противоопухолевых химиопрепаратов).

При неоперабельных опухолях производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К ним относят гастростомию (чаще по Кадеру), обходной анастомоз, паллиативные резекции.

Из неоперативных паллиативных методов лечения рака пищевода, направленных на восстановление возможности приема пищи, сегодня широко разрабатываются и используются эндоскопические методы реканализации опухоли. К ним относятся: бужирование, электрокоагуляция, реканализация просвета пищевода высокоэнергетическим лазером, фотодинамическая реканализация низкоэнергетическим лазером, интубация опухоли жесткими протезами, интубация опухоли саморасширяющимися стентами, интратуморальное введение цитостатиков. Выбор того или иного метода определяется возможностями и опытом персонала конкретного лечебного учреждения.

Бужирование опухолевой стриктуры является одним из самых традиционных и доступных методов лечения. Однако его возможности очень ограничены, а риск осложнений слишком высок. Уровень осложнений может достигать 30 %, в том числе перфораций – 10 %.

Аргоно-плазменная коагуляция или биполярная электрокоагуляция подразумевают прямое разрушение опухоли под эндоскопическим контролем. Лечение бывает эффективным более чем в 80 % случаев при частоте осложнений около 8 % (в основном за счет перфораций).

В последние 10–15 лет широкое распространение получила методика реканализации пищевода посредством лазерной коагуляции опухоли. Главный недостаток лазерной терапии – необходимость частых повторных процедур. Процент перфораций при этом также достаточно высок (8 %).

Некоторое время назад интенсивно развивалась фотодинамическая терапия (ФДТ), которая заключается во внутривенном введении в организм пациента фотосенсибилизаторов, которые накапливаются в ткани опухоли, с последующим воздействием на опухоль низкоэнергетическим лазерным лучом. И хотя при раке пищевода метод применяется в основном для лечения ранних опухолей, появились данные по использованию его также в целях борьбы с дисфагией. Уменьшается и частота перфораций, т. к. не требуется предварительная дилатация. Ограничениями ФДТ являются высокая стоимость оборудования и поверхностная глубина проникновения лучей в опухоль, что часто требует повторных сеансов лечения. После введения фоточувствительных агентов пациенты должны избегать воздействия прямых солнечных лучей.

Главным недостатком всех перечисленных симптоматических методик является кратковременность достигаемого эффекта. Наиболее перспективным направлением сегодня представляется интубация (стентирование) опухоли. Однако эффективность использовавшихся ранее жестких внутрипищеводных протезов с неизбежно малым внутренним диаметром (деревянных, серебряных, стальных, пластиковых) была крайне низка из-за их частых смещений и закупорки пищей. Нередкими были и такие осложнения, как кровотечение и перфорация вследствие некроза опухоли от давления. В 1990 году был изобретен проволочный саморасширяющийся стент с внутренним диаметром до 20–25 мм. К недостаткам стентов относится возможность их смещения в момент установки, обтурация опухолевыми разрастаниями по краям, способность скольжения в дистальном направлении по мере обрастания коллагеном, трудность удаления или передислокации, высокая стоимость.

Лучевая терапия

Лучевую терапию применяют в комплексе с оперативным лечением до и после операции, а при неоперабельном раке в качестве самостоятельного вида лечения или в сочетании с химиотерапией. При применении сочетанной лучевой терапии при раке пищевода уровень пятилетней выживаемости повышается до 36–38 %, что соответствует показателям при радикальных операциях, выполненных на ранних стадиях.

Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения. В настоящее время наиболее эффективной методикой внешнего облучения при раке пищевода признано облучение на линейных ускорителях с энергией излучения 10 Мэв.

При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении.

При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия (комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда (5-фторурацил или фторафур) с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малоэффективна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам и плохим кровоснабжением органа. Однако полностью игнорировать роль химиотерапии в лечении больных раком пищевода нельзя.

Методика формирования желудочного трансплантата с учетом взаимосвязи экстра– и интраорганного межсосудистого анастомозирования

В нашей клинике было выявлено, что на фоне существующего внеорганного коллатерального сосудистого русла желудка, в наибольшей степени выраженного по большой кривизне, но носящего непостоянный характер, имеется строго топографоанатомически очерченная внутриорганная сосудистая магистраль между тремя основными сосудистыми коллекторами желудка (a.gastroepiploica dextra, a.gastrica sinistra, a.gastroepiploica sinistra) через систему сосудов первой и второй ветвей нисходящего отдела левой желудочной артерии. При этом, ramus transversus (А1) через свои ветви Al-а и А1-6 является связующим интраорганным межсосудистым анастомозирующим стволом между системами a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica sinistra, а вторая ветвь нисходящего отдела левой желудочной артерии (А2) – между a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica dextra. Конечным звеном данной магистрали являются две сосудистые веточки, отходящие от проксимальной ветви a.gastroepiploica sinistra к апикальной части дна желудка (рис. 44).

Рис. 44. Схематическое изображение движения контрастного вещества, введенного в правую желудочно-сальниковую артерию, по сосудам желудка. 1. Ветви правой желудочно-сальниковой артерии. 2. Вторая ветвь (А2) нисходящего отдела левой желудочной артерии в типичном варианте отходит на расстоянии 5-10 мм от А1. Длина ее внеорганной части колеблется от 5 до 10 мм, а диаметр – от 1,5 до 2 мм. Вступив в ткань желудка, она сохраняет основной ствол на расстоянии 20–30 мм, а затем делится на 2–4 ветви, которые идут в направлении большой кривизны и своими конечными стволиками входят в тесную взаимосвязь с сосудами a. gastroepiploica dextra. 3. Нисходящий отдел левой желудочной артерии. 4. Первый сосуд нисходящего отдела левой желудочной артерии (А1 – ramus transversus) является наиболее крупным из всех остальных ветвей a. gastrica sinistra и с небольшим числом вариантов остается наиболее стабильным в своем анатомическом расположении. Чаще всего эта ветвь отходит от основного ствола на границе между верхней и средней третями малой кривизны желудка. 5.6.7. деление основного ствола А1 на три ветви – верхнюю (5), среднюю (6) и нижнюю (7). Они обозначаются как А1 – а, А1-6 и А1-в. А1 – а имеет строго восходящее направление в сторону верхнего полюса селезенки. А1-6 устремляется косо вверх в сторону ворот селезенки или ее нижнего полюса. Оба артериальных ствола своими конечными ветвями широко анастомозируют с сосудами системы левой желудочно-сальниковой и короткими желудочными артериями, а А1 – а, кроме того, с сосудами пищеводно-кардиально-фундальной артерии. А1 – в сохраняет поперечное направление, достигает большой кривизны и анастомозирует с ветвями проксимальной части правой желудочно-сальниковой артерии. Сосудистый коллектор системы ramus transversus является одним из ведущих в обеспечении кровоснабжения проксимального отдела тела желудка. Своими двумя основными ветвями (А1-а и А1-6) он имеет четкую хорошую внутриорганную связь с сосудами левой желудочно-сальниковой артерии и короткими сосудами желудка, а через А1 – в – с a. gastroepiploica dextra. 8 . Ветви левой желудочно-сальниковой артерии. 9. Пищеводно-кардиально-фундальная артерия.

Описанная сосудистая магистраль является устойчивой и не подвержена влиянию анатомических различий ветвления сосудов желудка. При этом, имеются и другие внутриорганные пути анастомо-зирования основных сосудов желудка, но они, по нашему мнению, могут рассматриваться как вторичные, не гарантирующие надежного кровоснабжения всех его отделов.

На основании полученных данных в клинике разработана методика формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики, основанная на полной сохранности магистрального внутриорганного сосудистого русла (авторское свидетельство № 4769328/14 от 24.05.91 г.). (рис 45, 46).

Основу хирургического вмешательства при карциноме грудного отдела составляет резекция грудного отдела пищевода, части кардиального отдела желудка и расширенная двухуровневая лимфодиссекция с перевязкой грудного лимфатического протока. Лимфодиссекция в пределах грудной полости включает в себя удаление в максимальном объеме клетчатки заднего средостения от купола плевральной полости до диафрагмы. При этом повышенное внимание уделяется лимфатическим узлам, наиболее подверженным раковому метастазированию. К ним относятся трахеобронхиальные и бифуркационные лимфатические коллекторы, лимфатические узлы зоны аортального окна. Лимфодиссекция считается адекватной, если происходит полное обнажение мембранозной и боковых поверхностей трахеи, ее бифуркации вместе с обоими главными бронхами на всем их протяжении, дуги аорты и ее грудного отдела, медиастинальной плевры противоположной стороны.

Рис. 45. Схема формирования желудочного трансплантата.

1 – линия резекции кардиального отдела желудка; 2 – место перевязки нисходящей ветви левой желудочной артерии выше отхождения ее поперечной ветви (ramus transversus)

Рис. 46. Схема конечного вида сформированного желудочного трансплантата. 1 – кровоснабжение верхней части трансплантата; 2 – кровоснабжение нижней части трансплантата

Чрезвычайно важное значение придается адекватности операции в брюшной полости за счет выполнения лимфодиссекции. Японское Общество по изучению рака в соответствии с рекомендациями UICC в 1995 году приняло решение об обозначении лимфоаденэктомии символом D (от слова dissection). Лимфодиссекция в объеме D1 предусматривает удаление перигастральных лимфоколлекторов, расположенных в связочном аппарате желудка – правые и левые паракардиальные лимфоузлы, лимфоузлы малой и большой кривизны (лимфоузлы вдоль правой и левой желудочно-сальниковой артерии и коротких желудочных сосудов), над– и подпривратниковые лимфоузлы (N1-6). Лимфодиссекция D2 означает удаление, кроме N1-6, лимфоузлов чревного ствола (N9) и его ветвей – левой желудочной (N7), общей печеночной артерии (N8), селезеночной (N11), лимфоузлов ворот селезенки (N10). Лимфодиссекция

D3 предполагает в дополнение к вышеперечисленным удаление лимфоузлов гепатодуоденальной связки (N12), ретропанкреато-дуоденальных (N13), лимфоузлов по ходу верхней брыжеечной артерии (N14), корня брыжейки поперечноободочной кишки, средней ободочной артерии (N15), парааортальных лимфоузлов, расположенных на уровне брюшной аорты (N16). При раке среднегрудного отдела пищевода лимфодиссекцию в брюшной полости выполняют в объеме типа D2 или D2-3. В результате ее производства полностью скелетируют ножки диафрагмы, абдоминальный отдел аорты вместе с чревным стволом, общую печеночную и селезеночную артерии на всем протяжении и верхний край селезеночной вены за счет удаления ретропан-креатических лимфатических узлов. Кроме того, в целях соблюдения максимальной абластичности операции последнюю всегда начинают с брюшного этапа. Грудной этап вмешательства начинают с мобилизации и пересечения пищевода выше опухоли, лигирования грудного лимфатического протока над диафрагмой и на уровне непарной вены. Только после этого приступают к мобилизации пищевода, начиная с этапа отделения его от аорты. Завершающей стадией операции является формирование инвагинационного пищеводно-желудочного анастомоза с погружением его в средостение, в ложе удаленного пищевода и восстановление целостности париетальной плевры от купола плевральной полости до пересеченной непарной вены.

В послеоперационном ведении пациентов акцент делают на следующих моментах: профилактике развития дыхательной недостаточности, поддержании водно-электролитного баланса, коррекции кислотно-щелочного равновесия, показателей центральной гемодинамики, антибактериальной терапии, адекватном обезболивании, профилактике тромбоэмболии легочной артерии, при необходимости проводится парентеральное питание. В конце операции дренируют плевральную полость и дренажи удаляют на 3–4 сутки, когда они перестают функционировать. Обязательно проводят рентгенологический контроль: выполняют рентгеноскопию грудной клетки, чтобы уточнить расправлены ли легкие и нет ли жидкости в плевральных полостях (дренажи могут функционировать недостаточно адекватно и может появиться выпот с противоположной стороны), для оценки герметизма пищеводножелудочного анастомоза и эвакуаторной функции желудочного трансплантата на 4–5 сутки больному дают выпить жидкую бариевую взвесь.

Благодаря разработанной методике формирования желудочного трансплантата с учетом интраорганного межсо суд истого анастомозирования нам удалось практически полностью избежать такого грозного осложнения, как несостоятельность пищеводно-желудочного анастомоза.

Наиболее частыми явились плевролегочные (пневмония) – 7,2 % и сердечно-сосудистые (острая сердечно-сосудистая недостаточность) – 2,0 % осложнения. Летальность составила 5 %.

Прогноз. Пятилетняя выживаемость при опухолях T3N1M0 и T4N1M0 остается низкой, но повышается при выполнении расширенной двухуровневой лимфодиссекция по сравнению с избирательной.

Онкологические результаты хирургического лечения рака грудного отдела пищевода преимущественно определяются степенью инвазии опухоли, наличием регионарных метастазов, методикой и объемом хирургического вмешательства.

Расширенная двухуровневая лимфодиссекция в сочетании с перевязкой грудного лимфатического протока при опухолях Т1 – Т2 и отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы является достаточно эффективным пособием, обеспечивающим пятилетнюю выживаемость в пределах 50 %.

При отсутствии возможности радикального лечения прогноз всегда безнадежен и средняя продолжительность жизни составляет 5-10 месяцев.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. При раке пищевода встречаются следующие анатомические типы роста опухоли:

1) язвенный;

2) узловой (бородавчато-папилломатозный);

3) инфильтративный (скиррозный);

4) субклинический;

5) рак in situ.

2. Наиболее характерным клиническим симптомом рака пищевода является:

1) повышенное слюноотделение;

2) тошнота;

3) дисфагия;

4) рвота;

5) боль за грудиной.

3. Дисфагия при раке пищевода может иметь:

1) рефлекторный характер;

2) стойкий характер, обусловленный обтурацией пищевода опухолью;

3) смешанный – рефлекторный и механический характер;

4) свойство усиливаться при глотании жидкости и уменьшаться при приеме твердой пищи;

5) свойство усиливаться при приеме молочной пищи.

4. Боли при раке средней трети пищевода могут локализироваться в области:

1) шеи;

2) грудной клетки;

3) эпигастрия;

4) правого подреберья;

5) левого подреберья.

5. Клиническими проявлениями запущенного рака пищевода могут быть:

1) осиплость голоса;

2) кашель;

3) эмпиема плевры;

4) медиастинит;

5) асцит.

6. К рентгенологическим признакам рака пищевода относятся:

1) нарушение акта глотания;

2) изменение эластичности стенки пищевода;

3) неровность контура пищевода;

4) деформации рельефа слизистой;

5) исчезновение газового пузыря желудка.

7. С целью уточнения распространенности опухолевого процесса при раке пищевода могут применяться:

1) КТ грудной клетки;

2) эндосонография пищевода;

3) лапароскопия;

4) бронхоскопия;

5) позитронно-эмиссионная томография.

8. Дифференциальный диагноз рака пищевода в ряде случаев приходится проводить:

1) с кардиоспазмом;

2) с пептическими язвами пищевода;

3) с рубцовой стриктурой пищевода;

4) с доброкачественными опухолями пищевода;

5) с дивертикулами пищевода.

9. Хирургический метод лечения применяется в основном при лечении рака следующих отделов пищевода:

1) шейного;

2) верхнегрудного;

3) нижнегрудного;

4) среднегрудного;

5) абдоминального.

10. С целью эзофагопластики после операции Добромыслова-Торека можно применять трансплантат из:

1) тонкой кишки;

2) правой половины толстой кишки;

3) желудка;

4) большой кривизны желудка в виде антиперистальтического или изоперистальтического стебля;

5) левой половины толстой кишки.

11. При резекции или экстирпации пищевода по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода с ним должны быть удалены лимфатические узлы:

1) бифуркационные;

2) околопищеводные;

3) паракардиальные;

4) левые желудочные;

5) передние медиастинальные.

12. Наиболее часто для пластики пищевода после его резекции используется:

1) толстая кишка;

2) тощая кишка;

3) кожа;

4) желудок;

5) подвздошная кишка.

13. Послеоперационными осложнениями, сопровождающими одномоментные операции при раке пищевода и приводящими к смерти больных, являются

1) послеоперационная пневмония;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) недостаточность швов пищеводного соустья и гнойные осложнения (эмпиема и медиастинит);

4) некроз стенки желудка;

5) острый инфаркт миокарда.

14. Наиболее часто лучевая терапия рака пищевода в качестве самостоятельного метода применяется при локализации опухоли в:

1) шейном отделе пищевода;

2) верхнегрудном отделе пищевода;

3) среднегрудном отделе пищевода;

4) нижнегрудном отделе пищевода;

5) абдоминальном отделе пищевода.

15. У больного 80 лет рак среднегрудного отдела пищевода Ш стадии, предпочтительным методом лечения является:

1) радикальное хирургическое лечение;

2) комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией;

3) комбинированное лечение с послеоперационной лучевой терапией;

4) стентирование пищевода и самостоятельный курс лучевой терапии по радикальной программе;

5) курс химиотерапии.

16. У больного 50 лет рак пищевода на уровне нижнегрудного отдела протяженностью 4 см с начальными проявлениями дисфагии. адекватным методом лечения можно считать:

1) самостоятельный курс лучевой терапии по радикальной программе;

2) радикальную операцию;

3) комбинированное лечение с интенсивным курсом предоперационной лучевой терапии;

4) комбинированное лечение с пролонгированным курсом лучевой терапии;

5) гастростомию.

17. Интенсивный короткий курс предоперационной лучевой терапии целесообразен при:

1) локализации опухоли в среднегрудном или нижнегрудном отделе пищевода;

2) локализации опухоли в верхнегрудном отделе пищевода

3) протяженности опухоли менее 5 см;

4) при протяженности опухоли более 5 см;

5) аденокарциноме на фоне пищевода Барретта.

18. У больного 56 лет через год после лучевой терапии рака средней трети грудного отдела пищевода возник рецидив опухоли на границе верхне– и среднегрудного отдела. Протяженность рецидивной опухоли 3 см. тактика лечения:

1) лучевая терапия противопоказана;

2) лучевая терапия возможна, но нецелесообразна;

3) лучевая терапия показана в радикальном варианте;

4) попытка операции;

5) гастростомия.

19. Химиотерапия при раке пищевода:

1) обладает высокой эффективностью;

2) может использоваться с таким же успехом, как и лучевая терапия;

3) малоэффективна;

4) не применяется;

5) неэффективна.

20. Дисфагия при раке пищевода:

1) непостоянная;

2) прогрессирующая;

3) парадоксальная;

4) отсутствует;

5) наблюдается редко.

21. Раком пищевода чаще болеют:

1) мужчины;

2) женщины;

3) в возрасте 40–50 лет;

4) в возрасте 60–70 лет;

5) дети.

22. К предопухолевым заболеваниям с повышенным риском возникновения рака пищевода на их фоне относятся:

1) рубцовая стриктура пищевод;

2) кардиоспазм;

3) синдром Пламмера-Винсона;

4) пищевод Барретта;

5) кератодермия (семейный гиперкератоз ладоней и стоп).

23. Наиболее часто карцинома пищевода локализуется в:

1) верхнегрудном отделе;

2) среднегрудном отделе;

3) нижнегрудном отделе;

4) абдоминальном отделе;

5) шейном отделе.

24. Доля больных плоскоклеточным раком среди заболевших раком пищевода:

1)20 %;

2) 40 %;

3) 60 %;

4) 90 %;

5) 100 %.

25. Гематогенные метастазы при раке пищевода могут наблюдаться:

1) в печени;

2) в легких;

3) в головном мозге;

4) в костях;

5) в шейных лимфатических узлах.

Опухоли желудка

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По происхождению их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Среди злокачественных опухолей желудка чаще всего встречается рак (97 %), значительно реже – саркома.

Злокачественные опухоли

Рак желудка

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

В настоящее время заболеваемость раком желудка остается традиционно высокой, хотя в последние годы прослеживается тенденция к снижению показателей заболеваемости. Ежегодно на земном шаре заболевает раком желудка более 1 млн. человек. В России эта патология составляет до 40 больных на 100 тыс. населения, в Японии – 59, Финляндии – 49, США – 7,2. В нашей стране удельный вес рака желудка в структуре всех онкологических заболеваний составляет 12,3 %, а частота смертности – 16,3 %. Наиболее часто его выявляют у лиц в возрасте 45–59 лет, хотя основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу 70–74 года. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще, чем женщины, причем эта разница увеличивается с возрастом. Максимальный уровень заболеваемости раком желудка в России отмечается на территориях Северного, Северо-Западного, Центрального и Центрально-Черноземного районов (Чиссов В. П., Дарьялова С. Л., 2000).

Анатомия и физиология желудка

Большая часть желудка расположена в левом подреберье, а антральный отдел находится в собственно надчревной области. Таким образом, при нормальном расположении желудка пальпации доступен только его антральный отдел.

Желудок граничит с левой и правой долями печени, желчным пузырем справа, селезенкой слева, диафрагмой сверху, поперечной ободочной кишкой снизу и поджелудочной железой сзади.

В желудке различают следующие части: место входа пищевода в желудок называется ostium cardiacum; прилежащая часть желудка – pars cardiaca; место выхода – привратник; его отверстие, ostium pyloricum, прилежащая часть желудка – пилорическая часть; куполообразная часть желудка влево от ostium cardiacum называется сводом. Тело желудка простирается от свода до пилорической части. Pars pylorica разделяется, в свою очередь, на antrum pyloricum – ближайший к телу желудка участок – и canalis pyloricus – более узкую, трубкообразную часть, прилежащую непосредственно к pylorus (рис. 47).

Желудок располагается в эпигастральной области, большая часть желудка (около 5/6) находится влево от срединной плоскости; большая кривизна желудка при его наполнении проецируется в region umbilicalis. Своей длинной осью желудок направлен сверху вниз, слева направо и сзади наперед. Различают малую и большую кривизны желудка. Следует отметить, что желудок полностью покрыт брюшиной, за исключением небольшой полоски по задней поверхности в области дна на уровне желудочно-поджелудочной связки.

Рис. 47. Желудок (вскрыт). 1 – дно желудка; 2 – складки слизистой оболочки желудка; 3 – большая кривизна; 4 – слизистая оболочка желудка; 5 – подслизистая основа желудка; 6 – мышечная оболочка желудка; 7 – valvula pylorica; 8 – пилорический жом; 9 – пилорическая часть; 11 – кардиальная часть желудка; 12 – ostium cardiacum; 13 – слизистая оболочка пищевода, стрелками показана зона перистальтической волны

Стенка желудка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Наиболее выражен мышечный слой в области антрального отдела желудка, где мышечная оболочка в 1,5–2 раза толще, чем в области дна желудка. Это важно при наложении швов на стенку желудка. Необходимо подчеркнуть, что подслизистый слой обладает наибольшей механической прочностью, содержит сосуды, здесь осуществляют их лигирование при наложении на желудок однорядного шва.

Слизистая оболочка желудка выстлана однослойным цилиндрическим железистым эпителием, клетки которого выделяют «видимую слизь» – тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, защищает ее от механических и химических повреждений, самопереваривания желудочным соком, облегчает прохождение пищи. В 1982 г. введено понятие слизисто-бикарбонатный барьер. Этот «барьер» препятствует обратной диффузии ионов водорода.

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны.

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, содержащих 4 вида клеток: главные (выделяют профермент пепсина – пепсиноген); париетальные, или обкладочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту, бикарбонат-ион и внутренний фактор Кастля); добавочные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с pH, близким к pH внеклеточной жидкости, и эндокринных G-клеток, вырабатывающих гормон гастрин.

Угол, под которым пищевод соединяется с желудком, называют углом Гиса. Соответственно этому углу в полости желудка расположена складка слизистой оболочки – клапан Губарева. Этот анатомический механизм наряду с физиологическим обладает антирефлюксными свойствами.

Желудок удерживается в своем положении не только за счет пищевода и пилорического отдела, но и за счет связочного аппарата, которому принадлежит немаловажная роль при операциях на желудке. Основные связки желудка: желудочно-ободочная связка соединяет желудок с поперечной ободочной кишкой; желудочноселезеночная связка соединяет ворота селезенки с верхними отделами большой кривизны желудка; желудочно-диафрагмальная и диафрагмально-пищеводная связки представляют собой дупликатуры брюшины, переходящие с диафрагмы на пищевод и желудок; печеночно-желудочная связка, или малый сальник, связывает нижнюю поверхность печени с малой кривизной желудка; желудочноподжелудочная связка образуется при переходе брюшины с верхнего края поджелудочной железы на заднюю стенку желудка вблизи его дна. Правый свободный край связки содержит левые желудочные сосуды и лимфатические узлы, собирающие лимфу из бассейна левой желудочной артерии.

Артериальные сосуды желудка происходят из чревного ствола и селезеночной артерии. По малой кривизне располагается анастомоз между левой желудочной артерией (из чревного ствола) и правой желудочной артерией (из общей печеночной артерии), по большой – левая желудочно-сальниковая артерия (из селезеночной артерии) соединяется с правой желудочно-сальниковой артерией (из желудочно-дуоденальной артерии). Важно отметить, что левая желудочная артерия является единственной, которая при перевязке всех остальных желудочных сосудов может обеспечить полноценное кровоснабжение желудка. Ко дну желудка подходят короткие артерии желудка (3–6) из селезеночной артерии. Вены, соответствующие по ходу артериям, впадают в воротную вену.

Кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки представлено на рисунке 48.

Лимфатическая система желудка (рис. 49, 50) представлена капиллярами и сосудами, расположенными во всех слоях его стенки. Особенно густая сеть капилляров и сосудов имеется в подслизистом и подсерозном слоях.

Сосуды, отводящие лимфу от желудка, тянутся по ходу питающих артерий. Так, от 2/3 дна и тела желудка они идут вместе с левыми желудочными кровеносными сосудами, от латеральной левой части дна и большой кривизны – по ходу левых желудочно-сальниковых и коротких желудочных сосудов. От правой половины большой кривизны желудка лимфа оттекает по лимфатическим сосудам, сопровождающим правые желудочно-сальниковые сосуды. От пилорической части лимфа оттекает по лимфатическим путям, сопровождающим желудочно-двенадцатиперстные кровеносные сосуды. От малой кривизны, прилежащих участков кардии и тела желудка лимфатические сосуды идут по ходу левых желудочных артерий.

Нервы желудка – это ветви n. vagus и truncus sympathicus. Они образуют желудочное сплетение. Правый блуждающий нерв разветвляется в передней стенке желудка, а левый – в задней. Симпатические нервы отходят от чревного сплетения и идут по ходу артерий желудка.

Рис. 48. Артериальное кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки. I – чревный ствол, 2 – левая желудочная артерия, 3 – селезеночная артерия, 4 – левая желудочно-сальниковая артерия, 5 – нижняя передняя панкреатодуоденальная артерия, 6 – верхняя передняя панкреатодуоденальная артерия, 7 – правая желудочно-сальниковая артерия, 8 – верхняя брыжеечная артерия, 9 – желудочно-дуоденальная артерия, 10 – правая желудочная артерия, II – собственная печеночная артерия, 12 —общая печеночная артерия.

Этиология и патогенез

К этиологическим факторам, вызывающим рак желудка, относят многообразную группу веществ, физических или химических соединений, называемую канцерогенами, среди которых выделяют канцерогены экзогенные и эндогенные. Установлено, что абсолютных канцерогенов не существует.

Известно, что в регионах с кислой, богатой органическими веществами почвой, отмечается увеличение показателей заболеваемости. К этиологическим факторам, оказывающим воздействие на возникновение рака желудка в промышленной сфере, относят производство резины, асбеста, винилхлорида, минеральных масел, хрома и т. д.

Рис. 49. Лимфатическая система желудка. 1 – чревные лимфатические узлы; 2 – печеночные лимфатические узлы; 3 – кардиальные лимфатические узлы; 4 – желудочные лимфатические узлы (правые); 5 – желудочные лимфатические узлы (левые); 6 – пилорические лимфатические узлы; 7 – панкреатодуоденальные лимфатические узлы; 8 – желудочно-сальниковые лимфатические узлы (левые); 9 – желудочно-сальниковые лимфатические узлы (правые)

Окончательно не изучено влияние ионизирующего излучения на развитие рака желудка, однако высокий уровень радиационного фона и содержание радионуклидов в пище и воде считаются факторами риска.

Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей, значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводят алиментарному фактору, злоупотреблению алкоголем и курению.

Рис. 50. Лимфатическая система желудка (желудок оттянут кверху). 1 – желудочные лимфатические узлы (левые), 2 – желудочно-сальниковые узлы (левые), 3 – верхние панкреатические лимфатические узлы, 4 – поясничные лимфатические узлы, 5 – нижние брыжеечные лимфатические узлы, 6 – верхние брыжеечные лимфатические узлы, 7 – панкреатодуоденальные лимфатические узлы, 8 – пилорические лимфатические узлы, 9 – чревные лимфатические узлы, 10 – печеночные лимфатические узлы, 11 —желудочные лимфатические узлы (правые), 12 – желудочно-сальниковые правые лимфатические узлы

Совершенно очевидно, что на величину показателя заболеваемости населения раком желудка оказывает влияние характер и режим питания. Наличие в рационе питания достаточного количества растительной пищи и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Наиболее наглядный в этом пример США, где за последние 70 лет пропаганды рационального питания многократно снизилась заболеваемость населения раком желудка.

В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений в 90 % наблюдений вызывает у лабораторных мышей развитие рака желудка. Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.

В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию Helicobacter pylori (HP) на возникновение рака желудка. Это обусловлено сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным микроорганизмом.

После того, как в 1983 г. Marshall, исследуя биоптаты слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью, обнаружил и описал микроорганизм, классифицированный как Helicobacter pylori , впоследствии признанный ведущим в этиологии хронического неиммунного антрального гастрита, исследователей заинтересовали его связи в возникновении рака желудка.

В США и Англии исследования показали, что риск возникновения рака желудка у инфицированных пациентов в 3,8 раза выше по сравнению с неинфицированными больными (Фишелева Е. Л., 1996). По классификации ВОЗ HP относится к группе I (явные канцерогены).

На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также следует отметить роль аутоиммунных процессов с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. В подавляющем большинстве случаев эти изменения не сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции, затем пепсина. Недостаточное поступление веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов А, С и Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивает канцерогенное воздействие нитрозосоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.

Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения.

Предраковое (или фоновое) состояние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку.

Дисплазия – понятие, которое включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференциации и структуры слизистой оболочки. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность ее трансформации в рак. Тяжелая степень дисплазии также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать 75 % (Чиссов В. И., 2000).

Считается, что только у 60 % больных начальным раком желудка в анамнезе имеется указание на хронические заболевания: ведущими среди них являются хронический гастрит – 76,7 %, у 12,4 % больных ранее была диагностирована язвенная болезнь 12-перстной кишки, у 7 % – язвенная болезнь желудка, у 0,8 % – полипы, у 3,1 % – оперированный желудок (Чиссов В. И., Вашакмадзе Л. А., 2000).

Морфологическое исследование установило, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гастрит (около 90 %), в том числе и в оперированном желудке. Менее значимы аденомы (до 8-10 %), гиперпластические полипы (около 3 %), язва желудка (до 1–2%).

К ранней онкологической патологии желудка Б. Е. Петерсон и со-авт. (1985) относят предраковые изменения слизистой оболочки, рак in situ и инвазивный рак (опухоль диаметром до 1 см, которая не прорастает в подслизистый слой).

Специалисты Японского общества гастроэнтерологов-эндоскопистов (1962) под термином «ранний» предлагают определять рак, расположенный в границах слизистой оболочки желудка без проникновения в мышечный слой, независимо от наличия или отсутствия метастазов в лимфатические узлы. При этом принципиально важным является четкое разграничение понятий «карцинома in situ» (поражение эпителия слизистой), опухолевое поражение слизистой оболочки и под слизистого слоя.

По данным японских авторов, при расположении рака желудка в границах слизистой оболочки выживаемость больных после радикальной операции достигает 100 %; при прорастании опухоли в подслизистый слой этот показатель снижается до 75 %; при инвазии рака в мышечную и серозную оболочки желудка выживаемость составляет не более 25 %.

Сочетание предраковых состояний с предраковыми изменениями повышает риск развития рака желудка.

К предраковым заболеваниям, на основе которых может развиться рак желудка, относят: хронический атрофический и гипертрофический гастрит, ригидный антральный гастрит, язвенную болезнь желудка, полипы и полипоз желудка, болезнь Менетрие (складчатый гастрит), пернициозную анемию, атрофический гастрит культи желудка.

Следует отметить, что рак желудка, который развивается на фоне хронического атрофического гастрита, всегда сопровождается гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Больные хроническим гастритом должны находиться под постоянным врачебным наблюдением и проходить не менее 2 раз в год профилактические осмотры с целью возможного выявления ранних форм рака желудка.

Малигнизация язвы желудка, по данным большинства авторов, колеблется от 1 до 17 % случаев. Как предраковую рассматривают чаще каллезную язву, хотя правильнее расценивать каждую язву желудка (любых размеров) как потенциально злокачественную.

Большинство исследователей рекомендуют в качестве дифференциально-диагностического приема проводить курс терапии на протяжении 4–6 недель. Если язва желудка на протяжении указанного срока не рубцуется, необходимо предлагать пациентам операцию. Вместе с тем необходимо помнить, что и небольшие раковые язвы могут временно эпителизироваться под действием противоязвенных препаратов.

Менее значимы в структуре начального рака желудка малигнизированные полипы, при этом потенциал малигнизации у различных типов полипов неодинаков: аденомы (аденоматозные) озлокачествляются в 36 %, а гиперпластические полипы – в 3,5 % случаев.

У больных пернициозной анемией (обусловленной недостаточностью в организме витамина В12) постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка. Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3–5 раз чаще, чем у здоровых людей (Бондарь Г. В. и соавт., 2003).

Болезнь Менетрие – своеобразное и редкое заболевание желудка, которое характеризуется гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой оболочки. Клиническая картина при этом характеризуется болями в эпигастральной области, похудением и тошнотой. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда наблюдается спонтанное выздоровление или переход в хронический атрофический гастрит. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.

Хронический гастрит культи желудка нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Создаются условия для возникновения рака культи желудка.

Рак культи желудка возникает у 2–6 % из числа оперированных по поводу доброкачественных заболеваний желудка. Мужчины болеют в 4–5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы возрастает. Опухоль чаще возникает через 10–20 лет после операции. Риск повышается у людей, которым резекция желудка выполнена в молодом возрасте. То, что ранее именовалось термином «поздние рецидивы рака оперированного желудка», по мнению Я. Д. Витебского (1991), есть новая опухоль, которая возникла вследствие рефлюкса желчи в культю желудка.

Больные, которые перенесли резекцию желудка 10 и более лет тому назад, должны ежегодно проходить осмотр врача с обязательным эндоскопическим или рентгенологическим обследованием.

Классификация

В зависимости от локализации выделяют рак кардиального отдела, рак тела (малая и большая кривизны, передняя и задняя стенки) и рак антрального отдела желудка. Чаще всего рак поражает антральный отдел желудка (60 % наблюдений). На малой кривизне карцинома развивается у 20–25 % больных, на передней и задней стенках – в 2–5% наблюдений, в проксимальных отделах – у 10–15 %, тотальное поражение регистрируют у 5 % пациентов, а большая кривизна желудка поражается у 1–3 % больных.

Макроскопически различают три типа роста рака желудка (экзофитный, эндофитный и смешанный). С ними можно связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер метастазирования. Экзофитный (полиповидный, грибовидный, блюдцеобразный, бляшковидный) рост опухоли характеризуется четкими границами (рис. 51).

При экзофитном раке новообразование имеет вид полипа, бляшки или гриба. При изъязвлении такой опухоли ее центр принимает вид блюдца. На расстояние более 2–3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрация обычно не распространяется. Наиболее злокачественно протекает рак желудка, отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста.

Рис. 51. Множественный рак желудка. Препарат рассечен по большой кривизне после его экстирпации. Слева видны три полипозных рака желудка (в виде куста), справа– блюдцеобразный рак средней трети. Между двумя полипообразными опухолями виден участок пищевода

Эти опухоли не вдаются в просвет органа и не имеют четких границ. Инфильтративные карциномы распространяются вдоль стенки желудка, главным образом по подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом расправляются, сглаживаются. При микроскопическом исследовании удаленного препарата клетки рака можно обнаружить на расстоянии 5–7 см от предполагаемой границы опухоли. При смешанном типе сочетаются признаки экзо– и эндофитного роста. В этих случаях течение заболевания определяет инфильтративный компонент опухоли.

Международная гистологическая классификация, принятая ВОЗ в 1977 году, подразделяет рак желудка на:

1. Аденокарциному: а) папиллярную, б) тубулярную, в) муцинозную, г) перстневидноклеточную.

2. Железисто-плоскоклеточный рак.

3. Плоскоклеточный рак.

4. Недифференцированный рак.

5. Неклассифицируемый рак.

По степени дифференцировки опухолевых клеток международная классификация предусматривает высоко-, умеренно-и низкодифференцированные виды аденокарцином. Следует отметить, что в пределах одной опухоли могут обнаруживаться участки различного строения и разной степени дифференцировки. Это объясняется сложностью строения слизистой оболочки желудка, способностью ее камбиальных клеток дифференцироваться в морфологически и функционально различные клеточные элементы.

Кроме традиционной классификации ВОЗ, широкое распространение при эпидемиологических исследованиях получила классификация К. Lauren (1965), которая делит карциномы желудка на опухоли с кишечным и диффузным типами строения. Рак желудка кишечного типа часто возникает на фоне кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и в большинстве случаев характеризуется экзофитной формой роста. Диффузный тип рака чаще встречается при низкодифференцированных аденокарциномах, перстневидноклеточном и анапластическом раках и характеризуется распространенной диффузной инфильтрацией желудочной стенки.

Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка (по данным Японского общества эндоскопистов) выделяет три типа раннего рака: I – выбухающий; II – поверхностный; III – язвенный.

Выбухающий тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; поверхностный тип подразделяют на 3 формы: а) приподнятый: опухоль выступает до

5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) вогнутый: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем на 5 мм.

Для характеристики типа роста опухоли широко применяют классификацию по Борману (Borrmann, предложенную еще в 1926 году), которая позволяет прогнозировать течение процесса и планировать адекватный объем хирургического вмешательства. По этой классификации различают 4 типа роста опухоли (рис. 59).

I. Полипозный – хорошо отграниченный с относительно благоприятным прогнозом, встречается в 5 % случаев.

II. Язвенный – с блюдцеобразно приподнятыми краями и менее экспансивным ростом, составляет 35 % всех заболеваний раком желудка.

Рис. 59. Макроскопические формы роста рака желудка (по Борману).

I – полипозный тип;

II – язвенный тип;

III – инфильтративно-язвенный тип;

IV – диффузно-инфильтративный тип (скиррозный).

III.Инфильтративно-язвенный – с прорастанием глубоких слоев стенки без четкого отграничения от здоровых тканей и ранним метастазированием, частота 50 %. Прогноз неблагоприятный.

IV. Скиррозная диффузно-инфильтративная опухоль, которая часто оставляет интактным поверхностный слой слизистой оболочки (растет в подслизистой основе), поэтому ее трудно распознать при гастроскопии, составляет 10 % случаев рака желудка; прогноз неблагоприятный.

Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Возможны также гематогенный, контактный или имплантационный пути распространения опухоли. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирования: сначала поражаются регионарные лимфатические барьеры (лимфатические узлы, расположенные в связках желудка), затем лимфатические узлы (л/у), сопровождающие крупные артерии, питающие желудок, потом забрюшинные и органы брюшной полости. Пути распространения рака желудка представлены на рисунке 60.

Рис. 60. Пути распространения рака желудка

В настоящее время, на основании работ Японского общества по изучению рака желудка (1998) детально описаны 20 групп регионарных лимфатических узлов, формирующих три последовательные (не в истинном понимании последовательности) этапа метастазирования от различных отделов желудка – N1 до N3: (рис. 61).

Первый этап: перигастральные лимфоколлекторы, расположенные в связочном аппарате желудка (№ 1–6);

Второй этап: забрюшинные лимфатические узлы, расположенные по ходу ветвей чревного ствола (лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии (№ 7), общей печеночной артерии (№ 8а+р), чревного ствола (№ 9), в воротах селезенки (№ 10), по ходу селезеночной артерии (№ 11 p + d)).

Третий этап: лимфатические узлы гепатодуоденальной связки (№ 12а+р+Ь), ретропанкреатодуоденальные (№ 13), лимфатические узлы по ходу верхней брыжеечной артерии (№ 14a+v), в корне брыжейки поперечной ободочной кишки по ходу средней ободочной артерии (№ 15), парааортальные лимфатические узлы, расположенные на различном уровне брюшной аорты (№ 16 а1-а2, Ь1-Ь2).

Рис. 61 . Схема регионарных лимфатических узлов желудка (JGCA, 1998)

На основании этой классификации и показателей выживаемости, вовлечение лимфатических коллекторов N1 – N2 рассматривают как регионарное метастазирование, тогда как вовлечение лимфатических узлов N3 – как отдаленное метастазирование.

Карцинома желудка имеет склонность в большей степени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно-поджелудочной связки, где расположен главный коллектор лимфооттока от желудка.

Гематогенно наиболее часто рак желудка метастазирует в печень. Реже метастазы обнаруживают в легких, надпочечниках, костях.

Для рака желудка характерными отдаленными метастазами считаются: метастаз Вирхова, или вирховская железа (в лимфатических узлах левой надключичной области), метастаз сестры Мэри Джозеф (ретроградные метастазы, распространяющиеся по лимфатическим сосудам круглой связки печени, в пупке), Шницлера (в пространство Дугласа, или параректальной клетчатке тазового дна), метастаз Крукенберга (в яичниках).

Следует сделать ремарку, что на сегодняшний день метастазы Крукенберга рассматриваются не как гематогенные или имплантационные, а как лимфогенные метастазы, косвенно свидетельствующие о широком поражении парааортального лимфатического коллектора. Этим также обусловлено обязательное двустороннее поражение яичников. Учитывая такой механизм поражения, метастазы Крукенберга не рассматриваются как противопоказание к хирургическому лечению.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ : интраэпителиальная опухоль без инвазии в собственную пластинку слизистой оболочки, тяжелая дисплазия.

T1b – опухоль прорастает в под слизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную основу.

Т4 – опухоль прорастает в серозную оболочку и распространяется на соседние структуры (1’23).

Т4а – опухоль прорастает в серозную оболочку.

Т4Ь – опухоль врастает в соседние структуры (1’2 3).

Примечания: (1) Соседними структурами для желудка являются селезенка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, надпочечники, почки, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

(2) Интрамуральное (внутрипросветное) распространение на двенадцатиперстную кишку или пищевод классифицируют по глубине наибольшей инвазии в любой из этих органов, включая желудок.

(3) опухоль, которая распространяется на желудочно-ободочную или желудочно-печеночную связку, большой и малый сальник, но не прорастает в висцеральную брюшину, классифицируют как ТЗ.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 – метастазы в 1–2 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 3–6 регионарных лимфатических узлах.

N3 – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

N3a – Метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.

N3b – Метастазы в 16 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

МО – нет отдаленных метастазов.

Ml – есть отдаленные метастазы.

Примечание: отдаленные метастазы включают диссеминацию по брюшине, положительную цитологию перитонеальной жидкости и элементы опухоли в сальнике, не являющиеся частью непрерывного распространения.

Группировка по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Симптомы рака желудка весьма разнообразны. Несмотря на отсутствие специфичных, имеются косвенные признаки, указывающие на возможность существования опухоли. Каждый из них должен сразу же насторожить врача. Ранний рак желудка клинических проявлений, к сожалению, не имеет. Все жалобы больных связаны с другими длительно существующими хроническими заболеваниями желудка. Симптомы рака желудка в начале заболевания характеризуются преимущественно теми функциональными нарушениями, которые имеются в доопухолевой фазе развития или типичны для предраковых заболеваний. Основными трудностями ранней диагностики рака желудка являются скрытое течение данного заболевания в доклинической стадии, а жалобы пациентов ничем не отличаются от таковых при доброкачественных поражениях желудка воспалительного или функционального характера. Причем латентное течение бывает весьма длительным, а симптомы появляются по мере роста опухоли.

В зависимости от фона, на котором развивается опухоль, принято различать 3 клинических типа заболевания: 1) рак, развившийся в здоровом желудке; 2) рак, развившийся на фоне язвенной болезни желудка; 3) рак, развившийся на фоне хронического гастрита или полипоза желудка.

Клиническая классификация, предложенная С. А. Холдиным, указывает на частоту отдельных форм рака как в ранней, так и в более поздних фазах. Согласно этой классификации выделяют 4 типа рака желудка: 1) рак с преобладанием местных желудочных проявлений (начиная с незначительных явлений «дискомфорта» и кончая резкими функциональными нарушениями); 2) рак с преобладанием общих нарушений (различной степени выраженности анемии, кахексии, слабости, утомляемости); 3) рак «маскированный», протекающий с симптомами заболеваний других органов; 4) рак бессимптомный (протекающий скрыто).

Эти наиболее удачные клинические классификации подчеркивают ряд моментов, которые следует помнить: 1) карцинома может возникнуть из нормальной слизистой, но также появляется и в результате длительно существующих желудочных заболеваний; 2) опухоли с преобладанием желудочных проявлений встречаются наиболее часто (50–80 %); 3) бессимптомные формы рака при достаточно больших опухолях встречаются чрезвычайно редко.

Первыми проявлениями рака желудка чаще всего бывают немотивированные и нередко неопределенные диспептические жалобы, в других случаях ведущим симптомом может быть прогрессирующая анемия, нарастающая слабость и похудание. В ряде случаев заболевание проявляется желудочно-кишечным кровотечением. А. И. Савицкий писал об онкологической настороженности и синдроме «малых признаков». Если врач в поликлинике, впервые исследующий больного пожилого возраста, предъявляющего ряд желудочных жалоб, будет «онкологически насторожен», то он сумеет обратить внимание и придать значение самым незначительным проявлениям заболевания, как то: неопределенное чувство тяжести после еды (дискомфорт), отрыжка, иногда незначительные боли. Этого уже достаточно, чтобы направить пациента в онкологический кабинет. В синдром «малых признаков» А. И. Савицкого входят такие симптомы, как утомляемость, усталость, неадекватные выполняемой работе, понижение аппетита, чувство тяжести после еды, прогрессирующее похудание, незначительная анемия, апатия и ряд других. Каждый из этих симптомов непатогномоничен для рака желудка, он встречается и при других заболеваниях, например, при хроническом гастрите. Комбинация этих признаков позволяет заподозрить рак желудка, особенно если речь идет о пожилом больном, и направить его на эндоскопическое исследование с возможной биопсией, которое является решающим в постановке диагноза. Однако, как показал дальнейший многолетний опыт, синдром «малых признаков» больше характерен уже для довольно распространенных форм рака желудка.

Нарастание симптоматики происходит по мере роста опухоли и нарушения вследствие этого функции и структуры органа. При распространении опухоли на зону кардии и пищевод присоединяются дисфагия и обильная саливация. В случае жалоб больного на чувство переполнения в эпигастрии, тошноту и рвоту съеденной накануне пищей есть все основания заподозрить рак нижней трети со стенозом выходного отдела желудка. При упорной рвоте могут развиться выраженные водно-электролитные расстройства, вплоть до тетании. Раку желудка нередко могут сопутствовать боли в эпигастрии, в правом или левом подреберье. Иррадиация болей в спину или поясницу часто бывает связана с прорастанием опухоли в поджелудочную железу либо метастатическим поражением забрюшинных лимфатических узлов.

Боль в животе – характерный симптом рака желудка, тем не менее он редко бывает начальным признаком заболевания. Часто только через несколько месяцев после появления желудочного дискомфорта присоединяется боль. У больных раком желудка обычно отмечаются ноющие, тупые, разной интенсивности, чаще всего несильные, не связанные с приемом пищи, не имеющие периодичности и сезонности боли в эпигастральной области. Различие болевого синдрома зависит от: 1) размеров опухоли; 2) наличия или отсутствия ее изъязвления; 3) явлений перигастрита и распространения опухоли на соседние органы.

Вторым по значению среди местных проявлений считается диспептический синдром, который находится в прямой зависимости от локализации первичной опухоли. Наиболее часто диспептический синдром наблюдается при опухолях нижней трети желудка, когда вследствие стеноза пилоруса нарушается эвакуация пищи.

По мере роста опухоли и стеноза выходного отдела желудка отрыжка воздухом с неприятным запахом и пищей сменяется рвотой съеденной накануне пищей.

Рак тела желудка длительное время может протекать без выраженных местных признаков. На первый план выступают расстройства общего характера. При изъязвлении опухолей этой локализации может наблюдаться субфебрильная температура, а при опухолях малой кривизны одним из первых проявлений нередко бывает желудочное кровотечение.

Дисфагия – симптом наиболее характерный для рака, который локализуется в кардиальном отделе желудка, но он не может считаться ранним проявлением заболевания.

Наиболее часто карцинома желудка проявляется потерей массы тела, в особенности при раке, который сопровождается стенозом пилоруса. У некоторых пациентов со злокачественными новообразованиями желудка вследствие интоксикации и распада опухоли бывает гипертермия.

Сравнительно длительное развитие опухоли без местных симптомов относится к так называемым «немым» формам болезни и встречается в 2–3% всех случаев рака желудка. Скрытый рак желудка иногда проявляет себя отдаленными метастазами без каких-нибудь «желудочных» жалоб. С появлением эндоскопической техники ранние и «немые» формы рака желудка стали выявлять при профилактических исследованиях. Как уже упоминалось, каждого больного при наличии рака желудка следует обследовать на предмет выявления отдаленных метастазов: Вирхова, Крукенберга, Шницлера. При наличии отдаленных метастазов в печень пальпаторно она может быть плотной, увеличенной и бугристой. При осмотре живота также необходимо обращать внимание на наличие или отсутствие асцитической жидкости.

В целом полиморфизм клинических проявлений рака желудка зависит от многих причин, главные из которых – форма и локализация опухоли в желудке, строение и скорость развития новообразования, стадия процесса, развитие осложнений, темпы метастазирования.

Клиническая диагностика рака желудка начинается с общего осмотра пациента. Нередко при распространенных формах заболевания обращают на себя внимание бледность и землистость кожных покровов, похудание и снижение тургора кожи. Следует отметить, что при раке желудка у 20–25 % больных развивается железодефицитная анемия. Причинами анемии (наряду с возможной хронической кровопотерей) являются гемолизирующее влияние продуктов распада опухоли, угнетение гемопоэза вследствие атрофии слизистой оболочки желудка, отсутствие соляной кислоты и потеря желудком способности вырабатывать антианемический фактор Кастла. Тщательное изучение анамнеза заболевания позволяет если не установить, то, по крайней мере, заподозрить рак желудка. Выявление в анамнезе язвенной болезни, полипоза желудка, хронического гастрита с выраженной секреторной недостаточностью и анемией (по типу пернициозной) должны привлечь внимание врача так же, как и изменения характера больного.

Пальпаторное выявление образования в эпигастральной области служит важным местным признаком опухоли желудка. У 80–87 % больных в таких случаях удается сделать радикальную операцию, тем не менее, как правило, речь при этом идет об опухолях, которые локализуются в нижней трети желудка и смещаются при пальпации. Если же опухоль локализуется в левом подреберье и неподвижна, то резектабельность при раке желудка сомнительна.

При больших опухолях желудка может определяться притупление перкуторного тона в эпигастральной области. У таких пациентов возможность выполнения радикальной операции весьма сомнительна.

Иногда при прорастании рака желудка в крупные артериальные сосуды выслушиваются систолические шумы при аускультации в верхних отделах живота. Это свидетельствует о местном распространении ракового процесса и, как правило, такие опухоли нерезектабельны.

Среди разнообразных клинических атипичных форм рака желудка в настоящее время выделяют:

1) Анемическая форма – характеризуется гипохромной анемией, наблюдается при экзофитных опухолях;

2) Фебрильная форма – характеризуется немотивированной постоянной лихорадкой;

3) Энтероколитическая форма – сопровождается поносом;

4) Рак кардиального отдела желудка – с течением под маской ишемической болезни сердца;

5) Метастатическая форма рака желудка – проявляется отдаленными метастазами:

а) Асцитическая форма;

б) Печеночная форма (увеличение печени, желтуха);

в) Другие формы рака желудка.

6) Бессимптомный рак желудка – встречается редко (1–2 %). Только детальное исследование больных может выявить признаки рака. Старинное выражение Фрейнда (Freund), что при раке желудка

мы имеем дело с 5-м актом драмы, первые 4 акта которой проходят незамеченными для врача и для больного, в настоящее время потеряло свое значение, так как сейчас есть много возможностей своевременно распознать рак желудка, а следовательно, и оперировать больных значительно раньше.

Основными осложнениями рака желудка являются кровотечение, перфорация, инфицирование и прорастание опухоли в соседние ткани и органы.

Кровотечение чаще происходит в виде систематической потери небольшого количества крови, выявляемой только химическими пробами (исследование кала на скрытую кровь). Оно является одной из причин анемии. Массивное кровотечение с рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при опухолях, расположенных на малой кривизне желудка (в области расположения крупных сосудистых ветвей). При кровотечении в случае неэффективности консервативной (гемостатической) терапии даже с паллиативной целью показана резекция желудка или перевязка питающих сосудов на протяжении. Рак желудка нередко осложняется кровотечением из опухоли. По статистике около 10–12 % наблюдений острых желудочных кровотечений – ракового генеза. У каждого шестого умершего в результате желудочно-кишечного кровотечения на вскрытии выявляют рак желудка. Кровотечене, как правило, наблюдается на поздних стадиях заболевания (при распаде опухоли) и почти у четверти пациентов может быть первым проявлением рака желудка.

Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапной резкой болью в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, выраженной болезненностью при пальпации, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и другими признаками перитонита. При этом необходима экстренная операция – тампонада перфоративного отверстия прядью большого сальника (так как ушить перфоративное отверстие при раке очень сложно). При относительно благоприятных условиях (отсутствии признаков гнойного разлитого перитонита, резектабельность опухоли) возможно выполнение резекции желудка.

Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов желудка проявляется лихорадкой, интоксикацией и даже сепсисом.

Прорастание рака желудка в соседние органы усугубляет течение заболевания. Желтуха появляется при сдавлении желчевыводящих путей при прорастании опухоли в головку поджелудочной железы, в гепатодуоденальную связку. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-толстокишечного свища. Признаками его являются каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно съеденной пищи.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Клиническое исследование крови в раннем периоде болезни редко выявляет какие-либо изменения. Анемия, как правило, развивается вторично вследствие постоянной кровопотери, недостаточной усвояемости пищевых веществ, в частности железа, при ахлоргидрии, а также при интоксикации (при этом может быть и лейкоцитоз). Изменение состава периферической крови наиболее выражено при метастатическом поражении нескольких органов и бывает при метастазировании в печень и поджелудочную железу, оно менее выражено при забрюшинном прорастании опухоли.

При биохимическом исследовании крови могут быть выявлены диспротеинемия с тенденцией к гипопротеинемии, но чаще эти изменения отмечаются при запущенных стадиях заболевания. Повышение щелочной фосфатазы и увеличение АлАТ и АсАТ в ряде случаев может указывать на наличие отдаленных метастазов, в частности в печени и реже в костях.

Незначительные, скрытые кровотечения сопровождают большинство случаев рака желудка. Наиболее распространенной пробой для выявления «скрытой» крови в кале является проба Грегерсена.

В последние годы для уточнения распространенности опухолевого процесса, особенно при III–IV стадиях заболевания, используют определение концентрации опухолевых маркеров (РЭА, СА 19-9, СА 72-4), а также белков острой фазы (орозомукоида, гаптоглобина). Повышение их уровня свидетельствует об увеличении «массы опухолевых клеток», характерном для генерализованных форм заболевания, что в прогностическом плане является неблагоприятным.

Эндоскопическая диагностика получила широкое распространение в связи с разработкой и внедрением в клиническую практику эндоскопов на основе волоконной оптики, которые дают возможность осмотра всех отделов желудка и получения материала для морфологического (гистологического, цитологического) исследования. Эндоскопическая картина раннего рака желудка представлена практически целиком доброкачественными на вид образованиями: полип, зернистое утолщение слизистой желудка (очаговая гиперплазия, одинчнаая, нетипично расположенная «застывшая» складка, эрозии, язва). Из современных методов эндоскопии следует отметить «зум-эндоскопию», которая позволяет многократно (в сотни раз) увеличивать изображение структуры опухоли при гастроскопии.

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией имеет преимущество перед рентгенологическим исследованием в выявлении поверхностных, очень маленьких опухолей. В то же время эндоскопический метод уступает рентгенологическому исследованию в выявлении подслизистой инфильтрации стенки желудка, в определении причин и характера деформации органа, часто обусловленных злокачественным процессом и поражением стенки желудка, а слизистая оболочка при этом может быть неизмененной. Эти сужения и деформации могут препятствовать продвижению эндоскопа или просто ограничивать видимость отделов желудка. Поэтому совместное использование рентгенологического и эндоскопического методов исследования является обязательным, поскольку позволяет более глубоко и точно изучать состояние желудка. Современное фиброгастроскопическое исследование дает возможность не только определить локализацию, анатомический тип роста опухоли, но и получить отпечатки с поверхности опухоли и произвести биопсию.

В случаях эндоскопического выявления каких-либо изменений слизистой оболочки желудка необходимо выполнить биопсию всех подозрительных участков (при этом берут 4–5 биоптатов из каждого такого участка). Причем при язвенных формах рака необходимо произвести забор биопсийного материала как из самой язвы, так и из окружающей ее слизистой оболочки. Гистологическому исследованию следует подвергать не только биоптаты из желудка, но и печени, париетальных диссеминатов, полученных при лапароскопии, а также в результате прицельной биопсии под контролем ультразвукового исследования.

Рис. 62. Ультрасонограмма органов брюшной полости: метастаз рака кардиального отдела желудка в левой доле печени

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при раке желудка проводится тремя способами: 1) трансабдоминальное исследование, при котором можно увидеть метастазы в печени, распространение опухоли на поджелудочную железу, увеличенные регионарные лимфатические узлы, да и саму опухоль, если она достаточно больших размеров и доступна визуализации; 2) полипозиционное полипроекционное исследование желудка после заполнения его дегазированной жидкостью для улучшения визуализации стенок органа. При этом можно увидеть саму опухоль и оценить не только ее размеры, но и распространенность; 3) исследование стенки желудка внутриполостным ультразвуковым датчиком, при котором можно оценить глубину инвазии стенки желудка опухолью, состояние перигастральных лимфатических узлов. В целом диагностическая чувствительность ультрасонографического метода колеблется от 70 до 80 %, что позволяет повысить точность дооперационной диагностики, правильно определить стадию опухолевого процесса. УЗИ гораздо более эффективно для выявления метастазов опухоли.

Такими признаками являются:

1) Регионарная лимфаденопатия. Отчетливо выявляется увеличение лимфатических узлов в парааортальной клетчатке, в зоне левой желудочной артерии, в парапанкреатической клетчатке по верхнему краю поджелудочной железы и по ходу селезеночной артерии, в воротах печени и селезенки.

2) Очаговые поражения паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, предстательной железы (рис. 62).

3) Наличие локального и тотального асцита.

Рис. 63. Эндоскопическая ультрасонография пищевода при раке желудка: А – большая опухоль; В – небольшая опухоль с прорастанием мышечной оболочки

Эндоскопическое ультразвуковое исследование. Эндоскопическая ультрасонография существенно расширяет возможности диагностики рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При обследовании больных с опухолями кардиоэзофагеальной зоны эндоскопическое УЗИ позволяет выявить точные границы поражения стенки пищевода и желудка. При этом существенную роль играет решение вопроса о наличии перехода опухоли на пищевод (рис. 63).

Рис. 64. Рак желудка (рентгенограмма)

Эндоскопическая ультрасонография позволяет выявить даже единичные метастазы в парагастральных лимфатических узлах, в особенности находящихся в зоне поджелудочной железы и в воротах печени.

При рентгенологическом исследовании применяют контрастирование барием – рентгеноскопия желудка. На рисунке 64 представлена рентгенограмма больного инфильтративным раком желудка.

Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются выявление: 1) опухоли или дефекта наполнения; 2) потери эластичности желудочной стенки в области опухоли, что ведет к уменьшению или полному прекращению перистальтики; 3) изменения рельефа слизистой оболочки в месте локализации опухоли. При распаде опухоли и образовании кратера последний выявляется в виде депо бария в центре дефекта. Изменения формы желудка вследствие раковой инфильтрации носят разнообразный характер и зависят от локализации, формы и размеров опухоли. Схематично разнообразного рода деформации можно сгруппировать таким образом: 1) желудок в форме рога при расположении опухоли на малой кривизне; 2) в случаях циркулярной инфильтрации антрального отдела он выпрямляется и приобретает форму трубки; 3) при расположении опухоли в субкардиальном отделе или верхней трети тела может возникнуть каскадный желудок; 4) рак, который локализуется в теле желудка (в средней трети его), приводит к деформации по типу восьмерки.

Рентгенодиагностика раннего рака желудка практически невозможна.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Несмотря на значительно более высокую разрешающую способность указанных рентгенологических методов, отчетливых преимуществ для определения интраорганного распространения опухоли они не имеют. Дополнительная информация может быть получена для выявления прорастания опухоли в окружающие органы при изменении их формы и взаиморасположения. В сочетании с ангиографией они позволяют судить о прорастании опухоли в крупные кровеносные сосуды. Таким образом, основными МРТ-симптомами рака желудка являются: а) объемное образование в виде утолщения стенки желудка более 5–7 мм; б) изменение МР-сигнала от него (гипоинтенсивный и изоинтенсивный); в) однородность МР-сигнала от образования в обоих режимах исследования при ограниченном процессе и гетерогенность при распространенной форме опухолевой инфильтрации.

КТ и МРТ высокоэффективны для выявления очаговых поражений паренхиматозных органов, увеличенных лимфатических узлов в зонах регионарного метастазирования, а также для оценки состояния лимфатических коллекторов, находящихся в средостении, которые недоступны для исследования более простыми методиками.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новый метод диагностики злокачественных опухолей с использованием различных естественных метаболитов, меченных радиоактивными изотопами. В основе позитронно-эмисионного сканирования с фтордеоксиглюкозой лежит различие в метаболизме глюкозы между нормальными и злокачественными клетками. 18-фтор-2-дезоксиглюкоза накапливается клетками опухоли в связи с тем, что злокачественные клетки не могут метаболизировать ее в результате фосфорилирования. В отличие от методов структурного сканирования (УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позитронно-эмиссионная томография является вариантом функционального сканирования с высокой разрешающей способностью. Следует подчеркнуть, что она применяется не только для дооперационного определения стадии опухоли, но и для оценки результата операции и определения эффективности проводимой химио– и радиотерапии. Лапароскопическую диагностику проводят с целью уточнения глубины поражения опухолью стенки желудка, в частности выхода на серозную оболочку, выявления распространения ее на соседние органы, обнаружения метастазов в печени, асцита и канцероматоза брюшины. Сопоставление лапароскопических данных о прорастании серозного покрова желудка с данными морфологического исследования резецированного желудка показало достоверность метода в 95 % случаев. Лапароскопию следует выполнять всем пациентам раком желудка за исключением случаев раннего рака и осложненного течения заболевания (стенозы входного или выходного отделов желудка, кровотечение), когда оперативное вмешательство предпринимают по жизненным показаниям независимо от лапароскопических находок.

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать рак желудка, можно разделить на две группы: 1) заболевания желудка и 2) заболевания, не связанные с желудком. К первой относят язвенную болезнь, разнообразные формы гастрита, перигастрит, доброкачественные новообразования (полипы, липомы, миомы, фибромы и т. д.), туберкулез, сифилис, актиномикоз, амилоидоз, безоары и др., ко второй – опухоли и кисты печени, поджелудочной железы, внебрюшинные опухоли и новообразования поперечной ободочной кишки. При кардиоэзофагеальном раке, сопровождающемся дисфагией, следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями пищевода, в первую очередь с ахалазией.

Лечение

Первые резекции желудка по поводу рака были выполнены почти одновременно разными хирургами: Пеаном (Реап) во Франции в 1879 г., Ридигером (Rydygier) в Польше в 1880 г. Эти операции закончились летальными исходами. Лишь 29 января 1881 года профессор венского университета Т. Бильрот (Т. Billroth) впервые произвел успешную резекцию желудка по поводу рака. В России первая резекция желудка была выполнена в Петербурге М. К. Китаевским 16 июня 1881 г. (через 5 VS мес после Т. Бильрота), но со смертельным исходом. Первую успешную резекцию желудка по поводу рака в России выполнил в 1882 году Н.В. Экк. В 1884 г. Коннор (Connor) из Цинциннати (США) впервые выполнил гастрэктомию по поводу рака желудка (с летальным исходом), а в 1897 г. Шлаттер (Schlatter) в Цюрихе впервые с успехом осуществил эту операцию по поводу рака желудка, чем положил начало хирургическому лечениюрака тела и проксимального отдела желудка. Первую гастрэктомию в России произвел известный петербургский хирург, профессор С. П. Федоров в 1902 г., но успешное удаление желудка (гастрэктомия) впервые было выполнено в 1911 г. В. М. Зыковым в Москве.

В настоящее время, несмотря на некоторые успехи комбинированных методов лечения, лишь хирургический метод остается «золотым» стандартом при радикальном лечении рака желудка. Только операция и удаление опухоли позволяет надеяться на полное выздоровление пациента.

Радикальные операции по поводу рака всегда включали обязательное моноблочное удаление регионарных лимфатических узлов. Впервые такой подход был предложен более 100 лет назад Halsted при хирургическом лечении рака молочной железы. С тех пор это положение определяет стратегию онкохирургии в целом и тактику оперативного лечения рака желудка в частности.

Понятие превентивной расширенной лимфодиссекции было впервые введено при хирургическом лечении рака желудка для обозначения вмешательств, сопровождающихся плановым удалением пораженного органа и зон регионарного метастазирования. Следует подчеркнуть, что термин «лимфодиссекция», являясь более емким, нежели термин «лимфаденэктомия», включает моноблочное удаление не только лимфатических узлов, но и всего лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой) в пределах фасциальных футляров.

На основании классификации, с учетом исследований по результатам выживаемости, японские авторы вовлечение лимфатических коллекторов N1-N2 рассматривают как регионарное метастазирование, тогда как вовлечение лимфатических узлов N3 – как отдаленное метастазирование.

В настоящее время используют классификацию лимфаденэктомии (лимфодиссекции), основанную на категории D (dissection).

а) D0 – резекция с неполным удалением узлов группы N1 (как уже было отмечено, это перигастральные лимфоколлекторы, расположенные в связочном аппарате желудка – № 1–6).

б) D1 – резекция с полным удалением узлов группы N1 (полное удаление вышеуказанных лимфатических узлов – № 1–6).

в) D2 – резекция с полным удалением узлов группы N1 и N2 (к перигастральным лимфоколлекторам связочного аппарата желудка добавляют забрюшинные лимфатические узлы, расположенные по ходу ветвей чревного ствола: по ходу левой желудочной артерии – № 7, общей печеночной артерии – № 8а+р, чревного ствола – № 9, в воротах селезенки – № 10, по ходу селезеночной артерии – № 11 p + d).

г) D3 – резекция с полным удалением узлов группы N1, N2 и N3 (к вышеизложенным лимфатическим узлам N1, N2 следует добавить лимфоузлы гепатодуоденальной связки – № 12а+р+Ь, ретропанкреатодуоденальные – № 13, лимфатические узлы по ходу верхней брыжеечной артерии – № 14а+v, в корне брыжейки поперечной ободочной кишки по ходу средней ободочной артерии – № 15, парааортальные лимфатические узлы, расположенные на различном уровне брюшной аорты – № 16 а1-а2, b1-Ь2).

Лимфодиссекции D0, D1 считают стандартными, a D2 и D3 – расширенными. Следует подчеркнуть, что на сегодняшний день лимфодиссекция D2 считается стандартной лишь для японских и нескольких специализированных европейских и американских клиник, так как в большинстве публикаций данная операция рассматривается как расширенная.

В настоящее время во всем мире при раке желудка применяют 3 основных типа радикальных операций: гастрэктомия, проксимальная субтотальная резекция желудка, дистальная субтотальная резекция желудка.

Гастрэктомия (полное удаление желудка и всех зон регионарного метастазирования с гистологическим исследованием линии проксимального и дистального пересечения стенки пищевода и двенадцатиперстной кишки) (рис. 65). Ее выполняют при раке любой макроскопической формы роста, местно-распространенной опухоли, а также в случаях субтотального либо тотального поражения желудка. Обязательным условием данной операции является наличие в удаленном препарате слизистой оболочки пищевода и 12-перстной кишки.

Рис. 65. Объем операции при гастрэктомии.

При распространении опухоли на розетку кардии, абдоминальный или диафрагмальный сегмент пищевода следует одномоментно выполнять резекцию пищевода из комбинированного левостороннего торакоабдоминального доступа.

Проксимальную субтотальную резекцию (рис. 66) желудка чрезбрюшинным доступом выполняют только при экзофитной опухоли верхней трети желудка, не распространяющейся на розетку кардии.

Дистальная субтотальная резекция в модификациях Бильрот-I (формирование прямого гастродуоденального анастомоза) или Бильрот-II (создание гастроеюнального соустья с односторонним выключением двенадцатиперстной кишки) (рис. 67).

Большинство хирургов отдают предпочтение операции по Бильрот-II, а некоторые из них – убежденные противники резекции желудка по первому способу Бильрота при раке, считают это вмешательство неадекватным с онкологической точки зрения.

Вместе с тем есть работы, свидетельствующие о том, что по методике Бильрот-I можно успешно выполнить не только субтотальную дистальную резекцию желудка, но и гастрэктомию с наложением эзофагодуоденоанастомоза с необходимым удалением всего лимфатического аппарата и соблюдением принципа онкологического радикализма.

Рис. 66. Субтотальная проксимальная резекция желудка. Объем операции.

Рис. 67. Субтотальная дистальная резекция желудка. Объем операции.

По этим данным, правильно произведенная мобилизация желудка способствует большей подвижности его культи, что увеличивает шансы формирования гастродуоденального анастомоза без натяжения. Кроме того, гастродуоденальный анастомоз, наложенный при резекции желудка по Бильрот-I, все же более физиологичен, так как при этом в какой-то мере сохраняется регуляция желчеотделения при естественном прохождении пищи по двенадцатиперстной кишке. Но основное преимущество этой операции заключается в том, что не происходит прямого контакта желудочной культи со слизистой оболочкой тощей кишки, а это исключает самое неприятное осложнение резекций – пептическую язву соустья. Согласно данным некоторых авторов, использование гастродуоденального анастомоза при раке желудка следует считать оправданным, так как сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке позволяет в значительной мере улучшить функциональные результаты и качество жизни пациентов, обеспечивая в то же время необходимую онкологическую радикальность операции и хороший непосредственный исход.

На рисунках 68 и 69 представлены различные модификации резекций желудка по методикам Бильрот-I и Бильрот-II.

На рисунке 70 представлены различные способы формирования пищеводно-кишечных анастомозов при гастрэктомии.

A) Горизонтальный эзофагоеюноанастомоз конец в бок.

Б) Вертикальный эзофагоеюноанастомоз конец в бок с использованием приводящей петли для укрытия швов анастомоза (Гилярович, 1931).

B) Вертикальный эзофагоеюноанастомоз конец в бок с фиксацией к кишке расположенного вдоль нее пищевода специальными швами (К. П. Сапожков, 1946).

Общепризнанным правилом при раке является удаление опухоли в пределах здоровых тканей в едином блоке со всем связочным аппаратом желудка, включающим регионарные лимфатические узлы, наиболее часто и в первую очередь поражаемые метастазами карциномы.

Ю.Е. Березов (1976) в своей монографии приводит данные ряда отечественных и зарубежных авторов о том, на сколько сантиметров от краев опухоли должна отстоять линия резекции, чтобы у онколога была уверенность в радикальности вмешательства. Так, при инфильтративно-язвенных формах рака желудок следует пересекать отступя не менее чем на 8-10 см, а при ограниченных, экзофитно растущих формах рака – не менее чем на 6–8 см в обе стороны от пальпируемой границы опухоли. Вместе с тем работами ряда исследователей установлено, что при раке пилорического отдела желудка (в первую очередь при эндофитных формах) возможно распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев на начальную часть двенадцатиперстной кишки. В связи с этим необходимо удаление не менее 2–3 см кишки.

Рис. 68. Операция по Бильрот-I.

Рис. 69. Операция по Бильрот-II.

Рис. 70. Основные виды эзофагоеюноанастомоза (схема).

а – горизонтальный пищеводно-кишечный анастомоз; б – анастомоз по Мак-Ниру и Пэку; в – анастомоз по Сапожникову-Юдину; г – анастомоз по Гиляровичу; д – анастомоз по Орру-Ханту-Накаяме; е – анастомоз по Цианиди

По мнению Б. Е. Петерсона (1970), субтотальной резекцией желудка считается та операция, при которой удаляют всю малую кривизну желудка от пищевода, а по большой кривизне отсечение органа может проводиться на разных уровнях в зависимости от локализации опухоли и метастазирования в регионарные лимфатические узлы. Большинство авторов рекомендуют отсекать желудок по большой кривизне на уровне нижнего полюса селезенки. А. И. Раковым более 50 лет назад предложена рациональная методика субтотальной дистальной резекции желудка, включающая в себя полное иссечение печеночно-желудочной связки от пищевода и пересечение левой желудочной артерии у места ее отхождения от чревной (у основания) в толще желудочно-поджелудочной связки, а также удаление в препарате всего большого сальника.

Показанием к субтотальной дистальной резекции желудка является экзофитный рак нижней трети желудка. По строгим показаниям выполнение этой операции допускается при небольших эндофитных или смешанной формы роста опухолях пилороантрального отдела, или когда маленькая экзофитная опухоль локализуется в средней трети желудка. Операцию завершают формированием гастродуоденального или гастроеюнального анастомоза. Чаще применяют методику Бильрот-II на длинной петле (по Баль-ФУРУ) с энтеро-энтероанастомозом между приводящей и отводящей петлями по Брауну с целью профилактики рефлюкс-гастрита, или на короткой петле (по Гофмейстеру-Финстереру). Некоторые хирурги отдают предпочтение гастроеюнальному анастомозу на выключенной по Ру петле тонкой кишки.

В настоящее время продолжается поиск новых хирургических подходов, позволяющих надеяться на улучшение отдаленных результатов лечения. Одним из путей решения данной проблемы является повышение онкологического радикализма и резектабельности за счет выполнения комбинированных (при прорастании опухоли в соседние органы) и расширенных оперативных вмешательств. Противопоказанием к радикальному хирургическому лечению рака желудка является IV стадия заболевания. Нередко при этом можно выявить асцит, желтуху и множественные метастазы в обеих долях печени (генерализация опухолевого процесса).

Паллиативные вмешательства при раке желудка имеют важное значение и они направлены на ликвидацию ряда осложнений, значительно отягчающих состояние пациентов, а если они пробные, то оказывают положительное психическое влияние на больного. Эти операции существенным образом не продлевают жизнь больных, но временно улучшают качество жизни и общее состояние. При раке желудка выполняют три основных типа паллиативных вмешательств: паллиативную резекцию, формирование обходных анастомозов и питательных свищей (гастростом).

Паллиативную резекцию желудка выполняют по жизненным показаниям, например, при продолжающемся кровотечении из опухоли, перфорацию опухоли, которую технически невозможно ушить. Выполняют эту операцию при относительно небольших, «подвижных» опухолях в основном выходного отдела желудка по той же методике, что и радикальную, но при наличии отдаленных метастазов (IV стадии заболевания).

Обходной анастомоз является наиболее важной операцией, так как он ликвидирует задержку содержимого желудка: прекращается рвота, исчезают жалобы на тяжесть в эпигастрии, значительно облегчается самочувствие и больной верит в излечение. При раке нижней трети желудка обходной анастомоз – несложное вмешательство, и оно дает хорошие результаты. Ряд хирургов рекомендует заднее соустье, другие – переднее. Чаще всего накладывают передний анастомоз на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну.

Анастомоз между желудком и тонкой кишкой следует накладывать слева (проксимальнее) от опухоли на расстоянии 5–6 см от нее, чтобы предупредить прорастание рака в анастомоз. Учитывая, что иногда имеются очаги рака в сальнике, для наложения соустья необходимо выбрать петлю тонкой кишки длиной 60–70 см.

Гастростомня (свищ для питания больного) при раке кардии является основным паллиативным вмешательством.

Лучевая терапия

Применение лучевой терапии рака желудка как самостоятельного метода лечения считают малоэффективным. Чаще используют комбинированный метод лечения – лучевую терапию в сочетании с хирургическим вмешательством. Обычно применяют предоперационное облучение проксимальных отделов желудка.

Химиотерапия

Химиотерапию проводят при первично-нерезектабельном раке желудка, рецидивах и метастазах опухоли, а также после выполнения паллиативных оперативных вмешательств, пробных лапаротомий. Чаще всего для лечения применяют 5-фторурацил (5-ФУ) и фторафур (ингибиторы ферментов из группы пиримидина) как в виде монотерапии, так и в составе различных схем полихимиотерапии. Больным с наличием отдаленных метастазов, которым выполнено паллиативное вмешательство в объеме радикального, проводят дальнейшую химиотерапию как основной способ лечения. В последнее время при распространенном раке желудка применяют митотические яды – таксаны (таксол, таксотер).

Иммунотерапия

Активную иммунотерапию проводят в сочетании с хирургическим лечением рака желудка. Больных иммунизируют 3–5 мл аутовакцины четырехкратно, начиная с первой недели после операции, и затем с интервалом в одну неделю.

Профилактика рака желудка базируется на своевременном выявлении и адекватном лечении предраковых заболеваний и раннего рака желудка. Основной задачей в этом вопросе является активное выявление больных с данной патологией. Возникает необходимость выделения групп риска, включающих пациентов с пограничными изменениями слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что помимо активной вторичной профилактики рака желудка и методов массового скрининга населения первостепенное значение сохраняет правильное обследование пациентов, обращающихся к врачу с патологией желудочно-кишечного тракта на этапах амбулаторно-поликлинической помощи.

Прогноз и отдаленные результаты хирургического лечения рака желудка зависят от стадии опухолевого процесса, макроскопической формы и гистологической структуры карциномы, локализации опухоли. Самые лучшие отдаленные результаты получены при хирургическом лечении локальных форм рака. Результаты лечения больных раком желудка отличаются в различных странах мира, что может объясняться особенностями разных хирургических школ и преимущественной преверженностью чисто хирургическому или комплексному методу лечения, а прежде всего, более ранней диагностикой рака желудка в этих странах. Пятилетняя выживаемость при I стадии заболевания составляет 70–95 %, при II – 30–50 %, при III стадии 5-15 %.

Комбинированное лечение операбельного рака желудка увеличивает продолжительность безрецидивной жизни больных.

Саркома желудка

Среди всех опухолей желудка в 1–2% встречаются саркомы. Различают ангиосаркомы, богатые сосудами, плотные фибросаркомы, в основном состоящие из соединительной ткани, и лимфо-саркомы. При этом рост опухоли начинается из субмукозного, мышечного или субсерозного слоя и протекает экстрагастрально – в сторону большого сальника или брыжейки поперечной ободочной кишки. Саркомы желудка часто осложняются кровотечением.

Метастазы при саркоме бывают реже, чем при раке, вместе с тем, перфорация опухоли и последующее поступление желудочного содержимого в свободную брюшную полость происходит чаще.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Мало отличается от клиники рака желудка. Инструментальная дооперационная диагностика иногда возможна на основании формы и топографии новообразования: выявление ограниченного (чаще на основании данных рентгеноскопии желудка, УЗИ и КТ органов брюшной полости), значительных размеров, экстрагастрального типа опухоли большой кривизны желудка дают основание заподозрить саркому. Окончательная диагностика возможна только после гистологического исследования (следует иметь в виду, что слизистая оболочка желудка при саркоме нередко может быть интактной, результаты гистологического исследования ложноотрицательными).

Лечение

Лечение только хирургическое. Производят резекцию желудка или гастрэктомию по онкологическим правилам, как и при раке желудка.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли желудка встречаются значительно реже злокачественных, вместе с тем об этих опухолях следует знать еще и потому, что возможна их малигнизация.

Классификация

К эпителиальным опухолям относятся аденомы, которые чаще называются полипами. Они бывают аденоматозными и гиперпластическими. В механизме развития полипов решающее значение отводят нарушению регенераторного процесса в слизистой оболочке желудка.

К неэпителиальным опухолям, встречающимся исключительно редко, относятся фибромы, липомы, миомы, невриномы, прогнобластомы и др.

В настоящее время полипы уже не являются редкостью. Доброкачественные образования неэпителиального ряда встречаются довольно редко, и распространение эндоскопического исследования желудка мало отразилось на частоте их обнаружения.

Полипы бывают плотные или мягкие, последние часто кровоточивы. Окраска полипов разнообразна – от бледных тонов до

темно-бордового цвета. Поверхность их часто бывает гладкой или бугристой, типа тутовой ягоды. Иногда полипы напоминают своим строением цветную капусту (ворсинчатые полипы) и представляют переплетающиеся папиллярные выросты различной толщины, длины и высоты. Полипы бывают одиночные и множественные.

О полипозе желудка говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать. Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже – в теле и еще реже – проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль может свисать на ножке в просвет желудка или быть расположенной на широком основании.

Аденоматозные полипы относят к предраковому заболеванию желудка, так как высока частота их малигнизации. Гиперпластические – представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипов больших размеров. Озлокачествление полипов тела и кардии желудка происходит чаще (50–65 %), чем малигнизация полипов, локализующихся в его антральном отделе (25–35 %).

Из неэпителиальных доброкачественных опухолей желудка более часто встречаются миомы и фибромиомы, значительно реже – ангиомы, липомы или прогнобластомы – субмукозные опухоли из ткани поджелудочной железы.

Внешний вид полипов весьма разнообразен. Обычно они выглядят как округлые опухоли различных размеров, как правило, от 0,5 до 5–7 см. Полипы могут иметь широкое основание, иногда же они бывают подвижными вследствие того, что вытягивают слизистую в виде ножки и имеют узкое основание. Если полип на ножке находится вблизи привратника, то вследствие чрезмерной подвижности он может «нырять» в двенадцатиперстную кишку и даже вызывать непроходимость ее. Чаще всего полипы располагаются в пилороантральной части желудка. Значительно реже они встречаются в проксимальном отделе желудка, т. е. в кардии или дне желудка.

Миомы возникают из циркулярных или продольных мышц стенки желудка и чаще локализуются в его дистальной части. Они растут очень медленно. Миомы могут расти кнаружи от стенки желудка и превращаться в громадные опухолевые узлы, причем иногда они весьма подвижны, но могут и срастаться с соседними органами. Эти опухоли нередко осложняются кровотечением, в том числе и тяжелым, они склонны к распаду и даже к прорыву в брюшную полость.

Чаще всего фиброма локализуется на задней стенке желудка. Фибромы бывают 2 видов: твердые и мягкие, губкообразные, эластической консистенции.

Столь же редко описываются в литературе невриномы, опухоли из нервной ткани. Эти опухоли делят на ганглионевромы, неврофибромы и невриномы (шванномы). Они обычно исходят из ауэрбаховского и мейснеровского сплетения. Невриномы, так же как и другие доброкачественные опухоли бывают малигнизированными и рецидивируют после иссечения, поэтому операцией выбора при невриномах является резекция желудка. При прорастании неврином через слизистую оболочку желудка может образоваться язва, при этом часто наблюдается кровотечение.

Прогнобластомы – своеобразные субмукозные опухоли желудка, состоящие из ткани поджелудочной железы. Некоторые авторы считают эти образования добавочной поджелудочной железой в стенке желудка. Встречаются прогнобластомы исключительно редко.

К числу особенно редких опухолей желудка неэпителиального ряда относятся липомы. Эти опухоли бывают различных размеров, начиная от горошины, кончая образованием весом в несколько килограммов. Так же как и миомы, различают наружные, субсерозные липомы и внутренние – субмукозные. Наличие нормальной кислотности обычно подтверждает субмукозный характер доброкачественной опухоли, ибо полипы, как правило, сопровождаются ахилией.

Фибромы, миомы и липомы отличаются медленным ростом, располагаются в толще стенки желудка, не прорастая слизистой оболочки. Однако при значительных размерах опухоли они вызывают сдавление интрамуральных сосудов и нервов, что приводит к распаду тканей и кровотечению (миомы).

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клиническая картина доброкачественных опухолей желудка пестра и зависит от величины опухоли и ее расположения. Опухоли больших размеров вызывают чувство тяжести и переполнения после еды, отрыжку и рвоту, особенно при расположении опухоли в выходном отделе желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки, даже вызывая полный стеноз. Указанные симптомы в сочетании с кровотечением сходны с признаками рака. В отличие от злокачественных доброкачественные опухоли растут значительно медленнее, не вызывают кахексии, интоксикации, редко приводят к гипохромной анемии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В настоящее время основными диагностическими методами являются рентгенологическое исследование и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией. При рентгенологическом исследовании желудка (применяют контрастирование барием) выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, когда полип имеет ножку. При ФГДС с биопсией берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования целесообразно удалить весь полип (выполнить эндоскопическую полипэктомию).

Окончательный диагноз возможен только после полипэктомии, проведения цитологического и гистологического исследования макропрепарата.

Лечение

Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при морфологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная операция, как при раке. При распространенном полипозе желудка показана субтотальная резекция или гастрэктомия в пределах здоровых тканей.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. К предраковым заболеваниям относятся:

1) хроническая язва желудка;

2) язва 12-перстной кишки;

3) синдром Мэллори-Вейсса;

4) сифилис желудка;

5) кардиоспазм.

2. Гистологическая структура опухоли при экзофитном раке желудка чаще всего представлена:

1) аморфным раком;

2) слизистым раком;

3) железистоэпидермоидным раком;

4) недифференцированным раком;

5) аденокарциномой.

3. Наиболее частой локализацией специфического отдаленного метастаза рака желудка является:

а) позвоночник;

6) печень;

в) пупок;

4) кости;

5) головной мозг.

4. Наиболее характерной жалобой при раке выходного отдела желудка является:

1) рвота пищей, съеденной накануне;

2) желтуха;

3) дисфагия;

4) боль в спине;

5) диарея.

5. При экзофитном раке кардии T2N1M0 показана:

1) субтотальная проксимальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

2) обходной гастроэнтероанастомоз;

3) гастростомия по Кадеру;

4) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

5) субтотальная дистальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2.

6. Риск развития рака желудка имеется при:

1) сифилисе желудка;

2) кардиоспазме;

3) язве 12-перстной кишки;

4) синдроме Мэллори-Вейсса;

5) резекции желудка в анамнезе.

7. Гистологически эндофитный рак желудка чаще всего бывает:

а) плоскоклеточным раком;

6) аденокарциномой;

в) низкодифференцированным раком;

г) железистоэпидермоидной карциномой;

д) перстневидноклеточным раком.

8. К радикальным операциям не относится:

1) гастростомия;

2) субтотальная дистальная резекция желудка;

3) субтотальная проксимальная резекция желудка;

4) гастрэктомия;

5) комбинированная гастрэктомия с резекцией; нижнегрудного отдела пищевода.

9. Наиболее частым симптомом при раке тела желудка является:

1) дисфагия;

2) рвота пищей, съеденной накануне;

3) диарея;

4) анемия;

5) желтуха.

10. Операция, показанная при раке тела желудка T3N1M0 это:

1) пробная лапаротомия;

2) гастростомия по Витцелю;

3) обходной гастроэнтероанастомоз;

4) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

5) проксимальная субтотальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2.

11. К предраковым заболеваниям относятся:

1) хронический гиперацидный гастрит;

2) сифилис желудка;

3) полипы желудка;

4) кардиоспазм;

5) синдром Мэллори-Вейсса.

12. Из каких слоев стенки развивается рак желудка:

1) серозной оболочки;

2) мышечного слоя;

3) подслизистого слоя;

4) слизистой оболочки;

5) из всех слоев.

13. Наиболее частой локализацией отдаленных метастазов рака желудка является:

1) головной мозг;

2) позвоночник;

3) яичники;

г) печень;

д) кости.

14. Наиболее частым симптомом при раке выходного отдела желудка является:

а) слюнотечение;

б) осиплость голоса;

в) отрыжка тухлым;

г) дисфагия;

д) поперхивание.

15. При раке кардии T4N2M1 показана:

1) пробная лапаротомия;

2) гастростомия;

3) резекция 2/3 желудка;

4) гастрэктомия;

5) субтотальная дистальная резекция желудка.

16. К каким опрециям относится дистальная субтотальная резекция желудка при раке его выходного отдела стадии T3N2M0:

1) радикальным;

2) симптоматическим;

3) паллиативным;

4) диагностическим;

5) пробным.

17. Признаки неоперабельного рака желудка:

1) пальпируемая опухоль;

2) желудочное кровотечение;

3) прорастание опухоли в поперечно-ободочную кишку;

4) наличие Вирховского метастаза;

5) анемия.

18. Фикальные признаки, которые можно обнаружить у больных раком желудка:

а) пальпируемая опухоль;

6) увеличенная бугристая печень;

в) асцит;

г) метастаз в области пупка;

д) гидроторакс.

19. Для доброкачественных опухолей желудка характерны следующие признаки:

а) быстрый рост;

б) метастазирование;

в) бессимптомное течение;

4) изъязвление;

5) кровотечение.

20. При раке выходного отдела желудка T4N2M1 показана следующая операция:

1) пробная лапаротомия;

2) гастрэктомия;

3) субтотальная проксимальная резекция желудка;

4) субтотальная дистальная резекция желудка;

5) гастроэнтероанастомоз по Вёльфлеру.

21. Какие клинические проявления характерны для раннего рака желудка:

1) боли в животе;

2) диспептические явления;

3) похудание;

4) кровотечение;

5) никаких клинических проявлений.

22. Наиболее злокачественным течением обладает:

а) экзофитный рак;

6) блюдцеобразный рак;

в) инфильтративный рак;

г) рак из язвы;

д) смешанная форма рака.

23. К паллиативным операциям не относится:

1) гастростомия;

2) гастрэктомия;

3) еюностомия

4) гастроэнтеростомия по Вёльфлеру;

5) ушивание перфорации опухоли желудка.

24. Наиболее характерной жалобой при раке кардии является:

1) боль в спине;

2) рвота пищей, съеденной накануне;

3) дисфагия;

4) диарея;

5) желтуха.

25. При экзофитном раке выходного отдела желудка T3N1M1 показана следующая операция:

1) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

2) субтотальная проксимальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

3) субтотальная дистальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

4) гастростомия;

5) обходной гастроэнтероанастомоз.

Цирроз печени и портальная гипертензия

Эта область патологии печени включает в себя не столько острые и хронические воспалительные заболевания (вирусные, бактериальные, паразитарные) и метаболические расстройства (химические, лекарственные, иммунные и др.), сколько их последствия, включающие морфологические, сосудистые и функциональные изменения всего органа. Их можно охарактеризовать как исход ранее перенесенных заболеваний печени и других систем (например сердечнососудистой или эндокринной), длительного воздействия эндогенных или экзогенных токсинов. Между самим заболеванием или интоксикацией, запустившими процесс дегенерации печеночной ткани и формированием цирроза печени, может пройти значительное время. Иногда причинный фактор установить не удается, и тогда говорят о криптогенной или неизвестной причине заболевания. К наиболее часто встречающимся дегенеративным заболеваниям печени относят цирроз печени, жировой гепатоз и поликистозную трансформацию печени. В этом разделе будут коротко изложены медицинские аспекты цирроза печени.

Анатомия и физиология печени

Печень – самый большой внутренний орган человека. Ее средние размеры составляют: фронтальный – 25–30 см, сагиттальный – 12–20 см и каудальный – 6-10 см. Масса печени – от 1300 до 1800 г или 2–3 % от массы тела взрослого человека. В норме она занимает пространство от пятого межреберья до реберной дуги, преимущественно располагаясь справа от средней линии. Печень имеет две поверхности: выпуклую диафрагмальную и вогнутую висцеральную, которые, сходясь, образуют острые края. Она почти целиком покрыта висцеральной брюшиной и удерживается под правым куполом диафрагмы связками.

Рис. 71. Сегментарное строение печени по Куино. (Приводится по: В. А. Вишневский и соавт. Операции на печени. Руководство для хирургов. М., 2003)

Под брюшиной находится тонкая фиброзная оболочка – глиссонова капсула, которая с нижней стороны проникает в паренхиму печени, образуя ее ворота. От ворот печени отходит печеночно-двенадцатиперстная связка, которая содержит воротную вену, печеночную артерию, желчные протоки, лимфатические сосуды и нервы. Условно печень разделена на 2 доли и 8 сегментов (рис. 71).

Под сегментом печени понимают участок ее паренхимы, окружающий ветвь воротной вены третьего порядка и соответствующие ей ветвь печеночной артерии и желчный проток.

Кровь к печени поступает из двух источников: по воротной вене и по печеночной артерии, а оттекает по печеночным венам. Ежеминутно через печень протекает 1,5 л крови, при этом 70–75 % ее поступает из воротной вены и 25–30 % из печеночной артерии. Давление в печеночной артерии составляет 120 мм рт. ст., в воротной вене – 8-12 мм рт. ст., в печеночных венах – до 5 мм рт. ст. Портальная кровь в отличие от венозной крови кавальной системы содержит продукты расщепления пищи и токсические вещества, всосавшиеся в кишечнике.

Рис. 72. Формирование воротной вены: 1 – v. ileocolica; 2 – v. mesenterica superior; 3 – v. lienalis; 4 – v. mesenterica inferior; v. portae. (Приводится по: В. М. Седов)

Общая печеночная артерия берет начало от чревного ствола и представляет сосуд диаметром 5–7 мм. На уровне верхнего края привратника она делится на желудочно-двенадцатиперстную артерию и собственную печеночную артерию. Последняя делится на правую и левую ветви, идущие к соответствующим долям печени. От собственной, или общей, печеночной артерии отходит правая желудочная артерия, а от правой ветви – пузырная артерия, кровоснабжающая желчный пузырь.

Длина воротной вены (v. portae) обычно 4–8 см, диаметр – 11–14 мм.

Начальный отдел воротной вены расположен позади головки поджелудочной железы. Основными сосудами, формирующими ствол воротной вены, являются верхняя брыжеечная, селезеночная и нижняя брыжеечная вены (рис. 72).

По воротной вене в печень поступает венозная кровь от органов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и внепеченочных желчных путей. Основной поток крови из портальной системы проходит через печеночную ткань и впадает в нижнюю полую вену (v. cava inferior). Однако имеются внепеченочные венозные сосуды, впадающие в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушении венозного кровотока через печень по этим анастомозам в значительной степени осуществляется отток крови из портальной системы. Наибольшее значение имеют следующие сосудистые связи (рис. 73):

Наиболее важное значение имеют анастомозы левой желудочной вены и коротких вен желудка с венами пищевода. Они связаны через венозное сплетение подслизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены, впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260–280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода и кардиального отдела желудка, ято является частой причиной желудочно-кишечных кровотечений (об этом подробнее будет сказано далее).

Нижняя брыжеечная вена связана с внутренними подвздошными венами через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной – притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов – средней и нижней прямокишечными венами, являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). При портальной гипертензии отток крови от левой половины толстой кишки происходит через раскрывшиеся венозные анастомозы, среднюю и нижнюю прямокишечные вены в подвздощные вены. Клинически у таких больных могут наблюдаться геморроидальные кровотечения.

В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены идет переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены, которые при этом варикозно расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены, впадающие соответственно во внутренние грудные вены (система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (система нижней полой вены). Усиление венозного рисунка передней брюшной стенки носит название «головы медузы».

Рис. 73. Анастомозы между системами полых вен и портокавальные анастомозы (схема). 1 – анастомозы между v. renalis sinistra и системой v. mesenterica inferior; 2 – v. testicularis (resp. ovarica); 3 – анастомоз между v. testicularis (resp. ovarica) и системой v. mesenterica superior; 4 – vv. paraumbilicaly (Приводится по: Островерхое Г.Е., 1964)

Структурно-функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет форму многогранной призмы диаметром 1–2 мм. Дольки друг от друга отграничены тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады (междольковая артерия, вена портальной системы, желчный проток), а также лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 74).

Дольки состоят из гепатоцитов, которые сгруппированы в виде пластинок толщиной в одну клетку (балок). Между ними расположены синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки, которые несут кровь от периферии дольки (от портальных вен) к ее центру к печеночной вене (кавальная система печени) (рис. 75). На этом пути кровь «омывает» печеночные балки, отдавая гепатоцитам питательные вещества, всосавшиеся в кишечнике. Необходимый кислород гепатоциты получают из крови печеночных артериол, которые открываются в синусоидные капилляры. Таким образом, в синусоидных капиллярах течет смешанная портальная венозная и артериальная кровь (рис. 76).

Рис. 74. Печеночная долька в норме: А – по периферии в прослойке соединительной ткани расположены печеночные триады (ветки портальной вены, печеночной артерии и желчного протока) – их сопровождают лимфатические протоки и нервы; Б – в центре дольки расположена печеночная вена (кавальная система)

Печеночный синусоид представляет собой капилляр, стенки которого образованы эндотелиальными клетками – эндотелиоцитами и фиксированными макрофагами – звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от капилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембраны.

К эндотелию синусоида фиксированы ямочные клетки (Pit-клетки), представляющие собой трансформированные лимфоциты-киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами, способствуя разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное мукополисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся перисинусоидальные липоциты (клетки Ито), в которых синтезируется коллаген ретикулярных волокон перисинусоидального пространства.

Рис. 75. Печеночные балки и синусоидные капилляры: 1) ветвь воротной вены; 2) ветвь печеночной артерии; 3) желчный проток; 4) синусоидный капилляр; 5) клетки Купфера; 6) гепатоцит;7) печеночная вена; 8) желчный капилляр

В эндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия – фенестры – диаметром в десятые доли микрона. Группируясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовидные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом лимфатического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в междольковые, а далее – в более крупные лимфатические сосуды.

Рис. 76. Взаимосвязь портальной и кавальной венозной систем, печеночной артерии и желчного протока в печеночных дольках

Гепатоциты составляют 65 % клеточной массы и 80 % объема печени. Они имеют форму многогранника с центральным сферическим ядром. Свободные поверхности гепатоцитов «омываются» кровью синусоидов. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием, а последние – в междольковые желчные протоки портальных трактов. До 35 % клеточной массы печени приходится на соединительнотканные клетки, эндотелиальные клетки капилляров, купферовские клетки, ямочные клетки, липоциты. Печень – это главный орган, поддерживающий гомеостаз сложных химических соединений в организме. К основным функциям печени относятся обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментный обмен, секреция желчи, детоксикационная функция. Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемкие. Основным источником энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса.

Частота и распространенность цирроза печени

Число больных с заболеваниями печени в течение последних десятилетий неуклонно увеличивается. Преимущественно это больные острыми и хроническими вирусными гепатитами и их конечными формами, такими как цирроз печени и портальная гипертензия. Эти состояния являются причиной высокой инвалидизации и смертности населения как развитых, так и отсталых стран. Так, в настоящее время в мире насчитывается 500 млн носителей вируса гепатита В и С, из которых у 30 % развиваются хронический гепатит и цирроз печени. Ежегодно первично заболевают гепатитом более 50 млн, а умирают до 1,5 млн человек. По данным ВОЗ, инфекционный гепатит занимает 9-е место среди причин смертности, следуя непосредственно за хроническими заболеваниями легких и заметно опережая СПИД. Заражение инфекционным гепатитом А может происходить через пищу и воду, что таит в себе опасность эпидемического распространения. Сывороточный гепатит передается через кровь и половым путем, что приводит к увеличению числа болеющих гепатитом В и С, часто заканчивающихся циррозом печени. Заболеванию подвержены люди любого возраста, но чаще болеют дети и лица средних лет. Поскольку гепатит может протекать без ярких клинических проявлений, в стертой, безжелтушной форме или под маской других заболеваний (например, ОРВИ), то диагностика его может быть запоздалой, что увеличивает вероятность распространения и хронизации процесса. В связи с этим первыми признаками гепатита могут быть его осложнения, вызванные грубыми органическими изменениями в печени – кровотечение из варикозных вен пищевода, асцит, печеночная недостаточность. Лечение в таких случаях становится запоздалым, трудоемким, дорогим и менее эффективным.

Каковы же причины неуклонного роста заболеваемости острым и хроническим гепатитом? Таких причин несколько. Прежде всего, трудности диагностики малосимптомных форм гепатита, которые нередко проходят под маской простудных заболеваний или желудочно-кишечных расстройств. Эти больные могут быть своевременно не выявлены, санитарно-эпидемиологические мероприятия не проведены, что способствует переходу заболевания в хроническую форму. Такие больные могут быть заразны на протяжении длительного времени.

Избыточное употребление алкоголя, равно как ухудшение экологии среды обитания людей (ухудшение качества продуктов питания, воды и воздуха) способствует накоплению вредных химических элементов в клетках и тканях, дистрофии гепатоцитов, снижению неспецифической резистентности и аллергизации организма.

Известно, что неблагополучными эпидемическими очагами гепатита являются страны Азии и Африки, где ежегодное число заболевших гепатитом больше, чем в северных регионах планеты. Расширение миграционных процессов в наше время в значительной степени способствует выравниванию эпидемиологической обстановки. Перемещаясь на север жители южных стран «везут» с собой заболевания печени (эхинококкоз, гепатит, цирроз).

Распространение наркомании не только пагубно влияет на клетки головного мозга и печени, но и является способом прямой передачи вируса сывороточного гепатита В, С, D и других. Способствуют распространению парентерального гепатита «сексуальная революция» и вредные тенденции моды (татуировка, пирсинг).

К сожалению, одним из факторов передачи гепатита является увеличение числа хирургических вмешательств и гемотрансфузий. Этому способствуют и успехи развития хирургии, анестезиологии, пластической хирургии, трансплантологии, возросшая частота тяжелой техногенной травмы. Сегодня довольно широко распространены операции, о которых 20–30 лет назад не помышляли даже специалисты (или выполняли очень редко) – аорто-коронарное шунтирование, артропластика, панкреатодуоденальная резекция, резекция печени, пересадка органов (почки, сердце, печень, легкие). Все эти операции сопровождаются переливанием значительных объемов донорской крови. Нарушение эпидемиологического режима на любом этапе лечения таких больных может привести к непоправимой беде.

Поэтому очень важно соблюдать все разработанные требования для предупреждения внутрибольничного заражения гепатитом.

Таким образом, большое число факторов, способствующих заражению вирусным гепатитом, высокий уровень хронизации процесса и его неблагоприятных исходов обусловливают актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний печени.

Цирроз печени

Цирроз печени – это конечная стадия ряда хронических воспалительных заболеваний печени, которая характеризуется гибелью гепатоцитов с образованием узлов-регенератов и соединительнотканных перемычек, нарушением портокавального кровотока и всех функций органа. Из определения следуют три основные положения. Во-первых, это не самостоятельное заболевание, а исход многих патологических процессов происходящих в паренхиме печени. Во-вторых, при циррозе имеется выраженная диффузная структурная перестройка печеночной ткани с гибелью значительной массы гепатоцитов, нарушением архитектоники печеночной дольки, формированием на их месте узлов из метаплазированных клеток-регенератов, окруженных мощными соединительнотканными перегородками. В-третьих, такая деструктуризация печеночной ткани приводит к нарушению портокавального кровотока в печени и всех ее функций.

Этиология и патогенез

Длительное время единственной причиной цирроза печени считалась хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь является гепатотоксическим веществом, приводящим к жировой дистрофии печени. Однако в последующие годы цирроз печени был выявлен у больных, не употребляющих алкоголь, но перенесших вирусный гепатит. Такая связь наблюдается у 60–80 % больных. Число вирусов, вызывающих гепатит, постоянно увеличивается и сегодня известно более десяти их видов, наиболее частыми возбудителями гепатита являются вирусы А, В, С, D. Внедряясь в гепатоцит, они вызывают разрушение клетки. Если больной не умирает в остром периоде заболевания от печеночной недостаточности, погибшие гепатоциты замещаются регенерирующими клетками и соединительной тканью, и развивается цирроз печени.

Тем не менее алкоголизм многие исследователи называют второй по частоте причиной, вызывающей цирроз печени. По их данным, хроническая алкогольная интоксикация на протяжении ряда лет способна привести к деструкции гепатоцита и печеночной дольки. Другие исследователи полагают, что злоупотребление алкоголем и связанные с ним изменения печени (жировая дистрофия) являются лишь благоприятным фоном для вирусной инвазии – истиной причины заболевания.

Большое значение в возникновении хронического гепатита и цирроза печени занимают лекарственные препараты и химические интоксикации. Известно токсическое воздействие на печень фторсодержащих ингаляционных анестетиков (фторотан), антибиотиков (эритромицин, рифампицин), противотуберкулезных препаратов (изониазид), противовоспалительных (парацетамол) и противосудорожных средств (валпроат натрия в сочетании с фенобарбиталом), антидепрессантов (амитриптилин). Некоторые из них больные принимают длительное время и без соответствующего медицинского контроля. Химические производства, лаборатории, сельскохозяйственная химия, бытовые и транспортные загрязнения могут вызывать повышение концентрации ядовитых веществ в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах. Они могут накапливаться в тканях организма и быть причиной иммунных и аутоиммунных процессов в печени, вызывая дегенерацию, метаплазию и гибель гепатоцитов.

Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит многочисленным метаболическим нарушениям в организме, связанным с генетическими ферментативными расстройствами. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит а 1-антитрипсина и ряд других нарушений. Гемохроматоз связан с избыточным накоплением в крови железа. При этом оно куммулируется в клетках печени, способствуя развитию цирроза. При болезни Вильсона происходит избыточное накопление в крови и тканях организма меди. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и циррозу печени. При дефиците – антитрипсина развиваются эмфизема легких и цирроз печени.

Причиной цирроза печени может быть воспалительный процесс бактериальной природы в желчевыводящей системе, при котором развиваются холестаз, холангит, микроабсцедирование и склерозирование печеночной ткани. Аналогичные изменения могут возникать в результате паразитарной инвазии в печень (гельминтозы, амебиаз, эхинококкоз и др.).

Хронические и острые заболевания сердечно-сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаясу (стеноз верхней полой вены) могут резко затруднять портокавальный кровоток в печени и приводить у циррозу печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда-Киари – склерозе и тромбозе печеночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.

Несмотря на рассмотренное множество известных причин, вызывающих цирроз печени, есть пациенты, страдающие этим заболеванием, у которых при тщательном обследовании не удается обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на его причину. В таких случаях говорят о криптогенном циррозе печени, который встречается у 5-15 % больных.

Рис. 77. Вид печени при мелкоузловом (А) и крупноузловом (Б) циррозе

Макроскопически при циррозе печени наблюдается увеличение или уменьшение объема органа, изменение цвета от вишневокоричневого до «кирпичного» или серого. Поверхность печени становится бугристой, консистенция более плотной. Выделяют мелкоузловую и крупноузловую формы цирроза печени. При мелкоузловой форме – узлы одинакового размера, диаметром менее 3 мм. Большинство исследователей считают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни и наблюдается чаще при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном оттоке венозной крови, гемохроматозе (рис. 77).

При крупноузловой форме – узлы различной величины, намного больше 3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают нескольких сантиметров. Соединительнотканные перегородки между узлами часто бывают широкими, втянутыми и выглядят как рубцы. Их выраженность определяет серый цвет печени и уменьшение ее размеров. Как правило, при таких изменениях бывает усилен венозный рисунок на связочном аппарате печени и брюшине в непосредственной близости от нее. При этом часто наблюдаются асцит, желтушность кожных покровов и внутренних органов. На разрезе видны те же узлы и плотные соединительнотканные перемычки, венозный рисунок печени обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.

При микроскопическом исследовании дольчатое строение паренхимы печени с характерным расположением венозных сосудов, артериол и желчных капилляров, искажено. Вместо печеночных долек определяются узлы-регенераты, состоящие из округлых, беспорядочно лежащих клеток разного размера. Портальные синусы и центральная вена отсутствуют или резко деформированы. Узлы окружены широкими прослойками соединительной ткани с редкими венозными, артериальными сосудами и желчными потоками (рис. 78).

Рис. 78. Микроскопическая картина цирроза печени:

А – узлы-регенераты; Б – широкие соединительнотканные перемычки

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клиническая картина при циррозе печени может быть весьма разнообразна и зависит от выраженности изменений в паренхиме печени и ее функционального состояния. Только половина всех больных циррозом печени обращаются к врачу с жалобами на ноющие боли в правом подреберье, чувство тяжести в животе, плохой аппетит, быстрое насыщение, увеличение живота, быструю утомляемость, потемнение мочи после употребления алкоголя и других погрешностей в диете. Нередко больные указывают на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем, наркоманию. При осмотре – кожа сухая, серо-желтоватого цвета, питание нормальное или сниженное, при том, что живот кажется непропорционально увеличенным. На передней брюшной стенке часто заметен усиленный венозный рисунок. При пальпации живота может определяться передний край печени, который спускается ниже реберной дуги, плотный на ощупь. У не полных больных удается определить бугристую поверхность печени. Перкуторно часто определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, большое ее количество (5–8 литров) обусловливает увеличение объема и напряжение живота, «зыбление» передней брюшной стенки при постукивании кончиками пальцев.

Около 30 % больных узнают о циррозе печени как о случайной находке при обследовании по поводу другой патологии или при диспансерном обследовании. Они не предъявляют жалоб и не считают себя больными, поскольку продолжают выполнять привычную для себя работу и некоторое беспокойство (тянущие боли в правом подреберье, увеличение живота и др.) объясняют другими причинами.

Примерно 20 % больных поступают в стационар с осложнениями цирроза печени – острой печеночной недостаточностью, напряженным асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженность острой печеночной недостаточности может быть различной – от появления едва заметной желтухи до печеночной комы. Часто в таких случаях есть указания на наличие у больного алкогольной или наркотической зависимости, хронического гепатита, цирроза печени. Появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, уменьшение ее суточного объема, увеличение живота, нарушение психики больного от заторможенности и неадекватной реакции на события до интоксикационного делирия и комы. Иногда у таких больных начинает резко нарастать асцит. Ограничение приема жидкости и применение диуретиков не вызывают желаемого эффекта. Нарастание асцита приводит к дыхательной недостаточности, невозможности находиться в горизонтальном положении (напряженный асцит). Нередко при физической нагрузке, натуживании, поднятии тяжести, кашле, наклонах туловища вперед возникают рвота темной почти неизмененной кровью, снижение артериального давления, потеря сознания. Кровотечение может быть достаточно обильным, приводить к выраженной анемии, а иногда к летальному исходу. У больных с выраженными изменениями паренхимы печени и декомпенсацией ее функции могут наблюдаться все 3 перечисленных осложнения (печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Нередко такие больные умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности или кровотечения.

Течение цирроза печени зависит от выраженности деструкции печеночной ткани и соблюдения охранительного режима больным. Если острый гепатит, первопричина развития цирроза печени, протекал в легкой форме, был своевременно диагностирован и адекватно пролечен, а больной соблюдает диету с исключением острых блюд и алкоголя, то цирроз печени может развиваться очень медленно. В таких случаях через 10 лет после выявления заболевания, 50 % больных остаются компенсированными. Первично тяжелый деструктивный процесс в печени с развитием крупноузлового цирроза, нарушение больным диеты и злоупотребление алкоголем быстро приводят к декомпенсации функции печени и развитию таких тяжелых осложнений, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, что резко ухудшает прогноз заболевания. При этом лишь 16 % больных остаются живыми в течение 5 лет.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В зависимости от выраженности морфологических и функциональных изменений печени диагностика цирроза может представлять определенные трудности или быть очень простой. Понятно, что при отсутствии жалоб, клинических и лабораторных проявлений весьма трудно поставить правильный диагноз. При этом могут помочь анамнестические указания о перенесенном вирусном гепатите, сведения об имеющейся или бывшей ранее алкогольной или наркотической зависимости, физикальные признаки увеличения печени и наличия асцита. Лабораторные данные могут показать небольшое повышение содержания билирубина в сыворотке крови, желчных пигментов в моче. При обострении хронического гепатита повышается уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.

В качестве инструментальных методов диагностики используют ультразвуковое исследование, дуплексное сканирование (допплерографию), компьютерную томографию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени. Ультразвуковое исследование может показать увеличение печени, уплотнение ее ткани, ширину внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, наличие конкрементов в желчных путях, размеры и плотность поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости. Дуплексное сканирование позволяет судить об увеличении диаметра воротной вены и замедлении кровотока в ней. При компьютерной томографии следует обратить внимание на размеры печени и плотности печеночной ткани, диаметр внутрипеченочных желчных протоков и кровеносных сосудов, однородность печеночной ткани, наличие жидкости в брюшной полости. При фиброгастродуоденоскопии можно увидеть наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода, морфологические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и фатерова сосочка. Лапароскопия позволяет оценить размеры и цвет печени, характер ее поверхности, усиление венозного рисунка связочного аппарата печени, наличие асцитической жидкости. Во время лапароскопии может быть выполнена щипковая или пункционная биопсия печени, позволяющая судить о морфологических изменениях печеночной ткани.

Всестороннее обследование позволяет поставить диагноз (цирроз печени) и исключить другую патологию с аналогичными проявлениями. Дифференциальный диагноз проводится с желчно-каменной болезнью и ее осложнениями, патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и острым панкреатитом, а также онкологическими заболеваниями названных органов. Для дифференциальной диагностики используются те же инструментальные методы.

Лечение

Цирроз печени впервые был описан Лаэннеком в 1819 году. За этот период появились важные результаты исследований в вопросах этиологии, патологической анатомии, клиники, диагностики и лечения данного заболевания. В подавляющем большинстве случаев острые и хронические болезни печени лечат терапевтическими методами. Хирургические вмешательства выполняются только при осложнениях, угрожающих жизни больного – напряженном асците, кровотечении из варикозных вен пищевода. Развитие хирургического лечения этих грозных осложнений прошло большой путь от эвакуации асцита до пересадки печени. На этом пути свой след оставили многие великие хирурги. Н.Н.Экк (1877) предложил идею портокавального анастомоза; Vidal (1903) впервые выполнил портокавальное соустье больному с асцитом; Whipple, Lord (1945) начали использовать портокавальный анастомоз при кровотечениях из вен пищевода; Blakemore (1950) предложил зонд с баллонами для сдавления вен пищевода при кровотечении; Ф. Г. Углов (1952) впервые выполнил портокавальный анастомоз в СССР; Т. Starzl (1967) выполнил первую успешную пересадку печени. В настоящее время продолжается поиск оптимальных методов медикаментозного и хирургического лечения заболеваний печени и их осложнений.

Поскольку цирроз печени сопровождается необратимыми органическими изменениями, то лечение данного заболевания – трудная задача. Суть его сводится к созданию охранительного режима для печени и предупреждению быстрого прогрессирования процесса. Преимущественно это соблюдение режима питания и диеты, применение витаминотерапии, гепатопротекторов, гормонов. То есть лечение этого заболевания в большей степени консервативное.

Хирургическое лечение применяется лишь при осложненных формах болезни – при наличии устойчивого к консервативным методам лечения (так называемого резистентного), напряженного асцита, а также кровотечении из варикозных вен пищевода. В подавляющем большинстве эти методы носят паллиативный характер, поскольку направлены на устранение основного проявления заболевания – асцита, остановку кровотечения из варикозных вен пищевода. Только последние 20 лет благодаря успехам трансплантологии стало возможным радикальное лечение цирроза печени и его осложнений путем трансплантации печени.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено-окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами-регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов

А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 —v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость.

Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато-и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит-перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит-перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости.

Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Лечение

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3-блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8-10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно-анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико-физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии).

Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори-Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго-гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори-Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора. А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86).

Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера-Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование. А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза,

2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода: А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера-Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:

А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н-анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91).

В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS): А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически-правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. Функции печени, которые нарушаются при циррозе:

1) образование желчи;

2) образование факторов свёртывания крови;

3) белковопродуцирующая;

4) детоксикационная;

5) кроветворная.

2. Фактор, наиболее важный в этиологии цирроза печени:

1) вирусный гепатит В, С;

2) многолетнее злоупотребление алкоголем;

3) метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина);

4) заболевания сосудов (синдром Бадда-Киари);

5) иммунологические факторы.

3. Виды портальной гипертензии:

1) надпечёночная;

2) комбинированная;

3) печёночная;

4) изолированная;

5) подпечёночная.

4. Инструментальные методы диагностики, применяемые для выявления цирроза печени и его осложнений:

1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) биопсия печени.

5. Эндоскопические операции, которые производятся для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода:

1) транссекция пищевода;

2) лигирование варикозных узлов;

3) операция Таннера-Топчибашева;

4) склерозирование вен пищевода;

5) TIPS.

6. Макроскопические варианты цирроза печени:

1) надпечёночный;

2) мелкобугристый;

3) печёночный;

4) крупнобугристый;

5) подпечёночный.

7. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены кавальной системы:

1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

4) пронизывают дольку во всех направлениях;

5) идут с периферии внутрь дольки.

8. Симптомы, которые нередко наблюдаются при кровотечении из варикозных вен пищевода:

1) анемия;

2) потеря сознания;

3) обильная рвота кровью;

4) мелена;

5) боли за грудиной.

9. Принципы, положенные в основу медикаментозной схемы лечения кровотечения из варикозных вен пищевода:

1) уменьшение поступления крови в портальную систему;

2) предупреждение инфекции;

3) увеличение свёртывающей способности крови;

4) снятие болевых раздражителей;

5) уменьшение секреции пищеварительных желёз.

10. Радикальный метод лечения портальной гипертензии:

1) транссекция пищевода;

2) формирование портокавального анастомоза;

3) удаление селезёнки;

4) операция Таннера-Топчибашева;

5) пересадка печени.

11. Сосуды, проходимость которых при циррозе печени нарушается в первую очередь:

1) артериальные;

2) венозные;

3) лимфатические/

12. Капилляр, проходящий в центре печёночной балки:

1) венозный;

2) артериальный;

3) лимфатический;

4) желчный;

5) аберрантный.

13. Признак портальной гипертензии, определяющийся при фгдс:

1) бледность слизистой оболочки;

2) наличие разрывов слизистой в кардиальной части желудка;

3) множественные эрозии и изъязвления слизистой;

4) вены, выбухающие в просвет пищевода;

5) сужение кардиального отдела желудка.

14. Принципы, положенные в основу консервативного метода лечения кровотечения из варикозных вен пищевода:

1) баллонная тампонада пищевода;

2) снятие болевых рефлексов;

3) ограничение объёмного кровотока в портальной системе;

4) назначение седативных средств;

5) повышение свёртывающей способности крови.

15. Давление в системе воротной вены можно быстро и эффективно снизить:

1) наложив портокавальный анастомоз;

2) выполнив лигирование варикозных узлов;

3) выполнив TIPS;

4) выполнив склерозирование вен пищевода;

5) выполнив иссечение слизистой пищевода.

16. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены портальной системы:

1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

4) пронизывают дольку во всех направлениях;

5) идут от центра к периферии дольки.

17. Жидкость, текущая в печёночных синусах:

1) венозная кровь;

2) артериальная кровь;

3) смешанная кровь;

4) лимфа;

5) желчь.

18. Признаки портальной гипертензии, которые могут быть выявлены при лапароскопии:

1) множественные стеатонекрозы;

2) наличие асцитической жидкости;

3) плотная бугристая печень;

4) инъецирование сосудами связочного аппарата печени;

5) фибринозные наслоения на стенках кишечника.

19. Факторы, которые могут повлиять на центральную нервную систему (цнс), при формировании портокавального анастомоза большого диаметра:

1) токсическое воздействие аммиачных соединений крови;

2) тромбоз анастомоза;

3) рецидив кровотечения;

4) неадекватное распределение потоков крови;

5) гипоксия ЦНС.

20. Факторы, определяющие выбор способа профилактики рецидивов кровотечения из варикозных вен пищевода:

1) тяжесть основного заболевания;

2) возраст больного;

3) наличие сопутствующих заболеваний;

4) оснащение медицинского учреждения;

5) квалификация хирурга.

21. Морфологические изменения печени, происходящие при её циррозе:

1) гибель гепатоцитов;

2) воспаление в желчных протоках;

3) образование узлов-регенератов;

4) образование внутрипечёночных портокавальных анастомозов;

5) образование междольковых соединительнотканных перемычек.

22. Венозные анастомозы, по которым осуществляется портокавальный переток при портальной гипертензии:

1) внутрипечёночные;

2) пищеводные;

3) прямокишечные;

4) передней брюшной стенки;

5) почечные.

23. Осложнения цирроза печени:

1) желтуха;

2) асцит;

3) кровотечение из варикозных вен пищевода;

4) печёночная недостаточность;

5) гепатоцелюллярная карцинома.

24. Метод диагностики, которым подтверждается кровотечение из варикозных вен пищевода:

1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) рентгеноконтрастная эзофагография.

25. Инструмент, которым осуществляется баллонная тампонада при кровотечении из варикозных вен пищевода:

1) гастроскоп;

2) зонд Эбботта-Миллера;

3) бронхоскоп;

4) зонд Блейкмора;

5) зонд Петцера.

Хронический панкреатит, кисты, свищи поджелудочной железы

Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшннно на уровне 1-2-го поясничных позвонков, занимая косопоперечное положение между двенадцатиперстной кишкой (ДПК) и воротами селезенки (рис. 92).

Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ (рис. 93).

Головка находится справа от позвоночника, в «подкове» ДПК. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней поверхности желудка. Позади ПЖ на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сзади огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По верхнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади ПЖ, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки (рис. 94).

Рис. 92. Отношение поджелудочной железы к позвоночнику, двенадцатиперстной кишке и селезенке

Рис. 93. Отделы поджелудочной железы: 1 – головка поджелудочной железы;

2 – крючковидный отросток головки поджелудочной железы; 3 – перешеек поджелудочной железы; 4 – тело поджелудочной железы; 5 – хвост поджелудочной железы; 6 – верхняя брыжеечная вена; 7 – верхняя брыжеечная артерия

Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70–90 % случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела ДПК. Реже, в 10–30 %, ампула отсутствует, и только в 3 % – общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно (рис. 95).

Добавочный (санториниев) панкреатический проток, по данным О. В. Пронина (1956), имеется в 94 % наблюдений и в 36 % – впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64 %) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.

Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуоденальной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему (рис. 96).

Рис. 94. Отношение поджелудочной железы к двенадцатиперстной кишке, общему желчному протоку, основным сосудистыми магистралям: 1 – двенадцатиперстная кишка; 2 – общий желчный проток; 3 – нижняя полая вена; 4 – воротная вена; 5 – верхняя брыжеечная вена; 6 – верхняя брыжеечная артерия; 7 – аорта; 8 – селезеночная артерия; 9 – нижняя брыжеечная вена; 10 – селезеночная вена; 11 – чревный ствол; 12 – общая печеночная артерия.

Рис. 95. Типы впадения желчного и панкреатического протоков в ДПК (большой дуоденальный сосочек): А – общий канал, Б – образовавшаяся в области сфинктера Одди ампула, В – оба протока выходят в сосок, Г) протоки выходят в ДПК отдельно

Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений.

Рис. 96. Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы. Ветви гастродуоденальной артерии: 1 – передняя верхняя панкреатодуоденальная, 2 – средняя верхняя панкреатодуоденальная, 3 —задняя верхняя панкреатодуоденальная. Ветви верхней брыжеечной артерии: 4 – передняя нижняя панкреатодуоденальная, 5 – средняя нижняя панкреатодуоденальная, 6 —задняя нижняя панкреатодуоденальная, 7 – тыльная артерия, 8 – большая панкреатическая артерия, 9 – пограничная артерия, 10 – хвостовая панкреатическая артерия, 11 – передняя верхняя панкреатическая артерия, (Далее поставить номера на верхнем рисунке (сверить по Федорову!!!) 12 – передняя нижняя панкреатическая артерия, 13 —желчный пузырь, 14 —двенадцатиперстная кишка, 15 – головка поджелудочной железы, 16 —селезенка

Внутриорганная лимфатическая капиллярная сеть ткани поджелудочной железы состоит из анастомозирующих лимфатических капилляров. Первичная капиллярная лимфатическая сеть ограничивается пределами одной дольки ПЖ. Ток лимфы направляется из глубины железы к ее поверхности. В крупных междольковых промежутках коллекторы образуют многокамерные мешкообразные лимфатические резервуары, из которых лимфа оттекает в регионарные лимфатические узлы.

Рис. 97. Распределение групп лимфатических узлов по панкреатическим бассейнам: 1 – селезеночный, 2 —левый желудочный, 3 —верхний брыжеечный, 4 —печеночный

Выделяют три зоны (бассейна) лимфооттока от ПЖ, получившие название по питающему их магистральному артериальному сосуду: печеночная, верхнебрыжеечная и селезеночная (рис. 97).

ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-100 г (каждый грамм железы выделяет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокринная) ее деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК – секретином и панкреозимином. Холецистокинин увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липаза, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривания. Протеолитические ферменты активируются под влиянием энтерокиназы кишечного сока, липаза – под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилат-циклазы.

Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60–70 % островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормонпродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэндокринными и относят к т. н. АПУД-системе (Amine Precursor Upake and Decarboxylation – в прямом переводе – захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Хронический панкреатит

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы (ПЖ), в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Хронический панкреатит (ХП) – это хроническое заболевание ПЖ, характеризующееся почти постоянно существующей симптоматикой вследствие воспаления и фиброза ПЖ, нередко сопровождающееся процессами кальцификации в железе. ХП приводит к развитию мальабсорбции и нарушению углеводного обмена.

На протяжении последних десятилетий распространенность ХП существенно возросла, и он приобрел важное медико-социальное значение.

Этиология и патогенез

Известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способствовать его возникновению. Однако у подавляющего числа хирургических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль как при острой, так и при хронической формах заболевания. Факторы эти следующие (в порядке значимости):

1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм).

2. Заболевания соседних с ПЖ органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.

3. Так называемая случайная, а также операционная травма.

Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности, у мужчин молодого и среднего возраста.

Желчно-каменная болезнь является второй по значению причиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.

По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном соске). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным искусственным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению вследствие роста криминального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на ПЖ, в частности, по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).

Таким образом, воздействие на население всех трех главных причин панкреатита усилилось в чрезвычайно большой степени, что объясняет огромный рост распространенности заболевания на протяжении XX века. В начале столетия панкреатит считался редкой болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболеваний живота французский хирург А. Мондор (1916) гордился, что ему за много лет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе скорой помощи, может похвалиться таким же или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.

Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее значение, редко вызывают поражения ПЖ, в особенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят: 1) эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга); 2) гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза; 3) лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуносупрессоры); 4) аллергические и аутоиммунные факторы; 5) наследственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной железы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефицит кальций-стабилизирующего фактора, способствующий увеличению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.);

6) ишемия ПЖ, в частности связанная с компрессионным стенозом чревного ствола и другими причинами; 7) паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).

Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, несомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического основания, по крайней мере, для подавляющего большинства случаев болезни. В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, возникающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкреатит, связанный с травмой ПЖ, в том числе операционной. К острому в патогенетическом смысле панкреатиту можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропических странах, в частности, Юго-Восточной Азии. В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связанных с алкоголизмом или холелитиазом, при которых причиной заболевания является фактор, постоянно действующий на протяжении многих лет, дело обстоит значительно сложнее.

Представляет интерес также и то обстоятельство, что у больных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в ПЖ, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, нагноение), нередко выявляются элементы хронического воспаления и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончившемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным ХП возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и клиническую картину, и осложнения, типичные для острого деструктивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.

Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полностью. Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нарушений, свойственных, главным образом, острой форме заболевания.

Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока ПЖ; 3) рефлюкс в протоковую систему железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани ПЖ при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенадцатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профермента желчными кислотами и другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент способен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внеклеточные элементы соединительной ткани, причем важным объектом их воздействия являются сосуды интерстиция ПЖ, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так, известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому добавляется стимулирующее действие и алиментарного фактора. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35–40 см вод. ст. способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключается также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано, прежде всего, с наличием уже упоминавшегося «общего канала», через который отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Из литературы известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком ПЖ, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему папиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурационной желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, причем при наличии холангита микробные энзимы, по-видимому, также способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот II). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Как уже упоминалось, травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на ПЖ. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы, кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе панкреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на ПЖ (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза ХП, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов, панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани ПЖ под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания. Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся так называемой отечной форме острого панкреатита, обычно противопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, имеется множество мелких и мельчайших очагов омертвения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз.

При ХП, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящее как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии, судьба омертвевшей ткани в организме может быть троякой. Некротизированный участок может подвергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омертвевшего субстрата новообразованной соединительной тканью;

б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани;

в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда рассасывание с организацией или инкапсуляция исключаются и возможно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существует хорошо выраженная закономерность, в соответствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные – к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонекроза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозированию железы, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе ХП вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и внутрисекреторной деятельности ее функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки ПЖ общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены или ДПК.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление, особенно характерное для алкогольного ХП, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы ПЖ при ХП является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадените. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, связана со склерозированием ткани железы и его последствиями, о которых писалось выше.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной деградации и растворения – мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем, особенности топографической анатомии ПЖ (глубина расположения), а также труднообъяснимая замедленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими факторами рецидивирующего течения ХП и возникновения тяжелых осложнений.

Классификация хронического панкреатита

Предложено множество классификаций ХП. С нашей точки зрения, более удобен вариант классификации ХП, предложенный профессорами Н.Н. Артемьевой и Н.В. Путовым, так как эта классификация не только отражает этиологию и патогенез заболевания, но и учитывает факторы, важные с клинической точки зрения.

В зависимости от причины заболевания ХП может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанным с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обусловленным прочими факторами.

По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять: 1) диффузно-склерозирующий ХП и 2) ХП с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти основные типа могут протекать: а) без кальцификации, б) с кальцификацией паренхимы железы.

По состоянию протоковой системы следует выделять: 1) ХП без признаков протоковой гипертензии, 2) ХП с признаками протоковой гипертензии, в том числе: а) без наличия внутрипротоковых конкрементов, б) с наличием внутрипротоковых конкрементов.

По распространенности бывают: 1) регионарные ХП с преимущественной локализацией изменений: а) в головке ПЖ, б) в теле ПЖ, в) в хвосте ПЖ (возможны сочетания); 2) субтотальные ХП;

з) тотальные ХП. Кроме того, выделяют также ХП: а) без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреатита) и б) ХП с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.

В клиническом аспекте можно выделить: 1) первично хронический панкреатит, 2) резидуальный (остаточный) ХП, являющийся продолжением острого панкреатита.

Течение ХП может быть: 1) монотонным, 2) периодически обостряющимся с фазами: а) обострения, б) ремиссии, 3) латентным (в т. ч. при многолетней ремиссии).

Можно различать ХП в зависимости от наличия осложнений и их характера: 1) ХП без осложнений, 2) ХП, осложненный: а) острым массивным панкреонекрозом, б) панкреатическим свищом, в) обтурационной желтухой и/или холангитом, г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, д) портальной гипертензией, е) кровотечением, ж) алиментарным истощением, з) сахарным диабетом, и) прочими осложнениями.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП является болевой синдром. Боль, как правило, значительной или резко выраженной интенсивности бывает связана с нарушением оттока панкреатических соков и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного происхождения, а также с вовлечением в рубцововоспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение в ПЖ (ишемия). Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост). Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.

Характерным для болей при ХП считается то, что они склонны усиливаться в положении больного на спине и ослабевать при перемене положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При ХП, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, характерными для холецистита.

У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алкогольном ХП) боли могут быть незначительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что, по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выраженной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижением внешней или же внутренней секреции ПЖ.

Группа часто встречающихся симптомов ХП зависит от ферментативной недостаточности железы и соответствующих расстройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у большинства пациентов возникают жалобы на вздутие и распирание живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симптомы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкоголя. Характерным является также расстройство стула. В типичных случаях в начале возникают запоры, которые затем сменяются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поносов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приобретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.

Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях переваривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, сопровождающемуся гиповитаминозом.

При возникновении в зоне железы вторичного инфекционного процесса (обычно при панкреатите, связанном с формированием патологических полостей – нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием и потами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага. В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терминального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите – лихорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье. При сдавлении двенадцатиперстной кишки может отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи. При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах больные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбухание в его верхнем отделе (см. ниже).

Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симптомами кровопотери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно-кишечного тракта (чаще всего псевдоцисто-дуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начинает пальпироваться или увеличиваться образование.

Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью ПЖ, возникают обычно поздно, и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потребности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также и с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста – глюкагона, а это способствует стабилизации содержания глюкозы в крови и «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.

Анамнез больных ХП чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией ПЖ, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выраженной алкогольной зависимости (алкоголизм) или же так называемого бытового пьянства. Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный ХП может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и явиться следствием индивидуально повышенной чувствительности к ним поджелудочной железы.

У количественно меньшей группы больных, в которой преобладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отмечаются проявления желчно-каменной болезни, в том числе осложнявшейся эпизодами обтурационной желтухи и/или холангита, наличие так называемого постхолецистэктомического синдрома, часто связанного с резидуальным холедохолитиазом. Иногда, впрочем, желчно-каменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто– или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при специальном исследовании.

Еще реже в анамнезе отмечается закрытая или открытая травма ПЖ, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке и т. д.

У еще меньшего числа больных в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или же способствовать возникновению ХП (гиперпаратиреоз, муковисцидоз, наследственные нарушения обмена веществ, систематический прием некоторых упоминавшихся выше медикаментов и др.).

При объективном клиническом исследовании больного неосложненным ХП относительно редко удается выявить специфичные для этого заболевания признаки. При осмотре у значительной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.

При перкуссии и аускультации груди в редких случаях выявляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной полости и связанный либо с панкреатико-плевральным свищом, либо с нагноением панкреатической или парапанкреатической псевдокисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевральный выпот в последнем случае называют реактивным.

Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатической псевдокисты (см. ниже).

Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение размеров живота и перемещающуюся при перемене положения перкуторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано с вторичной портальной гипертензией, которая развивается в результате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и/или тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя брыжеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредственной близости от поджелудочной железы (подпеченочный портальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или перкуторно.

Пальпировать саму патологически измененную ПЖ удается, главным образом, у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного валика, а также при наличии в ней значительных по размеру полостных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе являющихся субстратом так называемой опухолевидной формы ХП. Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной болезненностью, провоцируемой пальпацией.

В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки ПЖ, окружающей терминальный отдел общего желчного протока, иногда удается пальпировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (вариант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки – растянутый желудок с провоцируемым феноменом шума плеска.

Иногда в области мечевидного отростка выслушивается систолический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию ПЖ (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу ХП. При этом компрессия сосуда бывает врожденной (на уровне пищеводного отверстия диафрагмы) или же вторичной, связанной с рубцовыми изменениями в парапанкреатической клетчатке, вокруг чревного ствола.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При исследовании больных с подозрением на ХП лабораторные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови может выявляться та или иная степень анемии, а также фазовые изменения, характерные для обострения инфекционновоспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ). При биохимическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипопротеинемия, а при вторичном диабете – гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения ферментов в крови, в частности гиперамилаземии, может не наблюдаться, а при обострениях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда до высоких цифр. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.

В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается нормальным (разумеется, при нормальной проходимости желчных путей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментативным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна. Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ является эластазный тест (фермент продуцируется ацинарными клетками железы, в процессе пассажа по кишечнику не разрушается, поэтому определение его концентрации в кале является объективным критерием оценки состояния экзокринной функции железы.) Некоторое диагностическое значение имеет исследование ферментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда осложняющем течение ХП.

Обзорная рентгенография верхнего отдела брюшной полости имеет больше академическое значение в диагностике ХП, однако, характерные изменения удается выявить лишь у больных с выраженным обызвествлением паренхимы железы и/или достаточно крупными обызвествленными конкрементами в панкреатическом протоке (рис. 131).

Ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), позволяющая контрастировать вирсунгов проток, выполняется в ходе эндоскопического исследования (подробнее см. ниже) (рис. 132).

Контрастное исследование желчных путей (холангиография) необходимо, в первую очередь, больным с билиарным ХП или подозрением на таковой. Она осуществляется либо непрямым методом с пероральным или внутривенным введением контрастного вещества, который, к сожалению, не обеспечивает достаточное качество снимков и вообще неприменим у больных с обтурацией желчных путей, либо методом прямого контрастирования. Последнее достигается при уже упоминавшейся РХПГ, а также с помощью чрескожной чреспеченочной пункции желчного пузыря, в том числе под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа (рис. 133).

Рис. 131. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости (поджелудочной железы) при хроническом кальцифицирующем панкреатите. На снимке видны крупные кальцинаты в проекции поджелудочной железы на всем протяжении (во всех отделах поджелудочной железы)

Рис. 132. Ретроградная панкреатикография при хроническом панкреатите. На снимке виден резко расширенный главный панкреатический проток

При блокированном камнями или отсутствующем (после холецистэктомии) пузыре возможно введение контрастного вещества путем пункции внутрипеченочных желчных протоков. В случае наличия желчного свища контрастирование достигается в результате фистулографии.

Рис. 133. Ретроградная холангиопанкреа-тография. Контрастированы желчные протоки и желчный пузырь и главный панкреатический проток. Имеется продленное сужение (симптом «мышиного хвостика») терминального отдела общего желчного протока (панкреатическая часть) и резкое расширение главного панкреатического протока с нечеткостью его контуров

На основании холангиографии можно судить о наличии желчных конкрементов, расширении, деформации или стенозировании желчных путей, наличии препятствий для оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.

Существенное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование желудка и особенно двенадцатиперстной кишки.

При рентгенографии желудка исключаются его органические поражения, могущие иметь отношение к патогенезу панкреатита, и иногда выявляются деформации, связанные с изменениями в ПЖ, например, вдавления при наличии псевдокист, опухолевидной формы ХП и т. д. (рис. 134).

Рис. 134. Деформация контура выходного отдела желудка и разворот двенадцатиперстной кишки при кисте головки ПЖ

Дуоденография дает возможность судить о свободном пассаже бария через двенадцатиперстную кишку или же о наличии дуоденостаза, как уже упоминалось, имеющего значение в патогенезе ХП. Информативным методом является рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях медикаментозной (искусственной) гипотонии, достигаемой предварительным введением спазмолитиков, например, атропина. Характерными признаками ХП, выявлению которых способствует гипотония, является расширение подковы двенадцатиперстной кишки вследствие увеличения размеров головки поджелудочной железы, наличие на медиальной стенке нисходящего отдела кишки широкого дефекта наполнения, иногда стенозирующего просвет и затрудняющего пассаж бария (рис. 135).

Рис. 135. Дуоденография с гипотонией. На снимке видно расширение подковы двенадцатиперстной кишки и сдавление кишки на уровне нисходящей и нижней горизонтальной ее ветвей увеличенной головкой поджелудочной железы

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и ретроградная холангио-панкреатикография (РХПГ) позволяют визуально выявить изменения в двенадцатиперстной кишке, большом дуоденальном сосочке, а также контрастировать панкреатический и желчные протоки.

Для выполнения дуоденоскопии используются эндоскопы с боковым полем зрения. Исследование обычно осуществляется натощак, в специально приспособленном рентгеновском кабинете на аппарате, оснащенном электронно-оптическим преобразователем и серио-графом.

С помощью эндоскопа предварительно осматривают пищевод, где иногда выявляются расширенные вены подслизистого слоя, являющиеся результатом вторичной портальной гипертензии, затем желудок. В желудке нередко имеются проявления гастрита, в том числе эрозивного (в периоды обострений). Иногда видно оттеснение задней стенки желудка кпереди (при наличии панкреатических псевдокист, опухолевидной формы ХП).

В двенадцатиперстной кишке часто определяются признаки дуоденита, оттеснение медиальной стенки за счет увеличения головки железы, иногда суживающее просвет. Нередко на слизистой видны эрозии, иногда же изменения приобретают характер так называемого псевдотуморозного дуоденита, при котором стенка кишки становится ригидной, легко кровоточащей при контакте, что требует биопсии для исключения ракового поражения.

При осмотре большого дуоденального сосочка часто выявляются его изменения, имеющие связь с панкреатитом (папиллит, стеноз, папилломатозные разрастания, иногда также требующие биопсии для исключения рака сосочка, перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т. д.).

Если решено осуществить РХПГ, в фатерову ампулу через канал фиброскопа вводят специальный тефлоновый катетер с наружным диаметром 1,8 мм, а через него – водорастворимый рентгеноконтрастный препарат (верографин, урографин и др.), избегая избыточного давления, после чего делают снимок (рис. 136).

Рис. 136. Нормальная ретроградная панкреатикограмма. На снимке виден контрастированный на всем протяжении нерасширенный главный панкреатический проток (указан толстой стрелкой) и добавочный (санториниев) панкреатический проток (указан тонкой стрелкой)

На рентгенограмме могут быть обнаружены характерные для ХП признаки: расширение главного панкреатического протока иногда в виде контрастной «цепи озер», наличие в протоке стриктур, конкрементов, а также сообщающихся с протоком полостей (псевдокист).

На одновременно осуществляемой холангиограмме может выявляться стриктура терминальной части холедоха, расширение вне-и внутрипеченочных желчных протоков, холедохолитиаз и т. д. Учитывая возможные осложнения РХПГ (острый панкреатит, острый холангит вплоть до развития бактериально-септического шока при наличии инфекции в протоках до РХПГ), это исследование выполняется в основном по абсолютным показаниям, перед операцией или с одновременной эндоскопической декомпрессией протоков.

Ультразвуковое исследование (сканирование) является одним из наиболее информативных и притом неинвазивных методов исследования ПЖ и должно осуществляться во всех случаях, когда подозревается ее патология (рис. 137–139).

Датчик располагается в эпигастральной области и его перемещают соответственно проекции железы на области левого и правого подреберий. В норме ПЖ имеет ровные, четкие контуры и гомогенную структуру, а диаметр главного панкреатического протока не превышает 1,5–2 мм. При патологии может выявляться общее увеличение размеров органа с равномерным уменьшением эхоплотности, свидетельствующее об отеке. Уменьшение размеров железы, неоднородность структуры, наличие мелких участков уплотнения ткани, а также нечеткость контуров могут говорить о фиброзных изменениях в железе, а небольшие резко выраженные эхоположительные узелки – об очаговом обызвествлении паренхимы. Эхоструктуры высокой плотности, расположенные в протоке и дающие феномен «ультразвуковой дорожки», являются признаком внутрипротоковых конкрементов. Жидкостные образования (ложные кисты, вялотекущие абсцессы) представляются на эхограмме округлыми участками значительно пониженной эхоплотности с более или менее четкими контурами и дорсальным усилением. Хорошо сформированные ложные кисты с жидким содержимым имеют округлую или овальную форму, гомогенны и окружены четко выраженной капсулой. Содержимое несформировавшихся кист и абсцессов может быть неоднородным из-за наличия в них, помимо жидкости, тканевых секвестров и детрита.

Компьютерная томография (КТ) является рентгенологическим методом высокой разрешающей способности, достаточно широко используемым при исследовании ПЖ. В принципе метод позволяет получить данные, аналогичные УЗИ, однако в ряде случаев дает возможность уточнить последние, например, при ожирении больного, наличии метеоризма, преимущественной локализации изменений в области хвоста железы (рис. 140).

Рис. 137. Хронический панкреатит. Расширение протока поджелудочной железы (DP). L – печень; Р – поджелудочная железа; VL – селезеночная вена; IVC – нижняя полая вена; АО – аорта

Рис. 138. Хронический кальцифицирующий (калькулезный) панкреатит.

Кальцинаты в паренхиме ПЖ

Рис. 139. Хронический панкреатит. Конкремент в просвете протока ПЖ (DP)

Вместе с тем встречаются случаи, когда очаговые изменения, выявленные при УЗИ, не обнаруживаются при КТ (изоденсны), или наоборот и, таким образом, оба исследования дополняют друг друга. Учитывая высокую стоимость КТ, ее применение следует считать необходимым в случаях, когда на основании УЗИ не удается создать

достаточно четкое представление о патологических изменениях в ПЖ (образование изоэхогенно частично).

В норме поджелудочная железа определяется на компьютерных томограммах в виде относительно гомогенного образования S-образной формы. Признаками поражения железы являются неоднородность ее тени с участками уплотнения и разряжения, расширения, сужения и деформации протоков, одиночные или множественные полостные жидкостные образования. Для ложной кисты, как и при УЗИ, характерно наличие капсулы и однородное или неоднородное (при наличии в полости секвестров или замазкообразного детрита) содержимое. Высока разрешающая способность КТ при наличии в железе обызвествлений и протоковых конкрементов. Злокачественные новообразования выглядят при КТ очагами, плотность которых ниже плотности железы.

Рис. 140. КТ при хроническом кальцифицирующем панкреатите. На снимке видны кисты головки ПЖ, расширенный ГПП и кальцинат в его просвете.

Недавно появившаяся новая концепция сканирования, названная спиральной компьютерной томографией (СКТ), значительно увеличила возможности диагностики заболеваний ПЖ. В процессе этого исследования происходит спиралеобразное движение веерообразного луча через тело пациента. Большая анатомическая область может быть просканирована за один период задержки дыхания пациентом, причем получаются тонкие соприкасающиеся «срезы» толщиной до 3 мм. СКТ обеспечивает создание высококачественных трехмерных реконструкций. При этом исследовании можно выявить образования размерами от 4 мм.

Локальная инвазия близлежащих висцеральных сосудов затрудняет и нередко делает невозможным выполнение резекции у большого числа больных раком ПЖ и поэтому дооперационной диагностике опухолевого прорастания сосудов, в особенности воротной вены, придается большое значение. В комбинации с внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной обработкой данных,

можно реконструировать СКТ-ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения опухоли и сосудистого русла, определить резектабельность опухоли с точностью 56–78 %. Считается, что результаты СКТ сопоставимы с таковыми при совместном применении КТ и ангиографии.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (рис. 141) используется, главным образом, для дифференциального диагноза туморозной формы ХП и рака ПЖ (см. ниже). Она осуществляется через переднюю брюшную стенку под местной анестезией, причем направление иглы постоянно контролируется с помощью УЗ-аппарата или компьютерного томографа. Диагностическая эффективность метода зависит от опыта врача, производящего пункцию, размеров пунктируемого образования и числа пункций, а также от опыта цитолога, исследующего пунктаты.

Рис. 141. Тонкоигольная аспирационная биопсия поджелудочной железы под контролем УЗИ.

Несмотря на достаточное число и высокую информативность современных методов дооперационной диагностики, точно распознать характер особенности поражения ПЖ удается не у всех больных. Важное значение в связи с этим имеет интраоперационная диагностика. Она включает следующие элементы: 1) осмотр и пальпацию ПЖ, желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, в т. ч. области большого дуоденального сосочка; 2) прямое пункционное контрастирование панкреатического и общего желчного протоков со снимком на операционном столе; 3) пункционную или же инцизионную биопсию патологических образований ПЖ и измененных регионарных лимфоузлов.

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита

Хронический панкреатит следует дифференцировать, прежде всего, с заболеваниями, проявляющимися хроническим болевым синдромом в эпигастральной области, в том числе связанным с приемом пищи и текущим с периодическими обострениями. Рентгеноконтрастное исследование и, в особенности, фиброгастродуо-деноскопия позволяют исключить хроническую язву желудка или двенадцатиперстной кишки, а также болевые формы хронического гастрита. Правда, в литературе имеются указания, что язва, пенетрирующая в ПЖ, является фактором, способствующим возникновению ХП, и, следовательно, выявление язвы не может исключить рассматриваемое заболевание. Пенетрирующая язва обычно вызывает в железе не панкреатит как нозологическую форму, а лишь местную воспалительную реакцию, почти не имеющую самостоятельного клинического значения. Эта реакция может накладывать известный отпечаток на проявление язвы (иррадиация болей в спину, опоясывающий их характер), но обычно исчезает или, во всяком случае, не беспокоит больного после излечения язвы тем или иным способом.

Желчно-каменную болезнь обычно исключают с помощью ультразвукового исследования внепеченочных желчных путей (отсутствие конкрементов и других изменений в желчном пузыре). Однако желчно-каменная болезнь является причинным фактором панкреатита, и выявление конкрементов в пузыре отнюдь не исключает это заболевание. Поэтому жалобы больного с верифицированной желчно-каменной болезнью на боли вне проекции желчного пузыря (в средней части эпигастрия), тем более иррадиирующие в поясницу, заставляют думать о хроническом холангиогенном панкреатите (хроническом холецистопанкреатите) и продолжить специальные исследования в этом направлении.

Нередко больные с мучительными болями в эпигастральной области после приема пищи, у которых исключено органическое поражение желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, годами, а иногда десятилетиями безуспешно лечатся с ошибочным диагнозом «хронический панкреатит» вследствие того, что недостаточно осведомленные врачи забывают еще об одном заболевании, дающем в какой-то мере сходные клинические проявления. Речь идет о компрессионном стенозе чревного ствола, обусловливающем ишемию органов верхнего «этажа» брюшной полости (нарушения проходимости чревного ствола другого происхождения наблюдаются редко). В отличие от ХП, этот вариант синдрома абдоминальной ишемии, проявляющийся клинически в молодом, юношеском, а иногда и в детском возрасте, встречается чаще у женщин, никогда не бывает связан с алкоголизмом и относительно редко сочетается с желчно-каменной болезнью. Характерным объективным симптомом стеноза чревного ствола является систолический шум, выслушиваемый в области мечевидного отростка у 80–85 % больных. Диагноз подтверждается с помощью дуплексного ультразвукового сканирования чревного ствола, причем увеличение линейной скорости кровотока в области сужения до 1,3 и более м/с свидетельствует о выраженном стенозировании, требующем оперативного лечения. Более старым и к тому же инвазивным диагностическим методом является аорто-артериография по Сельдингеру, при которой на профильных снимках выявляется сужение чревного ствола в области аортального отверстия диафрагмы с постстенотическим его расширением. Устранение компрессионного стеноза с помощью рассечения поперечной связки диафрагмы, как правило, купирует болевой синдром и другие расстройства, связанные с ишемией. Впрочем, при позднем диагнозе и оперативном вмешательстве многолетняя ишемия ПЖ и других органов, кровоснабжаемых чревным стволом, может обусловить остаточную симптоматику. Разумеется, нельзя забывать и о том, что, как уже упоминалось, чревный ствол может быть сдавлен вторично за счет рубцовых изменений парапанкреатических тканей при ХП.

Серьезные проблемы могут возникать при дифференцировании псевдотуморозной формы ХП и рака ПЖ. Хотя из литературы известно, что при ХП морфологически можно выявить пролиферацию эпителиальных элементов с признаками клеточного атипизма, которую считают предраковым состоянием, а при раке, обтурирующем главный панкреатический проток, встречаются проявления вторичного панкреатита. Сочетание этих двух заболеваний как самостоятельных нозологических форм встречается, по-видимому, нечасто. К тому же главным экзогенным фактором риска для рака ПЖ, в отличие от ХП, является отнюдь не алкоголь, а табакокурение.

Вместе с тем ХП, в частности псевдоопухолевая его форма, при преимущественном поражении головки железы может обусловливать сдавление терминальной части общего желчного протока и давать характерный для рака этой локализации синдром обтурационной желтухи, а при поражении тела ПЖ – проявляться интенсивными болями, что также характерно для запущенного рака соответствующей локализации.

Существует ряд клинических различий, в большинстве случаев позволяющих дифференцировать рассматриваемые заболевания. Так, прежде всего, для рака характерен относительно короткий анамнез, не превышающий нескольких недель или, в крайнем случае, месяцев, тогда как при ХП анамнез чаще бывает более длительным. Операбельный рак ПЖ почти никогда не проявляется интенсивными болями, а вызываемая им обтурационная желтуха в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне видимого здоровья, в результате чего больные вначале обычно госпитализируются в инфекционные отделения для исключения вирусного гепатита. В то же время при ХП обтурационная желтуха возникает у больных чаще всего с алкогольным анамнезом, в прошлом перенесших острый панкреатит или же длительное время страдавших от болевого синдрома и периодических обострений инфекционного процесса, связанных с ХП. Если же обтурационная желтуха возникает у больных ХП холангиогенного происхождения и связана с затрудненным отхождением желчного конкремента или ущемлением его в фатеровой ампуле, то, как правило, имеет место выраженный болевой синдром и другие признаки обострения калькулезного холецистита и холан-гита, не характерные для желтухи, связанной с раком головки ПЖ.

К сожалению, и специальные методы не во всех случаях позволяют решить рассматриваемую дифференциально-диагностическую задачу. Так, исследование крови больного на карбогидратный антиген (СА19-9) и раковый эмбриональный антиген (РЭА) дает отчетливо положительный ответ лишь при достаточно больших размерах опухоли, часто в неоперабельных случаях. Исследование ПЖ с помощью ультразвука или на компьютерном томографе дает увеличение размеров железы, в особенности ее головки, и при ХП, и при раке, а также выявляет очаговые образования тех или иных размеров, причем для рака более характерно одиночное гипоэхогенное образование, а при ХП поджелудочная железа чаще изменена диффузно, она гиперэхогенна (более плотная), содержит множественные кальцификаты (см. рис. 137–139), хотя точно дифференцировать характер очагов удается далеко не во всех случаях. Трудности дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ по данным УЗИ и КТ иллюстрируют рисунки 142–145.

Рис. 142. Ультразвуковое исследование. Рак головки ПЖ. На снимке видна гипоэхогенная бугристая раковая опухоль 5x4 см (1)

Рис. 143. Ультразвуковое исследование. Хронический псевдотуморозный панкреатит. На снимке видна гипоэхогенная бугристая «опухоль» головки ПЖ 3x3,5 см (1)

Рис. 144. Компьютерная томография. Рак головки ПЖ. На снимке видна гиподенсная бугристая опухоль головки ПЖ 4x5 см (1)

Рис. 145. Компьютерная томография. Хронический псевдотуморозный панкреатит.

На снимке видна гиподенсная бугристая, с нечеткими контурами «опухоль» головки ПЖ 5x6 см (1)

Вместе с тем существенное расширение главного панкреатического протока и тем более наличие в нем конкрементов нехарактерно для рака и, как правило, свидетельствует о ХП. Выявление же множественных очагов в печени при наличии опухоли ПЖ говорит о гематогенной диссеминации рака ПЖ.

Уже упоминавшаяся тонкоигольная биопсия, осуществляемая через переднюю брюшную стенку под контролем УЗИ или КТ, также не всегда решает вопросы дифференциальной диагностики. Выявление при цитологическом исследовании биоптата несомненно раковых клеток или их комплексов, разумеется, свидетельствует о раке. Однако отсутствие в биоптатах раковых элементов ни в коем случае не позволяет исключить онкологический диагноз, в том числе и после повторных пункций. Если при диагностической пункции удается получить гной, то диагноз ХП является наиболее вероятным, хотя и не абсолютно достоверным, поскольку обтурирующая опухоль может обусловить возникновение вторичного нагноительного процесса в протоковой системе железы.

При псевдотуморозной форме ХП даже лапаротомия, производимая опытным в данной области хирургом, не всегда позволяет с помощью прямого осмотра и пальпации железы исключить ее раковое поражение. Интраоперационно производимая пункционная биопсия дает возможность с высокой уверенностью получать материал из патологического очага, однако и после срочного цитологического исследования ситуация проясняется далеко не во всех случаях.

Прямая инцизионная биопсия при раке ПЖ представляет определенные технические трудности, в особенности при глубоком расположении очага в головке. Вместе с тем и после получения хорошего биоптата даже опытные патоморфологи не всегда могут уверенно дифференцировать рак от характерной для ХП эпителиальной пролиферации, особенно в условиях срочного исследования. Поэтому даже в специально занимающихся проблемой хорошо оборудованных учреждениях иногда допускаются диагностические и, соответственно, тактические ошибки, часть которых зависит от недооценки чисто клинических проявлений болезни. В результате этого больные псевдо-туморозным панкреатитом головки переносят отнюдь не абсолютно им показанную панкреатодуоденальную резекцию, направленную на радикальное удаление опухоли. А больные с предполагаемым неоперабельным раком, которым производились паллиативные вмешательства типа билиодигестивных анастомозов, живут необъяснимо долго и иногда ошибочно считаются чудесным образом спонтанно выздоровевшими от безнадежного онкологического заболевания. В настоящее время большинство хирургов, оперирующих на ПЖ, считают, что при невозможности интраоперационно исключить рак следует выполнить резекцию ПЖ.

Лечение

Общим показанием к хирургическому лечению ХП является неэффективность консервативного лечения, проводимого терапевтами-гастроэнтерологами. В редких случаях показания могут рассматриваться как неотложные, например, при остром кровотечении в полость псевдокисты и/или в просвет желудочно-кишечного тракта, а также при разрыве крупной кисты. Операции по срочным показаниям выполняются значительно чаще. Они показаны при обострении инфекционного процесса в ПЖ и окружающих ее тканях, механической желтухе, а также декомпенсированной дуоденальной непроходимости. В большинстве же случаев лечение ХП осуществляется в плановом порядке после тщательного исследования больного. Настоятельность показаний к операциям по поводу ХП увеличивается при невозможности исключить злокачественную опухоль ПЖ.

Хирургическое лечение ХП связано с двумя принципиальными трудностями. Первая из них состоит в том, что патологические изменения в железе, пораженной ХП, бывают тяжелыми, распространенными и малообратимыми. В то же время железа, даже у тяжелых больных, продолжает выполнять какую-то часть жизненно важных для больного экзо– и эндокринной функций. Поэтому радикальная в полном смысле этого слова операция в виде панкреатэктомии неизбежно подразумевает сложную последующую и крайне дорогостоящую заместительную терапию пищеварительными ферментами и гормонами на протяжении всей жизни, а, кроме того, связана с большими техническими трудностями, возможными осложнениями и непосредственной опасностью для больного. Отсюда следует, что большинство методов хирургического лечения ХП являются, если не паллиативными, то в какой-то мере компромиссными, то есть предполагают сохранение и функционирование патологически измененной ткани железы или, во всяком случае, ее части.

Вторая принципиальная трудность состоит в том, что большинство больных ХП, как уже упоминалось, являются хроническими алкоголиками, а результаты применения большинства хирургических методов в огромной степени зависят от того, насколько оперированный захочет и сможет справиться со своим пороком. Если больные после операции продолжают употребление крепких напитков, улучшение их состояния чаще всего бывает временным, несмотря на корректно выполненные трудоемкие, нередко многоэтапные и дорогостоящие вмешательства. Поэтому лечение больных алкогольным ХП должно осуществляться преемственно хирургами и наркологами.

При оперативном лечении ХП могут и должны выполняться следующие основные задачи:

1. Освобождение ПЖ и парапанкреатической клетчатки от неотторгшихся участков инфицированного панкреонекроза и его производных (тканевые секвестры, замазкообразный детрит, гной). Этот элемент вмешательства, осуществляемый при наиболее часто встречающихся в хирургической практике полостных формах ХП, может рассматриваться как поздняя некрэктомия (секвестрэктомия).

2. Устранение протоковой гипертензии путем обеспечения беспрепятственного оттока секрета ПЖ в просвет кишечника.

3. Санация желчевыводящих путей и обеспечение свободного оттока желчи при ХП, связанном с желчно-каменной болезнью, а также при вторичном стенозе холедоха, осложняющем другие формы ХП.

4. Резекция наиболее измененной части ПЖ при относительно локализованных формах ХП (обычно вместе с двенадцатиперстной кишкой и пилорическим отделом желудка гастропанкреатодуоде-нальная резекция или левосторонняя резекция ПЖ).

5. Осуществление специальных мер, направленных на ликвидацию крупных псевдокист и панкреатических свищей, имеющих самостоятельное значение (обычно эта задача решается в ходе выполнения задач 1–4, сформулированных выше; см. также специальные разделы).

Предлагавшиеся в прошлом методы денервации поджелудочной железы при т. н. болевом ХП (постганглионарная невротомия по Ишиока-Вакабаяши, а также пломбировка протоковой системы железы жидкой быстро затвердевающей пластмассой с целью выключения экскреторной функции) почти не находят самостоятельного применения в последние годы.

Оперативные вмешательства по поводу ХП бывают одно– или двухэтапными. Двухэтапные операции планируются заранее в соответствии с особенностями патологии, выявленными при исследовании, или же вынуждаются неожиданными обстоятельствами, обнаруженными в ходе вмешательства. Однако во многих случаях больным приходится переносить многократные операции по поводу ХП. Это бывает связано отчасти с тяжестью имеющейся патологии, отчасти с недостаточностью специальной квалификации хирургов, берущихся за чрезмерно сложную для них задачу, отчасти с нарушением больными предписанного им режима (прием спиртного и другие нарушения диеты).

Вернемся к выполнению сформулированных выше пяти основных задач оперативного лечения ХП применительно к конкретным клиническим ситуациям.

В случае, если больной поступает по поводу ХП, текущего с периодическими обострениями или же во время обострения (что бывает весьма часто), и у него имеются клинические признаки инфекционного процесса (температурная реакция, усиление болей в эпигастрии, острофазовая реакция белой крови и т. д.), а при УЗИ или КТ поджелудочной железы выявляются крупноочаговые предположительно полостные образования, следует думать о полостной форме ХП с вялотекущим или обострившимся нагноением в зоне старых очагов панкреонекроза. У таких больных следует возможно раньше произвести вмешательство, имеющее главной целью вскрытие, опорожнение и дренирование панкреатических и парапанкреатических очагов хронической инфекции, то есть выполнить ту или иную форму уже упоминавшейся поздней некрэктомии. Одновременно при необходимости обычно осуществляется операция и на желчных путях.

После верхней срединной лапаротомии оператор вначале оценивает состояние внепеченочных желчных путей и в случае выявления патологии осуществляет их хирургическую санацию. При наличии калькулезного холецистита производится холецистэктомия, при холедохолитиазе – холедохотомия и удаление камней, ревизия терминального отдела общего желчного протока, причем вмешательство на желчных путях, как правило, завершается дренированием холедоха Т-образным дренажом (рис. 146).

Рис. 146. Дренирование холедоха Т-образным дренажем. На рисунках А-В показано «выкраивание» дренажа; Г, Д – введение в холедох; Е – окончательный вид после ушивания холедохотомического отверстия

Если при отсутствии холелитиаза имеются признаки вторичной желчной гипертензии (увеличение желчного пузыря, расширение холедоха), с целью декомпрессии накладывают холецистостому (рис. 147).

Основная часть операции начинается с широкого рассечения желудочно-ободочной связки и тщательной ревизии ПЖ, причем для доступа к задней поверхности головки приходится мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру (рис. 148, 149).

Обнаруживаемые в железе и окружающей клетчатке воспалительные инфильтраты часто с признаками центрального размягчения и даже флюктуации – пунктируют, а при получении мутной жидкости, гноя и крошковидного детрита – вскрывают по игле, удаляя из полостей полурасплавленные тканевые секвестры и жидкий гной. Сопоставляя операционную находку с данными УЗИ и КТ, следует убедиться, что найдены и опорожнены все очаги панкреонекроза. Вскрытые полости дренируются отдельными трубками, которые фиксируются к окружающим тканям и выводятся на переднюю брюшную стенку.

Рис. 147. Этапы формирования холецистостомы (А, Б, В)

Во многих случаях во время этого вмешательства осуществляется вскрытие и санация расширенного панкреатического протока с наружным дренированием проксимального и дистального его отделов (рис. 150), или формируют продольный панкреатикоеюноанастомоз (ПЕА) (рис. 151, 152).

Наложение ПЕА на этом этапе хирургического лечения противопоказано в случаях инфекционно-воспалительного процесса в железе или парапанкреатической клетчатке, обострении ХП. В этих случаях всегда имеется опасность расхождения швов анастомоза и поэтому следует ограничиться наружным дренированием главного панкреатического протока (Артемьева Н.Н., 1997).

Рис. 148. Рассечение париетальной брюшины по краю двенадцатиперстной кишки

Рис. 149. Двенадцатиперстная кишка вместе с головкой поджелудочной железы тупо отслаивается от забрюшинной клетчатки и производится пальпация мобилизованных органов

В послеоперационном периоде в случае сообщения вскрытых очагов с протоковой системой железы, а также после наружного дренирования протока обычно формируется панкреатический свищ (свищи), который при свободном оттоке панкреатического сока естественным путем заживает, а при наличии препятствия в проксимальном отделе протока продолжает функционировать до выполнения следующего этапа оперативного лечения – наложения ПЕА.

Рис. 150. Наружное дренирование главного панкреатического протока после поперечного рассечения поджелудочной железы в области тела (до главного панкреатического протока)

Рис. 151. Этап операции формирования продольного панкреатикоеюноанастомоза (операция Puestow-I).

Панкреатический проток рассечен продольно, тощая кишка подшита к поджелудочной железе (сформирована задняя губа анастомоза)

Операции, направленные на обеспечение свободного оттока секрета железы в кишечник, осуществляются у больных с признаками протоковой гипертензии (расширение протока вследствие стриктуры его терминального отдела, протоковые конкременты, стойкий панкреатический свищ).

Рис. 152. Окончательный вид операции формирования продольного панкреатикоеюноанастомоза (операция Puestow-I)

Эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке (эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)) (рис. 153) и трансдуоденальные операции типа папиллосфинктеро– и вирсунгопластики (рис. 154, 155) бывают малоэффективны из-за, как правило, продленного стеноза терминального отдела панкреатического протока, а также связаны с риском тяжелого обострения ХП. Поэтому предпочтение отдается продольному панкреатикоеюноанастомозу с выключенной по Ру начальной петлей тощей кишки по типу операции Пьюстау (Puestow-I).

После верхнесрединной лапаротомии и разделения желудочно-ободочной связки осматривают железу и пальпаторно находят проток, проходящий под передней поверхностью железы на границе средней и нижней трети ее поперечника. На фоне уплотненной ткани расширенный проток оказывается более мягким и иногда даже флюктуирует. В правильной идентификации протока убеждаются путем пункции. Иногда нахождению протока способствует пальпация находящейся в его просвете цепочки конкрементов. В трудных случаях для его нахождения приходится осторожно в поперечном направлении пересекать ткань передней поверхности железы.

Рис. 153. Схематическое изображение эндоскопической папиллосфинктеротомии

Проток рассекают продольно на протяжении не менее 7–8 см. Из его просвета удаляют конкременты, иногда элементы панкреонекроза в виде крошковидных или замазкообразных масс. Нависающие над протоком края рассеченной ткани железы А. А. Шалимов рекомендует иссекать, чтобы они не мешали проходимости соустья.

Рис. 154. Через холедохотомическое отверстие в двенадцатиперстную кишку (сквозь большой дуоденальный сосочек) проведен тонкий зонд и папилла рассечена

Затем накладывается анастомоз «бок в бок» между рассеченными краями поджелудочной железы и отключенной по Ру петлей тощей кишки. По методике Н.Н. Артемьевой, проксимальный и дистальный участки протока железы предварительно дренируются отдельными трубками или Т-образным дренажом, которые проводятся через анастомоз в петлю кишки и через просвет последней выводятся на переднюю брюшную стенку (по Фелькеру) (рис. 156).

Операция может включать элементы, направленные на санацию желчных путей, если они не выполнялись во время предшествующего вмешательства. При сдавлении терминального отдела холедоха поджелудочной железой, ранее наложенная разгрузочная холецистостома заменяется на билиодигестивный анастомоз того или иного типа.

Рис. 155. Трансдуоденальная папиллосфинктеропластика и вирсунгопластика завершены

У больных ХП с более или менее локализованными грубыми патологическими изменениями в железе (крупная псевдокиста или группа псевдокист, плотное объемное образование при невозможности исключить опухоль и т. д.) показано удаление пораженных отделов: ампутация хвостовой части, резекция тела железы, панкреатодуоденальная резекция при преимущественно проксимальном поражении органа. После резекции хвостовой части стремятся ретроградно дренировать главный панкреатический проток (для устранения протоковой панкреатической гипертензии) путем наложения терминолатерального (терминотерминального) анастомоза поперечного среза железы с петлей тощей кишки, выключенной по Ру (операция Puestow-II) (рис. 157).

Некоторые авторы, считающие такой анастомоз недостаточным, дополнительно рассекают проток продольно и соединяют его с кишкой как бы комбинируя методы Пьюстау I и II.

Рис. 156. Наложение продольного панкреатикоеюноанастомоза на дренажах по методике H.H. Артемьевой

При резекции среднего отдела (тела) железы выключенная по Ру петля кишки анастомозируется с торцами остающихся проксимальной и дистальной части железы (рис. 158).

Панкреатодуоденальная резекция производится, как правило, по хорошо разработанной методике Уиппла (Whipple) (рис. 159 и 160).

Ее особенностью при ХП являются трудности, связанные с обширным рубцовым перипанкреатитом, особенно при выделении задней поверхности головки и крючковидного отростка, между которыми располагается воротная с притоками и верхняя брыжеечная вены. В отличие от классической методики Уиппла, рассчитанной на опухоли головки ПЖ, у больных ХП вполне допустимо сохранение пилорического отдела желудка и соответствующего жома (рис. 161), что имеет определенное функциональное значение (порционное опорожнение желудка, профилактика демпинг-синдрома).

Вмешательства на внепеченочных желчных путях по поводу желчнокаменной болезни имеют самостоятельное значение, главным образом, у больных с более легкими формами хронического холецистопанкреатита, при которых обычно отсутствуют тяжелые морфологические изменения в железе, а обострение холецистита или отхождение конкрементов через фатерову ампулу сопровождается преходящим отеком железы и соответствующей комбинированной симптоматикой.

Рис. 157. Операция Puestow-ll. Наложение панкреатоэнтероанастомоза с петлей тощей кишки, выключенной по Ру, после дистальной резекции поджелудочной железы

Рис. 158. Вид реконструкции после сегментарной резекции ПЖ

Рис. 159. Объем удаляемых органов при «классической» панкреатодуоденальной резекции по Whipple

Рис. 160. Реконструктивный этап панкреатодуоденальной резекции завершен. Сформированы гастроэнтеро-, панкреатоэнтеро-, гепатикоэнтеро– и межкишечный анастомозы

Определенное значение в лечении ХП имеют операции, направленные на лечение патологии двенадцатиперстной кишки, имеющей, как уже упоминалось, значение в патогенезе заболевания (дуоденостаз, дуоденальные, в особенности перипапиллярные, дивертикулы и т. д.).

Кисты и свищи поджелудочной железы

В литературе, а также в учебных программах по частной хирургии существует уже рассматривавшаяся не вполне корректная тенденция считать полостные образования, а также свищи, исходящие из поджелудочной железы, самостоятельными формами патологии этого органа. Между тем не менее трех четвертей полостных образований (псевдокисты, ложные кисты) и практически все свищи ПЖ являются проявлениями панкреатита и представляют собой результат вначале осумкования, а затем вялотекущего гнойного расплавления крупных очагов панкреонекроза и нарушений естественного оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку из-за рубцовых и инфильтративных изменений в зоне протоковой системы. Поэтому при изложении материала по кистам и свищам ПЖ, к сожалению, неизбежно частичное повторение положений, излагавшихся в разделе, посвященном ХП.

Рис. 161. Пилоруссохраняющая панкреатодуоденальная резекция.

1 – гепатикоэнтероанастомоз;

2 – сохраненный привратник;

3 – панкреатоэнтероанастомоз; 4 – заглушенная культя тощей кишки.

Кисты поджелудочной железы

Ложные кисты ПЖ, как упоминалось выше, не имеют эпителиальной выстилки, свойственной истинным кистам, их фиброзная оболочка покрыта изнутри грануляционной тканью различной степени зрелости, а содержимое, как правило, представляет собой остатки панкреонекроза (при парапанкреатических кистах – некротизированной забрюшинной клетчатки) в состоянии различной степени деградации и гнойного расплавления, перемешанные с панкреатическим секретом. Таким образом, ложные кисты ПЖ, связанные с ХП и составляющие большую часть полостных образований, относящихся к ХП, чаще всего являются по своей сути хроническими вялотекущими абсцессами. Асептическое течение ложных кист наблюдается относительно редко.

Кисты, которые в большинстве классификаций называются травматическими, являются, как правило, также ложными и представляют собой результат перехода острого панкреатита травматического происхождения в хроническую форму. Так же, как и ложные кисты другого происхождения, они обычно связаны с осумкованием и медленным расплавлением очагов панкреонекроза, а в ряде случаев также и с механическим повреждением панкреатического протока.

Истинные кисты ПЖ, характеризующиеся внутренней эпителиальной выстилкой, встречаются гораздо реже ложных. Они могут представлять собой врожденную аномалию, то есть порок развития железы (по аналогии с врожденными кистами или поликистозом почек или печени) или же быть ретенционными, то есть связанными с нарушением оттока секрета железы и накоплением последнего в расширяющихся выводных протоках. Типичной формой этого вида кист является так называемый кистозный фиброз ПЖ, представляющий собой проявление редкой системной генетически детерминированной болезни – муковисцидоза. Для этого крайне тяжелого врожденного заболевания характерно резкое увеличение вязкости секрета всех слизистых желез организма больного. В ПЖ патологически вязкий секрет слизистых желез мелких выводных протоков практически полностью закупоривает последние, в результате чего формируются множественные ретенционные кисты, а ацинарная ткань железы постепенно замещается фиброзной. Этот процесс начинается во внутриутробном периоде и в дальнейшем приводит к полному прекращению внешнесекреторной функции железы. Ретенционные кисты иного генеза, по-видимому, встречаются еще реже. Нельзя, впрочем, исключить, что различные авторы трактуют кисты ПЖ, выстланные эпителием, в одних случаях как ретенционные, а в других как врожденные аномалии.

Некоторые полостные образования поджелудочной железы являются по своей природе эпителиальными опухолями различной степени злокачественности. Их называют кистомами (цистомами, цистаденомами) или пролиферирующими кистами.

Наконец, в чрезвычайно редких случаях полостные образования поджелудочной железы могут иметь паразитарное происхождение (эхинококковые кисты).

Таким образом, среди полостных образований ПЖ, обычно именуемых кистами, собственно кисты, или истинные кисты, составляют очень небольшую часть.

Эти образования, несмотря на их гетерогенность, все же имеют ряд общих черт, представляющих клинический интерес. Так, форма их в большинстве случаев приближается к шарообразной, и в зависимости от диаметра кисты можно подразделить на мелкие (до 3 см), средние (3–5 см), крупные (5-10 см) и очень крупные, или гигантские (>10 см). Разумеется, эта градация не является общепринятой и в литературе имеются и другие подразделения.

В зависимости от числа полостных образований можно различать единичные и множественные кисты.

По локализации кисты могут относиться к головке железы, к телу или хвосту Кроме того, они бывают собственно панкреатическими, парапанкреатическими, или же комбинированными, то есть исходящими из ткани железы и парапанкреатической клетчатки. Последнее имеет отношение, главным образом, к ложным кистам, являющимся проявлением ХП.

В зависимости от наличия осложнений различают неосложненные и осложненные кисты ПЖ. Осложнения (разрыв кисты, формирование свищей, кровотечение и др.) почти всегда связаны с ХП.

Клинические проявления полостных образований поджелудочной железы также имеют ряд общих черт, что, по всей вероятности, послужило основанием к их искусственному объединению в хирургической литературе.

Поскольку многие ложные и истинные кисты могут достигать значительного объема, больные иногда жалуются на выбухание в верхнем отделе живота, часто асимметричное, и даже сами пальпируют у себя патологическое образование. Отмечается тяжесть в животе, боли различной интенсивности (при истинных кистах боли наблюдаются редко), а также симптомы, связанные со сдавлением и смещением соседних органов, в первую очередь, желудка (ощущение быстрого насыщения и тяжести при приеме пищи, отрыжка, изжога).

При пальпации живота в верхнем его отделе может определяться плотноэластическое, гладкое, безболезненное или малоболезненное образование, располагающееся в зависимости от локализации кисты в эпигастрии или же в одном из подреберий.

При контрастном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта иногда выявляется смещение соседних полых органов: желудка, двенадцатиперстной кишки с расширением ее «подковы» (при локализации кисты в головке), поперечноободочной кишки.

Высокой информативностью отличается ультразвуковое исследование, при котором обнаруживается округлое эхонегативное образование, ограниченное капсулой. Мелкие и средних размеров полостные образования, протекающие бессимптомно, иногда случайно выявляются при УЗИ органов брюшной полости, производимом по другому поводу.

Ценным, хотя и более дорогим, методом диагностики панкреатических кист является КТ, дополняющая УЗИ (рис. 162, 163).

Оба этих метода помогают дифференцировать кистоподобные образования ПЖ от кистозного или опухолевого поражения других рядом расположенных органов, прежде всего почек и надпочечников. Под контролем УЗИ или КТ осуществляется и диагностическая пункция кист через переднюю брюшную стенку для исследования их содержимого (биохимический анализ, в том числе на ферменты ПЖ, цитологическое исследование осадка, микробиологическое исследование).

Рис. 162. Ультразвуковое исследование. Псевдокиста поджелудочной железы

Рис. 163. Компьютерная томография. Псевдокиста поджелудочной железы

Клинические проявления кист и кистоподобных образований ПЖ различного происхождения имеют свои особенности. Так, для наиболее часто встречающихся ложных кист характерен острый панкреатит, перенесенный в прошлом, или анамнез ХП, текущего с периодическими обострениями. Большинство этих больных злоупотребляет алкогольными напитками или же страдает холелитиазом (нередко – т. н. постхолецистэктомический синдром). Небольших размеров псевдокисты обычно не рассматриваются как самостоятельное патологическое состояние, а считаются компонентом полостной формы ХП.

Крупные и гигантские кисты в большинстве случаев определяются пальпаторно и, как правило, болезненны, особенно в периоды обострений, когда патологическое образование может увеличиться в размерах. При этом появляются признаки общей воспалительной реакции (температура, иногда озноб, недомогание, слабость, острофазовые изменения белой крови, увеличение СОЭ).

Истинные кисты, представляющие собой врожденную аномалию ПЖ, как правило, бессимптомны до достижения ими значительных размеров, нередко бывают множественными и могут сочетаться с кистозным поражением почек или печени.

Ретенционные кисты при кистозном фиброзе ПЖ (муковисцидозе) обычно мелкие, множественные и сами по себе мало беспокоят больного. Главным симптомом поражения ПЖ в данном случае является прекращение ее внешней секреции и соответствующие нарушения пищеварения, которые начинаются с раннего детского возраста и обычно сочетаются с тяжелой упорно рецидивирующей инфекцией в бронхиальном дереве. Диагностическим лабораторным тестом является так называемая потовая проба, выявляющая повышенное содержание хлоридов в поте ребенка.

Клиника пролиферирующих (опухолевых) кист рассмотрена в пособии, посвященном новообразованиям ПЖ.

Эхинококковые кисты ПЖ встречаются почти исключительно у жителей южных регионов и, как уже упоминалось, обычно сочетаются с соответствующим поражением других органов (печени, легких). При УЗИ или КТ содержимое паразитарной кисты может выглядеть неоднородным из-за наличия в ней дочерних эхинококковых пузырей.

Лечение кист поджелудочной железы

Подавляющее большинство кист и кистоподобных образований ПЖ подлежит оперативному лечению. Наиболее сложной задачей является лечение ложных кист, являющихся проявлением ХП, поскольку в данном случае меры, направленные только на устранение полостного образования, чаще всего не приводят к цели, а хирургическое лечение основного заболевания связано с трудностями, которые рассматривались выше.

Первой задачей при оперативном лечении ложных кист, в которых, за редким исключением, течет инфекционно-воспалительный процесс, является их вскрытие через переднюю брюшную стенку, эвакуация остатков панкреонекроза и дренирование тем или иным способом. В опорожненную полость вводится один или несколько дренажей (часто и тампонов) (рис. 164), причем могут использоваться системы для постоянного или периодического промывания псевдокисты антисептическими растворами.

В прошлом рекомендовалось также рыхлое заполнение полости тампонами с мазью Вишневского. После вскрытия гигантских ложных кист рекомендовалось также подшивать края их фиброзной капсулы к ране передней брюшной стенки для отграничения дренируемой полости кисты от свободной брюшной полости. Этот прием называется цистостомией, или марсупиализацией, кисты (от лат. marsupium – сумка кенгуру). В дальнейшем у части больных, у которых полость не имеет стойкого сообщения с панкреатическим протоком, она может постепенно облитерироваться. В части же случаев, как уже упоминалось в разделе о лечении ХП, полость сохраняется и формируется панкреатический свищ, для устранения которого необходимо обеспечение беспрепятственного оттока панкреатического секрета в желудочно-кишечный тракт (см. ниже).

С целью ликвидации кист, полость которых поддерживалась благодаря сообщению ее с протоковой системой ПЖ, на протяжении длительного времени применялось так называемое внутреннее дренирование кист путем анастомозирования их с просветом желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки (цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия с выключенным из пищеварения участком тощей кишки (рис. 165, 166)).

Рис. 164. Наружное дренирование ложной парапанкреатической кисты.

Рис. 165. Наложение цистогастроанастомоза

Рис. 166. Наложение цистоеюноанастомоза.

Однако в последнее время эти вмешательства осуществляются все реже, поскольку патологическое сообщение между протоком поджелудочной железы и псевдокистой бывает узким, может периодически закрываться и не обеспечивать ликвидации протоковой гипертензии, характерной для ХП. Кроме того, при цистогастро– и цистодуоденостомии возможен заброс в кисту желудочного содержимого, что поддерживает инфицированность полости и препятствует ее облитерации.

Поэтому основным современным методом лечения псевдокист является их наружное дренирование с наложением широкого панкреатикоеюноанастомоза с выключенной по Ру петлей (операция Пьюстау-I) при наличии протоковой панкреатической гипертензии.

При редко встречающихся истинных кистах ПЖ рекомендуется их оперативное удаление, часто требующее резекции части железы, в которой располагается киста (кисты).

В последнее время появились сообщения о пункционном лечении кист под контролем УЗИ или КТ с повторным их опорожнением и введением склерозирующих растворов. Впрочем, в данном случае всегда трудно исключить наличие пролиферирующих (опухолевых) кист, безусловно, требующих оперативного удаления вместе с частью железы в пределах здоровых тканей, а лечение ложных кист при ХП таким образом часто неэффективно, так как

1) неустраненная протоковая гипертензия, являющаяся причиной образования хронических кист, приводит к их быстрому рецидиву; 2) нередко кисты содержат секвестры, которые можно удалить только оперативным путем.

Кисты паразитарного (эхинококкового) происхождения оперируют по обычным для этого заболевания правилам (вскрытие фиброзной капсулы, опорожнение и последующее удаление хитиновой оболочки). В принципе возможна и «идеальная» эхинококкэктомия, в том числе с резекцией части железы. Однако сколько-нибудь значительный опыт в лечении паразитарных панкреатических кист отсутствует ввиду крайней редкости соответствующих поражений.

Для заполнения полостей, остающихся после удаления больших по размеру кист различного происхождения, некоторые авторы используют пластику лоскутом большого сальника на питающей ножке.

Свищи поджелудочной железы

Свищом ПЖ называется патологическая связь протоковой системы железы с внешней средой (наружный свищ) или внутренними полыми органами, или серозными полостями (внутренний свищ). Ряд вопросов, связанных с панкреатическими свищами, рассматривался при изложении материала по ХП и кистам ПЖ, поскольку, как уже неоднократно подчеркивалось, речь в данном случае идет о различных проявлениях одной патологии. Кроме того панкреатические свищи бывают полными (терминальными) и неполными (Т-образными) (рис. 167, 168).

Существует два основных фактора, являющихся причиной формирования и поддержания панкреатических свищей: 1) незавершенность отторжения панкреонекроза, 2) нарушение оттока панкреатического секрета естественным путем в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, панкреатический свищ представляет собой патологический канал, через который происходит выделение за пределы организма (отторжение) продуктов распада некротизированной ткани (преимущественно гной) и/или панкреатического сока.

Рис. 167. Фистулограмма. Наружный терминальный свищ поджелудочной железы. 1 – свищевой ход; 2 – панкреатический проток в дистальной части ПЖ

Рис. 168. Фистулограмма. Наружный боковой свищ поджелудочной железы.

1 – в свищевой ход введена трубка; 2 – панкреатический проток прослеживается на всем протяжении и контрастное вещество свободно проходит в 12ПК

Панкреатические свищи, как уже упоминалось, принято подразделять на 1) наружные и 2) внутренние. Поскольку спонтанный прорыв гноя или панкреатического секрета через кожу из глубоко расположенной ПЖ практически невозможен, наружные свищи всегда формируются лишь после операций по поводу панкреатита (острого или хронического, а также после вмешательств, связанных с травмой ПЖ.

Внутренние свищи, напротив, обычно возникают спонтанно в результате естественного отторжения инфицированных очагов панкреонекроза и окружающего их гноя, часто содержащего панкреатический секрет, в соседние полые органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, поперечно-ободочная кишка). Иногда в результате достаточного дренирования через внутренний свищ может наблюдаться ремиссия или даже клиническое излечение полостной формы ХП. В других случаях через образовавшееся патологическое сообщение может происходить уже упоминавшееся кровотечение из аррозированных сосудов ПЖ в желудочно-кишечный тракт. При прорыве очага из ПЖ или панкреатической клетчатки через диафрагму в плевральную полость возникает плеврит (чаще левосторонний), в этиологии которого может преобладать ферментативный или инфекционный фактор. Прорыв хронического гнойного очага в свободную брюшную полость вызывает возникновение перитонита, также преимущественно инфекционного или же ферментативного.

Происхождение панкреатических свищей, связанных с травмой, бывает различным. В одних случаях, когда происходит ушиб железы без нарушения анатомической целости органа, развивающийся острый, а затем ХП может привести к образованию свищей по тем же закономерностям, что и панкреатит другого генеза. Если же при травме происходит разрыв железы в результате прямого воздействия ранящего снаряда или же тяжелого закрытого повреждения живота, механизм свища бывает иным. Современная хирургическая тактика при таких повреждениях состоит, прежде всего, в отказе от попыток восстановления анатомической целости железы. Наиболее рациональным считается эвакуация обычно массивной забрюшинной гематомы, гемостаз и удаление нежизнеспособных размозженных тканей поврежденного органа, после чего оба конца разорванного или рассеченного панкреатического протока тонкими трубками дренируются наружу. Одновременно тем или иным способом дренируется и парапанкреатическая клетчатка. Такое вмешательство, если не исключает, то, во всяком случае, ограничивает тяжесть травматического панкреатита и предупреждает истечение панкреатического сока в забрюшинное пространство и свободную брюшную полость. Оно оказывается спасительным для больного в остром периоде травмы, но неизбежно ведет к формированию панкреатического свища или свищей, подлежащих оперативному закрытию в поздние сроки.

Иногда панкреатические свищи могут быть обусловлены операционной травмой, не связанной с панкреатитом. Примером этому могут служить свищи, формирующиеся при недостаточности панкреатикоеюноанастомоза после панкреатодуоденальной резекции по поводу рака. Нельзя забывать, однако, что и в этом случае причиной недостаточности анастомоза и последующего свища чаще всего является травматический панкреатит в торцевой части культи ПЖ.

Клинические проявления наружных панкреатических свищей – несложны. Их устья обычно формируются в лапаротомной ране, заживающей после операций на ПЖ, или же в небольших дополнительных ранах брюшной стенки, через которые выводились дренажи. При истечении панкреатического сока развивается ферментативный дерматит.

Для уточнения диагноза, а также для определения калибра и направления свищевого хода обычно применяется фистулография (см. рис. 167, 168). Количество жидкости, вытекающей через свищ, должно учитываться и отражаться в истории болезни. Бывает целесообразным также лабораторный анализ отделяемого (определение ферментов поджелудочной железы, цитологическое исследование осадка и т. д.).

По характеру течения наружные панкреатические свищи можно разделить на: 1) склонные к спонтанному заживлению; 2) стойкие, или персистирующие; 3) рецидивирующие. Если в процессе функционирования свища происходит полное отторжение поддерживающего его некротического субстрата, а отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку не нарушен или же постепенно восстанавливается, отделяемое из свища становится все более скудным и происходит его спонтанная ликвидация в течение нескольких недель или месяцев. Если же причина или причины, поддерживающие свищ, продолжают существовать, формируется стойкий свищ, не склонный к заживлению. При небольшом количестве отделяемого наружное отверстие свища может периодически закрываться и даже эпителизироваться. Однако после накопления значительного количества отделяемого, обычно содержащегося в увеличивающейся по объему ложной кисте, и/или обострения инфекционного процесса свищ рецидивирует. Обычно этому предшествуют боли, инфильтрация в области рубца и повышение температуры. Описанный цикл может повторяться неопределенно долго.

Внутренние панкреатические свищи при благоприятном течении основного процесса могут ничем себя не проявлять и оставаться недиагностированными вплоть до появления осложнений, например, кровотечения в желудочно-кишечный тракт. Их удается распознать при контрастном рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки по затекам контраста в направлении поджелудочной железы или же при гастродуоденоскопии. Эндоскопическое контрастирование главного панкреатического протока (РХПГ), как уже говорилось, является не всегда безопасным из-за возможности обострения ХП.

При подозрении на наличие панкреатикоплеврального свища целесообразно исследовать плевральный экссудат на амилазу.

Лечение свищей поджелудочной железы

Оперативное лечение показано при наличии стойких или рецидивирующих наружных панкреатических свищей. Оно должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причин, способствовавших возникновению свища и поддерживающих его персистенцию. Главными из этих причин, как уже неоднократно упоминалось, являются затруднения оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку и незавершенность отторжения инфицированного панкреонекроза, причем у многих, если не у большинства, больных эти причины действуют совместно. Отсюда следует, что лечение панкреатических свищей, так же как и лечение ложных панкреатических кист, неотделимо от лечения ХП. В соответствии со сказанным, операция по поводу свища должна состоять отнюдь не в иссечении свищевого хода, а в создании хорошего доступа к ПЖ через желудочно-ободочную связку, ревизии железы, вскрытии и опорожнении полостей (ложных кист), содержащих гной и остатки неотторгшегося панкреонекроза, с последующим дренированием. Если при ревизии устанавливается, что свищ исходит из главного панкреатического протока или сообщается с ним, проток широко вскрывается и формируется панкреатикоеюноанастомоз. При наличии гнойных кист проток дренируется наружу, а свищ после этого или закрывается самостоятельно, или выполняется второй этап операции. Чаще всего формируется продольный панкреатикоеюноанастомоз с выключенной по Ру петлей (операция Puestow-I) (см. рис. 165–166). Эта операция, фактически превращает наружный свищ в надежно функционирующий внутренний. В случаях, когда источником свища является дистальная часть панкреатического протока или дистально расположенная ложная киста ПЖ, иногда приходится прибегать к ампутации хвоста железы с наложением дистального панкреатикоеюноанастомоза по Пьюстау-II (Puestow-II).

Внутренние панкреатические свищи при сообщении с серозными полостями (грудной, брюшной) являются объектом диагностики или хирургического лечения. В клинике с ними приходится сталкиваться, главным образом, при возникновении связанных с ними осложнений (например, кровотечения из сосудов ПЖ в просвет желудочно-кишечного тракта). Иногда не диагностированный ранее внутренний свищ выявляется и устраняется во время оперативного вмешательства по поводу ХП или сопутствующих ему патологических состояний (панкреатическая или парапанкреатическая псевдокиста, панкреатический свищ). При этом элементом вмешательства, как правило, должно быть обеспечение внутреннего или (временно) наружного оттока из зоны патологических изменений в железе, поддерживавших внутренний свищ, или радикальное удаление этой зоны (например, дистальная резекция железы).

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. При обострении хронического панкреатита в моче повышается:

1) количество лейкоцитов;

2) количество эритроцитов;

3) уровень амилазы;

4) содержание белка;

5) содержание ацетона.

2. Для клинической картины хронического панкреатита характерны:

1) желтуха;

2) похудание;

3) опоясывающие боли;

4) боли внизу живота;

5) дизурические расстройства.

3. У больного хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью при копрологическом исследовании обнаруживают:

1) лейкоциты;

2) эритроциты;

3) нейтральный жир;

4) желчные кислоты;

5) яйца гельминтов.

4. Современным методом оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы является:

1) определение уровня амилазы в крови;

2) определение уровня эластазы в кале;

3) определение уровня трипсина в крови;

4) определение уровня липазы в крови;

5) дуоденальное зондирование.

5. Снижение уровня эластазы в кале свидетельствует о:

1) внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы;

2) внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;

3) нарушении иннервации поджелудочной железы;

4) нарушении трофики поджелудочной железы;

5) панкреатогенном сахарном диабете.

6. Для дифференциальной диагностики рака поджелудочной железы и хронического панкреатита имеет смысл применять:

1) УЗИ брюшной полости;

2) КТ брюшной полости;

3) ЭРХПГ;

4) внутривенную холецистохолангиографию;

5) пероральную холецистографию.

7. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатико-графии (ЭРХПГ) у больных хроническим панкреатитом может быть выявлено:

1) расширение главного панкреатического протока;

2) расширение супрадуоденального отдела; общего желчного протока;

3) расширение двенадцатиперстной кишки;

4) расширение пузырного протока;

5) сужение терминального отдела общего желчного протока.

8. Нормальными размерами поджелудочной железы по данным узи являются:

1) головка – до 38 мм; тело – до 35 мм; хвост – до 30 мм;

2) головка – до 35 мм; тело – до 38 мм; хвост – до 32 мм;

3) головка – до 29 мм; тело – до 20 мм; хвост – до 26 мм;

4) головка – до 35 мм; тело – до 20 мм; хвост – до 30 мм;

5) головка – до 25 мм; тело – до 18 мм; хвост – до 22 мм.

9. Наиболее информативным исследованием при проведении дифференциальной диагностики рака поджелудочной железы и хронического панкреатита является:

1) УЗИ брюшной полости;

2) КТ брюшной полости;

3) ЭРХПГ;

4) тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или КТ;

5) ангиография.

10. При наличии наружного панкреатического свища:

1) кожа вокруг свища мацерирована;

2) может быть потеря массы тела;

3) до образования свища была операция; на органах брюшной полости;

4) всегда имеется и наружный желчный свищ;

5) кожа вокруг свища не изменена.

11. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика псевдотуморозного хронического панкреатита и:

1) рака головки поджелудочной железы;

2) язвы желудка;

3) мочекаменной болезни;

4) желчнокаменной болезни;

5) кардиоспазма.

12. При хроническом билиарном панкреатите необходимо:

1) выполнить резекцию поджелудочной железы;

2) наложить панкреатикоеюноанастомоз;

3) выполнить гастропанкреатодуоденальную резекцию;

4) выполнить холецистэктомию и санировать желчные пути (при необходимости);

5) осуществлять динамическое наблюдение за больным.

13. При панкреатической гипертензии и расширении главного панкреатического протока более 5 мм следует:

1) выполнить резекцию поджелудочной железы;

2) наложить панкреатикоеюноанастомоз;

3) выполнить гастропанкреатодуоденальную резекцию;

4) удалить желчный пузырь и санировать желчные пути (при необходимо сти);

5) сделать стволовую ваготомию.

14. Операцией выбора при хроническом билиарном панкреатите, обусловленном стенозом большого дуоденального сосочка, является:

1) холецистэктомия;

2) холедохолитотомия;

3) эндоскопическая папиллосфинктеротомия;

4) трансдуоденальная папиллосфинктеротомия;

5) холецистостомия.

15. Киста поджелудочной железы или парапанкреатическая киста является ложной, потому что она:

1) имеет размер менее 5 см;

2) часто сообщается с панкреатическим протоком;

3) не имеет эпителиальной выстилки;

4) имеет эпителиальную выстилку;

5) часто инфицируется.

16. В пользу сообщения парапанкреатической кисты с протоком поджелудочной железы свидетельствует:

а) расширение главного панкреатического протока более 4 мм;

6) сдавление желудка извне;

в) повышение уровня амилазы в содержимом кисты;

г) быстрое увеличение кисты после пункции;

д) сообщение кисты с главным панкреатическим протоком при цистографии.

17. При хроническом панкреатите с протоковой панкреатической гипертензией операцией выбора является:

1) операция типа Гартмана;

2) операция Микулича;

3) операция Пьюстау;

4) дистальная резекция желудка;

5) операция Фрея.

18. При нагноившейся ложной кисте поджелудочной железы следует:

1) выполнить резекцию поджелудочной железы вместе с кистой;

2) наложить цистодигестивный анастомоз;

3) дренировать кисту наружу;

4) выполнить энуклеацию кисты;

5) лечить больного консервативно.

19. Панкреатические свищи бывают:

1) полными (терминальными) и неполными (Т-образными);

2) наружными и внутренними;

3) острыми и хроническими;

4) врожденными и приобретенными;

5) высокими и низкими.

20. При наружном панкреатическом свище наиболее информативными исследованиями являются:

1) УЗИ брюшной полости;

2) фистулографию и ЭРХПГ;

3) КТ брюшной полости;

4) ФГДС;

5) МРХПГ.

21. Для диагностики обострения хронического панкреатита информативно:

1) определение уровня амилазы в моче;

2) определение уровня амилазы в крови;

3) ультразвуковое исследование поджелудочной железы;

4) исследование функции внешнего дыхания;

5) проведение мониторирования ЭКГ.

22. Наиболее частыми этиологическими факторами хронического панкреатита являются:

1) употребление алкоголя;

2) желчнокаменная болезнь;

3) травма поджелудочной железы;

4) аутоиммунные нарушения;

5) наличие паразитов в протоках поджелудочной железы.

23. Под влиянием этилового спирта происходит:

1) повышение вязкости панкреатического сока, вследствие чего образуются белковые преципитаты в протоках поджелудочной железы;

2) понижение вязкости панкреатического сока;

3) вязкость панкреатического сока не изменяется;

4) вязкость панкреатического сока не имеет значения в патогенезе алкогольного хронического панкреатита;

5) подавление внешней панкреатической секреции.

24. Хронический панкреатит может осложняться:

1) острым панкреонекрозом;

2) панкреатическим свищом;

3) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки;

4) обтурационной желтухой;

5) портальной гипертензией.

25. Боль при хроническом панкреатите;

1) связана с нарушением оттока панкреатического сока;

2) не связана с нарушением оттока панкреатического сока;

3) связана с приемом пищи;

4) не связана с приемом пищи;

5) связана с вовлечением в рубцово-воспалительный процесс забрюшинных нервных сплетений.

Опухоли поджелудочной железы

Опухоли поджелудочной железы (ПЖ) отличаются чрезвычайным многообразием, их распространенность на протяжении последних десятилетий быстро увеличивается, а число публикаций, посвященных этому разделу онкологии, стремительно возрастает.

Выделяют доброкачественные (аденома, цистаденома), злокачественные (рак) и опухоли из островковых клеток поджелудочной железы (нейроэндокринные опухоли, АПУДомы), которые, в свою очередь, бывают доброкачественными и злокачественными (остров-ковоклеточный рак). Самой часто встречающейся опухолью ПЖ является рак (протоковая аденокарцинома).

Введение

С анатомо-физиологической, а отчасти и клинической точек зрения к головке поджелудочной железы (ПЖ) тесно примыкают Фатеров сосок (ФС), окружающий участок двенадцатиперстной кишки (ДПК) и терминальный отдел общего желчного протока. Нередко и не вполне корректно эти опухоли объединяют и называют «опухолями периампулярной области». Проблемы диагностики и лечения опухолей упомянутых органов и анатомических образований представляют большой интерес. Эти заболевания нередко объединяют, так как по патофизиологическим последствиям, клинике и хирургическому лечению они во многом сходны. Важнейшим общим клиническим проявлением этих опухолей является обтурационная желтуха. Прогноз же заболевания, о чем мы попытались написать в данном разделе учебного пособия, существенно зависит от многих факторов.

С развитием и внедрением в практику современных методов исследования (фиброгастродуоденоскопии (ФГС), ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ)) появились возможности диагностики опухолей ПЖ и периампулярной области на доклинических стадиях. Развитие хирургии ПЖ привело к значительному увеличению числа радикальных операций, что, в свою очередь, дало морфологам возможность детально изучить опухоли этого органа.

Последние десятилетия диагностике и лечению опухолей ПЖ, большого дуоденального сосочка и внепеченочных желчных протоков уделяется большое внимание. Эти вопросы постоянно обсуждаются на Всероссийских и международных научных конференциях, съездах и симпозиумах. Панкреатодуоденальная область перестала считаться недоступной для оперативного вмешательства. В специализированных клиниках, к которым относится и наша клиника факультетской хирургии им. проф. А. А. Русанова СПбГПМА, накоплен достаточно большой опыт радикальных операций при опухолях указанных локализаций. Улучшение хирургической техники, развитие анестезиологии и реанимации, появление эффективных антибиотиков, препаратов, понижающих секрецию поджелудочной железы, позволили существенно снизить послеоперационную летальность.

Рак поджелудочной железы

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Рак поджелудочной железы (РПЖ) является одним из наиболее распространенных и трудноизлечимых онкологических заболеваний. Резектабельность (под нею понимают возможность выполнения резекции у госпитализированных больных) редко превышает 20 %, госпитальная летальность среди радикально оперированных в специализированных клиниках редко превышает 5 %. Вместе с тем, пятилетняя выживаемость после резекции ПЖ по поводу рака, как правило, составляет 5–8%.

РПЖ занимает в развитых странах 4–5 место среди причин смерти от онкологических заболеваний, причем на него приходится около 10 % всех опухолей пищеварительной системы. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины, пик заболеваемости приходится на возраст 60–70 лет. В США каждый год выявляются 11 новых заболеваний на 100 тыс населения, в Англии и Японии – 16, в Италии и Швеции —

18. В России заболеваемость РПЖ составляет 8,6, в Москве – 11,4, а в Санкт-Петербурге в 2001 г. – 14,8 на 100 тыс. жителей.

Пристальное внимание к диагностике и лечению РПЖ железы вызвано ростом заболеваемости, за последние 30 лет на 30 %, и неудовлетворительными результатами лечения – до 90 % больных умирают в течение года после установления диагноза.

Этиология и патогенез

РПЖ чаще встречается среди городских жителей , употребляющих большое количество мяса и жиров. Курение способствует канцерогенезу вообще и РПЖ в частности (у курильщиков он регистрируется в 2–2,5 раза чаще, чем у некурящих). Предполагается, что канцерогены, содержащиеся в табаке, могут при определенных условиях с желчью попадать в панкреатический проток, провоцируя сначала воспаление и затем возникновение опухоли. Считается, что потребление больших количеств (более 3 чашек в день) кофе повышает риск заболевания, но истинные причинно-следственные связи остаются в данном случае неясными.

Патологическая анатомия

Опухоль ПЖ чаще представляет собой аденокарциному, растущую из эпителия протоков. Рак головки ПЖ встречается примерно в 75 % случаев (почти у четверти этих больных опухоль локализуется в крючковидном отростке), тела и хвоста – в 25 %.

На момент установления диагноза опухоль почти у половины больных уже распространяется за пределы ПЖ, а у трети выявляются отдаленные метастазы.

В зависимости от первичной локализации опухоли может происходить ее инвазия в различные соседние органы и ткани:

1) при локализации опухоли в головке – в холедох, ДПК, воротную вену, чревный ствол и его ветви, брыжейку поперечной ободочной кишки;

2) при локализации в теле и хвосте – в воротную и селезеночную вены, общую печеночную и селезеночную артерии, чревный ствол, аорту, желудок, брыжейку и/или стенку поперечной ободочной кишки.

Как уже упоминалось, РПЖ рано метастазирует по лимфатическим путям и гематогенно. Поражаются регионарные лимфатические узлы: панкреатодуоденальные, ретропилорические, перипортальные (гепатодуоденальные), перицелиакальные, мезентериальные, парааортальные. Гематогенные метастазы чаще всего локализуются в печени, значительно реже в легких, плевре, почках и т. д.

Классификация рака поджелудочной железы

При анализе большого клинического (более 700 больных РПЖ) нами было установлено, что рак крючковйдного отростка (КО) ПЖ, как правило, относимый к опухолям головки ПЖ, имеет некоторые клинические отличия и особенности хирургического лечения, о которых подробнее говорится в соответствующем разделе пособия. Это послужило основанием для выделения еще одной локализации РПЖ – рака КО, в дополнение к раку головки, тела и хвоста.

Гистологически выделяют аденокарциному, плоскоклеточный рак, цистаденокарциному, ацинарный рак, недифференцированный (анапластический) рак. Считается, что у каждого десятого больного РПЖ развивается мультитицентрично. Распространенность опухолевого процесса оценивается по системе TNM.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Tis – преинвазивная карцинома (Carcinoma in situ).

Т1 – опухоль ограничена ПЖ, до 2 см в наибольшем измерении.

Т2 – опухоль ограничена ПЖ более 2 см в наибольшем измерении.

ТЗ – опухоль распространяется за пределы ПЖ, но не вовлекает чревную или верхнюю брыжеечную артерию.

Т4 – опухоль распространяется на чревную или верхнюю брыжеечную артерию.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.

М – Отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – нет признаков отдаленных метастазов.

M1 – имеются отдаленные метастазы.

Группировка по стадиям

Клиническая картина и данные объективного исследования

Плохие результаты лечения РПЖ связаны, прежде всего, с поздней его диагностикой. Клиническая картина заболевания чаще всего развивается постепенно. Средняя длительность клинических проявлений до установления диагноза составляет 2–4 мес. К основным начальным (в дожелтушной фазе заболевания при раке головки ПЖ), хотя и далеко не ранним проявлениям рака ПЖ относят дискомфорт в верхней части живота в виде чувства тяжести и переполнения желудка, особенно после еды, а также боли, потерю массы тела, снижение аппетита и тошноту. Неспецифичность этих симптомов часто является причиной поздней диагностики заболевания. К классическим, хотя обычно и более поздним симптомам РПЖ, относятся желтуха, потеря массы тела и боль в животе.

Клиническая картина зависит от локализации опухоли. Ведущими клиническими симптомами рака головки ПЖ являются желтуха, обычно появляющаяся без болевого приступа (92–98 %), потеря массы тела (65–80 %) и боли (45–65 %). При раке тела и хвоста чаще всего отмечаются потеря массы тела (более 90 %) и боли (более 70 %). Вместе с тем нами отмечено, что при раке КО, в отличие от рака головки железы, к которому, как уже упоминалось, его относят, наиболее частыми жалобами больных являются боли (70 %) и потеря массы тела (50 %), а желтуха встречается крайне редко (около 15 %) и является более поздним симптомом.

При описании клинической картины РПЖ нередко начинают с синдрома механической желтухи, так как это наиболее яркий и частый синдром при раке головки ПЖ, который, как уже указывалось, встречается более чем в 70 % случаев РПЖ. Механическая желтуха нередко является первым, но, к сожалению, не ранним признаком, с появлением которого заболевание переходит во вторую (желтушную) фазу. Механическую желтуху не всегда легко отличить от паренхиматозной, так как в обоих случаях обычно не развивается болевой синдром. До 80 % больных с синдромом желтухи первоначально госпитализируют в инфекционные стационары. При этом иногда на установление характера желтухи затрачивается более 4 недель, что приводит к развитию печеночной недостаточности, резко ухудшает непосредственные результаты оперативного лечения и онкологический прогноз. Желтуха отмечается в 90 % случаев рака головки ПЖ. Для механической желтухи при раке головки ПЖ характерно неуклонное прогрессирование билирубинемии. Время появления желтухи при раке головки ПЖ зависит от близости опухоли к общему желчному протоку: чем ближе к нему локализуется опухоль, тем раньше появляется желтуха и наоборот. Застой желчи в желчевыводящей системе способствует присоединению энтерогенной инфекции, развитию холангита. Холестаз и инфекционный процесс вызывают тяжелые изменения в печени, что приводит к нарушению ее функции и может явиться причиной смерти больных в послеоперационном периоде. Сдавление опухолью v. portae приводит к развитию портальной гипертензии. Нарушение поступления желчи в кишечник вызывает расстройство пищеварения. Развивается кишечника, снижается иммунологическая защита организма, появляется токсемия.

В 45–60 % случаев желтухе сопутствует кожный зуд. Его интенсивность не зависит от выраженности желтухи. Появлению этого зуда способствует увеличение содержания в крови гистаминоподобных веществ и желчных кислот. В ряде случаев кожный зуд может появиться в дожелтушном периоде и быть первым признаком холестаза.

Возникновение потери массы тела связано, с одной стороны, с самим опухолевым процессом, вызывающим снижение аппетита и повышение основного обмена на 50–70 %, а с другой – со сдавлением опухолью главного панкреатического протока, что приводит к нарушению пищеварения, обусловленному недостаточным поступлением в ДПК панкреатических ферментов и желчи.

При опухолях головки ПЖ боль чаще локализуется в области эпигастрия и в правом верхнем квадранте живота, при опухолях тела – по средней линии, а хвоста – в левом верхнем квадранте. Боль может быть слабой, упорной, тупой, резкой или же сверлящей, иррадиирующей в спину. На относительно ранних стадиях рака боль встречается у 30^0 % больных и связана со сдавлением главного панкреатического протока, развитием панкреатической гипертензии и панкреатита. Сильная некупируемая боль свидетельствует о распространении опухоли на забрюшинное пространство и инвазии в нервные сплетения.

Диспептические симптомы – анорексия, тошнота, рвота, поносы, запоры, метеоризм наблюдаются примерно у 40 % больных. Они связаны с холестазом и секреторной недостаточностью ПЖ.

Слабость, повышенная утомляемость – являются следствием расстройств питания, анемизации, нарушения обмена веществ.

Повышение температуры тела – наблюдается в 30 % случаев. Чаще всего этот симптом является следствием развития вторичного воспалительного процесса – холангита и панкреатита. Реже температура тела повышается из-за нарушения терморегуляции при раке.

При объективном исследовании часто выявляют похудание, желтуху, увеличение размеров и болезненность печени. При обтурационной желтухе появляется темная моча (наличие желчных пигментов) и обесцвеченный глиноподобный кал. Несмотря на увеличение желчного пузыря при холестазе, он пальпируется только в 40–60 % случаев ( симптом Курвуазъе). Увеличенный и безболезненный желчный пузырь желтушного больного, отсутствие предшествующей желтухе печеночной колики заставляет предположить злокачественную обтурацию дистальных отделов внепеченочных желчных протоков.

Спленомегалия может быть результатом портальной гипертензии, развивающейся вследствие сдавления, опухолевой инфильтрации или тромбоза воротной и селезеночной вен (подпеченочный портальный блок). При распаде рака БДС, прорастании в ДПК опухоли головки ПЖ могут наблюдаться кровотечения. Опухоль, располагающаяся в области тела и хвоста железы, пальпируется примерно у 40–50 % больных, что является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о большой распространенности процесса. Гепатомегалия, связанная с холестазом, чаще определяется при опухолях головки, а бугристость поверхности печени свидетельствуют

о наличии в ней метастазов. К физикальным признакам РПЖ относится систолический шум , который можно слышать под мечевидным отростком или чуть левее. Он объясняется инвазией опухоли и/или сдавлением ею чревного ствола и/или селезеночной артерии и поэтому, как правило, является признаком значительного местного распространения опухоли.

Раковая опухоль способствует повышению свертываемости крови, поэтому при РПЖ иногда возникают периферические тромбофлебиты . Этому способствует и проникновение из ПЖ железы в кровь трипсина, повышающего активность свертывающей системы. Тромбофлебиты встречаются приблизительно у 10 % больных, причем чаще при опухолях тела или хвоста ПЖ.

Асцит при РПЖ возникает вследствие метастазирования опухоли по брюшине, сдавления воротной вены, массивного метастатического поражения печени, прогрессирующей гипопротеинемии. При ацинарно-клеточной карциноме, которая встречается редко (в 1–3 % случаев), под кожей могут появляться болезненные узелки, обусловленные очаговым некрозом подкожной клетчатки, а также боли в суставах.

Описанные симптомы, как уже указывалось, являются довольно поздними и выполнить радикальную операцию можно лишь 10–20 % больных. Однако в редких случаях внезапно развившийся сахарный диабет или острый панкреатит у больных старше 50 лет могут быть первыми проявлениями рака этой локализации. Иногда они отмечаются за 1–2 года до появления других клинических признаков. Развитие сахарного диабета на ранних стадиях связывают с выработкой опухолью супрессора периферических рецепторов инсулина. Панкреатит бывает первым проявлением заболевания, если опухоль локализуется в главном панкреатическом протоке или близко от него, рано вызывая нарушения оттока сока ПЖ.

Таким образом, исходя из изложенного выше, рак поджелудочной железы следует подозревать у больного в возрасте старше 50 лет, у которого определяется любой из следующих клинических признаков (в порядке убывания значимости): 1) желтуха, возникшая без болевого приступа; 2) необъяснимое уменьшение массы тела более чем на 10 %; 3) необъяснимая боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, особенно при отрицательных результатах рентгенологического и эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта; 4) необъяснимые боли в пояснице;

5) приступ панкреатита без видимой причины (отсутствия алкогольного анамнеза, ЖКБ, погрешности в диете, травмы и т. д.);

6) экзокринная недостаточность ПЖ без очевидной причины, проявляющаяся неустойчивым стулом, частыми поносами; 7) внезапное начало сахарного диабета без предрасполагающих факторов, таких как ожирение или наследственный анамнез.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Данные традиционных лабораторных исследований чаще всего не специфичны для РПЖ.

Анемия встречается у половины больных РПЖ и объясняется угнетением кроветворения и/или нередко сопутствующим эрозивным дуоденитом, прорастанием опухоли и кровотечением из нее в просвет ДПК. Лейкоцитоз отмечается только при развитии холангита и деструктивного панкреатита. Каловые массы имеют характерный «жирный» блеск и мягкую консистенцию. Стеаторея определяется у 10–20 % больных. Уровень амилазы и липазы в сыворотке крови повышается в 10 % случаев. Рак головки ПЖ с обструкцией желчного протока сопровождается гипербилирубинемией (с преобладанием прямой фракции). Холестаз приводит к глубоким нарушениям обмена липидов, вследствие чего отмечается увеличение содержания холестерина в сыворотке крови. При опухолевой желтухе повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) в 5-10 раз отмечается в 90 % случаев, причем примерно в трети случаев это может произойти и до появления гипербилирубинемии. Содержание ЩФ повышается как в результате нарушения естественного пути ее выведения и экскреции гепатоцитами, так и вследствие резкого увеличения синтеза пролиферирующим эпителием желчных канальцев. При длительной механической желтухе отмечается диспротеинемия и гипопротеинемия , снижение уровня протромбина. Содержание AJ1T и ACT у большинства больных бывает повышенным не более чем в 5-10 раз, что используется для дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом, при котором уровень этих ферментов повышается в десятки раз. Изменения в крови, моче и кале у больных раком тела и хвоста ПЖ часто отсутствуют. У 10–52 % пациентов отмечается инсулиновая недостаточность, что проявляется той или иной степенью гипергликемии и связано с одним из следующих факторов: 1) разрушением островкового аппарата растущей опухолью (при локализации опухоли в хвосте), 2) развитием обструктивного панкреатита.

Определение уровня опухолевых маркеров Предложено применение в качестве скрининг-теста РПЖ определение уровня опухолевых маркеров (ОМ). Наибольший интерес из них представляют карбогидратные антигены СА 19-9, СА 50, СА 72-4, Са 125, СА 242, САМ 17-1 канцерэмбриональный антиген (СЕА); ферменты: GT-11, эластаза. Достаточно информативным и хорошо изученным является ОМ СА 19-9. Считается, что при РПЖ этот маркер является не только диагностически значимым, но и с его помощью можно более точно определить стадию рака, оценить эффективность хирургического и химиолучевого лечения, а степень снижения уровня СА 19-9 после резекции ПЖ по поводу рака является прогностическим фактором, и в этих случаях маркер может быть использован для динамического наблюдения за больными. Диагностическая чувствительность СА 19-9 при раке ПЖ составляет 73–95 %, специфичность – 63–78 %, эффективность – 76–97 % [1] .

Недостатком СА 19-9 является то, что его уровень бывает нормальным на ранних стадиях РПЖ, что затрудняет использование этого ОМ для скрининга. Известны случаи, когда и при распространенном РПЖ с множественными отдаленными метастазами уровень СА 19-9 существенно не повышался или даже оставался в пределах нормы. Это объясняют и тем, что СА 19-9 и многие другие ОМ – белки эктодермального происхождения, образующиеся у людей, эритроциты которых содержат Lewis-антиген.

Повышение уровня СЕА при РПЖ чаще всего свидетельствует о метастатическом поражении печени. Пациенты, у которых уровень СЕА больше 15 нг/мл, имеют достоверно меньшую выживаемость. Практически возможности использования СЕА при диагностике РПЖ ограничены, так как его чувствительность составляет 35–62 %, специфичность – 52–77 %, а эффективность – 64–75 %. Учитывая все сказанное, СЕА применяется для повышения эффективности диагностики Р ПЖ в комплексе с другими ОМ.

Недостаточная специфичность ОМ, особенно при небольших, удалимых опухолях, повышение их уровня при неопухолевых заболеваниях печени и ПЖ, колоректальном и некоторых других раках, ограничивает диагностическое значение СА 19-9, СЕА и других маркеров при РПЖ.

Задачей предоперационной диагностики является не только установление диагноза РПЖ, но и определение стадии заболевания, так как от этого будет зависеть лечебная тактика.

Необходимо различать неинвазивные (УЗИ, ФГС, КТ, релаксационная дуоденография, магнитно-резонансная томография (МРТ), магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), позитронная эмиссионная томография, эндоультрасонография) и инвазивные методы диагностики РПЖ периампулярной области (лапароскопия, ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография, тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или КТ, ангиография). Исследования проводятся по принципу «от простого к сложному», причем не следует применять инвазивные методы, если диагноз можно поставить, выполнив доступные неинвазивные и малоинвазивные исследования.

Определенный прогресс в диагностике РПЖ, достигнутый за последние годы, связан с появлением в повседневной практике новых инструментальных методов исследований, позволяющих не только установить диагноз, но и во многих случаях определить стадию заболевания.

Первым этапом диагностической программы, направленной на выявление опухоли ПЖ и определение ее распространенности, является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерными признаками РПЖ, по данным УЗИ, являются локальное увеличение размеров органа, наличие опухолеподобного гипоэхогенного образования, бугристые контуры ПЖ в области опухоли (рис. 98).

Важным моментом в ультразвуковой диагностике рака головки ПЖ считается визуализация главного панкреатического протока (ГПП) и определение его диаметра. Даже небольшие опухоли, которые не видны при УЗИ, могут привести к нарушению проходимости ГПП и вторичному его расширению, что является косвенным признаком наличия опухоли. Расширение ГПП выявляют у 85–92 % больных раком головки ПЖ. Диагностическая точность метода составляет 67–86 % и существенно зависит от опыта и квалификации врача, выполняющего УЗИ. Увеличенные регионарные лимфатические узлы при УЗИ можно выявить в 30–47 %, метастазы в печени – в 46–74 %, поэтому его чувствительность в оценке резектабельности не превышает 40 %. Недостаточная эффективность ультразвуковой диагностики РПЖ объясняется и ограниченными до 1–2 см разрешающими способностями ультразвуковых аппаратов. На основании данных УЗИ в большинстве случаев сложно судить об инвазии опухоли в прилежащие структуры, дифференцировать небольшие (до 3 см) раковые опухоли от воспалительных поражений ПЖ.

Существенное значение в диагностике опухолей ПЖ имеет компьютерная томография (КТ). Основными признаками КТ, позволяющими заподозрить РПЖ, являются увеличение размеров железы на локальном участке, бугристые контуры ПЖ в этой области, наличие опухолеподобного гиподенсного узла, опухолевая инвазия перипанкреатической клетчатки. Расширение ГПП при КТ диагностируется гораздо реже, чем при УЗИ, что связано с большой толщиной срезов при КТ (5–8 мм). Диагностическая точность КТ составляет 72–91 %. Разрешающая способность КТ близка к таковой при УЗИ, хотя метод обладает несколько большей информативностью в установлении распространения РПЖ на окружающие органы и структуры, в выявлении регионарных метастазов (рис. 99).

Рис. 98. Ультразвуковое исследование. Рак головки ПЖ. На снимке видна гипоэхогенная бугристая раковая опухоль 5x4 см (1)

Дифференциальная диагностика рака, других опухолей ПЖ и псевдотуморозного хронического панкреатита (ХП) по данным КТ и УЗИ довольно сложна и часто невозможна. Наличие кист в области опухолевого образования, панкреатическая гипертензия встречаются в обоих случаях и не являются дифференциально-диагностическими признаками. Кальцинаты в проекции опухоли при РПЖ встречаются нечасто. В 95 % кальциноз свидетельствует о ХП. Для выявления опухолей ПЖ КТ предпочтительнее, чем УЗИ, так как дает больше информации о распространении опухоли на смежные анатомические структуры и его результаты не столь зависимы от опыта врача, выполняющего исследование. УЗИ и КТ – взаимодополняющие исследования и их следует применять вместе. В комбинации это позволяет повысить точность диагностики ракового поражения ПЖ до 90 %.

Рис. 99. Компьютерная томография. Рак головки ПЖ. На снимке видна гиподенсная бугристая опухоль головки ПЖ 4x5 см (1)

Недавно появившаяся новая концепция сканирования, названная спиральной компьютерной томографией (СКТ), значительно увеличила возможности диагностики заболеваний ПЖ. В процессе данного исследования происходит спиралеобразное движение веерообразного луча через тело пациента, так как одновременно с движением электронно-лучевой трубки происходит движение стола. Большая анатомическая область может быть просканирована за один период задержки дыхания пациентом, причем получаются тонкие соприкасающиеся «срезы» толщиной до 3 мм. СКТ обеспечивает создание высококачественных трехмерных реконструкций органов и сосудов вместе с опухолью, что особенно важно для предоперационной оценки резектабельности. При этом исследовании можно выявить образования более 4 мм.

Локальная инвазия близлежащих висцеральных сосудов затрудняет и нередко делает невозможным выполнение резекции у большого числа больных РПЖ и поэтому дооперационной диагностике опухолевого прорастания сосудов, в особенности воротной вены, придается большое значение. В комбинации с внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной обработкой данных, можно реконструировать СКТ-ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения сосудистого русла и определить резектабельность опухоли с точностью 56–78 %. Считается, что результаты СКТ сопоставимы с таковыми при совместном применении КТ и ангиографии (рис. 100).

При проведении сравнительной оценки разных диагностических методов (КТ, УЗИ, МРТ, ангиография) в ряде исследований выявлено, что по своим диагностическим возможностям МРТ не превосходит другие методы исследования.

Рис. 100. Спиральная компьютерная томография с портографией. Рак головки ПЖ. На верхнем левом снимке видна гиподенсная бугристая опухоль головки ПЖ 4x5 см (1). На остальных снимках контрастирована воротная вена (ВВ). Отмечается ее прорастание в области опухоли

Магнитно-резонансная томография (МРТ), по данным большинства исследователей, не имеет существенных преимуществ перед УЗИ и КТ в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Кроме того, МРТ отличается более высокой стоимостью.

В последние годы появился новый неинвазивный метод – магнитно-резонансная холангиопанкреатография который позволяет визуализировать желчные и панкреатические протоки без инвазивных вмешательств и введения контрастных веществ. Это исследование осуществимо у всех больных, не дает осложнений и позволяет получить такую же информацию, как и при одновременном применении КТ, ангиографии (АГ) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкеатография (ЭРХПГ) (рис. 101. а, б).

Рис. 101. Магнитнорезонансная холангиопанкреатикография. Рак головки ПЖ. А – отмечается дефект наполнения (2) в панкреатической части холедоха (1) на протяжении 1 см. Опухоль диаметром 1,5 см была выявлена только интраоперационно. Б – отмечается дефект (3) в месте слияния общего желчного (1) и панкреатического (2) протоков. Имеется супрастенотическое расширение протоков. Опухоль диаметром 3 см была выявлена при УЗИ, КТ и интраоперационно

Достаточно достоверные данные о местном распространении опухоли, инвазии сосудов, регионарных метастазах могут быть получены при использовании эндоультрасонографии (ЭУСГ) – нового метода диагностики, эффективность которого широко обсуждается в литературе. При этом исследовании датчик можно подвести непосредственно к опухоли (лапароскопически, через желудок и ДПК, интрадуктально через БДС, интрапортально), что позволяет выявить образования менее 1 см, а при интрадуктальном УЗИ – опухоли до 2 мм, увеличенные лимфатические узлы, инвазию крупных сосудов, выполнить игловую биопсию этих образований. Недостатком ЭУСГ является большая зависимость результатов исследований от опыта врача, выполняющего исследование, что существенно ограничивает его применение и мешает широкому распространению метода (рис. 102).

В последнее время значительную роль в решении вопросов диагностики и определении стадии РПЖ играет позитронная эмиссионная томография (ПЭТ). ПЭТ позволяет осуществлять количественную оценку концентрации радионуклидов в опухоли и пораженных ею лимфатических узлах на разных стадиях заболевания.

Рис. 102. Эндоскопическое УЗИ. 1. Опухоль головки ПЖ. 2. Расширенный терминальный отдел общего желчного протока

С этой целью для ПЭТ применяются радиофармацевтические препараты, меченные циклотронными радионуклидами. Возможности ПЭТ при обнаружении опухолей менее 2 см, метастазов печени, метастатических лимфатических узлов превышают таковые при КТ. Большинство исследователей применяют ПЭТ при дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных образований ПЖ. В литературе имеются сведения и о возможности определения при ПЭТ степени злокачественности опухоли в зависимости от интенсивности накопления препарата. Однако для оценки резектабельности ПЭТ не может заменить КТ (рис. 103).

Кроме того, ПЭТ не позволяет поставить топический диагноз, поэтому его следует применять в сочетании с КТ. Основным недостатком исследования является необходимость использования дорогостоящей аппаратуры для производства радионуклидов, которые имеют короткий период полураспада (от нескольких минут до двух часов), что требует близкого расположения циклотрона к лаборатории (рис. 104).

К сожалению, большинство из перечисленных методов исследования (кроме ПЭТ) не позволяют с абсолютной точностью установить диагноз РПЖ. При них выявляется лишь объемное образование и/или косвенные признаки его наличия, а какова природа «опухоли» – неизвестно. Только при ПЭТ можно установить злокачественный характер опухоли с точностью 60–90 % (такой разброс цифр объясняется пока еще недостаточным опытом применения этого исследования). Кроме того, ни один из существующих методов исследования не позволяет точно установить распространение раковой опухоли ПЖ на окружающие органы и структуры (в первую очередь сосуды), что важно при предоперационной оценке стадии заболевания для определения лечебной тактики (операция, лучевая терапия, химиотерапия или их сочетание).

Рис. 103. Компьютерная томография.

Рак тела поджелудочной железы. Видна гиподенсная опухоль тела ПЖ с неровными, бугристыми контурами 6x6 см (1)

Рис. 104. Позитронная эмиссионная томография той же больной, что и на рис. 12. В проекции выявленной на КТ опухоли отмечается очаг повышенного накопления 18Р-ФДГ диаметром 6 см с коэффициентом дифференциального накопления опухоль/нормальная ткань (КНД) 2,5–3 (1)

Эндоскопические исследования. При ФГДС диагноз основывается на визуальном обнаружении опухоли, прорастающей стенку полого органа, или на выявлении ее косвенных признаков (деформация и сдавление задней стенки пилороантрального отдела желудка, задневнутренней стенки луковицы и внутренней стенки вертикальной части ДПК, неровность деформированной поверхности стенки и плотность вдавленного участка).

Лапароскопия во многих случаях позволяет до операции ориентировочно установить локализацию опухоли, границы ее распространения. Однако, для того чтобы увидеть ПЖ, необходимо применение специальных манипуляторов и приемов (осмотр ПЖ производят через малый сальник, «окно» в желудочно-поперечноободочной связке). Лапароскопическая картина при опухолевой желтухе характерна: печень, как правило, увеличена, застойна, с зеленоватым оттенком, на ее поверхности можно выявить метастатические узлы. Желчный пузырь при блокаде дистального отдела желчного протока резко напряжен, увеличен в размере. При лапароскопии можно выполнить пункцию желчного пузыря, холецистохолангиографию (третий метод прямого контрастирования желчных путей), холецистостомию с целью декомпрессии и устранения желтухи, наложить микрогастростому для реинфузии желчи, оттекающей через холецистостомический дренаж в послеоперационном периоде.

Рентгенологические исследования. Рентгенологическое контрастное исследование ДПК позволяет выявить патологический процесс, располагающийся не только в самой кишке, но и в органах, непосредственно прилежащих к ней. Применение релаксационной дуоденографии позволяет, как правило, обнаружить опухоль большого дуоденального сосочка и в некоторых случаях, по косвенным признакам, головки ПЖ, а также судить о состоянии стенок самой ДПК. Деформация контуров, сужение просвета ДПК, развернутость ее петли являются косвенными признаками, позволяющими высказать предположение о наличии патологических изменений в ПЖ только в том случае, если опухоль достигнет значительной величины. При РПЖ отклонения от нормы выявляют лишь у 50 % больных (рис. 105).

Рис. 105. Дуоденография в условиях гипотонии больной С. По медиальному контуру двенадцатиперстной кишки в верхней половине нисходящей части кишки имеется участок отсутствия рельефа слизистой оболочки на протяжении 2 см (1) и затекание контраста за пределы кишки – полость распавшейся опухоли (2). Макропрепарат после операции (см. рис. 106)

Рентгеноконтрастное исследование желчных путей. Для выяснения причины механической желтухи и определения уровня обтурации желчных протоков используются методы их прямого контрастирования : чрескожная чреспеченочная холангиография чрескожная холецистохолангиография под контролем лапароскопа или УЗИ. Благодаря высокому качеству получаемого рентгеновского изображения прямая холангиография отвечает всем требованиям современной диагностики, позволяя уже до операции выявить и уточнить локализацию обтурирующей опухоли и состояние желчных протоков. При дистальной обтурации общего желчного протока отмечается расширение всей билиарной системы. Контрастное вещество не поступает в ДПК, конфигурация дистального отдела желчного протока имеет вид конического сужения с неровными зубчатыми или фестончатыми контурами, напоминая конец сигары или писчего пера (рис. 107).

При раке головки ПЖ, переходящем на панкреатическую часть желчного протока, рентгенологическая тень последнего обрывается в дистальном отделе в виде неровной горизонтальной, полукруглой или конической линии. Если опухоль головки ПЖ распространяется на вышележащие отделы желчного протока, то тень контрастированного желчного протока становится короче, а при вовлечении в процесс пузырного протока желчный пузырь не контрастируется.

Рис. 106. Макропрепарат той же больной после ПДР. Рак головки ПЖ, прорастающий ДПК (3) и вызывающий резкий стеноз (2) выходного отдела желудка (1).

Другим методом прямого контрастирования желчных и панкреатических протоков является их ретроградное заполнение контрастным раствором при эндоскопической катетеризации Фатеровой ампулы (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикогра-фия (ЭРХПГ). Метод был широко внедрен в клиническую практику в 1980-е годы. Диагностическая точность ЭРХПГ при РПЖ составляет 70–80 %.

Рис. 107. Чрескожная гепатохолангиограмма: рак головки поджелудочной железы. 1 – игла, 2 – внутрипеченочные желчные протоки, 3 – отключенный (блокированный опухолью) желчный пузырь.

Диагноз основывается на изменениях, обнаруживаемых на панкреатограммах (стеноз или обструкция протока ПЖ), характер которых зависит от размеров опухоли, ее локализации и взаимоотношения с протоковой системой органа. Опухоль, исходящая из эпителия ГПП или располагающаяся в непосредственной близости от него, даже при небольших размерах быстро приводит к изменениям во всей системе протоков. При локализации рака на некотором расстоянии от ГПП изменения в первую очередь возникают в мелких протоках, тогда как в главном протоке их нет (рис. 108).

Ангиография (АГ). При РПЖ возникают изменения в ее сосудах или сосудах, расположенных в непосредственной близости к железе: изменяется просвет и положение сосудов, нарушается кровоток, появляются атипичные сосуды. Существует несколько методик контрастирования артерий и вен ПЖ: 1) спленопортография, 2) чрескожная чреспеченочная портогепатография, 3) целиакография. Для опухоли характерны смещение, деформация, окклюзия сосудов. Диагностическая точность метода составляет около 70 % (рис. 109).

Рис. 108. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография. Рак головки ПЖ, механическая желтуха.

Контрастированы терминальный отдел общего желчного протока (2) и главного панкреатического протока (1) в области головки и тела ПЖ. Общий печеночный проток (4) заполнен контрастом только в месте слияния долевых печеночных протоков, имеется продленный его стеноз в месте опухоли (3). Желчные протоки выше препятствия расширены, увеличение желчного пузыря (5)

Биопсия ПЖ. Верификации диагноза при объемных образованиях ПЖ придается большое значение, так как от этого зависит выбор метода лечения. С этой точки зрения для уточнения диагноза или выбора лечебной тактики показана тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ) ПЖ под контролем УЗИ или КТ. Метод доступный, относительно безопасный для больного и достаточно надежный.

Рис. 109. Целиакограмма: рак головки поджелудочной железы.

Артериальная фаза. Ампутация желудочно-двенадцатиперстной артерии (1), обеднение сосудистого рисунка в зоне опухоли (2).

Рис. 110. Тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ. Рак тела поджелудочной железы. На снимке видна гиподенсная, с неровными, бугристыми контурами опухоль диаметром 4,5 см (1) в центре которой имеется гиперэхогенный участок – кончик иглы (2)

Дооперационная ТИАБ выполняется при дифференциальной диагностике рака ПЖ и ХП, верификации рака ПЖ с целью проведения химиолучевой терапии до или без операции. При этом диагностическая точность ТИАБ составляет 67–96 %. Однако игловую биопсию не рекомендуют применять пациентам, которым предстоит операция, особенно радикальная, так как даже после повторных исследований и получения негативных результатов, особенно при опухолях менее 2 см, нельзя исключить злокачественную опухоль и в маленькие опухоли сложно попасть иглой. Кроме того, имеется опасность имплантационного метастазирования по ходу пункционного канала и опухолевого обсеменения брюшной полости. Исключением является ТИАБ при планировании предоперационной химиолучевой терапии (рис. 110).

Есть сведения о применении ТИАБ под контролем эндоультрасонографии. При этом возможна биопсия небольших (менее 2 см) опухолей ПЖ и увеличенных регионарных лимфатических узлов. Диагностическая точность метода при биопсии опухоли составляет 92–97 %, лимфатических узлов – 85–91 %. Из-за сложности это исследование еще не получило широкого распространения.

Для диагностики и верификации РПЖ в настоящее время, кроме тонкоигольной аспирационной биопсии, применяют интрабилиарную биопсию через чрескожный желчный дренаж, эндоскопическую браш-биопсию, цитологическое исследование желчи и панкреатического сока, полученных эндоскопически. Диагностическая точность таких исследований достигает 90 %, а специфичность – 100 %.

Как уже упоминалось, ни один из имеющихся в настоящее время методов диагностики РПЖ не дает абсолютно достоверных результатов. Для получения максимальной информации следует проводить комплексное применение нескольких исследований, имеющихся в распоряжении клиницистов. Показано, что если предоперационное определение стадии рака головки ПЖ при помощи КТ, ангиографии и лапароскопии не выявляет признаков нерезектабельности, то резектабельность приближается к 80 %. Диагностический алгоритм РПЖ отличается в каждом конкретном случае и нередко зависит от возможностей учреждения. Но даже при использовании современных методов диагностировать РПЖ и определить его стадию до операции нередко бывает довольно сложно, и истинное распространение опухоли удается установить лишь при лапаротомии.

Диагностический алгоритм рака поджелудочной железы

При подозрении на РПЖ больного первоначально обследуют с помощью УЗИ, КТ, выполняют ФГДС, исследуют уровень опухолевых маркеров СА 19-9 и СЕА. При выявлении патологии и признаков желчной гипертензии для уточнения диагноза применяют методы прямого контрастирования желчных путей и панкреатических протоков (или МРХПГ), а при подозрении на вовлечение в опухолевый процесс сосудов следует поставить вопрос о проведении селективной ангиографии (портографии) или СКТ-портографии. Для верификации опухоли выполняют ТИАБ под контролем УЗИ или КТ, а также субоперационную биопсию.

Диагностическая лапаротомия является заключительным этапом диагностики, а в большинстве случаев и лечения РПЖ. Почти у половины больных, у которых на основании данных дооперационных исследований опухоль признается резектабельной, во время ревизии органов брюшной полости и ПЖ выявляют отдаленные метастазы или местное распространение опухоли (в основном на воротную или верхнюю брыжеечную вену). При диагностической лапаротомии, особенно при неподтвержденном диагнозе РПЖ, следует выполнять интраоперационную ТИАБ опухоли ПЖ со срочным цитологическим исследованием полученного материала. Диагностическая точность метода составляет 80–90 % и зависит от размеров опухоли. Трудности возникают при интраоперационной диагностике, когда имеется небольшая (до 3 см) опухоль в толще железы. В клинике были оперированы 57 таких пациентов. На основании ревизии органов брюшной полости, в том числе и с применением биопсии, у них невозможно было исключить РПЖ – во всех случаях была выполнена резекция ПЖ. При этом у половины пациентов при гистологическом исследовании удаленного препарата выявили РПЖ, в остальных случаях – хронический панкреатит. Мы являемся сторонниками выполнения резекции ПЖ при невозможности исключить рак. Разумеется, такая тактика допустима лишь в учреждениях, имеющих большой опыт операций на ПЖ и достигших определенных успехов в снижении послеоперационной летальности.

Дифференциальная диагностика рака ПЖ и хронического псевдотуморозного панкреатита

Наиболее сложной и не решенной до настоящего времени является проблема дифференциального диагноза РПЖ и хронического панкреатита (ХП), особенно при локализации патологического процесса в головке. Определенное значение имеет возраст и пол больных. Пик заболеваемости раком ПЖ приходится на возраст 60–70 лет, а хроническим панкреатитом болеют люди более молодого возраста, обычно 35^5 лет. Подавляющее большинство больных хроническим панкреатитом (более 80 %) – мужчины. Злоупотребление алкоголем на протяжении 10–15 лет до начала заболевания также более характерно для пациентов с ХП.

Почти у всех больных РПЖ (более 90 %) заболевание начинается постепенно, как правило, без каких-либо провоцирующих факторов. Вместе с тем при ХП большинство пациентов отмечают острое начало заболевания и связь его с алкогольными или пищевыми эксцессами. Длительность клинических проявлений при РПЖ составляет 2–3 мес., а при ХП – более года.

Ведущими симптомами РПЖ и ХП являются боль и потеря массы тела, а для рака головки ПЖ характерна и желтуха.

На основании данных УЗИ и КТ провести дифференциальную диагностику РПЖ и ХП сложно даже в специализированном учреждении.

Уровень СА 19-9 при РПЖ, как правило, превышает 100 Е/мл, тогда как при ХП такой уровень наблюдается крайне редко, что также может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики этих заболеваний.

ТИАБ позволяет выявить опухолевые клетки лишь у 80 % больных РПЖ, поэтому делать выводы, исключающие рак, на основании данных ТИАБ, нельзя.

Перечисленные клинические, лабораторные и инструментальные признаки могут оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике РПЖ и ХП, но окончательное заключение нередко возможно лишь во время операции и после планового гистологического изучения удаленного органокомплекса.

Информация, полученная при диагностике РПЖ и дооперационном определении его стадии является основой планирования лечения для каждого конкретного пациента. В результате обследования больных РПЖ выделяют следующие подгруппы:

1) Диагноз РПЖ не вызывает сомнения (в том числе диагноз может быть верифицирован), имеются клинические и инструментальные признаки его распространения (местное распространение или наличие отдаленных метастазов) – 35–40 % случаев:

а) требуется паллиативная операция (по поводу механической желтухи, дуоденальной непроходимости) – 70–80 % больных из этой подгруппы (чаще при раке головки ПЖ);

б) показаний к паллиативной операции нет, возможно проведение лучевой или химиолучевой терапии – 10–15 % больных (в основном при раке тела, хвоста и КО ПЖ) (местнораспространенный рак, больной достаточно сохранный);

в) возможно проведение только химиотерапии – 10–15 % больных (имеются отдаленные метастазы, состояние больного не позволяет провести лучевую терапию).

2) Диагноз РПЖ не вызывает сомнения, признаков его распространения до операции не выявлено, не исключается возможность радикальной операции – 30–40 % случаев.

3) Имеется объемное образование ПЖ, характер которого до операции установить не удалось, но нельзя исключить РПЖ (возможно наличие другой опухоли, хронического псевдотуморозного панкреатита) – 15–20 % случаев РПЖ.

Лечение

Операция является основным методом лечения РПЖ. Однако радикальное вмешательство часто является невозможным из-за наличия отдаленных метастазов, прорастания магистральных сосудов, тяжести состояния больного (механическая желтуха, печеночная недостаточность). Выполнение операции (даже паллиативной) на высоте желтухи сопровождается высокой послеоперационной летальностью (до 40 %). Улучшению результатов операции, снижению риска развития послеоперационных осложнений, снятию синдрома холемии и желчной гипертензии способствует предварительная декомпрессия желчных путей: лапароскопическая холецистостомия, чрескожная чреспеченочная холецистостомия, чрескожная чреспеченочная холангиостомия, эндобилиарное наружно-внутреннее дренирование, эндоскопическое транспапиллярное назобилиарное дренирование желчного протока, эндоскопическая папиллосфинктеротомия через опухоль большого дуоденального сосочка. Декомпрессия желчных путей, как правило, способствует быстрой регрессии симптомов холестаза, которая сопровождается положительной динамикой клинико-лабораторных показателей.

Вторым этапом выполняют радикальную операцию, а при неоперабельности – тот или иной вид паллиативного вмешательства.

Рис. 111. Холецистоеюноанастомоз с межкишечным анастомозом по Брауну. 1 – опухоль головки ПЖ, 2 – желчный пузырь, 3 – тощая кишка, 4 – межкишечный анастомоз по Брауну, 5 – холецистоеюноанастомоз.

Паллиативные операции составляют до 80 % всех вмешательств, которые выполняют при РПЖ, так как опухоль рано метастазирует и распространяется на близлежащие органы. Они преследуют следующие цели: 1) устранить холестаз и желчную гипертензию, 2) ликвидировать непроходимость желудка или ДПК при наличии таковой, 3) уменьшить болевой синдром. Для устранения механической желтухи применяются различные виды билиодигестивных анастомозов или наружное дренирование желчных путей с реинфузией желчи.

Соустье желчного пузыря с тонкой кишкой (операция Монастырского) выполняется при проходимом пузырном протоке. Операция технически несложна и малотравматична, но существенным ее недостатком является опасность развития рецидива желтухи при прорастании опухолью пузырного протока (рис. 111).

Гепатикоэнтероанастомоз производится в случаях, когда опухолевый инфильтрат распространяется по желчному протоку в направлении ворот печени, захватывая пузырный проток и оставляя свободным общий печеночный проток, или только долевые протоки печени. При распространении опухоли в ворота печени иногда накладывают анастомозы с внутрипеченочными желчными протоками (рис. 112).

Рис. 112. Схема операции наложения обходного гепатикоеюноанастомоза при раке головки ПЖ, осложненном механической желтухой. Анастомоз сформирован на дренаже, выведенном через анастомозированную кишку. 1 – общий желчный проток, 2 – тощая кишка, 3 – дренаж, 4 – поджелудочная железа, 5 – опухоль головки ПЖ

С целью устранения или предупреждения возникновения явлений непроходимости ДПК производят формирование гастроэнтероанастомоза, чаще – впередиободочного с межкишечным соустьем (рис. 113).

Для уменьшения болевого синдрома применяют интраоперационную алкоголизацию чревного сплетения (40 мл 50° спирта). Наружное дренирование блокированного главного панкреатического протока способствует купированию вторичного панкреатита и уменьшению болей.

В последнее десятилетие, в связи с развитием эндовидеохирургии, для уменьшения болевого синдрома и повышения качества жизни больных нерезектабельным РПЖ выполняют торакоскопические спланхникэктомии. Известно, что чувствительные нервные волокна, проводящие болевые импульсы от ПЖ входят в солнечное сплетение, далее в составе внутренностных нервов, в основном больших и через симпатические ганглии следуют в проводящие пути спинного мозга.

Рис. 113. Передний впередиободочный гастроэнтероанастомоз с межкишечным соустьем по Брауну. 1 – желудок, 2 – гастроэнтероанастомоз, 3 – межкишечный анастомоз по Брауну, 4 – поперечная ободочная кишка

Патогенетическим обоснованием торакоскопической спланхникэктомии является прерывание патологических болевых импульсов от ПЖ путем иссечения участков чревных нервов. Большинство авторов выполняют операцию с левой стороны на уровне ThX-ThX1 и, если аналгетический эффект недостаточен, операцию через несколько дней выполняют справа. У большинства пациентов удается получить терапевтический эффект – боли уменьшаются в среднем в 2 раза, что способствует повышению качества жизни больных с нерезектабельным РПЖ (рис. 114).

Радикальные операции возможны лишь у 6-30 % больных раком ПЖ. Эти операции технически трудны, что объясняется сложными топографо-анатомическими взаимоотношениями ПЖ с близлежащими органами и крупными сосудами, в особенности с воротной веной.

Радикальной операцией при раке головки ПЖ считается панкреатодуоденальная резекция (стандартная ПДР, операция Уиппла) – вмешательство, при котором удаляется головка ПЖ вместе с ДПК, дистальным отделом общего желчного протока, дистальной частью желудка (рис. 115). Этапы ПДР представлены на рисунках 114–120.

Рис. 114. Схема торакоскопической левосторонней спланхникэктомии с иссечением большого чревного нерва на уровне ThX-ThX1. 1 – чревное сплетение, 2 – протяженность иссечения большого чревного нерва

Варианты завершения ПДР (реконструктивный этап ПДР) представлены на рисунках 121–123.

Рис. 115. Классическая панкреатодуоденальная резекция – операция Уиппла.

1 – желудок,

2 —двенадцатиперстная кишка,

3 —ПЖ

Такая операция при небольших (до 2 см) опухолях головки ПЖ может выполняться и без резекции желудка (с сохранением привратника) (рис. 124–125).

Существует еще одна методика ПДР: с сохранением и привратника и желчного пузыря, хотя, по нашему мнению, сохранение желчного пузыря при ПДР вряд ли целесообразно (рис. 126–127).

Восстановительный этап операции включает следующие элементы:

1) восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта путем формирования гастроеюноанастомоза, 2) восстановление пассажа желчи с помощью холедохоеюноанастомоза, 3) обработка культи ПЖ с формированием панкреатикоеюноанастомоза.

При осложнении РПЖ панкреатитом или гнойным холангитом не всегда целесообразно заканчивать ПДР формированием желчного и/ или панкреатического анастомозов с тощей кишкой. Обычно протоки вначале дренируют наружу и лишь на втором этапе вмешательства накладывают билиодигестивный и панкреатикодигестивный анастомозы.

Рис. 116. Удаление панкреатодуоденального комплекса.

Пересечена и перевязана гастродуоденальная артерия, пересечен выше угла и отведен влево желудок (3), пересечен общий желчный проток (1) в супрадуоденальной части и в него введена дренажная трубка, пересечена над верхней брыжеечной и воротной веной ПЖ (2), в главный панкреатический проток введена дренажная трубка. Органокомплекс фиксирован на прошитой сшивающим аппаратом УО (справа от верхней брыжеечной вены) двенадцатиперстной кишке (4) и крючковидном отростке (5)

Рис. 117. Реконструктивный этап ПДР. У-образно отключенная петля тонкой кишки проведена позади ободочной кишки (3) и расположена таким образом, чтобы не было перекрутов и натяжения. Кишка П-образными швами (4) подшита к культе ПЖ (2), в ней намечено отверстие, совпадающее с главным панкреатическим протоком при подведении кишки к железе. 1 – общий желчный проток

Рис. 118. Реконструктивный этап ПДР.

Формирование холедохоеюноанастомоза.

1 – общий желчный проток, 2 – тощая кишка, 3 – дренаж

Рис. 119. Продолжение этапа формирования панкреатикоеюноанастомоза.

Нитями прошиты задняя стенка главного панкреатического протока и кишка через все слои. Дренажная трубка проведена через просвет кишки и выведена наружу. 1 —тощая кишка, 2 —ПЖ, 3 —дренаж

Рис. 120. Панкреатикоеюно-и холедохоеюноанастомозы сформированы на дренажах.

1 —холедохоеюноанастомоз,

2 – панкреатикоеюноанастомоз

Рис. 121. Вариант завершения ПДР. Сформированы панкреатико– и холедохо(гепатико) еюноанастомозы на отключенной межкишечным соустьем петле тонкой кишки. Наложен гастроэнтероанастомоз, при этом культя двенадцатиперстной кишки расположена забрюшинно (4). 1 – холедохоеюноанастомоз, 2 – панкреатикоеюноанастомоз, 3 – гастроеюноанастомоз

Рис. 122. Вариант завершения ПДР. Сформированы панкреатико– и холедохо(гепатико) еюноанастомозы на отключенной У-образно петле тонкой кишки (1). Наложен гастроэнтероанастомоз (2), при этом культя двенадцатиперстной кишки расположена забрюшинно

Рис. 123. Вариант завершения ПДР с тотальной дуоденэктомией и наложенными панкреатико– и гепатикоеюноанасто-мозами на У-образно отключенной петле тонкой кишки (1). Гастроэнтероанастомоз сформирован по типу «конец-в-конец»(2)

Рис. 124. Пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция (ППДР). Границы мобилизации и резекции 1 – привратник, 2 – границы резекции.

За последнее десятилетие удалось снизить госпитальную летальность при ПДР до 3–5 %, однако пятилетняя выживаемость составляет лишь 5-10 %. Отдаленные результаты радикальных операций при раке БДС, терминального отдела холедоха и ДПК значительно лучше – пятилетняя выживаемость составляет 20–50 %.

При раке головки и тела ПЖ – выполняется тотальная дуоденопанкреатэктомия (рис. 128), при раке тела и хвоста ПЖ – дистальная резекция G: (рис. 129, рис. 130). Эти операции применяются редко, поскольку рак таких локализаций, как правило, диагностируется слишком поздно.

Рис. 125. Реконструктивный этап ППДР.

1 – холедохоеюноанастомоз, 2 – дуоденоеюнонастомоз, 3 – привратник, 4 – панкреатоеюноанастомоз, 5 – желудочно-сальниковые сосуды

Рис. 126. Схема резекционного этапа операции. 1 – желчный пузырь,

Рис. 127. Схема реконструктивного этапа операции. 1 – желчный пузырь, 2 – желудок, 3 – ПЖ, 4 – тощая кишка 2 – желудок, 3 – ПЖ, 4 – тощая кишка, 5 – удаленный панкреатодуоденальный комплекс

Рис. 128. Тотальная дуоденопанкреатэктомия. 1 – общий желчный проток, 2 – культя желудка, 3 – тощая кишка

Реабилитация и лечение больных после панкреатодуоденальной резекции

С современных позиций эффективность оперативного вмешательства должна оцениваться не только частотой послеоперационных осложнений, но и возможностью реабилитации оперированных больных, восстановления утраченной функции и качеством жизни пациентов. ПДР – технически сложное и травматичное оперативное вмешательство, однако лишь она является единственно возможным способом радикального лечения опухолей головки ПЖ и продления жизни больного.

Наиболее выраженные адаптационно-компенсаторные перестройки в органах гастропанкреатодуоденальной зоны наблюдаются в течение первых 12 месяцев послеоперационного периода. Обследование больных в различные сроки после ПДР (особенно в первые 6 месяцев после операции) показывает, что практически все пациенты при всех сроках наблюдения нуждаются в комплексной медикаментозной терапии.

Рис. 129. Дистальная резекция ПЖ – перевязка селезеночных сосудов и пересечение ткани ПЖ.

1 – опухоль, 2 – линия рассечения ПЖ, 3 – пересеченные и перевязанные селезеночные сосуды

Рис. 130. Дистальная резекция ПЖ с сохранением селезенки. 1 – культя ПЖ, 2 – селезенка

У пациентов нередко имеют место симптомы экзокринной недостаточности (вздутие живота, урчание, учащенный стул, стеаторея), для коррекции которых всем больным необходимы ферментные препараты (в частности креон 25 ООО и 10000 ЕД по 1–2 капсулы с каждым приемом пищи). Пациентам с недостаточными показателями состояния питания (имеющим дефицит массы тела, который рассчитывается по значению индекса массы тела) показана нутриционная поддержка (анаболические гормоны, пищевые смеси или коктейли для энтерального питания), пробиотики при выявлении дисбактериоза кишечника.

Наши исследования показали, что проводимая терапия, включающая ферментные, антисекреторные препараты, октреотид, антациды, пробиотики, гепатопротекторы, способствует постепенному повышению качества жизни в течение года после панкреатодуоденальной резекции. В частности, достоверно уменьшается интенсивность болей почти в 3 раза к концу года после ПДР, уменьшается число больных с дефицитом массы тела, нормализуется стул у 3/4 пациентов. У 75 % больных, получающих терапию, отмечаются нормальные показатели копрограммы.

Оценка качества жизни оперированных больных (с помощью международных опросников) продемонстрировала, что уровень состояния общего здоровья и показателей качества жизни постепенно повышаются в течение 12–24 месяцев после операции.

После ПДР у ряда больных (10–20 %, по данным разных авторов) в послеоперационном периоде диагностируется впервые выявленный сахарный диабет, что также требует соответствующей коррекции (назначения диеты, сахароснижающих препаратов или инсулинотерапии).

Сравнительная оценка наиболее распространенных вариантов ПДР убедительно не выявила явных преимуществ или недостатков различных модификаций, с функциональной точки зрения панкреатодуоденальная резекция с сохранением привратника и классическая операция Уиппла (гастропанкреатодуоденальная резекция) являются равнозначными.

Таким образом, при соответствующем лечении уже через год, даже после такой травматичной операции, как ПДР, большинство больных чувствуют себя вполне удовлетворительно.

Комбинированное и комплексное лечение

Как ясно из изложенного, результаты хирургического лечения рака ПЖ нельзя считать удовлетворительными. Это заставляет искать дополнительные методы лечения. К ним относят химиотерапию и лучевую терапию. Основным химиопрепаратом, используемым для лечения рака ПЖ, является 5-фторурацил, его также применяют в сочетании с лейковорином (производным фолиевой кислоты). В последнее время препаратом выбора является гемцитабин (гемзар). Регионарное введение химиопрепаратов при раке головки ПЖ путем селективной катетеризации под контролем рентгенотелевидения или же во время операции по некоторым данным увеличивает терапевтический эффект и позволяет уменьшить дозу химиопрепарата, вводимого системно.

Лучевую терапию при РПЖ используют в течение последних двух десятилетий. При этом суммарная очаговая доза составляет 50–60 Грей. При небольших резектабельных опухолях возможно проведение предоперационной лучевой терапии крупными фракциями с последующей резекцией. Это позволяет увеличить абластичность операции и в ряде случаев улучшить отдаленные результаты. Перспективной является интраоперационная лучевая терапия. Комбинированное (лучевая терапия и резекция) и комплексное (изолированная химиолучевая терапия, или резекция и химиолучевая терапия, или резекция и химиотерапия) лечение дает возможность заметно улучшить отдаленные результаты лечения.

Цистаденомы поджелудочной железы

Одним из наименее изученных разделов хирургической панкреатологии являются кистозные опухоли. Согласно последней Международной классификации ВОЗ (1983) все они отнесены к эпителиальным опухолям и представлены простыми и папиллярными цистаденомами (ЦА). Различают микрокистозные ЦА, отличающиеся доброкачественным течением, и слизистые (муцинозные) макрокистозные ЦА – потенциально злокачественные. ЦА представляют собой кистозные многокамерные опухоли с кистами от 1–2 до 5–6 см в диаметре. Содержимое кист прозрачное, бесцветное, имеет серозный или слизистый характер. В случае нагноения содержимого – секрет гноевидный. ЦА локализуются чаще в хвосте ПЖ в виде четко ограниченного образования, достигающего 15–20 см в диаметре. ЦА следует отличать от врожденного поликистоза железы, для которого характерно наличие кистозных образований по всему длиннику органа с резкой атрофией паренхимы. Эпителиальная выстилка ЦА представлена цилиндрическим или уплощенным эпителием, расположенным в один ряд, в редких случаях с пролиферацией клеток и образованием папиллярных разрастаний. Строма ЦА фиброзная. Внутри капсулы можно обнаружить скопления отдельных групп ацинусов и островки Лангерганса. Возможно озлокачествление ЦА, при этом просвет кист выполнен разрастаниями опухолевой ткани в виде цветной капусты мягкой консистенции, серовато-розового цвета. Опухолевая ткань часто подвергается некрозу. Отличить ЦА от цистаде-нокарциномы можно только после гистологического исследования удаленной опухоли.

К настоящему времени в литературе описано немногим более 600 случаев панкреатических ЦА. Частота кистозной формы РПЖ составляет 1 % от числа всех первичных карцином этого органа.

Необходима своевременная диагностика и оперативное лечение ЦА ПЖ. У 10 % больных опухоль протекает бессимптомно, 70 % больных беспокоят чувство тяжести, дискомфорт в эпигастрии. Диспептические симптомы выявляются редко. Жалобы на снижение аппетита, трудоспособности, похудание отмечаются лишь у 15 % больных. Даже при локализации кистозных опухолей в головке ПЖ механическая желтуха не возникает, но иногда может наблюдаться портальная гипертензия. Почти у 90 % пациентов в верхних отделах живота пальпируется слабо болезненное и малоподвижное объемное образование округлой формы, плотной консистенции. Общеклинические и биохимические лабораторные показатели малоинформативны. У 20 % больных при обзорной рентгенографии брюшной полости в проекции ЦА обнаруживают кальцификаты. Основными методами инструментальной диагностики ЦА являются УЗИ и КТ.

Адекватное лечение ЦА заключается в полном удалении опухоли: левосторонней резекции ПЖ с опухолью (при локализации ЦА в хвосте и теле ПЖ), энуклеация ЦА, если это технически возможно, значительно реже – ПДР резекция (при локализации ЦА в головке ПЖ).

Паллиативные операции (цистодигестивные анастомозы) направлены на снижение компрессии окружающих опухоль тканей, возможны лишь у пациентов высокой степени операционного риска.

Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы

Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы (НЭО ПЖ) (апудомы) – опухоли из клеток АПУД-системы (аббревиатура APUD – Amine Precursor Uptake and Decarboxylation – означает захват и декарбоксилирование предшественников аминов). Соответствующие нейроэндокринные клетки локализуются в органах желудочно-кишечного тракта, бронхах, надпочечниках и некоторых других эндокринных органах. Они способны продуцировать биологически активные амины и пептиды, в том числе относящиеся к классу гормонов. Эти клетки могут быть источником развития нейроэндокринных опухолей, характеризующихся возникновением ряда эндокринных синдромов. В большинстве случаев сама опухоль очень мала и не может нарушать функцию органа. В то же время гормональная активность опухоли приводит к развитию клинических проявлений, порой очень тяжелых, которые в большей своей части специфичны для каждого вида опухоли. Подавляющее большинство нейроэндокринных опухолей локализуется в ПЖ. Они берут начало из клеток со специфической функцией и поэтому носят название, соответствующее единственному или преобладающему в их секрете веществу, например, глюкагонома, инсулинома, гастринома. Опухоли, берущие начало от EC-клеток с неизвестной физиологической функцией, названы карциноидами. Они являются наиболее распространенным видом нейроэндокринных опухолей.

В настоящее время функционирующие опухоли ПЖ принято делить на две группы: ортоэндокринные, секретирующие гормоны, свойственные физиологической функции островков, и параэндокринные, выделяющие гормоны, не свойственные им. К первой группе относятся новообразования альфа-, бета-, дельта– и F-клеток, которые секретируют соответственно глюкагон, инсулин, соматостатин и панкреатический пептид, что отражено в их названиях (глюкагонома, инсулинома, соматостатинома, ПП-ома). Цитогенез параэндокринных опухолей в настоящее время окончательно не установлен, известно лишь, что они не бета-клеточного типа. К ним относятся новообразования, выделяющие гастрин – гастринома , вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) – випома , АКТГ – кортикотропинома , а также опухоли, способные давать клинику карциноидного синдрома. К параэндокринным относятся также некоторые редкие опухоли, секретирующие другие пептиды и простагландины.

Как правило, новообразованиям островков Лангерганса, особенно злокачественным, свойственна полигормональная секреция. «Чистые» опухоли являются редкостью. Тем не менее превалирование секреции того или иного гормона приводит к развитию определенного клинического эндокринного синдрома.

Распространенность островковоклеточных опухолей изучена недостаточно. Одна аденома выявляется на каждые 1000–1500 патологоанатомических вскрытий. Около 60 % всех эндокринных опухолей ПЖ – инсулиносекретирующие.

Кроме того, существует современная классификация нейроэндокринных опухолей ПЖ, в соответствии с которой выделяют опухоли в зависимости от степени злокачественности.

Классификация нейроэндокринных опухолей ПЖ в зависимости от степени злокачественности

1. Доброкачественные

а) Высокодифференцированная аденома

б) Инсулинома

в) Нефункционирующая аденома

2. Пограничные (с неопределенным потенциалом злокачественности)

а) Высокодифференцированные опухоли без инвазии сосудов

б) Инсулинома

в) Гастринома, випома, глюкагонома, соматостатинома и пр.

3. Нефункционирующие опухоли

4. Опухоли с низкой степенью злокачественности

а) Высоко– и умеренно дифференцированная карцинома

б) Инсулинома

в) Гастринома, випома, глюкагонома, соматостатинома и пр.

г) Нефункционирующая карцинома

5. Опухоли с высокой степенью злокачественности

а) Низкодифференцированная карцинома (функционирующая и нефункционирующая)

Ортоэндокринные опухоли

Инсулинома – опухоль из бета-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина, что проявляется гипогликемическим симптомокомплексом: слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода, головная боль, двоение в глазах, обмороки, нервно-психические нарушения.

Вследствие диагностических ошибок, больные с инсулиномой длительно и безуспешно лечатся с самыми разнообразными диагнозами (эпилепсия, опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония и т. д.). Нарушение высшей нервной деятельности в межприступном периоде выражается в снижении памяти и умственной работоспособности, потере профессиональных навыков, что нередко вынуждает больных переходить к менее квалифицированному труду.

Чаще всего приступ гипогликемии развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным (ночным) перерывом в приеме пищи. Обычно они не могут «проснуться», переходя в состояние расстройства сознания различной глубины. Длительное время больные остаются дезориентированными, производят ненужные повторяющиеся движения, односложно отвечают на простейшие вопросы. Нередко наблюдаемые эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хореоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой.

Больные сами обнаруживают быстрый и выраженный эффект от приема пищи, которая предупреждает или купирует едва начавшийся приступ. Это заставляет их носить с собой мучное и сладкое в качестве «лекарства», поскольку особого аппетита они не ощущают. Часто отмечается избыточная масса тела.

Большое место среди функционально-диагностических методов при этом виде опухолей принадлежит различным тестам. Не потеряла своего значения классическая триада Уиппла, которую в клинических условиях удается констатировать при проведении пробы с голоданием во время которой: 1) развивается клиническая картина гипогликемии, 2) сахар крови падает ниже 2,7 ммоль/л, 3) сам приступ купируется внутривенным введением глюкозы.

Проба с толбутамидом (растиноном) состоит в том, что при внутривенном введении препарата у больных с функционирующими бета-клеточными новообразованиями уровень гликемии снижается через 20–30 мин более чем на 50 %, тогда как у больных с гипогликемиями другого генеза – менее чем на 50 %.

Среди лабораторных показателей при подозрении на инсулиному существенное значение имеет исследование иммунореактивного инсулина (ПРИ), проинсулина и С-пептида.

Подавляющее число инсулином не превышает в размерах 0,5–2 см в диаметре, вследствие чего у 20 % больных их не удается обнаружить даже при повторных вмешательствах. Злокачественные инсулиномы составляют 10–15 % общего их числа, причем треть из них метастазирует. У 4-14 % больных инсулиномы множественны, причем около 2 % новообразований располагаются вне ПЖ (дистопия). Невозможность предварительного суждения об объеме операции заставляет хирурга быть готовым к объему вмешательства от энуклеации до панкреатэктомии. В целях топической диагностики инсулином в настоящее время используют три метода: ангиографический, катетеризацию портальной системы и метод компьютерной томографии.

Современная топическая диагностика позволяет у 80–95 % больных с инсулиномами до операции установить локализацию, размер, распространенность и характер опухолевого процесса, выявить метастазы. При интраоперационном определении локализации образования используется эхография.

Глюкагонома – опухоль из альфа-клеток островков Лангерганса, секретирующих глюкагон. Глюкагономы обычно достигают значительных размеров. Только в 14 % случаев они не превышают 3 см в диаметре, тогда как более чем у 30 % больных размер первичного очага составляет 10 см и более. В подавляющем большинстве случаев (86 %) альфа-клеточные образования злокачественны, причем 2/3 из них на момент установления диагноза уже имеют метастазы. Почти у половины больных опухоль обнаруживается в хвосте ПЖ, реже (20 %) – в ее головке. При глюкагономах развивается сложный симптомокомплекс, наиболее часто включающий дерматит, диабет, анемию и похудание. Реже отмечаются диарея, поражение слизистых оболочек, тромбозы и эмболии. В клинической картине глюкагономы доминируют кожные проявления, поэтому подавляющее большинство больных выявляются дерматологами. Причиной дерматита, резистентного к проводимой терапии, является выраженный катаболический процесс, обусловленный опухолевой гиперглюкагонемией, которая приводит к нарушению обмена белков и аминокислот в тканевых структурах.

Диабет при глюкагономе у 75 % больных протекает в легкой форме, и лишь четверть больных нуждаются в инсулинотерапии.

Выраженные катаболические изменения при глюкагономе, независимо от характера опухолевого процесса (злокачественный или доброкачественный), являются причиной похудания, отличительная особенность которого – потеря массы тела при отсутствии анорексии. Анемия при данном синдроме резистентна к витаминотерапии и препаратам железа.

Среди лабораторных показателей особое место занимает исследование иммунореактивного глюкагона (превышает нормальные показатели в десятки и сотни раз). Характерна гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гипоаминоацидемия.

Из-за, как правило, значительных размеров опухоли топическая диагностика глюкагономы особых затруднений обычно не вызывает. Наиболее эффективными методами считаются УЗИ, КТ и висцеральная артериография.

Лечение больных глюкагономой – хирургическое и химиотерапевтическое. Четверть всех оперативных вмешательств заканчивается пробной лапаротомией из-за генерализации процесса. Попытка паллиативного удаления первичного очага должна быть предпринята при любых обстоятельствах, поскольку уменьшение опухолевой массы создает более благоприятные условия для проведения химиотерапии. Препаратами выбора при глюкагономе являются стрептозотоцин и дакарбазин, позволяющие годами поддерживать ремиссию злокачественного процесса. Имеются сообщения об эффективности сандостатина (октреотида) (аналоги соматостатина).

Соматостатинома (дельта-клеточная опухоль островков Лангерганса) – встречается крайне редко (в литературе описано немногим более 30 больных). При ней часто отмечается холелитиаз, сахарный диабет, диарея или стеаторея, гипохлоргидрия, анемия, похудание.

По-видимому, многие проявления опухоли являются результатом блокирующего действия соматостатина на ферментативную функцию ПЖ и секрецию других гормонов островками Лангерганса, вследствие чего этот симптомокомплекс иногда называют «ингибирующий синдром».

Большинство описанных соматостатином по характеру секреции оказались полигормональными. Вероятно, что это одна из причин гетерогенности клинических проявлений заболевания. Лечение соматостатином оперативное – удаление опухоли или резекция ПЖ вместе с опухолью.

Параэндокринные опухоли

Гастринома – не-?-клеточная опухоль ПЖ (по некоторым данным, это опухоль из G-клеток ПЖ, гастрин секретируется и G-клетками желудка). В основе проявления заболевания лежит гипергастринемия, которая вызывает постоянную стимуляцию функции обкладочных клеток желудка, выделяющих соляную кислоту. Желудочная гиперсекреция с очень высокой концентрацией соляной кислоты обусловливает большинство проявлений синдрома (по имени описавших его авторов – синдром Цоллингера-Эллисона) и в первую очередь – изъязвления слизистой оболочки желудка и ДПК. Наиболее часто язвы локализуются в постбульбарном отделе ДПК, хотя имеются наблюдения изъязвлений от пищевода до подвздошной кишки. Почти у четверти больных язвы множественные. С гуморальным характером желудочной гиперсекреции связана и склонность язв к рецидивированию даже после ваготомии и неоднократных резекций желудка. Другой особенностью заболевания является высокая частота осложнений язв (кровотечения, перфорации, стенозы). Практически у всех больных имеется выраженный болевой синдром. Изменение pH в верхних отделах тонкой кишки из-за массивного поступления кислого содержимого желудка приводит к развитию диареи, а инактивация панкреатических и кишечных ферментов – к стеаторее.

Исследование желудочного сока в значительной степени определяет диагноз гастриномы. Для больных ульцерогенным синдромом характерна 12-часовая ночная секреция соляной кислоты – более 100 мэкв и часовая базальная – более 15 мэкв (N 1,5–5,5 мэкв).

Особое диагностическое значение имеет показатель секреции иммунореактивного гастрина. Если его уровень составляет более 300 нг/мл, то вероятность гастриномы велика.

Лечение синдрома Цоллингера-Эллисона – хирургическое. Даже в случае диагностирования и возможности удаления гастриномы операцией выбора считается гастрэктомия, цель которой – устранение органа-эффектора, поскольку никогда нет уверенности в одиночности первичной опухоли или отсутствии метастазов. Медикаментозное лечение гастриномы малоэффективно. Применение антацидов и антихолинергических средств ведет лишь к временному ослаблению симптоматики.

ВИПома. В 1958 г. Вернер и Моррисон описали синдром водной диареи у больного с не-(3-клеточная опухолью ПЖ. Прежде это заболевание считалось вариантом синдрома Цоллингера-Эллисона, его атипичной безъязвенной формой с гипокалиемией. Дальнейшие исследования показали, что причиной клинических проявлений в этих случаях является секреция не гастрина, а вазоактивного интестинального пептида (ВПП), отчего и произошло название опухоли – ВИПома. Иногда заболевание называют панкреатической холерой. Более 70 % ВИПом злокачественны, причем у 2/3 из больных на момент установления диагноза имеются печеночные метастазы. У 20 % больных симптомокомплекс может быть результатом не опухоли, а лишь гиперплазии островкового аппарата.

Хирургическое лечение эффективно только при радикальном удалении всей функционирующей опухолевой ткани, что удается далеко не всегда. При невозможности установить локализацию опухоли при явных клинико-лабораторных проявлениях заболевания рекомендуется резекция дистальной части ПЖ, где наиболее часто локализуется ВИПома.

Кортикотропинома. Эктопическая секреция АКТГ-подобного гормона может наблюдаться во многих органах и тканях, в том числе и в ПЖ. Клинический симптомокомплекс при этом выражается глюкокортикоидным гиперкортицизмом. Эктопический синдром Кушинга имеет ряд особенностей, главные из которых гиперпигментация и гипокалиемия, сопровождающиеся отеками и алкалозом.

Эктопическая кортикотропинома ПЖ обычно выявляется уже в стадии метастазирования, поэтому хирургическое лечение заболевания заключается в паллиативном вмешательстве. Рекомендуется двусторонняя адреналэктомия, что устраняет проявления гиперкортицизма. Возможно также медикаментозное воздействие на функцию коры надпочечников с помощью хлодитана и элиптена. По последним данным, применение сандостатина дает хорошие результаты.

Паратиринома. Гиперкальциемия как ведущий признак эндокринных опухолей ПЖ – явление редкое. Эктопическая секреция паратгормона при апудомах ПЖ окончательно не доказана, поскольку трудно решить, являются ли проявления гиперпаратиреоза результатом опухоли ПЖ или это составная часть множественной эндокринной неоплазии, которая нередко наблюдается при островковоклеточных новообразованиях.

Опухоли ПЖ с карциноидным синдромом. Многие опухоли ПЖ продуцируют избыток биологически активных веществ, попадающих в системный кровоток: серотонин, гистамин, брадикинин и простагландины. Ряд этих опухолей сопровождается так называемым карциноидным синдромом с типичными для него ощущениями приливов крови к голове, диареей, болями в животе и изредка – поражением правых отделов сердца с развитием фиброза трикуспидального клапана, возникающим под влиянием серотонина.

Типичным внешним проявлением карциноида, обязанным избытку брадикинина и гистамина, является периодическое покраснение кожных покровов от незначительного до выраженного с развитием багрово-синюшного оттенка длительностью от нескольких минут до нескольких часов и локализующегося преимущественно на лице и верхней части туловища. Наличие клинических проявлений обычно указывает на преодоление биогенными аминами печеночного барьера в результате метастатического процесса.

Лабораторная диагностика позволяет выявить в крови больных высокие уровни серотонина, гистамина и 5-окситриптофана, а также повышенную экскрецию с мочой 5-оксииндолуксусной кислоты.

Медикаментозное лечение карциноидного синдрома заключается в комбинированном использовании антагонистов Н^ и Н2-рецепторов гистамина или метилдопы. Положительный эффект получен от применения сандостатина.

Внутрипротоковые папиллярно-муцинозные опухоли поджелудочной железы

Внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль (ВПМО) – это редкая экзокринная опухоль ПЖ, исходящая из главного панкреатического протока или одной из его ветвей и характеризующаяся секрецией большого количества внеклеточной слизи, сосочковым типом роста, скоплением слизи в панкреатических протоках, высокой степенью резектабельности и хорошим прогнозом, диагноз которой в настоящее время ставится все чаще.

Подобные опухоли продуцируют большое количество муцина, что приводит к прогрессивному расширению главного протока железы и/или кистозному расширению протоков 2–3 порядка в зависимости от локализации опухоли.

ВПМО гистологически различаются и могут представлять собой как малых размеров доброкачественные аденомы, так и инвазивные карциномы с агрессивным типом роста и высокой степенью летальности.

ВПМО имеют более благоприятный прогноз, чем протоковые аденокарциномы ПЖ. Однако они часто предшествуют инвазивной аденокарциноме. Злокачественные опухоли встречаются у 30–90 % пациентов и представляют собой либо карциному in situ , либо инвазивную карциному. ВПМО, являющиеся инвазивной карциномой, имеют значительно худший прогноз, чем другие ВПМО поджелудочной железы.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ВПМО встречается на шестом-седьмом десятилетии жизни у мужчин и женщин приблизительно в равной степени с несколько большей частотой у мужчин. В целом это медленно развивающиеся опухоли с относительно благоприятным прогнозом. От появления первых симптомов до постановки диагноза обычно проходит не меньше года.

От 5 до 30 % ВПМО в момент постановки диагноза имеют злокачественный неинвазивный характер, а 15–40 % – являются инвазивным папиллярно-муцинозным раком. При этом около половины инвазивных опухолей сопровождается наличием метастазов. Локализация процесса определяет его клиническое течение. До 65 % ВПМО локализуется в головке ПЖ, 30 % – в головке или хвосте железы и в 5-10 % – отмечено диффузное поражение.

Клиническая картина заболевания определяется избыточной секрецией муцина, что, препятствуя нормальному оттоку панкреатического сока, приводит к постепенному расширению главного протока поджелудочной железы или его ветви, и, как следствие – к постепенно развивающимся явлениям хронического панкреатита. До 70–80 % пациентов предъявляют жалобы на дискомфорт и/или боли в эпигастрии, иррадиацию болей в спину, снижение массы тела. В ряде случаев превалирует клиника острого панкреатита умеренной степени тяжести. Часто встречается длительная гиперамилаземия. Хроническая недостаточность функции ПЖ может приводить к развитию сахарного диабета и/или появлению стеатореи. Нередко развивается желтуха: либо в результате закупорки ампулы фатерового соска вязкой слизью, либо при сдавлении общего желчного протока массивной, обычно злокачественной опухолью, либо при врастании в стенку общего желчного протока солидного компонента опухоли. Тем не менее до 75 % случаев

ВПМО протекает бессимптомно, что может быть обусловлено локализацией вне головки ПЖ или сравнительно низкой степенью продукции муцина.

Диагностика

Трансабдоминальное УЗИ, по данным литературы, считается скрининговым методом исследования при обследовании пациентов с подозрением на ВПМО. Следует отметить, что использование трех-и четырехмерной реконструкции ультразвукового изображения значительно повышает диагностическую ценность УЗИ, позволяя более четко дифференцировать сосочковые выросты, а также пристеночные гипоэхогенные массы в просвете протока. При КТ и магнитно-резонансной томографии ВПМО может иметь веретенообразную форму при поражении ГПП (Вирсунгова протока) или выглядеть как гроздьевидное скопление кистозных структур при долевом и смешанных типах опухоли.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), особенно после введения секретина для расширения протоков ПЖ, может сравниться по точности с результатами классической ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) и позволяет обнаружить как расширение протоков, так и наличие в их просвете муциновых пробок или папиллярных разрастаний, которых не всегда легко отличить друг от друга. При опухолях боковых ветвей большое значение имеет возможность установить наличие протока, идущего к ГПП, что служит важнейшим диагностическим признаком ВПМО.

Большое значение имеет дифференциальная диагностика с муцинозными кистозными опухолями ПЖ. Они обычно представлены одиночным кистозным образованием с толстой накапливающей контраст фиброзной капсулой, отграничивающей опухоль от остальной ткани железы. При муцинозных кистозных опухолях обычно нет сообщения с протоковой системой железы.

Лечение

Основным методом лечения ВПМО является хирургический. Резектабельность при данном заболевании превышает 80 %, а 5-летняя выживаемость после резекции составляет 70–80 %, причем в случае доброкачественных или пограничных с морфологической точки зрения образований она приближается к 100 %. Наличие распространения на другие органы ухудшает прогноз.

Опухоль должна быть удалена. Стандартный объем операции – панкреато-дуоденальная резекция либо дистальная резекция ПЖ, в зависимости от локализации процесса. Экономные резекции ПЖ возможны, но не всегда оправданы и выполнимы технически при доброкачественной опухоли, исходящей из боковых протоков ПЖ.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Следующие анатомические образования объединяются в понятие «панкреатодуоденальная область»:

1) поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка;

2) большой дуоденальный сосочек, терминальный отдел общего желчного протока;

3) головка поджелудочной железы и большой дуоденальный сосочек;

4) выходной отдел желудка и двенадцатиперстная кишка;

5) поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка и внепеченочные желчные протоки.

2. Наиболее частой патоморфологической формой рака поджелудочной железы является:

1) плоскоклеточный рак;

2) аденокарцинома;

3) гигантоклеточный рак;

4) мелкоклеточный рак;

5) диморфный рак.

3. К инструментальным методам диагностики опухолей панкреатодуоденальной зоны относятся:

1) УЗИ брюшной полости;

2) ФГДС;

3) ЭРХПГ, ЧЧХГ;

4) КТ, МРТ, МРХПГ, ПЭТ;

5) биохимический анализ крови.

4. Максимальная ширина общего желчного протока в норме (визуально и по данным УЗИ) составляет:

1)5 мм и 7 мм соответственно;

2) 8 мм и 6 мм соответственно;

3) 11 мм и 9 мм соответственно;

4) 10 мм и 12 мм соответственно;

5) все перечисленное неверно.

5. Наиболее часто гематогенные метастазы при раке головки поджелудочной железы локализуются:

1) в печени;

2) в плоских костях;

3) в головном мозге;

4) в легких;

5) в почках.

6. Наиболее типичное расположение большого дуоденального сосочка отмечается:

1) в выходном отделе желудка;

2) в тощей кишке;

3) в верхней горизонтальной части 12-перстной кишки;

4) в нисходящей части 12-перстной кишки на задневнутренней стенке;

5) в дуоденоеюнальном изгибе.

7. Наиболее характерными симптомами рака головки поджелудочной железы являются:

1) боли в эпигастрии, похудание, расстройства стула;

2) периодическая мелена, рвота застойным желудочным содержимым;

3) повышенная кровоточивость, изжога;

4) желтуха, кожный зуд, лихорадка с ознобами;

5) боли в пояснице, запоры.

8. Основными ультрасонографическими признаками рака головки поджелудочной железы являются:

1) наличие очагового гипоэхогенного узла;

2) расширение главного панкреатического протока;

3) бугристые контуры поджелудочной железы в зоне очагового образования;

4) расширение внутри– и внепеченочных желчных протоков;

5) наличие свободной жидкости в брюшной полости.

9. Обязательным условием для наложения холецистоеюноанастомоза при нерезектабельной опухоли поджелудочной железы является:

1) отсутствие вовлечения в опухолевый процесс воротной вены;

2) ширина холедоха не более 1,5 см;

3) проходимость пузырного протока;

4) отсутствие отдаленных метастазов;

5) отсутствие высокой желтухи.

10. Наиболее информативным инструментальным методом диагностики рака большого дуоденального сосочка является:

1) УЗИ брюшной полости;

2) ФГДС;

3) МРХПГ;

4) релаксационная дуоденография;

5) ЧЧХГ.

11. Основными источниками кровоснабжения головки поджелудочной железы и 12-перстной кишки являются:

1) аа. gastricae dextra et sinistra;

2) a. lienalis, a. hepatica propria;

3) a. gastroduodenalis, a. mesenterica superior;

4) a. mesenterica inferior, a. hepatica dextra;

5) a. renalis sinistra.

12. Пальпация увеличенного напряженного безболезненного желчного пузыря в сочетании с безболевой желтухой носит название:

1) симптом Воскресенского;

2) симптом Курвуазье;

3) симптом Кохера;

4) симптом Ортнера-Грекова;

5) симптом Щеткина-Блюмберга.

13. Дифференциальный диагноз опухоли терминального отдела общего желчного протока следует проводить со следующими заболеваниями:

1) псевдотуморозный головчатый панкреатит;

2) холедохолитиаз;

3) рубцовая стриктура холедоха;

4) опухоль поджелудочной железы;

5) опухоль поперечного отдела ободочной кишки.

14. Радикальная операция уиппла при раке головки поджелудочной железы включает в себя удаление:

1) головки поджелудочной железы;

2) 12-перстной кишки;

3) дистального отдела общего желчного протока;

4) выходного отдела желудка;

5) поперечного отдела ободочной кишки.

15. Характерным симптомом для проксимальной опухоли внепеченочных желчных протоков является:

1) симптом Курвуазье;

2) желтуха;

3) лихорадка;

4) увеличение печени;

5) кожный зуд.

16. Основным источником кровоснабжения тела и хвоста поджелудочной железы является:

1) правая желудочно-сальниковая артерия;

2) левая желудочно-сальниковая артерия;

3) селезеночная артерия;

4) верхняя брыжеечная артерия;

5) общая печеночная артерия.

17. К особенностям клинической картины рака крючковидного отростка поджелудочной железы относится:

1) опухоль рано прорастает в воротную вену и забрюшинную клетчатку;

2) опухоль поздно распространяется на общий желчный проток и осложняется желтухой;

3) как правило, не развивается обтурационный панкреатит ввиду позднего вовлечения главного панкреатического протока;

4) раннее лимфогенное метастазирование;

5) возникновение аррозионных кровотечений.

18. Ультрасонографическими признаками нерезектабельной опухоли панкреатодуоденальной зоны является:

1) расширение внутрипеченочных желчных протоков, увеличение желчного пузыря;

2) асцит, значительное расширение вен портальной системы;

3) наличие опухолевого узла в средней трети холедоха;

4) полость распада в проекции опухолевого узла;

5) расширение Вирсунгова протока.

19. Восстановительный этап панкреатодуоденальной резекции включает следующие элементы:

1) формирование гастро– или дуоденоеюноанастомоза;

2) восстановление пассажа желчи с помощью формирования холедохоеюноанастомоза;

3) обработка культи поджелудочной железы с формированием панкреатикоеюноанастомоза;

4) наложение холецистоеюноанастомоза;

5) наложение илеотрансверзоанастомоза.

20. Радикальная операция при раке большого дуоденального сосочка – это:

1) эндоскопическая папиллэктомия;

2) трансдуоденальная папиллэктомия;

3) панкреатодуоденальная резекция;

4) дуоденэктомия;

5) наложение билиодигестивного анастомоза.

21. Отток венозной крови от органов панкреатодуоденальной области осуществляется в систему:

1) воротной вены;

2) нижней полой вены;

3) верхней полой вены;

4) непарной и полунепарной вен;

5) нижней брыжеечной вены.

22. Наиболее частыми симптомами рака тела и хвоста поджелудочной железы являются:

1) желтуха, диспепсия;

2) боли в верхних отделах живота и спине, потеря массы тела;

3) запоры, кожный зуд, повышенная кровоточивость;

4) систолический шум в эпигастральной области, изжога;

5) ферментативный перитонит.

23. Основным рентгенологическим признаком рака поджелудочной железы при эндоскопической ретроградной холангиопан-креатикографии является:

1) обрыв тени контрастированного терминального отдела холедоха в виде «кончика сигары»;

2) сужение терминального отдела холедоха в виде «мышиного хвостика»;

3) заброс контрастного вещества в Вирсунгов проток;

4) наличие дефекта наполнения в просвете холедоха;

5) сужение главного панкреатического протока на ограниченном участке.

24. К опухолям поджелудочной железы из нейроэндокринных клеток относится:

1) гастринома;

2) инсулинома;

3) глюкагонома;

4) аденокарцинома;

5) липома.

25. В качестве I этапа оперативного вмешательства по поводу рака большого дуоденального сосочка (БДС) холецистостомия выполняется при:

1) сочетании опухоли БДС и холедохолитиаза;

2) высокой желтухе и резектабельной опухоли;

3) высокой желтухе и нерезектабельной опухоли;

4) наличии отдаленных метастазов;

5) отрицательном симптоме Курвуазье.

Заболевания ободочной кишки

Анатомия и физиология

Толстая кишка начинается от конечной части тонкой кишки и заканчивается заднепроходным отверстием. Выделяют следующие ее части (рис. 169): caecum – слепая кишка с червеобразным отростком – appendix vermiformis; colon ascendens – восходящая ободочная кишка; colon transversum – поперечная ободочная кишка; colon descendens – нисходящая ободочная кишка; colon sigmoideum – сигмовидная ободочная кишка; rectum – прямая кишка и canalis analis – заднепроходной (анальный) канал.

Общая длина толстой кишки колеблется от 1,0 до 1,5 м. Ширина в области caecum достигает 7 см, отсюда постепенно уменьшается, составляя в нисходящей ободочной кишке около 4 см. По своему внешнему виду толстая кишка отличается от тонкой не только более значительным диаметром, но и наличием: 1) особых продольных мышечных тяжей, или лент, teniae coli, 2) характерных вздутий, haustra coli, и 3) отростков серозной оболочки, appendices epiploicae, содержащих жир. Haustra coli, teniae coli и appendices epiploicae служат опознавательными признаками для отличия толстой кишки от тонкой во время операции (рис. 170).

Слизистая оболочка толстой кишки в связи с ослаблением процесса всасывания (всасывается главным образом вода) не имеет ворсинок, и поэтому она в отличие от слизистой оболочки тонкой кишки гладкая. Круговые складки, которые имеются в тонкой кишке, в толстой разбиваются на отдельные отрезки и становятся полулунными, состоящими не только из слизистой, но и из остальных слоев стенки. В слизистой оболочке содержатся только кишечные железы и одиночные фолликулы. Мышечная оболочка состоит из двух слоев: наружного – продольного и внутреннего – циркулярного. Сплошным является только внутренний циркулярный слой, суживающий просвет кишки, который утолщается в связи с необходимостью проталкивать плотные каловые массы. Наоборот, расширяющая продольная мускулатура (сплошная в тонкой кишке) в толстой распадается на описанные выше три teniae, так как расширение просвета облегчается давлением самих каловых масс.

Рис. 169. Ободочная, тощая и подвздошная кишки.

1 – большой сальник;

2 – поперечная ободочная кишка;

3 – свободная лента ободочной кишки;

4 —брыжейка поперечной ободочной кишки; 5 – тощая кишка;

6 – восходящая ободочная кишка;

7 – слепая кишка;

8 – сигмовидная ободочная кишка;

9 – подвздошная кишка

Рис. 170. Структура ободочной кишки. 1 – гаустры; 2 – сальниковая лента; 3 – сальниковые отростки; 4 – свободная лента ободочной кишки; 5 – полулунные складки ободочной кишки; 6 – брыжеечная лента

Отношение ободочной кишки к брюшине следующее: colon as-cendens в большинстве случаев покрыта брюшиной спереди и с боков, задняя же ее поверхность серозной оболочки не имеет, реже colon ascendens имеет короткую брыжейку (около 35 %). Colon transversum покрыта брюшиной со всех сторон и имеет длинную брыжейку, благодаря чему этот отдел ободочной кишки обладает значительной подвижностью. Отношение colon descendens к брюшине приблизительно то же, что и colon ascendens; брыжейка у нее встречается реже (около 25 %). Colon sigmoideum покрыта брюшиной со всех сторон, имеет значительно выраженную брыжейку и поэтому легко подвижна, образуя характерную для этой части толстой кишки S-образную кривизну, откуда и происходит ее название.

Рис. 171 . Артерии ободочной кишки. 1 – артерия червеобразного отростка; 2 – задняя ветвь слепой кишки; 3 – передняя ветвь слепой кишки; 4 – подвздошно-ободочная артерия и ее ветви; 5 – правая ободочная артерия; 6 – передняя ветвь и 7 – задняя ветвь поджелудочно-двенадцатиперстной артерии (8); 9 – прямые ветви средней ободочной артерии; 10 – брыжейка поперечной ободочной кишки; 11 – средняя ободочная артерия; 12 – верхняя брыжеечная артерия; 13 – первая ветвь тощей кишки; 14 – тоще– и подвздошнокишечная артерии; 15 – нижняя брыжеечная артерия; 16 – левая ободочная артерия; 17 и 18 – ветви левой ободочной артерии; 19 – сигмовидные артерии; 20 – брыжейка сигмовидной кишки; 21 – прямые ветви сигмовидных артерий; 22 – верхняя прямокишечная артерия

Артерии толстой кишки являются ветвями a. mesenterica superior et а. mesenterica inferior. Кроме того, к среднему и нижнему отделам прямой кишки подходят ветви от a. iliaca interna – аа. rectales media et inferior. При этом a. rectalis inferior является ветвью a. pudenda interna (рис. 171). Вены толстой кишки в разных отделах ее распространяются различно, соответственно строению, функции и развитию стенки кишки.

Они впадают через v. mesenterica superior и v. mesenterica inferior в v. portae. Из среднего и нижнего отделов прямой кишки отток венозной крови происходит в v. iliaca interna (в систему нижней полой вены) (рис. 172).

Отводящие лимфатические сосуды толстой кишки впадают в узлы, расположенные по питающим ее артериям (20–50 узлов). Эти узлы по их принадлежности к различным отделам толстой кишки делят на 3 группы:

1) Лимфатические узлы слепой кишки и червеобразного отростка – nodi lymphatici ileocolici.

2) Лимфатические узлы ободочной кишки – nodi lymphatici colici (dextri, medii et sinistri, а также mesenterici inferiores). От поперечной ободочной кишки отводящие лимфатические сосуды идут к 9 группам лимфатических узлов, расположенным по стенке кишки, в брыжейке ее, в желудочно-ободочной связке, в большом сальнике, в области желудка, поджелудочной железы и селезенки (рис. 173, 174).

Рис. 172. Вены ободочной кишки. Отток венозной крови в систему воротной вены. 1 – подвздошно-ободочная вена; 2 – правая ободочная вена; 3 – средняя ободочная вена; 4 – верхняя брыжеечная вена; 5 – нижняя брыжеечная вена; 6 – левая ободочная вена; 7 – сигмовидные вены; 8 – верхняя прямокишечная вена

3) Лимфатические узлы прямой кишки.

С точки зрения этапности возможного лимфогенного метастазирования принято различать четыре группы лимфатических коллекторов (рис. 174):

1) эпиколические – располагающиеся непосредственно возле стенки кишки;

2) параколические – по ходу краевого сосуда, питающего данный сегмент;

3) промежуточные – вдоль стволов крупных питающих артерий;

4) базальные или апикальные – около устья крупных сосудов (нижней брыжеечной артерии, ободочно-кишечных артерий).

Рис. 173. Регионарные лимфатические узлы ободочной кишки

Рис. 174. Группы лимфатических коллекторов. 1 – эпиколические; 2 – параколические; 3 – промежуточные; 4 – апикальные

Все отделы толстой кишки получают иннервацию из симпатической (plexi mesentericus superior et inferior, plexi rectales superior, medium et inferior) и парасимпатической систем (n. vagus; для colon sigmoideum и rectum – nn. splanchnici pelvini). Ободочная кишка выполняет основные три функции: всасывательную, пищеварительную и двигательную. Пищевой химус через 3–6 часов после еды начинает поступать из тонкой кишки в толстую. В течение последующих 24–36 часов он постепенно продвигается в дистальном направлении, достигая сигмовидной и прямой кишки. Суточное количество жидкости, проходящей через илеоцекальную заслонку, составляет в норме 2000–4000 мл, причем основное количество этой жидкости всасывается в правых отделах ободочной кишки, а оставшиеся 70-120 мл выводятся с калом. Участие толстой кишки в процессах всасывания и переваривания пищевых масс значительно снижено (это происходит в основном в тонкой-тощей и подвздошных кишках), тем не менее в слепой и восходящей ободочной кишке всасываются моносахариды, аминокислоты, жиры и жирные кислоты. Под влиянием бактерий в правой половине толстой кишки осуществляется расщепление глюкозы, синтез витаминов группы В, витамина К, биотина, рибофлавина, тиамина, пантотеновой, никотиновой и фолиевой кислот.

Дивертикулы ободочной кишки

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) ободочной кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, основным признаком которого является наличие грыжевых выпячиваний слизистой оболочки кишки (дивертикулов) через дефекты в мышечном слое кишечной стенки.

Описание в литературе дивертикулов ободочной кишки относится к первой половине XIX в. D. Fleischmann (1815), G. Cruveilheir (1849), находя на трупах подобные дивертикулам изменения, считали это достаточно редким заболеванием, связанным с запором. В настоящее время дивертикулез ободочной кишки стал довольно распространенным явлением в странах Европы и США. Заболевание встречается практически у 50 % обратившихся к проктологам и гастроэнтерологам, особенно в возрасте старше 60 лет, и почти у каждого в возрасте 80 лет.

Дивертикулы локализуются в разных отделах ободочной кишки с различной частотой. Изолированно в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 30 % больных, в нисходящей ободочной кишке – у 13 %, наиболее часто дивертикулы занимают оба эти отдела – 38 % случаев. Значительно реже дивертикулез встречается в других отделах кишки: в поперечной ободочной – у 5 % больных, в восходящей – у 6 %, в слепой кишке – у 3 % пациентов. Тотальное поражение ободочной кишки также встречается достаточно редко – в 5 % случаев.

Этиология и патогенез

Причиной образования дивертикулов является снижение сопротивления кишечной стенки внутрито л стокишечному давлению. Ведущее значение в развитии этой патологии имеет потеря эластичности и растяжимости мышечных структур кишечной стенки, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, нарушение моторики кишечника, слабость участков стенки кишки в точках прохождения кровеносных сосудов и другие. Имеются определенные анатомические предпосылки к развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относятся: 1) формирование наружного мышечного слоя в виде трех полос (тений), что ослабляет кишку перед внутренним и внешним воздействиями; 2) характер сосудистой архитектоники – наличие артерий и вен перфорантов мышечного каркаса, в результате чего в стенке кишки образуются места наименьшего сопротивления; 3) наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное внутрикишечное давление.

Таким образом, дивертикулез ободочной кишки является многофакторным патологическим процессом, в развитии которого имеют значение как местные, так и системные факторы, приводящие к характерным изменениям в кишечной стенке.

Классификация

Попытки классификации дивертикулов желудочно-кишечного тракта предпринимались с конца XIX века. Выделяют как истинные (Меккелев, Ценкеровский) дивертикулы – состоящие из всех слоев кишечной стенки, так и ложные – грыжеподобные выпячивания только слизистой и подслизистой оболочки кишки через ослабленный мышечный слой. На практике наиболее удобна клиническая классификация, которая позволяет оценить не только состояние кишки, но и выработать лечебную тактику при дивертикулярной болезни.

1) Бессимптомный дивертикулез.

2) Дивертикулез с клиническими проявлениями.

3) Осложненный дивертикулез:

а) дивертикулит;

б) околокишечный инфильтрат;

в) перфорация дивертикула;

г) кишечный свищ;

д) кишечное кровотечение.

Бессимптомный дивертикулез – случайное выявление дивертикулов при обследовании по поводу других заболеваний. При появлении «кишечной симптоматики» пациентов относят ко второй клинической группе, при которой показано проведение системной терапии. Осложненное течение дивертикулеза требует госпитализации в хирургический стационар и индивидуализированной лечебной тактики.

Клиническая картина и данные объективного обследования дивертикулярной болезни толстой кишки

Дивертикулез длительное время может протекать бессимптомно или иметь незначительные клинические проявления. Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется в основном болевым синдромом различного характера и интенсивности, а также нарушением стула. Чаще всего боли локализуются слева в нижних отделах живота. Они могут носить как спастический, так и постоянный ноющий характер. Как правило, боли усиливаются при переполнении кишечника каловыми массами. После дефекации их интенсивность уменьшается. Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота.

С течением времени мышечная оболочка в области устья дивертикулов истончается и замещается жировой тканью. В дивертикулах застаиваются каловые массы, которые на фоне дистрофии кишечной стенки и потери барьерных свойств эпителия приводят к развитию воспалительных изменений – дивертикулита (в связи с отеком слизистой нарушается опорожнение дивертикула, на фоне застоя создаются благоприятные условия для развития патогенной кишечной микрофлоры). Дивертикулит сопровождается появлением постоянной боли в животе, повышением температуры тела вплоть до фебрильных значений. Присоединение к очагу воспаления брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника, окружающих органов формирует околокишечный инфильтрат, который может пальпироваться, как правило, в проекции сигмовидной кишки. Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки – забрюшинной флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым пузырем, реже – тонкой кишкой или влагалищем. Выделения крови с калом бывает у 10–30 % больных дивертикулезом, однако кишечное кровотечение при дивертикулезе редко носит профузный характер. При выраженной атрофии слизистой оболочки травматизация ее твердыми каловыми массами может привести к повреждению сосудов и потере довольно большого объема крови при дефекации и отдельно от каловых масс. На основании жалоб больного (на периодические боли, чаще в левой половине живота, расстройства стула) можно заподозрить патологию толстой кишки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные изменения не характерны для неосложненных дивертикулов толстой кишки. При кровотечении возможна анемия, при дивертикулите, перфорации может быть лейкоцитоз. В качестве инструментальных методов диагностики применяются рентгенологические (ирригоскопия) и эндоскопические (фиброколоноскопия) исследования. При дивертикулезе, по данным ирригоскопии, кишечная стенка имеет неровный контур и образует мешковидные выпячивания, имеющие суженное основание (устье). Размеры этих выпячиваний колеблются от 0,2–0,3 до 1–2 см, чаще они локализуются в сигмовидной и нисходящей ободочной кишках (рис. 175).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить смещаемость отделов ободочной кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного воспалительного процесса.

Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является фиброколоноскопия, которая, кроме определения наличия дивертикулов, позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки (рис. 176).

Рис. 175. Ирригограмма.

Множественные дивертикулы сигмовидной кишки (указано стрелкой)

Необходимо помнить, что колоноскопия на фоне дивертикулита может привести к перфорации ободочной кишки и должна применяться осторожно, с учетом клиники и данных ирригоскопии.

Рис. 176. Дивертикулы ободочной кишки при фиброколоноскопии

Дифференцировать неосложненную дивертикулярную болезнь ободочной кишки приходится с колитами, опухолями, синдромом раздраженной кишки. Точно установить диагноз на основании только клинических симптомов трудно. Для уточнения характера патологии выполняют колоноскопию и ирригоскопию. При осложненном течении дивертикулеза спектр заболеваний, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, значительно расширяется. Это такие заболевания толстой кишки, как опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, острый аппендицит. Необходимо проводить дифференциальный диагноз и с внекишечной патологией: почечная колика, аднексит, перитонит неясной этиологии.

В сложных диагностических ситуациях целесообразно применение лапароскопии, которая может являться как диагностической, так и лечебной процедурой.

Лечение

Лечебная тактика зависит от стадии заболевания. Так, например, при бессимптомном дивертикулезе, случайно обнаруженном при обследовании, не требуется специальной терапии. Необходимо указать пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию стула с помощью диеты. При клинически выраженном дивертикулезе схема лечебной тактики включает в себя диету, богатую растительной клетчаткой и жидкостью (до 1,5–2,0 л жидкости в сутки), регулирование стула послабляющими средствами, спазмолитиками (при спастических явлениях). Важное значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляют при исследовании кала и при необходимости назначают эубиотики. В случаях осложненного течения дивертикулеза (дивертикулит, паракольный инфильтрат) – больного госпитализируют. При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают вазелиновое масло для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики. Кровотечение в 90–95 % случаев удается остановить консервативными мероприятиями (гемостатическая и инфузионная терапия, постельный режим). При неэффективности этих мероприятий, для уточнения источника кровотечения, показано проведение селективной ангиографии верхней и нижней брыжеечных артерий с целью локализации источника кровотечения. Такие осложнения, как перфорация дивертикула, продолжающееся кровотечение, абсцедирование, невозможность исключить злокачественную опухоль являются показаниями для оперативного лечения в экстренном и срочном порядке. Периодически возникающие кишечные кровотечения, хронический рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, отсутствие эффекта от консервативного лечения являются показаниями к операции. Решение в каждом конкретном случае принимают индивидуально, в зависимости от характера патологии и соматического статуса пациента.

Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером заболевания и его осложнений. Чаще всего применяют резекцию наиболее пораженного дивертикулами сегмента ободочной кишки или зоны осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). На выбор конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы: распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений, возраст и общее состояние больного. При воспалении кишки (дивертикулите) имеется высокий риск несостоятельности толсто-толстокишечного анастомоза вследствие трофических изменений в кишечной стенке. Поэтому нередко приходится отказаться от формирования первичного анастомоза и разделить хирургическое лечение на несколько этапов: сначала выполнить резекцию измененной кишки и наложить колостому, а затем через 3–4 месяца восстановить непрерывность толстой кишки.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся трансмуралъным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта. Заболевание впервые было описано американским врачом В. В. Crohn в 1932 году. Патология характерна для индустриально развитых стран и главным образом городского населения. Болезнь Крона поражает преимущественно молодых людей (средний возраст заболевших 20^10 лет), что делает ее социально значимым заболеванием. Мужчины и женщины болеют приблизительно с одинаковой частотой. Распространенность болезни в разных регионах мира колеблется в широком диапазоне – 20-150 случаев на 100 000 населения, достигая максимальных показателей в скандинавских странах, Северной Америке, Канаде, Израиле. Ежегодный прирост заболеваемости в Европе составляет 5-10 случаев на 100000 жителей. Воспалительный процесс при болезни Крона локализуется преимущественно в кишечнике, хотя могут поражаться все отделы желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, желудок, ротовую полость, язык. Выделяют болезнь Крона с поражением подвздошной кишки (терминальный илеит) – 30–35 %; илеоцекального отдела – около 40 %; толстой кишки, включая аноректальную зону – 20 %; тонкой кишки – 5-10 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. По современным представлениям, болезнь Крона считается полиэтиологическим заболеванием с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. На роль последних могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, а также аутоантигены. Влияние микрофлоры рассматривается с позиций стимуляции медиаторов воспаления бактериальными эндотоксинами – липополисахаридами бактерий, которые являются мощными хемотаксическими веществами и вызывают миграцию клеточных элементов в очаг воспаления. Существенную роль в патогенезе играет, по-видимому, генетически обусловленная повышенная проницаемость кишечной стенки, приводящая к снижению функции кишечного барьера для бактерий и их токсинов. В последнее время особое внимание исследователей привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника. Можно считать доказанным, что при болезни Крона повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG.

Классификация

Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. За рубежом чаще всего используют классификацию Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я – еюнит, 2-я – илеит, 3-я – еюноилеит, 4-я – энтероколит, 5-я – гранулематозный колит, 6-я – поражение анальной области, 7-я – панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки). В России наибольшее применение нашла классификация, предложенная В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982), в соответствии с которой выделяют: энтерит, энтероколит и колит.

Клиническая картина и данные объективного исследования

В клинической картине болезни Крона присутствуют несколько основных синдромов: кишечный синдром; эндотоксемия, обусловленная острым воспалением; внекишечные проявления; синдром мальабсорбции. Клинические симптомы определяются морфологическими особенностями воспаления, локализацией и протяженностью процесса. В активной фазе заболевания с развернутой клинической картиной отмечаются диарея, постоянные локализованные боли в животе, кровотечения. Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85–90 % больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника (по поводу которых иногда ошибочно больным выполняют лапаротомию, а если выполнен разрез в правой подвздошной области, то – и аппендэктомию). Диарея наблюдается у 90 % больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при неспецифическом язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов – до 10 раз. Консистенция кала чаще бывает кашицеобразной. Однако у тех больных, у которых значительно поражена только тонкая кишка, стул может быть более жидким или водянистым. Упорная диарея и белковый катаболизм приводят к значительной потере массы тела. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы и трещины на каком-либо участке кишечной стенки. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1–2% больных. Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера. Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как и при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Болезнь Крона часто сопровождается аутоиммунным системным поражением органов. Наиболее часто встречаются артропатии, примерно у 40–60 % пациентов. Обычно отмечаются моно– и полиартриты крупных суставов, артралгии и артропатии мелких суставов, реже встречаются анкилозирующий спондилит, сакроилеит. Кожные поражения чаще проявляются узловатой эритемой и гангренозной пиодермией. Наиболее типичным осложнением со стороны слизистых оболочек является афтозный стоматит. Часто встречается остеопороз, который имеет смешанный механизм развития. Как правило, он связан с нарушением всасывания и обмена кальция или является следствием стероидной терапии, однако возможен и иммуновоспалительный компонент в его развитии. Местными осложнениями болезни Крона могут быть анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. Такие жизнеугрожающие осложнения, как перфорация и токсическая дилатация кишки при болезни Крона встречаются редко.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Следующие лабораторные показатели дают ориентировочную информацию о степени тяжести воспалительного процесса в кишечнике: СОЭ, С-реактивный белок, лейкоциты, тромбоциты, альбумин сыворотки, железо, показатели свертывающей системы крови. Лабораторная диагностика болезни Крона основана на определении антител к пекарским дрожжам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса Js6, антител к цитоплазме нейтрофилов с определением типа свечения, антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса JSA, антител к бокаловидным клеткам кишечника, антител к экзокринной части поджелудочной железы, антител к цитоплазме нейтрофилов класса SgA. Информативность этих тестов в комплексе до 95 %.

Рентгенологическая диагностика болезни Крона основывается на выявлении прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке с образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки. Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными. Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой» (рис. 177).

При морфологическом исследовании биоптатов отмечается трансмуральный характер воспаления, наличие гранулем с характерными клетками типа Пирогова-Ланхганса. К сожалению, даже при микроскопии точный диагноз устанавливается лишь в 23–30 % случаев.

Таблица № 1 Дифференциально-диагностические критерии неспецифического язвенного колита и болезни Крона

Рис. 177. Эндоскопическая картина при болезни Крона.

Болезнь Крона необходимо дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. Основные дифференциальнодиагностические критерии язвенного колита и болезни Крона отражены в таблице 1 (Г. И. Воробьев, 2001, с изменениями).

Лечение

Принципы консервативного и противорецидивного лечения болезни Крона включают в себя противовоспалительную, гормональную, симптоматическую терапию. Комплексная терапия назначается на фоне специальной щадящей диеты с исключением цельного молока, фруктов и овощей, включением нежирного мяса и рыбы. Основными медикаментами являются салазопрепараты – сульфасалазин, месалазин, салофальк и другие. Широко применяются кортикостероиды, они, как правило, высокоэффективны как при системном, так и при местном применении. Однако необходимо отметить, что применение гормональной терапии уменьшает клинические проявления заболевания, но не улучшает гистологическую и эндоскопическую картину заболевания. У пациентов с повышенной психологической возбудимостью целесообразно назначение седативных препаратов.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Независимо от характера течения болезни Крона примерно у 60 % пациентов в связи с развитием осложнений возникает необходимость в оперативном лечении, особенно в случаях поражения толстой и подвздошной кишки. Неэффективные кортикостероидная и иммуносупрессивная терапия, даже при отсутствии осложнений, также являются показанием к операции – резекции пораженного участка. Однако нет никакой гарантии, что после операции не возникнет рецидив в зоне анастомоза или в любом другом месте ЖКТ, так как естественное течение болезни Крона не прерывается и после хирургического вмешательства. Частота послеоперационных рецидивов составляет 20–40 % в течение 5 лет после резекции, как минимум каждый третий больной нуждается в повторной операции.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений. Первые описания этой патологии относятся к XIX веку. Язвенный колит наиболее широко распространен в индустриально развитых странах, в частности в Европе и Северной Америке. Его распространенность, по данным зарубежных авторов, составляет 10–27 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Предполагается, что на развитие язвенного колита оказывают влияние факторы внешней среды, инфекция, иммунологические и генетические факторы. В настоящее время большой интерес проявляется к выяснению роли цитокинов и иммунорегуляторных молекул в регуляции иммунного ответа у больных с неспецифическим язвенным колитом. Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Классификация

Современная клиническая классификация (Г. И. Воробьев с со-авт., 2001) неспецифического язвенного колита учитывает распространенность процесса в кишке, степень выраженности клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По распространенности процесса различают:

• дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

• левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого

изгиба);

• тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки).

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней степени тяжести и тяжелое.

По характеру течения заболевания:

• молниеносная форма;

• острая форма (первая атака);

• хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6–8 мес.);

• непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляют тотальный колит, у 30^0 % – левостороннее поражение и у 40–50 % – проктит или проктосигмоидит.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Симптомы болезни зависят от стадии развития заболевания. Первыми симптомами могут быть боли в животе (особенно в левой части живота), запоры, незначительное повышение температуры, боли в суставах. Обычно больные не придают этим симптомам никакого значения. Далее появляются ректальные кровотечения или кровянисто-гнойные выделения. Количество, крови выделяемой за сутки, может колебаться от нескольких капель до 20–30 мл. Иногда наблюдается понос с примесью свежей крови. При остром развитии неспецифический язвенный колит может напоминать дизентерию – наблюдается сильное повышение температуры, частый понос с кровянистыми примесями, лихорадка. Интенсивность клинических проявлений тесно коррелирует с распространенностью патологического процесса в кишечнике.

Осложнения

При неспецифическом язвенном колите возможно развитие таких серьезных осложнений, как перфорация толстой кишки, острая токсическая дилатация кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Острая токсическая дилатация толстой кишки – одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет.

Кроме «кишечных» осложнений, при язвенном колите зачастую имеются поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи и суставов. Предполагается, что причиной внекишечных проявлений заболевания являются токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, а также иммунные механизмы. Из наиболее частых отмечаются: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит (воспаление соединительной ткани между конъюнктивой и склерой), асимметричная артропатия крупных суставов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При лабораторном исследовании может быть обнаружена анемия (при кровотечении и лейкоцитоз (при воспалении). В основном диагноз устанавливается на основании клинических, рентгенологических и эндоскопических данных. При эндоскопии выявляется отек слизистой, гиперемия, обеднение сосудистого рисунка, контактная кровоточивость, эрозии, налет фибрина, псевдополипы и грануляции (рис. 178).

Рис. 178. Эндоскопическая картина при язвенном колите

Ирригограммы при язвенном колите характеризуются отсутствием гаустр, сглаженностью и нечеткостью контуров, наличием псевдополипов, продольным расположением складок слизистой оболочки. Дифференциальный диагноз проводиться в первую очередь с болезнью Крона, а также с инфекционными заболеваниями: дизентерией, сальмонеллезом и другими (ведущее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование).

Лечение

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью заболевания, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки, поскольку она способствуют развитию диареи. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты в терапии язвенного колита играют либо вспомогательную роль, либо находятся на стадии клинического изучения.

При дистальных формах заболевания (проктит, проктосигмоидит) активно применяется местная терапия – противовоспалительные микроклизмы и свечи. Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10–20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным – тотальная проктоколэктомия. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. В связи с этим оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1) неэффективность консервативной терапии, прогрессирование клинических симптомов;

2) осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3) возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита. При своевременно начатой терапии удается добиться стойкой клинической ремиссии у 75–80 % больных.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга – это врожденная аномалия внутристеночного нервного межмышечного сплетения толстой кишки в виде уменьшения или отсутствия числа ганглиев. Как правило, пораженными оказываются прямая и сигмовидная кишка. Заболевание впервые было описано датским педиатром в 1887 году, именем которого и названо. Убедительных данных за наследственный характер заболевания не получено. Отмечено, что данная аномалия развития в 4–5 раз чаще встречается у мальчиков. Частота распространения составляет 1:4000-1:5000 по отношению ко всем родившимся детям. В основе заболевания лежат явления хронической кишечной непроходимости, которые связаны с нарушением эвакуаторной функции аганглионарного участка толстой кишки, резким расширением и гипертрофией вышележащих отделов кишечника. Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение зоны аганглиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера прямой кишки. Ведущими симптомами заболевания являются отсутствие

самостоятельного стула и метеоризм. Другие жалобы – боли в животе, потеря аппетита, тошнота, потеря веса – зависят от длительности существующей хронической кишечной непроходимости. При болезни Гиршпрунга во время ректороманоскопии отмечается затрудненное прохождение инструмента через прямую кишку. При дальнейшем продвижение аппарата он как бы проваливается в расширенные вышележащие отделы, которые, как правило, содержат каловые массы, несмотря на подготовку к исследованию. Существуют характерные рентгенологические признаки данного заболевания (Г. И. Воробьев, 2001): 1) нормальный или несколько суженный просвет прямой кишки; 2) резкий переход от нормальной дистальной к расширенной части толстой кишки; 3) признаки утолщения стенки расширенных отделов, отсутствие гаустр; 4) наличие содержимого в расширенной части толстой кишки, в том числе и каловых камней (рис. 179).

Достоверным методом диагностики является полнослойная трансанальная биопсия прямой кишки в 3–4 см выше зубчатой линии (биопсия по Свенсону). Отсутствие ганглиев в межмышечных нервных сплетениях или их значительное уменьшение является достоверным признаком болезни Гиршпрунга. Дифференцировать данное заболевание приходится с опухолями толстой кишки, а также другими формами мегаколон (психогенной, эндокринной, токсической). Для достижения положительного эффекта при лечении болезни Гиршпрунга необходимо удаление аганглионарного участка кишки. Если вышележащие отделы ободочной кишки находятся в декомпенсированном состоянии, то также необходима и их резекция. В случаях своевременного обращения за медицинской помощью, положительных отдаленных функциональных результатов удается достигнуть более чем у 80 % больных.

Рис. 179. Ирригограмма при болезни Гиршпрунга

Опухоли ободочной кишки

Доброкачественные опухоли ободочной кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Доброкачественные опухоли ободочной кишки по происхождению разделяют на две группы: эпителиальные и неэпителиальные. На практике чаще всего приходится встречаться с опухолями, развивающимися из эпителия кишечной стенки, так называемыми «полипами». По определению, данному С. А. Холдиным (1955), истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, которое возвышается над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на узкой ножке либо на широком основании. Неэпителиальные доброкачественные опухоли могут развиваться практически из любой ткани кишечной стенки (миома, невринома и др.). В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных пациентов. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.

Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время однозначной причины образования полипов ободочной и прямой кишок не установлено. По мнению ведущих исследователей считается, что основной причиной образования аденом толстой кишки является изменение характера питания и уменьшение двигательной активности населения в современных условиях. В рационе питания жителей экономически развитых стран преобладают продукты с большим содержанием животных белков и небольшим количеством клетчатки. Это приводит к снижению моторной активности кишечника, выработке повышенного количества желчных кислот. Последние, в свою очередь, в процессе пищеварения превращаются в соединения, которые оказывают канцерогенное влияние на слизистую оболочку. В связи с замедленным прохождением химуса создается более длительный контакт канцерогенов и слизистой, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на микробной флоре кишечника и приводит к развитию дисбактериоза. Кроме этого, важное значение придается генетической предрасположенности к полипам и раку толстой кишки: вероятность развития полипоза увеличивается у пациентов, имеющих кровных родственников с опухолевыми заболеваниями прямой и ободочной кишок (Г. И. Воробьев с соавт., 2001; В.Л.Ривкин с соавт., 2004 и др.). Таким образом, нарушение естественных механизмов «старения» и регенерации эпителия слизистой оболочки толстой кишки приводит к появлению полипоза.

Классификация

Предложено несколько классификаций доброкачественных опухолей толстой кишки (С.А.Холдин, 1955; С. Е. Dukes, 1958; В. Л.Ривкин с соавт., 1969). Наиболее подробной и удобной считаем классификацию, предложенную Н. А.Яицким с соавт. (2004).

1) Эпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы.

б) Ворсинчатые опухоли.

в) Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца-Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта-Кэнэдэ.

г) Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).

2) Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Лейомиома.

б) Невринома.

в) Гемангиома.

г) Доброкачественная лимфома.

д) Карциноиды.

Клиническая картина и данные объективного исследования одиночных и групповых полипов толстой кишки

У большинства пациентов доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и не имеют каких-либо специфических признаков. Возможно наличие жалоб на кишечный дискомфорт. По мере роста опухолевидных образований появляются патологические выделения из прямой кишки при дефекации в виде слизи и крови. В начале заболевания кровянистые выделения незначительные. Далее, в связи с изъязвлением полипов и их постоянной травматизацией плотными каловыми массами, кровотечения становятся более обильными. Вероятно, именно с этим связано, что кровотечения чаще наблюдаются при локализации полипов в левом фланге толстой кишки. Даже незначительная кровопотеря с течением времени может привести к анемии, головокружениям, общей слабости. При значительных размерах полипов (2–3 см) могут появляться признаки нарушения пассажа по кишечнику в виде поносов и запоров, а чаще их чередования. Другие жалобы: боли, тошнота, отрыжка, отсутствие аппетита встречаются значительно реже. В связи с отсутствием характерных клинических признаков выявление полипов на ранних стадиях заболевания представляет собой сложную задачу и возможно только при целенаправленном обследовании.

Клиническая картина и данные объективного исследования диффузного полипоза толстой кишки

Выраженность клинических проявлений при диффузном полипозе зависит от количества, размеров и локализации полипов. В клинической картине выделяют 3 периода заболевания: 1) бессимптомный период; 2) период начальных признаков; 3) период выраженных клинических проявлений. Выявление заболевания в первом периоде возможно лишь при использовании рентгенологического или эндоскопического методов. Как правило, первые признаки заболевания появляются в 16–18 лет. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение тяжести в животе, неустойчивый стул, урчание, появление слизи и прожилок крови в кале. Обильные выделения крови и слизи при дефекации, частый неустойчивый стул малыми порциями, вздутие живота, тенезмы, боли в нижних отделах живота – основные признаки перехода заболевания в период выраженных клинических проявлений. Частый, до 15–20 раз в сутки, стул, хроническая кровопотеря, боли в животе – быстро приводят к ухудшению общего состояния. Развивается анемия, нарастает интоксикация, присоединяются нарушения электролитного и белкового обменов – все это приводит к астенизации больного. На этом фоне у детей отмечается отставание в психическом и физическом развитии, у взрослых развивается неврастенический синдром. В анализах крови выявляется анемия, гипопротеинемия, снижение уровня сывороточного железа, признаки гипокоагуляции.

В клинической практике принято выделять две группы пациентов с диффузным полипозом: 1) семейный полипоз; 2) синдромы, сопровождающиеся полипозом желудочно-кишечного тракта

Семейный полипоз. Заболевание передается по наследству (вероятность 50 %) в первом поколении вне зависимости от пола, связано с генетическим повреждением 5 хромосомы. Частота его в США составляет 1 на 10 ООО. Полипы по гистологическому строению представляют собой аденомы с локализацией во всех отделах толстой кишки. Вероятность малигнизации – 75-100 %.

Синдром Пейтца-Джегерса. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, связано с генетическими мутациями в 19 хромосоме; характеризуется гамартомными полипами желудочно-кишечного тракта и пигментными пятнами на коже и слизистых оболочках. Частота встречаемости в США составляет

1 на 100 000. Больные передают мутированный ген по наследству с вероятностью 50 %. Полипы представлены гамартомами – это пучки гладких мышц, исходящих из собственной мышечной пластинки слизистой кишки. Данные полипы встречаются не только в ободочной, но и в тощей и подвздошной кишке. Описаны случаи обнаружения полипов в желудке, двенадцатиперстной кишке, пищеводе, дыхательных путях. Важным проявлением данного синдрома является пигментация кожи лица: вокруг рта, носа, глаз, слизистой губ и щек. Возможно отложение пигмента на пальцах, ладонях, стопах, в области локтевых и коленных суставов. Вероятность малигнизации очень низкая. Но у данной группы больных имеется повышенный риск развития рака любой другой локализации, при этом злокачественные новообразования развиваются не из гамартомных полипов.

Синдром Гарднера. Связан с мутацией 5 хромосомы, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Полипы представлены аденомами с локализацией в ободочной и подвздошной кишках. Кроме семейного полипоза, у больных выявляются множественные остеомы, десмоиды, карциноиды, эпидермальные кисты. Частота малигнизации 100 %.

Синдром Тюрко – редкий вариант семейного кишечного полипоза. Клинические проявления в основном связаны с опухолью мозга (обычно глиома), которая сочетается с множественными полипами кишечника.

Синдром Кронкайта-Кэнэдэ является ненаследственным заболеванием, которое проявляется чаще всего полипозом желудка и ободочной кишки, пятнистым витилиго, облысением, гиперпигментацией кожи, дистрофией ногтей, глосситом. В клинической картине преобладает диарея (гиперпродукция слизи на фоне многочисленных некрозов окончаний полипов), потеря массы тела, боли в животе. Летальность составляет около 60 %. Как правило, пациенты умирают в течение нескольких месяцев или лет с момента появления первых симптомов, что связано с водно-электролитными и белковыми потерями. Колоректальные карциномы развиваются у 15 % больных (Н. А.Яицкий с соавт., 2004).

Лабораторная и инструментальная диагностика полипоза толстой кишки

Диагностировать полипоз, а тем более одиночные полипы, толстой кишки на основании только клинических данных не представляется возможным. Лабораторные исследования малоинформативны. При кровотечении можно выявить анемию. Ведущими методами диагностики являются рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Эти два метода взаимно дополняют друг друга. Основным условием для успешного проведения исследований является хорошая подготовка кишечника. В зависимости от клинической ситуации подготовка может быть проведена либо путем приема слабительных, либо очистительными клизмами. Пациентам, которые страдают запорами, рекомендуется за 2–3 суток до процедуры прейти на бесшлаковую диету. При проведении рентгенологического исследования – ирригоскопии, используют методики тугого и полутугого заполнения кишечника контрастом; также применяют метод двойного контрастирования – раздувание воздухом заполненной контрастом кишки. В качестве контрастного вещества используется сульфат бария. Рентгенологическими признаками полипов кишечника является наличие четких округлых дефектов наполнения (рис. 180).

Данное исследование позволяет выявить полипы диаметром до 3–4 мм. При малигнизации новообразований появляются признаки «изъеденности» контуров, возможно наличие стойкого бариевого депо, ригидность и втянутость стенки кишки. При фиброколоноскопии возможно визуально осмотреть слизистую всех отделов толстой кишки, произвести биопсию подозрительных участков, а также выполнить эндоскопическую полипэктомию (рис. 181).

Это позволяет рассматривать данную процедуру не только как диагностическую, но и как лечебную. Эндоскопическими признаками малигнизации полипов являются: изъязвления, фибринозные наложения, некрозы, повышенная контактная кровоточивость, деформации просвета кишки, ригидность ее стенок. Заслуживает внимания новый метод исследования толстой кишки – виртуальная колоноскопия. При этой методике пациенту через клизменный наконечник инсуффлируют воздух до ощущения чувства «полноты» в животе.

Рис. 180. Дефект наполнения при полипе толстой кишки

Рис. 181. Электроэксцизия полипа

После этого вводят внутривенно 1 мг глюкагона (для снятия спазма мышц толстой кишки и минимизации перистальтики). Далее выполняется спиральная компьютерная томография, которая позволяет реконструировать внутреннее строение кишечника. При лабораторном исследовании кала может быть выявлена слизь, кровь. Этот признак не является специфическим, но позволяет заподозрить опухолевые заболевания кишечника.

Лечение полипоза толстой кишки

В настоящее время единственным методом лечения полипов толстой кишки является хирургический. Эндоскопическая полипэктомия

через ректоскоп или фиброколоноскоп выполняется при полипах различных размеров. Противопоказаниями для проведения данной процедуры являются: острые воспалительные изменения стенки кишки, полипы на широком основании, нарушения коагуляции. Все полипы, удаленные при эндоскопии, подлежат обязательному гистологическому исследованию. Риск малигнизации больше при полипах диметром более 9 мм на широком основании. При выявлении признаков злокачественного перерождения полипа показано проведение радикальной операции. Исключение составляют полипы с картиной рака in situ , которые требуют дальнейшего эндоскопического контроля. При семейном диффузном полипозе, в связи с практически 100 %-й вероятностью развития рака, выполняется кол– или проктоколэктомия по возможности с сохранением сфинктерного аппарата прямой кишки и формированием кишечного резервуара из подвздошной кишки.

Рак ободочной кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Ведущая роль в причинах смертности от онкологических заболеваний по-прежнему принадлежит опухолям органов пищеварения, в том числе и колоректальному раку. Индивидуальный риск развития данного заболевания достигает 5–6%. Это означает, что в течение жизни 1 из 20 человек заболевает раком этой локализации. Ежегодно в мире диагностируется около 1 миллиона новых случаев рака ободочной кишки. В России, как и во многих европейских странах и странах Северной Америки, заболеваемость раком ободочной кишки в последние годы неуклонно возрастает, давно превысив аналогичные показатели рака прямой кишки, составив 16,2 на 100 тысяч населения.

Лишь у 20 % больных рак диагностируется в I–II стадиях. Большая часть новообразований ободочной кишки (около 40 %) выявляется в III стадии. У каждого третьего больного с впервые в жизни установленным диагнозом рака ободочной кишки выявлены отдаленные метастазы. И только около 2 % опухолей выявляется при профилактических осмотрах.

Этиология

Причины возникновения рака ободочной кишки в достаточной степени не изучены, хотя известны основные факторы риска развития данного заболевания.

Таблица 2. Гистологическая классификация рака ободочной кишки

1. Возраст пациентов старше 50 лет. После 40 лет возрастает количество аденом и других новообразований толстой кишки. После 50 лет риск развития колоректального рака удваивается в каждую последующую декаду жизни.

2. Особенности питания. К диетическим факторам, повышающим риск развития рака ободочной кишки относятся: избыточное употребление жиров, избыточное питание, чрезмерное употребление алкоголя (особенно пива), употребление пищи с ограниченным содержанием клетчатки.

3. Генетические синдромы (см. Доброкачественные опухоли).

4. Предшествующие заболевания: аденомы ободочной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона ободочной кишки, ранее перенесенный рак ободочной кишки, ранее перенесенный рак женских гениталий или молочной железы.

5. Наличие в анамнезе колоректального рака у кровных родственников.

Классификация рака ободочной кишки

По характеру роста различают экзофитные и эндофитные опухоли. Экзофитные опухоли растут в просвет кишки в виде полипа, узла или ворсинчатого образования, напоминающего цветную капусту. При распаде экзофитной опухоли возникает блюдцеобразный рак, который имеет вид язвы с плотным дном и валикообразными краями, выступающими над поверхностью непораженной слизистой.

Эндофитный (инфильтративный) рак растет преимущественно в толще кишечной стенки. Опухоль распространяется по периметру кишки и охватывает ее циркулярно, вызывая сужение просвета. При распаде эндофитного рака видна обширная плоская язва, расположенная по периметру кишки со слегка приподнятыми плотными краями и неровным дном (язвенная или язвенно-инфильтративная форма). Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочной кишки.

Наиболее часто рак развивается в сигмовидной (у 50 %) и слепой (у 15 %) кишке, реже в остальных отделах (восходящая кишка поражается у 12 %, печеночный изгиб – у 8 %, поперечная кишка – у 5 %, селезеночный изгиб – у 5 %, нисходящая кишка – у 5 %).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное, даже при эндофитном росте не превышает 4–5 см, составляя чаще всего 1–2 см.

Гистологическая классификация рака ободочной кишки представлена в таблице 2:

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы, они могут появиться довольно поздно. Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (у 30 %), гематогенным (у 50 %) и имплантационным (у 20 %) путем.

Лимфогенный путь. Различают 3 этапа метастазирования в регионарные лимфатические узлы:

I этап – эпиколические и параколические лимфатические узлы;

II этап – промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические узлы;

III этап – парааортальные, в область корня брыжейки ободочной кишки.

Обычно поражаются метастазами последовательно каждая группа, но нередко бывают исключения и метастазы могут быть найдены в промежуточной или базальной группе, а эпипараколические лимфатические узлы остаются интактными.

Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную поперечно в области 1-2-го поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого венозного угла (место слияния подключичной вены с внутренней яремной). Там же обычно определяются надключичные метастазы.

Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в венозную сеть с последующим распространением по току крови – прежде всего в печень, легкие, кости и другие органы.

Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с прорастанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому канцероматозом брюшины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением канцероматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти метастазы могут быть определены при пальцевом ректальном и вагинальном исследованиях. Их обнаружение свидетельствует о запущенном процессе.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ : внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизистой оболочки.

Т1 – опухоль прорастает в подслизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную основу или в не покрытые брюшиной ткани вокруг толстой либо прямой кишки.

Т4 – опухоль прорастает в другие органы или структуры и/или в висцеральную брюшину.

Т4а – опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие органы или структуры.

N – регионарные лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами являются периколические, а также лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подвздошно-ободочной, правой толстокишечной, средней толстокишечной, левой толстокишечной, сигмовидных и нижней мезентериальной артерий.

NX – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в 1–3 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – отдаленные метастазы не определяются.

M1 – имеются отдаленные метастазы.

Группировка рака пищевода по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клинические проявления рака ободочной кишки зависят от локализации злокачественного новообразования, степени распространения опухолевого процесса и наличия осложнений.

А. М. Ганичкиным (1970) выделены 6 клинических форм рака ободочной кишки:

токсико-анемическая форма – характеризуется анемией различной степени выраженности, общими симптомами (слабость, адинамия, потеря аппетита, потеря массы тела), интоксикацией;

обтурационная форма – характеризуется появлением признаков нарушения проходимости кишечника и сопровождается схваткообразными болями в животе, урчанием и усиленной перистальтикой, задержкой стула и плохим отхождением газов;

энтероколитическая форма – сопровождается вздутием живота, чередованием поносов и запоров, наличием патологических примесей в кале, тупых, ноющих болей в животе;

псевдовоспалительная форма – характеризуется малой выраженностью кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости (боли в зоне опухолевого процесса, локальная болезненность при пальпации с возможным напряжением мышц передней брюшной стенки живота);

опухолевая (атипичная) форма – для нее не характерны общие симптомы, нарушение проходимости кишечника. При этой форме рака ободочной кишки пальпаторно определяется в брюшной полости опухоль;

диспептическая форма – характерными ее признаками являются симптомы «желудочного» дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области), сопровождающиеся болями, локализующимися преимущественно в верхней части живота.

Необходимо отметить, что выделение клинических форм в определенной степени условно и главным образом характеризует ведущий симптомокомплекс. Тем не менее знание проявлений рака ободочной кишки позволяет заподозрить наличие опухоли даже в тех случаях, когда заболевание протекает с незначительно выраженными кишечными расстройствами.

Основными симптомами рака ободочной кишки являются: боли в животе, нарушение моторно-эвакуаторной функции кишки, наличие патологических выделений с калом, изменение общего состояния больного, наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости.

Боли в животе отмечаются у 80–90 % больных. Опухоли ободочной кишки могут длительное время протекать без болевого синдрома и только при распространении новообразования за пределы кишечной стенки и при переходе на париетальную брюшину и окружающие органы появляются боли, интенсивность и периодичность которых может быть различной. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки и как один из первых симптомов встречаются в 2–3 раза чаще, чем при раке левой половины. Они связаны с воспалением в зоне распада опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть малой интенсивности, тупыми или тянущими, но при развитии кишечной непроходимости усиливаются и принимают схваткообразный характер.

Кишечный дискомфорт, проявляющийся потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области обусловлен нарушениями моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Важную роль в развитии кишечного дискомфорта играют рефлекторные функциональные нарушения других органов пищеварительной системы.

Кишечные расстройства обусловлены воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются урчанием в животе, запорами, поносами. Скопление каловых масс проксимальнее опухоли сопровождается усилением процессов гниения и брожения, приводя к вздутию живота с задержкой стула и газов. При резком сужении просвета кишки развивается частичная или полная обтурационная непроходимость.

Одними из наиболее важных клинических проявлений рака ободочной кишки является наличие патологических выделений из прямой кишки. К таким выделениям относят слизь, кровь, гной, опухолевые массы. Чаще патологические примеси в кале отмечаются при дистальной левосторонней локализации опухоли. Появление гноя и опухолевых масс свидетельствует о присоединении воспалительного процесса, приводящего к распаду опухоли, инфицированию и образованию перифокальных и внутриопухолевых гнойников.

К развитию синдрома эндогенной интоксикации приводят всасывание продуктов распада воспаленной слизистой оболочкой, изменение нормального состава кишечной микрофлоры, сопровождающееся появлением патогенных штаммов, выделяющих экзо-и эндотоксины.

Пальпируемая через брюшную стенку опухоль является одним из симптомов, чаще всего свидетельствующих о далеко зашедшем опухолевом процессе. Хотя у некоторых больных, чаще при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки, наличие пальпируемой опухоли может быть единственным, но уже не ранним клиническим проявлением заболевания.

Обследование больного с подозрением на рак ободочной кишки необходимо начинать с тщательного выяснения анамнестических данных, общего осмотра, пальпации и перкуссии.

При осмотре больного нередко отмечаются бледность кожных покровов, похудание.

Во время расспроса пациента необходимо обратить внимание на жалобы на тупые боли в животе, диспепсические явления, кишечные расстройства и выяснить их причину. Очень важно задавать больному наводящие вопросы, в частности выяснить наличие чередования запоров и поносов, урчания в животе, периодического вздутия живота. Необходимо акцентировать внимание больного на присутствие патологических примесей в стуле.

Пальпация живота производится в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку). Легче прощупываются экзофитные опухоли. При эндофитном росте определить новообразование труднее. Пальпируемая опухоль имеет плотную или плотноэластическую консистенцию, поверхность ее нередко бугристая. При отсутствии воспалительных осложнений опухоль безболезненна или малоболезненна при пальпации, имеет достаточно четкие контуры. Смещаемость новообразования зависит от подвижности пораженного отдела кишки и от прорастания опухоли в окружающие ткани. Наиболее подвижны опухоли поперечной ободочной кишки, меньшая подвижность отмечается при опухолях слепой кишки. Новообразования правого изгиба и восходящей ободочной кишки малоподвижны.

Перкуторный звук над опухолью обычно тупой, но при новообразованиях, поражающих заднюю стенку, особенно слепой кишки, притупление может не определяться.

Пальцевое исследование прямой кишки является обязательным при любых нарушениях функции кишечника. При этом можно выявить дистально расположенные опухоли прямой кишки, определить тонус сфинктера, установить наличие патологических примесей в кале.

Осложнения

К осложнениям рака ободочной кишки относятся:

• обтурационная кишечная непроходимость;

• перфорация опухоли толстой кишки с развитием перитонита;

• перифокальные воспалительно-гнойные процессы (гнойный параколит, паранефрит, флегмона брюшной стенки, забрюшинного пространства);

• кровотечение из опухоли (редко профузное);

• прорастание опухоли в соседние органы и развитие межорганных свищей.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Общий анализ крови позволяет выявить повышение СОЭ, обнаружить гипохромную анемию, а у некоторых больных – лейкоцитоз, свидетельствующий о сопутствующем воспалительном процессе.

Анализ кала на скрытую кровь производится с целью диагностики скрытого кровотечения. Опухоли травмируются каловыми массами и кровят в просвет кишки. Реакция основана на свойстве некоторых веществ легко окисляться и изменять цвет в присутствии гемоглобина и перекиси водорода. В качестве реактива используют бензидин (проба Грегерсена). При наличии крови в кале бензидиновая проба дает сине-зеленое окрашивание. Однако в 50–70 % случаев результаты этой пробы бывают ложноположительными. Их причинами являются кровотечения из десен при заболеваниях пародонта, а также заглатывание крови при носовых кровотечениях. Несмотря на низкую специфичность этого теста, массовое его использование, по мнению специалистов, может позволить снизить смертность от колоректального рака на 30 %.

Еще одно направление в раннем выявлении рака ободочной кишки основано на определении уровня опухолевых маркеров, в частности ракового эмбрионального антигена (РЭА) – пептида, выделенного из эмбриональных клеток желудочно-кишечного тракта человека. Повышение уровня РЭА в крови отмечено у 38 % пациентов с полипами, причем уровень РЭА увеличивался по мере увеличения размеров опухоли. Так, при I–II стадии повышение уровня РЭА выявлено уже у 52 % больных, а при IV стадии – у всех. При этом следует подчеркнуть, что, к сожалению, нет опухолевых маркеров строго специфичных для колоректального рака. Повышение уровня РЭА (более 6 мкг/л) может наблюдаться не только при раке толстой кишки, но и при опухолях молочной железы, легких, поджелудочной железы, яичников и аденокарциномах других локализаций. А кроме того, при некоторых соматических заболеваниях: циррозе печени и хронических гепатитах, язвенном колите, панкреатите, туберкулезе, пневмонии, муковисцидозе, почечной недостаточности, болезни Крона, аутоиммунных заболеваниях.

При этом степень повышения РЭА может коррелировать не только с массой опухоли, но и с ее степенью дифференцировки: больные с низкодифференцированными опухолями могут иметь нормальный уровень этого маркера. Высокий исходный уровень РЭА служит косвенным признаком неблагоприятного прогноза.

К другим маркерам рака толстой кишки относятся СА-19-9 и СА-50. Они высокоинформативны при диагностике первичной опухоли, а их значение в раннем выявлении рецидивов до конца не определено.

Следует еще раз подчеркнуть, что содержание сывороточных маркеров не имеет самостоятельного значения в диагностике и оценке степени распространения болезни. Чаще на основании их повышения можно судить о прогнозе заболевания. Этот метод может быть полезен при динамическом наблюдении за больными, а также для оценки эффективности лечения.

Диагноз рака ободочной кишки при инструментальной диагностике , как правило, ставят на основании рентгенологического и эндоскопического исследований.

Основным методом рентгенологического исследования толстой кишки является ирригоскопия (рис. 182). Метод заключается в ретроградном введении контрастного вещества через прямую кишку с помощью аппарата Боброва, что позволяет добиться тугого наполнения органа и подробно изучить положение, форму, размеры и особенности контура толстой кишки.

Рис. 182. Рентгенологическая картина рака ободочной кишки (ирригограммы).

А – стрелками указан дефект наполнения;

Б – стрелками указан участок циркулярного сужения просвета кишки

При этом также используют метод двойного контрастирования, то есть второй этап ирригоскопии. Второй этап выполняется после опорожнения кишки от рентгеноконтрастной взвеси. Исследование проводят при дозированном заполнении кишки воздухом, используя аппарат Боброва. На фоне двойного контрастирования становится возможным детальное изучение рельефа слизистой оболочки.

Интерпретация рентгенологической картины основана на тех же принципах, что и анализ результатов рентгенологического исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с применением перорального контрастирования. При раке ободочной кишки выявляют участки сужения толстой кишки, определяют «ниши», дефекты наполнения, изменения рельефа слизистой оболочки и оценивают двигательную активность кишки.

Следует помнить, что при тугом наполнении органа во время ирригоскопии просвет толстой кишки выглядит значительно шире, чем при пероральном контрастировании.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками рака толстой кишки является наличие:

1) дефекта наполнения (краевого, циркулярного или центрального);

2) ограниченного сужения кишки, сопровождающегося ее расширением выше и ниже пораженного опухолью сегмента;

Рис. 183. Рак ободочной кишки.

Эндоскопическая картина

3) неровности контура кишки, атипичного рельефа слизистой, обрыва складок и отсутствие гаустр в области поражения;

4) ригидности стенок кишки;

5) неполной эвакуации контрастного вещества из кишки после ее опорожнения и сохранения стойкого депо бария в области дефекта наполнения.

Фиброколоноскопия (ФКС) – это метод осмотра слизистой оболочки толстой кишки с помощью специальных гибких эндоскопов с волоконной оптикой (рис. 183). С целью морфологической верификации опухоли во время колоноскопии может быть выполнена прицельная биопсия слизистой оболочки.

Метод фиброколоноскопии достаточно безопасен, хотя его проведение и представляет значительные методические трудности и требует от эндоскописта определенного мастерства. Это объясняется, прежде всего, анатомическими особенностями толстой кишки, которая имеет целый ряд естественных изгибов и физиологических сфинктеров. Перед фиброколоноскопией необходимо произвести ректороманоскопию и пальцевое исследование прямой кишки (подробно методики ректороманоскопии и пальцевого исследования описаны в главе «Заболевания прямой кишки»).

Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией при раке толстой кишки позволяет не только существенно повысить процент выявления опухолей этой локализации (на 20–30 % по сравнению с данными ирригоскопии), но и установить гистологическое строение опухоли, что имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства, а также определения прогноза заболевания.

Рис. 184. УЗИ печени. Стрелками указаны участки метастатического поражения печени

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства является обязательным при обследовании больного как с подозрением на рак ободочной кишки, так и с установленным диагнозом. Основной задачей УЗИ является выявление метастазов в паренхиматозные органы (печень, селезенку и др.) (рис. 184), лимфатические узлы, а также диагностика сопутствующей патологии (желчно-каменная болезнь, патология гениталий и др.).

Ранее считалось, что провести УЗИ органов, содержащих газ, нельзя, поскольку они полностью отражают ультразвуковые волны. В последнее время наблюдается значительный прогресс трансабдоминальной ультразвуковой диагностики заболеваний полых органов, в частности, толстой кишки.

В настоящее время существует две методики УЗИ ободочной кишки:

УЗИ через переднюю брюшную стенку:

• ободочной кишки без специальной подготовки;

• ободочной кишки с наполнением (ультразвуковая ирригоскопия).

Внутриполостное исследование толстой кишки с помощью ультразвукового колоноскопа.

При последнем исследовании при раке ободочной кишки выявляют локальный участок стенки кишки с неравномерным утолщением до 0,8–3,0 см.

Компьютерная томография (КТ) является важным современным методом первичного обследования больных раком ободочной кишки. При этом исследовании можно оценить местное распространение опухоли, в том числе прорастание ее в прилежащие к кишке органы, выявить наличие отдаленных метастазов (например, в печень) (рис. 185), вовлечение в опухолевый процесс лимфатических узлов. Для повышения чувствительности КТ используют дополнительное контрастирование, которое особенно эффективно при исследовании паренхиматозных органов. В спорных случаях (при неоднозначной трактовке очаговых изменений в печени) возможно выполнение пункционной биопсии органа под контролем УЗИ или КТ.

Виртуальная колоноскопия. В последние годы для диагностики опухолей ободочной кишки применяют т. н. виртуальную колоноскопию. Метод представляет собой компьютерное томографическое исследование ободочной кишки после предварительного ее заполнения воздухом. Отличие получаемых результатов от классической КТ в том, что программное обеспечение на основании получаемых с датчиков данных строит трехмерную модель кишки, очень похожую на картину, видимую в обычный фиброколоноскоп (рис. 186). Данное исследование значительно легче переносится больными в сравнении с оптической фиброколоноскопией. Но диагностические возможности метода меньше, чем ФКС: полипы размером менее 1 см не видны.

Рис. 185. КТ печени. Стрелками указаны участки метастатического поражения печени

В объем диагностических процедур, независимо от местного распространения опухоли, должна быть включена рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет оценить состояние органов грудной полости, в том числе и с точки зрения их метастатического поражения.

Рис. 186. А – виртуальная колоноскопия, Б – фиброколоноскопия

Дифференциальная диагностика

Выше были описаны несколько вариантов клинического течения рака ободочной кишки. При этом может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Энтероколитическая форма рака толстой кишки может протекать под видом хронической дизентерии (амебной и бациллярной), хронического колита и периколита, язвенного колита, полипоза толстой кишки и проявляться запорами, поносами, чередованием запоров и поносов, запоров и нормального стула, вздутием живота и урчанием кишечника, периодическими болями в животе, наличием патологических выделений из прямой кишки кровянистого, слизистого и гнойного характера.

Диспептическая форма – может протекать в начальных стадиях заболевания под видом хронического холецистита, заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Среди начальных клинических проявлений диспептической формы рака появляются симптомы функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, отрыжка, неприятные ощущения во рту, периодические рвоты, наличие неопределенных болей в животе, чаще с локализацией в эпигастральной области или в правой половине живота.

Явления хронической непроходимости кишечника при обтурационной форме рака, особенно на ранних стадиях заболевания, дают клиническую картину, сходную с приступами хронической спаечной непроходимости. В дифференциальной диагностике имеют значение указания на ранее перенесенные оперативные вмешательства, ранения живота и воспалительные процессы в брюшной полости. Кроме того, при обтурационной форме рака продолжительность и частота приступов хронической непроходимости постепенно нарастают, вплоть до развития полной непроходимости, а для спаечной болезни более характерны не нарастающие приступы частичной кишечной непроходимо сти.

Псевдовоспалительная форма рака толстой кишки может протекать с клинической картиной острого аппендицита в стадии аппендикулярного инфильтрата или ограниченного абсцесса, острого воспалительного процесса в забрюшинном пространстве и брюшной стенке (псоит, паранефрит, абсцесс или флегмона брюшной стенки).

Рак слепой кишки, осложнившийся воспалительным процессом, клинически может протекать под видом аппендикулярного инфильтрата. Острый аппендицит в стадии инфильтрата имеет соответствующую клиническую картину и появляется вслед за острым приступом аппендицита. Под воздействием лечения такие инфильтраты довольно быстро рассасываются и полностью исчезают. Поэтому перед началом лечения аппендикулярного инфильтрата необходимо выполнить ирригоскопию.

Токсико-анемическую клиническую форму рака толстой кишки в начальных стадиях часто принимают за болезни крови, хронический сепсис, эндокардит, ревматизм, бруцеллез, хронический тонзиллит и другие заболевания.

Таким образом, соблюдение диагностического комплекса мероприятий, включающего рентгенологические и эндоскопические методы исследования с морфологической идентификацией опухоли, позволит врачу установить точный диагноз рака ободочной кишки.

Лечение

Основным методом лечения рака ободочной кишки является хирургический. Выбор метода оперативного вмешательства зависит от локализации опухоли и наличия осложнений.

Хирургическое лечение включает в себя:

Радикальные операции:

• Одномоментные: правосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной кишки, субтотальная и тотальная колэктомия.

• Двухэтапные: операция Гартмана – резекция ободочной кишки с опухолью и формирование одноствольной колостомы (первый этап), устранение колостомы с восстановлением непрерывности ободочной кишки путем формирования анастомоза (второй этап – выполняется через 5–6 месяцев с момента первого этапа).

• Трехэтапные операции: операция Цейдлера-Шлоффера (формирование колостомы (первый этап), резекция ободочной кишки с опухолью (второй этап), закрытие колостомы (третий этап).

• Комбинированные операции с резекцией смежных органов и окружающих тканей при местно-распространенных формах рака ободочной кишки.

Радикальное оперативное лечение рака ободочной кишки обязательно включает в себя вмешательство на лимфатических путях. Объем резекции зависит от расположения опухоли и путей ее регионарного метастазирования. При этом необходимо удалить определенную часть толстой кишки в одном блоке с околокишечной клетчаткой и зоной возможного регионарного метастазирования – лимфатическими узлами, расположенными вдоль кровеносных сосудов.

По топографии лимфометастазов рака слепой и восходящей ободочной кишки для радикального удаления зон регионарного метастазирования необходима правосторонняя гемиколэктомия с резекцией 25–30 см тонкой кишки, перевязкой и пересечением основных стволов a. Ileocolica и a. colica dextra (рис. 187). Одним блоком с кишкой удаляется забрюшинная клетчатка с лимфатическими узлами. При раке печеночного изгиба и проксимальной трети поперечной ободочной кишки удалению подлежит лимфоколлектор по ходу a. colica media (рис. 188). Операция заканчивается формированием илеотрансверзоанастомоза (анастомоза между подвздошной и поперечной ободочной кишкой).

Левосторонняя гемиколэктомия выполняется при локализации опухоли в селезеночном изгибе, в нисходящем отделе и проксимальной части сигмовидной кишки. Пересекается a. mesenterica inferior непосредственно у места ее отхождения от абдоминальной аорты. Одновременно удаляется забрюшинная клетчатка с лимфатическими узлами. Операция заканчивается формированием трансверзо сигмоидного анастомоза (анастомоза между поперечной ободочной и сигмовидной кишкой) (рис. 189).

Рис. 187. Объем операции при раке слепой и восходящей ободочной кишки. Стрелками показаны лигируемые основные сосуды

Рис. 188. Объем операции при раке печеночного изгиба ободочной кишки

Сегментарная резекция выполняется при опухолях средней трети поперечной ободочной кишки и сигмовидной кишки. Вместе с участком кишки производится клиновидное иссечение брыжейки (рис. 190).

Колэктомия показана в случаях возникновения рака на фоне тотального полипоза или неспецифического язвенного колита, либо при первичномножественной локализации рака (в двух и более участках толстой кишки). При этом операция завершается формированием илеоректального анастомоза и прямой кишкой) либо формированием илеостомы.

Рис. 189. Левосторонняя гемиколэктомия (анастомоза между подвздошной

Выбор хирургической тактики у больных с осложнениями рака ободочной кишки необходимо проводить в зависимости от вида осложнений, степени запущенности опухолевого процесса и тяжести общего состояния пациентов.

Рис. 190. А – резекция поперечной ободочной кишки; Б – резекция сигмовидной кишки

Рис. 191. Операция Гартмана

При выраженных явлениях кишечной непроходимости с левосторонней локализацией опухоли и тяжелом общем состоянии больного необходимо выполнять радикальные многоэтапные хирургические вмешательства. Чаще всего операцией выбора является операция Гартмана (рис. 191). В связи с тем, что кишка при выполнении оперативного вмешательства не подготовлена, заполнена каловыми массами и газом, а также имеются выраженные нарушения микроциркуляции стенки кишки, воспалительный процесс, существует большой риск развития несостоятельности толсто-толстокишечного анастомоза. Учитывая данное обстоятельство анастомоз не формируется, а накладывается одноствольная колостома, которая может быть устранена с восстановлением непрерывности толстой кишки вторым этапом, через 5–6 месяцев после первого оперативного вмешательства.

При нерезектабельности опухоли принято выполнять паллиативные операции (рис. 192):

• формирование обходного анастомоза;

• формирование кишечной стомы – илеостома, цекостома, трансверзостома, сигмостома.

Рис. 192. А – нерезектабельный рак слепой кишки, сформирован обходной илеотрансверзоанастомоз; Б – двуствольная сигмостома

Противоопухолевая химиотерапия

Противоопухолевые препараты могут дополнять оперативное лечение после выполненных операций, независимо от стадии рака (адъювантная химиотерапия). Они могут применяться и самостоятельно при неоперабельных опухолях. Ведущим препаратом для химиотерапии уже более 40 лет является представитель фторпиримидинов – 5-фторурацил (5-ФУ). Он используется либо в виде монотерапии или в сочетании с другими цитостатиками или биомодуляторами.

С появлением новых химиотерапевтических препаратов, обладающих другим, отличающимся механизмом действия от 5-ФУ, таких, как кампто (иринотекан) и элоксатин (оксалиплатин), открылись новые возможности в лечении больных раком ободочной кишки.

Отдаленные результаты

Отдаленные результаты лечения больных ранними стадиями рака ободочной кишки удовлетворительные. При опухолях, ограниченных слизистой оболочкой, 5-летняя выживаемость достигает 90-100 %. При II стадии этот показатель снижается до 70 %. При III стадии с метастазами в лимфатические узлы 5-летняя выживаемость составляет около 30 %.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите правильный ответ.

1. Гамартомами называются:

1) железистые полипы;

2) ювенильные полипы;

3) гиперпластические полипы;

4) кистозно-гранулирующие полипы;

5) ворсинчатые опухоли.;

2. Облигатным предраковым заболеванием ободочной кишки является:

1) ювенильный полип;

2) железисто-ворсинчатый полип;

3) диффузный семейный полипоз;

4) неспецифический язвенный колит;

5) болезнь Крона.

3. Осложнением дивертикулеза толстой кишки является:

1) псевдообструкция ободочной кишки;

2) перфорация;

3) кровотечение;

4) воспаление дивертикула;

5) малигнизация.

4. Определение уровня данного маркера является наиболее информативным в диагностике первичного рака ободочной кишки и его рецидива:

1) карбогидратный антиген СА 19-9;

2) ЛДГ – лактатдегидрогеназа;

3) РЭА – раково-эмбриональный антиген;

4) ЧХГ – человеческий хорионический гонадотропин;

5) АФП – альфа-фетальный протеин.

5. При нерезектабельном раке восходящей ободочной кишки, осложненном обтурационной кишечной непроходимостью, необходимо выполнить:

1) формирование илеотрансверзоанастомоза;

2) правостороннюю гемиколэктомию;

3) операцию Гартмана;

4) формирование трансверзостомы;

5) ограничиться диагностической лапаротомией.

6. При одиночных полипах ободочной кишки выполняется:

1) субтотальная колэктомия;

2) резекция кишки по Гартману;

3) эндоскопическая полипэктомия;

4) наблюдение в динамике;

5) колотомия, иссечение полипа.

7. Синдром гарднера включает в себя:

1) полипоз желудочно-кишечного тракта, синдром Золлингера-Эллисона;

2) полипоз желудочно-кишечного тракта, алопецию, пигментацию губ и слизистой щек, ониходистрофию;

3) полипоз желудочно-кишечного тракта, остеому, карциноиды, эпидермальные кисты;

4) полипоз желудочно-кишечного тракта, глиобластому;

5) полипоз желудочно-кишечного тракта, пигментацию губ и слизистой щек.

8. Основными рентгенологическими симптомами рака ободочной кишки являются:

1) обтурация просвета кишки с выраженной деформацией контуров;

2) сужение просвета кишки;

3) возникновение затека контрастного вещества;

4) плоская «ниша» в контуре кишки;

5) дефект наполнения.

9. Радикальными оперативными вмешательствами считаются:

1) резекция слепой кишки;

2) правосторонняя гемиколэктомия;

3) резекция сигмовидной кишки;

4) резекция нисходящей ободочной кишки;

5) субтотальная колэктомия.

10. Операцией Микулича называется:

1) резекция кишки с опухолью с формированием первичного анастомоза и разгрузочной илеостомы;

2) формирование разгрузочной колостомы;

3) восстановление непрерывности толстой кишки;

4) резекция кишки с опухолью, формирование двуствольной колостомы;

5) резекция кишки с опухолью, формирование одноствольной колостомы.

11. Наибольшую склонность к малигнизации имеют:

1) железистые полипы;

2) ворсинчатые опухоли;

3) гиперпластические полипы;

4) ювенильные полипы;

5) лимфоидные полипы.

12. Синдром Пейтца-Джегерса включает в себя:

1) полипоз желудочно-кишечного тракта, остеому, карциноид, эпидермальные кисты;

2) полипоз желудочно-кишечного тракта, алопецию, пигментацию, ониходистрофию;

3) полипоз желудочно-кишечного тракта, синдром Золлингера-Эллисона;

4) полипоз желудочно-кишечного тракта, пигментацию губ и слизистой щек;

5) полипоз желудочно-кишечного тракта, глиобластому.

13. Методом исследования, позволяющим подтвердить диагноз болезни Гиршпрунга, является:

1) ирригоскопия;

2) колоноскопия;

3) ультразвуковое исследование брюшной полости;

4) трансанальная биопсия слизистой прямой и сигмовидной кишки;

5) лапароскопия.

14. Характеристики, которые учитываются при формировании группы риска развития рака ободочной кишки:

1) возраст более 50 лет;

2) наличие полипов, ворсинчатых опухолей, полипоза;

3) рак другой локализации;

4) наличие геморроя;

5) болезнь Крона.

15. Операция Цейдлера-Шлоффера предусматривает следующие этапы оперативного лечения:

1) первый – резекция кишки с опухолью и формированием колостомы, второй – восстановление непрерывности толстой кишки;

2) первый – формирование разгрузочной цекостомы, второй – езекция кишки с опухолью, третий – устранение цекостомы;

3) первый – формирование обходного анастомоза, второй – резекция кишки с опухолью и формирование колостомы, третий – восстановление непрерывности толстой кишки;

4) первый – резекция кишки с опухолью с формированием первичного анастомоза и разгрузочной илеостомы, второй – закрытие разгрузочной илеостомы;

5) первый – формирование двуствольной колостомы, второй – радикальная операция с восстановлением непрерывности толстой кишки.

16. Наименьшую склонность к малигнизации имеют:

1) железистые полипы;

2) железисто-ворсинчатые полипы;

3) карциноидные опухоли;

4) ювенильные полипы;

5) ворсинчатые опухоли.

17. Симптоматика диффузного полипоза включает в себя:

1) боли без четкой локализации;

2) поносы с примесью крови и слизи;

3) нарастающие запоры;

4) анемию;

5) ожирение.

18. Осложнениями неспецифического язвенного колита являются:

1) перфорация;

2) кровотечение;

3) стеноз;

4) токсическая дилатация толстой кишки;

5) болезнь Крона.

19. Этап, которым чаще всего заканчивается правосторонняя гемиколэктомия:

1) илеостомия;

2) цекостомия;

3) формирование илеотрансверзоанастомоза;

4) формирование илеосигмоанастомоза;

5) трансверзостомия.

20. Операция гартмана при раке сигмовидной кишки – это:

1) резекция кишки с опухолью и формирование одноствольной колостомы;

2) резекция кишки с опухолью и формирование двуствольной колостомы;

3) формирование двуствольной колостомы без удаления опухоли;

4) резекция кишки с опухолью и формирование толстотолстокишечного или толсто-прямокишечного анастомоза;

5) разгрузочная илеостомия.

21. Полипы ободочной кишки бывают:

1) железистые;

2) железисто-ворсинчатые;

3) гиперпластические;

4) плоскоклеточные;

5) кистозно-гранулирующие.

22. Наиболее информативным методом диагностики полипов ободочной кишки является:

1) ирригоскопия;

2) исследование кала на скрытую кровь;

3) колоноскопия;

4) рентгеноконтрастное исследование путем приема контрастного вещества per os;

5) ректороманоскопия.

23. Показаниями к оперативному лечению неспецифического язвенного колита являются:

1) профузное кровотечение;

2) перфорация толстой кишки;

3) токсическая дилатация кишки;

4) неэффективность консервативной терапии;

5) стеноз, вызвавший острую кишечную непроходимость.

24. Осложнениями рака ободочной кишки являются:

1) обтурационная кишечная непроходимость;

2) метастазы в печень;

3) параканкрозный абсцесс;

4) кровотечение;

5) перфорация.

25. Операцией выбора при неосложненном раке селезеночного изгиба ободочной кишки является:

1) резекция селезеночного изгиба ободочной кишки

2) левосторонняя гемиколэктомия

3) субтотальная колэктомия

4) левосторонняя гемиколэктомия со спленэктомией

5) резекция поперечного отдела ободочной кишки.

Заболевания прямой кишки

Анатомия и физиология прямой кишки

Прямая кишка – «прямой» орган у низших млекопитающих – отсюда и ее латинское название. Однако у людей она изгибается, прилегая к крестцовой впадине, начиная с мыса крестца и заканчиваясь ниже копчика. Взаимоотношение прямой кишки с анальным каналом имеет первостепенную важность, так как работа сфинктерного аппарата, контролирующего эвакуацию кала, обеспечивается нервами, находящимися в опасной зоне, которые могут быть повреждены при хирургических вмешательствах в глубине таза. Прямая кишка расположена глубоко в тазу, находится в тесном контакте со многими жизненно важными органами и поэтому операции на ней чрезвычайно сложны. Особенно большие сложности возникают при необходимости восстановить кишечную непрерывность, так как операция происходит в ограниченном пространстве.

Прямая кишка распространяется от сигмовидной ободочной кишки до анального отверстия и имеет протяженность 12–16 см. Различают два основных отдела прямой кишки: тазовый и промежностный. Первый лежит выше диафрагмы таза, второй – ниже. В тазовом отделе выделяют ампулу и небольшой участок над ней – надампулярную часть. Промежностный отдел прямой кишки называют также анальным каналом.

Надампулярная часть кишки покрыта брюшиной со всех сторон. Далее кишка начинает терять брюшинный покров сначала сзади, будучи покрыта брюшиной только спереди и с боков, а еще ниже, на уровне 4-го крестцового позвонка (и частично 5-го), брюшина покрывает только переднюю поверхность кишки и переходит у мужчин на заднюю поверхность мочевого пузыря. Нижняя часть ампулы прямой кишки лежит под брюшиной.

Слизистая оболочка прямой кишки имеет продольные складки, которые часто называют морганиевыми столбиками. Между ними находятся анальные (морганиевы) пазухи, ограниченные снизу полулунными анальными заслонками. Поперечные складки слизистой, не исчезающие при наполнении прямой кишки, располагаются в разных ее отделах. Одна из них соответствует положению n. sphincter tertius и находится на границе между ампулярной и надампулярной частями кишки. Слизистая оболочка кишки образует складки: ближе к заднепроходному отверстию – продольные, а выше – поперечные. В ампулярной части имеется одна складка на правой стенке, две – на левой. На границе ампулярной и анальной части прямой кишки, соответственно положению внутреннего сфинктера, находится хорошо выраженная, особенно на задней стенке кишки, складка – valvula Houstoni. При наполнении кишки эти складки могут расправляться и увеличивать ее объем.

На расстоянии 3–4 см от заднепроходного отверстия кольцевые мышечные волокна, утолщаясь, образуют внутренний сфинктер, а на расстоянии примерно 10 см от заднепроходного отверстия находится еще одно утолщение кольцевых мышечных волокон, известное под названием мышца Гепнера (m.sphincter tertius). Наружный жом прямой кишки расположен в окружности заднепроходного отверстия и состоит из поперечно-полосатых мышечных волокон (рис. 193).

Кровоснабжение прямой кишки осуществляется 5 артериями: одной непарной – a. rectales superior (конечная ветвь нижней брыжеечной артерии) и двумя парными – a. rectales media (ветвь a. iliaca interna) и a. rectalis inferior (ветвь a. pudenda interna) (рис. 194).

Вены прямой кишки (рис. 195) относятся к системам нижней полой и воротной вен и образуют сплетение, которое располагается в разных слоях кишечной стенки. Различают наружное и внутреннее геморроидальные сплетения. Наружное сплетение находится под кожей анального отверстия, в окружности и на поверхности наружного жома прямой кишки. Подслизистое сплетение, наиболее развитое, располагается в подслизистой оболочке; в нем можно выделить три отдела: верхний, средний, нижний. В конечном отделе прямой кишки вены подслизистого сплетения имеют особое – кавернозное строение. Подфасциальное сплетение лежит между продольным мышечным слоем и фасцией прямой кишки. На участке прямой кишки между продольными складками и заднепроходным отверстием – zona hemmoroidalis (венозное кольцо) – подслизистое сплетение состоит из клубков вен, проникающих между пучками круговых. Отток венозной крови от прямой кишки осуществляется по прямокишечным венам, из которых верхняя является началом нижней брыжеечной и относится к системе воротной вены, а средние и нижние относятся к системе нижней полой: средние впадают во внутренние подвздошные вены, а нижние – во внутренние срамные (рис. 195).

Рис. 193. Анатомия прямой кишки. 1 – средняя поперечная складка (valvula Houstoni); 2 – верхняя поперечная складка (valvula Houstoni); 3 – мышца, поднимающая задний проход (m. levator ani); 4 – нижняя поперечная складка (valvula Houstoni); 5 – заднепроходные (анальные) столбы (Morgani); 6 —зубчатая линия; 7 – внутреннее геморроидальное сплетение; 8 – анальная железа; 9 – внутренний анальный сфинктер; 10 – наружное геморроидальное сплетение; 11 – анальные крипты; 12 – наружный анальный сфинктер

Рис. 194. Кровоснабжение прямой кишки. 1 – нижняя брыжеечная артерия; 2 – сигмовидные артерии; 3 – брыжейка сигмовидной кишки; 4 – верхняя прямокишечная артерия; 5 – верхняя прямокишечная артерия (разветвление); 6 – внутренняя половая артерия; 7 – нижняя прямокишечная артерия; 8 – внутренняя подвздошная артерия; 9 – запирательная артерия; 10 – срединная крестцовая артерия; 11 – верхняя пузырная артерия; 12 – нижняя пузырная артерия; 13 – средняя прямокишечная артерия; 14 – верхняя прямокишечная артерия

Рис. 195. Вены прямой кишки. 1 – нижняя полая вена; 2 – общие подвздошные вены; 3 – срединная крестцовая вена; 4 – нижняя брыжеечная вена; 5 – сигмовидные вены; 6 – верхняя прямокишечная вена; 7 – наружная подвздошная вена; 8 – внутренняя подвздошная вена; 9 – запирательная вена; 10 – пузырные (верхние) и маточные вены; 11 – средняя прямокишечная вена; 12 – внутренняя половая вена; 13 – портокавальные анастомозы; 14 – нижние пузырные вены; 15 – внутренняя половая вена; 16 – нижняя прямокишечная вена; 17 – венозное сплетение прямой кишки; 18 – наружное геморроидальное сплетение; 19 – внутреннее геморроидальное сплетение

Иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными волокнами.

Лимфатические сосуды сопровождают артериальные. Лимфатический дренаж осуществляется из верхнего и среднего отделов прямой кишки в нижние мезентериальные узлы, а из нижнего отдела – в нижние мезентериальные и/или в подвздошные и периаортальные узлы. Ниже зубчатой линии лимфатический отток происходит в подвздошные узлы.

Для успешного выполнения оперативных вмешательств в тазу знание детальной анатомии мезоректума и его содержимого у взрослых играет важнейшую роль.

Мезоректум (совокупность тканей, располагающихся между стенкой прямой кишки и ее висцеральной фасцией) не описывается как идентифицируемая структура в большинстве работ, посвященных анатомии человека, хотя упоминается многими эмбриологами.

Мезоректум происходит от дорзальной брыжейки – общей висцеральной брыжейки, окружающей прямую кишку, и покрывается слоем висцеральной фасции, обеспечивающей относительно бескровный слой, так называемый «священный слой» («holy plane»), упомянутый Heald. Целью хирургического вмешательства является получение доступа, при этом оставаясь именно в этом фасциальном слое. Сзади этот слой проходит между висцеральной фасцией, окружающей мезоректум и париетальной пресакральной фасцией (рис. 196). Последний слой обычно упоминается как фасция Вальдейера. Снизу, на уровне S4, эти фасциальные слои (мезоректальный и Вальдейера) объединяются в ректосакральную связку, которая должна быть разделена при мобилизации прямой кишки.

Более точное представление о прямой кишке, мезоректуме, иннервации и васкуляризации их и окружающих структур появились недавно. Новые разработки в методах визуализации: эндоректальное ультразвуковое исследование (ЭРУЗИ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), несомненно, прольют свет на «нормальную» анатомию этих структур.

Рис. 196. Мезоректум. 1 – мезоректум; 2 – лимфатические узлы; 3 – висцеральная фасция; 4 – просвет прямой кишки. Т – опухоль прорастающая в мезоректум

Геморрой

Геморрой – патологическое увеличение кавернозных сосудистых сплетений с образованием геморроидальных узлов, их выпадением из анального канала с периодическим кровотечением и частым воспалением. По данным различных авторов, этим заболеванием страдают до 10–15 % взрослого населения. Удельный вес геморроя в структуре колопроктологических заболеваний составляет 35–40 %. За врачебной помощью обращаются от 10 до 60 % пациентов с этим заболеванием. Многие больные в течение длительного времени занимаются самолечением и обращаются за помощью только при развитии различных осложнений, с которыми самостоятельно они справиться не могут.

В переводе с греческого слово «геморрой» означает кровотечение, и оно является основным симптомом данного заболевания. Геморрой – это одна из самых древних болезней человека. Еще за 2 тысячи лет до нашей эры, в Египте, геморрой был известен и выделен как отдельная болезнь. Врачи того времени даже пытались оперировать больных геморроем, удаляя геморроидальные узлы, которые выпадали из заднего прохода. Симптомы этого заболевания упоминаются в работах Гиппократа, который писал о том, что геморрой связан с частыми запорами, с тем, что люди, употребляющие много крепких напитков и острой пищи, больше подвержены этому заболеванию.

Лишь в XVIII веке были обнаружены кавернозные образования в дистальной части прямой кишки. Механизмы же патогенеза геморроя были изучены гораздо позже, через сто лет, большой вклад в это внесли известные русские хирурги Н. В. Склифосовский, А. В. Старков, П. А. Бутковский и А. Н. Рыжих.

В 30-х годах XX века для лечения геморроя Миллиганом и Морганом была предложена операция – геморроидэктомия. Различные ее модификации применяют и в настоящее время.

Этиология и патогенез

Геморроидальные узлы представляют собой не что иное, как увеличение в размерах кавернозных подслизистых сплетений прямой кишки. Эти сплетения представляют собой артериовенозные анастомозы и располагаются в типичных местах – на 3, 7 и 11 часах (в положении пациента на спине) соответственно трем терминальным ветвям деления верхнепрямокишечной артерии (рис. 197).

Рис. 197. Локализация геморроидальных узлов. 1 – на заднебоковой стенке (на 7 часах по циферблату); 2 – на переднебоковой (на 11 часах); 3 – на боковой стенке (на 3 часах); 4 – верхняя прямокишечная артерия

Кавернозные сплетения – не патология, а нормальные пещеристые сосудистые образования, закладывающиеся в процессе нормального эмбриогенеза и имеющиеся у людей любого возраста, в том числе у эмбрионов и детей. У детей кавернозные образования прямой кишки развиты плохо, размеры их небольшие, пещеристые полости (синусы) нечеткие. С возрастом размеры синусов и отдельных кавернозных сплетений увеличиваются и это есть анатомический субстрат будущих основных внутренних геморроидальных узлов. Геморроидальные сплетения являются важным анатомическим образованием, играющим решающую роль в так называемом «тонком» анальном держании стула. Благодаря их эластичной консистенции возникает задержка венозного оттока крови при напряжении m. sphinkter ani internus. Все это делает возможным удержание в ампуле прямой кишки твердых компонентов кала, воздуха и жидкости. Расслабление же сфинктера во время дефекации приводит к оттоку крови из геморроидальных сплетений и опорожнению ампулы прямой кишки. Необходимо отметить, что такой физиологический механизм осуществляется при формировании нормальных каловых масс. Слишком твердые каловые массы тормозят позывы на дефекацию, при этом геморроидальные сплетения переполняются кровью намного дольше. В последующем происходит их патологическое расширение и дальнейшая трансформация в геморрой. С другой стороны, и жидкий стул стимулирует слишком частое опорожнение прямой кишки, которое происходит, как правило, на фоне не до конца расслабленного сфинктера и все еще переполненных геморроидальных сплетений. Возникает их постоянная травматизация, что в конечном счете приводит к вторичным изменениям, т. е. к формированию геморроя.

Важное значение в развитии геморроя имеет нарушенное соотношение между притоком и оттоком крови из кавернозных тел. Такие факторы как беременность и роды, ожирение, чрезмерное злоупотребление алкоголем и кофе, хроническая диарея, сидячий, малоподвижный образ жизни, натуживание при дефекации, курение, подъем тяжестей, длительный кашель приводят к повышению внутрибрюшного давления и застою крови в малом тазу. Геморроидальные узлы увеличиваются в размерах. Развитие дистрофических процессов в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса, удерживающих кавернозные тельца в анальном канале, приводит к постепенному, но необратимому смещению геморроидальных узлов в дистальном направлении и последующему их выпадению из анального канала.

Классификация

По этиологии:

1) врожденный (или наследственный);

2) приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический). По локализации (рис. 198):

1) наружный геморрой (подкожный);

2) внутренний геморрой (подслизистый);

3) комбинированный.

По клиническому течению:

1) острый;

2) хронический.

Выделяют 4 стадии хронического геморроя:

I стадия проявляется кровотечениями, геморроидальные узлы при этом не выпадают.

II стадия – геморроидальные узлы выпадают при натуживании и вправляются самостоятельно.

III стадия – геморроидальные узлы выпадают и вправляются только вручную. Причем выпадают сначала узлы только во время дефекации, затем и при повышении внутрибрюшного давления.

IV стадия – геморроидальные узлы выпадают и в состоянии покоя, не вправляются или снова выпадают сразу после вправления.

Кроме того, выделяют три степени тяжести острого геморроя:

I степень – наружные геморроидальные узлы небольшой величины, тугоэластической консистенции, при пальпации болезненны, перианальная кожа слегка гиперемирована, больные испытывают чувство жжения и зуд, усиливающиеся при дефекации.

II степень – характерны выраженный отек большей части перианальной области и ее гиперемия, болезненность при пальпации и пальцевом исследовании прямой кишки, сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении сидя.

Рис. 198. Локализация геморроя. 1 – внутренний; 2 – наружный

III степень – вся окружность заднего прохода вовлечена в воспалительный инфильтрат, пальпация при этом резко болезненна, в области заднего прохода видны багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы, покрытые налетами фибрина. При отсутствии лечения может наступить некроз узлов.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Жалобы. У больного появляются жалобы, как правило, при возникновении осложнений геморроя – тромбозе геморроидальных узлов или кровотечении из этих узлов. При этом пациентов беспокоят выпадение или выпячивание из ануса плотного, болезненного узла (при тромбозе), наличие в стуле алой крови (при кровотечении) – от мелких капель и прожилок до обильных кровотечений. Эти жалобы, как правило, связаны с актом дефекации и сопровождаются чувством дискомфорта, распирания или даже боли в области заднего прохода, анальным зудом – последний нередко предшествует эпизодам кровотечений. Перечисленные симптомы особенно усиливаются после приема обильной острой пищи, что обусловлено застоем крови в области малого таза.

При наружном геморрое геморроидальные сплетения расположены дистальнее зубчатой линии, в анальном канале, выстланном анодермой. Она вместе с прилежащей кожей иннервируется соматическими сенсорными нервами, которые обладают ноцицепцией (физиологической способностью воспринимать и передавать боль), что и является причиной выраженной боли в области заднего прохода при обострении наружного геморроя и вмешательствах в этой зоне. При внутреннем геморрое узлы расположены проксимальнее зубчатой линии анального канала, под слизистой оболочкой, которая иннервируется вегетативными нервами и относительно нечувствительна к боли. Все это и объясняет безболевое течение внутреннего геморроя.

При сборе анамнеза можно проследить определенную последовательность появления жалоб. Одним из первых симптомов является анальный зуд. Кровотечение, как правило, появляется позднее. Возникшее кровотечение часто бывает упорным, длительным и интенсивным, иногда приводящим к тяжелой анемии. В последующем больные начинают отмечать выпячивание и выпадение узлов, нередко со склонностью к их воспалению или ущемлению.

Необходимо также иметь в виду заболевания, обусловливающие вторичный геморрой (портальная гипертензия, опухоли таза и др.).

Объективное обследование больного начинают с осмотра анальной области. При этом можно увидеть увеличенные, спавшиеся или уплотненные и воспаленные геморроидальные узлы на 3, 7 и 11 часах (рис. 199). У некоторых пациентов узлы отчетливо не группируются в указанных местах, что свидетельствует о рассыпном характере кавернозных тел прямой кишки. Внутренние узлы могут напоминать «тутовую ягоду» и легко кровоточат при контакте. При натуживании больного узлы могут выпячиваться наружу. При пальцевом исследовании можно определить геморроидальные узлы, которые в период обострения становятся плотными и резко болезненными. Поэтому при явном тромбозе геморроидальных узлов пальцевое исследование следует проводить с особой осторожностью или даже воздержаться от него. При длительно существующем геморрое может развиться даже снижение тонуса замыкательного аппарата прямой кишки.

Обязательным является проведение ректороманоскопии, позволяющее оценить форму и стадию патологического процесса. Кроме того, необходимо обследовать вышерасположенные отделы прямой кишки и исключить другие заболевания, в частности опухолевый процесс.

Рис. 199. Хронический комбинированный геморрой

Для этого следует выполнить ирригоскопию и/или фиброколоноскопию.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего, необходимо исключить опухоли толстой кишки, а также воспалительные заболевания или дивертикулез толстой кишки при которых бывает выделение крови из прямой кишки. При этом следует обратить особое внимание на наличие у пациента таких тревожных симптомов, как наличие чередования запоров и поносов, вздутия живота, периодических схваткообразных болей в животе, появление патологических примесей (слизи, крови) в кале, снижение массы тела, лихорадки, анемии и др. Кроме того, ректальное кровотечение может быть вызвано и аденоматозными полипами, язвами, трещинами заднего прохода.

Зуд в области заднего прохода может возникнуть и при гельминтозе, контактном дерматите, недостаточной гигиене аноректальной области. Боль при дефекации или при пальпации геморроидальных узлов может быть признаком не только тромбоза наружных геморроидальных узлов, но и трещины заднего прохода (может быть сопутствующим заболеванием у 20 % лиц, страдающих геморроем) или перианального (интерсфинктерного) абсцесса.

Кроме того, как уже указывалось, причиной варикозного расширения вен прямой кишки может быть портальная гипертензия.

Осложнения

1. Кровотечение. Возникает при истончении слизистой оболочки над геморроидальным узлом, при этом кровь изливается из эрозий или диффузно. Она бывает свежей и жидкой. Кровь появляется на туалетной бумаге или капает после дефекации из заднего прохода. Такое кровотечение больные отмечают периодически, чаще оно наблюдается при запоре. При раке прямой кишки или при язвенном колите кровь в кале наблюдается при любом стуле (не обязательно плотном), при тенезмах и бывает перемешанной с калом, а при геморрое кровь покрывает кал. Повторные, даже небольшие, геморроидальные кровотечения, как уже отмечалось, могут привести к анемии.

2. Воспаление. При воспалении внутренние геморроидальные узлы красные, увеличенные, болезненные, кровоточащие с поверхностных эрозий. Возникают рефлекторные спазмы заднего прохода, пальцевое исследование бывает болезненным.

3. Тромбоз внутренних геморроидальных узлов возникает внезапно: один из узлов становится значительно увеличенным, фиолетовым, очень болезненным при пальпации и дефекации. Острое состояние длится 3–5 дней, после чего узел подвергается соединительнотканному изменению. Затем при ректальном исследовании он прощупывается в виде плотного узелка.

4. Выпадение геморроидальных узлов. Если внутренние геморроидальные узлы достигают больших размеров, то они выходят за аноректальную линию и появляются перед анусом или только при натуживании (опускающийся геморрой), или постоянно (выпадающий геморрой).

Лечение

Лечение геморроя может быть консервативным и хирургическим.

Диета. При геморрое необходимо питаться регулярно, в одно время, употреблять в пищу больше растительной клетчатки на фоне увеличенного потребления воды (1,5–2 литра в сутки). Следует ограничить продукты из белой рафинированной муки, цельного молока, при этом кисломолочные продукты можно и нужно употреблять ежедневно, особенно обогащенные бифидо– и лактобактериями. Усиливает моторику кишечника питье минеральных вод. Рекомендуются высоко– и среднеминерализованные воды, а также воды, содержащие ионы магния и сульфаты, такие как «Ессентуки», «Московская». Необходимо исключить спиртные напитки, а также острые, пряные, жареные, копченые блюда, поскольку употребление указанных продуктов ведет к увеличению кровотока в перианальной области и застою крови в области малого таза.

Задачи, которые должна решать медикаментозная терапия, следующие: купирование болевого синдрома, тромбоза геморроидального узла, ликвидация воспалительного процесса и профилактика повторного обострения геморроя. При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать превалирование какого-либо из симптомов. При кровотечении следует оценить величину кровопотери, его интенсивность и выраженность постгеморрагической анемии. Следует отметить, что профилактика обострения, прежде всего, заключается в нормализации деятельности пищеварительного тракта, лечении запоров, которые встречаются более чем у 75 % пациентов, заболевших геморроем. Увеличенный прием клетчатки и жидкости приводит к размягчению каловых масс, профилактике запоров и снижению продолжительности и интенсивности натуживания во время дефекации. Оптимальная доза нерастворимой клетчатки – 25–30 г в сутки. Получить ее можно, употребляя в пищу богатые клетчаткой продукты, такие как сухие завтраки, хлеб из муки грубого помола, неочищенный рис и макароны из непросеянной муки, фрукты, овощи и салаты (овощи и фрукты – хотя бы по три порции ежедневно), а также бобовые (чечевица, фасоль, горох и т. п.). При неэффективности диетотерапии следует прибегать к слабительным препаратам (например фибодел, регулан, нормакол, нормакол-плюс, метил целлюлоза).

Показанием для консервативного лечения является начальная стадия хронического геморроя. Оно складывается из общего и местного применения обезболивающих и противовоспалительных препаратов, очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии.

Для устранения болевого синдрома показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов в виде гелей, мазей и суппозиториев. Для местной терапии применяются такие препараты, как ауробин, ультрапрокт, проктогливенол и др. Кроме того, эффективны новые обезболивающие препараты нефлюан и эмла, имеющие высокую концентрацию лидокаина и неомицина.

Комбинированные препараты, содержащие обезболивающие, тромболитические и противовоспалительные компоненты, показаны при тромбозе геморроидальных узлов, осложненном их воспалением. К этой группе препаратов относятся проктоседил и гепатотромбин Г, выпускаемые в виде мазевых, гелевых основ и суппозиториев. Фармакокинетика последнего препарата заключается в том, что гепарин и аллантоин, связывая плазменные факторы свертывания и оказывая тормозящее действие на гемостаз, вызывают тромболитический эффект, а пантенол стимулирует обменные процессы, грануляцию и эпителизацию тканей. Полидоканол, входящий в его состав, обеспечивает обезболивающий эффект. Для купирования воспаления, кроме местного лечения, применяют нестероидные противовоспалительные средства, обладающие комбинированным действием, в том числе и обезболивающим (кетопрофен, диклофенак, индометацин и др.).

Основой общего лечения является применение флеботропных лекарственных препаратов, влияющих на повышение тонуса вен, улучшение микроциркуляции в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока. К этой группе относятся такие препараты, как эсцин, трибенозид, троксерутин, а также препараты нового поколения: детралекс, цикло-3 форте, гинкор-форте, эндотелон и др.

При неэффективности консервативного лечения, особенно на поздних стадиях заболевания, следует проводить комбинированное лечение, включающее консервативные и малоинвазивные методы или консервативные и хирургические методы.

Существуют следующие основные типы малоинвазивных вмешательств при геморрое: инъекционная склеротерапия, инфракрасная коагуляция, лигирование латексными кольцами, криотерапия, диатермическая коагуляция, биполярная коагуляция.

На I стадии геморроя достаточно эффективно зарекомендовала себя склеротерапия. Склерозирующий препарат (этоксисклерол, тромбовар, фибровейн) вводится циркулярно подкожно чуть выше зубчатой линии. Как правило, достаточно 1 мл склерозирующего вещества, процедура повторяется 2–3 раза в течение двух недель. Для склерозирования по Blanchard (рис. 200) раствор склерозанта вводится непосредственно в область сосудистой ножки геморроидального узла в типичных местах (3, 7, 11 ч).

Рис. 200. Введение склерозанта в область сосудистой ножки геморроидального узла (по Blanchard)

Терапевтический эффект заключается не в нарушении кровоснабжения геморроидальных узлов, как предполагалось ранее, а в их фиксации выше зубчатой линии. Преимущество склеротерапии в достаточно низком уровне послеоперационных осложнений. Основной недостаток, ограничивающий применение этой малоинвазивной методики – высокий уровень рецидивов – до 70 % через три года после терапии.

Эффективным методом, особенно показанным при кровоточащем геморрое в I стадии, является инфракрасная коагуляция геморроидальных узлов. Лечебный эффект при этом основан на стимуляции некроза слизистой оболочки путем термокоагуляции.

Методика лигирования увеличенных геморроидальных узлов (оптимально ее проведение при II стадии заболевания) с помощью резинового кольца, приводящая к их некрозу и отторжению, была предложена в 1958 г. Р. С. Blaisdell, а впоследствии просто усовершенствована и упрощена J. Barron (1963). В настоящее время данный метод лечения геморроя эффективно применяется многими проктологами (рис. 201).

Оперативное лечение проводится у больных с III и IV стадией заболевания.

Рис. 201. Лигирование внутренних геморроидальных узлов. А – захват геморроидального узла зажимом; Б – сброс латексного кольца на шейку узла; В – ножка узла лигирована. 1 – внутренний геморроидальный узел; 2 – лигатор; 3 – латексное кольцо; 4 – зажим

Наиболее распространенным методом в настоящее время является операция геморроидэктомия по Миллигану – Моргану, которая дает хорошие результаты. Суть операции заключается в иссечении геморроидальных узлов снаружи внутрь с перевязкой сосудистой ножки узла, отсечении узла. Как правило, иссекают три наружных и соответствующие им три внутренних узла на 3, 7, 11 часах, с обязательным оставлением перемычек слизистой оболочки между ними во избежание сужения анального канала.

Применяют три модификации операции:

• закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой анального канала швами (рис. 202);

• открытая – с оставлением не ушитой раны (при опасности сужения анального канала и при осложнениях, таких как анальная трещина, парапроктит) (рис. 203);

• под слизистая геморроидэктомия (из под слизистого слоя высокочастотным коагулятором острым путем удаляют узел с оставлением культи узла в подслизистом слое под ушитой слизистой. Трансанальная резекция слизистой по методу Лонго является альтернативой классическому хирургическому вмешательству по иссечению геморроидальных узлов (рис. 204). В 1993 г. итальянец Антонио Лонго разработал принципиально новый подход к оперативному вмешательству при геморрое. Суть операции заключается в проведении циркулярной резекции и ушивании выпадания слизистой с геморроидальными узлами. Во время операции по Лонго удаляют только часть слизистой оболочки прямой кишки, которая находится выше зубчатой линии.

Рис. 202. Закрытая геморроидэктомия.

А – иссечение геморроидального узла;

Б – рана анального канала после удаления узла;

В – ушивание раны анального канала непрерывным швом

Рис. 203. Открытая геморроидэктомия. Рана анального канала остается открытой

Дефект слизистой оболочки сшивают с помощью циркулярного сшивающего аппарата по типу «конец в конец». В результате геморроидальные узлы не удаляются, а подтягиваются вверх и резко уменьшаются в объеме за счет уменьшения притока крови в кавернозные тельца. Вследствие иссечения циркулярной полоски слизистой создаются такие условия, при которых кровоснабжение узлов уменьшается, что приводит к их постепенному запустеванию и зоблитерации.

Рис. 204. Операция Лонго. А – наложение циркулярного кисетного шва на слизистую оболочку прямой кишки выше геморроидального узла; Б – затягивание кисетного шва между головкой и основанием сшивающего аппарата; В – внешний вид анального канала после прошивания слизистой, геморроидальных сосудов и подтягивания геморроидальных узлов

Прогноз при геморрое, как правило, благоприятный. Применение консервативной терапии, малоинвазивных методов как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом или с хирургическими способами, позволяют достичь хороших результатов у 85–90 % больных.

Острый парапроктит

Острый парапроктит – острое гнойное воспаление околопрямо-кишечной клетчатки. При этом инфекция проникает в ткани около-прямокишечной области из просвета прямой кишки, в частности из анальных крипт и анальных желез.

Парапроктит по частоте занимает 4-е место после геморроя, анальных трещин и колитов (до 40 % всех заболеваний прямой кишки). Мужчины болеют парапроктитом чаще, чем женщины. Это соотношение колеблется от 1,5:1 до 4,7:1.

Этиология и патогенез

Как уже отмечалось, острый парапроктит возникает в результате попадания инфекции в параректальную клетчатку. Возбудителями заболевания являются кишечная палочка, стафилококк, грамотри-цательные и грамположительные палочки. Чаще всего выявляется полимикробная флора. Воспаление, вызванное анаэробами, сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания – газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной специфического парапроктита.

Пути попадания инфекции разнообразны. Микробы проникают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные крипты. В результате воспалительного процесса в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианальное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной железы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем. В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Парапроктит может быть вторичным. В таком случае воспалительный процесс переходит на параректальную клетчатку с предстательной железы, уретры, женских половых органов. Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития посттравматического парапроктита. Распространение гноя по параректальным клетчаточным пространствам может идти в разных направлениях, что приводит к формированию различных форм парапроктита.

Классификация

По этиологическому признаку парапроктиты делят на банальный, специфический и посттравматический.

По активности воспалительного процесса – на острый, инфильтративный и хронический (свищи прямой кишки).

По локализации гнойников, инфильтратов, затеков – на подкожный, подслизистый, межмышечный (когда гнойник располагается между внутренним и наружным сфинктером), седалищно-прямокишечный (ишиоректальный), тазово-прямокишечный (пельвиоректальный), позадипрямокишечный (один из видов тазово-прямокишечного) (рис. 205).

Можно выделить 4 степени сложности острого парапроктита.

К парапроктитам I степени сложности относятся подкожные, подслизистые, ишиоректальные формы, имеющие интрасфинктерное сообщение с просветом прямой кишки, межмышечный (интерсфинктерный) парапроктит.

Ко II степени сложности – ишио-, ретроректальные формы парапроктита с транссфинктерным сообщением через поверхностную порцию анального жома (менее 1/2 порции, т. е. менее 1,5 см).

К парапроктитам III степени сложности отнесены формы как и при II степени, но с затеками, пельвиоректальные парапроктиты с захватом 1/2 порции анального жома (более 1,5 см толщины), рецидивные формы.

К парапроктитам IV степени сложности относятся все формы (ишио-, ретро-, пельвиоректальные) с экстрасфинктерным ходом, с множественными затеками, анаэробный парапроктит.

Рис. 205. Варианты локализации гнойников:

1 – подкожный; 2 – межмышечный;

3 – ишиоректальный; 4 – пельвиоректальный.

Выделяют подкожный, ишеоректальный и пельвиоректальный парапроктит (подробнее об этом написано далее).

Клиническая картина и данные объективного исследования

Начало заболевания, как правило, острое. При этом появляется нарастающая боль в прямой кишке, промежности или в тазу, сопровождающаяся повышением температуры тела и ознобом. Степень выраженности симптомов острого парапроктита зависит от локализации воспалительного процесса, распространенности его, характера возбудителя, реактивности организма.

При локализации гнойника в подкожной клетчатке имеются болезненный инфильтрат в области заднего прохода и гиперемия кожи, сопровождаемые повышением температуры тела. Боли нарастающие, усиливающиеся при ходьбе и сидении, при кашле, при дефекации. При пальпации, кроме болезненности, отмечается размягчение и флюктуация в центре инфильтрата.

Клиника ишиоректального абсцесса начинается с общих симптомов: плохого самочувствия, познабливания. Затем появляются тупые боли в тазу и прямой кишке, усиливающиеся при дефекации. Местные изменения – асимметрия ягодиц, инфильтрация, гиперемия кожи – присоединяются в поздней стадии (на 5-6-й день).

Пельвиоректальный парапроктит, при котором гнойник располагается глубоко в тазу, протекает наиболее тяжело. В первые дни болезни преобладают общие симптомы воспаления: лихорадка, ознобы, головная боль. Часто пациенты обращаются к хирургу, урологу, гинекологу с жалобами на боли в низу живота, в тазу, без четкой локализации. Нередко их лечат по поводу острого респираторного заболевания, гриппа. Продолжительность этого периода иногда достигает 10–12 дней. В дальнейшем отмечается усиление боли в тазу и прямой кишке, задержка стула, мочи и выраженная интоксикация. Местные изменения оказываются малодемонстративными: отсутствует флюктуация, нерезкая болезненность в глубине тканей с одной или с обеих сторон, при пальцевом исследовании определяется неясная локальная болезненность стенок анального канала.

Главной задачей хирурга является необходимость распознать наличие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую кишку.

Подкожный парапроктит. Гнойник, локализующийся в подкожной клетчатке перианальной зоны, проявляется достаточно ярко: боль, гиперемия кожи на стороне поражения, сглаженность складок перианальной кожи (рис. 206). Пальпация в области воспаления резко болезненна. Позже появляется флюктуация. Обязательно выполняется пальцевое исследование прямой кишки. При этом необходимо установить связь гнойника с кишкой и найти пораженную крипту. Кроме того, важно помнить, что гной в подкожной клетчатке может появиться вследствие прорыва его из других клетчаточных пространств, чаще всего из ишиоректального. При подкожном парапроктите верхняя граница абсцесса определяется ниже аноректальной линии. Выше этой зоны стенка кишки эластична.

Ишиоректальный парапроктит. Основным методом диагностики гнойника данной локализации является пальцевое исследование. В ранние сроки заболевания можно выявить уплощение стенки кишки выше анального канала, сглаженность складок слизистой оболочки на стороне поражения. Характерные признаки острого ишиоректального парапроктита – наличие инфильтрата в анальном канале на уровне и выше аноректальной линии, усиление боли при толчкообразном исследовании со стороны промежности. В дальнейшем инфильтрат выбухает в просвет прямой кишки, местно отмечается повышение температуры. Воспалительный инфильтрат может распространиться на предстательную железу и уретру, в этом случае пальпация их вызывает болезненный позыв к мочеиспусканию. Если диагноз ясен, инструментальные методы исследования так же, как и при подкожном парапроктите, не применяются.

Пельвиоректальный парапроктит. Наружный осмотр промежности обычно не позволяет диагностировать пельвиоректальный парапроктит, так как воспалительный процесс локализуется глубоко в тазу При этом от кожи промежности до пельвиоректальной клетчатки расположены еще два клетчаточных пространства – подкожное и ишиоректальное. Признаки пельвиоректального парапроктита, видимые при наружном осмотре пациента, появляются только в том случае, если гнойный процесс распространяется на ишиоректальную область и на подкожную клетчатку, т. е. в поздней стадии.

При пальцевом исследовании можно определить болезненность одной из стенок средне– или верхнеампулярного отдела прямой кишки, а также обнаружить инфильтрат за ее пределами. В дальнейшем стенка кишки утолщается, происходит выбухание в просвет кишки эластичного опухолевидного образования, иногда определяется флюктуация. Если диагноз неясен, нужно использовать ректороманоскопию и ультрасонографию.

Рис. 206. Подкожный парапроктит

Лабораторная и инструментальная диагностика

При остром парапроктите в крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При ректороманоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочки ампулярного отдела кишки над областью инфильтрации, сосудистый рисунок при этом сетчатый, усилен. В поздней стадии, когда инфильтрат выбухает в просвет кишки, слизистая оболочка над ним гладкая, ярко-красного цвета, контактно кровоточит. Если произошел прорыв гноя в просвет кишки, при надавливании тубусом ректоскопа на стенку кишки в месте инфильтрации выделяется гной. Увидеть отверстие в кишке при этом удается не всегда.

Ультразвуковое исследование с применением ректального датчика позволяет установить локализацию, размер гнойника, характер изменений в окружающих тканях. УЗИ помогает в топической диагностике гнойного хода и выявлении пораженной крипты.

Лечение

Лечение острого парапроктита хирургическое. Основные задачи радикальной операции – обязательное вскрытие гнойника, дренирование его, поиск и нахождение пораженной крипты и гнойного хода, ликвидация крипты и хода.

Радикальные операции при остром парапроктите можно сгруппировать следующим образом:

1) вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты и рассечение гнойного хода в просвет кишки;

2) вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты и сфинктеротомия;

3) вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты, проведение лигатуры;

4) вскрытие и дренирование абсцесса, отсроченное иссечение пораженной крипты и перемещение лоскута слизистой оболочки кишки для прерывания путей инфицирования из просвета прямой кишки.

Подкожный гнойник вскрывают полулунным разрезом, полость гнойника ревизуют пальцем с разделением перемычек и ликвидацией затеков. Пуговчатым зондом проходят через полость в пораженную крипту и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с криптой (операция Габриэля).

При подкожно-подслизистых гнойниках выполняется вскрытие и дренирование гнойника с иссечением гнойного хода в просвет прямой кишки по Рыжих-Бобровой. Отступя от края заднепроходного отверстия на 3–4 см, над абсцессом делают полулунный разрез длиной 5 см. Гной эвакуируют. Из раны в просвет кишки через внутреннее отверстие свища проводят желобоватый зонд и свищевой ход рассекают. Кожу и слизистую оболочку иссекают в пределах треугольника, вершина которого находится в анальном канале, а основанием является разрез на коже промежности. Иссекают слизистую оболочку с пораженной морганиевой криптой в области внутреннего отверстия свища. Рану обрабатывают перекисью водорода, вводят мазевой тампон в прямую кишку и газоотводную трубку.

Гнойник, расположенный в ишиоректальной клетчатке, вскрывают полулунным разрезом. Длина и глубина разреза должны обеспечить полную эвакуацию гноя. Пальцем разъединяют перемычки и раскрывают карманы. Указательный палец другой руки вводят в заднепроходный канал и определяют внутреннее отверстие свища, ориентируясь в направлении свищевого хода. В свищевой ход вводят зонд (со стороны раны или просвета кишки) и оценивают толщину мышечных образований, расположенных между свищевым ходом, гнойной полостью, границами сфинктера и просветом кишки. Если имеется транссфииктериый свищ, то свищевой ход может быть рассечен в просвет кишки по зонду. Клиновидно иссекают внутреннее отверстие свища с соседними криптами, функция сфинктера при этом не страдает. Если свищевой ход располагается экстрасфинктерно, то выполняют операцию по Рыжих-Бобровой или применяют лигатурныйм методом. Через вскрытую полость и иссеченную крипту в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру и укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2–3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Так повторяют несколько раз. Этим достигается постепенное пересечение лигатурой мышечных волокон сфинктера, в результате чего у большинства больных удается ликвидировать развитие свища без нарушения замыкательной функции сфинктера.

Гнойники, локализующиеся в пельвиоректальном пространстве, как правило, сообщаются с прямой кишкой сложным свищевым ходом, расположенным экстрасфинктерно. При такой локализации гнойника рекомендуется применять вмешательство по Рыжих-Бобровой или лигатурный метод.

Прогноз. При своевременно и правильно выполненной радикальной операции по поводу острого парапроктита (экстренно или в отсроченном порядке) прогноз благоприятный. При операции простого вскрытия абсцесса без ликвидации связи его с просветом кишки выздоровление маловероятно, поскольку существует высокий риск формирования свища прямой кишки или возникновения, через какое-то время, рецидива острого парапроктита.

Хронический парапроктит

Хронический парапроктит (свищ прямой кишки) – хронический воспалительный процесс в анальной крипте, межсфинктерном пространстве и параректальной клетчатке с формированием свищевого хода. Чаще всего это заболевание встречается в возрасте 20–60 лет, у детей оно возникает редко. Мужчины болеют значительно чаще (2:1).

Этиология и патогенез

Большинство больных со свищами прямой кишки связывают начало заболевания с перенесенным острым парапроктитом, у части пациентов хронический парапроктит развивается после спонтанного вскрытия гнойника. Некоторые больные обращаются за медицинской помощью, но не всех их, по разным причинам, оперируют радикально. Примерно половине пациентов этой группы выполняют только вскрытие и дренирование абсцесса без ликвидации входных ворот инфекции, что зачастую приводит к формированию свища прямой кишки. Происходит постоянное инфицирование из просвета кишки, гнойный ход при этом окружается стенкой из соединительной ткани – это уже свищевой ход. Наружное отверстие свища обычно открывается на коже промежности, диаметр его часто не превышает 1 мм, по ходу свища в клетчатке при недостаточно хорошем дренировании могут формироваться инфильтраты и гнойные полости.

Классификация

1. По отношению к просвету прямой кишки свищи могут быть полными, неполными, внутренними.

2. По отношению к наружному сфинктеру: интрасфинктерные (подкожно-подслизистые), транссфинктерные, экстрасфинктерные (рис. 207).

3. По характеру и направлению свищевого хода: простые (прямой свищевой ход), сложные (изогнутый, ветвистый свищевой ход).

4. По локализации внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.

5. По характеру инфекции: вульгарные, анаэробные, специфические (туберкулезные, сифилитические, актиномикозные).

Свищи прямой кишки могут быть одиночными или множественными. Свищевой ход обычно имеет первичное (внутреннее) отверстие в анальной крипте; вторичное (наружное) отверстие – на коже перианальной области, промежности или слизистой оболочке прямой кишки. Неполный свищ имеет только одно отверстие – в просвете прямой кишки и заканчивается слепо.

Рис. 207. Локализация свищевого хода: А – интрасфинктерный ход; Б – транссфинктерный ход; В – экстрасфинктерный ход

Клиническая картина и данные объективного исследования

Основными жалобами больных являются наличие свищевого отверстия (ранки) на коже в области заднего прохода, постоянные или эпизодические слизисто-гнойные выделения из наружного свищевого отверстия или заднего прохода. Появляется мацерация кожи вокруг этого отверстия. У больных с неполными внутренними свищами часто возникает анальный зуд.

Боль при хорошем дренировании полного свища беспокоит редко. Данный симптом более характерен для неполного внутреннего свища. Она обусловлена хроническим воспалительным процессом в толще внутреннего сфинктера, в межсфинктерном пространстве вследствие неадекватного дренирования. Обычно боль усиливается в момент дефекации и постепенно стихает, поскольку при растяжении анального канала в момент прохождения калового комка неполный внутренний свищ лучше дренируется.

Рубцовые изменения в стенке кишки могут привести к нарушению функции сфинктера заднего прохода.

Часто болезнь протекает волнообразно, на фоне существующего свища. При закупорке свищевого хода гнойно-некротическими массами или грануляционной тканью может развиться абсцедирование. После вскрытия и опорожнения абсцесса острые воспалительные явления стихают, количество отделяемого из раны уменьшается, исчезает боль, улучшается общее состояние, однако рана полностью не заживает. Из наружного отверстия свища продолжают поступать сукровично-гнойные выделения.

Осложнения

Пектеноз – замещение мышечных элементов подслизистого слоя анального канала соединительной или рубцовой тканью при хроническом воспалительном процессе или длительном спазме, что приводит к недостаточности сфинктера заднего прохода.

Рецидив свища, причинами которого могут быть как ошибки в выборе операции, так и технические погрешности, а также дефекты в послеоперационном ведении больного.

Недостаточность анального сфинктера при механическом его повреждении с развитием недержания кала и газов.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные показатели при хроническом парапроктите могут быть неизменены.

Проводится проба с красителем (обычно 1 % р-р метиленового синего). Для этого с помощью шприца краситель вводится через наружное отверстие свища, прокрашивая весь свищевой ход. Данная проба позволяет судить о расположении внутреннего отверстия свища, наличии гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах, о проходимости свища. Этот прием может быть использован для прокрашивания свищевого хода перед операцией, что облегчает выделение его из окружающих тканей.

Другим диагностическим методом является зондовая проба – проведение металлического пуговчатого зонда через наружное свищевое отверстие. Если зонд провести удается (при извитом свищевом ходе сделать это трудно), то это дает представление о направлении свищевого хода и его ветвлении в тканях промежности, отношении к волокнам сфинктера прямой кишки, наличии гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах.

Фистулография – рентгенологическое исследование свищей прямой кишки. При этом в наружное отверстие свища вводится водорастворимое контрастное вещество (урографин), затем выполняются снимки. На рентгенограммах можно увидеть свищевой ход, его направление, длину и ширину, наличие полостей и затеков в параректальных клетчаточных пространствах, локализацию внутреннего отверстия свища.

Ректороманоскопия выполняется для исключения или выявления сопутствующих воспалительных или опухолевых поражений прямой кишки, а также высоких свищей.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать прямокишечные свищи приходится с воспалением эпителиального копчикового хода (свищевой ход в межягодичной области в области копчика, имеющий изнутри эпителиальный покров), нагноившимся кистозным тератоидным образованием параректальной клетчатки, свищами, обусловленными остеомиелитом костей таза, парауретритом или простатитом, актиномикозом параректальной клетчатки, свищами неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, туберкулезом кишечника.

Лечение

Операция – единственный радикальный метод лечения хронического парапроктита. Наиболее распространенные виды вмешательств при свищах прямой кишки следующие:

1) рассечение свища в просвет прямой кишки;

2) иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля);

3) иссечение свища в просвет прямой кишки с вскрытием и дренированием затеков;

4) иссечение свища в просвет прямой кишки с ушиванием сфинктера;

5) иссечение свища с проведением лигатуры;

6) иссечение свища с перемещением слизистой оболочки или слизисто-мышечного лоскута дистального отдела прямой кишки для ликвидации внутреннего отверстия свища.

Результаты хирургического лечения хронического парапроктита

в целом удовлетворительные. Неудачи обусловлены неадекватным выбором способа и техническими погрешностями выполнения операции, недостаточно правильным послеоперационным лечением.

Опухоли прямой кишки

Опухоли прямой кишки, как и другие опухоли органов желудочно-кишечного тракта, могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли

Актуальность проблемы, распространенность, этиология и патогенез мало отличаются от изложенного в предыдущей главе, посвященной доброкачественным опухолям ободочной кишки.

Доброкачественные опухоли прямой кишки делятся на четыре группы:

I. Полипы (одиночные, групповые):

• железистые и железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопапилломы);

• гиперпластические (милиарные);

• кистозно-гранулирующие (ювенильные);

• фиброзные полипы анального канала;

• неэпителиальные полиповидные новообразования.

II. Ворсинчатые опухоли.

III. Диффузный полипоз:

• истинный (семейный диффузный полипоз);

• вторичный псевдополипоз.

IV. Сосудистые пороки развития.

В зависимости от соотношения тех или иных клеток кишечного эпителия выделяют три основные группы новообразований: железистые аденомы, железисто-ворсинчатые и ворсинчатые аденомы.

Термин «полип» имеет греческую основу: «роН» – много, «pus» – нога. С. А. Холдин (1955) дал такое определение полипу: «Истинный полип это опухолевидное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего либо на ножке, либо на широком основании».

Железистые аденомы встречаются наиболее часто, их выявляют у 60–80 % больных с доброкачественными опухолями толстой кишки. Они, как правило, на длинной ножке с выраженной стромой и с правильно построенными железами. Переходная форма – железисто-ворсинчатая аденома, у которой ножка меньше, а поверхность не такая гладкая, как у аденомы. Эпителию, выстилающему сами железы аденомы, характерна та или иная, чаще всего слабо выраженная, степень клеточной дисплазии. Частота перехода железистой аденомы в рак не превышает 1 % случаев.

Железисто-ворсинчатый полип макроскопически более дольчатый, более крупный по размерам, особой морфологической разницы между железистым и железисто-ворсинчатым полипами нет, хотя степень дисплазии эпителия зачительно выраженнее у железистоворсинчатых аденом – такие полипы малигнизируются почти в 4 раза чаще.

Гиперпластические полипы являются новообразованиями небольших размеров, обычно их обнаруживают у пациентов старших возрастных групп. Они не малигнизируются. Возможно несколько путей их образования: 1) простое разрастание кишечного эпителия, начинающееся в либеркюновых криптах, причина которого неясна;

2) изменение в мышечном слое кишки (в субэпителиальных структурах); 3) периваскулярная инфильтрация, приводящая в конечном счете к нарушению целостности мышечного слоя кишки; 4) длительное воспаление, например, язвенный колит; 5) семейная предрасположенность.

Воспалительные полипы формируются вследствие воспалительной реакции на различные повреждения прямой кишки, часто сопутствуют неспецифическому язвенному колиту.

Ювенильные полипы (гамартомы) могут достигать 2 см. Полипы ювенильного типа относятся к порокам развития. Их синонимы – врожденные, ретенционные полипы, ювенильные аденомы. Ювенильные полипы не малигнизируются.

Фиброзные полипы встречаются часто. По своей природе это полиповидные разрастания соединительной ткани, развивающиеся на почве хронических воспалительных заболеваний и сосудистых расстройств в анальном канале.

К неэпителиальным подслизистым новообразованиям относятся карциноидные опухоли, лимфоидные полипы, липомы, фибромы, миомы, лимфангиомы, кавернозные ангиомы, нейрофибромы, метастатические поражения. Располагаясь в подслизистом слое, эти опухоли прощупываются в форме узелков различной величины и плотности. Определив подобную опухоль при пальцевом исследовании, показано выполнение ректороманоскопии с обязательной биопсией и последующим гистологическим исследованием препарата. Опухоли, расположенные в субсерозном слое кишки (фибромы, липомы, миомы, невриномы), могут быть определены только во время операции. Их необходимо удалить и гистологически исследовать.

Ворсинчатые опухоли прямой кишки являются предраковым заболеванием, которое должно быть радикально излечено.

Среди других новообразований толстой кишки ворсинчатые опухоли составляют 1,4-20 %. Ворсинчатая опухоль – это новообразование округлой или слегка вытянутой формы, розовато-красного цвета со своеобразной сосочковой или бархатистой поверхностью. Основным ее элементом является ворсина – удлиненное сосудистосоединительнотканное образование, покрытое цилиндрическим эпителием. Сливаясь между собой, ворсинки образуют дольки, что и придает характерный вид новообразованию. По виду выделяют узловую и стелющуюся («ковровую») форму опухоли. Узловая форма встречается наиболее часто и характеризуется наличием единого опухолевого узла с выраженным широким основанием. Стелющаяся форма характеризуется тем, что ворсинчатые или мелкодольчатые разрастания не образуют единого узла, а распространяются по поверхности слизистой и могут циркулярно выстилать просвет кишки, поражая ее на значительном протяжении. По характеру поверхности ворсинчатые опухоли разделяют на:

• бахромчатые – с выраженными ворсинами на поверхности;

• дольчатые – с отчетливо не обозначенными сосочками, дольчатой поверхностью, напоминающей по виду «цветную капусту».

Размеры ворсинчатых аденом могут быть различны – от нескольких миллиметров в диаметре до циркулярных поражений кишки протяженностью 6 см и более. Предраковый характер ворсинчатых опухолей не вызывает сомнений, так как при микроскопическом исследовании в ворсинчатых аденомах степень дисплазии эпителия выражена обычно значительнее, чем при других формах аденом.

Клинически полипы практически ничем себя не проявляют. Обычно их обнаруживают случайно при профилактических осмотрах, обследовании по поводу других заболеваний. Иногда полипы больших размеров, расположенные близко к анальному каналу, могут выпадать наружу. Кроме того, отмечаются кровянистослизистые выделения, боль в животе и области заднего прохода, запоры, поносы, анальный зуд. При гигантских ворсинчатых опухолях потери белка и электролитов в связи с гиперпродукцией слизи иногда могут приводить к существенным нарушениям гомеостаза (диспротеинемии, нарушению водно-электролитного баланса, анемии).

Лечение полипов и ворсинчатых опухолей

Хирургическое лечение является методом выбора. Наибольшее распространение получили различные виды электрохирургических вмешательств с использованием эндоскопической техники. В тех случаях, когда размеры новообразования не превышают 2–3 см и оно имеет узкое основание, широко применяют электроэксцизию при помощи эндоскопической петли.

Дискуссию вызывает лечение крупных ворсинчатых опухолей с широким основанием и, тем более, стелющихся форм. Одномоментная эндоскопическая эксцизия таких новообразований невозможна из-за высокого риска операционных (перфорация стенки кишки, кровотечение) и послеоперационных (рубцовая стриктура) осложнений. Поэтому используют этапные электрокоагуляции новообразования, преимуществом которых является невысокий операционный риск. Однако при таком лечении наблюдаются частые рецидивы опухоли, что дает основание многим авторам отрицательно относиться к такой лечебной тактике. В тех случаях, когда ворсинчатую опухоль можно низвести в анальный канал, выполняется ее трансанальное иссечение. Удаление новообразования в пределах неизмененных тканей является наиболее предпочтительным.

Основным осложнением эндоскопической электроэксцизии является кровотечение из места удаления опухоли, которое сопровождается клиникой кишечного кровотечения. Кровотечения бывают ранними и поздними. Основной их причиной является недостаточная коагуляция сосудов, питающих опухоль, при ее удалении – отсечение полипа петлей при чрезмерно быстром ее затягивании. Раннее кровотечение возникает в ближайшие часы после операции, а позднее – наблюдается на 3–6 сутки после хирургического вмешательства, при отторжении некротизированных тканей.

При возникновении клиники кишечного кровотечения после эндоскопического удаления новообразования необходимо выполнить повторное эндоскопическое исследование. В тех случаях, когда источник кровотечения достижим ректоскопом, аспирацию излившейся крови и промывание просвета кишки осуществляют через его тубус, что позволяет определить источник кровотечения. Гемостаз при этом осуществляют повторной коагуляцией или местным применением гемостатических препаратов. В нижнем ампулярном отделе прямой кишки возможно применение тампонирования через тубус ректоскопа или использование катетеров с раздувающимися манжетами.

После выписки из стационара больные должны находиться на диспансерном наблюдении у проктолога, поскольку после удаления полипов больших размеров (более 2 см) или множественных полипов (5 и больше), а также ворсинчатых аденом любого размера необходимо выполнение контрольного эндоскопического обследования-через год. При отсутствии рецидива опухоли, фиброколоноскопию повторяют каждые 3–5 лет.

Рак прямой кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Рак прямой кишки – довольно распространенное заболевание. Его частота составляет 4–6 % от всех злокачественных опухолей человека. За последние 20 лет заболеваемость раком прямой кишки увеличилась в несколько раз. Причем, чем цивилизованнее страна, тем больше в ней больных. Лидируют в списке США, Канада, Израиль и Австралия, а Индия, Китай, страны Латинской Америки и Средней Азии находятся в конце списка заболеваемости раком прямой кишки. В Великобритании рак прямой кишки составляет 15 % всех злокачественных опухолей, уступая лишь раку легкого. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Чаще всего заболевание встречается в возрасте старше 60 лет. Необходимо отметить, что на 100 новых больных раком ободочной и прямой кишки приходится более 70 умерших, из них на первом году с момента установления диагноза около 40 %. Данное обстоятельство обусловлено тем, что при первичном обращении пациентов к врачу запущенные формы рака (III–IV стадии) диагностируются примерно у 65 % больных.

Темпы роста и распространения рака прямой кишки зависят от морфологической структуры опухоли. В течение длительного времени опухоль растет по окружности кишки вверх и вниз. Считается, что для циркулярного охвата кишки опухолью требуется 1,5–2 года. В последующем опухоль прорастает стенку кишки, клетчатку и кости таза, соседние органы.

Этиология и патогенез

Этиология рака прямой кишки, так же как и рака другой локализации, точно не установлена.

На увеличение заболеваемости ректальным раком оказывают влияние следующие факторы: характер питания (пища с преобладанием животных жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар); малоподвижный образ жизни; гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте – хронические запоры; наличие в кишечном содержимом эндогенных канцерогенов – индола, скатола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов. Имеют значение и генетические факторы: риск развития рака толстой кишки в 3–5 раз выше среди родственников первой степени родства (с больными раком толстой кишки и ее полипами). Особое значение в развитии рака прямой кишки имеют полипы и полипоз прямой кишки (последний является облигатным предраком), ворсинчатые опухоли.

Классификация

Существует несколько классификаций рака прямой кишки.

По локализации: раком поражаются все отделы прямой кишки: наиболее часто – ампула (60–70 %), реже – тазовый отдел (25–30 %), еще реже – анальный (4–5 %).

По типу роста:

Экзофитный рост – опухоль в форме папилломатозных разрастаний, напоминающих цветную капусту, или в форме полипов с изъязвленной, легко кровоточащей поверхностью, растет в просвет прямой кишки.

Эндофитный рост – инфильтрирует стенку кишки так, что она кажется плотной, утолщенной. Опухоль распространяется в стенке кишки, суживая ее просвет, поражая и окружающие ткани.

Инфильтративно-язвенный рост – опухоль в виде язвы с плотными возвышенными краями.

По морфологической структуре опухоли:

• Аденокарцинома – 90–95 % всех злокачественных опухолей.

• Слизистая аденокарцинома.

• Перстневидно-клеточная карцинома.

• Плоскоклеточная карцинома.

• Железисто-плоскоклеточная карцинома.

• Недифференцированная карцинома.

• Неклассифицируемая карцинома.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ : внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизистой оболочки.

Т1 – опухоль прорастает в подслизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

Т4 – опухоль прорастает в другие органы или структуры и/ или в висцеральную брюшину.

Т4а – опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие органы или структуры.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 – метастазы в 1–3 регионарных лимфатических узлах.

N1a – метастазы в 1 регионарном лимфатическом узле.

N1b – метастазы в 2–3 регионарных лимфатических узлах.

N1c – опухолевые депозиты в подсерозной основе или не покрытых брюшиной мягких тканях вокруг толстой кишки и прямой кишки без метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

N2a – метастазы в 4–6 регионарных лимфатических узле.

N2b – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

М0 – нет отдаленных метастазов.

M1 – есть отдаленные метастазы.

М1а – метастазы в одном органе: печень, легкие, яичники, нерегионарный лимфатический узел (узлы).

М1Ь – метастазы более чем в одном органе или в брюшине.

Группировка рака прямой кишки по стадиям.

Метастазироваиие рака прямой кишки может происходить по лимфатическим путям и венам. Лимфогенное метастазирование ректального рака обусловлено путями оттока лимфы и локализацией лимфатических узлов. Расположение лимфатических узлов прямой кишки похоже на лимфоотток от других органов желудочно-кишечного тракта. Через многочисленные небольшие узлы, располагающиеся рядом с кишкой или даже на ее стенке, происходит отток лимфы в более крупные узлы через сосуды брыжейки, а затем к группам узлов, расположенных около начала основных артериальных стволов. Таким образом, отток лимфы из прямой кишки осуществляется в узлы мезоректума, а затем в узлы на верхней прямокишечной артерии и далее на нижней брыжеечной. Эта модель лимфатического дренажа отличается от предложенной Эрнестом Майлсом (Ernest Miles), который логически обосновал целесообразность брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, носящей его имя, как радикального оперативного вмешательства при ректальном раке. По его мнению, отток лимфы от прямой кишки, а следовательно и лимфогенное метастазироваиие происходит через узлы выше и ниже тазового дна. Это послужило основанием для выполнения брюшнопромежностной экстирпации прямой кишки при ректальном раке. Взгляды Майлса на лимфатическую систему прямой кишки представлены на рисунке 208. Сейчас считается, что инфралеваторного лимфатического оттока не существует, в связи с чем большинство ректальных опухолей может быть удалено с сохранением сфинктерного аппарата. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что в лимфатических узлах вне мезоректального «пакета» практически не бывает метастазов рака прямой кишки. Исключения могут быть при больших опухолях, распространяющихся на окружающие органы. Тогда преаортальные лимфатические узлы и даже латеральные тазовые узлы вокруг подвздошных сосудов могут быть вовлечены в опухолевый процесс. Вероятнее всего, это вызвано ретроградным лимфатическим током. Отображение современных представлений на лимфоотток от прямой кишки наложено на рисунок Майлса (рис. 209).

Рис. 208. Лимфатический отток от прямой кишки по Эрнесту Майлсу

Рис. 209. Сопоставление современной схемы оттока лимфы от прямой кишки со схемой лимфооттока по Майлсу

При анальных раках метастазы распространяются в паховые лимфоузлы.

Помимо этих основных путей оттока лимфы имеются еще и дополнительные крестцовые пути.

Метастазирование по венам отмечается в 16–18 % случаев рака прямой кишки (отток венозной крови от прямой кишки осуществляется по прямокишечным венам, из которых верхняя является началом нижней брыжеечной и относится к системе воротной вены (метастазирование в печень), а средние и нижние относятся к системе нижней полой: средние впадают во внутренние подвздошные вены, а нижние – во внутренние срамные). При этом образуются висцеральные метастазы, особенно часто в печени, реже в легких. Возможны метастазы по брюшине.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клинические симптомы рака прямой кишки и степень их проявления определяются размерами, выраженностью инвазии, формой роста и локализацией опухоли, а также сопутствующими осложнениями и характером метастазирования. По мере роста и метастазирования опухоли симптомы заболевания становятся все более разнообразными, а степень их выраженности возрастает.

В зависимости от патогенетического механизма целесообразно различать следующие клинические симптомы:

• Первичные, или местные – обусловленные наличием опухоли в прямой кишке.

• Вторичные – обусловленные ростом опухоли, что приводит к нарушению проходимости и расстройству функции кишечника.

• Симптомы, обусловленные прорастанием опухоли в соседние органы, а также сопутствующими раку осложнениями и метастазированием.

• Общие – вызванные общим воздействием на организм ракового процесса.

Местные симптомы на ранних стадиях развития опухолевого процесса мало выражены, могут проявляться лишь периодически и не привлекают к себе должного внимания больного. Основными первичными и довольно тревожными симптомами является появление патологических выделений из кишки в виде крови и слизи.

Кровянистые выделения. В отличие от рака ободочной кишки, кровь бывает как старая – темная, так и свежая – алая, характерная для геморроя. Первоначально кровь в кале появляется в виде прожилок. В процессе роста опухоли количество выделяемой крови может увеличиться. На поздних стадиях болезни она может приобретать зловонный запах, выделяться в виде кровяных сгустков. Как уже отмечалось, при раке прямой кишки кровь в кале наблюдается при любом стуле (не обязательно плотном), при тенезмах и бывает перемешанной с калом, а при геморрое кровь покрывает кал.

Слизистые выделения. Чаще всего наблюдается выделение слизи с прожилками крови, с сукровичными выделениями либо на более поздних стадиях с примесью гнойно-кровянистой жидкости или гноя со зловонным запахом.

Изменение формы испражнений. Наиболее характерен – лентовидный кал, с дальнейшим изменением формы по мере роста опухоли.

Чувство инородного тела в прямой кишке появляется также в процессе роста опухоли.

Когда опухоль достигает больших размеров, присоединяются вторичные симптомы, которые обусловлены сужением просвета прямой кишки и ригидностью стенок.

Симптомы обтурационной кишечной непроходимости разной степени выраженности более характерны для рака ректосигмоидного отдела, так как ампула прямой кишки достаточно широкая. Запоры, вздутие живота, усиленная перистальтика, урчание в животе, несколько позже схваткообразные боли в животе. Все вышеперечисленные симптомы обусловлены нарушением пассажа каловых масс по кишечнику. Особо следует обратить внимание на возможное сочетание стойких запоров с периодическими поносами. Механизм этого явления связан с тем, что плотные каловые массы не проходят через суженный просвет прямой кишки, что, в свою очередь, приводит к уменьшению всасывания воды, повышению секреторной деятельности и усилению перистальтики толстой кишки. При таком ложном поносе твердая часть кала не проходит через опухолевый канал и постепенно накапливается в толстой кишке выше опухоли.

Чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации характерно для рака ампулярного отдела прямой кишки и обусловлено наличием в кишке опухоли больших размеров.

Тенезмы (ложные позывы на дефекацию, иногда мучительные) возникают при значительном сужении нижнеампулярного отдела прямой кишки опухолью. Их частота иногда достигает 15–20 раз в день. В результате из прямой кишки чаще не выделяется ничего, либо жидкий кал с патологическими примесями. Подобная симптоматика обусловлена симуляцией опухолью каловых масс в прямой кишке и запуском рефлекса дефекации. При этом твердые каловые массы не проходят через суженный участок кишки и у больного возникают симптомы толстокишечной непроходимости.

Боли в области заднего прохода, крестца, копчика, в поясничной области, в нижних отделах живота, затруднение мочеиспускания. Перечисленные симптомы возникают в связи с прорастанием опухолью кишечной стенки и распространением ее на соседние структуры и органы – анальный канал, ретроректальное пространство, на предстательную железу у мужчин, на влагалище у женщин, мочевой пузырь.

Общие симптомы. Похудание не относится к ранним симптомам, но иногда оно является основной причиной обращения пациента к врачу. Общее состояние больных при раке прямой кишки достаточно длительное время остается ненарушенным. Чем более выражены функциональные нарушения со стороны кишечника, тем чаще и в большей степени страдает состояние больного. Слабость, снижение трудоспособности, утомляемость, анемия, землистый цвет лица возникают лишь при распространенном опухолевом процессе.

Местное обследование должно начинаться с осмотра области заднего прохода, при котором может быть выявлен патологический процесс, локализующийся в области кожи вокруг заднепроходного отверстия. Рак этой локализации имеет вид плоских, реже округлых узлов или, чаще всего, болезненной и легко кровоточащей язвы с приподнятыми плотными краями.

После осмотра области заднего прохода производится пальцевое исследование прямой кишки.

Пальцевое исследование – является самым простым и доступным. Несмотря на простоту методики, пальцевое исследование позволяет обнаружить опухоль на расстоянии до 8-12 см, оценить характер ее роста, протяженность. При этом определяют подвижность опухоли, ее отношение к окружающим тканям. У женщин обязательным является одновременное влагалищное исследование.

Пальцевое исследование прямой кишки следует проводить в коленно-локтевом положении, или в положении на спине, или с приведенными к животу ногами в положении на правом и левом боку. Это исследование в положении больного на корточках, особенно при натуживании, позволяет осмотреть всю прямую кишку (длина которой в среднем 12 см).

Осложнения

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки у мужчин опухоль может прорастать в стенку мочевого пузыря. Клинические проявления в этом случае возникают лишь при образовании ректовезикального свища. У таких больных отмечается лихорадка в связи с развитием восходящей инфекции мочевых путей. При мочеиспускании через уретру выделяются газы, иногда кал. Может отмечаться обратная картина – выделение мочи через прямую кишку, иногда присутствует и то и другое. У женщин при прорастании в матку клинических проявлений не возникает. При прорастании задней стенки влагалища может образоваться ректовагинальный свищ, при этом из влагалища выделятся кал и газы.

В прямой кишке происходит постоянная травматизация опухоли каловыми массами, что, в свою очередь, может привести к возникновению воспаления в самой опухоли с переходом на окружающие ткани. В этих случаях появляются симптомы, характерные для перифокального воспаления, тазового абсцесса (при локализации в ампулярном отделе), абсцесса брюшной полости, перфорации кишки в зоне самой опухоли

и, как следствие, перитонита (при локализации в ректосигмоидном отделе), а также свищи: ректовезикальный, ректовагинальный, ректопромежностный. Симптомы, характерные для перечисленных осложнений, в подавляющем большинстве случаев при раке прямой кишки присутствуют одновременно с первичными симптомами и клиническими проявлениями, обусловленными сужением просвета прямой кишки.

Метастазы рака прямой кишки в печень (метастазы не являются осложнением) встречаются наиболее часто и не имеют характерных клинических проявлений, лишь при значительном поражении печени можно увидеть увеличение этого органа. При локализации узлов в области ворот печени в ряде случаев бывает желтуха. При распаде и абсцедировании метастазов в печени развивается клиническая картина абсцесса печени.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При лабораторном исследовании может быть выявлена анемия, гипопротеинемия, лейкоцитоз.

Основными методами диагностика рака прямой кишки являются пальцевое исследование, ректороманоскопия и рентгеноскопия толстой кишки.

При необходимости вслед за пальцевым ректальным исследованием производят осмотр дистального отдела прямой кишки с помощью ректального зеркала.

Ректороманоскопия выполняется специальным прибором – ректоскопом. Она обязательна даже если обнаруживается такой источник кровотечения, как геморрой. Последний может быть вызван опухолью, расположенной выше и нарушающей отток из геморроидальных вен (т. е. геморрой может быть симптомом опухоли прямой кишки).

Ректоскопию можно выполнить в коленно-локтевом положении или на левом боку с приведенными к животу ногами. После прохождения сфинктера, дальнейшее продвижение ректоскопа должно осуществляться под контролем зрения. Ректороманоскопия позволяет обследовать дистальный участок толстой кишки на расстоянии 30 см от заднепроходного отверстия, более точно оценить вид и размер опухоли, взять материал для морфологического исследования (выполнить биопсию) и определить расстояние от зубчатой линии до нижнего края опухоли. Последнее имеет большое значение при выборе метода операции.

Морфологическое подтверждение диагноза даже при самой характерной картине рака прямой кишки обязательно. Биопсию целесообразно проводить в конце ректоскопии. Материал для гистологического исследования обычно берется из периферического участка (возвышенный край) язвы или из экзофитной опухоли с помощью конхотома или специальных биопсийных щипцов из ректоскопического набора.

Одновременно производится мазок – отпечаток марлевым шариком с поверхности опухоли для цитологического исследования.

Несмотря на то, что ректороманоскопия и является основным методом диагностики рака прямой кишки, она не может дать ответа на все вопросы о характере и особенно протяженности опухолевого процесса. В некоторых случаях при ректороманоскопии удается осмотреть только дистальный край опухоли, суживающий просвет кишки. Особые трудности возникают при сужении, сдавлении и перегибе кишки в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах. Препятствия неопухолевой этиологии нередко служат причиной гипердиагностики.

При использовании методик пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии и морфологического исследования биопсийного материала удается установить правильный, верифицированный диагноз рака прямой кишки у 80 % больных. И тем не менее современная диагностика не может заканчиваться на этапе верификации диагноза. Выбор метода лечения зависит не только от факта обнаружения опухоли, но и от точных представлений о протяженности опухолевого процесса, характере роста опухоли, возможном прорастании ее в соседние органы и ткани. Большое значение имеет изучение вышерасположенных отделов прямой и ободочной кишки. Ответы на эти вопросы дает рентгенологическое исследование.

Ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстой кишки, производимое с помощью контрастной клизмы. В настоящее время применяют методику дозированного прерывистого заполнения кишки с периодической эвакуацией избыточной контрастной взвеси и двойным контрастированием (раздувание кишки после ее опорожнения).

Рис. 210. Ирригограммы прямой кишки: А – внутрипросветное образование диаметром около 3 см, с бугристым внутренним контуром и втяжением стенки кишки в основании его (черная стрелка) – полиповидный рак прямой кишки; Б – циркулярное сужение верхнеампулярного отдела прямой кишки с бугристыми контурами (белые стрелки), протяженностью около 5 см. У нижнего полюса сужения выявляется выраженный симптом «воротничка» (черные стрелки) – циркулярный рак прямой кишки

Методика заключается в следующем: на первом этапе дозированно, под минимальным давлением заполняется прямая и дистальный отдел сигмовидной кишки, производится изучение состояния стенок при различной степени заполнения. Взвесь частично эвакуируется и производится нагнетание воздуха. Непосредственно после этого контрастируются и исследуются вышележащие отделы ободочной кишки. После опорожнения кишки выполняются рентгенограммы рельефа кишки. Изменяют положение больного. Пациент ложится на живот, при этом в прямую кишку возвращается воздух из проксимальных отделов, и на рентгенограмме прямая кишка видна в условиях умеренного раздувания (двойное контрастирование).

Ирригоскопия позволяет выявить следующие признаки: 1) дефект или обрыв складок слизистой, 2) ригидность стенки кишки, 3) дефект заполнения кишки с неровными контурами или нишей, 4) циркулярный стенозирующий дефект или трубчатое сужение кишки на том или ином ее участке, 5) расширение просвета кишки выше суженной области (рис. 210).

Кроме того, для исследования вышележащих отделов ободочной кишки используются сигмоскопия и колоноскопия. Необходимо отметить, что эндоскопические (ректороманоскопия, сигмоскопия и колоноскопия) и рентгенологический (ирригоскопия) методы исследования являются взаимодополняющими, но не исключающими друг друга.

Современные хирургические доктрины в лечении рака прямой кишки (экстрафасциальное удаление опухоли – мезоректумэктомия; контроль над достаточностью дистанции от бокового края опухоли при диссекции; низкие и сверхнизкие сфинктеросохраняющие вмешательства) требуют точного знания распространенности процесса. Правильная стадийная диагностика необходима и для определения показаний к комбинированным методам лечения. В связи с этим все более широкое распространение с точки зрения диагностики прямокишечного рака получают УЗИ, КТ и МРТ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет с достаточно высокой степенью достоверности (до 99 %) установить метастатическое поражение печени, а эндоректальное УЗИ – глубину инфильтрации опухолью стенки кишки и окружающих тканей, выявить наличие абсцессов в зоне опухоли. Чувствительность данного метода в определении глубины инвазии опухоли достигает 98 %, причем при инфильтрации всех слоев кишечной стенки – 100 %, а при наличии прорастания в клетчатку – 97 %.

Ранее считалось, что УЗИ органов, содержащих газ, невозможно, поскольку они содержат газ и полностью отражают ультразвуковые волны. С развитием ультразвуковой техники и разработкой новых методик исследования появилась возможность визуализации толстой кишки. Для этого ее просвет заполняют физиологическим раствором. В настоящее время существует две методики УЗИ прямой кишки:

• УЗИ прямой кишки через переднюю брюшную стенку при хорошо наполненном мочевом пузыре.

• Внутриполостное исследование прямой кишки с использованием ректального (эндоректальная ультрасонография), а в отдельных случаях – вагинального датчика (рис. 211).

В настоящее время компьютерная томография (КТ) для диагностики ректального рака применяется редко, так как традиционная КТ обладает низкой специфичностью для выявления ранних стадий рака (в первую очередь, из-за невозможности оценить степень инфильтрации стенки кишки), также отмечаются определенные трудности в выявлении метастазов в регионарные лимфатические узлы (чувствительность в выявлении злокачественной лимфоаденопатии при раке ободочной кишки составляет около 45 %, процент выявляемости выше для опухолей прямой кишки, так как в этой области любой выявленный лимфатический узел считается патологическим).

Рис. 211. Эндоректальное УЗИ. Рак прямой кишки (Т)

Компьютерная томография – довольно чувствительный метод в диагностике отдаленных метастазов ректального рака (до 98 %). Наиболее частыми из них являются метастазы в печень, которые визуализируются в виде множественных (реже одиночных) очагов пониженной плотности, обычно округлой формы, структура их неоднородная (из-за наличия участков деструкции).

Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет с достаточно высокой точностью (более 80 %) определить боковое распространения опухоли, визуализировать взаимоотношение фронта опухолевой инвазии с мезоректальной клетчаткой и собственной фасцией прямой кишки, определить степень распространенности процесса относительно фасциально-мышечных структур тазового дна (рис. 212). Кроме того, при этом исследовании возможно определение степени поражения лимфатических узлов. Для этого используют вещества с парамагнетической активностью. Непосредственно над зубчатой линией в подслизистый слой, после предварительного введения лидазы вводят Gd (гадолиний) – содержащий препарат «Omniscan» (Nycomed). Данная методика позволяет с высокой точностью (до 70 %) оценить состояние лимфатических узлов таза (рис. 213).

Таким образом, пальцевое исследование прямой кишки, реьсгорома-носкопия, ирригоскопия и колоноскопия являются основными методами первичной диагностики рака прямой кишки, а УЗИ, КТ и МРТ в комплексе с вышеперечисленными методами играют незаменимую роль в уточнении распространенности опухолевого процесса, что позволяет выбрать для каждого конкретного больного оптимальный метод лечения.

Рис. 212. Магнитно-резонансная томография (аксиальная проекция). Рак среднеампулярного отдела прямой кишки. На снимке видна инвазия опухоли в мезоректум на значительном протяжении —13 мм (белая стрелка), черными стрелками отмечена собственная фасция прямой кишки

Рис. 213. Магнитно-резонансная томография (сагиттальная проекция).

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки. Непрямая магнитно-резонансная лимфография.

На снимке виден увеличенный, метастатически пораженный лимфоузел в мезоректуме (черная стрелка). Неравномерное распределение парамагнетика в лимфоузле.

Лечение рака прямой кишки

Основным методом лечения рака прямой кишки является хирургический.

В ряде случаев применяют комбинированное лечение – хирургическое и лучевое. Химиотерапии при раке прямой кишки отводится вспомогательная роль, поскольку эти опухоли относительно резистентны к воздействию цитостатиков (эффективность химиотерапии остается в пределах 20–30 %).

Радикальное лечение

В 1826 г. J. Lisfranc впервые удалил опухоль нижних отделов прямой кишки из промежностного доступа. В 1882 г. М. Konig, начав операцию из промежностного доступа, вынужденно выполнил лапаротомию, удалил прямую кишку с опухолью из комбинированного доступа и закончил операцию формированием сигмостомы. В дальнейшем, в 1896 г. R. Quenu и в 1908 г. W.E. Miles, развили и усовершенствовали методики брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки (их имена носит эта операция). Н. Hartman в 1920 г. выполнил резекцию сигмовидной кишки с опухолью, с последующим формированием одноствольной колостомы на передней брюшной стенке и ушиванием наглухо дистального участка с погружением его под тазовую брюшину (операция Гартмана). В 1939 г. W. W. Babcock предложил низведение мобилизованной толстой кишки через сфинктер заднего прохода (первый вариант брюшно-анальной резекции).

Из радикальных операций в настоящее время чаще всего применяют:

• переднюю резекцию прямой кишки;

• брюшно-анальную резекцию с низведением сигмовидной кишки;

• операцию Гартмана;

• брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки.

Подготовка кишки к операции

Очень большое значение имеет подготовка толстой кишки к операции. С первого дня поступления из питания исключаются продукты, содержащие клетчатку (овощи, фрукты, как в сыром, так и в вареном виде). Назначается внутрь 25 % раствор сернокислой магнезии по 30 мл три раза в день. За три дня до операции рекомендуется употребление жидкой пищи (бульон, молоко, сливки, сметана, кефир, простокваша, соки без мякоти). Накануне операции утром натощак пациент выпивает 100 мл 25 % раствора сернокислой магнезии, то есть всю дневную дозу препарата. В дальнейшем прием любой пищи, а также сернокислой магнезии, запрещен. В течение этого дня можно пить только воду. Накануне операции вечером делают очистительные клизмы с промежутками в 20–30 минут до полного эффекта очистки.

Наиболее универсальным методом подготовки кишки следует считать использование растворов на основе комплексных препаратов полиэтиленгликоля (ПЭГ) молекулярной массой 3000–5000 и электролитов (лаваж). Концентрация ПЭГ в 5–6 % водном растворе сохраняет качество полимера, который способен удерживать от всасывания объем воды в кишечнике, желудке, а водно-электролитный баланс и компенсация потерь ионов с кишечным секретом полностью корригируется введением электролитов с осмотическим давлением изотонического раствора (NaCI, KCI, NaHC03, KHC03, Na2S04, Mg S04). Наличие в растворе электролитов, соответствующих осмотическому давлению физиологического раствора, восполняет кишечную секрецию калия, натрия, хлора бикарбоната, в связи с чем не происходит изменения состава жидких сред организма. Питание не ограничено до операции или исследования, дополнительных клизм не требуется. Препарат в объеме 2–4 л пациент принимает самостоятельно по 200 мл через 20 мин. С этой целью применяются различные препараты: «Golytely», «Nulytely» фирмы «Brantree Laboratories» (США), «Fortrans» фирмы «Beaufour Ipsen» (этот препарат на практике применяется чаще всего) (Франция) и др. Методом кишечного лаважа удается в 92–95 % случаях добиться полной очистки толстой кишки от калового содержимого и вымывания условно-патогенных микроорганизмов в процессе ортоградного прохождения жидкости по кишке при значительном уменьшении объема раствора, что приводит к быстрому восстановлению нормальной микрофлоры кишки.

Основными противопоказаниями к проведению кишечного лаважа являются:

• острая кишечная непроходимость;

• подозрение на перфорацию полого органа;

• кишечное или внутрибрюшное кровотечение;

• токсическая дилатация толстой кишки.

Передняя (чрезбрюшная) резекция прямой кишки. Современным стандартом в хирургии рака прямой кишки является сфинктеросохраняющая операция с полным иссечением параректальной клетчатки – мезоректумэктомия.

Чрезбрюшная резекция прямой кишки показана при расположении нижнего полюса опухоли в 7–8 см от анального кольца и проксимальнее. При этом вмешательстве от нижнего края опухоли необходимо отступить не менее чем на 5 см, а от верхнего полюса – на 12–15 см. После удаления пораженного сегмента прямой и части сигмовидной кишки формируется колоректальный анастомоз по типу конец в конец. При «высоких» передних резекциях обычно формируется двухрядный или однорядный анастомоз нитями на атравматичной игле. При «низких» передних резекциях анастомоз удобнее формировать с помощью сшивающих аппаратов. Исключительно надежны аппараты фирм «Autosuture» и «Ethicon». При использовании техники двойного прошивания (double-stapling anastomosis), заключающейся в ушивании культи прямой кишки линейным аппаратом, а затем наложения колоректального анастомоза по типу конец в конец циркулярным сшивающим аппаратом, возможно выполнить низкую переднюю резекцию даже с расположением анастомоза на 1–2 см выше зубчатой линии (рис. 214).

Рис. 214. Передняя резекция прямой кишки: А – положение больного на операционном столе; Б – мобилизация прямой кишки (указаны границы резекции); В – формирование сигморектального аппаратного анастомоза; Г – аппарат фирмы «Autosuture» для формирования циркулярного анастомоза

Брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной кишки. При расположении опухоли на расстоянии 6–7 см от края заднего прохода может быть выполнена и брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной кишки в анальный канал и формированием колоанального анастомоза.

У данной методики существует и ряд недостатков. В первую очередь, возможно развитие такого грозного раннего послеоперационного осложнения, как некроз низведенной ободочной кишки.

Рис. 215. Брюшно-анальная резекция с формированием J-образного резервуара: А – сформирован резервуаро-анальный анастомоз; Б – J-образный толстокишечный резервуар

Кроме того, удаление прямой кишки влечет за собой потерю ее резервуарно-эвакуаторной функции. Это обстоятельство приводит к ухудшению функциональных результатов операции – частые (до 6 и более раз в сутки) дефекации; многомоментное, длительное и неполное опорожнение кишечника; императивные позывы на дефекацию; различной степени выраженности явления анальной инконтиненции (недержания кала) с подтеканием кишечного содержимого. Данный симптомокомплекс получил в мировой литературе название «синдром низкой передней резекции».

Ведущим патогенетическим звеном подобных нарушений является удаление ампулы прямой кишки с потерей ее резервуарной и эвакуаторной функций. Для решения данной проблемы было предложено формирование толстокишечного резервуара в форме латинской буквы «J» (рис. 215). Но наряду с положительной оценкой резекций прямой кишки с формированием толстокишечного резервуара, существуют и функциональные недостатки таких операций: эвакуаторные нарушения, проявляющиеся запорами в отдаленном периоде и специфические осложнения (несостоятельность колоанального анастомоза, некроз и воспаление резервуара).

Операция Гартмана заключается в резекции кишки (по онкологическим правилам), ушивании культи прямой кишки наглухо и формировании одноствольной колостомы (снгмостомы) на передней брюшной стенке. Эту операцию выполняют при осложнениях рака прямой кишки, в частности обтурационной толстокишечной непроходимости, кровотечении, перфорации опухоли или при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню-Майлса) – показана при низколокализованном раке прямой кишки (ниже 5–7 см от ануса) и невозможности выполнения сфинктеросохраняющей операции. Операция заключается в удалении всей прямой кишки вместе со сфинктерным аппаратом, клетчаткой, лимфатическими узлами, дистальной частью сигмовидной кишки и формировании постоянной одноствольной колостомы (сигмостомы) на передней брюшной стенке (рис. 216).

Рис. 216. Брюшнопромежностная экстирпация прямой кишки:

А – границы резекции;

Б – сформирована одноствольная колостома;

В – ушитая промежностная рана с дренажем в полости малого таза

Принципы радикальной операции

Дистальный и проксимальный края отсечения кишки должны быть на достаточном расстоянии от опухоли, чтобы при микроскопическом исследовании они не содержали опухолевых клеток. Проксимальная граница резекции должна располагаться на 12–15 см от опухоли. Дистальная граница резекции зависит от локализации опухоли. Для опухолей верхней трети прямой кишки (12–16 см выше зубчатой линии) актуальным является «правило 5–6 сантиметров» (с обязательной резекцией такого же отрезка мезоректума). При локализации опухоли ниже 12 сантиметров это расстояние может и должно быть ограничено двумя сантиметрами. Объясняется это тем, что интрамуральное (внутри стенки прямой кишки) распространение опухоли в дистальном направлении является исключительной редкостью и возможно только в запущенных стадиях, приводящих к блокаде лимфооттока. Но даже в этих случаях внутристеночная инвазия не превышает одного сантиметра. Именно поэтому почти все опухоли прямой кишки могут быть резецированы с сохранением сфинктера, что обуславливает значительное улучшение качества жизни пациентов с раком прямой кишки.

Вместе с опухолью должны быть удалены все регионарные лимфатические узлы. Поскольку практически все дренирующие среднюю и нижнюю треть прямой кишки лимфоузлы находятся в пределах мезоректума, то удаление и резекция прямой кишки должны выполняться без нарушения целостности ее висцеральной фасции, «в футляре» – т. н. «мезоректумэктомия».

Лучевая терапия

Предоперационная лучевая терапия рака прямой кишки преследует следующие цели: а) сокращение массы опухоли и перевод ее в операбельное состояние; б) резорбцию или инактивацию метастазов в регионарных лимфоузлах; в) снижение потенции раковых клеток к приживлению в отдаленных органах (профилактика отдаленных метастазов).

Лучевая терапия проводится по двум программам:

Обычное (классическое) фракционирование дозы по 2 Гр (Грэй) за сеанс до суммарной дозы 46–48 Гр. Операция выполняется через 2–3 недели после окончания курса лучевой терапии.

Крупное фракционирование – по 5 Гр за сеанс ежедневно до суммарной дозы в 25 Гр, что по биологическому действию и терапевтическому эффекту равноценно 44 Гр обычного фракционирования. Больного оперируют через 24–48 часов после завершения курса, до развития лучевой реакции.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. При геморрое могут наблюдаться следующие симптомы:

1) запоры;

2) кровотечения;

3) тенезмы;

4) лентовидный кал;

5) зуд в области заднего прохода.

2. Подкожный парапроктит характеризуется:

1) повышением температуры тела;

2) болями в заднем проходе при дефекации;

3) болями в глубине таза;

4) наличием припухлости с гиперемией кожи промежности;

5) отсутствием изменений кожи промежности.

3. Наиболее рациональным методом лечения острого парапроктита является:

1) физиотерапия;

2) сидячие теплые ванны;

3) пункция гнойника с промыванием полости антибиотиками;

4) общая антибиотикотерапия;

5) вскрытие гнойника.

4. Типичными осложнения геморроя являются:

1) трещина анального канала;

2) кровотечение;

3) тромбоз геморроидальных узлов;

4) малигнизация;

5) выпадение узлов.

5. Заболевания анальной области, являющиеся показанием к операции:

1) параректальный свищ;

2) хроническая экзема анального канала;

3) острый парапроктит;

4) трещина анального канала;

5) полип анального канала.

6. У больного сильнейшие боли в анальной области после акта дефекации, кровотечение в виде 2–3 капель после стула, стуло-боязнь, хронические запоры, ваш предварительный диагноз:

1) геморрой;

2) рак прямой кишки;

3) острый парапроктит;

4) трещина анального канала;

5) параректальный свищ.

7. Метод, с которого вы начнете обследование больного трещиной анального канала:

1) аноскопия;

2) пальцевое исследование прямой кишки;

3) ректоскопия;

4) ирригоскопия;

5) колоноскопия.

8. Ишиоректальный парапроктит в ранней стадии заболевания характеризуется:

1) припухлостью тканей промежности с гиперемией кожи;

2) болями в глубине таза;

3) выделением слизи из ануса;

4) отсутствием изменений на коже промежности;

5) высокой температурой.

9. В приемное отделение доставлен мужчина 60 лет. Жалобы на высокую температуру, ознобы, распирающие боли в глубине таза, дизурические явления. В течение 2 дней у больного тенезмы с выделением слизи. Около года назад больному произведена аппендэктомия по поводу острого гангренозного аппендицита. Температура тела – до 39 °C. лейкоцитоз 19 х 109/л. При осмотре в правой подвздошной области старый послеоперационный рубец без признаков воспаления. Живот мягкий, безболезненный. При пальцевом исследовании прямой кишки кончиком пальца достигается болезненный инфильтрат. В анальном канале, в области задней крипты легкая инфильтрация слизистой. Ваш предварительный диагноз:

1) абсцесс Дугласова пространства;

2) острый пельвиоректальный парапроктит;

3) острый ретроректальный парапроктит;

4) острый цистит;

5) острый подслизистый парапроктит.

10. Больной жалуется на кровотечение после акта дефекации, характеризующееся выделением струйки алой крови, периодический зуд в области анального отверстия. Ваш предварительный диагноз:

1) геморрой;

2) рак прямой кишки;

3) острый парапроктит;

4) трещина анального канала;

5) параректальный свищ.

11. К клиническим проявлениям полного параректального свища относится:

1) выделение газов через свищ;

2) гнойное отделяемое из свища;

3) выделение жидкого кала из свища;

4) периодическое обострение болей с повышением температуры;

5) выделение мочи через свищ.

12. Клиническая картина параректального свища характеризуется:

1) гноетечением;

2) периодическими обострениями;

3) стулобоязнью;

4) нормальной температурой тела;

5) выделением гноя и крови из свищевого отверстия.

13. Хирургическое лечение анальной трещины включает:

1) растяжения сфинктера прямой кишки по Субботину;

2) антибиотики;

3) диатермокоагуляцию трещины;

4) иссечение трещины с боковой закрытой сфинктеротомией;

5) рассечение наружного сфинктера.

14. Оптимальным вариантом лечения острого ишиоректального парапроктита является:

1) широкое вскрытие гнойника радиальным разрезом;

2) трансректальное вскрытие гнойника;

3) пункция гнойника с последующим его дренированием и активной аспирацией;

4) брюшно-анальная резекция прямой кишки;

5) экстирпация прямой кишки.

15. Подкожный острый рецидивирующий парапроктит в типичных случаях характеризуется:

1) наличием параректальных свищей;

2) болями в глубине таза;

3) выделением слизи из ануса;

4) припухлостью промежности с гиперемией кожи;

5) отсутствием изменений на коже промежности.

16. При ирригоскопии при раке прямой кишки выявляют:

1) глубину инвазии опухоли в стенку кишки;

2) наличие регионарных метастазов;

3) распространенность опухолевого процесса по кишке;

4) локализацию опухоли;

5) отдаленные метастазы.

17. Какой из симптомов относится к первичным проявлениям рака прямой кишки?

1) вздутие живота;

2) примесь крови в стуле;

3) чувство неполного опорожнения кишечника при дефекации;

4) лентовидный кал;

5) тенезмы.

18. Облигатным предраковым заболеванием прямой кишки является:

1) ворсинчатые опухоли;

2) неспецифический язвенный колит;

3) множественные аденоматозные полипы;

4) ювенильные полипы;

5) семейный диффузный полипоз.

19. При выполнении резекции прямой кишки от края опухоли в дистальном направлении необходимо отступить:

1) 2 см;

2) 3 см;

2) 4 см;

4) 6 см;

5) 10 см.

20. При локализации резектабельного рака прямой кишки в средне– и верхнеампулярном отделе, осложненном обтурационной кишечной непроходимостью показано выполнение:

1) брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки по Кеню-Майлсу;

2) операции Гартмана;

3) передней аппаратной резекции прямой кишки;

4) двуствольной колостомы;

5) все методики допустимы.

21. Для точного определения стадии опухолевого процесса по критерию N (классификация TNM) при раке прямой кишки необходимо выполнить:

1) биопсию лимфатического узла;

2) мезоректумэктомию с гистологическим исследованием всех лимфоузлов;

3) компьютерную томографию таза;

4) эндоректальное УЗИ;

5) магнитно-резонансную томографию таза.

22. Наиболее частыми симптомами рака прямой кишки являются:

1) кровянистые выделения из прямой кишки;

2) рвота;

3) профузные поносы;

4) запоры;

5) неприятные ощущения в области прямой кишки.

23. Осложнением рака прямой кишки является:

1) кишечная непроходимость;

2) кровотечение;

3) метастазы в печень;

4) ректовагинальный свищ;

5) канцероматоз брюшной полости.

24. Симптомы, чаще всего встречающиеся при раке верхнеампулярного отдела прямой кишки.

1) тенезмы с выделением темной крови, слизи и гноя;

2) смена запоров и поносов;

3) непроизвольное отхождение газов;

4) боли в правой подвздошной области и над лобком;

5) изменение формы каловых масс.

25. У больного 60 лет выявлена карцинома прямой кишки (нижний край опухоли на 12 см от анального отверстия), отдаленных метастазов не выявлено, целесообразно выполнить следующую операцию:

1) брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки по Кеню-Майлсу;

2) операцию Гартмана;

3) переднюю резекцию прямой кишки;

4) наложение колостомы;

5) илеостомию.

Ответы на тестовые задания для самоконтроля

К теме «Заболевания молочной железы»

1 – 1, 2, 3, 4, 5;

2 – 3;

3 – 3;

4 – 1, 2, 3, 4, 5;

5 – 2;

6 – 1, 2, 3, 4;

7 – 1;

8 – 3;

9 – 2;

10 – 1, 2, 3, 4, 5;

11 – 2;

12 – 5;

13 – 3;

14 – 2, 3, 4;

15 – 3;

16 – 3;

17 – 4;

18 – 1, 2, 3, 4, 5;

19 – 3;

20 – 5;

21 – 1, 2, 3, 4;

22 – 2;

23 – 1, 2, 3, 4, 5;

24 – 3;

25 – 4.

К теме «Неопухолевые заболевания пищевода»

1 – 3, 5;

2 – 1, 2, 4, 5;

3 – 1, 5;

4 – 1, 2, 3, 4, 5;

5 – 1;

6 – 1, 2, 4, 5;

7 – 1, 2, 5;

8 – 5;

9 – 2, 3, 5;

10 – 1, 3, 4;

11 – 5;

12 – 1, 3;

13 – 2;

14 – 4;

15 – 5;

16 – 1;

17 – 1;

18 – 2;

19 – 2;

20 – 1;

21 – 1;

22 – 1;

23 – 2;

24 – 3, 4, 5;

25 – 4.

К теме «Опухоли пищевода»

1 – 1, 2, 3;

2 – 3;

3 – 1, 2, 3;

4 – 2, 3;

5 – 1, 2, 3, 4, 5;

6 – 2, 4;

7 – 1, 2, 3, 4, 5;

8 – 1, 2, 3, 4, 5;

9 – 3, 4, 5;

10 – 1, 2, 3, 4, 5;

11 – 1, 2, 3, 4;

12 – 4;

13 – 1, 2, 3, 4, 5;

14 – 1, 2;

15 – 4;

16 – 2, 3, 4;

17 – 1, 3;

18 – 4;

19 – 3;

20 – 2;

21 – 1, 4;

22 – 1, 2, 3, 4, 5;

23 – 2, 3;

24 – 4;

25 – 1, 2, 3, 4.

К теме «Опухоли желудка»

1 – 1;

2 – 5;

3 – 3;

4 – 1;

5 – 1;

6 – 5;

7 – 3;

8 – 1;

9 – 4;

10 – 4;

11 – 3;

12 – 4;

13 – 4;

14 – 3;

15 – 2;

16 – 1;

17 – 4;

18 – 1, 2, 3, 4, 5;

19 – 3;

20 – 5;

21 – 5;

22 – 3;

23 – 2;

24 – 3;

25 – 5.

К теме «Цирроз печени и портальная гипертензия»

1 – 1, 2, 3, 4;

2 – 1;

3 – 1, 3, 5;

4 – 1, 2, 3, 4, 5;

5 – 2, 4;

6 – 2, 4;

7 – 2;

8 – 1, 2, 3, 4;

9 – 1, 3, 5;

10 – 5;

11 – 2;

12 – 4;

13 – 4;

14 – 1, 3, 5;

15 – 1, 3;

16 – 1;

17 – 3;

18 – 3, 4;

19 – 1;

20 – 1, 2, 3, 4, 5;

21 – 1, 3, 5;

22 – 2, 3, 4;

23 – 1, 2, 3, 4, 5;

24 – 2;

25 – 4.

К теме «Хронический панкреатит, кисты, свищи поджелудочной железы»

1 – 3;

2 – 1, 2, 3;

3 – 3;

4 – 2;

5 – 2;

6 – 1, 2, 3;

7 – 1, 2, 3, 5;

8 – 4;

9 – 4;

10 – 1, 2, 3;

11 – 1;

12 – 4;

13 – 2;

14 – 3;

15 – 3;

16 – 3, 4, 5;

17 – 3, 5;

18 – 3;

19 – 1, 2, 3;

20 – 2;

21 – 1, 2, 3;

22 – 1, 2, 3;

23 – 1;

24 – 1, 2, 3, 4, 5;

25 – 1, 3, 5.

К теме «Опухоли поджелудочной железы»

1 – 5;

2 – 2;

3 – 1, 2, 3, 4;

4 – 2;

5 – 1;

6 – 4;

7 – 4;

8 – 1, 2, 3, 4;

9 – 3;

10 – 2;

11 – 3;

12 – 2;

13 – 1, 2, 3, 4;

14 – 1, 2, 3, 4;

15 – 2, 3, 4, 5

16 – 3;

17 – 1, 2, 3, 4;

18 – 2;

19 – 1, 2, 3;

20 – 3;

21 – 1;

22 – 2;

23 – 1;

24 – 1, 2, 3;

25 – 2, 3.

К теме «Заболевания ободочной кишки»

1 – 2;

2 – 3;

3 – 1, 2, 3, 4;

4 – 3;

5 – 1;

6 – 3, 5;

7 – 3;

8 – 1, 2, 4, 5;

9 – 2, 3, 5;

10 – 4;

11 – 2;

12 – 4;

13 – 1;

14 – 1, 2, 3, 5;

15 – 2;

16 – 4;

17 – 1, 2, 4;

18 – 1, 2, 3, 4;

19 – 3;

20 – 1;

21 – 1, 2, 3, 5;

22 – 3;

23 – 1, 2, 3, 4, 5;

24 – 1, 3, 4, 5;

25 – 2.

К теме «Заболевания прямой кишки»

1 – 1, 2, 5;

2 – 1, 2, 4;

3 – 5;

4 – 2, 3, 5;

5 – 1, 3, 4, 5;

6 – 4;

7 – 2;

8 – 2, 4, 5;

9 – 2;

10 – 1;

11 – 1, 2, 3, 4;

12 – 1, 2, 4, 5;

13 – 4;

14 – 1;

15 – 1, 4;

16 – 3, 4;

17 – 2, 4;

18 – 5;

19 – 1;

20 – 2;

21 – 2;

22 – 1, 4, 5;

23 – 1, 2, 4;

24 – 3;

25 – 3.

Примечания

Диагностическая чувствительность метода представляет собой процентное выражение частоты истинно положительных результатов теста (исследования) у больных с данной болезнью (РПЖ в частности). Диагностическая специфичность – процентное выражение частоты истинно отрицательных результатов у лиц, не страдающих болезнью (РПЖ в данном случае). Диагностическая эффективность теста (или точность инструментального исследования) – выражается процентным отношением истинных, т. е. соответствующих состоянию обследуемых пациентов, результатов теста к общему числу полученных результатов.