Внутренние болезни: конспект лекций

А. А. Мышкина Конспект лекций по внутренним болезням

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи

Внутренние болезни – область клинической медицины, изучающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внутренних органов.

Внутренняя медицина представляет важнейший раздел практической медицины, охватывающий большинство заболеваний человека. Термин «внутренние болезни» вошел в практику в XIX в. и вытеснил более общий термин «терапия».

С точки зрения врача-клинициста любая болезнь представляет собой изменение нормальной жизнедеятельности организма, характеризующееся нарушением функциональной активности той или иной системы, ограничением приспособительных, компенсаторных и резервных возможностей организма в целом и снижением его трудоспособности.

Болезнь представляет собой динамический процесс, в котором динамичность определяется сосуществованием реакций повреждения и восстановления. Соотношение между этими реакциями отражает направленность болезни в сторону или выздоровления, или прогрессирования. Выяснение этой направленности дает возможность оценивать исход болезни, прогнозировать судьбу больного.

Диагноз болезни (от греч. diagnosis– «распознавание») – краткое определение сущности патологического процесса, отражающее причину его возникновения, основные механизмы, приведшие к развитию изменений в организме, и характеристику этих изменений. Каждый диагноз, который ставит врач, является (в конечном счете) дифференциальным диагнозом – взвешиванием каждого отдельного симптома, оценкой и дифференцированием его.

На ранних этапах развития медицина не была наукой и представляла собой чисто эмпирические знания, основанные только на наблюдениях. Впервые представитель древнегреческой медицины Гиппократ при осмотре больного использовал ощупывание, выслушивание и составил описание многих симптомов и синдромов болезней. Учение о пульсе было создано представителем александрийской школы Герофилом, описание некоторых признаков плеврита, язвы желудка, менингита было представлено таджикским ученым Абу-Али Ибн-Сина (Авиценна).

В XVIII–XIX вв. вопросы внутренней медицины детально разрабатывались Ауенбруггером, Лаэннеком, Г. И. Сокольским, М. Я. Мудровым, Г. А. Захарьиным.

Научная клиническая школа внутренней медицины была создана С. П. Боткиным, впоследствии разрабатываемая многими блестящими клиницистами: И. М. Сеченовым, В. П. Образцовым, Н. Д. Стражеско, Б. Е. Вотчалом, А. М. Мясниковым, Н. С. Молчановым, Е. М. Тареевым, В. Х. Василенко и др.

На современном этапе развития внутренней медицины большой вклад внесли отечественные ученые Е. И. Чазов, П. Е. Лукомский, Ф. И. Комаров, Г. И. Дорофеев, А. Г. Чучалин, А. И. Воробьев и др.

Окончательный диагноз заболевания должен включать сведения об этиологии (диагноз этиологический), его патогенезе (диагноз патогенетический), морфологических изменениях (диагноз морфологический) и функциональном состоянии (диагноз функциональный) пораженного органа или системы. В заключительной диагностической формуле аккумулируются все виды диагнозов, и отражается представление врача о патологическом процессе путем выделения основного заболевания, осложнений и сопутствующих заболеваний. В дальнейшем врачом определяется направленность развития патологического процесса, возможные исходы и последствия заболевания. Оценка всех этих изменений проводится в результате наблюдения за больным, использования специальных дополнительных исследований, применяемого лечения.

ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения

Нейроциркуляторная астения (НЦА) наиболее часто встречается у лиц молодого возраста в период гормональной перестройки организма. НЦА представляет функциональное заболевание, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Этиология. Причинами развития НЦА могут быть внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы: психоэмоциональное, физическое перенапряжение, нарушение режима труда и отдыха. Внутренние факторы: врожденная или приобретенная неполноценность нервной и гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса, особенности защитно-приспособительных механизмов организма (типа высшей нервной деятельности, состояния эндокринной системы).

Патогенез. Формирование заболевания происходит на фоне генетической или приобретенной неполноценности нейрогормональной системы.

Происходит формирование невроза и висцеральных расстройств, при этом внутренние органы вовлекаются в эмоциональное возбуждение избирательно.

Тип НЦА формируется в зависимости от характера и выраженности нарушений функций симпатоадреналовой и холинергической систем, а также от взаимоотношения между адрено– и холинергическими процессами.

При повышении активности симпатоадреналовой системы и относительном снижении активности холинергической системы происходит формирование гипертензивного и кардиального типов НЦА (центральное или периферическое либо сочетанное нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы). При повышении активности холинергической системы и относительной недостаточности симпатоадреналовой системы происходит формирование гипотензивного типа НЦА.

Классификация. В клинике наиболее распространена классификация НЦА по Н. Н. Савицкому (1956 г.) и В. П. Никитину (1957 г.) с выделением следующих типов:

1) кардиального;

2) гипертензивного;

3) гипотензивного;

4) смешанного.

Клиника. Основные синдромы: невротический, кардиальный (алгический или аритмический варианты), гипертонический, гипотонический, синдром дыхательных расстройств, гиперкинетический, астенический, сосудистый.

Характерно наличие большого количества разнообразных субъективных признаков заболевания при незначительности объективных данных. Появляются жалобы на боли в области сердца, отличающиеся от коронарогенных, – локализуются в области верхушки сердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер. Может возникать ощущение тяжести и сдавления. Физическое напряжение нередко не усиливает боль, а купирует ее (отмечается у половины больных). Боли часто связаны с волнением и эмоциональным напряжением, могут быть кратковременными или длительными. Они могут иррадиировать в левую руку и лопатку, сопровождаться гипер-алгезией в области верхушки сердца, левого плеча, не снимаются нитроглицерином, который к тому же плохо переносится.

Возможно появление жалоб, характеризующих расстройство дыхания, – периодического глубокого вдоха (тоскливого вдоха), частого поверхностного дыхания, приводящего к состоянию гипервентиляции (головокружению, потемнению в глазах).

Могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратковременное обморочное состояние. Возможно наличие акроцианоза, потливости, выраженного красного или белого дермографизма, «игры» вазомоторов кожных покровов.

Возможны признаки нарушений периферического кровообращения (типа синдрома Рейно), температурные асимметрии, лабильность пульса, артериального давления, склонность к тахикардии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функции дыхательного центра, экстрасистолия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии.

Появляются общая слабость, утомляемость, раздражительность, головная боль, неустойчивый сон, склонность к быстрой смене настроения. Отмечается рассеянное внимание, понижение памяти, головокружение, ощущение страха.

Границы сердца не изменяются, тоны ясные, на верхушке иногда может выслушиваться функциональный систолический шум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонуса капиллярных мышц. Характер шума меняется при перемене положения тела. Шум не проводится в левую подмышечную впадину, уменьшается или исчезает при физической нагрузке.

Динамика изменений артериального давления зависит от типа НЦА. Артериальной гипотензией считаются цифры давления: в возрасте до 25 лет – 100/60 мм рт. ст. и менее, в возрасте старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.

Для НЦА по кардиальному типу характерны: стойкая синусовая (иногда пароксизмальная) тахикардия, экстрасистолия, увеличение минутного объема крови. Выраженная тахикардия и уменьшение пульсового давления отмечаются при проведении функциональных проб (ортостатической и с физической нагрузкой).

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего гемодинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обморочные или коллаптоидные состояния, лабильность артериального давления со склонностью к гипотензии, приглушение сердечных тонов, тенденция к увеличению сердечного выброса, плохая переносимость ортостатической пробы с падением среднего гемодинамического давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артериального давления).

Дополнительное диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследования уровня катехоламинов в крови и моче, 17-оксикортикостероидов (увеличение количества), уровня эстрогенов (снижение количества), исследование функции щитовидной железы (радиоиммунологическое определение Т3, Т4 и ТТГ).

Исследуются показатели центральной гемодинамики: при кардиальном типе отмечается увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Проводится исследование показателей артериального давления с определением остаточного давления (давления, измеренного через 10–15 мин. после случайного, однократного) и базального давления (давления, измеренного утром в условиях основного обмена).

Исследуется среднее гемодинамическое давление (интегральная величина переменных давления в течение одного сердечного цикла) – измеряется тахиосциллографическим методом по Савицкому, в норме 80–90 мм рт. ст., при НЦА по гипертензивному типу – не превышает 90 мм рт. ст.

Широко используются функциональные нагрузочные пробы: проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦА по кардиальному типу, проба с дозированной физической нагрузкой (20 приседаний за 30 секунд), проба с гипервентиляцией, проба с задержкой дыхания. При НЦА по гипертензивному и гипотензивному типам проводятся активная и пассивная ортостатические пробы.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. При выполнении электрокардиографического исследования могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, чаще обнаруживаются желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование позволяет подтвердить функциональный характер изменений. Обязательно проводятся консультации специалистов: окулиста, эндокринолога, нефролога, невропатолога, психиатра.

Осложнения. Возможно развитие аритмий, острой сосудистой недостаточности (обморока, коллапса), вегетативных кризов, ангионевротической стенокардии.

Лечение. Включает устранение этиологических факторов. Должна проводиться санация скрытых очагов хронической инфекции. Обязательно должен быть восстановлен нормальный режим двигательной активности, продолжительность сна увеличена до 10 ч в сутки. В лечении широко используются немедикаментозные методы: иглорефлексотерапия, гипноз. Назначается лечебная физкультура. Используется санаторно-курортное лечение.

Предпочтение отдается местным санаториям и домам отдыха. В летний период не показано пребывание в жарком климате.

Седативные средства используются по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. ?-адреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА с тахикардией. При повышении активности холинергической системы используются холинолитические средства. Из средств, повышающих активность центральной нервной системы, применяются настойки женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника и др.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособность восстанавливается.

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального давления

Нормальное АД:

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия:

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

Гипертензия изолированная:

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение группы риска

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы

Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г – у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными ?-адреноблокаторами, селективными ?₁-адреноблокаторами, ?-адреноблокаторами, ?– и ?-адреноблокаторами;

3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е₂ (простеноном);

4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента);

6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, ?-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, ?-адреноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и ?-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и ?-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) ?-блокатор и ?-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются ?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основными факторами развития заболевания являются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО), аллергические факторы, интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, ?-глюкоронидазы, аминопептидазы. При вирусной инфекции происходит репликация вирусов в миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фиброзной ткани.

Клиника. Основными клиническими вариантами являются: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения).

Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1-2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Отмечаются кардиалгии: от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей, ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышка. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, «ритма галопа», над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова-Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови для определения наличия лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Проводятся биохимические исследования в которых отмечается диспротеинемия, увеличение содержания ?– и ?-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК (при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM, ЦИК, появление антикардиальных антител).

Сцинтиграфия проводится с Ga67, при этом радиоактивный галлий накапливается в воспалительных инфильтратах.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие изменения: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, (расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова—Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда.

ЭхоКГ-исследование малоспецифично. Выявляются гипо– и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкости в перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия, при миокардите Абрамова—Фидлера дилатация полостей, в меньшей степени гипертрофия миокарда.

Осложнения. К осложнениям заболевания относятся аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемической болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. В лечении обязательным является назначение постельного режима (на 1–2 месяца в зависимости от тяжести состояния). Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, а при вирусных миокардитах является малоэффективной.

Назначаются НПВС: салицилаты, производные пирозолона (бутадион, реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен, фенилуксусной кислоты (вольтарен).

В лечении эффективны иммунодепрессанты, к которым относятся кортикостероиды, реже цитостатические препараты. Лечение преднизолоном проводится 1,5-12 месяцев с начальной дозой 30–60 мг/сутки.

Проводится также симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, а при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Профилактика. К первичным мерам профилактики заболевания относят предупреждение, своевременное лечение и санацию очагов инфекций, после острых инфекций – ограничение физических нагрузок. Мерами вторичной профилактики является диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшем происходит сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.

Классификация. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:

1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанов);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная (СОЭ до 20 мм/ч), II степень – умеренная (СОЭ 20–40 мм/ч), III степень – высокая (СОЭ более 40 мм/ч).

Клиника. К основным проявлениям заболевания относятся:

лихорадка (от субфебрильной до высокой), которая длительно сохраняется, сопровождается ознобом, обильным потоотделением. Появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, аппетит снижается.

В дебюте заболевания может отмечаться озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, что характерно для первичного эндокардита. Начало заболевания может быть незаметным с развитием недомогания, слабости, потери массы тела, субфебрилитета.

Кожа бледная с желтушным оттенком, появляются петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина – Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы напоминают барабанные палочки, ногти – часовые стекла.

Поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой из-за сужения аортального отверстия. Это возникает через несколько недель после начала заболевания. Реже может определяться наличие систолического шума над верхушкой сердца, в дальнейшем при развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой. Отмечаются: тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. Со стороны сосудов может наблюдаться развитие тромбозов, аневризм, васкулитов, развивающихся во внутренних органах. В почках может развиваться диффузный гломерулонефрит.

Критериями ремиссии заболевания являются неоднократные отрицательные посевы крови, исчезновение клинических проявлений, исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой может выявляться анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови можно определить наличие диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии, положительной формоловой пробы.

Иммунологическое исследование определяет угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активацию его гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови проводится с трехкратным посевом крови. При этом в двух посевах должен быть обнаружен возбудитель.

При ЭКГ-исследовании выявляется нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ-исследование выявляет наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности, могут быть установлены разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. К осложнениям относятся инфаркт легких, отек легких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инфаркт почек, эмболические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт селезенки, эмболия сосудов сетчатки.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ревмокардитом, СКВ острого и подострого течения, бруцеллезом, открытым артериальным протоком, поражением аорты сифилитического или атеросклеротического генеза, миеломой, висцеральной формой лимфогранулематоза, некоторыми опухолями, сывороточной болезнью.

Лечение. Лечение должно быть как можно более ранним, проводиться должно обязательно в стационаре. Необходимо введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки). После уточнения вида возбудителя проводится дальнейший подбор антибиотиков. Внутривенно вводится антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс).

Длительность первого курса антибиотикотерапии составляет не менее 4–6 недель; при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики должны меняться каждые 2–4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным.

После выписки из стационара проводятся дальнейшие профилактические антибактериальные курсы в течение 2–3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев антибактериальным препаратом, который производил наибольший эффект.

При выраженных иммунологических проявлениях применяются: преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

В дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С.

Возможно переливание крови или эритроцитарной массы.

Показаниями к хирургическому лечению являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативной терапии, повторные эмболии, грибковый эндокардит.

Течение. При острой форме течение может быть быстро прогрессирующим, при подострой форме – затяжным, при хронической форме – рецидивирующим.

Прогноз. При острой форме прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни не более 2 месяцев. При подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный, излечиваются до 60 % больных.

Профилактика. Состоит в предупреждении развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, проведении вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Заболевание вызывается различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой).

Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, посткомиссуротомном, заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом).

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выход фибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный перикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибринозные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно развитие экссудативного перикардита.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диастолическое наполнение полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу.

Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими, гнойными, гнилостными.

Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите появляются боли в области сердца различной силы. Боли локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку.

Границы и тоны сердца не изменены. Выслушивается шум трения перикарда, который чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии. Шум выслушивается в любой фазе сердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум лучше выслушивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий, чем другие шумы сердца. Может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляются: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тоны сердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), который при накоплении экссудата ослабевает.

При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое.

При тампонаде сердца возникают сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены возможно формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены появляются: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаечный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим тоном броска, облитерация полостей и сращение перикарда с передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолютной тупости сливаются. При аускультации определяется трехчленный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систолы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите в ранних стадиях развивается одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляется триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, основная причина его развития – туберкулез.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателей зависит от воспалительных проявлений.

Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени, выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рентгенологическое исследование.

Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокарда, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными.

При экссудативном перикардите происходит снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, при зондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения.

Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия.

Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При необходимости используются средства симптоматической терапии.

При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами.

Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим.

Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)

Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.

Этиология. Заболевание вызывается ?-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.

Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца.

I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон.

II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином.

III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.

IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца.

Сердце является основным органом-мишенью при ревматизме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию их недостаточности, затем – к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий.

Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанных и комбинированных форм.

Классификация. В клинической классификации по Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:

1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);

2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;

3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);

4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений).

Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции.

Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Может появляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период представляет длительный период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.

Ревмокардит первичный

Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации выслушивается приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки).

Возвратный ревмокардит

Происходит формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца.

Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу (в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течения заболевания.

К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. К малым критериям относятся: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противострептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых – вероятным.

Дополнительное диагностическое исследование. Из лабораторных показателей диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, ?₂ —гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).

Должно проводиться иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.

Из инструментальных методов исследований проводится снятие ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимости), допплер-ЭхоКГ.

Рентгенологическое исследование бывает информативным при тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отделов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с инфекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.

Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.

При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.

При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.

Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.

Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.

Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.

Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.

Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – подостром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.

Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирующем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно).

Из метаболических препаратов используются фосфален, кокарбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).

При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.

Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.

Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.

Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции.

Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.

У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.

ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана

Порок сердца – состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание».

Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре-Данлоса, Холта-Орампа, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.

Возможна наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу).

Приобретенные формы отмечаются при ишемической болезни сердца, ревматизме, нейроциркуляторной дистонии, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично обратно в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности.

Патологическая анатомия. Чаще отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (44–77 %), затем задней створки митрального клапана (23 %) и пролабирование обеих створок митрального клапана (33 %).

Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:

1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирование более 9 мм);

2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));

3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.

Сопутствующими признаками являются: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия у женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. В покое могут не выявляться. Для их определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином, поскольку учащение сердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем.

Могут отмечаться нарушения ритма и проводимости: пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования;

При митральной регургитации частота желудочковых тахикардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения вначале левожелудочковой, затем тотальной.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится ЭКГ-исследование для выявления признаков нарушения реполяризации, депрессии зубца ST во II, III, аVF левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование (для определения признаков пролабирования, регургитации), ангиография левых отделов сердца (при решении вопроса о хирургическом лечении), функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

Течение. Зависит от степени пролабирования митрального клапана. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессирования, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.

Осложнения. К основным осложнениям относят нарушения ритма и проводимости, прогрессирование митральной недостаточности, внезапную смерть (фибрилляция желудочков), инфекционный эндокардит, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с аномалиями развития митрального клапана, дополнительными створками (до 3–4), дополнительной хордой.

Лечение. При бессимптомном течении и обнаружении пролапса митрального клапана на ЭхоКГ необходимо проводить периодические осмотры каждые 2–3 года.

Используются ?-блокаторы в средней дозировке. К антибиотикотерапии прибегают во время малых и больших хирургических вмешательств для профилактики инфекционного эндокардита. Используются антиаритмические препараты Iа (хинидин, новокаинамид) при суправентрикулярных нарушениях ритма и Iб группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях. Используется комбинирование антиаритмических средств с ?-блокаторами. При непереносимости препаратов назначается кордарон.

Антикоагулянтная терапия (гепарин 40–60 000 ЕД/сутки) используется для профилактики тромбоэмболических осложнений.

При митральной регургитации (нарастающей или выраженной степени) проводится хирургическое лечение – протезирование митрального клапана.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный, при осложненном течении – серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана

Неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Причинами развития могут быть органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Возможны функциональные поражения: нарушение координированной функции мышечного аппарата створок клапанов, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия (перегрузка объемом), увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Компенсаторный период длительный за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерию.

Клиника. Клинически отмечается увеличение границ сердца во всех направлениях. Увеличение границ сердца со снижением функциональной активности свидетельствует об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана.

На верхушке выслушивается систолический шум и ослабление I тона, которые чаще отмечаются при органической недостаточности митрального клапана.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Дополнительное диагностическое исследование. ЭКГ-исследование проводится для определения признаков гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение размеров сердца, митральную конфигурацию сердца, отклонение пищевода по дуге большого радиуса, симптом коромысла.

ЭхоКГ-исследование проводится для определения смыкания створок митрального клапана в систолу, допплер-ЭхоКГ-исследование – для определения митральной регургитации.

Осложнения. К ним относятся легочная гипертензия, дилатация левого предсердия.

Лечение. Может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.

Прогноз. Зависит от степени митральной регургитации; средняя продолжительность жизни около 40 лет. При развитии сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Митральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины.

Этиология. Причинами развития являются органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов).

Патогенез. Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см²). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови.

Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия.

При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см² отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений.

Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).

Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГ отмечается P-mitrale– расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.

При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитуды I тона (интервал Q – I тон менее 0,07 с), тон открытия митрального клапана (QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с), пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии.

При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка.

При решении вопроса об оперативном лечении выполняется ангиография.

Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комиссуротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу.

Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана.

Компенсация длительная за счет левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяется смещение интервала ST, появление двух-фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде).

Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется.

При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберье справа определяется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой.

Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменение скорости кровотока.

ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.

Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.

Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение основного заболевания. Используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом).

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана.

Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.

Прогноз. Средняя продолжительность жизни составляет 20–30 лет. При своевременном проведении лечения прогноз относительно благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеет значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка.

Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу.

Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка.

При ЭхоКГ-исследовании выявляется фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения.

При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование выявляет изменение скорости кровотока.

Осложнения. Возможно развитие левожелудочковой сердечной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV-блокада), коронарной недостаточности с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.

Лечение. Консервативное лечение заключается в лечении основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение состоит в аортальной комиссуротомии, протезировании аортального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях прогноз благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофия правого желудочка.).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим сдавливающим перикардитом.

Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Представляет одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска заболевания.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствии образовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая сосуды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):

1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);

2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;

3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;

4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000 человек;

5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;

6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.

Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.

При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.

При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.

Доклинический период характеризуется появлением жалоб на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности.

Клинический период характеризуется развитием выраженного атеросклероза различных локализаций.

При атеросклерозе аорты отмечается систолический шум по ходу ее. При поражении восходящей части или дуги аорты может появляться симптоматическая гипертония с повышением систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении.

При атеросклерозе коронарных сосудов возможны клинические проявления ишемической болезни сердца.

При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается нарушение памяти, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях – картина инсульта, кровоизлияния в мозг, психозы.

При атеросклерозе почечных артерий чаще имеется стабильная артериальная гипертензия с высокими цифрами.

При атеросклерозе артерий брюшной полости отмечаются боли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

При атеросклерозе артерий нижних конечностей определяются признаки перемежающейся хромоты.

Дополнительное диагностическое исследование. Для установления типа дислипопротеидемии проводится биохимическое исследование по уровням триглицеридов, общего холестерина, ЛПВП.

Исследуется белковый обмен, при котором отмечаются диспротеинемия, снижение альбумина, повышение ?-глобулина в склеротической стадии течения заболевания.

Проводится рентгенологическое исследование, допплер-эхо-графия, выявляющая повышение скорости распространения пульсовой волны, ангиография, устанавливающая наличие атеросклеротических окклюзий.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключать вторичную дислипопротеидемию на фоне приема лекарственных средств, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, нефротического синдрома, механической желтухи.

Лечение. Проведение эффективного лечения требует изменения образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающих факторов развития атеросклероза назначается более жесткая диета 2 – при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматривает прием анионообменных смол (холестирамина 4 г 2 раза в день, колестипола 5 г 2 раза в день, возможно увеличение до 30 г в сутки, за 1 ч до или после приема пищи), ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы (статинов), подавляющих биосинтез холестерина на критической стадии процесса (мевакора 10–40 мг/сутки, ловакора 10–40 мг/сутки, зокора, симвора 5—40 мг/сутки, липостата 10–20 мг/сутки, лескола 20–40 мг/сутки, липобая 100–300 мкг/сутки, липримара 10–40 мг/сутки), никотиновой кислоты в начальной дозе 100 мг внутрь 1–3 раза в день во время еды с постепенным увеличением (по 300 мг еженедельно) до 2–4 г в сутки, ниацинамида (препарата никотиновой кислоты), препаратов группы фиброевой кислоты, усиливающих катаболизм ЛПОНП (гемфиброзола 600 мг 2 раза в день перед едой, клофибрата 1 г 2 раза в день), препаратов с антиоксидантными свойствами (пробукола – снижает холестерин ЛПНП – по 500 мг 2 раза в день во время еды).

При тяжелой гипертриглицеридемии) показано проведение плазмафереза.

Прогноз. Является серьезным, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, ограничивать прием алкоголя, курение, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля: при уровне триглицеридов более 400 мг% измеряются ЛПНП, исследование повторяется через 1–8 недель. Если данные отличаются на 30 %, третье исследование проводится также через 1–8 недель, рассчитываются средние результаты трех измерений. При уровне ЛПНП менее 100 мг% подбираются индивидуальная диета и режим физической активности. При уровне ЛПНП более 100 мг% назначается лекарственная терапия.

ЛЕКЦИЯ № 15. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Классификация. В клинической практике используется классификация ишемической болезни сердца по Е. И. Чазову (1992 г.):

1) внезапная смерть (первичная остановка сердца);

2) стенокардии: стенокардия напряжения, впервые возникшая, стабильная (I–IV ФК (функционального класса), прогрессирующая, спонтанная стенокардия;

3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый;

4) постинфарктный кардиосклероз.

Клиника.

Стенокардия

При впервые возникшей стенокардии характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.

При стабильной стенокардииI функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (велоэргометрия) – 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).

При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.

Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардия возникает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5-10 мин до 25–30 мин. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.

Инфаркт миокарда

Первый период представляет период предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый период продолжительностью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев.

При инфаркте миокарда основными синдромами являются болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится общий анализ крови: при стенокардии диагностической значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышение активности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специфичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

Проводится биохимическое исследование крови на определение холестерина, триглицеридов.

ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте миокарда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

При стенокардии рекомендуется проведение коронарографии.

Нагрузочные пробы проводятся для определения функционального класса стенокардии, решения экспертных вопросов после перенесенного инфаркта миокарда.

При наличии противопоказаний к нагрузочным пробам и установления спазма коронарных артерий выполняются фармакологические пробы.

ЭхоКГ-исследование проводится для оценки функциональных параметров сердечной мышцы, выявления гипокинезии и акинезии миокарда.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, разрывы миокарда (тампонада сердца), острая аневризма сердца, перикардит, тромбоэндокардит, клиническая смерть (фибрилляция желудочков).

Поздними осложнениями являются стенокардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тромбоэмболия, нарушения ритма, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), нарушения ритма, хроническая аневризма сердца.

Лечение. При стенокардии проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина, при прогрессирующей форме стенокардии вводятся сосудорасширяющие средства и ненаркотические анальгетики.

Для профилактики повторных приступов рекомендуется ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением.

Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Из антагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из ?-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.

При инфаркте миокарда купирование болевого синдрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия.

При длительности болевого синдрома до 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Возможно введение стрептазы, стрептодеказы, гепарина, непрямых антикоагулянтов.

Нитраты, ?-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

При развитии осложнений проводится их соответствующее лечение.

Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий. При инфаркте миокарда течение может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии. При инфаркте миокарда при отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при осложнениях – серьезный.

Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.

ЛЕКЦИЯ № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Кардиомипатии – заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия – повреждение кардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии. Чаще встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью. Недостаточность кровообращения развивается вследствие первичного сократительного дефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вторичный компенсаторный характер.

Патологическая анатомия. Происходит резкое расширение всех полостей сердца без значительного увеличения толщины стенок желудочков (cor bovinum). Масса сердца больше нормы в 2–3 раза. Увеличивается левый желудочек в сравнении с правым. Миокард становится дряблым, тусклым, чередуются участки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и коронарные сосуды не изменяются. В полостях могут быть пристеночные тромбы.

Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия (ранний признак), вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Появляются признаки декомпенсации кровообращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артериального давления.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон. Из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке появляется IV тон, отмечается акцент II тона над легочной артерией. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум в результате митральной регургитации крови при расширении митрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния.

Основные периоды заболевания

В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см.

Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности – НК I–II стадии. Фракция выброса 35–25 %, конечный диастолический размер левого желудочка 7–7,5 см, индекс объем/масса левого желудочка не более 1,35 мг.

В III периоде развернутых клинических проявлений появляется клиника тотальной сердечной недостаточности – НК IIБ-III, выраженная кардомегалия. Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

В IV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения. Снижается инотропная функция сердца и артериальная перфузия органов и тканей, развивается синдром малого выброса. Индекс объем/масса левого желудочка – 1,5 мл/г, фракция выброса до 20 % и меньше.

В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, возможны рецидивирующие тромбоэмболии.

Основными критериями диагноза являются наличие кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения, резистентной к кардиотонической терапии, тромбоэмболических осложнений.

Дополнительное диагностическое исследование. Рекомендуется проведение биохимического исследования крови для установления наличия диспротеинемии, гипоальбуминемии при застойной сердечной недостаточности.

ЭКГ-исследование выявляет нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковые аритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологический зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса (у 10 % больных); снижение вольтажа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудных отведениях.

Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ-, отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышение давления в легочной артерии, асцит, отсутствие ЭхоКГ-признаков заболевания, приведших к сердечной недостаточности), доплеровское ЭхоКГ-исследование (митральная и трикуспидальная регургитации, внутрипредсердные тромбы (в 20–25 %), внутрижелудочковые тромбы (в 50 %), значительное снижение систолической функции, диастолическая дисфункция), рентгенологическое исследование (увеличение размеров сердца, признаки легочного застоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких), выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард)).

Осложнения. К осложнениям относятся постоянная форма мерцательной аритмии, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Проводится с выпотным перикардитом, ишемической болезнью сердца, вирусным миокардитом, алкогольной миокардиодистрофией, ревматическими пороками сердца, гипертонической болезнью.

Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин).

?-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками.

Применяются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид. При избыточном применении их возможны гипокалиемия, снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), уменьшение притока крови к сердцу.

Благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ.

К дополнительным средствам лечения относятся периферические вазодилататоры. Нитросорбид снижает преднагрузку, понижает конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, уменьшает его размеры.

Используется также антиаритмическая терапия – кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя.

Из хирургических методов лечения при неэффективности консервативной терапии применяются вживление кардиовертера-де-фибриллятора и трансплантация сердца (при синдроме малого выброса и в периоде стабилизации).

Течение. Течение может быть с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), с медленным прогрессированием или рецидивирующее.

Прогноз. Неблагоприятный, летальность в течение 5 лет составляет 50 %.

ЛЕКЦИЯ № 17. Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции. Гипертрофия чаще бывает асимметричной с преобладанием утолщения межжелудочковой перегородки, не связана с усиленной работой сердца. Мужчины заболевают в 2 раза чаще.

Патогенез. Асимметричная гипертрофия перегородки приводит к динамической, затем фиксированной обструкции пути оттока из левого желудочка. Способность миокарда к расслаблению снижается. Ухудшается диастолическая функция левого желудочка вследствие перегрузки цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием и снижения эластических свойств миокарда на фоне гипертрофии и кардиосклероза. Снижается коронарный кровоток вследствие уменьшения просвета интрамуральных артерий на фоне пролиферации интимы, снижения плотности сосудов в единице объема кардиомиоцита и отсутствия полного расслабления во время диастолы.

Патологическая анатомия. Выделяются 4 типа гипертрофической кардиомиопатии: преимущественная гипертрофия верхних отделов межжелудочковой перегородки, изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении, концентрическая гипертрофия левого желудочка, гипертрофия верхушки сердца.

Основными гемодинамическими вариантами являются:

1) обструктивный;

2) с постоянной обструкцией выходного тракта левого желудочка (в состоянии покоя);

3) с латентной обструкцией (нет градиента давления в покое), обструкция возникает при усиленных сокращениях миокарда, уменьшении притока крови к сердцу, уменьшении постнагрузки (понижении артериального давления, периферического сопротивления);

4) необструктивный (градиент давления отсутствует).

Клиника. Клинически отмечаются одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу. Изменений окраски кожи и цианоза нет. Пульс слабого систолического наполнения. Артериальное давление склонно к гипотонии, пульсовая амплитуда остается нормальной или уменьшается.

Верхушечный толчок имеет двухфазный характер, вторая волна возникает после преодоления обструкции. Возможен пре-систолический толчок, совпадающий по времени с систолой левого предсердия и звучанием IV тона; возможен толчок в ранней фазе диастолы в момент быстрого наполнения левого желудочка и звучания III тона. Двойной, тройной, четвертной верхушечный толчки представляют признак, патогномоничный для обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

При аускультации на верхушке и в точке Боткина выслушивается систолический шум большой вариабельности.

При необструктивной форме возможно вторичное происхождение кардиомиопатии, поскольку с годами повышается склонность к нарушениям сердечного ритма, которые могут осложняться декомпенсацией кровообращения.

Дополнительное диагностическое исследование. Наиболее диагностически значимым является ЭКГ-исследование. При этом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка; возможно появление атипичных зубцов Q – глубоких, узких в отведениях II, III, аVF, V4, V5; в нижнебоковых грудных отведениях за глубокими зубцами Q следуют низкие зубцы R и положительные зубцы Т; зубцы Q отражают резкое утолщение межжелудочковой перегородки; возможны признаки синдрома WPW, нарушения реполяризации, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.

Для обнаружения желудочковых тахикардий, фибрилляций предсердий проводят суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

ЭхоКГ-исследование выявляет изменения в толщине межжелудочковой перегородки, которая может достигать 1,7–2 см и более. Выявляются также гипокинезия или акинезия (из-за фиброза), уменьшение полости левого желудочка (в систолу полости соприкасаются), гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки; кальциноз митрального клапана.

Осложнения. Основными видами осложнений являются фибрилляция желудочков (риск внезапной смерти), гемодинамический коллапс (в период физической нагрузки), сердечная астма, отек легких.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пролапсом митрального клапана, ишемической болезнью сердца, гиперкинетическим синдромом, митральной недостаточностью, изолированным аортальным стенозом, застойной кардиомиопатией.

Лечение. Назначаются ?-адреноблокаторы в больших дозах, которые увеличивают наполнение левого желудочка, уменьшают градиент давления и оказывают антиаритмическое действие.

Используются блокаторы кальциевых каналов. Верапамил оказывает отрицательный инотропный эффект на миокард, назначается по 40–80 мг 3–4 раза в день. Длительное лечение этим препаратом может привести к угнетению автоматизма, ухудшению атриовентрикулярной узловой проводимости, избыточному отрицательному инотропному действию. Нельзя назначать препарат при большом наполнении левого желудочка, при ортопноэ, ночной пароксизмальной одышке.

Нифедипин нецелесообразен, так как он увеличивает градиент давления из-за выраженного сосудорасширяющего эффекта (синкопальные состояния).

Используются антиаритмические препараты. Кордарон назначается при желудочковых аритмиях: в первую неделю по 600–800 мг/сутки, затем по 150–400 мг ежедневно с двухдневным перерывом каждую неделю. Эффект от применения препарата наступает через 1–2 недели и сохраняется на протяжении нескольких месяцев после отмены. Дизопирамид показан при над-желудочковых и желудочковых тахикардиях.

Ограничиваются физические нагрузки, исключаются алкогольные напитки, при инфекциях проводится своевременная антибиотикотерапия.

В лечении противопоказаны кардиотонические средства, диуретики, нитраты, вазодилататоры.

Из хирургических методов лечения используется иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана.

Течение. Относительно благоприятное, заболевание прогрессирует медленно.

Прогноз. Тяжелый, ежегодная смертность при обструктивной форме около 1,5 %, из-за застойной недостаточности 0,2 %.

ЛЕКЦИЯ № 18. Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия – снижение растяжимости миокарда с ограничением наполнения левого желудочка, уменьшением ударного объема и развитием сердечной недостаточности. В группу, имеющую эти сипмтомы, входят заболевания с облитерацией полостей желудочков, явлениями атриовентрикулярной регургитации, пристеночным тромбозом. Заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение эндомиокардиальной (эозинофильной) болезни (фибропластический миокардит Леффлера) и эндокардиального фиброза, фиброэластоза.

Патологическая анатомия. Первично поражается эндокард (кроме эндомиокардиального фиброза), а миокард вовлекается в более поздние периоды заболевания. Развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза, пролиферация эндотелиальных клеток приводит к окклюзии мелких сосудов миокарда.

Клиника. Клинические проявления характеризуются появлением жалоб на одышку, особенно при физическом напряжении, болей в груди, похуданием. В начальных периодах границы сердца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних периодах происходит увеличение in toto. В начале тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верхушкой – систолический шум. Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда. При рентгенологическом исследовании выявляется дилатация полостей сердца, венозный застой в легких. ЭхоКГ-исследование выявляет раннее быстрое наполнение желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показателей, устанавливающее повышение давления заполнения в обоих желудочках, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии.

При вентрикулографии определяется усиление сокращения желудочков, гладкие контуры стенок, возможный дефект наполнения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведением эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. К осложнениям относятся недостаточность кровообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем при гипертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с амилоидозом, гемохроматозом, саркоидозом, склеродермией, идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наличии эозинофилии применяются кортикостероиды. Используются диуретики, вазодилататоры, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброза для удаления измененного эндокарда, протезирования митрального и трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Прогноз. При поражении левого желудочка – относительно благоприятный, при вовлечении в процесс клапанного аппарата – сомнительный.

ЛЕКЦИЯ № 19. Аритмии вследствие нарушения образования импульсов

1. Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы (физической нагрузки, повышения температуры, интоксикаций, инфекций и др.).

Тахикардии бывают физиологическими (при физическом напряжении, эмоциях, страхе, быстром вставании) и неврогенными (при неврозах).

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при медикаментозном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием. i тон усилен, ii тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. Проводится ограничение приема чая, кофе, алкоголя, острой пищи. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазепам), по показаниям ?-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту). При кардиальной форме с сердечной недостаточностью применяются сердечные гликозиды и салуретики; проводится лечение основного заболевания.

2. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Причинами являются: повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Брадикардии бывают функциональными (вагусными) и органическими (такими, как поражение синусового узла).

Клиника. Клиника проявляется сердцебиением, обмороками.

На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При функциональных брадикардиях лечение не проводится. При органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам вводится атропин 0,5–1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь, изадрин 1,0–2,0 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, алупент 5—10 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно или внутрь по 20 мг 4–8 раз в день.

3. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия – чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагуса при дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. Аритмии бывают дыхательные (физиологические) и собственно синусовые аритмии.

На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16 с и более.

Лечение. Лечение состоит в терапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла – пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии. Описан Б. Лауном в 1965 г.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма синусовыми комплексами или за счет импульсов из нижележащих отделов (выскакивающих комплексов).

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Морганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При нерезкой брадикардии и пассивных гетеротопных аритмиях лечение не проводится. При приступах тахиаритмий и пароксизмальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10 %-ного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05 %-ного раствора внутривенно на 20 мл глюкозы или изотонического раствора. При повторных приступах асистолий проводится электростимуляция сердца.

5. Ритм атриовентрикулярного соединения

Ритм атриовентрикулярного соединения – ритм, при котором водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология. Причинами являются ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника. Клинические проявления характеризуются брадикардией с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усилением пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.

6. Идиовентрикулярный ритм

Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.

Этиология. Причина – тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания.

7. Экстрасистолии

Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология. Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.

Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракардиальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца, поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация наперстянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарным газом и др.), механического генеза (катетеризация, операции на сердце).

Классификация. Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).

I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.

II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.

III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.

IV степень – А-групповые (парные), Б-3 и более подряд.

V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.

Лечение. Состоит в лечении основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоаритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

8. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.

Этиология. Причинами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление никотина, кофе, чая, алкоголя, тиреотоксикоз, рефлекторные влияния (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), синдром WPW и CLC, заболевания миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит), гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение. Проводится купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии массажем синокаротидной зоны, использованием пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки). Внутрь назначается 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2–4 мл 0,25 %-ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5—10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида (лучше с предварительным введением мезатона или норадреналина), медленное введение 0,25—0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина, при отсутствии эффекта – дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с использованием электроимпульсной терапии, введением лидокаина внутривенно струйно, 5,0—20,0 мл 1 %-ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы 3–4 раза в 1-е и 2-е сутки после восстановления ритма. При нетяжелых состояниях новокаинамид назначается внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора в физиологическом растворе или 5 %-ном растворе глюкозы (при снижении АД в сочетании с капельным введением норадреналина). Аймалин, ?-блокаторы; сердечные гликозиды противопоказаны.

9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.

Этиология. Причинами являются органические поражения миокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки, кардиопатии, миокардиты), тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Классификация. Фибрилляция предсердий бывает пароксизмальной формы, постоянной формы: тахисистолическая (больше 90 ударов в мин.), нормосистолическая (60–90 ударов в мин.), брадисистолическая (менее 60 ударов в мин.).

Клиника. Отмечается общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Осложнения. Возможно развитие тромбоэмболии.

Лечение. Для купирования приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию.

Для предупреждения приступов используются хинидин (0,2 г 2–4 раза в день) с пропранололом (10–40 мг 2–3 раза в день) или делагил с пропранололом.

При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды, возможно в сочетании с ?-адреноблокаторами.

Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии. Противопоказаниями к дефибрилляции являются длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма, активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая недостаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.

10. Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200–400 в мин., возникающие в результате наличия патологического очага возбуждения в предсердиях. Частота сокращений желудочков значительно меньше.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).

Клиника.

Формы: пароксизмальная, постоянная.

На ЭКГ предсердные волны в виде зубцов пилы.

Лечение. Проводится аналогично лечению мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий).

11. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков) – некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.

Этиология. Причинами являются органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда, первичная остановка кровообращения, аортальный стеноз, миокардиты), сердечная недостаточность, послеоперационный период, гипотермия, синдром WPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков, полулунные клапаны аорты не раскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекращается поступление крови в органы. Смерть наступает в течение 4–8 минут.

Клиника. Клинические проявления характеризуются потерей сознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены.

На ЭКГ – крупно– или мелкоамплитудные беспорядочные волны, следуют без интервалов;

Наступление смерти. i этап – состояние обратимое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап – биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия. Больного необходимо уложить на жесткое, запрокинуть голову, фиксировать нижнюю челюсть и язык, очистить полость рта (вставные челюсти). Проведение искусственной вентиляции рот в рот или рот в нос и непрямого массажа сердца в соотношении 2 ингаляции и 15 массажей (работает 1 реаниматолог) или 1 ингаляция и 4 массажа (работают 2 реаниматолога).

При неэффективности проводится трехкратная дефибрилляция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. При отсутствии эффекта (мелковолновая фибрилляция на ЭКГ или асистолия) вводится 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введения дефибрилляция повторяется.

При успешной реанимации проводится внутривенное введение 80—120 мг лидокаина под контролем кислотно-щелочного равновесия, при ацидозе – введение бикарбоната натрия.

При безуспешной реанимации повторное введение адреналина внутривенно струйно или интратрахеально показано в той же дозировке каждые 3–5 минуты с последующей дефибрилляцией в 360 Дж.

Реанимационные мероприятия необходимо проводить в течение 40 минут.

После реанимации в течение 2–3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6–8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются ?-адреноблокаторы.

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, ?-адреноблокаторы).

Нарушения проводимости бывают в виде:

1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;

2) нарушений внутрипредсердной проводимости;

3) атриовентрикулярных блокад:

а) I степени – замедления предсердно-желудочковой проводимости;

б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады;

в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады;

г) III степени (полной поперечной блокады);

4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады;

5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC);

6) парасистолии;

7) эктопической активности центров с блокадой выхода.

Лечение.

При AV-блокаде I степени лечения не требуется.

При AV-блокаде II–III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, ?-блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.

СиндромLGL (Лауна—Гэнонга—Левина)

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

СиндромCLC (Клерка—Леви—Кристерко)

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) – укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.

Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 22. Пневмонии

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.

Этиология. Пневмонии во всех случаях вызываются грамположительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. При внебольничных пневмониях наблюдается воздушно-капельный путь проникновения – вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих микроорганизмы. Происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.

При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.

Классификация. Пневмонии по виду разделяются на вне-больничные, или домашние, амбулаторные (приобретенные вне больничного учреждения), нозокомиальные, или госпитальные, внутрибольничные (приобретенные в лечебном учреждении), аспирационные, у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуно-супрессия).

По степени тяжести течения выделяют следующие пневмонии:

1) легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38 °C, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме – очаг поражения невелик;

2) средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39 °C, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани;

3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до 39–40 °C, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30–40 дыхательных движений в минуту), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часты осложнения пневмонии. По распространенности пневмонии бывают долевыми, сегментарными, правосторонними, левосторонними.

Клиника. Стадия прилива знаменуется острым началом: ознобом, головной болью, болью в грудной клетке при дыхании, повышением температуры, сухим кашлем, позже появляется «ржавая» мокрота. Может появиться Herpes labialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация – крепитация «indux», шум трения плевры.

В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение вплоть до психозов, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофония. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры.

В стадии разрешения появляется продуктивный кашель, большое количество мокроты, падает температура тела. Перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, грубая крепитация – крепитация «redux», звучные влажные хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), где обнаруживается лейкоцитоз более 10–12х10⁹/_л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, более 25х10⁹/_л и лейкопения ниже 3х10⁹/_л являются неблагоприятными диагностическими признаками. В биохимическом исследовании крови определяется диспротеинемия. В артериальной крови определяется гипоксемия со снижением кислорода ниже 60 мм рт. ст., что является прогностически неблагоприятным признаком.

Проводится бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании, определение антигенов, полимеразная цепная реакция (метод перспективный, но не может быть рекомендован для широкой практики). Исследуется плевральная жидкость (при наличии плеврального выпота – подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, посев на аэробы, анаэробы, микобактерии). Проводится также фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности (для исключения туберкулеза легких) и рентгенография грудной клетки.

Осложнения. Осложнения могут быть легочными (плевральный выпот, эмпиема плевры, деструкция (абсцедирование) легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность) и внелегочными (инфекционно-токсический шок, вторичная бактиеремия, сепсис, перикардит, миокардит, нефрит).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с тромбоэмболией в системе легочной артерии, экссудативным плевритом, очаговым туберкулезом, острым животом, острым инфарктом миокарда.

Лечение. Лечение пневмонии предусматривает активное и раннее воздействие на возбудителя, применение рациональной антибактериальной терапии, проведение противовоспалительного лечения путем комплексного применения физиотерапевтического лечения и медикаментозных препаратов (НПВС), ликвидацию токсемии, коррекцию нарушений функций легких и других систем (реабилитацию), патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитиками для улучшения дренажной функции легких (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.); при бронхообструкции – бронхолитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижении температуры до субфебрильной и отсутствии нарушений гемодинамики), физиотерапевтическое лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой сердечной патологии). По окончании курса антибактериальной терапии при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта назначают НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Антибактериальная терапия при нетяжелой пневмонии может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры (в течение 3–4 дней); длительность лечения обычно 7—10 дней, при микоплазменной и хламидиозной пневмониях – до 14 дней, при стафилококковой или грамотрицательной пневмониях – от 14 до 21 дня, при легионелле – 21 день.

Критериями достаточности антибактериальной терапии являются температура тела ниже 37,5 °C, отсутствие интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности, отсутствие гнойной мокроты, нормализация показателей крови: лейкоциты ниже 10_л, нейтрофилы ниже 80 %, юные ниже 6, отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

При тяжелых пневмониях применяется двухэтапный метод использования антибиотиков, переход с парентерального на пероральный путь введения должен быть осуществлен в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния. Оптимальный вариант – использование двух лекарственных форм одного антибактериального препарата.

Критерии перехода (в среднем через 2–3 дня после начала лечения) следующие: нормализация температуры (ниже 37,5 °C) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч, уменьшение одышки, отсутствие нарушения сознания, положительная динамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции, согласие пациента на пероральное лечение.

Течение. Течение заболевания может быть острым, затяжным и хроническим. Пневмонии должны разрешаться за 3–4 недели. Пневмония, не разрешающаяся в течение более 4 недель и заканчивающаяся выздоровлением, относится к затяжной. Длительно поддерживающийся (свыше 8 недель), хронический воспалительный процесс в склеротически измененной и (или) карнификационной легочной ткани со сформированными необратимыми изменениями в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита и клиническими проявлениями рецидивов воспаления в одной и той же пораженной части легкого относится к хронической пневмонии.

Прогноз. При отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при наличии осложнений определяется ими.

Профилактика. К профилактическим мероприятиям относятся следующие: закаливание организма, отказ от курения, диспансерное наблюдение, вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной S. pneumoniae (всем лицам старше 65 лет, без иммунологических нарушений, моложе 65 лет при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний).

ЛЕКЦИЯ № 23. Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология. Причинными факторами являются курение (у курящих частота встречаемости хронического бронхита в 2–5 раз выше), инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность ?-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха (продуктами сгорания органического топлива, запахами пищи, отопительными приборами).

Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (?-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).

Классификация. Хронический бронхит разделяется на простой, слизисто-гнойный и смешанный. В зависимости от особенностей клинического течения все формы хронического бронхита дифференцируются по тяжести течения, по фазе заболевания (обострение, ремиссия), а также по осложнениям.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель (вначале сухой по утрам, затем с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут), недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное; при слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов).

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка, перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно выслушивается равномерно ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания. Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой).

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови, где обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52 %, у женщин более 47 %. Проводят также иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора), расчет индекса курящего человека (количество выкуренных в день сигарет, умноженное на 12 (количество месяцев в году); при величине 160 имеется риск в отношении хронического обструктивного бронхита, более 200 – отнесение к категории «злостных курильщиков»). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей) – применяются пикфлуометрия, спирография, пневмотахометрия. Мониторируют ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрического показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОВФ1 в пределах 30 мл в год; для больных хроническим обструктивным бронхитом характерно ежегодное падение показателя ОВФ1 более 50 мл в год. Проводят бронхологическое исследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мокроты, дискинезия стенки бронха), компьютерную томографию (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца – правограмма, глубокий зубец S в V5, V6).

Осложнения. Осложнениями заболевания могут явиться очаговая пневмония, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, вторичный эритроцитоз, бронхоэктазы;

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хронической пневмонией, туберкулезом, раком легкого, бронхиальной астмой.

Лечение. Лечение проводится в фазе обострения и фазе ремиссии.

В фазе обострения проводится антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), назначаются М-холинолитики, ?₂-агонисты, метилксантины, муколитики, антигистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.

В фазе ремиссии больным назначают бронходилататоры (при наличии показаний), муколитики (применяются при явлениях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Течение. Течение заболевания может быть рецидивирующим, хроническим, прогрессирующим.

Профилактика. К мерам профилактики относят следующие: своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), мероприятия по борьбе с запыленностью и загазованностью воздуха рабочих помещений, ограничение курения, санация очагов хронической инфекции.

ЛЕКЦИЯ № 24. Бронхоэктатическая болезнь

Регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми у детей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхо-эктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза, пороки развития бронхов, врожденную предрасположенность (синдром Зиверта-Картагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутрибронхиальное давление, снижается эластичность и механическая устойчивость бронхов, происходит обтурация мелких бронхов (муковисцидоз).

Классификация. По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется:

1) по форме бронхоэктаз (мешотчатые, веретенообразные, цилиндрические, смешанные);

2) по фазе заболевания (обострение, ремиссия);

3) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние).

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются:

продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье, отделение мокроты зависит от положения тела – усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи (при развитии осложнений – появление белка), биохимическое исследование крови (диспротеинемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергаммаглобулинемия), исследование мокроты (макро– и микроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии – бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии – уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка. Проводится функциональное исследование легких.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочное кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, абсцессы легких, амилоидоз внутренних органов, легочное сердце.

Диференциальная диагностика. Должна проводиться с хронической пневмонией, туберкулезом, хроническим абсцессом легкого, раком легкого.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внутрибронхиально), повторные санационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенсибилизирующие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), в фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение, при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).

Течение. Течение заболевания прогрессирующее, возможны длительные ремиссии.

Прогноз. При ограниченном поражении прогноз благоприятный, а при распространенном процессе и наличии осложнений неблагоприятный.

Профилактика. К мерам профилактики относят своевременное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, систематическое проведение позиционного дренажа, лечение осложнений.

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.

Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация. По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);

2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние);

3) по осложнениям.

Клиника. В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы. При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, а в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются сепсис, пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, эмпиема плевры, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком легкого, сепсисом.

Течение. Течение может быть острым и хроническим.

Лечение. Инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию, сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов, дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

ЛЕКЦИЯ № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология. Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.

Классификация. По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется:

1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);

3) по тяжести проявлений.

Клиника. Основными синдромами являются следующие: легочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение температуры в послеоперационном периоде (3-10-й день), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты (сидерофаги), исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного ?-тромбоглобулина и снижение антитромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10–20 % случаев), рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца. Также больным показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются шок, инфаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты.

Течение. Течение заболевания сопряжено с риском смерти.

Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40–60 %, симптоматическая терапия, при неэффективности хирургического лечения – наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin.

Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.

ЛЕКЦИЯ № 28. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.

Диагностируются на поздних стадиях, когда прогрессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.

В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %).

В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, бронхоэктатическая болезнь. При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика.

Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.

Реабилитационные мероприятия. При ХОБЛ любой тяжести назначаются щадящий режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение). Показано проведение терапии сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, дезагреганты, дигоксин (при тяжелых формах ХОБЛ, легочном сердце).

Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ средне-тяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ?₂-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ?₂ – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ?₂ – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н₁ —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?₂-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?₂ —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?₂-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 30. Астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы)

Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.

Клиника. Существуют 3 стадии течения.

На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов (их много, они интенсивнее) и аускультативных данных (небольшое количество рассеянных сухих хрипов, дыхание ослабленное), отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.

Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности и количества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, коллапс, происходит формирование гипоксической комы.

Лечение. Лечение заключается в отказе от ?2-агонистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, проводится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

ЛЕКЦИЯ № 31. Эмфизема легких

Эмфизема легких – состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность ?-1-антрипсина, ?-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких встречается в молодом и среднем возрасте, проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции («розовые пыхтельщики» – для борьбы со спадением дыхательных путей выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением).

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера; развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни, бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Аускультативно отмечается резко ослабленное дыхание. Формируется легочное сердце по правожелудочковому типу (в терминальных стадиях), увеличение печени.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ. Проводится функциональное исследование легких (определение объемных и скоростных показателей) – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких). Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные. На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р II–III) и правого желудочка (S I–III). При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки. Давление в легочной артерии длительное время сохраняется на нормальном уровне или повышается только при физической нагрузке.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются пневмо-склероз, дыхательная недостаточность (I–III степени), легочное сердце.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилататоры (М-холинолитики, ?₂ —агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легочно-сердечной недостаточности).

Профилактика. Профилактики первичной эмфиземы легких не существует. При вторичной эмфиземе легких соответствует профилактике хронического бронхита.

Течение. Хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 32. Рак легкого

Рак легкого встречается часто, составляет от 20 до 150 случаев на 100 000 населения. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.

Этиология. Этиология не известна.

Способствуют возникновению рака легкого следующие факторы: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, ароматических веществ продуктов неполного сгорания топлива в атомобильных двигателях, воздействие табачного дыма, его пассивное вдыхание, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Просвет бронха закрывается, происходит нарушение его проходимости (обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

Клиника. Основные проявления рака легкого следующие: кашель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани, характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, связано с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений. Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.

Перкуторно определяется притупление звука над очагом поражения. Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология), рентгенологическое исследование (вариабельность изменений).

При центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз с развитием гипоэктаза, затем ателектаза всей доли легкого со смещением средостения в больную сторону. Инфильтрация доли легкого с развитием перифокальной пневмонии относится к далеко зашедшему процессу с распадом, развитием метастазов, вторичных бронхоэктазов.

При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях. Проводится компьютерная томография (для уточнения локализации и размеров опухоли), диагностическая бронхоскопия (морфологическая характеристика опухоли: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост, забор биоптата).

Осложнения. Осложнениями рака легкого являются: бронхо-обструкция, легочное сердце, кровотечение, метастазирование.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмониями, абсцессом легкого, туберкулезом легких, доброкачественными опухолями легких (липома, хондрома бронха, склерозирующая гемангиома, гемартрома, тератома), эхинококкозом легких, лимфогранулематозом.

Течение. Быстрое прогрессирование.

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Показано раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.

Профилактика. Профилактика направлена на уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.

ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты

Экзогенные аллергические альвеолиты – группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.

Общие признаки заболевания. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергических реакций.

Этиология. Этиологическими факторами являются микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.

Патогенез. Происходит повреждение пневмоцитов I типа, нарушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается активность супрессорных Т-лимфоцитов.

Клиника. Острая стадия развивается через 4-12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо-подобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхитический синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.

В хронической стадии становится типичным «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще), постепенно дыхательная недостаточность прогрессирует, появляются астенический синдром, анорексия, похудание с формированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзя объяснить другими заболеваниями), определение функции внешнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (бронхиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушения диффузной способности, приводящие к гиперкапнии, исследование биоптатов легочной ткани.

Осложнения. Осложнениямя заболевания являются дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. В острой стадии должна проводиться с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).

Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением в течение 3–4 недель, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры – азатиоприн по 150 мг/сутки 1–1,5 месяца, затем по 100 мг/сутки 4–5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4–5 месяцев, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил) по 150–200 мг в сутки 4–6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение 2 лет. Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.

Течение. Длительное, прогрессирующее.

Прогноз. Относительно благоприятный.

Профилактика. Меры первичной профилактики: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах больных с бронхолегочными заболеваниями. Меры вторичной профилактики: проведение диспансерного наблюдения.

ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит

Фиброзный альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол и альвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.

Заболевание относительно редкое, одинаково часто встречается у мужчин и женщин, в молодом и среднем возрасте.

Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу.

Патогенез. Развивается интерстициальный отек и воспаление, формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов G и M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестриктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).

Осложнения. Хроническое легочное сердце – основное осложнение заболевания.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикостероидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазмаферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).

Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3–5 лет.

ЛЕКЦИЯ № 35. Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)

Саркоидоз – образование неказеозных эпителиальных и гигантоклеточных гранулем с наибольшей локализацией в легочной ткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.

Этиология. Причина заболевания не ясна.

Патогенез. Иммунологический механизм развития – угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвеолярных макрофагов, скопление их в виде саркоидных гранулем.

Классификация. Саркоидоз имеет следующие разновидности: саркоидоз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов.

При установлении диагноза учитывается характер рентгенологических изменений.

Клиника. На I стадии заболевания отмечается слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припухлость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эритема. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускультативно выслушивается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость, снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое. Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.

На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоединяется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, цианоз, одышка в покое. Аускультативно выслушивается значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.

Дополнительное диагностическое исследование. При общем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение ?– и ?-глобулинов, гиперкальциемия), иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности), исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое исследование (при I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).

Осложнения. Сердечно-легочная недостаточность является основным осложнением заболевания.

Дифференциальный диагноз. Должен проводиться с туберкулезным бронхаденитом, лимфогранулематозом, ревматизмом, системными заболеваниями соединительной ткани, гепатитом.

Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3–6 месяцев и более, начальная доза 30–40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (делагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2–3 недели внутримышечно).

Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при ii – рецидивирующее, возможно излечение, при III – медленное прогрессирование заболевания.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5 %.

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце

Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные нарушения – обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких, васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата; поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.

Классификация. Заболевание классифицируют следующим образом:

1) по этиологии: бронхопульмональные, торакодиафрагмальные, васкулярные;

2) по течению: острое (минуты, часы), подострое (дни, недели), хроническое (месяцы, годы);

3) по степени компенсации: компенсированное, декомпенсированное.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются следующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (эритроцитоз, нормальная или сниженная СОЭ), исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследование крови (диспротеинемия), функциональное исследование легких (позволяет разграничивать степень дыхательной недостаточности). На ЭКГ – признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении. Проводится исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови). На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсированном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочно-сердечная кома (гиперкапническая энцефалопатия), кашле-обморочный синдром (потеря сознания с судорогами), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхообструкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственная вентиляция легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, ?₂-адреномиметики). Проводтся оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза. Вводят мочегонные средства, возможно использование диуретиков разных классов одновременно, вазодилататоры, антиагрегантные препараты, нестероидные анаболизаторы (АТФ, рибоксин). Показана лечебная гимнастика, массаж, постуральный дренаж.

Профилактика. Профилактикой является предупреждение и своевременное лечение болезней органов дыхания.

Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 37. Плевриты

Плевриты – воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).

Этиология. Этиологическими факторами заболевания являются следующие: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).

Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости, повышением проницаемости листков плевры для белка, способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы, и изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность).

Существуют транссудаты и экссудаты. Образование транссудата происходит при патологических состояниях:

1) при левожелудочковой недостаточности; при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре;

2) при правожелудочковой недостаточности: при повышении капиллярного гидростатического давления в париетальной плевре;

3) при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алиментарной кахексии; при значительном снижении онкотического давления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасывающей способности листков плевры в отношении жидкости.

Образование экссудата отмечается при непосредственном вовлечении плевры в воспалительный процесс или при обсеменении ее опухолевыми клетками.

Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больной щадит пораженную сторону, лежит на здоровом боку. При пальпации определяется болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья), ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.

При экссудативном плеврите отмечается высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Больной принимает вынужденное положение, лежит на больном боку. При пальпации определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с образованием характерного расположения экссудата в виде параболической кривой (линия Дамуазо). С больной стороны идет образование треугольника Гарленда с тимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. Происходит смещение органов средостения в здоровую сторону из-за высокого стояния жидкости. При аускультации выслушивается ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются острая легочно-сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, ограниченные осумкованные плевриты, свищи, спаечный процесс.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией, спонтанным пневмотораксом, раком легкого, заболеваниями костно-суставного и мышечного аппаратов, туберкулезом.

Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты.

При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), дезинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.

При гидротораксе (при сердечной недостаточности) вводятся диуретики, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды. Ограничивается физический режим.

При выпотах, связанных с нефротическим синдромом и циррозом печени, проводится заместительное применение белковых препаратов, ограничение соли.

При эмпиеме плевры показаны антибиотики, дренирование плевральной полости, восполнение потерь белка.

При выпотах, связанных с опухолью, проводится осторожное интраплевральное введение цитостатиков (тиотеф, 5-фторурацил).

При рецидивирующем течении плевральных выпотов (неукротимые плевральные выпоты) показано проведение склерозирующей терапии (обычно вводятся тетрациклин, поскольку он вызывает асептическое воспаление плевральных листков, приводит к облитерации плевральной полости).

При гемотораксе необходима консультация хирурга.

Течение. Течение заболевания длительное, острое, подострое, хроническое.

Прогноз. Прогноз зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление.

Профилактика. Профилактика заболевания направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.

ЛЕКЦИЯ № 38. Диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к вторично сморщенной почке и смерти от хронической почечной недостаточности.

Подразделяется на острый и хронический гломерулонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (?-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.

Факторы риска: переохлаждение.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гломерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Формы течения: развернутая (циклическая) и моносимптомная (латентная).

Циклическая форма никогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14–25 дней после возникновения инфекции. Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД – 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия – постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10–15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохраняться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

Для латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2–6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, гиперлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертензия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение количества мочи до 400–700 мл/сутки, редко возникает анурия, белок – от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7– 10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроциты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного веса мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение ?₂-микроглобулина в моче (?₂-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция ?₂-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание ?₂-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение ?₂-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоедением) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, канальцевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулонефрите показатели снижаются; при остром гломерулонефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определение размеров почек, их положения, толщины паренхимы для характеристики склеротических процессов, деформации полостных систем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза паренхиматозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время операции), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и подкожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощью пункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диатезы, единственная почка, поликистоз, гидро– и пиелонефрит, тяжелая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательное отношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определение количества основных иммунокомпетентных форм лимфоцитов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплемента и 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммунных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунного ответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).

Осложнения. Осложнениями при остром гломерулонефрите являются острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, почечная эклампсия. При хроническом гломерулонефрите осложнениями являются левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Дифференциальная диагностика. При остром гломеруло-нефрите дифференциальная диагностика проводится с хроническим гломерулонефритом, коллагенозами, бактериальным эндокардитом, очаговым нефритом, урологическими заболеваниями.

При хроническом гломерулонефрите дифференциальная диагностика проводится с гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу, диабетическим гломерулосклерозом, циррозом печени, амилоидозом, застойной почкой.

Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (антифибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При неосложненном течении ОГН в первые дни показано полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, аскорбиновая кислота, глюконат кальция, при необходимости – коррекция электролитных расстройств. При стойком течении артериальной гипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.

Течение. При остром гломерулонефрите обычно наступает полное выздоровление или выздоровление с сохраняющейся протеинурией. При хроническом гломерулонефрите в зависимости от формы течение прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности.

Прогноз. При остром гломерулонефрите прогноз благоприятный (летальность 2 %), при хроническом гломерулонефрите – благоприятный при латентной форме и неблагоприятный при других формах.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразную вакцинацию.

Меры вторичной профилактики: диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.

ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит – воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелосо-сочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Классификация. Формы течения: латентная, гипертоническая, азотемическая.

Клиника. Заболевание выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно– и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи: удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия – лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами. При пробах Каковского—Аддиса, Нечипоренко для определения соотношений эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении показателен преднизолоновый или пирогеналовый тест (положительный, когда после введения препарата выделяется 0,4 х 10⁹/_л и более лейкоцитов за 1 ч).

Также проводят хроноцистоскопию, экскреторную урографию (наблюдается уменьшение концентрационной способности, нарушение тонуса лоханки, чашечек и мочеточника, расширение чашечек и лоханок с деформацией форниксов), ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются вторично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, опухоль почки.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, нефросклерозом.

Лечение. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадонин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в сутки, налидиксовая кислота (невиграмон, неграм) по 0,5–1 г 4 раза в сутки 2–3 недели, сульфаниламиды быстрого действия (этазол, уросульфан) по 4–6 г в сутки, пролонгированного действия (бисептол-480) по 1–2 г в сутки до 2 недель, сульфален по 0,25 г 1 раз в день длительное время, антибиотики широкого спектра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфаниламидов, при обострениях), курс должен быть коротким, но адекватным. Рекомендуют употребление 1,5–2 л жидкости в течение суток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапию в течение 2–3 недель, санаторно-курортное лечение.

Течение. Течение заболевания длительное, с периодами обострений и ремиссий.

Прогноз. Прогноз благоприятный при неосложненных формах, неблагоприятный при осложнениях.

Профилактика. Мерами профилактики являются: своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.

ЛЕКЦИЯ № 40. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.

Этиология. Этиологическими факторами являются: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.

Классификация. В состав хронической почечной недостаточности входят: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломерулонефрит, терминальная стадия поражения почек, другие проявления хронической почечной недостаточности.

Таблица 5. Стадии хронической почечной недостаточности (по Шулутко Б. И., 1994 г.)

Клиника. При субклинической форме наблюдается увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3 раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

При клинической форме отмечаются признаки легочно-сердечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

При терминальной форме выражена интоксикация: медлительность, апатичность, сонливость, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, отсутствие потливости, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги (вследствие снижения кальция в крови), глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит (аускультативно: шум трения перикарда), гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго– и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, исследование азотистых продуктов обмена (остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты), исследование состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, ультразвуковое исследование почек, ЭКГ-исследование.

Лечение. Больным показана диета (физиологическая, полноценная) для предотвращения распада собственного белка, возможно в сочетании с парентеральным введением анаболических гормонов (ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10–15 дней), расширенный питьевой режим.

Ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы 40 %-ной – 100 или 200 мл с добавлением 15–20 ЕД инсулина, 10 %-ного раствора кальция хлорида, 3–5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (повышение уровня калия крови до 7 г/сутки является абсолютным показателем для подключения к искусственной почке).

Ликвидация гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида.

Ликвидация гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг).

Ликвидация ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов.

Ликвидация алкалоза: аммоний или 200 мл 2 %-ного раствора калия хлорида;

Ликвидация анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев или сустанон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю; препараты железа только при их дефиците, аминокислота гистидин, переливание крови только при острой кровопотере и уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л.

Проводят гемодиализ: гидрокарбонатный на капиллярных диализаторах на основе ацетатцеллюлозных высокопроницаемых мембран 3–5 раз в неделю по 5 ч. Также проводят перитонеальный диализ (при созревании артериовенозной фистулы, восстановлении функции почечного трансплантата, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой, при диабетической нефропатии, системных заболеваниях, геморрагическом синдроме): диализирующая жидкость небольшими порциями на определенное время вводится в полость брюшины, а затем заменяется свежим раствором. Используют гемосорбцию: удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем, содержание токсических веществ заметно снижается через 2 ч от начала процедуры.

Для снижения почечной гипертонии применяют все гипотензивные средства, снижение давления до обычных значений не показано: только до рабочего уровня для предотвращения снижения фильтрационной функции.

Для уменьшения отечного синдрома назначаются тиазидные производные, фуросемид с возможным сочетанием с триамтереном, верошпироном при отсутствии гиперкалиемии.

Используют препараты растительного происхождения (леспенефрил (препарат деспидозы)), трансплантацию почки.

Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.

Профилактика. Профилактические меры: активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.

ЛЕКЦИЯ № 41. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка – хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, предрасположенных к нему.

Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диагноза необходимо проводить разделение:

1) по форме течения: острая, подострая, хроническая, с непрерывно рецидивирующим течением (злокачественная);

2) по степени активности (см. табл. 6);

Таблица 6. Степени активности системной красной волчанки

3) по стадиям: I – начальная, II – генерализованная, III – терминальная.

Клиника. При остром течении характерно острое начало, развитие полисиндромности за ближайшие 3–6 месяцев (люпус нефрит или поражение ЦНС).

При подостром течении начало постепенное, выражена артралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения, развитие полисиндромности в течение 2–3 лет.

При хроническом течении длительное время наблюдаются рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности на 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на 10—15-м году.

Волчаночные кризы– проявления активности волчаночного процесса. Характерна выраженная клиническая полисимптоматика, изменения лабораторных показателей, общетрофические нарушения.

Критериями для постановки диагноза (Американская ревматологическая ассоциация, 1982) являются высыпания в скуловой области («бабочка»), дискоидное высыпание, фотосенсибилизация, язвы в полости рта – малоболезненные или безболезненные, артрит без деструкции хряща, двух и более периферических суставов, серозит (плеврит, перикардит), поражение почек (персистирующая протеинурия, 0,5 г/сутки и более), неврологические нарушения (судороги), гематологические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

При наличии четырех и более признаков диагноз считается достоверным.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин менее 100 г/л, нормо– или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения, в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия, повышение ?₂-глобулинов в острый период заболевания, ?-глобулинов в хронический). Обязательно иммунологическое исследование крови (LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, рибонулеопротеиду, другим ядерным субстанциям, изучение уровня активности иммунной системы: клеточное, гуморальное, неспецифические звенья). Также проводится общий анализ мочи (удельный вес, белок, ферментные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи (морфологические изменения, фиксированные иммунные комплексы, IgJ и IgM, комплемент).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются хроническая почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, цитопения.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системной склеродермией, дерматомиозитом, узелковым периартериитом, ревмокардитом, бактериальным эндокардитом, ревматоидным артритом, гемобластозами, лекарственной болезнью.

Лечение. Больным назначаются глюкортикоиды (преднизолон 50–60 мг с последующим снижением на 2,5–5 мг в неделю) – в течение многих лет, иммунодепрессанты (азатиоприн 100–150 мг, 6-меркаптопурин 150–200 мг, лейкеран 10–15 мг) – нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—100 мг в течение многих месяцев, возможно развитие осложнений – лейкопения, тромбоцитопения, инфекционные осложнения (пневмония), диспептические явления. Возможно использование пульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, делагил, плаквенил) по 0,75 г с последующим снижением до 0,25 г – несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин и др.) – несколько лет, антикоагулянты (гепарин 10 000—20 000 ЕД под кожу живота) – несколько месяцев, антиагреганты (курантил 150–200 мг) – несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция – до 5–6 сеансов.

Прогноз. Прогноз заболевания неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия

Данное заболевание встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Классификация. При уточнении прогноза используется классификация Н. Г. Гусевой (1988):

1) по течению;

2) по стадии заболевания;

3) по степени активности (см. табл. 7).

Таблица 7. Определение прогноза при системной склеродермии

Клиника. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца – некоронарогенный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких – пневмосклероз, пищеварительного тракта – дисфагия, гастрит, энтерит; почек – хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы – полирадикулоневрит, менингоэнцефалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

При хроническом течении происходит прогрессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов.

При подостром течении появляется плотный отек кожи, рецидивирующий полиартрит, миозит, поражение внутренних органов.

При остром течении – быстропрогрессирующий вариант течения, фибринозные и висцеральные поражения уже в первый год болезни, формирование склеродермической почки.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует диагностической тактике при болезнях соединительной ткани.

Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

При наличии четырех и более признаков диагноз считается достоверным.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системными болезнями соединительной ткани, ревматоидным артритом, инфекционным миокардитом, атеросклеротическим кардиосклерозом, пневмокониозом, саркоидозом, туберкулезом, хроническими пневмониями, раком пищевода.

Лечение. Для лечения заболевания используются гормоны, иммунодепрессанты, препараты 4-аминохинолинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, дезагреганты – как при других заболеваниях соединительной ткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется физиотерапия: электрофорез с лидазой, ультразвук, парафиновые аппликации; массаж, лечебная физкультура, радоновые, сероводородные ванны при хроническом течении.

Прогноз. При хроническом течении прогноз относительно благоприятный, со стабилизацией, при остром и подостром течении – неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 43. Узелковый периартериит

Узелковый периартериит – системный некротизирующий васкулит артерий среднего и мелкого калибра с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем.

Заболевают преимущественно мужчины.

Предрасполагающие факторы. Факторами риска являются непереносимость лекарств, повышенная чувствительность к пищевым, бытовым и профессиональным воздействиям, охлаждению и инсоляции, наличие в анамнезе аллергических заболеваний, артралгий, миалгий, генетическая предрасположенность к аллергическим и системным заболеваниям.

Клиника. Основными синдромами заболевания являются астеновегетативный (похудание, лихорадка волнообразного характера с высокими температурами, не снижающимися под влиянием антибиотиков, слабость, адинамия), кардиальный (синдром коронарной недостаточности, возможны инфаркты), гипертонический (артериальная гипертония), легочный (пневмонит, астматический синдром), абдоминальный (боль в животе, диспепсия, кровотечение), гепатолиенальный (чаще увеличивается печень), нефротический (нефрит, нефросклероз с типичными клиническими проявлениями), неврологический (полиневрит), трофических изменений (подкожные узелки), суставной (полиартралгии), синдром Вегенера (триада: ринит, синусит с последующим изъязвлением костей и хрящей носа; легочный васкулит; поражение почек с развитием недостаточности).

Варианты течения: острый, подострый, хронически рецидивирующий.

Критериями диагностики являются поражение почек с артериальной гипертонией, типичный абдоминальный синдром, сочетающийся с диспептическими расстройствами, пневмонит или бронхиальная астма с высокой эозинофилией, кардиальный синдром в виде коронарита, полиневрит.

Для диагностики необходимы три из пяти критериев.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования как при системных болезнях соединительной ткани.

Таблица 8. Клинико-морфологические признаки отдельных нозологических форм системных васкулитов (по Е. Н. Семенковой, 1988 г.)

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системными заболеваниями соединительной ткани, инфекционными заболеваниями, бактериальным эндокардитом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией язвы, гемобластозами (табл. 8).

Лечение. Проводится гормонотерапия (преднизолон по 30–40 мг 1–2 месяца с последующим снижением дозы до поддерживающей – 10–15 мг, возможно развитие осложнений – стероидных васкулитов), комбинация глюкокортикоидов с цикло-фосфамидом и азатиоприном – до нескольких лет. Используется также гепарин, трентал, курантил (улучшение реологических показателей крови), плазмаферез, гемосорбция до 5–6 сеансов. Физиотерапевтические процедуры противопоказаны. Проводится симптоматическое лечение.

Прогноз. Прогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;

2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;

3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;

4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;

5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. Основными синдромами являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.

К большим критериям относят следующие:

1) утреннюю скованность;

2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;

3) припухлость сустава;

4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);

5) симметричность припухлости суставов;

6) подкожные узелки;

7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;

8) ревматоидный фактор в крови;

9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;

11) характерная гистология ревматоидных узелков.

При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.

Малые критерии:

1) подкожные ревматоидные узелки;

2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;

3) характерные рентгенологические изменения в суставах;

4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);

5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа»).

При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.

Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).

Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.

Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).

Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.

Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.

ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия

Аллергия – появление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним.

Аллергены представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко– и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены).

Аллергены подразделяются на:

1) бытовые;

2) грибковые;

3) животного происхождения;

4) лекарственные;

5) пищевые;

6) микробные;

7) растительные;

8) простые химические вещества.

Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы.

Проявления аллергенности зависят от факторов окружающей среды – температуры воздуха, влажности, скорости ветра.

Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гисто-совместимости:

1) поллинозы с HLA-A1, В8;

2) атопического дерматита с HLA-Bw35;

3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;

4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12;

5) атопической экземы с HLA-А1 и HLA-В8 (одновременно);

6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;

7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.

Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена

Различают 3 стадии иммунного ответа:

I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами;

II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, простагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;

III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций.

ЛЕКЦИЯ № 46. Лекарственная болезнь

Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам.

Первое сообщение о лекарственной аллергии или сывороточной болезни, вызванной введением лошадиной сыворотки, появилось более 100 лет назад. До конца 1930-х гг. (появления сульфаниламидов) осложнения медикаментозного лечения наблюдались у 0,5–1,5 % больных. В настоящее время лекарственная аллергия только у больных, находящихся в стационаре, возникает в 15–30 % случаев.

К причинам развития относятся повторные применения непереносимых лекарственных средств: пенициллинов, химопапаина, иммунных сывороток, живых вирусных вакцин, барбитуратов, сульфаниламидов, хинидинов, хинина, аллопуринола, препаратов йода, гидралазина, тимолола, пропранолола, кромолина, нитро-фурантоина, изониазида, препаратов золота, карбамазепина, метилдофа, фенацетина, гепарина, фенилбутазона, антитиреоидных средств, аспирина, индометацина, опиоидов, галотана, пеницил-линамина.

Пути формирования

Различают 5 типов лекарственных аллергических реакций, основанных на классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса (1964 г.):

1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах – тучных клетках, в меньшей степени на эозинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме. При связывании каждой молекулы антигена с двумя молекулами IgE (при обязательном избытке антител) на поверхности тучной клетки происходит выброс большого количества биологически активных веществ;

2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран; антителами являются IgJ, реже – IgM. Молекула иммуноглобулина связывается с антигеном, который находится в клеточной мембране, Fab-фрагментом; свободный Fc-фрагмент, его СН2 домен связывают комплемент с образованием мембраноатакующего комплекса, перфорацией мембраны клетки и последующим ее лизисом;

3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); патогенность приобретается при нерастворимости ЦИК, в случае дефицита комплемента, или при нарушении их нормального клиренса клетками РЭС;

4) клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант; происходит их экспрессия на мембране макрофага и соединение с собственным клеточным антигеном клона HLA-D; информация с антигена на макрофаге считывается Т-лимфоцитами, синтезируется белок, комплементарный структуре антигена с экспрессией его на мембрану лимфоцита;

5) иммунологической стимуляции: является вариантом реакции типа 2, развивается при появлении антител к клеточным рецепторам; иммуноглобулин связывается с клеточным рецептором Fab-фрагмента и активирует комплемент, но образующийся мембраноатакующий комплекс приводит лишь к стимуляции этого рецептора и специфической функции клетки.

Классификация. К осложнениям, связанным с инфузией, трансфузией и лечебными инъекциями, относятся:

1) анафилактический шок, связанный с введением сыворотки;

2) сосудистые осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией.

Скорость развития аллергических реакций. Ранние аллергические реакции (крапивница и анафилактический шок) развиваются в течение 30 мин после повторного введения препарата.

Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронзоспазм, отек гортани) развиваются через 2—72 ч после повторного применения препарата.

Поздние аллергические реакции (пятнисто-папулезная сыпь, крапивница, артралгия, лихорадка) развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.

Клинические проявления. Аллергические реакции немедленного типа. Вызываются многими препаратами, чаще всего пенициллинами, развиваются в течение 30 мин после введения препарата. Появляются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок. Редко при введении пенициллинов могут развиваться синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, интерстициальный нефрит, системный васкулит, гемолитическая анемия, нейтропения, неврит.

Цитотоксические аллергические реакции. При данной форме развиваются гематологические нарушения: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Поражаются почки: при интерстициальном нефрите, вызванном метициллином, появляются антитела к базальной мембране почечных канальцев.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Чаще всего вызываются пенициллинами, гетерологичными сыворотками. Симптомы сывороточной болезни обычно появляются через 1–3 недели после введения сыворотки. Развиваются крапивница, пятнисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (крупные суставы), могут увеличиваться лимфоузлы, наблюдаться гломерулонефрит, периферическая нейропатия, системный васкулит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейтропатия. Возможно развитие лекарственного волчаночного синдрома, васкулитов с симптомами лихорадки, геморрагической сыпи, чаще на ногах, с поражением почек и легких.

Аллергические реакции замедленного типа. К ним относятся аллергический контактный дерматит (после местного применения лекарственных средств), острый пневмонит, интерстициальный пневмонит, энцефаломиелит, интерстициальный нефрит, лекарственный гепатит, васкулиты. Для острого и интерстициального пневмонитов характерны лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные или обширные затемнения в легких, плевральный выпот, дыхательная недостаточность.

При дополнительном диагностическом исследовании используется проведение кожных проб:

1) при аллергических реакциях немедленного типа: внутри-кожное введение антигена проявляется гиперемией и волдырем в месте инъекции вследствие дегрануляции тучных клеток и высвобождения медиаторов воспаления;

2) при аллергических реакциях замедленного типа кожные пробы не имеют диагностической ценности;

Аппликационнными пробами выявляется сенсибилизация к лекарственным средствам только для местного применения.

Определяется уровень специфических IgE с постановкой радиоаллергосорбентного теста или реакции высвобождения гистамина тучными клетками.

Выполняется имммунологическое определение специфических IgJ и IgM к лекарственным препаратам, фиксированных в тканях или циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Для выявления сенсибилизированных Т-лимфоцитов проводится постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) или оценивается продукция цитокинов. Данный метод является более чувствительным, чем РБТЛ.

Провокационные пробы позволяют установить связь между применением препарата и возникновением аллергической реакции. Из-за высокого риска развития тяжелых аллергических реакций пробы применяют очень редко, только в стационаре.

Осложнения. К ним относятся аллергия к метаболитам лекарственных средств, псевдоаллергические реакции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с первичным побочным действием препарата, которое развивается при применении лекарственных средств в терапевтических дозах и связано с их прямым действием на органы-мишени.

Необходимо исключать вторичное побочное действие препарата как осложнения медикаментозного лечения, не связанного с прямым действием лекарственных средств на органы-мишени.

Необходимо также исключать:

1) идиосинкразию, качественно измененную реакцию на препарат, обусловленную неиммунными механизмами;

2) непереносимость препарата – появление побочных эффектов при назначении лекарственных средств в низких дозах;

3) токсические проявления, которые развиваются при передозировке препарата;

4) системную красную волчанку;

5) васкулиты;

6) дерматиты, заболевания кожи.

Лечение. Прежде всего проводится отмена препарата, который вызвал аллергическую реакцию.

При аллергической реакции I типа назначаются адреналин, Н₁-блокаторы, при аллергических реакциях II, III и IV типов – кортикостероиды.

При анафилактическом шоке необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики. Больной должен быть уложен на спину с приподнятыми ногами. При остановке дыхания и кровообращения немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Выше места инъекции накладывается жгут, каждые 10 мин его ослабляют на 1–2 мин. Подкожно в плечо или бедро вводится раствор адреналина 1: 1000: взрослым – 0,3–0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг, при необходимости введение повторяется через 15–20 мин.

Место инъекции введенного аллергенного препарата (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) обкалывается 0,1–0,3 мл раствора адреналина 1: 1000. При артериальной гипотонии 1 мл раствора адреналина 1: 1000 разводится в 10 мл физиологического раствора, полученный раствор 1: 10 000 вводится внутривенно в течение 5—10 мин. После этого при необходимости можно проводить инфузию адреналина 1: 1000. Для этого 1 мл адреналина 1: 1000 разводится в 250 мл 50 %-ного раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 1 мкг/мин, при отсутствии побочных эффектов скорость увеличивается до 4 мкг/мин.

При ишемической болезни сердца, атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых лиц могут появляться побочные эффекты действия адреналина.

При цианозе и выраженной одышке проводятся ингаляции кислорода с умеренной или высокой скоростью (5—10 л/мин.) с помощью маски или носового катетера. При хронических обструктивных заболеваниях легких ингаляции кислорода противопоказаны, поскольку они приводят к угнетению дыхательного центра.

Для профилактики возобновления симптомов анафилактической реакции назначаются Н₁-блокаторы: дифенгидрамин – 1–2 мг/кг внутривенно (в течение 5—10 мин), внутримышечно или внутрь. Разовая доза не должна превышать 100 мг. Затем препарат принимается по 25–50 мг внутрь каждые 6 ч в течение 2 суток.

Дополнительно могут быть назначены Н₂-блокаторы гистаминовых рецепторов: циметидин используется в дозе 300 мг (детям 5—10 мг/кг) внутривенно медленно, внутримышечно или внутрь каждые 6–8 ч, ранитидин в дозе 50 мг внутривенно медленно или внутримышечно каждые 6–8 ч или 150 мг внутрь каждые 12 ч (детям 2–4 мг/кг).

При сохранении артериальной гипотонии и нарушении дыхания больной переводится в реанимационное отделение, где проводятся следующие медикаметозные мероприятия:

1) внутривенная инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром: 5 %-ный раствор глюкозы в 0,45 %-ном растворе хлорида натрия – 2000–3000 мл/м² в сутки. В течение 1 ч вводится 500—2000 мл жидкости, детям – до 30 мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии используются также физиологический раствор, альбумин, коллоидные растворы;

2) при бронхоспазме используются ?₂-адреностимуляторы: 0,5–1,0 мл 0,5 %-ного раствора сальбутамола; при сохранении бронхоспазма внутривенно вводят аминофиллин 4–6 мг/кг в течение 15–20 мин;

3) при отсутствии эффекта от проводимого лечения назначаются адреностимуляторы: норадреналин внутривенно, 4–8 мг норадреналина растворяют в 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы в воде или физиологическом растворе, максимальная скорость введения не должна превышать 2 мл/мин, если больной принимает глюкагон, дополнительно назначаются ?-адреноблокаторы 5—15 мкг/мин внутривенно;

4) вместо норадреналина возможно назначение дофамина, чаще у больных с сердечной недостаточностью: 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводят внутривенно со скоростью 0,3–1,2 мг/кг в час;

5) при резко выраженном отеке верхних дыхательных путей показана интубация трахеи или трахеостома;

6) кортикостероиды назначают в ранние сроки, поскольку они предупреждают рецидивирование симптомов: гидрокортизон вводят в дозе 7—10 мг/кг внутривенно, затем по 5 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, продолжительность лечения не более 2–3 суток;

7) после стабилизации состояния введение жидкости и медикаментозных средств продолжается до нескольких суток (в зависимости от тяжести состояния).

Течение. В зависимости от типа аллергической реакции. Выздоровление происходит полное.

Смерть от тяжелых анафилактических реакций наступает в первые 30 мин. Среди осложнений возможно развитие инфаркта миокарда и инсульта.

Прогноз. При аллергической реакции i типа в случае несвоевременного проведения реанимационных мероприятий прогноз неблагоприятный, при аллергических реакциях II, III и IV типов – благоприятный.

Профилактика. Необходимо проводить обязательный сбор аллергического анамнеза, исключать лекарственные средства, которые часто вызывают аллергию.

При назначении лекарственных препаратов должны учитываться возможные перекрестные реакции, чаще развивающиеся:

1) между пенициллинами и цефалоспоринами;

2) разными аминогликозидами (такими, как стрептомицин, канамицин, неомицин, гентамицин);

3) производными парааминобензола (как то: сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины, тиазидные диуретики, прокаин, ацетилсалициловая кислота).

При невозможности отмены или замены препарата обязательно должны проводиться провокационные пробы с постепенным увеличением его доз.

Обычно используется путь введения препарата, который предполагается в качестве основного. Препарат в возрастающих дозах назначается каждые 15 мин (метод Безредка). При развитии во время провокационной пробы анафилактической реакции от препарата отказываются.

При угрожающих жизни состояниях и развитии анафилактической реакции на препарат при проведении провокационной пробы, когда невозможно заменить препарат другим, проводится десенсибилизация.

При легких и среднетяжелых местных реакциях препарат вводится повторно в той же дозе, которая вызвала реакцию, после чего дозу постепенно увеличивают.

При анафилактической или выраженной реакции дозу препарата снижают, а затем увеличивают более плавно.

А. А. Мышкина Конспект лекций по внутренним болезням

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи

ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Определение и классификация уровней артериального давления

Определение группы риска

Гипертонические кризы

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты

ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит

ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты

ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)

Ревмокардит первичный

Возвратный ревмокардит

ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана

ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана

ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты

ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты

ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз

ЛЕКЦИЯ № 15. Ишемическая болезнь сердца

Стенокардия

Инфаркт миокарда

ЛЕКЦИЯ № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Основные периоды заболевания

ЛЕКЦИЯ № 17. Гипертрофическая кардиомиопатия

ЛЕКЦИЯ № 18. Рестриктивная кардиомиопатия

ЛЕКЦИЯ № 19. Аритмии вследствие нарушения образования импульсов

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

5. Ритм атриовентрикулярного соединения

6. Идиовентрикулярный ритм

7. Экстрасистолии

8. Пароксизмальная тахикардия

9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

10. Трепетание предсердий

11. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)

СиндромLGL (Лауна—Гэнонга—Левина)

СиндромCLC (Клерка—Леви—Кристерко)

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 22. Пневмонии

ЛЕКЦИЯ № 23. Хронический бронхит

ЛЕКЦИЯ № 24. Бронхоэктатическая болезнь

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого

ЛЕКЦИЯ № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

ЛЕКЦИЯ № 28. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

ЛЕКЦИЯ № 30. Астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы)

ЛЕКЦИЯ № 31. Эмфизема легких

ЛЕКЦИЯ № 32. Рак легкого

ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты

ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит

ЛЕКЦИЯ № 35. Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце

ЛЕКЦИЯ № 37. Плевриты

ЛЕКЦИЯ № 38. Диффузный гломерулонефрит

ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит

ЛЕКЦИЯ № 40. Хроническая почечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 41. Системная красная волчанка

ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия

ЛЕКЦИЯ № 43. Узелковый периартериит

ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит

ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия

Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена

ЛЕКЦИЯ № 46. Лекарственная болезнь

Пути формирования

Оглавление