|
|
Питание и долголетие
Жорес Медведев
Питание и долголетие
ПредисловиеПервые книги по геронтологии, «Этюды оптимизма» Ильи Мечникова и «Продление жизни» Александра Богомольца, которые я прочитал еще в 1940 г., определили мой интерес к проблемам питания, старения и долголетия. Илья Мечников пытался объяснить процесс старения несовершенством обмена веществ, при котором кроме продуктов, необходимых для жизнедеятельности организма, образуются, прежде всего в толстом кишечнике, и разнообразные токсические соединения, повреждающие клетки и ткани. Он предполагал, что токсинообразующие процессы в кишечнике можно резко ослабить с помощью кисломолочных бактерий йогурта, которые подавляют развитие в нем токсинообразующей микрофлоры. Это была первая попытка активного продления жизни с помощью определенной диеты. Александр Богомолец объяснял старение главным образом накоплением в организме стабильных белков соединительных тканей, неспособных к активному обновлению и подвергающихся медленной инактивации. Он тоже пытался вмешиваться в этот процесс с помощью создания сывороток, которые могли бы стимулировать синтез коллагена и эластина для замены старых волокон соединительной ткани. «Сыворотка Богомольца» ускоряла сращивание переломов и заживление ран, и ее широко применяли в военных госпиталях в 1941 – 1945 гг. А. Богомолец еще с 1937 г. начал организацию научных экспедиций для изучения особенностей образа жизни и питания жителей горных ареалов долголетия, которые, согласно переписям населения, существовали в СССР в основном в приморских районах Кавказа, вдоль побережья Черного и Каспийского морей.
Первая в истории биологии международная конференция по проблемам старения и долголетия, проведенная в Киеве в 1939 г., была организована Институтом физиологии, которым руководил А. Богомолец.
Профессиональную научную экспериментальную работу я начал в 1948 г. с изучения проблем ботаники и физиологии растений. Однако в 1951 г. я занялся исследованием возрастных изменений белков, предположив, что они могут накапливаться в результате ошибок синтеза этих сложных макромолекул. Поскольку скорость старения и продолжительность жизни являются характерными видовыми признаками, то они, безусловно, определяются генетическими факторами. Однако генетический контроль в основном обеспечивает процессы роста, развития и репродукции. Старение, по многим признакам подобное постепенному изнашиванию, может зачастую происходить спонтанно, в результате накопления разнообразных изменений и повреждений макромолекул, клеток, тканей и органов. Изучение старения животных я начал в 1956 г., когда биохимические механизмы наследственности, после открытия структур ДНК и РНК, а затем генетического кода для синтеза белков сделали очевидным, что старение на молекулярном уровне является исключительно сложным, но в то же время обратимым процессом. Стареют преимущественно соматические клетки специализированных органов и тканей. Зародышевые клетки, обеспечивающие смену поколений при репродукции, не стареют, причем не потому, что в них не происходят изменения, а потому, что они способны к уникальным процессам восстановления. Многие молекулярные изменения в соматических клетках и тканях также могут восстанавливаться, но обычно не полностью из-за сложности их специализированных функций. Старение проявляется в постепенном накоплении различных изменений в органах и тканях. Питание есть главное условие биохимического и функционального восстановления соматических клеток, тканей и органов. Поэтому максимально правильный баланс между физиологическими потребностями организма и обеспечивающими эти потребности продуктами питания неизбежно продлевает период их оптимальной активности. Это правило легче всего заметить в энергетическом обмене. При недостатке калорий в диете организм неизбежно теряет вес, тогда как при избытке калорий в пище наступает ожирение. Это правило существует и для всех других компонентов питания. Недостаток в питании белков ведет к ослаблению различных функций, тогда как избыток белков в пище, при котором они частично используются для генерации калорий, приводит к увеличению аммония, мочевины и сульфидных соединений, которые токсичны и требуют удаления через почки, желчь или легкие. Избыток в пище нуклеиновых кислот способствует появлению подагры и почечных камней.
Многие болезни, в основном пожилого возраста, развиваются именно в результате неправильного и несбалансированного питания. И это не только подагра и почечнокаменная болезнь и разнообразные авитаминозы, но и диабет-2, многочисленные аллергии, язвы желудка, запоры, геморрой, колиты, частично остеопороз, атеросклероз и гипертония, многие болезни печени и желчного пузыря, разнообразные дерматиты, анорексия, некоторые формы артритов и множество других. Всех этих заболеваний можно избежать, если правильно сбалансировать свое питание. По расчетам клинической статистики, это может увеличивать среднюю продолжительность жизни на 10 – 14 лет.
Изданы тысячи книг по влиянию диет на здоровье человека. Но среди них преобладают книги по диетам для похудения, так как именно ожирение является в настоящее время одной из главных проблем для населения западных стран. Множество книг о питании издается с целью рекламы того или иного коммерческого продукта или той или иной теории старения. Я не ставлю перед собой такую задачу, а пытаюсь создать более общую «геронтологию питания», советам которой можно следовать в различных условиях. В этой книге я затронул лишь часть ключевых проблем питания и образа жизни и надеюсь продолжить этот анализ в ближайшем будущем. Мое пожелание читателям состоит в том, чтобы они не увлекались рекламными призывами ресторанов и супермаркетов, для которых продукты питания – прежде всего средство получения прибыли. Читатели должны понять физиологические преимущества хорошо сбалансированной и разнообразной диеты, состоящей из тех компонентов, с помощью которых мы постоянно воспроизводим собственный организм. Чем точнее мы это делаем, тем дольше мы живем.
Жорес Медведев
Лондон, 2010
Глава 1
Углеводы на долгие годы
Уникальная глюкозаЭнергетические потребности животных обеспечиваются углеводами и жирами. Однако высокоспециализированные клетки, например нейроны мозга или эритроциты крови, имеют лишь одну окислительную систему, которая требует постоянного притока глюкозы. Составляя в среднем лишь 1,5% общей массы тела взрослого человека, мозг потребляет почти 20% всей энергии, необходимой организму. Нервная система не обладает способностью создавать резерв полимерной глюкозы в форме гликогена, как это происходит в печени и в мышцах. Глюкоза должна поступать в нервные клетки из крови постоянно путем пассивного обмена. Оптимальный уровень функций мозга обеспечивается содержанием глюкозы на уровне 90 мг на 100 мл крови. Если концентрация глюкозы в крови снизится лишь на 10%, функциональная активность нейронов резко замедляется. Может возникнуть потеря сознания, переходящая в кому. Этого не происходит лишь потому, что нервный сигнал тревоги стимулирует выделение в кровь гормона поджелудочной железы глюкагона, который стимулирует распад в печени резервного гликогена и выделение глюкозы в кровь. Динамика этих процессов измеряется минутами. Однако в некоторых случаях, например при внезапной опасности, выброс глюкозы в кровь не только из печени, но и из мышечной ткани происходит значительно быстрее. Сигнал из мозга мгновенно включает адреналиновый комплекс, который стимулирует не только поступление глюкозы в кровь, но и выделение жирных кислот из адипозных (жировых) тканей. Избытком энергии обеспечиваются и мозг, и мышцы, что гарантирует адекватную, спасающую жизнь реакцию всего организма на опасность. Резервы гликогена в печени и в мышцах очень ограниченны. В условиях голодания они обеспечивают потребности мозга не более чем на сутки. Периоды голодания в реальных условиях могут продолжаться значительно дольше. Резервы жировой ткани способны поддержать жизнедеятельность мышц и выработку тепловой энергии в течение недель, а иногда и месяцев. При длительных периодах голодания нервные клетки могут использовать в энергетическом обмене так называемые кетоновые тела, продукты распада жирных кислот. Но система функционирует лишь в состоянии анабиоза – зимней спячки животных, характерной для многих видов млекопитающих, рептилий и других групп животных в умеренном климате. Приматы, появившиеся в процессе эволюции в тропиках, не способны к анабиозу, и их нейроны должны иметь постоянный приток глюкозы. В условиях длительного голодания эта потребность обеспечивается распадом части белков мышц и превращением аминокислот в глюкозу.
Дефицит углеводов и глюкозы может в естественных условиях возникать и при отсутствии голодания. Это типично для животных-хищников. В человеческом обществе преимущественное питание животными продуктами было характерно в недавнем прошлом для северных народов, употреблявших в пищу дары моря, а также для кочевых племен. Необходимый уровень глюкозы в крови поддерживался у них за счет переработки в глюкозу аминокислот – этот процесс осуществляется клетками печени. Приспособ ление человека к белково-жировой диете происходило в течение тысячелетий и сопровождалось значительными наследственными изменениями в структуре и функциях печени и почек, обеспечивая их способность к образованию и выделению больших объемов аммония, пуринов, мочевины и мочевой кислоты. Люди, которые жили в южных широтах или в умеренном климате, в первобытный период собирательства и охоты, длившийся в течение десятков тысяч лет, потребляли около половины всех калорий в виде растительных продуктов и, согласно исследованиям палеонтологов, имели более разнообразный и полноценный тип питания [1]. Появление сельского хозяйства около 10 тысяч лет назад привело к снижению в диете человека доли животных продуктов. Печень и почки при этом уменьшили объем своих систем детоксификации амидов и пуринов. Поэтому слишком большие пропорции белков и нуклеиновых кислот в диете современного человека могут вести к таким болезням обмена веществ, как подагра (отложения мочевой кислоты в суставах), камни в печени и почках, артриты и остеопороз. Избыток аминокислот и нуклеотидов в крови, изменяя ее кислотность, нейтрализуется вымыванием кальция из костной ткани. При избытке углеводов в диете они используются для создания резервов гликогена и жиров. Эти процессы не сопровождаются образованием соединений, требующих удаления или дектоксификации.
Гормональная регуляция и патологии углеводного обменаИзбыток глюкозы в крови, возникающий обычно после приема пищи, стимулирует синтез гормона поджелудочной железы инсулина, который включает образование осмотически инертного гликогена в печени и в мышцах. Гликоген – это полимерная глюкоза, аналог крахмала у растений. Гликоген, в свою очередь, расщепляется до глюкозы под влиянием гормона глюкагона, секреция которого клетками поджелудочной железы очень быстро начинается при снижении уровня глюкозы в крови. Если резервы гликогена исчерпаны, то происходит стимуляция сложных биохимических систем образования глюкозы из аминокислот, причем каждая из аминокислот требует индивидуального цикла реакций. В норме этот процесс происходит постоянно, в связи с самообновлением белков. При сбалансированном питании аминокислоты пищевых белков обеспечивают около 10% энергетических потребностей организма. Синдромы, приводящие к нарушению баланса глюкозы в крови, диабет 1-го типа и диабет 2-го типа, являются в экономически развитых странах наиболее распространенными хроническими заболеваниями. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2000 г. диабет был диагностирован у 171 млн человек, причем из всех стран мира максимальный уровень заболеваемости диабетом наблюдался в США – 17,7 млн случаев. В Российской Федерации диабет был диагностирован у 4,5 млн человек. Среди азиатских стран Индия (31,7 млн больных диабетом) значительно обгоняла Китай (20,7 млн). На всем африканском континенте, по данным ВОЗ, диабет обнаруживался у 7 млн человек [2].
Диабет-1, на долю которого в настоящее время приходится около 8% заболеваний углеводного обмена, – это генетическая аномалия, проявляющаяся уже в детском возрасте. В этом случае разрушены клетки поджелудочной железы, которые образуют инсулин, и организм теряет способность к регулированию уровня глюкозы в крови и переводу избыточной глюкозы в гликоген. Отсутствие гликогенового резерва глюкозы в печени делает концентрацию глюкозы в крови весьма неустойчивой, и большинство больных диабетом умирали в прошлом, не достигнув взрослого возраста. Связь диабета с функциями поджелудочной железы была известна с начала XX в., но лишь открытие инсулина в 1921 г. позволило лечить диабет инъекциями этого гормона. В 1923 г. канадский ученый Ф. Бантинг (F. G. Banting) и британец Дж. Маклеод (J. J. R. Macleod) были удостоены Нобелевской премии за открытие инсулина. Диабет-2, который появляется у людей среднего возраста, как специфическое заболевание был обнаружен значительно позже. При такой форме диабета не теряется способность поджелудочной железы к синтезу инсулина, а нарушается способность клеток печени реагировать на присутствие инсулина синтезом гликогена. На поверхности клеточных оболочек уменьшено число рецепторов инсулина, и это приводит к синдрому, обозначаемому как «резистентность к инсулину». Существует множество вариантов степени тяжести этого заболевания, усиливающегося в процессе старения. Диабет-2 чаще всего развивается у людей, имеющих лишний вес. Специфических методов лечения диабета-2 нет, но уровень заболеваемости можно снизить почти в десять раз правильной диетой, физической активностью и общим здоровым образом жизни. Диабет-2 сопровождается хроническим повышенным содержанием глюкозы в крови и ведет к более быстрому развитию атеросклероза, гипертонии и к заболеваниям почек. При регулярном переедании и при наличии резистентности к инсулину избыток глюкозы начинает выделяться через почечные канальцы. Этот процесс обозначается термином «гликозурия». Почти постоянная гликозурия у людей, потребляющих большие избытки углеводов, и особенно сахара, ведет к склерозу сосудов почек и к потере их способности к реадсорбции глюкозы. Склероз сосудов из-за гликозилирования их белков наиболее явно развивается в конечностях и может привести к гангрене стоп и необходимости их ампутации. В Великобритании количество таких операций удвоилось с 1996-го по 2005 г. и достигло 2 000 в год [3]. Максимальное число таких операций в настоящее время проводится в Индии.
Углеводный обмен при старенииСнижение интенсивности синтеза и секреции разных гормонов является наиболее типичным признаком старения. Образование некоторых гормонов, например ростовых и половых, контролируется генетической программой развития. Гормоны, регулирующие общий обмен веществ, образуются обычно до конца жизни, но в уменьшающихся количествах. Это относится и к инсулину и глюкагону. При старении способность организма к быстрому регулированию уровня глюкозы в крови начинает снижаться. У молодых людей секреция инсулина быстро нарастает при сравнительно незначительном повышении глюкозы в крови. Образование гликогена в печени начинается уже через час после одноразового приема пищи в объеме всего 500 ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на максимум, превышающий норму на 10 – 12%, но уже через два часа возвращается к прежнему уровню. У старых людей (65 – 70 лет) при том же одноразовом приеме пищи нарастание глюкозы в крови продолжается дольше и может превысить норму на 30%. Возвращение к исходному уровню продолжается три-четыре часа [4, 5]. Эта разница определяется замедленной секрецией инсулина и соответственно менее быстрым синтезом гликогена. Исследования, проводившиеся в Центре по изучению питания человека в Бостоне, показали, что при увеличении одноразового приема пищи в два раза (до 1 000 ккал) возвращение концентрации глюкозы в крови к норме у молодых людей требует трех часов при выходе на пик в 20% выше нормы. У старых людей этот же процесс продолжается пять часов и максимальная концентрация глюкозы в крови может превысить «аварийный» уровень в 40%. В этом случае включается система вывода избыточной глюкозы с мочой и одновременно начинается переработка избытка глюкозы в жирные кислоты. Улучшить динамику глюкозы в крови можно двумя способами: уменьшением объема одноразовых приемов пищи и выбором таких источников углеводов, которые сравнительно медленно перевариваются в желудочно-кишечном тракте.
Гликемический индексСтруктурные системы организма, например мышечная и костная, выигрывают и укрепляются от тренировок и активных нагрузок и слабеют и атрофируются при их отсутствии. Сложные биохимические системы, наоборот, накапливают при интенсивной работе повреждения и аномалии. Это связано с тем, что сложные каскады биохимических процессов не скоординированы абсолютно точно. Их энергетическое обеспечение сопровождается появлением свободных радикалов и ошибок синтезов, которые могут накапливать необратимые изменения. Углеводный обмен не является исключением. Незначительные колебания уровня глюкозы в крови переносятся бесследно, резкие скачки вверх и вниз сопровождаются вредными последствиями, часть которых может постепенно накапливаться, создавая патологию. Целесообразно поэтому избегать резких колебаний концентрации глюкозы в крови. Для этого достаточно бывает изменить частоту приема углеводной пищи, уменьшить порции и расширить разнообразие углеводных компонентов диеты.
Разные углеводные продукты перевариваются с неодинаковой скоростью. Чистая глюкоза начинает поступать в кровь уже через несколько минут после проглатывания, так как ее раствор не задерживается в желудке. Через стенку кишечника свободно проходят в кровь только моносахариды, глюкоза, фруктоза или галактоза. Обычный сахар, или сахароза, усваивается медленнее, так как требует расщепления ферментом сахаразой на глюкозу и фруктозу. Дисахарид лактоза, содержащийся в молоке, усваивается очень быстро в кишечнике грудных детей после расщепления лактазой. У взрослых людей он расщепляется медленнее, а иногда лишь в толстом кишечнике ферментами молочнокислых бактерий. Крахмал из картофеля и других овощей расщепляется ферментом амилазой очень быстро, так как крахмальные частицы в овощах не покрыты белковыми оболочками. В зернах пшеницы, ржи или других злаков крахмальные частицы находятся в комплексе с белками. Поэтому переваривание крахмала, содержащегося в хлебе и макаронных изделиях, происходит медленнее и растягивается на два-три часа. Еще медленнее и равномернее глюкоза поступает в кровь из углеводных полисахаридов бобовых культур – фасоли, гороха, сои. Дольше всего происходит переваривание пектинов – полимеров глюкозы, промежуточных между крахмалом и целлюлозой. В организме человека нет ферментов для расщепления целлюлозы. А организм растительноядных приматов, как и травоядных животных, способен расщеплять целлюлозу за счет бактериальных ферментов микрофлоры кишечника.
Скорость утилизации глюкозы из разных видов пищи определяется в настоящее время с помощью так называемого гликемического индекса (GI). Чистая глюкоза, которая в виде таблеток продается в аптеке и содержится в некоторых пищевых продуктах, например в пчелином меде, имеет GI, равный 100, остальные углеводы следуют за ней. Крахмал картофеля, печеного или вареного, гидролизуется очень быстро, и его гликемический индекс равен 80. GI пшеничного хлеба равен 70, ржаного – 65, риса – 60. Картофель, таким образом, создает на одинаковое число калорий более быстрый и острый пик глюкозы в крови, чем рис. Макаронные изделия имеют низкий гликемический индекс, от 30 до 50, в зависимости от качества муки и содержания в ней белка. Гликемический индекс наиболее распространенных продуктов питания приводится в таблице.
Гликемический индекс различных продуктов
Проблема фруктозыСахар, потребление которого возрастает почти во всех странах, состоит, как известно, из равных количеств глюкозы и фруктозы. Судьба этих моносахаридов в организме различна. Глюкоза непосредственно используется в энергетическом обмене, окисляясь до углекислоты и воды через цикл реакций, ферменты которых имеются во всех клетках тела. Глюкоза в крови стимулирует синтез инсулина и образование гликогена. Фруктоза не способна стимулировать синтез инсулина. Она также не подвергается гликолизу и прямому окислению, а вовлекается в цикл реакций в печени, который ведет к образованию жирных кислот. Сладкий вкус сахара определяется в основном фруктозой, а не глюкозой. Фруктоза в форме моносахарида присутствует в некоторых зрелых фруктах и ягодах, сладкий вкус которых привлекает животных и обеспечивает с их помощью распространение семян этих растений. Повышение глюкозы в крови стимулирует также образование гормона лептина, который дает в мозг сигнал «сытости», контролируя массу поглощаемой пищи. Фруктоза не обладает и этой способностью и является, таким образом, преимущественно «вкусовым» продуктом. В небольших количествах она не приносит особого вреда организму, подвергаясь метаболизму через жировой обмен. Однако в современном мире пищевая промышленность постоянно увеличивала производство фруктозы и добавляла этот моносахарид в качестве подсластителя в соки и различные напитки, в соусы и готовые блюда.
Около 30 лет назад в США была разработана химическая технология превращения крахмала кукурузы во фруктозный сироп (high fructose corn syrup), в составе которого содержание фруктозы составляло 55%, а глюкозы – 45%. Производство такого сиропа обходилось значительно дешевле, чем производство тростникового и свекловичного сахара, и он быстро начал вытеснять сахар из продуктов пищевой промышленности. К 2003 г. потребление сахара в США сравнялось с потреблением фруктозного сиропа – по 20 кг в год и того и другого на каждого жителя. Такой объем потребления был явно избыточным, и некоторые авторы связывали его с американской эпидемией ожирения. В настоящее время началась широкая кампания в научной и общей прессе за сокращение производства и потребления фруктозного сиропа и возвращение к сахарозе. В значительной степени это коммерческая война. Производители кукурузного сиропа быстро перешли на продукт, в составе которого на долю фруктозы приходится 42%, а на долю глюкозы 58%. Его стали называть глю коз но-фрук тоз ным сиропом. Производство кукурузы субсидируется правительством, тогда как тростниковый сахар частично импортируется из Бразилии. За пределы США кукурузный фруктозный сироп попадает в основном с кока-ко лой, пеп си-ко лой, содовой водой, кетчупом и другими популярными продуктами. В Европе глюкозно-фруктозный сироп начали недавно добавлять во многие виды мороженого.
Физиологические рекомендации по углеводамПервое правило, которое важно соблюдать не только пожилым, но и молодым людям, состоит в том, чтобы избегать одноразовых приемов большого количества пищи, особенно днем и вечером. Ночью часть гликогеновых резервов, иногда до 30 – 40%, расходуется на работу мозга, сердца и других органов и на поддержание температурного режима тела. Избыток углеводов во время завтрака должен поэтому не только обеспечить работоспособность на три-четыре часа, но и восстановить резервы гликогена в печени. В среднем для этого требуется 800 – 1 000 ккал молодым и 600 – 700 ккал пожилым людям.
Дневной прием пищи в прошлом, при преобладании сельского населения, считался обедом и обеспечивал максимум энергии (от 1 000 до 2 000 ккал), которая расходовалась в течение рабочего дня мышцами. Это было правилом и для рабочих в городах в течение многих столетий. Людям, занятым физическим трудом (строительные рабочие, шахтеры, грузчики, плотники, почтальоны и др.), требуется в сутки от 5 000 до 6 000 ккал. В прежние времена, когда не было электрического освещения, уставшим от дневного труда крестьянам или рабочим требовался вечером лишь легкий ужин. У людей, которые весь рабочий день проводят сидя за столом, дневной расход калорий не превышает 2 500 – 2 700 и зависит от массы тела и пола. Женщины расходуют меньше калорий, чем мужчины. Жителям северных стран требуется в сутки на 200 – 300 ккал больше, чем жителям южных стран. В постиндустриальных экономиках современных западных стран необходимость обильного приема пищи в дневное время отпала, и ленч может быть ограничен 600 – 700 ккал. В большинстве современных стран, не только западных, но и восточных, возникла традиция переноса обеда, то есть основного обильного приема пищи, на вечернее, свободное от работы время. Это экономическая и бытовая реальность, противоречащая физиологическим потребностям. По калорийности вечерний обед в среднем в два раза превышает скромный завтрак и в полтора раза дневной ленч. Нередко эти пропорции сдвинуты на вечер еще больше. В США и в Северной Европе около 60% всех калорий вечернего обеда поступает в организм в форме белков и жиров, тогда как в странах Южной Европы в вечернем обеде преобладают углеводы. Совершенно очевидно, что для активной умственной или физической работы следует выбирать те промежутки дня, в течение которых содержание глюкозы и аминокислот в крови начинает повышаться. Это состояние наступает обычно через час после приема пищи и продолжается два-три часа. Перенос главного приема пищи на вечер перегружает организм энергетическим «топливом» перед сном, в течение которого расход энергии сводится к минимуму. Избыток калорий вечернего обеда перерабатывается в этом случае в запасные жиры. Повышенное содержание глюкозы в крови ночью нарушает и глубину сна. Возрастание ночью концентрации амидов и мочевины в крови, из-за избытка белков вечернего обеда, лишает почки необходимого им ночного периода относительного покоя.
Людям всех возрастов целесообразно принимать пищу меньшими порциями, но чаще, оптимально – пять раз в день. Для пенсионеров подобный режим не составляет проблем. В промежутках между тремя главными приемами пищи следует устраивать чаепитие с бутербродом. В Великобритании это стало нормой для многих предприятий, учреждений и офисов. В течение рабочего дня уже больше ста лет существует три перерыва: 30 минут на ленч и два по 15 минут на чай и кофе. Обоснованием для внедрения такой системы была не забота о здоровье работников, а повышение производительности труда. Большинство работ в настоящее время имеет рутинный, однообразный характер. Работа клерка в банке или в страховой компании и работа водителя автобуса может оказаться не менее утомительной, чем работа строительного рабочего, независимо от расхода калорий. Более частые перерывы на еду помогают не только поддержать равномерность концентрации глюкозы в крови, но и обеспечивают психологическую разрядку и концентрацию внимания, важную для множества современных профессий.
В Великобритании и США больше половины взрослого и детского населения готовят себе «быстрый» холодный завтрак из смесей разных злаковых хлопьев (breakfast cereals), заливая их обычно молоком. Эти злаковые хлопья получают из цельных зерен путем механической и тепловой обработки. В хлопья, предназначенные для детей, добавляют, как правило, и сахар. Такая технология значительно увеличивает гликемический индекс. Овсяная каша, приготовленная из крупы, имеет GI на уровне 40 – 42 и обеспечивает более длительное чувство сытости и равномерное поступление глюкозы в кровь. Овсяные хлопья, как и пшеничные или кукурузные, имеют гликемический индекс в два раза выше (80 – 84). «Быстрый» завтрак приводит к более резкому и высокому подъему глюкозы в крови. Для детей перед школой это может быть и хорошо, потому что стимулирует их мозговую деятельность, но для взрослых и тем более пожилых людей целесообразность такой стимуляции не столь очевидна. Между тем во всем мире под влиянием рекламы и с развитием промышленных методов приготовления пищи растет доля «быстрой еды» (fast food) не только для завтраков, но и для ленчей. В то же время потребление круп, требующих варки, и свежих овощей уменьшается. Эксперименты показали, что одно и то же количество калорий, поглощенных в форме приготовленных на кухне блюд, возвращает ощущение голода лишь через 5 часов, тогда как в форме «фаст фуд» уже через 2,5 часа [6].
В экономически развитых странах большинство людей потребляет в настоящее время значительно больше калорий, чем это требуется физиологическими нормами. По рекомендации ВОЗ, физиологический минимум в умеренном климате составляет для мужчин 2 600 ккал в сутки, для женщин – 2 200. Для сельского населения, значительного в Италии (32%) и во Франции (24%), этот минимум возрастает на 10 – 20%. В России сельское население, вовлеченное в физический труд, составляло в 2007 г. 27%. Между тем среднее потребление калорий во Франции в 2005 г. было на уровне 3 681 ккал в сутки, в Италии – 3 675, в Германии – 3 472, в США – 3 754, в России – 3 365 ккал [7]. Только Япония среди экономически развитых стран почти не выходила за пределы физиологических норм по калориям (2 838 ккал). В Китае и Индии в последние три-четыре года калорийность суточных рационов несколько снижалась и была ниже оптимальной. В европейских странах и в США превышение физиологических норм калорийности диеты происходило в основном за счет жиров, белков и сахара, а не крахмала.
Ежегодно публикуются десятки книг с различными диетами и тысячи статей на те же темы в газетах и журналах. Однако вся эта обширная литература полна противоречий. Большинство авторов до недавнего времени пропагандировали снижение калорийности за счет сокращения потребления жиров и углеводов, а отнюдь не белков. Между тем именно избыток белков является физиологически наиболее вредным, так как требует сложных процессов преобразования аминокислот в глюкозу и детоксификации аминов и амидов. Мировой сбор зерновых культур на каждого жителя планеты не увеличивался почти 30 лет, в то время как производство продуктов животноводства продолжало расти, уменьшая доступные для питания людей резервы зерновых культур. Современные тенденции в пищевой промышленности определяются не академической физиологической наукой, а рекламой и конкуренцией между мощными продовольственными корпорациями.
Основной геронтологический совет, который опирается на научные знания о физиологии человека и просто здравый смысл, состоит в том, что главные энергетические потребности нам наиболее целесообразно удовлетворять в диете крахмалом, так как именно глюкоза дает клеткам тела наиболее чистую и быструю энергию. Гормональные и нейрогуморальные механизмы нашего тела строго контролируют в крови уровень глюкозы, а не уровень аминокислот и жирных кислот. Жиры и белки выполняют в обмене веществ множество других очень сложных физиологических функций. В энергетическом обмене они используются лишь в особых «аварийных» ситуациях. Они не способны обеспечивать быстроту реакций организма на внезапные изменения среды и сигналы из мозга. Лично я, покидая свой дом для посещения библиотеки, поездок в город по разным делам или просто для прогулки, кладу в карман таблетки глюкозы на случай задержки в дороге. В моем возрасте постоянное наличие резервного гликогена в печени не может быть гарантировано.
Литература1. Cohen M. N. History, diet and hunter gatherers // The Cambridge World History of Food / Ed. K. F. Kiple, K. C. Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. Vol. 1. P. 65 – 70.
2. http:// www.who.int/diabetes/ facts/world_figures/en/index.1.html
3. Rajamani K. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study) // Lancet. 2009 (May 23). P. 1780 – 1788.
4. Melanson K. J. et al. Blood glucose and hormonal response to small and large meals in healthy young and older women // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1998. Vol. 53A. № 4. P. B299 – 305.
5. Roberts S. B., Fuss P. et al. Control of food intake in older men // J. Am. Med. Ass. 1994. Vol. 272. P. 1601 – 1606.
6. Ludwig D. S. et al. High glycemic index food, overeating and obesity // Pediatrics. 1999. Vol. 103. № 3.
7. World Data: The Nations of the World // Encyclopaedia Britannica 2008: Book of the Year. Chicago – London, 2009.
Глава 2
Жиры, продлевающие и сокращающие жизнь
Разнообразие жировУглеводный обмен млекопитающих обходится лишь тремя моносахаридами: глюкозой, фруктозой и галактозой. Для всех функций белков необходимы двадцать аминокислот. В жировом обмене человека участвуют в разных комбинациях более ста жирных кислот, которые выполняют множество разнообразных функций – структурных, энергетических, защитных, теплоизоляционных, смазочных и даже транспортных, обеспечивающих циркуляцию по тканям и органам жирорастворимых веществ, холестерина, витаминов A, D, Е и некоторых гормонов. Старение клеток сопровождается изменениями клеточных мембран, наружных и внутренних, состоящих из сложных комплексов множества жирных кислот и фосфолипидов. Среди жиров, содержащихся в пище, количественно преобладают запасные жиры животных и растений, в форме которых в природе резервируются запасы энергии. Это обычно инертные, нейтральные и нерастворимые в воде соединения щелочного глицерина с жирными кислотами. К трем углеродным атомам глицерина присоединены три, обычно разные, жирные кислоты. При переваривании пищи в кишечнике жиры расщепляются липазами на составляющие водорастворимые компоненты, которые всасываются в лимфу и кровь. В организме жирные кислоты не используются сразу, подобно глюкозе, в энергетическом обмене или в синтезе жиров тела.
Качественный состав жиров пищи, особенно растительной, и строение жиров нашего тела могут сильно различаться. Лишь небольшая часть жирных кислот без биохимических изменений используется для образования клеточных структур и запасных жиров в тканях. Большая часть жирных кислот подвергается сложным перестройкам и реконструкции в специфические для человека жиры. Разные органы и ткани имеют резервные и структурные жиры с неодинаковым составом жирных кислот. В подкожной жировой клетчатке преобладают жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, имеющие более плотную консистенцию. Они обеспечивают амортизацию, теплоизоляцию и резервы энергии и воды. Появление таких плотных насыщенных жиров стало возможным лишь у теплокровных животных с постоянной температурой тела. У холоднокровных животных преобладают ненасыщенные жидкие жиры, образованные жирными кислотами с большим числом двойных связей. Запасные жиры обычно образованы жирными кислотами с короткими углеводородными цепочками, которые при необходимости легче и быстрее утилизируются в энергетическом обмене. Клеточные мембраны содержат жирные кислоты с длинными углеводородными цепочками и с большим числом двойных связей. Именно двойные связи создают эластичность мембран и легкую изменяемость формы клеток. Разные типы клеток имеют неодинаковый состав жирных кислот в своих оболочках. Мигрирующим, подобно амебам, лимфоцитам, постоянно меняющим форму, требуется иной набор жирных кислот, чем эритроцитам, приплюснутая форма которых должна быть стабильной. Сальные железы кожи, обеспечивающие эластичность и водонепроницаемость кожных покровов и волос, выделяют уникальные смеси жирных кислот и холестерина, которые не окисляются кислородом воздуха.
Биохимические системы человека могут образовывать жирные кислоты из углеводов и аминокислот. Однако, как было обнаружено в исследованиях, проводившихся в 1930-х годах, наш организм не способен к синтезу трех жирных кислот – линолевой, линоленовой и арахидоновой, необходимых для клеточных мембран. Эти полиненасыщенные жирные кислоты обязательно, как и витамины, должны поступать с пищей. Они были обозначены как незаменимые. Потребность взрослого человека в этих жирных кислотах не превышает 1 г в сутки. В общей литературе по проблемам питания и по физиологии принято делить жирные кислоты на несколько групп в зависимости от длины их углеводородной цепочки и числа двойных (ненасыщенных) связей в составе этих цепочек. Содержащаяся в наибольшем количестве в запасных жирах млекопитающих стеариновая кислота, СН3(СН2)16СООН, не имеющая двойных связей, обозначается символом 18:0, где первая цифра говорит о числе углеводородных атомов, а вторая указывает число двойных связей. В тканях человека из этой группы насыщенных жирных кислот наиболее известны каприловая (10:0), лауриновая (12:0), миристиновая (14:0) и пальмитиновая (16:0). Ко второй группе относятся жидкие (при комнатной температуре) мононенасыщенные жирные кислоты, имеющие в своей углеводородной цепи лишь одну двойную связь. Наиболее распространенной среди них является олеиновая кислота, СН3(СН2 )7СН=СН(СН2)7СООН, символ которой 18:1 показывает одну двойную связь. В тканях человека есть несколько жирных кислот этого типа с цифровыми символами: 20:1, 22:1 и 24:1. К следующей группе относятся жидкие полиненасыщенные жирные кислоты, имеющие в составе своей углеводородной цепи две, три, четыре, пять или даже шесть двойных связей: 18:2, 20:2, 20:3, 20:4, 20:5, 22:4, 22:5, 22:6. Линолевая кислота (18:2), относящаяся к этой группе, является незаменимой. Двойные связи в составе жирных кислот играют роль своеобразных молекулярных суставов. Насыщенные жирные кислоты имеют форму устойчивого стержня. Ненасыщенные жирные кислоты могут сгибаться по месту менее прочной двойной связи. Именно эта эластичность создает молекулярные вибрации и жидкое состояние. Чем больше двойных связей в жирных кислотах, тем ниже температура застывания жира. Эта особенность важна для функций клеточных мембран. Однако из-за наличия двойных связей, то есть свободных ненасыщенных валентностей в молекулах, они легче подвергаются окислению, меняющему их свойства и нарушающему функции клеточных мембран. Несколько теорий старения клеток связывают этот процесс с накоплением окислительных изменений в клеточных мембранах. Это, безусловно, справедливо для эритроцитов человека и других млекопитающих. Длительность их циркуляции в крови напрямую зависит от скорости накопления окислительных изменений в их мембранах. Прочность мембран уменьшается при окислении, и они разрушаются. Долгоживущие виды среди птиц и млекопитающих имеют более высокую пропорцию насыщенных жирных кислот в составе клеточных мембран [1].
Рыбные жиры и японское долгожительствоЛечебные свойства рыбных жиров были обнаружены в начале XIX в., задолго до открытия витаминов. Жиры, выделенные из печени трески, начали применять для лечения рахита у детей и костных заболеваний более 150 лет назад [2]. В начале XX в. проводилось много исследований диеты арктических народов, эскимосов и инуитов Канады и Исландии, которые, как обнаружилось, не болели атеросклерозом. Это обычно связывали с их преимущественно рыбной диетой. Жиры тюленей и других морских млекопитающих тоже имеют высокие пропорции ненасыщенных жирных кислот. Однако теория о способности рыбных жиров замедлять процессы старения сформировалась в результате изучения долгожительства японцев. В 1983 г. в опубликованных ВОЗ статистических ежегодниках «The World Health Report» Япония по ожидаемой продолжительности жизни (74,2 года для мужчин и 79,8 для женщин) оказалась на первом месте, опередив прежних рекордсменов Швейцарию и Швецию. Объяснить японское долгожительство какими-либо социальными или экономическими факторами было очень трудно. По уровню жизни населения Япония тогда заметно отставала от США и Западной Европы. Расходы на здравоохранение в расчете на каждого жителя были в Японии в два раза ниже, чем в Европе и в три раза ниже, чем в США. Пенсионное обеспечение японцев всегда было очень скромным. Отпуск японских рабочих не превышал двух недель, а продолжительность рабочей недели была на 11 часов больше, чем в развитых западных странах. Японцы испытывали больше стрессов из-за тесноты в жилищах, напряженной обстановки в учебных заведениях и на работе, в результате нередких для этой страны землетрясений и цунами. Частота инсультов в Японии в два раза выше, чем в Великобритании. Кароши, внезапная смерть на работе от перенапряжения, – это специфическое японское явление. В аналитическом обзоре «Почему японцы живут дольше?» британские эксперты не смогли найти четкого ответа на поставленный вопрос [3]. Так в условиях неопределенности и родилась, сначала в массовой прессе, «рыбная теория» японского долгожительства.
По общему вылову рыбы и по потреблению рыбы в ежедневной диете населения Япония до 1983 г. занимала первое место в мире. Каждый японец съедал в год около 70 кг рыбных продуктов, что составляло 6,3% общего баланса калорий. К этому уровню в Европе близко подходила лишь Исландия (6,0%), которая в 1984 г. оказалась на втором месте по ожидаемой продолжительности жизни мужчин и женщин. В Норвегии и Швеции, где наиболее развита рыболовная отрасль, доля рыбных калорий в диете была несколько ниже – 3,5 и 2,2%.
Уникальными в рыбных продуктах являются не белки, а жиры. В теле рыб жиры осуществляют несколько дополнительных функций, например выравнивают удельный вес тела и воды. В жирах рыб значительно больше жидких полиненасыщенных жирных кислот, чем в жирах теплокровных животных. При низкой температуре воды у холоднокровных рыб только жидкие жиры могут обеспечивать физиологические функции. Насыщенные твердые жиры, характерные для млекопитающих, подвергались бы кристаллизации в холодных северных водах. У рыб увеличено содержание альфа-линоленовой жирной кислоты (18:3), которая важна для функций нейронов и для образования гормонов из группы простагландинов.
Рыбная теория японского долгожительства быстро получила признание среди диетологов, хотя прямых доказательств ее справедливости не было. Настойчивые рекомендации по увеличению доли рыбных продуктов в диете имели успех. Вылов рыбы в реках, озерах, морях и океанах начал быстро расти и увеличился с 70 млн т в 1983 г. до 93 млн т в 1996-м [4]. Но это был пик. После 1997 г. вылов рыбы в естественных водоемах стал сокращаться, так как нарушилось ее биологическое воспроизводство. Вылов наиболее ценных пород рыб (сельди, сардин, тунца и трески) начал снижаться еще раньше. Рост потребления рыбных продуктов, однако, продолжался за счет искусственного выращивания некоторых пород рыб в морских запрудах (лососевые) и пресноводных водоемах (карп, угорь). В Норвегии для искусственного выращивания лососевых были отгорожены от моря несколько фиордов. К 2006 г. вылов рыбы в естественных водоемах не увеличился и ухудшился качественно. Вылов рыбы в искусственных запрудах и водоемах или на «рыбных фермах» (аquaculture) вырос до 60 млн т, из них 70% добыл Китай [5. P. 21 – 23]. Однако продукция рыбных ферм не является полноценной. Незаменимые жирные кислоты в составе жира рыб образуются в морских водорослях, а не в организме рыб. Рыбы в запрудах питаются комбикормами, а не планктоном. В жирах искусственно выращенных рыб накапливаются диоксины, ртуть, пестициды и другие вредные соединения. В США недавно был введен запрет на импорт некоторых рыбных продуктов из Китая в связи с их загрязнением канцерогенами и производными антибиотиков [6]. Антибиотики часто добавляются в искусственные водоемы для профилактики рыбных болезней, обычных в очень густой рыбной монокультуре.
Очень сильно сократился улов рыбы у японских рыбаков. В 1983 г. он составлял 12 793 000 т, и тогда почти половина улова приходилась на ценные породы рыб с высоким содержанием жира – сардины, макрель, сельдь, тунец и лососевые.
К 1990 г. тунец и сардины почти полностью исчезли из восточной части Тихого океана. В 2000 г. вылов рыбы японскими судами снизился до 5,7 млн т, а к 2005-му до 4,8 млн т, причем треть добычи составляли устрицы, креветки и другие мелкие прибрежные морские животные. По общему улову рыбы Япония оказалась на пятом месте в мире, уступив лидерство Китаю, Перу, Индонезии и США. Россия находилась на шестом месте в мире (3,4 млн т). По вылову ценных пород рыб она опережала Японию. Однако потребление рыбных продуктов населением Японии не уменьшалось. Привычный баланс поддерживался за счет импорта рыбы из Австралии, Тайваня, Кореи, Таиланда и даже из Норвегии, Испании и Италии. Японский спрос увеличил мировые цены на рыбные продукты в несколько раз. Российские дальневосточные рыбаки нередко продают свой улов на Хоккайдо.
Япония по-прежнему лидирует в мире и по потреблению рыбных продуктов (около 80 кг на каждого жителя), и по ожидаемой продолжительности жизни. В 2007 г. японские мужчины имели шанс дожить до 79,2 года, женщины – до 86,0 лет. Разрыв долгожительства между Японией и США достиг 4 – 5 лет.
Для европейских стран выполнение рекомендаций относительно увеличения «рыбного» компонента в общем балансе калорий практически нереально. Рыбные ресурсы в омывающих Европу морях (Средиземном, Черном, Каспийском, Баренцевом, Белом, Балтийском, Северном и Ирландском) в значительной степени исчерпаны. ЕС ввел множество ограничительных квот на вылов рыбы. Существование рыболовной отрасли при упавших уловах поддерживается за счет очень высоких цен. Рыбные продукты, в прошлом наиболее дешевый компонент диеты, стали для европейцев и американцев наиболее дорогим источником не только жиров, но и белков. В Китае в 2006 г. потребление рыбы в среднем на одного человека составляло 25,8 кг в год. В США – 24,2 кг, в Великобритании – 19,8 кг. Более высокий уровень потребления рыбы сохраняется во Франции – 34,3 кг и в Испании – 42,9 кг [5. P. 21]. Однако рост потребления рыбных продуктов шел исключительно за счет продукции рыбных ферм. Потребление рыбы, выловленной в природных водоемах, сокращалось. Недавняя редакционная статья в «Британском медицинском журнале» следующим образом отразила возникшую проблему: «Мы стоим перед парадоксом. Рекомендации относительно здоровья настаивают на необходимости увеличения потребления рыбы, особенно тех видов, которые богаты жирами. В то же время индустриальное рыболовство уменьшило рыболовные ресурсы морей и океанов почти на 90% с 1950 г. Растущие цены на рыбные продукты делают их недоступными для людей с низкими доходами. Глобальные тенденции предполагают, что хотя рыболовные фермы быстро развиваются, это не решает проблемы сохранения нужных запасов наиболее ценных жирных кислот из группы Омега-3» [7].
Оливковое масло и средиземноморское долгожительствоПонятие «средиземноморская диета» существует достаточно давно в описании национальных различий в кулинарии. Относительно недавний термин «французский парадокс» возник в научно-популярной литературе при попытках объяснить значительно более низкую частоту сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфарктов и инсультов во Франции по сравнению со странами Северной Европы – Великобританией, Ирландией, Голландией и Данией. Например, в 1985 г. на каждые 100 тыс. населения от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции умирало 338 человек, тогда как в Великобритании 564, хотя экономический уровень жизни в этих странах был примерно одинаковым. Объяснение такой разницы сводилось, прежде всего, к здоровой и разнообразной диете французов [8]. Особое внимание при этом обращалось на значительно более высокий уровень потребления во Франции красного вина и оливкового масла. Однако предположение о возможной связи высокого уровня потребления оливкового масла с продолжительностью жизни было высказано гораздо раньше. Это сделал в 1959 г. американский физиолог Ансел Кейс (Ancel Keys) в своей книге «Питаться правильно и сохранять здоровье» (Eat Well, Stay Well), сравнив диету и показатели здоровья жителей Крита с диетой и здоровьем жителей Финляндии. Результаты сравнения были столь контрастными и убедительными, что финское правительство провело ряд законодательных мер по улучшению качества питания своего населения.
В конце 1950-х годов лидером по долгожительству в Европе была сравнительно бедная Греция. Остров Крит обратил на себя внимание относительно высоким числом людей, достигших столетнего возраста. По всем показателям здоровья сразу за Грецией следовали в то время Италия и Испания, хотя по уровню экономического развития они отставали от ФРГ, Великобритании и скандинавских стран. Этот парадокс многие авторы пытались объяснить более высоким уровнем потребления фруктов и оливкового масла. В лидирующей тройке стран на долю оливкового масла приходится около 70% всех потребляемых жиров. Во Франции доля животных жиров в диете всегда превышала долю растительных. В 1960-х и в 1970-х годах были проведены многочисленные сравнительные исследования, которые подтверждали положительную корреляцию между высоким уровнем потребления растительных продуктов и оливкового масла с низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний. Однако сам «средиземноморский парадокс», вместе с традиционными для Греции, Италии или Испании диетами, стал сходить на нет в связи с процессами интеграции в Европейском Союзе. Диеты в южных странах ЕС менялись в сторону увеличения доли продуктов животного происхождения. Уже в 1990 г. животные жиры составляли половину всех потребляемых жиров в Греции и в Италии, 55% в Испании и 66% во Франции [9. P. 108 – 111]. Продолжительность жизни в этих странах, тем не менее, увеличивалась. После 2000 г. исчезла корреляция между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и качеством потребляемых жиров. В 2002 г. в Греции умирало от этих болезней на каждые 100 тыс. населения больше людей, чем в Дании – стране с рекордным уровнем потребления животных жиров, главным образом свиного сала. По ожидаемой продолжительности жизни в Европе на первое место снова вышла Швейцария (79,4 года для мужчин и 84,2 года для женщин), обогнав по мужскому долголетию Японию. На втором месте оказалась Швеция. Италия по этим показателям была на третьем месте в Европе, Франция (77,2 лет для мужчин и 84,1 лет для женщин) на четвертом. Греция, где потребление оливкового масла по-прежнему осталось максимальным в расчете на каждого жителя, по женскому долгожительству (81,5 года) отставала от Финляндии (82,9 лет).
Однако многочисленные публикации о пользе оливкового масла для здоровья отразились на производстве этого продукта. Оливковые плантации были заложены в Австралии и в Калифорнии и расширены на юге Европы. Оливковые деревья начинают плодоносить лишь на седьмой-десятый год после посадки, но затем увеличивают свой урожай в течение сотен лет. В 1970 г. мировое производство оливкового масла составляло 1,5 млн т. В 2004-м оно превысило 3 млн т и продолжало расти. 80% всего мирового производства маслин приходится на Испанию, Италию и Грецию. Другие страны Европы, а также США и Канада импортируют почти 25% мирового производства. В Азии оливковое масло почти не употребляется. Зачинатель оливкового бума американский физиолог Ансел Кейс переселился в 1970 г. в Италию, купил ферму возле Неаполя и занялся разведением маслин. Он умер в 2004 г. в возрасте 100 лет и 10 месяцев. Производство оливкового масла стало субсидироваться из бюджета ЕС, и молодые оливковые рощи начали появляться везде, в Испании даже как лесозащитные полосы вдоль железных дорог. Рост производства оливкового масла в Европе обеспечен на десятки лет. По некоторым наблюдениям, наиболее ценные по аромату сорта оливкового масла получают от оливковых деревьев 200 – 300-летнего возраста. Будущее оливкового масла выглядит значительно лучше, чем будущее натуральных рыбьих жиров.
Строго научных доказательств особой физиологической ценности или лечебных свойств оливкового масла не существует. Оно не имеет большого разнообразия по жирным кислотам. В составе оливкового масла от 60 до 85%, в зависимости от климата и пород деревьев, приходится на долю мононенасыщенной олеиновой кислоты, которая легко синтезируется и в организме животных, от 7 до 20% – на насыщенную пальмитиновую кислоту (16:0) и около 5 – 10% – на незаменимую линолевую кислоту (18:2). В оливковом масле, в отличие от рыбьего жира, нет наиболее ценных жирных кислот из группы Омега-3, (18:3, 20:3 и 22:6). В нем мало жирорастворимых витаминов. Преимущество оливкового масла состоит в том, что содержащиеся в нем олеиновая и пальмитиновая жирные кислоты не требуют биохимической переработки в печени для включения в жировой обмен животных. Оливковое масло ценно также своей стабильностью к окислению. Оно обычно не рафинируется и потребляется в натуральном виде. Ценность оливкового масла, безусловно, поддерживается и легендами, так как в течение многих тысяч лет никакие другие растительные масла, кроме оливкового, не входили в диету человека и не являлись предметом международной торговли в чистом виде.
Другие растительные маслаВ общем балансе жиров в диете человека радикальные изменения в течение последних 50 лет произошли не в результате заботы производителей о здоровье людей, а в результате введения в коммерческий оборот новых, исключительно дешевых жиров. Они производятся с применением индустриальных технологий и поставляются в пищевую промышленность, в ресторанные сети и в супермаркеты не в натуральном виде, а после сложных процессов рафинирования, дезодорирования или гидрогенирования, которые лишают эти жиры вкуса и запаха, разрушают содержавшиеся в них витамины и одновременно увеличивают их устойчивость к окислению при хранении. «Полезность» таких жиров для здоровья создается главным образом рекламой. В течение первых 60 лет прошлого столетия в период, который люди моего поколения помнят достаточно хорошо, основными жирами в диетах населения большинства европейских стран были животные – сливочное масло и свиной жир, или лярд, а в славянских республиках СССР – натуральное свиное сало. Вторым по значению было масло подсолнечника, потреблявшееся в натуральном виде. Потребление оливкового масла ограничивалось Средиземноморским регионом. Производство соевого масла для пищевых целей началось в США лишь в 1950 г. Его получали как побочный продукт при изготовлении соевых белковых концентратов для кормления, в основном, домашних птиц и свиней. Соевые бобы содержат, на сухой вес, около 50% белков и 18 – 20% жира. Однако этот жир, выделяемый путем химической экстракции, имеет неприятный запах и примесь глюколипидов и фосфолипидов, что мешает его непосредственному использованию в кулинарии. Химическая обработка, высокотемпературное рафинирование, обесцвечивание и дезодорирование удаляют эти примеси, разрушая при этом и витамины. Получаемый жир содержит около 40 – 50% незаменимых линолевой и линоленовой кислот (18:2 и 18:3), и именно это стало в последующем главным в рекламе особой ценности соевого масла для здоровья. Для пищевой промышленности и торговли, однако, присутствие полиненасыщенных жирных кислот представляло неудобство, так как приводило к быстрому окислению продуктов, содержавших соевое масло. Поэтому был разработан метод гидрогенизации, который насыщал двойные связи в основном в линоленовой кислоте. Тепловая и химическая обработка приводила к появлению в коммерческом продукте разнообразных модификаций и изомеров, признанных в сравнительно недавнее время вредными. Однако дешевизна соевого масла и реклама полезности содержавшихся в нем жирных кислот Омега-3 привели к росту производства и потребления этой продукции. К 1999 г. мировое производство соевого масла составляло 23 млн т, значительно опережая производство всех своих конкурентов. В балансе жиров, потребляемых жителями западных стран, соевое масло стало обгонять животные жиры, потребление которых было рекомендовано ограничивать. В Западной Европе и в США стали накапливаться излишки сливочного масла и других животных жиров, и их отправляли в виде гуманитарной помощи в бедные страны.
Однако к 2006 г. соевое масло на мировом рынке жиров опустилось на второе место, уступив первое еще более дешевому пальмовому, производство которого было сосредоточено, в основном, в Малайзии и Индонезии, где интенсивно расширялись плантации масличных пальм за счет вырубки тропических лесов. В 2006 г. в мире производилось 28 млн т соевого масла и 39,8 млн т пальмового. В 2008 г. производство пальмового масла достигло 43 млн т, из которых 38 млн т приходилось на менее ценный жир, выделяемый из плодов пальм, и 5 млн т – на более ценный и более богатый витаминами жир, выделяемый из косточек. Всего за 20 лет, с 1988-го до 2008 г, производство пальмового масла увеличилось в пять раз, а в Индонезии в 20 раз [10]. В недалеком прошлом пальмовое масло из плодов считалось техническим и только масло из косточек шло в продовольственную торговлю. Однако новые технологии позволили использовать в пищевой промышленности и пальмовое масло из плодов. Пальмовое масло по высокому содержанию олеиновой и пальмитиновой кислот приближается к оливковому. В нем есть в небольших количествах линолевая кислота (18:2). Масло из косточек содержит высокий процент насыщенной лауриновой кислоты (12:0). Оно имеет красный цвет благодаря высокому содержанию каротина и ликопенов. Оно также богато токоферолом, или витамином Е. Это масло потребляется, в основном, в натуральном виде. Для сравнения можно отметить, что мировое производство сливочного масла, в недалеком прошлом главного жира в Европе и в США, находилось в 2006 г. на уровне 8 млн т.
Третье и четвертое места в мировом объеме производства растительных масел занимают масло из семян подсолнечника и рапсовое, примерно по 8 млн т каждое. По производству масла из семян подсолнечника на первом месте в мире (3,5 млн т в 2006 г.) находилась Россия, на втором месте (2,1 млн т) – Украина. Вместе с Беларусью они обеспечивали почти половину мирового производства. В натуральном виде, отжатое прессованием, масло подсолнечника более ценно, чем оливковое или рапсовое. Оно содержит от 60 до 70% полиненасыщенных жирных кислот, среди которых преобладает незаменимая линолевая кислота. Вторым основным компонентом этого масла является олеиновая кислота, содержание которой в некоторых сортах подсолнечника, отобранных селекцией, увеличено до 40 – 50%. Это обеспечивает устойчивость масла к окислению. Пальмитиновая (16:0) и линоленовая (18:3) кислоты тоже присутствуют, но в значительно меньших пропорциях. Подсолнечник был, как известно, завезен в Европу из Южной Америки в XVI в. как декоративное растение. Его превращение в масличную культуру произошло в России в XIX в. путем селекции, повысившей содержание жира в семенах до 30%. Василий Пустовойт, советский селекционер, сумел в период 1930 – 1950 гг. получить сорта подсолнечника, содержащие в семенах до 50% жира и имевшие относительно короткий вегетационный период. Именно это сделало подсолнечник мировой масличной культурой, занимавшей еще в 1960 – 1970 гг. первое место в мировом производстве растительных жиров. В настоящее время он уступил лидерство пальмовому и соевому маслам.
Рапсовое масло получают из семян нескольких видов растений рода Brassica L., возделывание которых началось около 3 тыс. лет назад в Индии. К этому же роду принадлежат горчица и капуста. Содержание масла в семенах культурного рапса составляет около 50%, и он считается самой урожайной культурой по выходу масла на гектар. Значительные территории отведены под выращивание рапса в Индии, но он возделывается в настоящее время почти во всех странах Европы и Азии. До недавнего времени рапсовое масло, имеющее в натуральном виде неприятный вкус, использовали как техническое для получения мыла, олифы и синтетического каучука. Однако применение рафинирования и дезодорирования привело к производству пищевого жира, лишенного вкуса и запаха. Рапсовое масло имеет высокое содержание незаменимой линоленовой кислоты (18:3) и небольшие количества еще более ненасыщенных жирных кислот (20:3, 20:4, 22:6 ), приближаясь к льняному маслу, самому ненасыщенному из всех растительных жиров. Именно поэтому возникла широкая реклама рапсового масла как «продукта здоровья».
Пятое и шестое места в балансе растительных масел принадлежат арахисовому и хлопковому, каждое из которых производится в объеме 5 – 6 млн т в год. Эти масла также получают химическими экстракциями и подвергают рафинированию и дезодорированию. Они являются побочными продуктами других производств и поступают в торговлю в разных смесях под общим названием «растительное масло». Лишь кукурузное масло, которое тоже получают как побочный продукт при производстве крахмала, обрело собственное имя и относительно высокую популярность. Эти растительные жиры богаты линолевой кислотой. Миллионами тонн измеряется и объем мировой торговли кокосовым маслом, которое состоит, в основном, из насыщенных жирных кислот, лауриновой и миристиновой, и не является жидким. В диетах разных народов, а в западных странах в магазинах здоровья можно встретить еще около двадцати различных растительных масел: кунжутное, миндальное, тунговое, горчичное, сафлоровое, масло из виноградных косточек, из кедровых и грецких орехов и пр. Они используются в национальных блюдах, в кондитерской промышленности, в косметике, а некоторые, например касторовое, в медицине. Самое экзотическое и дорогое растительное масло, продаваемое по 30 долларов за четверть литра и рекламируемое как средство от старения, производится в Марокко из косточек плодов дерева арган (Argania spinosa).
Интерес к растительным маслам, их реклама не только как пищевых, но и как лечебно-оздоровительных продуктов, внедрение индустриальных методов их производства – все это сделало растительные жиры одним из главных продуктов мировой торговли и привело в конечном итоге не только к их перепроизводству, но и к избыточному потреб лению. Жиры, которые в начале XX в. обеспечивали в Европе и в США около 15% общего баланса калорий в питании населения, в конце века составляли почти 40% всех потребляемых калорий. В западных странах и в еще большей степени в Индии и Китае происходил одновременный рост потребления животных жиров. Исключение составляли Россия, Украина и другие страны СНГ, в которых в этот период наблюдался значительный упадок животноводства. В странах ЕС уже в 1990 г. среднее потребление жиров составило 143 г в день на человека, что давало около 1 300 ккал. Это вдвое превышало рекомендации ВОЗ, согласно которым оптимальное суточное потребление жиров составляет 70 г, обеспечивающих 630 ккал [9. P. 25]. К 2005 г. суточное потребление жира увеличилось в некоторых европейских странах до 160 г, а объем жировых калорий до 1 500. К этому же уровню приблизились США, Канада и Австралия. Мировое производство жиров росло быстрее, чем производство углеводов или белков. Может быть, люди и потребляют теперь «хорошие» жиры, богатые Омега-3 или Омега-6 компонентами, но переизбыток даже хороших жиров привел к эпидемии ожирения. Множество заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, которые врачи рекомендуют лечить полиненасыщенными жирами, вызваны прежде всего общим избытком жиров.
Вредные модификации жиров
ГИДРОГЕНИРОВАНИЕ И ИЗОМЕРИЗАЦИЯТехнология производства маргарина гидрогенированием из жидких растительных масел была разработана во Франции в 1860-х годах и запатентована в США в 1873 г. Она применялась для превращения жидких масел в более твердые путем гидрирования – присоединения водорода к ненасыщенным жирным кислотам, что позволяло превратить, например, линолевую кислоту в стеариновую. В Европе в конце XIX в. в маргарин превращали даже китовый жир. В США производство маргарина осуществлялось в основном из хлопкового и соевого масел. В период острого дефицита сливочного масла во время Второй мировой войны производство маргарина осуществлялось в больших объемах в СССР и Германии. Поскольку маргарин не содержал холестерина, то с началом «демонизации» холестерина, как главной причины сердечно-сосудистых заболеваний, в 1960 – 1980 гг. производство различных маргаринов и продуктов из них значительно возросло. Маргариновые эмульсии с молоком и некоторыми другими компонентами рекламировались в Великобритании до начала 1990-х годов как низкокалорийная альтернатива сливочному маслу. Производство маргарина сократилось только тогда, когда ученые обнаружили, какой вред наносят организму человека трансизомеры жирных кислот, образующиеся в больших количествах при гидрогенировании полиненасыщенных жидких жиров.
Гидрогенирование жидких жиров производится продуванием водорода при высоких температурах (до 200?С) и под давлением в присутствии металлических катализаторов (никель или медь). При этом происходит присоединение водорода к линоленовой и линолевой кислотам, а при более длительной обработке и к олеиновой. Однако гидрогенирование вызывает не только насыщение свободных валентностей жирных кислот, но и появление изомеров с новой молекулярной структурой – изоолеиновой, изолинолевой, изолиноленовой и других, которые являются трансизомерами (природные жирные кислоты являются цисизомерами). Изомеризация долгое время считалась полезной модификацией, так как она снижала окисляемость жиров и делала их более стабильными. В природных жирных кислотах два водородных атома находятся на одной и той же стороне по отношению к двойной связи. В трансизомерах они находятся на разных сторонах. Такая конфигурация создает большую прочность, и ферментам не удается расщепить и реконструировать длинную углеводородную цепочку.
Срок хранения кондитерских изделий, содержащих гидрогенированные жиры, без изменения вкуса при этом значительно удлиняется. Однако, как было обнаружено позднее, трансизомеры жирных кислот не усваиваются в жировом обмене и накапливаются в жировых тканях, создавая множество проблем для здоровья, включая и увеличение содержания холестерина в крови. Изомеризация всегда возникает при искусственном синтезе разных органических соединений. Однако в живой природе существует лишь один изомер того или иного вещества (моносахарида, аминокислоты или жирной кислоты), так как ферменты избирательно реагируют только с одним из возможных изомеров. Поэтому в обмене веществ участвуют лишь цисизомеры, а трансизомеры накапливаются как шлак и с трудом выводятся вместе с желчью через кишечник.
ДЕЗОДОРИРОВАНИЕБольшая часть растительных жиров в настоящее время подвергается рафинированию и дезодорированию, то есть ликвидации всех примесей, которые создают тот или иной аромат. Натуральные масла оливковое, подсолнечное и кунжутное применяются для салатов. Оливковое масло устойчиво и может храниться годами. Другие натуральные масла сохраняют свой аромат лишь несколько месяцев или только недель и теряют его при использовании в кулинарии в результате окисления. Они нередко имеют небольшие примеси фосфолипидов и белков. Пищевая промышленность предпочитает жиры без вкуса и запаха, приспособленные для длительного хранения. Дезодорирование осуществляется продуванием перегретого пара сквозь масло в вакуумных трубках под давлением и при высокой температуре. Оно широко используется в Европе и в Северной Америке. При высоких температурах (230 – 250?С) увеличивается степень изомеризации. При более низких (200 – 220?С) удлиняется время процедуры [9. P. 37 – 39]. Содержание изомеров определяется инфракрасной спектроскопией. В Азии различные растительные масла используют обычно в натуральной форме. Некоторые жиры, например хлопковый, из-за очень неприятного запаха не пригодны к употреблению без дезодорирования. Дезодорирование также ведет к появлению трансизомеров, но в меньшем количестве, чем при гидрогенировании. Рафинированные и дезодорированные масла содержат, как правило, от 2 до 4% неусвояемых изомеров. Однако и этот процент содержания трансизомеров, соответствующий 20 – 50 ккал, увеличивал риск сердечнососудистых заболеваний на 23% [10].
В настоящее время производители растительных жиров обязаны указывать на этикетках бутылок процент содержания трансизомеров. Борьба с этими изомерами только начинается. Недавно Департамент здоровья Нью-Йорка наложил запрет на использование в кафе и ресторанах города всех жиров, содержащих трансизомеры. Запрет вступил в силу с 1 июля 2008 г. [11]. За его нарушение должен взиматься штраф 2 000 долларов. Для выявления нарушителей созданы особый центр, телефонная линия, интернетный сайт notransfatnyc.org и лаборатория для анализов. Во многих других городах США в 2008 – 2009 гг. были приняты аналогичные меры. Однако новые правила привели к росту цен на кондитерские и кулинарные изделия и даже на хлебобулочную продукцию на 20% и к переходу местных кондитеров на животные жиры. Полное избавление от изомеров оказалось невозможным, а реализация запрета сложнее, чем ожидалось. Всю проблему придется решать на федеральном уровне. Каких-либо способов избирательной очистки коммерческих масел от трансизомеров пока не существует.
Эволюция человека и потребление жировЖиры и жирные кислоты выполняют в организме млекопитающих сотни разнообразных функций как на уровне всего тела (амортизация, теплоизоляция, резервы энергии), так и на уровне тканей, органов, клеток, внутриклеточных структур и в обмене веществ. Для каждой из этих функций необходимы разные ассортименты жирных кислот, включая очень короткие и насыщенные, как каприловая (10:0), и очень длинные и полиненасыщенные, как докозагексаеновая (DHA) с формулой 22:6. Как уже отмечалось, организм человека и других млекопитающих способен синтезировать все жирные кислоты, кроме трех, которые в небольших количествах должны поступать с пищей. В недавнее время было обнаружено, что незаменимые линоленовая и арахидоновая кислоты могут преобразовываться в обмене веществ в три-четыре другие ненасыщенные жирные кислоты, которые иногда поступают в организм из разных источников независимо. Способность к синтезу множества жирных кислот не возникает сразу после рождения, а формируется у млекопитающих постепенно в период молочного питания. В первые дни, недели и месяцы число незаменимых жирных кислот значительно больше. Они обеспечиваются молоком матери. В женском молоке у людей идентифицированы почти пятьсот различных жирных кислот, большинство которых имеют короткие углеводородные цепочки. Из них могут формироваться другие, более длинные. В составе резервных жиров у человека (в норме это в среднем от 15 до 20 кг) преобладают насыщенные жирные кислоты: миристиновая, пальмитиновая, стеариновая и мононенасыщенная олеиновая. Они легко образуются из углеводов или белков. Полиненасыщенные жирные кислоты, заменимые и незаменимые, требуются организму в сравнительно небольших количествах – 1 – 2 г в сутки. Потребности повышены у беременных и кормящих женщин, а также у растущих детей. Но для них предпочтительнее создавать правильный баланс за счет животных продуктов. При включении в диету растительных жиров, содержащих 50 – 60% полиненасыщенных жирных кислот, возникает необходимость переработки их в процессах обмена веществ, в основном в печени, в насыщенные жирные кислоты или в олеиновую, которые в последующем используются в энергетическом обмене или в формировании резервных жиров. У растительных жиров, если анализировать проблему с биохимических позиций, нет никаких преимуществ перед животными жирами. Незаменимые жирные кислоты в достаточных для нужд организма количествах присутствуют и в животных продуктах, прежде всего в молоке, сливочном масле, сыре и особенно в яйцах. Их много и в разных паштетах и в мясных изделиях. До конца XIX в. в странах с умеренным климатом люди не употребляли никаких растительных жиров, кроме тех, которые содержались в натуральных продуктах: зерне, орехах, фруктах и овощах. Арктические народы до недавнего времени обходились и без этих источников растительных жиров, не страдая при этом атеросклерозом.
По данным генетической антропологии, почти 99% всех генных мутаций, которые отделили человека от его предков-приматов, произошли в первобытный период охоты и собирательства съедобных растений, продолжавшийся более 40 тысяч лет. Приматы, даже крупные, не удалялись далеко от своих тропических лесных ареалов. Они обходились достаточно разнообразной, но растительной пищей. Способность охотиться, вместе с прямостоячим хождением, позволила человеку перемещаться на большие расстояния. Стимулом для расселения был поиск новых источников питания. В течение 40 – 50 тысяч лет люди заселили все континенты. Именно в этот период происходило формирование рас людей и приспособление физиологических систем к разным типам питания. Кочевое скотоводство и земледелие возникли в неблагоприятных для охотников и собирателей засушливых районах Северной Африки, Ближнего Востока и Средней Азии. В тех районах Земли, где охота и собирательство или рыбная ловля все еще могли прокормить человеческие племена, этот образ жизни сохранился и до настоящего времени. Население арктической тундры – эскимосы, чукчи, камчадалы, лаппы питаются в основном за счет охоты и рыбной ловли. Бушмены в Южной Африке и айну на островах Дальнего Востока обеспечивали свои потребности в пище за счет охоты, рыбной ловли и собирательства растений. Истребление охотой многих природных популяций травоядных животных породило кочевое скотоводство, возникшее на 3 – 4 тыс. лет раньше, чем оседлое земледелие. В этот же период происходило расселение людей вдоль берегов северных морей и океанов, где они приспосабливались к почти исключительно животной пище. Переход к оседлому образу жизни и земледелию рассматривается как период, когда качество питания людей ухудшилось в связи с выделением в пищевом балансе какой-то одной доминирующей культуры – пшеницы, риса или кукурузы. Это подтверждается многочисленными исследованиями скелетов. Антропологи, изучая человеческие останки, фиксируют множество заболеваний детей и взрослых, вызванных дефицитами в питании, белковой недостаточностью, авитаминозами, недостатками солей и микроэлементов. Физическое развитие у людей с оседлым образом жизни было хуже, чем у кочевников, питавшихся преимущественно животной пищей.
Разнообразие диеты стало возвращаться в Европу и США лишь около 150 лет назад в связи с развитием промышленности и городов. Однако период относительно полного удовлетворения питанием физиологических потребностей начался совсем недавно, 40 – 50 лет назад, и локализуется пока лишь в экономически развитых странах. Три четверти населения Земли не имеют полноценной и разнообразной диеты, и больше миллиарда людей страдают от хронического недоедания. Если в странах ЕС и в США потребление жиров на каждого человека составляло в конце XX в. 150гвдень, а в Дании, Бельгии и Ирландии 170 г, то в Бангладеш – всего лишь 20, в Индии и на Филиппинах – 38, в Китае – 40 г [9. Р. 26]. Практически все современные рекомендации относительно наиболее здоровых диет и наиболее полезных жиров разрабатываются для населения западных экономически развитых стран, и прежде всего для США. В этих странах питание населения уже давно не зависит напрямую от земледелия или животноводства, климата или даже от сезона. Оно зависит, главным образом, от крупных и часто конкурирующих между собой продовольственных корпораций, пищевой промышленности, а также от ресторанных сетей и супермаркетов.
«Омега-3»-манияВ последние несколько лет в тысячах публикаций в прессе, Интернете и во множестве книг по диетам вы найдете совет увеличить в диетах количество жиров, богатых Омега-3 жирными кислотами, которые якобы предохраняют людей от атеросклероза, артритов, диабета-2, астмы, аллергии, болезни Альцгеймера, рака простаты, груди, прямой кишки и от многих других болезней. В группу таких жиров входят жиры рыб и многие растительные масла, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, у которых третья связь от метилового конца является двойной. Эта конфигурация была обнаружена у трех незаменимых жирных кислот и у их модификаций. Термин «омега» был введен для удобства рекламы, так как сложные и длинные химические названия этих жирных кислот не позволяли сделать рекламный текст кратким и запоминающимся.
В 1970-е годы весьма популярной стала теория, утверждавшая, что отсутствие атеросклероза и гипертонии у инуитов и эскимосов Гренландии является результатом высокой доли рыбных продуктов в их диете и соответственно ненасыщенных Омега-3 жиров. Распространять эту теорию на европейцев было неверно, так как у них исторически сформировалась другая система метаболизма, не приспособленная к высоким концентрациям животных жиров. Тем не менее, в США началось коммерческое производство капсул с Омега-3 жирными кислотами. Для широкой их продажи требовалось одобрение Управления по продовольствию и лекарствам (U.S. Food and Drug Administration). 8 сентября 2004 г. оно опубликовало свое решение, в котором говорилось, что эйкозапентаеновая (eicosapentaenoic) и докозагексаеновая (docosahexaenoic) кислоты, возможно, уменьшают риск сердечных заболеваний. Было подчерк нуто, что такой вывод основан на косвенных, а не прямых доказательствах. Эти жирные кислоты с формулами 20:5 и 22:6, сокращенно называемые EPA и DHA, встречаются в рыбьем жире. Мелкие рыбы получают их в готовом виде, питаясь водорослями, а крупные – питаясь мелкими. Считать эти кислоты очень важными для человека нет оснований. Немало племен и народов существовали веками без рыбных блюд в диетах. Однако вскоре многие эсперты стали утверждать, что линоленовая кислота (18:3) имеет такой же благотворный эффект, как DHA и EPA, поскольку может преобразовываться в более полимерные EPA и DHA уже в организме человека. В течение сравнительно короткого времени были проведены сотни исследований, результаты которых оказались крайне противоречивыми. Недавно большая группа экспертов попыталась провести так называемый метаанализ всей массы данных последних лет о влиянии жиров группы Омега-3. Исследования показали, что «Омега-3 жиры с длинными и более короткими цепочками не оказывают четко выраженного влияния на общую смертность, различные сердечно-сосудистые заболевания и рак» [12]. Однако публикация результатов анализа в авторитетном британском журнале в 2006 г. не смогла остановить рекламу и поток рекомендаций. Промышленность эти жиры уже производит. Стало быть, необходимо генерировать спрос. Число болезней, лечению которых якобы способствует потребление таких жиров, продолжает увеличиваться. Такие жиры стали рекомендовать при лечении болезней иммунной системы, фиброза легких, ревматизма, туберкулеза, шизофрении и многих других, иногда генетических, для которых нет надежных специфических лекарств. В США рыбные жиры начали добавлять в корма для молочных коров и кур и в продаже появились молоко и яйца, «обогащенные Омега-3 жирами». Для строгих вегетарианцев в особых биореакторах готовятся препараты, богатые ЕРА и DHA, из водорослей.
Жиры тела и продолжительность жизниВ противоречие со всеми обсуждавшимися выше мнениями о важной роли полиненасыщенных, и особенно Омега-3, жирных кислот в питании, непосредственный анализ содержания разных жирных кислот в тканях животных и человека показывает, что продолжительность жизни в эволюции млекопитающих положительно коррелирует с содержанием в тканях, и особенно в клеточных мембранах, устойчивых к окислению насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот и отрицательно коррелирует с содержанием полиненасыщенных жирных кислот. Присутствие в клеточных оболочках высокого процента Омега-3 жирных кислот, и особенно докозагексаеновой (DHA), было характерно лишь для короткоживущих млекопитающих, мышей и крыс. У более долгоживущих видов животных и у человека они замещались в составе клеточных оболочек линолевой (18:2) и олеиновой (18:1) кислотами. Запасные жиры подкожной жировой клетчатки, которые доминируют в общем жировом обмене млекопитающих и птиц, состоят преимущественно из стабильных насыщенных жирных кислот. В процессах эволюции увеличение доли насыщенных жиров в тканях стало возможным лишь с появлением теплокровных животных, птиц и млекопитающих. Это был приспособительный процесс, результат отбора. Насыщенные жиры, с преобладанием в их составе пальмитиновой и стеариновой кислот, имеют меньший удельный вес, но содержат больше калорий на единицу веса и образуют больше воды при утилизации их в энергетическом обмене. Они лучше выполняют такие функции жиров, как теплоизоляция и амортизация, защита внутренних органов, суставов и мышц от механических повреждений. Благодаря устойчивости к окислению, они лучше обеспечивают эластичность и водонепроницаемость кожи. Запасные жиры не требуют большого разнообразия жирных кислот, тем более с длинными цепочками. Это упрощает и ускоряет их утилизацию в жировом обмене. Наибольшее разнообразие жирных кислот и присутствие насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот с длинными углеводородными цепочками (20:0, 22:0, 24:0, 20:1, 22:1, 24:1, и т. д. до 20:4, 22:4, 22:5, 22:6) обнаруживается в клеточных мембранах, образованных обычно из двух слоев жирных кислот с включениями холестерина и фосфолипидов. Оболочки клеток и оболочки внутриклеточных структур, ядер и митохондрий состоят из 18 – 22 жирных кислот, спектр которых специфичен у разных тканей. Изучение клеточных мембран представляет достаточно обширную область биохимии. Интерес геронтологии к клеточным мембранам возник в связи с теорией о роли свободных радикалов в генерации повреждений ДНК и клеточных мембран как основной причины старения.
Свободные радикалы кислорода генерируются, как известно, в основном внутриклеточными митохондриями, органеллами, ответственными за энергетический обмен. Митохондрии имеют собственную ДНК и покрыты мембранами, состоящими из большого ассортимента насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. В 1996 г. группа испанских биохимиков сравнила состав жирных кислот в митохондриях из клеток печени крыс и голубей, предположив, что разная максимальная продолжительность жизни представителей этих видов (4 и 35 лет) найдет отражение в спектре их жирных кислот. Как оказалось, увеличенная видовая продолжительность жизни коррелировала с более высоким содержанием насыщенных жирных кислот. В оболочках митохондрий крыс процентное содержание стеариновой кислоты (18:0) по молекулярному весу (моль%) составляло 20,8, а у голубей оно повышалось до 45,9. Содержание же арахидоновой кислоты (20:4) у мышей было 22,1 моль%, у голубей – 15,6. DHA (22:6) присутствовала в оболочках митохондрий мышей в пропорции 8,5 моль%, у голубей – лишь 2,5. У них снижение в оболочках митохондрий доли полиненасыщеных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей компенсировалось увеличением доли линолевой кислоты(18:2), более устойчивой к окислению [1]. Через три года эта же группа исследователей опубликовала результаты новой работы, в которой было проведено сравнение содержания разных жирных кислот в фосфолипидах сердца у восьми разных млекопитающих: мыши, крысы, морской свинки, кролика, овцы, свиньи, коровы и лошади. Была обнаружена четкая корреляция между максимальной для этих видов продолжительностью жизни и степенью насыщенности жирных кислот. В частности, в фосфолипидах сердца мышей содержание DHA (22:6) составляло 25,28 моль%, у овцы (живут до 14 лет) – 0,86, а у лошади (живут до 25 – 30 лет) – 0,18 моль%. По линолевой кислоте (18:2) корреляция имела обратный характер: у лошади – 30,22 моль%, у мыши – 14,76 моль% [13]. Ненасыщенные кислоты были необходимы, но высокая степень ненасыщенности оказалась характерной лишь для короткоживущих животных. Эти данные также показывают, что результаты множества исследований по жировому обмену, в которых выводы делались на основании опытов на мышах и крысах, не могут распространяться на людей. Авторы этой работы, опубликованной в ведущем геронтологическом журнале, приходят к выводу, что снижение числа двойных связей в жирах тканей обеспечивает их защиту от свободных кислородных радикалов и окислительного стресса. Исследования в этом направлении начались и в других лабораториях. Во всех случаях обратная корреляция между степенью ненасыщенности жирных кислот и продолжительностью жизни подтвердилась. В недавней работе американских геронтологов сравнивались долгоживущие и короткоживущие грызуны, близкие по массе тела (около 35 г), но сильно различающиеся по продолжительности жизни. Один из видов африканских крыс (Heterocephals glaber) имеет, даже в неволе, продолжительность жизни больше 28 лет. Лабораторные виды грызунов не живут дольше 3 – 4 лет. Авторы проверяли состав жирных кислот в разных органах – мускулах, почках, печени, мозге и др. Во всех случаях содержание DHA у долгоживущего вида было заметно ниже, чем у короткоживущего. По заключению этих ученых, именно наличие устойчивых к окислительному повреждению клеточных оболочек обеспечивает высокое долгожительство [14].
Профиль спектра жирных кислот в клеточных мембранах разных тканей человека соответствует этим корреляциям, что позволило рассматривать увеличение пропорции насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах как одно из условий долгожительства [15]. Эта теория, практически общепринятая в геронтологии как один из вариантов теорий повреждения свободными кислородными радикалами, расходится с современными диетическими рекомендациями, настаивающими на увеличении потреб ления именно полиненасыщенных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей.
Еще в одной серии лабораторных исследований ученые пытались, в основном на мышах и крысах, проследить зависимость продолжительности жизни от характера жиров в рационе животных. Во всех случаях сравнения животных и растительных жиров в диетах животные жиры имели пре имущества перед растительными. Среди растительных жиров все масла, получаемые из семян растений (подсолнечника, рапса, сои или из ореховых), оказались более полноценной заменой животных жиров, чем масла, выделяемые из плодов растений, таких как пальмовое, оливковое, авокадное, которые обычно не содержат незаменимых жирных кислот. Поэтому они не могут служить единственным источником жиров для животных [16]. Жиры могут продлевать жизнь. Но эта их способность требует миллионов лет эволюции и отбора, а не вариаций текущей диеты.
Физиологические рекомендацииОбщий, достаточно парадоксальный, вывод, который может сделать биохимик из обзора всех данных по жирам в диете человека, состоит в том, что потребление столовых очищенных жиров, как растительных, так и животных, следует сокращать. Почти все народы континентальных регионов Европы и Азии до сравнительно недавнего времени не имели в своих диетах жидких растительных жиров. Оливковое масло, известное в течение тысячелетий, входило в диету лишь в Средиземноморском регионе. Население других стран потребляло растительные жиры только в форме натуральных продуктов: семян, орехов, плодов или корнеплодов. Масло подсолнечника впервые стали отжимать в Воронежской губернии в 1835 г. Животные жиры как товарный продукт также имеют не очень древнюю историю. В прошлом сливочное масло было редкостью, а свиной жир не вытапливался, а потреблялся в натуральном виде. Это разные биологически формы. Жир, свиной или бараний, присутствует в составе жировой ткани в форме микроскопических жировых глобул (капель), окруженных тонкими белковыми оболочками. Это относится и к жирам молока, и к растительным жирам в составе семян, зерен или плодов. Жиры, как известно, нерастворимы в воде. Белковые оболочки гидрофильны и обеспечивают действие ферментов на жиры как в тканях, так и в пищеварительном тракте. Поэтому натуральные жиры, которые потребляются, например, с молоком, сливками или в виде орехов и плодов, поступают в кишечник в форме тончайшей эмульсии и легко перевариваются липазами в верхнем отделе тонкого кишечника. Концентрированные жиры, которые поступают в продажу в бутылках, банках или пакетах, попадая в кишечник, перевариваются очень плохо. Они нерастворимы в воде и недоступны липазам. Их эмульсификация, после которой начинается работа липаз, происходит уже в самом кишечнике под действием желчных кислот. Эти кислоты (холевая, оксихолевая и др.) являются достаточно сложными соединениями, растворимыми и в воде, и в жирах. Они эмульсифицируют жиры и холестерин до такой степени, при которой часть жиров в форме очень мелких хиломикронов поступает в кровь без расщепления на жирные кислоты. Печень с трудом справляется с их переработкой, и при большом регулярном избытке жиров может начаться жировое перерождение печени. (Жировое перерождение печени гусей очень ценится во французской кулинарии при приготовлении паштетов.) Нередко у людей бывает аллергия на жиры, которая вызывается поступлением нерасщепленных жиров в кровь. Жиры, поступающие в кишечник не в форме природной эмульсии, перевариваются очень медленно, в течение пяти-шести часов, и по всей семиметровой длине тонкого кишечника. Около 5% таких жиров не успевает перевариться в тонком кишечнике и поступает в толстый. Здесь они стимулируют процессы бактериального маслянокислого брожения. Это относится и к жирам, которые используются для жарки тех или иных продуктов. В прошлом жарка не была типичным кулинарным приемом, особенно для приготовления русских блюд. Традиционная русская печка просто не приспособ лена для поджаривания продуктов. В ней можно варить и печь. В последние два-три десятилетия получило распространение погружение сырых продуктов в сетках в кипящее растительное масло, обычно рафинированное. Картофельные чипсы, приготовленные таким способом, содержат почти 50% жира, накопившего при многократном его использовании (до 50 раз) большое количество трансизомеров жирных кислот. Эти изомеры задерживаются в жировых тканях человека, так как их метаболизм сильно замедлен. Было подсчитано, что в 1997 г. в средней американской диете содержалось от 5 до 10% трансизомеров. В жировых тканях американцев находили иногда до 12% изомеров в составе резервных жиров. Избавиться от них очень трудно. Период циркуляции таких изомеров в крови удлиняется, что ведет к увеличению концентрации в крови не только самих изомеров, но и триглицеридов и холестерина, независимо от их концентрации в пище.
Фритюрница – прибор для жарки продуктов путем их полного погружения в кипящее растительное масло. Применение такой технологии приводит к сильному избытку жира в готовых изделиях и их сильному насыщению вредными модификациями жирных кислот, что происходит в результате многократного использования одной и той же порции растительного масла.
Обширное и многолетнее клиническое исследование, в котором приняли участие более 80 тыс. медицинских сестер, констатировало, что «...среди женщин, которые поглощали наибольшие объемы трансжиров, вероятность инфарктов была на 53% выше, чем у тех, которые потребляли минимальное количество трансизомеров» [17]. Вредное воздействие оказывали именно трансизомеры, а не общее содержание жиров в диете. При отсутствии изомеров колебания уровня жиров в диете от 29 до 46% не приводили к росту риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время полностью избавиться от присутствия изомеров жирных кислот очень трудно. Мы с женой не используем в нашей диете никаких гидрогенированных, рафинированных или дезодорированных растительных жиров. Для жарки, без которой не приготовишь даже блины, используем сливочное масло или оливковое второй горячей водной экстракции. В магазинах оно дешевле масла первого прессового отжима, но намного дороже рафинированных растительных жиров. Однако рафинированные жиры добавляются в большинство кондитерских изделий и в некоторые сорта хлеба.
В странах ЕС присутствие трансизомеров в количестве 2 – 4% в коммерческих растительных маслах считается допустимым [18]. В настоящее время, отчасти вследствие разнообразных судебных исков, в пищевой индустрии происходит постепенная замена рафинированных растительных жиров на еще более дешевое пальмовое масло, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты. Правительство Дании запретило продажу в стране с 1 января 2004 г. всех жиров и масел, в которых содержание трансизомеров, получивших сокращенное название TFA, превышает 2%. Это сразу отразилось на производстве шоколадных изделий для детей, картофельных чипсов и знаменитых датских булочек. Проблема TFA генерировала уже десятки тысяч публикаций. Но борьба с индустриальными модификациями пищевых продуктов, удобных для производителей, но вредных для потребителей, только начинается. Множество модификаций пищевых продуктов происходит в настоящее время, прежде всего в США, в результате генетических модификаций не только растений, но и животных.
Содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в различных маслах[1]
Литература1. Pamplona R., Prat J. et al. Low fatty acid unsaturation protects against lipid peroxidation in liver mitochondria from long-lived species: the pigeon and human case // Mechanisms of Ageing and Development. 1996. Vol. 86. P. 53 – 66.
2. Moller F. P. Cod Liver Oil and Chemistry. London, 1895.
3. Marmot V. G., Smith G. D. Why are the Japanese living longer? // British Medical Journal. 1989. Vol. 299. P. 1547 – 1551.
4. Brown L. R., Renner M., Halwell D. Vital Signs 2000. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2000. P. 40 – 41.
5. McKeown A., Halweil B. Fish farming continues to grow as world fisheries stagnate // Vital Signs 2009. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2009.
6. Barboza D. Limit on China seafood has global overtones // International Herald Tribune. 2007. July 3. P. 10.
7. Oily fish and omega 3 fat supplements: Health recommendations conflicts with concerns about dwindling supply // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 739 – 740.
8. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart. London: BBC Books, 1996.160 p.
9. Fats and Oils in Human Nutrition: Report of a joint expert consultation, FAO // Food and Nutrition Paper 57. Rome, 1994.
10. Gooch L. New push is on to turn palm oil «green» // International Herald Tribune. 2009. September 10. P. 16.
11. Hartocollis A. New York prepares for life without trans fats // International Herald Tribune. 2008. June 23.
12. Hooper L., Thompson R. I. et al. Risks and benefits of Omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 752 – 755.
13. Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Double bond content of phospholipids and lipid peroxidation negatively correlate with maximum longevity in the heart of mammals // Mechanisms of Ageing and Development. 1999. Vol. 112. P. 169 – 183.
14. Hulbert A. J., Faulks S. C, Buffenson R. Oxidation resistant membrane phospholipids can explain longevity differences among the longest-living rodents and similarly-sized mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2006. Vol. 61A. № 10. P. 1009 – 1018.
15. Hulbert A. J. On the importance of fatty acid composition of membranes for aging // Journal of Theoretical Biology. 2005. Vol. 234. P. 277 – 288.
16. Suzuki H. et al. Effect of lard, palm and rapeseeds oils on life conservation in aged mice // Mechanisms of Ageing and Development. 1991. Vol. 60. P. 267 – 274.
17. Ни F. В., Stampfer M. J. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. № 21. P. 1491 – 1545; Women's heart risks tied to kind of fat // International Herald Tribune. 1997. November 21.
18. Stender S., Dyeberg J. Influence of trans fatty acids on health // Annals of Nutrition and Metabolism. 2004. Vol. 48. P. 61 – 66.
Глава 3
Белки нашей жизни
Почему люди выросли?Рост мужчин регистрируется во всех странах при призыве на военную службу. Самых высоких зачисляют в гвардию, самых мускулистых – в артиллерию, низкорослых – в авиацию и кавалерию. Рекруты среднего роста попадают в пехоту. В европейских армиях с 1900-го по 1975 г. наблюдалось увеличение роста молодых солдат. Голландские воины стали выше на 11,1 см, солдаты-датчане – на 8,4, бельгийцы и шведы – на 8,1, французы – на 7,5, итальянцы – на 3,6 и испанцы только на 3,1 см [1]. Средний рост молодых москвичей увеличился на 5,7 см между 1925 и 1965 годами [2]. В послевоенный период быстрее всего увеличивался рост молодого поколения хорватов, с 1951-го по 1985-й они стали выше на 13 см. Заметно менялся и рост европейских женщин. Они при этом не только росли, но и развивались быстрее, чем в начале века. Их детородная способность наступала не в 15 лет, как в прошлом, а уже в 13 лет. Этот феномен обозначался термином «акселерация». В США акселерация происходила быстрее, чем в Европе. Между 1896 и 1968 гг. молодые девушки в США стали выше на 19,75 см, а молодые юноши лишь на 17,4 см. Японские юноши и девушки увеличивали свой рост медленнее и в основном после 1960 г. За двадцать последующих лет средний рост японских мужчин повысился на 4,7 см, женщин – на 2,7 см. Росли в этот период и китайцы, в явной корреляции с экономическим уровнем жизни. Китайцы, живущие в городах, имеют в настоящее время больший средний рост (1,702 м), чем сельские жители (1,663 м). Рост китайцев, живущих в Гонконге, увеличивался быстрее, чем в континентальном Китае. Еще выше оказались китайцы, живущие в США. Феномен увеличения роста новых поколений в XX в. не был универсальным для всех стран. Он не наблюдался, например, в Индии, Египте, Эфиопии и во множестве других азиатских и африканских стран. В настоящее время, по данным антропометрических измерений, самыми высокими в мире являются голландцы (1,843 см), самыми низкими – индийцы (1,612 см).
Изменение роста и физического развития людей в течение нескольких десятилетий хорошо коррелирует лишь с одним фактором – качеством питания, прежде всего белкового. Но роль белков проявлялась только в тех случаях, когда углеводы и жиры обеспечивали полные потребности энергетического обмена. Избытки углеводов и жиров, характерные для западных диет в последние двадцать лет, вели к увеличению среднего веса, но не роста. Не менее очевидна корреляция между ростом людей и долей в их диете продуктов животного происхождения. Качество питания, прежде всего детей, влияет не только на их рост, но и на умственное развитие, на относительные размеры их мозга. От полноценности белкового питания зависит и продолжительность жизни. В опытах на животных это было показано экспериментально, для людей – путем сравнительных наблюдений.
Потребность в белкахТысячи исследований белкового обмена человека, проведенных в течение последних ста лет, легли в основу рекомендательных нормативов Всемирной организации здравоохранения, определявшей оптимальные потребности в белках для каждого возраста. Впервые такие нормативы были опубликованы Комиссией по здравоохранению Лиги Наций в 1936 г. ВОЗ пересматривала свои рекомендации несколько раз, учитывая новые данные. Последние из них, принятые в 1991 г., пока не менялись. На основании рекомендаций ВОЗ Министерство здравоохранения СССР издавало собственные советы для различных групп населения [3]. В пересчете на условный белок с идеально полноценным составом аминокислот детям в первый год жизни требуется ежедневно 5 – 6 г белка на килограмм веса тела, детям 2 – 3 лет – 4 г, подросткам 15 – 17 лет – не менее 2 г. Такие количества белка обеспечивают нормальный рост. Взрослым людям, мужчинам и женщинам, оптимальная норма установлена в 1 г/кг, что означает 70 г полноценного белка каждый день для человека со средним весом 70 кг. Этот расчет был сделан для людей с сидячим образом жизни. Для людей физического труда, спортсменов, беременных и кормящих женщин рекомендуемые нормативы по белкам увеличиваются на 30 – 50%. Для людей пожилого и старого возраста сохраняются обычно нормативы, принятые для среднего возраста, так как балансовые исследования азотного обмена у стариков до недавнего времени не проводились. В изданных ВОЗ рекомендациях по питанию для пожилых людей просто констатируется, что 0,9 – 1,1 г/кг благоприятны для здоровых людей старого возраста [4]. Этот норматив несколько преувеличен.
Весьма распространено убеждение, что если дефицит белка в питании, безусловно, вреден, то некоторый избыток белков скорее полезен и не может принести вреда. Такое убеждение не обосновано физиологически. Баланс есть равновесие синтеза и распада. Любой избыток белка в пище в сторону от равновесия приводит к использованию части белков в пище не для регенерации клеток и тканей, а в энергетическом обмене или для образования запасных жиров. Аминокислоты белков при этом подвергаются окислению, каждая по собственному циклу. В отличие от углеводов и жиров, энергетический распад которых заканчивается образованием лишь воды и углекислого газа, окисление аминокислот сопровождается выделением токсичного аммиака и окислов серы. Щелочной аммоний нейтрализуется в печени с образованием мочевины, которая удаляется через почки. Эти процессы происходят постоянно, но в пределах физиологических возможностей органов и тканей. При большом избытке аммиак, как газ, частично выделяется через легкие и кожу. Если печень и почки не успевают справляться с переработкой излишков аминокислот, особенно ароматических, имеющих бензольные кольца (фенилаланин, триптофан, тирозин), то повышенная их концентрация в крови может стать токсичной прежде всего для клеток мозга. «Аварийная» сигнализация включает выброс аминокислот в мочу. При старении функции печени и особенно почек также ослабевают и концентрация свободных аминокислот в моче может оказаться повышенной.
Полноценные и неполноценные белкиПочти все известные типы белков, их в любом организме многие тысячи, образованы из двадцати аминокислот. Одиннадцать аминокислот могут образовываться в клетках и тканях человека из других соединений. Они обозначаются поэтому как заменимые. Девять аминокислот – лейцин, лизин, валин, изолейцин, фенилаланин, треонин, гистидин, метионин и триптофан относятся к группе незаменимых. Способность к их синтезу была утрачена у позвоночных животных, и они обязательно должны поступать в организм с пищей или образовываться микрофлорой кишечника, как это происходит у травоядных животных. Полноценным в пище считается такой белок, аминокислотный состав которого соответствует аминокислотному составу тканей и органов человека, прежде всего по незаменимым аминокислотам. Эталоном полноценного белка принято, естественно, считать суммарный белок материнского молока. Состав этого белка по незаменимым аминокислотам показан в таблице.
Содержание незаменимых аминокислот в белках женского молока, %
Любые индивидуальные животные белки несколько отклоняются от этого идеального состава. В белках мяса, например, больше лизина (8,5%), но меньше изолейцина (4,7%). В белках куриного яйца больше треонина и метионина (соответственно 5 и 3,1%), но меньше лизина (6,9%). Тем не менее почти все животные белки относятся к категории полноценных. Исключение составляют лишь кератины – белки, из которых образованы волосы, ногти, копыта, рога, перья и другие защитные белковые структуры. Кератины состоят в основном из коротких аминокислот – глицина, аланина и валина и серосодержащего цистеина, что обеспечивает прочность белкового волокна, дополнительно скрепленного дисульфидными связями. Они нерастворимы в воде и не расщепляются ферментами.
Белки большинства растений существенно отличаются от белков животных. Большая часть растительных белков потребляется человеком в форме зерен, бобов, клубней и других запасных органов, в которых белки являются не резервом аминокислот, а резервом азота и серы. Листья растений способны к синтезу всех двадцати аминокислот, но необходимые для этого азот и сера должны поступать из почвы или из резервных органов. Белки внутриклеточных структур растений близки по составу животным белкам, тогда как белки запасных органов заметно отличаются от животных. В белках зерен пшеницы содержится лишь 2,7% лизина, то есть в три раза меньше, чем в белках молока. В белках кукурузы мало не только лизина (2,6%), но и триптофана (0,7%). В белках гороха снижено содержание метионина. Белки риса и ржи являются наиболее близкими животным белкам. Поскольку синтез животных белков требует наличия определенных пропорций незаменимых аминокислот, то для удовлетворения суточной потребности человека в 70 г полноценного белка требуется 220 г белка кукурузы, 210 г белка пшеницы, 150 г белков гороха или фасоли и только 140 г белков риса или ржаного хлеба. Структурные белки растительных клеток более полноценны, чем запасные. Наиболее полноценными по аминокислотному составу среди растительных источников питания являются белки спаржи, цветной капусты, брокколи, семян тыквы и грибов, особенно молодых, еще растущих. В среднем при потреблении в основном растительной пищи ее белки утилизируются в синтезе белков тканей человека лишь на 40 – 50%, и больше половины их аминокислот используется в энергетическом обмене, при котором излишние амино– и амидогруппы и сера удаляются через почки. Растительные продукты, если ими удовлетворяется потребность в белках, приводят к значительно большему объему синтеза мочевины, чем животные продукты в пересчете на эквивалентное содержание незаменимых аминокислот. Именно поэтому при преимущественно растительной диете удовлетворение потребностей организма в энергии может быть достигнуто таким объемом пищи, который не обеспечивает баланса белков.
Эволюция типов белкового питанияЭволюционные изменения, которые привели к появлению среди высших приматов самых ранних предков человека, были связаны с необходимостью поисков новых источников питания. Большинство приматов являются всеядными в лесных тропических биоценозах. Однако в основном они все же зависят от растительной пищи и не ведут активной охоты. К настоящему времени процесс эволюции человека изучен достаточно полно не только анатомически, но и генетически. Прямостоячие предки человека (Homo erectus) появились около 2 млн лет назад, и их разделение на две ветви, неандертальцев и предков современного человека (Homo sapiens), происходило в течение длительного времени 300 – 700 тыс. лет назад [5]. Анатомические и физиологические изменения в организме предков человека обеспечивали приспособление к увеличению в их питании доли животных продуктов, добываемых охотой. Современный тип людей появился около 45 тыс. лет назад, в период, когда неандертальцы также имели свои поселения в Южной и Центральной Европе. Существует много разных объяснений, почему неандертальцы полностью вымерли около 28 тыс. лет назад, тогда как современный человек начал расселение по всем континентам. Очень часто это связывают с лучшей способностью первобытного человека обеспечивать себя продуктами питания за счет более разнообразных растительных и животных источников [6]. Неандертальцы, обладая сильнее развитой мускулатурой, обеспечивали свое пропитание главным образом охотой, в то время как люди, в дополнение к охотничьей добыче, продолжали питаться разнообразной растительной пищей, которая составляла не менее половины общего баланса. Поэтому они оказались лучше адаптированными к изменениям климата и способными к миграции в новые районы. Часть племен мигрировала вдоль побережья на север, достигая арктических морей Чукотки и Аляски, которые в то время еще не были разделены проливом. В процессе этой миграции они приспосабливались в основном к животной пище. Другие племена создавали поселения вдоль рек в Северной Африке и Ближней Азии, переходя к кочевому скотоводству (разведение овец и коз) и к орошаемому земледелию (выращивание пшеницы и некоторых других злаков).
Появление сельскохозяйственных цивилизаций около 10 тыс. лет назад радикально изменило питание людей. Доля животных продуктов в сельскохозяйственных оседлых цивилизациях снизилась до 10% общего баланса. Возник хронический дефицит белков, который при смене многих поколений привел к уменьшению роста людей. Люди, жившие в Европе около 30 тыс. лет назад и занимавшиеся охотой и собирательством, были в среднем на 16 – 18 см выше, чем их потомки в сельскохозяйственных районах Анатолии и Междуречья [7]. В античной греческой, а затем и римской цивилизациях, в которых основной продовольственной культурой стала пшеница, все показатели здоровья людей продолжали ухудшаться. В китайской сельскохозяйственной цивилизации рис вместе с богатой белками соей обеспечивали значительно лучший белковый баланс. Рожь, ставшая главной культурой в Северной Европе, также была более полноценной культурой, чем пшеница. Предки скандинавских народов и славян благодаря обширным лесам дополняли свою диету охотой и сбором грибов в значительно большей степени, чем античные народы в Южной Европе. Наиболее плохим было питание населения Западной Европы в период Средневековья. Pост мужчин, составлявший в V – IV вв. до н. э. 173 см, уменьшился в VII в. до 166 см, причем жители городов были ниже, чем крестьяне [8]. Однако кочевые племена Северной Африки и Азии и северные народности, которые расселялись вдоль берегов арктических морей в Азии, Америке и в Европе и питались преимущественно животной пищей, страдали, напротив, от избытка белков и жиров, что приводило к отбору генетических популяций с другим характером обмена веществ.
Открытие палеонтологами того факта, что здоровье первобытных людей было значительно лучше, чем людей последующих цивилизаций, не прошло без внимания диетологов. В 1975 г. в США вышла книга «Диета каменного века» [9], быстро завоевавшая популярность. Автор книги, специалист по желудочно-кишечным заболеваниям, полностью исключал из рекомендуемой диеты зерновые культуры, молоко, сахар, масла и растительные жиры. Блюда составлялись из мясных и рыбных продуктов, устриц, улиток и т. п. с дополнением листовых и корневищных овощей и фруктов. Однако современная пищевая промышленность не может обеспечить людям набор продуктов тропического и субтропического лесного биоценоза.
Белково-жировая диета эскимосовЭскимосы, чукчи и другие племена, расселившиеся много тысяч лет назад по арктическим берегам Чукотки, Камчатки, Ямала, Норвегии, Гренландии, Аляски и Канады, питались преимущественно животной пищей. Они охотились на тюленей, моржей, полярных медведей и птиц. Дополнительными источниками питания были тундровые олени и рыба, изредка киты. Клюква, брусника и некоторые другие ягоды короткого тундрового лета и корневища растений обеспечивали эскимосов витамином С. Шли в пищу и прибрежные водоросли. Печень рыб и других морских животных была богата витаминами A, D и E. Наиболее полноценным продуктом были яйца птиц. Растительные продукты у жителей тундры составляли меньше 10% общего баланса калорий. Необходимая организму глюкоза в этом случае образовывалась из аминокислот. Энергетический баланс на 60 – 70% обеспечивался жирами. В диете эскимосов было много холестерина. Первые научные исследования особенностей питания и состояния здоровья эскимосов (инуитов) Аляски и Канады проводились врачами арктических экспедиций в начале прошлого столетия [10]. Позже такие исследования стали более систематическими, и в 1962 г. в США начал выходить международный журнал «Арктическая антропология» (Arctic Anthropology), в котором публиковались статьи об особенностях анатомии, физиологии и биохимии северных народов. Неожиданным было то, что среди эскимосов и других северных народов не наблюдалось сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения и других типичных патологий западных стран. Закономерно появилась теория, связывавшая это с их диетой. Однако предположение, что именно такая диета является наиболее здоровой, не получило подтверждения. Систематические исследования показали, что у арктических аборигенов, которые относятся к монголоидной расе, многие физиологические и анатомические признаки отличаются от индоевропейских рас. За много тысяч лет потребления преимущественно животной пищи происходил отбор, стимулировавший появление более активной переработки аминокислот в глюкозу и лучшей нейтрализации аммония и амидных групп. Это обеспечивается большим размером печени и относительным увеличением размеров почек и мочевого пузыря. Белковая диета считается мочегонной, и при ней необходимо выпивать большое количество воды. Хотя у эскимосов не обнаруживалось типичных болезней западных цивилизаций, средняя продолжительность их жизни на десять лет короче, чем у американцев, канадцев или датчан, переселившихся на Аляску или в Гренландию [11].
Современная диета и белковый балансРост благосостояния в западных странах и отмена после вой ны карточной системы распределения продуктов сопровождались значительным улучшением питания населения. Расширился ассортимент продовольственных продуктов, исчезли витаминный и белковый дефициты. Увеличивалась пропорция животных продуктов в диетах. Но вскоре главные проблемы со здоровьем людей стали возникать из-за излишков калорий и все большей и большей степени замещения домашней кулинарии продуктами пищевой промышленности, ресторанов, кафе и продовольственных автоматов. Городские продовольственные рынки, обеспечивавшие прямые связи между производителями сельскохозяйственной продукции и ее потребителями, вытеснялись супермаркетами, которые начинали диктовать свои условия и нормативы фермерам. И последние стали приспосабливаться не к вкусам и потребностям городских жителей, а к условиям конкуренции между разными торговыми и промышленными монополиями. Уменьшалось сортовое разнообразие культур, и исчезали сезонные различия в поставляемой продукции. Ресторанные сети быстрого питания готовят картофельные чипсы только из одного типа картофельных клубней, приспособленных к техническим средствам обработки. Мировые сети супермаркетов реализуют помидоры, отобранные не по вкусу и аромату, а по плотности и толщине кожуры, что гарантирует хорошую транспортабельность и длительный срок хранения на полках магазинов. Ускоренный рост сельскохозяйственных животных обеспечивается гормональными инъекциями и комбинированными кормами. Куры выращиваются в клетках на птицефабриках в тесноте и на искусственном питании с добавлением гормонов и антибиотиков. Гормонами стимулируется круглогодичная лактация коров. Повсеместно увеличивалась доля продовольствия, которое поступает потребителям в консервированном виде.
Сравнительные исследования показали, что при домашней кулинарии баланс калорий лучше соответствует энергетическим потребностям и физиологическим нормам. Готовя дома, люди придерживаются старых традиций, унаследованных от родителей. Было подсчитано, что при домашнем питании средний американец потребляет в день не больше 2 500 – 2 700 ккал и около 100 г смешанных животных и растительных белков. На долю белков в этом случае приходится около 15 – 16% общего баланса калорий, что соответствует физиологическим рекомендациям. При покупке готовых блюд в ресторане, кафе или супермаркете потребляемый баланс калорий возрастает на 50 – 70% и масса белков в диете, в расчете на полноценный белок, увеличивается до 180 г [12]. Эпидемию ожирения большинство диетологов объясняют именно отказом от доминировавшего в прошлом домашнего питания и развитием промышленных пищевых корпораций, прибыли которых зависят от объемов торговли.
Диета Аткинса и другие низкоуглеводные диетыРазличные диеты, особенностью которых является высокое содержание белков и жиров и уменьшение доли углеводов, периодически появлялись с давних времен. Начало таким диетам положила небольшая книга англичанина Уильяма Бантинга «Письмо об ожирении, обращенное к публике», впервые изданная в Лондоне в 1863 г. [13]. Эта книга выдержала четыре издания в течение первых десяти лет. У. Бантинг, богатый владелец похоронного бюро, обслуживавшего британскую аристократию, страдал от сильного ожирения. Ему не помогали никакие диеты, гребля, турецкие бани и все прочие рецепты похудения того времени. При росте 160 см 65-летний Бантинг весил 202 фунта (91 кг). Один из его друзей, хирург Уильям Харвей (William Harvey), прописал ему осенью 1862 г. диету, почти не содержавшую углеводов. Они заменялись увеличенными порциями мясных, молочных и рыбных блюд. Через три месяца вес Бантинга снизился до 184, а еще через полгода до 156 фунтов. Он соблюдал эту диету до самой смерти и умер в возрасте 81 года. По тем временам диета Бантинга, состоявшая из бекона, яиц, сыров, мяса, паштетов, дичи, рыбы, была доступна лишь богатым людям. Но основные слои населения Англии от ожирения тогда и не страдали. О книге Бантинга вскоре забыли и вспомнили лишь недавно в связи с широкой рекламой аналогичной диеты, разработанной американским хирургом Робертом Аткинсом. Его книга «Революция в диете», вышедшая в 1992 г. в Нью-Йорке, быстро стала бестселлером [14]. В течение десяти лет (1993 – 2003 гг.) диета Аткинса оставалась наиболее популярной, и в некоторые годы в США ей следовали до 30 млн человек. В этой диете учитывалось увлечение американцев ресторанной едой.
Уильям Бантинг (1797 – 1878)
Роберт Аткинс (1930 – 2003)
Еще до публикации книги Аткинс создал в 1989 г. продовольственную корпорацию Atkins Nutritionals, которая обеспечивала супермаркеты и рестораны сертифицированными продуктами, вроде итальянских макарон, из которых была удалена половина крахмала. Эти продукты широко рекламировались и в Европе. В диете Аткинса доля углеводов была сведена к 5% от общего баланса калорий. В ней доминировали крабы, креветки, грибы, ветчина, ростбиф, французские сыры, паштеты, рыбные филе и другие блюда, рецептура которых была рассчитана на ресторанную кухню.
Из рациона полностью исключались картофель, хлеб, сахар и немалое число овощей и фруктов. Разрешалась цветная капуста, брокколи и спаржа. Белки обеспечивали 45% калорийности, жиры – 50%. Масса чистого белка, в расчете на полноценный, доходила до 250 г в день.
Увлечение диетой Аткинса привело к выпуску макаронных изделий, в которых половина углеводов заменена растительным белком. Спагетти из этой серии продуктов содержат 29% белка вместо обычных 10%. Поглощение избытка неполноценных растительных белков ведет к необходимости детоксификации их амино– и амидогрупп и к дополнительным нагрузкам на печень и почки. Кроме того, избыточные аминокислоты нарушают кислотно-щелочное равновесие в крови и лимфе и требуют нейтрализации.
Первоначально диета Аткинса предлагалась на 6 месяцев – в основном для похудения. Но по логике развития бизнеса в интересах корпорации ее вскоре начали предлагать «на всю жизнь» [15]. Сам Роберт Аткинс внезапно умер в апреле 2003 г. от второго инфаркта в возрасте 72 лет. Жена Аткинса не разрешила делать вскрытие, и причиной смерти был объявлен несчастный случай на улице. Лишь через много месяцев, уже в 2004 г., в прессе появились сообщения о реальной причине смерти и о том, что вес покойного составлял 117 кг при росте 183 см [16]. Как оказалось, Аткинс много лет страдал от атеросклероза, болезней сердца и гипертонии. Общий капитал корпорации Аткинса составлял к тому времени около 20 млрд долларов. И в 2004 г. началась серьезная критика его диеты [17]. 1 августа 2005 г корпорация Atkins Nutritionals была объявлена банкротом. Специалисты пытались оценить возможный вред от низкоуглеводной диеты, связанный в основном с токсичностью избытка в диете аминокислот и нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые кольца нуклеотидов в составе ДНК и РНК, сопровождающих белки в животных продуктах, подвергаются детоксификации, происходящей с образованием плохо растворимой в воде мочевой кислоты. При увеличении в крови концентрации мочевой кислоты ее соли могут откладываться в почечных канальцах (камни в почках) и в суставах пальцев (подагра). Диета Аткинса приводила к увеличению суточного количества мочевины, образуемой в печени, почти на 50 г, так как на каждые 100 г белка в диете образуется около 30 г мочевины (Н2CONH2) – органического соединения, с которым удаляется часть потенциальной энергии белков. У многих поклонников диеты Аткинса синтез мочевины не успевал перерабатывать избыток аминокислот и часть продуктов их распада выделялась в форме аммиака и ацетонов через легкие при дыхании.
Есть ли польза от вегетарианства?Современное вегетарианство имеет в основном этические корни. Однако уже с древних времен ограничения на разные животные продукты вводились религиозными учениями, и много таких табу сохранилось до настоящего времени. Наибольшее число запретов на употребление в пищу животных продуктов существует у сикхов и буддистов в Индии. Ислам и иудаизм ограничивают потребление лишь некоторых животных продуктов, прежде всего свинины. Христианские страны не являются исключением, хотя проблемы создаются не церковью. Например, конина, которая является весьма популярным мясным продуктом не только в мусульманских странах, но и в Бельгии, Франции и в некоторых регионах России, была совсем недавно, в 2007 г., запрещена в США в качестве продукта питания людей. При этом был введен запрет на забой лошадей и на тех мясокомбинатах, которые в основном работали на экспорт [18]. Поголовье лошадей в США составляет 9,5 млн голов. Никаких ограничений на любые мясные продукты не существует, по-видимому, только в Китае.
Быстрый рост населения Земли привел в сравнительно недавнее время к появлению экологического и экономического вегетарианства. Эти направления вегетарианства основаны не на моральных соображениях, а на прогнозах отсутствия перспективы у животноводства, так как оно обеспечивает людей меньшим объемом калорий с единицы площади, чем растениеводство. Уже давно подсчитано, что сахарный тростник может дать с одного гектара земли 8 млн ккал, кукуруза – 3, рис – 2,5 и пшеница – 1,5 млн ккал. В то же время на 1 га сельхозугодий свинина обеспечивает лишь 800 тыс. ккал, птицеводство – 400 и пастбищное скотоводство – 200 тыс. ккал [19]. Подобные расчеты легли в основу книги Франс Лаппе «Диета для маленькой планеты», которая в наибольшей степени способствовала распространению экологического вегетарианства [20]. Лаппе считает аморальным использование зерновых культур для откорма скота и птиц, в то время когда сотни миллионов людей в мире голодают, не имея достаточного количества кукурузной муки или хлеба для своего пропитания.
Моральные аспекты этой проблемы вполне понятны, однако они не подкреплены научными обоснованиями. Растениеводство и животноводство являются взаимодополняющими частями сельскохозяйственной экономики. Воспроизводство плодородия полей для зерновых и овощных культур невозможно без животноводства. Пастбищное скотоводство дает возможность использовать земельные площади, непригодные для земледелия. В России это заливные луга, засушливые степи и лесотундра – сотни миллионов гектаров. Оленеводство, например, не конкурирует с земледелием и утилизирует в основном лишайники. Множество городских пищевых отходов можно использовать в свиноводстве. Полный отказ от животных продуктов в питании людей неизбежно привел бы к ослабленному и умственно неполноценному потомству. Однако появившееся в сравнительно недавнее время интенсивное индустриальное животноводство, оторванное от земледелия, не только создает немало моральных и экономических проблем, но и загрязняет атмосферу «парниковыми» газами, особенно метаном.
Умеренные формы вегетарианства, когда люди отказываются лишь от мясных продуктов, но продолжают употреб лять молоко, яйца, сливочное масло и сыры, не наносит существенного вреда здоровью взрослых людей. Но отказ от мяса и рыбы отрицательно влияет на развитие детского организма. Умеренное вегетарианство нельзя рекомендовать беременным и кормящим женщинам. Чтобы производить молоко или яйца, необходимо все же развивать и скотоводство, и птицеводство. Если отказываться в этом случае от употреб ления мяса, то животных все равно нужно забивать, когда они пройдут через пик своей продуктивности. Мужскую половину всех животных популяций пришлось бы также резко сокращать путем раннего забоя. Такой способ хозяйства привел бы к резкому росту стоимости молочных продуктов и яиц. В настоящее время коровы, быки, буйволы и даже козы доживают до глубокой старости только в Индии, стране с максимально высоким в мире поголовьем скота (около 300 млн голов, а вместе с козами – более 400 млн) и исключительно низкой долей животных продуктов в диете населения, составлявшей в 2007 г. лишь 8% от общего баланса калорий (в Китае 22%). При этом, по статистике ВОЗ, число недоедающих (меньше 1 800 ккал в день) достигло в Индии 209 млн человек.
Существует достаточно обширная группа крайних вегетарианцев, веганов (vegan), которые отказываются от употреб ления любых животных продуктов, включая молоко, яйца и рыбу. Они не потребляют даже мед и не носят кожаных, шерстяных и шелковых изделий. Они создают группы защиты прав животных и организуют демонстрации возле вивариев медицинских учреждений. Веганы не заводят домашних животных. Основателем этого движения стал в 1944 г. британец Дональд Уотсон (Donald Watson). Он умер в 2005 г. в возрасте 95 лет, что, безусловно, обеспечило хорошую рекламу разработанным им принципам. В настоящее время в Великобритании этой крайней форме вегетарианства следуют около 250 тыс. человек. В США движение веганов менее популярно. В некоторых публикациях веганистов утверждается, что их диета способствует снижению риска гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и рака кишечника. Клинических данных, подтверждающих эти заявления, нет. Диета веганов дефицитна по кальцию, йоду, железу и витамину B12 (цианкобальамину), необходимому для функций кроветворения. Витамин B12 присутствует только в животных продуктах. Поскольку без этого витамина возникают серьезные проблемы для здоровья, то в диету добавляется его синтетический аналог.
Мировые ресурсы животных белковМногократные предсказания о неизбежности появления мирового дефицита животных белков пока не оправдались. Производство мясных продуктов росло с 1950 г. быстрее, чем население Земли. На каждого жителя планеты в 1950 г. приходилось 18 кг мяса. В 1987 г. эта цифра увеличилась до 31 кг, в 1996-м – до 36 и к 2008 г. достигла 42 кг. В индустриально развитых странах потребление мяса в расчете на одного человека составляло 80 кг к 1990 г. и с тех пор почти не менялось. Это не относится к России, Украине и другим странам СНГ, где производство мясных продуктов после 1991 г. заметно падало. Рост производства происходил в основном в азиатских странах, прежде всего в Китае, где в течение последних 20 лет потребление животных продуктов на каждого жителя почти удвоилось, достигнув 43 кг. В мировом балансе мясных продуктов в 2007 г. на долю свинины приходилось 39%, на долю мяса птицы – 30 и на долю говядины – 24%. Остальные 7% баланса давали баранина, козлятина, конина, верблюжье мясо, оленина, крольчатина и все другие продукты животноводства [21].
Производство мяса в мире (млн т), 1960 – 2005 гг. (по данным отчетов FAO)
Производство различных видов мяса в 2005 г. (по данным отчетов FAO)
Производство зерновых культур и соответственно растительных белков имело иную динамику. В расчете на каждого человека урожаи зерновых культур в мире ушли недалеко от уровня 1968 г. Тогда, больше сорока лет назад, они составляли 299 кг. В 1985 г. был достигнут максимум в 343 кг зерна в год на человека, который не удалось удержать. В 2005 – 2006 гг. на каждого жителя планеты собиралось лишь 314 кг зерна [22]. В 2007-м был собран хороший урожай, однако в 2008-м неожиданно почти в два раза поднялись мировые цены на зерно, особенно на рис, и это событие назвали продовольственным кризисом. Нехватка зерна возникла более чем в ста странах – импортерах продовольствия. Кризис был связан с переработкой миллионов тонн кукурузы в США на биотопливо и с возросшим использованием продовольственных культур на корма в животноводстве. Резервы зерна сократились до исторического минимума.
Рост производства мясных продуктов происходил на фоне сокращения пастбищного скотоводства и перехода к «мясным фабрикам», которые создавались вокруг крупных городов и переходили на интенсивный метод выращивания не только свиней и кур, но и крупного рогатого скота. В Китае не было свободных пастбищ, и мясные и даже молочные фабрики обеспечивались импортными комбикормами. Это меняло традиционное взаимодействие растениеводства и животноводства. Поддержание интенсивной системы производства требовало постоянного роста применения химических удобрений, пестицидов и антибиотиков.
В недавнем прошлом навоз был наиболее ценным удобрением для полей, так как он не только обеспечивал растения минеральными солями, но и обогащал почву перегноем. Никаких парниковых газов в атмосферу не выделялось. На мясных фабриках навоз сгнивает с выделением углекислоты и метана в атмосферу. Но этот навоз, полученный от поедания скотом не травы или сена, а кукурузно-соевых концентратов, беден органикой и богат метанообразующими компонентами. В толстом кишечнике травоядных животных в условиях пастбищного содержания идут в основном процессы брожения и утилизации целлюлозы растений. При питании концентратами в кишечнике, слишком длинном и не наполняемом массой прожеванной травы, преобладают процессы гниения, происходящие с выделением токсинов. Такой навоз мало пригоден как удобрение. В нем слишком много патогенных бактерий, которые нередко загрязняют и мясокомбинаты. Многокамерный желудок травоядных животных не наполняется, и они постоянно испытывают голод и страдают от газов. При пастбищном скотоводстве животные созревают для забоя в течение трех лет. При интенсивном животноводстве их рост ускоряется гормонами, и забой производится через полтора года. Себестоимость мяса сильно снижается. Для профилактики скот получает и антибиотики. Однако это не влияет на вирусные инфекции. Возникновение пандемий куриного и свиного гриппа напрямую связано с интенсивными методами животноводства. К настоящему времени создается впечатление, что производство в мире всех сельхозпродуктов приблизилось к историческому максимуму. Ресурсы удобрений, прежде всего фосфатных, также ограниченны. Резервы животных белков, которые обеспечивались природой (рыба, дикие животные), почти исчерпаны.
В Российской Федерации, несмотря на наличие резервных площадей для всех форм сельского хозяйства, реальное производство продуктов животноводства заметно снижалось в течение почти двадцати лет. Поголовье крупного рогатого скота снизилось с 52 млн в 1990 г. до 27 млн в 2000-м и до 21,4 млн в 2007-м. Число свиней за тот же период уменьшилось с 32 млн голов до 16 млн, поголовье овец упало в три раза. В 1990 г. доля животных продуктов в диете населения всего СССР составляла 32%. В современной России она упала до 22%, причем почти половина животных продуктов импортируется. Спад в животноводстве еще больше затронул Украину. Поголовье крупного рогатого скота снизилось там с 22 млн в 1990 г. до 6,1 млн в 2007-м, поголовье свиней уменьшилось в два раза, а овец в 7 раз [23 ]. На постсоветском пространстве особенно сильно ухудшилось качество питания населения в Азербайджане, Армении и Грузии.
Главным резервом белков на нашей планете являются в настоящее время морские водоросли. Биомасса водорослей увеличилась в связи с сокращением рыбных популяций и сбросов минеральных солей с поверхности прибрежных территорий. Белки водорослей более полноценны, чем белки зерновых культур. В водорослях содержится также витамин B12, которого нет в обычной растительной пище. Предполагается, что именно планктон является стратегическим резервом белков для человечества. Другим направлением улучшения белкового баланса должно стать увеличение производства пищевых бобовых культур – гороха, фасоли и сои, но их выращивание и уборка требуют больших затрат труда и плохо поддаются механизации. Преимущества бобовых состоят не только в том, что их белки более полноценны, чем белки злаковых, но и в том, что азот для образования их белков поступает из воздуха путем бактериальной азотфиксации.
Белки и возрастБелковый режим питания в наибольшей степени влияет на рост и развитие организма. Он также оказывает влияние на процессы старения. Для здоровья людей всех возрастов неблагоприятен и дефицит белков, возникающий при преимущественно растительной пище, и избыток белков, неизбежный при излишках животной пищи. При этом пропорции оптимального баланса меняются с возрастом. Выявлением наилучших балансов для разных возрастов занимались во многих лабораториях, однако исследований, в ходе которых наблюдались достаточно большие группы пожилых и старых людей, очень немного. Одно из них относительно недавно провела группа украинских и немецких физиологов в Киевском институте геронтологии. В экспериментальную группу были включены 110 человек в возрасте старше 70 лет, которых сравнивали с молодыми. Обе группы, старая и молодая, делились пополам и получали рационы, в одном из которых содержалось 87 г белка, в расчете на полноценный (1,1 – 1,2 г/кг массы тела), а в другом 155 г белка (2,1 – 2,2 г/кг). Старые люди относительно хорошо справлялись с переработкой 87 г белка в сутки, хотя образование мочевины у них было замедлено по сравнению с молодыми. Печень не успевала проводить через мочевинный цикл избыток аминокислот, и они выделялись с мочой. При ежедневном потреблении 155 г белка выделение свободных аминокислот с мочой увеличивалось на 50 – 85%. Это был «аварийный» выброс. Организм не успевал ассимилировать избыточный белок и включал защитные реакции, предупреждавшие аммиачное отравление.
«Высокобелковый рацион у пожилых людей, – констатировали ученые, – сопровождался неблагоприятными сдвигами в функциях сердечно-сосудистой системы и почек: в 67% случаев повышалась частота сердечных сокращений, ухудшался коронарный кровоток, уменьшался объем внутрипочечного кровообращения...» [24]. Эти результаты дублировались и в опытах на лабораторных животных. Они показали, что в пожилом возрасте высокобелковая диета, даже со значительно меньшей пропорцией белков, чем диета Аткинса, является, по сути, токсичной для старого организма из-за ослабления физиологических функций печени и почек. По мнению авторов, «высокое содержание белка в рационах отрицательно влияет на метаболизм и может быть отнесено к факторам риска преждевременного старения». По их расчетам, у пожилых людей количество белка в пище не должно превышать 0,75 – 0,8 г/кг массы тела в сутки.
В пожилом возрасте следует сильно сократить потребление животных продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот, например паштетов и других блюд из печени и внутренних органов. Переработка пуринов и пиримидинов ведет к образованию мочевой кислоты, которая хуже, чем мочевина, растворима в воде. Даже при нормальном старении концентрация мочевой кислоты увеличивается в крови (гиперглицемия), что является риском в отношении не только подагры, но и сердечно-сосудистых заболеваний.
В последние годы в продажу поступили в виде биодобавок препараты некоторых чистых незаменимых аминокислот: лизина, триптофана и метионина, которые, судя по рекламным листовкам, улучшают белковый баланс при растительной диете. Но эта реклама основана на теоретических предположениях, а не на клинических исследованиях. Реальные пищевые белки перевариваются медленно (животные быстрее, чем растительные), и производные аминокислоты всасываются в кишечнике постепенно, в течение нескольких часов. При приеме капсул или таблеток индивидуальных аминокислот их концентрация в крови быстро выходит за пределы физиологической и возникает необходимость их быстрой детоксификации. В белковом питании всегда важны сбалансированные смеси, поступление которых в кровь происходит постепенно.
Содержание белка в различных продуктах, г на 100 г сырого веса
Литература1. Floud R. The height of European since 1750: A new source of economic history // National Bureau of Economic Research Working Paper. № 1318. Cambridge, Mass., 1984.
2. Vlastovsky V. The secular trend in the growth and development of children and young persons in the Soviet Union // Human Biology. 1966. Vol. 38. P. 219 – 230.
3. Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения СССР. М.: Минздрав СССР, 1991. 24 с.
4. Keep Fit for Life: Nutritional Needs for Older Persons. Meeting of the World Health Organization. Geneva, 2002. P. 2.
5. Pilbeam D. The descent of hominoids and hominids // Scientific American. 1984. Vol. 250. P. 84 – 96.
6. Eaton S. B., Konner V. Paleolithic nutrition // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. P. 283 – 289.
7. Nickens P. R. Stature reduction as an adequate response for food production // Journal of Archeological Society. 1976. Vol. 3. P. 31 – 41.
8. Civilization’s cost: The decline and fall of human health / A.G. (Editorial) // Science. 2009. May 1. Vol. 324.
9. Voegtlin W. L. Stone Age Diet. N. Y.: Vantage Press, 1975. 277 p.
10. Thomas W. A. Health of carnivorous race // Journal of American Medical Association (JAMA). 1927. Vol. 88. P. 1559 – 1560.
11. Kermode-Scott B. Canadian life expectancy varies greatly depending on ethnic origin // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. 12 February.
12. de Castro J. M. Age-related changes in the social, physiological and temporal influences on food intake in free-living healthy adult humans // Journal of Gerontology, Medical Sciences. 2002. Vol. 57A. № 6. P. 368 – 377.
13. Banting W. Letter on Corpulence addressed to the Public. London: Harrison, 1863.
14. Atkins R. Dr. Atkins New Diet Revolution. N. Y.: Simon and Schuster, 1992.
15. Atkins R. Atkins for Life: The Next Level. N. Y.: St. Martin Press, 2003. 456 p.
16. Report details Dr. Atkins health problems // The Wall Street Journal. 2004. February 11.
17. Astrup A., Larsen M., Harper A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? // The Lancet. 2004. Vol. 364. P. 897 – 899.
18. Harris A. Last U.S. horse slaughterer loses appeal // International Herald Tribune. 2007. November 24.
19. Mangelsdorf P. C. Biology, food and people // Economic Botany. 1961. Vol. 15. P. 279 – 288.
20. Lappe F. M. Diet for a Small Planet. N. Y.: Ballantine, 1971.
21. Halweil B. Meat production continues to rise // Vital Signs 2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 15 – 17.
22. Halweil B. Grain harvest flat // Vital Signs 2006 – 2007. Washington: Worldwatch Institute, 2007. P. 22 – 23.
23. FAO Yearbook: Production. Rome, 2006 – 2008. Vol. 60 – 62.
24. Медовар Б. Я. и др. Влияние различного количества белков пищи на метаболизм при старении // Проблемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. № 1 – 2. С. 88 – 101.
Глава 4
Пить ли молоко?
География и история молокаМолоко, один из основных компонентов современной диеты, предназначено эволюцией млекопитающих для кормления новорожденных, причем лишь до того очень раннего возраста, когда с появлением зубов они приобретают способность потреблять не только жидкую пищу. Но чтобы полностью отучить младенцев от молока, природа выработала более надежное приспособление – постепенную утрату способности к перевариванию молочного сахара (лактозы), образованного глюкозой и галактозой. У людей и других млекопитающих фермент лактаза с появлением зубов замещается амилазой и сахаразой, которые обеспечивают расщеп ление крахмала и сахарозы – основных полимерных растворимых форм углеводов растений.
Молоко не было продуктом питания первобытных людей в период охоты и собирательства. В первые два-три тысячелетия после появления сельского хозяйства в виде кочевого скотоводства в засушливых районах и земледелия в долинах рек с использованием скота (как рабочих или мясных животных) молоко все еще не было пищевым продуктом. Одомашнивание овец и коз, согласно археологическим раскопкам, происходило 8 – 9 тыс. лет назад. Одомашнивание крупного рогатого скота началось в последующие два тысячелетия вместе с появлением деревянного плуга. Оно происходило в Азии и в Северной Африке путем приручения разных представителей из отряда диких парнокопытных, способных к усвоению целлюлозы растений. Яки и буйволы, которые были одомашнены на территории современных Северной Индии, Непала и Бирмы, отличались от своих сородичей, живших в долинах рек Нила, Тигра, Евфрата и в Анатолии и распространившихся впоследствии по территории Европы. Крупные дикие быки и туры в процессе селекции уменьшились в размерах, и их самки превратились в достаточно мирных животных. Однако мужских особей, не утративших свои рога и агрессивность, все же подвергали кастрации, превращая в волов. Полноценных быков сохраняли в небольшом количестве для покрытий и сохранения и улучшения породы. Доение коров с целью получения молока началось от четырех до пяти тысяч лет назад независимо разными скотоводческими племенами в Восточной Африке и Индии.
Однако молочное скотоводство как особая отрасль сельскохозяйственного производства, и соответственно селекции, появилось около трех тысяч лет назад на территории современных Финляндии, Швеции, Дании, Голландии, Англии и Ирландии, а также на севере Франции. Обильные осадки, мягкий климат и бедные почвы с камнями от растаявших ледников делали именно пастбищное содержание коров наиболее выгодным использованием территории. Коровы, как и другие млекопитающие, начинают давать молоко лишь после рождения теленка. Секреция молока прекращается незадолго до нового отела, и для регенерационных процессов в молочной железе необходим «сухой» период в несколько недель. Поэтому производство молока всегда неизбежно связано с ежегодным появлением телят.
Молочное производство обеспечивает население и высококачественным мясом. В Индии коровы, благодаря доению, приобрели статус «священных животных» и телята не забивались. Там, как и в Бирме и Непале, с древних времен существовала перенаселенность коров и коз, а диета населения была преимущественно вегетарианской. Однако некоторым низшим кастам «неприкасаемых» не запрещалось забивать скот и есть мясо. Племена и народы большей части Африки, Юго-Восточной Азии и аборигены Южной Америки не занимались молочным скотоводством. Разведение молочных коров в Китае началось сравнительно недавно. Почти все люди южных рас, имеющие черную, красную или желтую пигментацию кожи, защищающую их от ультрафиолетовой радиации солнца, продолжают терять с отрывом от груди матери способность к секреции фермента лактазы и перевариванию лактозы.
Утрата поджелудочной железой способности секретировать в кишечник лактазу генетически программируется у всех видов млекопитающих, больших и малых. Это ясный генетический сигнал о необходимости перехода к самостоятельному питанию.
Потребление молока при отсутствии лактазы в слизистых оболочках тонкого кишечника не может пройти незамеченным. Лактоза молока в этом случае проходит в толстый кишечник и становится субстратом для бактериальной флоры. Молочнокислые бактерии в верхней части кишечника расщепляют лактозу до молочных кислот. Другие бактерии расщепляют и лактозу, и молочные кислоты с образованием уксусной, бутуровой, пропионовой и других органических кислот, которые в свою очередь генерируют при распаде углекислоту, водород и метан. Образование газов ведет к вздутию живота, болям в кишечнике, поносу, к дегидратации организма и к кожным аллергическим реакциям. Эти симптомы при употреблении молока, характерные и для небольшой части европейского населения, были названы медициной синдромом лактозной нетерпимости (lactose intolerance). Лактозная нетерпимость – это не болезнь и не аномалия. Это нормальный первичный признак правильного развития. Эволюционной аномалией является как раз способность расщеплять и усваивать лактозу до глубокой старости. Она возникла в результате приспособления людей к условиям среды в сравнительно недавний период расселения по континентам и после появления сельскохозяйственной цивилизации.
Отбор «молочных» популяций человекаСиндром лактозной нетерпимости открыли сравнительно недавно, около 50 лет назад, хотя аллергические реакции на молоко были известны еще в древности. Жидкое цельное молоко не являлось до появления супермаркетов предметом международной торговли. Каждая страна, даже в Европе, обеспечивала потребности населения собственной продукцией. Изучение этнических различий способности усваивать молоко началось лишь после того, как сухое молоко включили в состав гуманитарной продовольственной помощи ООН и начали отправлять из Европы и США голодающему населению Африки. Но и до этого сухое молоко входило, например, в американскую продовольственную помощь Советскому Союзу во время Второй мировой войны и считалось наиболее полноценным продуктом питания. Однако в Африке этот продукт вызвал множество проблем, особенно у детей, и его поставки были прекращены. Вскоре генетики, изучая причины этнических и расовых различий в способности усваивать молочный сахар, пришли к выводу, что в человеческих популяциях с введением молока в диету происходил отбор, дававший преимущества людям, и особенно детям, продолжавшим потреблять молоко, переходя от материнского к коровьему. Этот отбор шел наиболее эффективно именно в северных европейских странах, где молоко позволяло детям и взрослым избегать многих заболеваний. Изучение медиками-антропологами костей, скелетов и черепов людей, поселившихся на юге Европы и уже занимавшихся земледелием (2 – 3 тыс. лет до н. э.), показало, что и дети, и взрослые страдали в тот период от дефицита витамина C, кальция, фтора и железа. В Северной Европе к этому добавлялся дефицит витаминов A и D. Рахит, остеомаляция, остеопороз, цинга и флюороз зубов были массовыми заболеваниями [1]. Включение молока в повседневную диету давало преимущества для выживания и привело к отбору популяций, у которых фермент лактаза продолжал образовываться и секретироваться после отнятия детей от материнской груди. Эта аномалия, получившая название «лактазное постоянство» (lactаse persistance), продолжает и сейчас распространяться в человеческом обществе с севера на юг и на восток [2]. В недавнем прошлом было принято считать, что эволюция человека, благодаря естественному отбору и выживанию наиболее приспособленных особей, закончилась с началом сельскохозяйственных цивилизаций. Применение принципов дарвинизма к человеческому обществу считалось неправильным. Открытие отбора в этнических популяциях по способности усваивать лактозу и потреблять молоко, обеспечивающей преимущества для выживания потомков тех племен, которые начали доить коз, коров, буйволиц, верблюдиц, кобылиц, овец или даже оленей, опровергало догму об остановившейся биологической эволюции человека.
Молоко в современной диете является не только наиболее полноценным источником витаминов и незаменимых жирных кислот, но и главным источником кальция, фосфора, железа, йода и микроэлементов. Отбор по способности усваивать лактозу происходил у северных народов Европы быстрее, чем у южных. В настоящее время лактозная нетерпимость осталась лишь у 1% голландцев и датчан, 2% шведов и у 5% жителей Великобритании, где велика доля цветного населения. В Швейцарии не способны усваивать лактозу 10% населения, в Германии и России – 15, во Франции – 17, в Италии – 19, в Балканских странах – 50% [3]. Разные этнические группы в России сильно отличаются по способности усваивать молочный сахар. Северные славяне в этом отношении близки к скандинавам, южные – к народам Центральной Европы [4]. В Индии и среди арабов-бедуинов доля людей, которые не могут усваивать лактозу, также не превышает 20%. Такой же процент в странах Северной Африки, включая Сомали, где скотоводство издавна было важной отраслью. В южноафриканских странах большинство населения не занималось скотоводством и не способно усваивать лактозу. То же самое характерно для аборигенов Южной и Центральной Америки. В Китае, Японии и странах Индокитая от 95 до 100% всего населения не могут переваривать лактозу [5]. Молочная промышленность в настоящее время быстро развивается и в Китае. Однако значительная часть ее продукции поступает на переработку (производство сыров, масла, творога и т. д.) и на экспорт. Российский Дальний Восток получает молочные продукты в основном из Китая.
Эволюция меняла лактозный геном южных рас человека медленнее, чем северных. Южным народам не требуется наличие в пище витамина D, так как он легко образуется в коже под влиянием ультрафиолетовой радиации. Витамин D, или кальцитриол, предохраняющий людей от рахита и остеомаляции, относится к химическим производным холестерина. Человек в доисторические времена в нем не нуждался. Он образовывался в коже в результате неферментативной реакции перехода гидрохолестерина в кальцитриол, которая индуцируется ультрафиолетовым облучением. Образование кальцитриола в коже происходит столь быстро, что 10 – 15-минутного солнечного облучения лица или оголенных рук достаточно, чтобы не возникало авитаминоза D, ведущего к рахиту. Рахит и остеомаляция стали проблемой для здоровья лишь в результате расселения людей в умеренные и северные широты, где зимой необходимо защищать тело многослойной одеждой или шкурами животных и проводить большую часть времени в закрытых помещениях. Именно в таких условиях возникла потребность получения витамина D с пищей. Молоко пастбищных животных оказалось спасением. Витамин D поступал в организм также вместе с сыром и сливочным маслом. В арктических прибрежных районах расселения эскимосов, где солнце появляется еще реже, главным источником витамина D были рыба и морские млекопитающие. Большинство арктических аборигенов не способны к усвоению лактозы.
Роль молока в современных диетахЖидкое питьевое молоко как важный продукт для здоровья и детей, и взрослых максимально пропагандировалось в Западной Европе в 1930 – 1934 гг. Проведенные в тот период исследования обнаружили, что у детей, получавших в школе молоко, все показатели здоровья и даже успеваемость выше по сравнению с учениками тех школ, в которых молоко не входило в школьный завтрак. На основании этих данных и рекомендаций экспертов британский парламент принял в 1934 г. «Закон о молоке» (Milk Act of 1934), по которому каждый ученик должен был ежедневно получать в школе стакан бесплатного молока. На первые 18 месяцев этой программы было выделено полмиллиона фунтов стерлингов. Эта практика продержалась больше 30 лет. В 1968 г. лейбористское правительство, вынужденное сокращать бюджет, отменило бесплатное молоко для детей старше 11 лет. В 1971 г., продолжая меры по сокращению бюджета, новое консервативное правительство отменило бесплатное молоко и в начальной школе. Но все эти меры не уменьшили общей популярности молока. В 1950 – 1960 гг. каждый житель Великобритании выпивал пинту (0,568 л) молока в день.
Самый популярный молочный продукт в Англии – наполовину обезжиренное стерилизованное молоко длительного хранения в литровых пакетах
Пик производства жидкого молока в Европе приходился на 1970-е годы. На первом месте по производству и потреблению молока была Дания, за ней шли Швеция и Ирландия, четвертое место занимала Великобритания. В Дании производилось около 1 000 л молока в год на каждого жителя. Однако большая его часть перерабатывалась на масло и сыр и шла на экспорт. Советский Союз по производству молока (330 л в год на человека) обогнал в тот период США. В значительной мере это было результатом продолжения политики Хрущева, который именно по молоку стремился «перегнать» Америку. Для сравнения можно указать, что в Нигерии, наиболее населенной из африканских стран, в 1974 – 1976 гг. производилось лишь 3 л молока в год на каждого жителя, в Китае – около 4 л, в Индонезии – меньше 1 л [6]. В последующие годы производство молока в Европе стало снижаться, тогда как в Африке и в Азии оно повысилось.
В 1980-е годы сначала в США, а затем и в Европе возобладало мнение, что высокий уровень сердечно-сосудистых заболеваний в индустриально развитых странах связан главным образом с потреблением слишком больших объемов животных жиров, и прежде всего сливочного масла, богатого холестерином. В говяжьем, бараньем и свином сале холестерина очень мало, так как это запасные жиры, в форме которых резервируется энергия. Жиры молока действительно богаты холестерином, который необходим быстро растущим младенцам, прежде всего для развития мозга и нервной системы. Появились, впоследствии не доказанные, утверждения о том, что избыток животных жиров способствует развитию рака молочной железы у женщин и рака предстательной железы у мужчин. Широкая кампания в пользу замены животных жиров растительными, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами имела, как сейчас очевидно, коммерческие причины. Однако спрос населения на животные жиры начал снижаться, и это сказалось не только на молочной промышленности, но и на производстве куриных яиц, желтки которых намного богаче холестерином, чем сливочное масло. Молочная промышленность повсеместно стала производить молоко с полупроцентным содержанием жира и совсем обезжиренное, которое стоило не дешевле цельного. Создаваемый в обезжиренном молоке дефицит жирорастворимых витаминов A, D и E компенсировался добавлением их синтетических аналогов. Возникавшие излишки сливочного масла закупались правительствами в резерв, шли на экспорт, гуманитарную помощь и в техническую переработку, прежде всего в косметику. Однако «горы масла» в рефрижераторных хранилищах ЕС продолжали расти и к 1987 г. достигли 1,5 млн т. Советский Союз, где масло не потеряло популярность, был включен в списки стран на гуманитарную помощь и получал масло бесплатно. В газетах печатались сообщения о том, что часть масла продавалась электростанциям как биотопливо. В США в это же время возникла другая проблема – «горы» непроданного сыра. Производство молока стало снижаться, хотя и очень медленно. За последнее до наступления нового века десятилетие оно уменьшилось в Дании и в Великобритании на 2%, в Швеции – на 4, в Германии и Франции – на 10%. В России этот показатель за тот же период сократился с 45 до 32 млн т в год, в Украине – с 18,3 до 12,2 [7]. Однако и в РФ, и в Украине снижение производства молока не было связано с беспокойством по поводу холестерина. Потребление жидкого молока в Европе и США сокращалось быстрее, чем его производство. В Великобритании потребление жидкого молока в 2004 г. составляло 75 л в год на каждого жителя, немногим больше стакана в день. Парадокс, однако, состоял в том, что замена молочных жиров растительными не принесла никаких улучшений здоровья европейского и американского населения. Средний уровень холестерина в крови не удалось снизить вмешательством правительств в диетные предпочтения. Решение проблемы холестерина переложили на плечи фармацевтических корпораций, которые вместо гор масла создали горы статинов.
Реабилитация молокаОкончание кампании против молочных жиров привело к постепенному росту производства этого полезного продукта. Однако в Великобритании и в остальной Европе увеличение потребления молока происходило не за счет жидкого молока, которое в прошлом пили стаканами, а в результате расширенного использования молока в пищевой промышленности. Приобрел популярность холодный или горячий быстрый молочный завтрак, для которого молоко смешивается со злаковыми хлопьями. Молоко в форме молочной каши не дает аллергических реакций, даже при наличии лактозной нетерпимости. Жидкое молоко не задерживается в желудке и сразу проходит в кишечник. Молоко, смешанное со злаками, начинает перевариваться в желудке и поступает в кишечник небольшими порциями. Хотя лактоза и в этом случае расщепляется лишь бактериальной лактазой в толстом кишечнике, с этой работой справляются в основном лактобактерии и бифидобактерии и грибки в верхней части толстого кишечника, где еще не происходят процессы гниения непереварившихся остатков пищи. Молоко, таким образом, стимулирует развитие полезной микрофлоры и обеспечивает слабокислую реакцию кишечной массы даже лучше, чем йогурт. В желудке под влиянием соляной кислоты альбумины и глобулины молока денатурируются и расщепляются пепсином, не давая аллергических реакций из-за своей способности всасываться в небольшом количестве в кровь без расщепления. У новорожденных еще нет иммунитетов. Поэтому в молоке, и особенно в молозиве, содержатся иммуноглобулины матери, которые, проникая в кровь, защищают младенцев от инфекций. Это важное приспособление создает лишь проблемы для тех, кто пьет молоко стаканами. Коровьи антитела человеку не нужны. В молоке содержится лизоцим, белок-антисептик, который также всасывается в кровь без расщеп ления. Эти низкомолекулярные белки не денатурируются при пастеризации. В большинстве закусочных и кафе горячие молочные напитки по объему продаж не уступают кофейным. Значительно увеличились продажи мороженого и молочного шоколада. Молочная промышленность освоила также выпуск жидкого молока, не содержащего лактозы. Молочный сахар в этом случае расщепляется на глюкозу и галактозу в свежем молоке лактазой, получаемой генетическими технологиями. Сам фермент в последующем денатурируется при пастеризации или стерилизации молока. Этот продукт безопасен для людей всех рас.
Молоко, в котором содержание лактозы уменьшено на 95%. Она ферментирована на глюкозу и галактозу. Рекомендуется для людей с нетерпимостью к лактозе.
В странах Европы и в США выделилось в отдельную отрасль производство «органического» молока, которое не содержит ростовых гормонов, применяемых в США для стимуляции лактации, и антибиотиков, применяемых и в Европе, и в США для профилактики заболеваний, а также пестицидов, которыми нередко обрабатываются пастбища и идущие на сено травы. В Великобритании на долю органического молока приходится около 10% всего производства.
Больше всего увеличилось во всем мире производство йогур та и других кисломолочных продуктов, почти свободных от лактозы.
Начиная с 2003 – 2004 гг. возросший спрос на молоко, особенно в быстро развивавшихся азиатских странах, привел к тому, что жидкое молоко стало продуктом мировой торговли. В течение двадцати лет до 2003 г. стоимость молока была слишком низкой и не оправдывала расходы на транспортировку на большие расстояния. Однако к 2005 г. цены на молоко поднялись на 50% и к 2007 г. удвоились. Это неизбежно стимулировало экспортно-импортные операции, которые быстро привели и к росту производства молока. Главными экспортерами молока стали Новая Зеландия, страны Европейского Союза, Австралия, Аргентина, США и Индия, а также Украина и Беларусь. Главными импортерами оказались Япония, Китай и Россия. В РФ в новом столетии производство молока продолжало снижаться, хотя и замедленными темпами. Общемировое производство молока, которое, по данным Продовольственной организации ООН, составляло в 2002 г. 502 млн т, к 2007 г. поднялось до 675 млн т [8]. При этом наиболее быстрыми темпами росло производство молока именно в Индии, стране «священных коров». К настоящему времени Индия по общему годовому производству молока, достигшему 114 млн т и без внедрения индустриальных методов в животноводстве, значительно обогнала США с их 79 млн т. В Европе лидером по молоку (39 млн т) является Германия. В США и Европе появились гигантские молочные фермы по 5 – 10 тысяч коров, с автоматизацией всех процессов, включая дойку. Однако мировые цены на молоко резко упали осенью 2009 г. в связи с экономическим кризисом, перепроизводством и ростом транспортных расходов. Во Франции, Бельгии и в некоторых других странах ЕС начались массовые протесты фермеров, выливавших непроданное молоко на поля. Розничная цена на цельное молоко оказалась ниже, чем на минеральную воду. Будущее всей отрасли в настоящее время остается неясным. Пока можно предсказать, что жидкое молоко как товар для мировой торговли вряд ли сможет сохранить те позиции, которых оно достигло к 2008 г. Очевидно, оно вернет и усилит свой статус продукта внутренней торговли. В США небольшие молочные фермы уже начали устанавливать прямые связи с местным населением для продажи своей продукции, минуя супермаркеты [9]. Местная деревенская торговля может кое-где возродиться.
Какое молоко лучше?Козье молоко, с которого много тысяч лет назад началась молочная история человечества, увеличивает свою роль в питании не только в Азии и Африке, но и в Европе. Молоко коз не вызывает некоторых аллергических реакций, которые характерны для молока коров. Это связано с меньшим размером жировых гранул козьего молока, окруженных белковой пленкой. Жир и белки в этом случае быстрее перевариваются в кишечнике. Кормление и содержание коз проще, и концентрация белков в козьем молоке выше, чем в коровьем. В прошлом молоко коз играло важную роль в диетах населения Греции, горных областей Швейцарии и Норвегии, народов Кавказа и Закавказья, а также в горных районах Турции. Сдвиг в пользу коровьего молока и в этих регионах произошел благодаря широкому применению машинного доения и появлению больших специализированных молочных ферм вокруг столиц и крупных городов. В настоящее время наибольшее поголовье коз (197 млн) в Китае. Индия, имеющая 125 млн коз, занимает второе место в мире. На третьем и четвертом местах Пакистан и Бангладеш (соответственно 55 и 40 млн голов). Во всех этих азиатских странах сельское хозяйство основано на миллионах мелких семейных ферм. Козье молоко потребляется там семьями фермеров, а не поступает на молочные заводы. В Африке по производству козьего молока доминирует Нигерия. Однако по числу коз на каждого жителя чемпионом мира является одна их самых бедных стран – Сомали. На 9 млн населения там содержится 13 млн коз, почти столько же, сколько во всем Европейском Союзе, и в несколько раз больше, чем в США. В Российской Федерации поголовье коз в течение последних лет сохранялось на уровне 2,2 млн и производство козьего молока (360 тыс. т в 2004 – 2005 гг.) было ниже, чем в Греции. Объема производимого козьего молока во всем мире все же достаточно для поддержания «козьей» специфики в других отраслях молочной промышленности, прежде всего в производстве сыра и разнообразных йогуртов.
Козье молоко в магазинах стоит примерно в два раза дороже коровьего. У некоторых племен Северной и Восточной Африки козы являются домашними животными уже в течение тысячелетий, так как могут питаться скудной растительной пищей, листьями и корой деревьев. У племен, разводивших коз, способность к усвоению лактозы тоже возникла как новый признак. Это показывает, что эволюция человека продолжается под влиянием не только природных, но и культурно-бытовых условий.
Древние традиции существуют и в пищевом использовании овечьего молока. Это молоко питательнее коровьего и козьего. Содержание белка в нем превышает 6%, содержание жира приближается к 7%. В нем больше витаминов, чем в коровьем, так как овцы практически всегда питаются только с пастбищ. Центрами производства овечьего молока исторически были Турция, Иран, Сирия, страны Средней Азии и Северной Африки. Однако оно не стало предметом широкой торговли и используется главным образом местным населением, в основном в виде йогурта. Свежее овечье молоко имеет очень специфический запах из-за содержания свободных каприновой и каприловой жирных кислот. Однако из него делают наиболее ценные сыры, отличающиеся особым вкусом и консистенцией, как, например, лучшие грузинские сыры. Производство сыров из молока овец вышло за пределы Ближнего Востока и Кавказа и распространилось во Франции (рокфор – Roquefort), Италии (пекорино – ricotta-pecorino) и Греции (множество сортов брынзы – feta).
Буйволы используются как молочный скот в основном в Индии и в сопредельных с ней странах – Пакистане, Бангладеш, Непале и в Индокитае. Молоко буйволиц питательнее коровьего. В нем выше содержание белков и жира. Относительно велико поголовье буйволов и в Египте. На запад от Индии разведение буйволов распространилось в Иран, Закавказье и на Северный Кавказ. Мировое поголовье буйволов составляло в 2006 г. около 170 млн. Значительную часть этого поголовья составляют рабочие животные. Мировое производство молока буйволиц в последние годы держалось на уровне 75 млн т, или около 11% от коровьего. Однако производство его локализовано в основном в Индии, Пакистане, Бангладеш и в Египте. Это молоко не стало пока предметом мировой торговли.
Не поставляется на мировые рынки и молоко верблюдиц, популярное на Ближнем Востоке и особенно в Сомали. По составу верблюжье молоко мало отличается от коровьего. Однако некоторые легенды приписывают ему особые лечебные свойства. В связи с этим энтузиасты в Германии и Голландии создали небольшие молочные верблюжьи фермы, которые предлагают свою продукцию по ценам, в десять раз превышающим стоимость коровьего молока [10]. Их товар рассчитан на богатых иммигрантов из арабских стран.
В России достаточно хорошо известно молоко кобылиц, центрами его производства и потребления были Поволжье и соседние Казахстан и страны Средней Азии. Производимый из этого молока напиток кумыс всегда был популярен и в Монголии. Молоко кобылиц не поставляется на международный рынок. По питательности оно значительно уступает коровьему, так как в нем в два раза меньше и белков, и жиров. Свежее молоко кобылиц имеет терпкий вкус. Однако в нем максимально высокое содержание лактозы – до 6,2%. Жеребята растут медленно, но они очень резвые, им нужна энергия. По составу молоко кобылиц наиболее близко к женскому. В нем много витамина С. Кумыс получают дрожжевым брожением, при котором образуются спирт и молочная кислота, что, в основном, и определяет его стимулирующий эффект. В кумысолечебницах, популярных в Средней Азии и в настоящее время, лечат больных туберкулезом.
Молоко ослиц имеет такой же состав, как и молоко кобылиц. Молоко самок яка потребляется в основном в горных районах Тибета, Гималаев, Тянь-Шаня, Алтая, Кавказа и Карпат. В нем больше белков, чем в коровьем, и почти в два раза выше концентрация жиров. Из других разводимых человеком животных наиболее ценное по питательности молоко дают северные олени, которые и в диком, и в одомашненном виде живут в тундре. Они питаются лишайниками с коры деревьев и мхом, выкапывая его из-под снега. Молоко оленух содержит 10% белков и 17% жиров и имеет довольно густую консистенцию. Жителям Ямала, Таймыра или Якутии за одну дойку удается получить не больше литра такого молока, и оно считается лечебным. Для питья его обычно разбавляют водой. Из него также делают сыр и творог. Очень высока питательная ценность молока лам – сравнительно мелких представителей семейства верблюдов, которые с древних времен были одомашнены жившими в горах аборигенами Перу и Боливии в Южной Америке. Но ламы были там основным источником мяса, и не делалось никаких попыток получать от самок также и молоко. Вообще, происхождение доения не выяснено до конца историками сельского хозяйства. Некоторые предполагают, что первоначально оно возникло для ритуальных религиозных целей. Аборигены Южной Америки не обладают способностью усваивать лактозу. Кроме того, ламу не всегда можно подоить и по биологическим причинам. У этих животных существует весьма полезная для них особенность: молоко выделяется из вымени кормящей матери, только если им кормится ее собственный детеныш. Верблюды и олени позволяют человеку доить себя, но обязательно в присутствии верблюжонка или олененка. У самок лам этот механизм оказался более совершенным.
Состав молока различных животных, %[2]
Литература1. Ortner D. J., Theobald G. Paleontological evidence of malnutrition // The Cambridge World History of Food / Eds.: Kenneth F. Kiple, Kriemhild Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. P. 34 – 43.
2. Swallow D. M. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance // Annual Review of Genetics. 2003. Vol. 37. P. 197 – 219.
3. Kretchmer N. Lactose and lactase // Scientific American. 1972. Vol. 227. № 4. P. 71 – 78.
4. Валенкевич Л. И., Яхонтова О. И. Распространение дефицита лактазы среди народов СССР // Вопросы питания. 1991. №4. С. 10 – 13.
5. Flatz G. Genetics of lactose digestion in humans // Advances in Human Genetics. 1987. Vol. 16. P. 1 – 77.
6. FAO Production Yearbook 2002. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nation, 2003. Vol. 56.
7. FAO Production Yearbook 2002…
8. Arnold W. In a growing world milk is the new oil // International Herald Tribune. 2007. September 1 – 2. P. 11 – 12.
9. Brinhouse H. Dairy farmers turn to row milk for their survival // International Herald Tribune. 2009. November 17. P. 20.
10. Heigartner D. Camel milk in Europe? // International Herald Tribune. 2009. September 16. P. 18.
Глава 5
Йогурт – эликсир здоровья: легенды и факты
История йогуртаРазличные кисломолочные продукты входили в диеты многих племен и народов с древнейших времен. Введение в диету молока неизбежно сопровождалось и введением кисломолочных продуктов. Свежее парное молоко стерильно. Оно содержит белковый антисептик лизоцим и материнские антитела, способные на короткий срок предохранять его от многих микробов. Однако через несколько часов после дойки в молоке начинает быстро развиваться разнообразная микрофлора, из сотен видов которой преимущества получают те, что способны утилизировать энергию распада молочного сахара до молочной кислоты. Прокисшее молоко стабильнее свежего, оно консервируется молочной кислотой. Молоко прокисает, не только не теряя своей питательной ценности, но и приобретая большую легкость в усвоении. У людей, живших на Ближнем Востоке и в Индии, где впервые начали доить коз, коров и буйволиц около пяти тысяч лет назад, еще не произошла та эволюция в способности усваивать молочный сахар, о которой шла речь в главе о молоке. Такая способность появилась позже в Северной Европе. Кислое молоко хорошо усваивалось всеми. За пределами Европы и Северной Америки кислое молоко в разных видах доминирует в диетах над свежим и до настоящего времени.
Процесс спонтанного прокисания молока непредсказуем по времени и качеству. Появление заквасок, небольших порций кисломолочного продукта, который оказался лучше других и воспроизводил сам себя в следующих порциях молока, также относится к далекой древности. Именно поэтому йогурт в Турции, кисело млеко в Болгарии, мацони в Грузии, мацун в Армении, варенец в России, ряженка на Украине, айран в Татарии и в Дагестане, гатых в Азербайджане, дахи а Индии, кумыс в Башкирии и в Калмыкии, кефир в Осетии, курунга у монголов и бурятов, джугурт в Кабардино-Балкарии и множество других – это не национальные названия одного и того же продукта, а разные по вкусу, происхождению молока (козьего, коровьего, буйволиного или кобыльего), по технологии приготовления и по природе тех микробов, которые входят в их закваски, кисломолочные продукты. И непрерывная преемственность этих заквасок поддерживалась столетиями.
Бактерии или грибки, которые первыми попадали в свежевыдоенное молоко, в изобилии находились в воздухе того помещения, где содержались животные, и на поверхности их вымени. Как было обнаружено уже в начале XX в., верхнюю часть толстого кишечника козлят, телят или жеребят в первые месяцы их чисто молочного питания заселяют такие же бактерии и грибки. Поэтому они являются термофилами и способны размножаться лишь при температуре тела (37 – 42?С). Молоко может прокиснуть и при более низкой температуре. Но в этом случае в нем размножаются другие популяции микробов, и некоторые из них, особенно аэробные, могут расщеплять жиры и белки. В результате кисломолочный продукт приобретает другой вкус и другую консистенцию – различные в зависимости от времени года. Закваски обеспечивали отбор наиболее приятных по виду и вкусу воспроизводимых продуктов. Другим условием популярности было качество молока. «Йогурт» – турецкое название кисломолочного продукта, который получали из топленого козьего молока. Йогурт в далеком прошлом и йогурт из современного магазина – совершенно разные продукты. Концентрация белков, жиров и лактозы в топленом молоке выше, чем в свежем. После добавления закваски топленое молоко выдерживают, обычно в кувшинах, в теплом месте (в России возле печки), не менее восьми часов. Молочнокислый процесс приводит к загустению продукта при свертывании белков в кислой среде. В таком виде продукт несли на базар для продажи или ставили в погреб, где он мог сохраняться без изменения вкуса в течение многих дней. Грузинское мацони или русский варенец тоже делали из топленого молока, но обычно коровьего. Разные варианты йогурта были до начала XX в. исключительно продуктами местного питания и товаром на крестьянских рынках. Горожан снабжал молоком молочник – он развозил охлажденное молоко по домам. Такое молоко рекомендовалось перед употреблением кипятить. После предложенной Луи Пастером более мягкой термической обработки (60 – 70?С), не менявшей вкус молока, но убивавшей микрофлору, торговля молоком значительно расширилась, и прежде всего во Франции. Производство йогурта в промышленных масштабах для коммерческих целей началось тоже во Франции под влиянием новой теории старения, выдвинутой в 1904 г. Ильей Мечниковым. Мечников предположил, что организм в течение жизни страдает от самоотравления, главным образом от бактериальных токсинов, образующихся в толстом кишечнике животных и человека. Для детоксификации этих ядов и продления жизни он предлагал засевать толстый кишечник молочнокислыми микробами путем потребления больших количеств йогурта.
Теория старения МечниковаИ. И. Мечников. Одна из последних фотографий
Илья Ильич Мечников, родившийся в 1845 г. в Харьковской губернии и окончивший Харьковский университет в 1864 г., прославился благодаря открытию им в 1883 г. явления активного захвата проникших в ткани бактерий и инородных тел особыми крупными клетками, названными им фагоцитами (от греч. phago – пожирать и cytos – клетка). Мечников также доказал, что лимфоциты в крови человека и других животных тоже являются фагоцитами. Открытия Мечникова сильно расширили диапазон исследований в иммунологии, основным научным центром которой был в то время институт, созданный Луи Пастером в Париже. После открытия фагоцитоза, сделанного во время работы в Италии, Мечников вернулся в Россию и возглавил Одесский институт бактериологии. В 1888 г. Луи Пастер пригласил его в Париж руководить лабораторией. После смерти Пастера в 1895 г. именно Мечников стал директором этого знаменитого института. В 1908-м он получил Нобелевскую премию в области медицины и физиологии «за работу в иммунологии», разделив ее с немецким ученым Паулем Эрлихом (Paul Erlich). В 1903-м Илья Мечников опубликовал в Париже книгу «Этюды о природе человека», а в следующем году вторую – «Этюды оптимизма», в которой рассматривались главным образом проблемы старения [1]. Эти книги были переведены на русский и другие языки, причем английское издание второй книги вышло под названием «Продление жизни» [2]. В ней была предложена новая теория преждевременного старения человека в результате постепенного самоотравления клеток тканей и органов токсическими продуктами их собственного обмена, а также токсическими веществами, образующимися в толстом кишечнике при гниении, в основном, белковых остатков пищи. Мечников считал, что толстый кишечник вместе со слепой кишкой является атавизмом, результатом еще не завершившейся эволюции человека. Крупным приматам, питающимся главным образом листьями деревьев и кустарников, толстый кишечник, с медленным прохождением через него пищевой массы, был необходим для утилизации целлюлозы ферментами микрофлоры. У человека, перешедшего к более концентрированному смешанному растительно-животному питанию, способность к усвоению целлюлозы была утрачена. В результате этого стала укорачиваться отбором толстая кишка и сокращалось время прохождения по ней пищевой массы. Но процесс этот не дошел пока до своего естественного эволюционного конца и в течение десятков тысяч лет не избавил человека даже от слепой кишки, которая не выполняет никаких важных жизненных функций и часто становится даже причиной смерти, воспаляясь из-за скопления в ней пищевых остатков (аппендицит). По тонкому кишечнику масса пищи движется 5 – 6 часов, тогда как по толстому – 16 – 24 часа, а иногда и дольше. Не успевшие полностью перевариться остатки белковой животной пищи, попав в толстый кишечник, начинают разлагаться гнилостными бактериями с выделением разнообразных токсических веществ (аммония, амидов, фенолов, тиолов, индола, скатола и др.), которые, попадая в кровь, вызывают повреждение специализированных клеток органов и тканей. Накопление таких токсических повреждений и приводит к преждевременному старению. Мечников был уверен, что эффективная профилактика самоотравления могла бы увеличить продолжительность жизни человека по крайней мере в два раза. Для торможения гнилостных процессов в кишечнике Мечников предложил очень простое средство – молочнокислые бактерии.
Титульная страница американского массового издания книги И. Мечникова «Этюды оптимизма» (1910 г.). На английском языке автор выпустил их под названием «Продление жизни».
Болгарский йогурт и долголетиеВ 1900 г. во многих странах Европы решено было провести перепись населения по случаю окончания века. Главной неожиданностью при подведении итогов этих переписей в 18 странах явилось то, что наибольшее число людей, возраст которых превысил 100 лет, жило в Болгарии, в то время бедной стране с населением около 5 млн человек. Там было зарегистрировано 3 732 долгожителя, среди которых десять человек имели возраст 120 лет и четверо дожили до 125 лет. По числу долгожителей Болгария превосходила все остальные европейские страны вместе взятые [3]. В равной по населению Швейцарии, самой богатой тогда стране мира, было обнаружено лишь пять человек в возрасте 100 лет и выше. До 110 лет в Западной Европе тогда не доживал никто. В настоящее время очевидно, что выявленное переписью болгарское долгожительство – это результат ошибок переписчиков, не проверявших устные показания респондентов. Болгария лишь в 1878 г. вышла из состава Османской империи, где не было государственной документации о рождениях. Сведения о возрасте болгарских жителей во время переписи записывали со слов в основном неграмотного сельского населения. Современным демографам известен феномен стихийного завышения возраста при опросах, а в 1900 г. о нем еще не знали. В переписях населения, проводившихся в последующие десятилетия, особое долгожительство в Болгарии не получило подтверждения. По теории Мечникова, долгожительство болгар объяснялось особенностями их питания, и прежде всего традицией потребления большого количества молочнокислых продуктов.
За Турцией осталось лишь происхождение слова «йогурт». Оно оказалось наиболее удобным для рекламы и торговли. Болгарское название продукта «кисело млеко» не годилось для этих целей, также как и известные Мечникову русские «простокваша», «кислое молоко» или украинская «ряженка». Во французском, английском и немецком языках в то время не было слов-синонимов. В русский язык слово «йогурт» вошло совсем недавно, вместе с импортом промышленной технологии его производства. Как кисломолочный продукт, йогурт быстро «вписался» в теорию Мечникова, хотя никаких экспериментальных или клинических данных в его пользу в то время не было. В тот же период, в 1905 г., 27-летний болгарский ученый-микробиолог Стамен Григоров, работавший в Женеве, опубликовал свое исследование микрофлоры «кисело млеко», открыв, что главную роль в молочнокислой ферментации молока играет палочкообразная бацилла, которую он, как первооткрыватель, назвал в честь своей страны Lactobacillus bulgaricus [4]. В настоящее время это самый знаменитый микроб в мире. Мечников вскоре познакомился с Григоровым и очень ценил его исследования. Сам Григоров в последующие годы стремился найти сыворотку против туберкулеза.
Предположение Мечникова о том, что потребление йогурта меняет состав микрофлоры и кислотность масс пищевых остатков в толстой кишке, в последующем не подтвердилось. Молочная кислота йогурта быстро всасывается в кровь в тонком кишечнике, не доходя до толстого. Бактерии из йогурта, в том числе и болгарская палочка, в основном гибнут в желудке под действием желудочной соляной кислоты. Природа наделила желудок способностью стерилизовать пищу. Лишь небольшая часть бактерий йогурта поступает в толстый кишечник. Это наблюдается у пожилых и старых людей, у которых значительно снижается кислотность желудочного сока. В верхней части толстого кишечника всегда присутствуют молочнокислые бактерии, включая болгарскую палочку, независимо от потребления йогурта. Они появляются уже у младенцев и остаются после периода молочного питания, переходя на другие углеводные субстраты. Болгарская палочка, которой заквашивают молоко для получения йогурта в настоящее время и которую обнаружил в йогурте Стамен Григоров более ста лет назад, это уже разные подвиды. За сто лет размножения лишь в культурах с изобилием молочной кислоты болгарская палочка современного йогурта утратила много генов, позволявших ей в прошлом жить в разных средах и в толстом кишечнике и утилизировать не только молочный сахар, но и некоторые другие моно– и дисахариды. Кроме болгарской палочки в турецком йогурте и в молочнокислых продуктах других стран были вскоре обнаружены и другие молочнокислые бактерии и грибки, ряд которых проявлял большую устойчивость в кислотной среде желудочного сока. Наиболее устойчивой оказалась ацидофильная палочка, названная Lactobacillus acidophilus. Исследования в Институте Пастера показали, что размножение ацидофильной палочки в толстом кишечнике было более эффективным ингибитором гнилостных и патогенных микробов. Вскоре появился новый лечебный продукт, названный ацидофилином, который уже с 1910 г. стали успешно применять для лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний [5].
Теорию Мечникова в начале прошлого столетия никто не оспаривал. Сам Мечников стал употреблять в большом количестве йогурт, который готовился по специальным рецептам из пастеризованного коровьего молока. Другие продукты, входившие в его диету, подвергались стерилизации, а хлеб ему доставляли из пекарни горячим и в особой упаковке. Однако Мечников начал принимать меры по продлению собственной жизни слишком поздно. Но он все равно был уверен, что йогурт подарил ему несколько лет жизни. В 1915 г., за год до смерти, он записал в своем дневнике: «То, что я дожил до 70 лет в удовлетворительном состоянии, я приписываю своей гигиене: я не ем ничего сырого и по возможности засеваю кишечник молочнокислыми бактериями. <...> когда хорошая кишечная флора будет засеваться, начиная с отнятия детей от груди, то нормальный срок жизни значительно продолжится, может быть даже вдвое...» [6].
Йогурт завоевывает мирПервая мировая война, завершившаяся Версальским договором в 1919 г., оставила тяжелое наследие всем странам Европы. Интерес к продлению жизни с помощью йогурта был временно утрачен. Однако идеи Мечникова о его целительных свойствах не были забыты. Живший в Греции Исаак Карассо (Isaac Carasso), врач по профессии, переехав во время войны в Барселону, открыл там небольшую клинику по лечению желудочно-кишечных заболеваний. Он был знаком с работами Мечникова и начал использовать йогурт для лечения своих пациентов. В Барселону были доставлены культуры йогурта из Болгарии и чистые культуры болгарской палочки из тех, которые поддерживались в Институте Пастера в Париже. В Барселоне йогурт был неизвестен, и И. Карассо продавал его по рецептам через аптеки. В 1919 г. он открыл небольшое предприятие по производству йогурта, назвав свою компанию «Groupe Danone» в честь своего сына Даниеля (Danone – каталонский вариант имени Даниель). Даниель Карассо, родившийся в 1905 г. в Салониках, учился сначала в школе бизнеса в Марселе, а затем стал изучать бактериологию в Институте Пастера. В 1929 г. он возглавил компанию своего отца и перевел ее во Францию. В течение многих лет это была довольно скромная фирма, коммерческая активность которой не распространялась за пределы Франции. В 1941 г. Д. Карассо бежал из оккупированной Франции в Нью-Йорк, где вскоре вместе с друзьями основал компанию «Danone Milk Product». Она продавала йогурт в стеклянных баночках в полпинты (около 280 мл) и рекламировала его как «продукт здоровья». Но продажи были очень скромными и не выходили за пределы Бронкса, одного из районов Нью-Йорка. В 1947 г. компания отошла от традиционной продажи чистого йогурта и начала добавлять в баночки фруктовые джемы. Это превратило йогурт в закусочный и десертный продукт, который приобрел необычайную популярность, сочетая полезное с приятным. Сладкий вкус обеспечивал успех. В течение короткого времени десертный йогурт завоевал Нью-Йорк, затем США, а вскоре и Францию, куда Д. Карассо возвратился в 1951 г. Отличное здоровье самого Д. Карассо, отмечавшего с размахом свое 80-летие, затем 90-летие, а в 2005 г. и 100-летие, безусловно, было хорошей рекламой. Он умер в мае 2009 г. в возрасте 103 лет [7]. Продажи йогурта «Данон» уже превышали миллиард пинт в год.
Реклама йогурта компании «Данон» с обложкой книги «Лучшая российская еда». Подзаголовок книги «Кулинарная классика Кавказа, где многие живут больше 100 лет» иллюстрируется фотографией реальных грузинских долгожителей. Правда, сидят они почему-то за столом с мини-самоваром, а пьют вроде бы вино.
Грузинский долгожитель без усов, в генеральской папахе и казачьей бурке предпочитает фруктовый йогурт «Данон» с низкой жирностью кавказскому мацони. Такое можно увидеть только на американской рекламе. В 1982 г. компания «Данон» сняла в Абхазии рекламный ролик, в котором американский йогурт хвалили 90-летняя абхазка и ее якобы 120-летняя мать. Реклама имела большой успех.
Компания «Данон» – лидер в производстве йогуртов и кисломолочных продуктов, но не монополист. В Японии, например, изучение молочнокислых бактерий пошло по другому пути. Один из последователей идей Мечникова, Минору Широта (Minoru Shirota), работавший в лаборатории микробиологии Университета города Киото, выделил в 1930 г. еще одну линию лактобактерий, более устойчивую к кислотам. Она получила название Lactobacillus casei shirota. На основе этой лактобактерии в Японии с 1935 г. стали производить жидкий напиток под названием «якулт». В сравнительно недавнее время якулт распространился и в Европе. В отличие от йогурта с его желеобразной консистенцией, якулт жидкий. В коммерческих сетях он продается как напиток. Это дает ему преимущества с позиций теории Мечникова. Жидкий якулт проходит через желудок транзитом сразу в тонкий кишечник. Лактобактерии поэтому не погибают от соляной кислоты желудочного сока и в значительно больших концентрациях попадают в толстый кишечник.
Попытки экспериментального доказательства теории МечниковаТеория Мечникова привела к появлению нескольких новых направлений в физиологических и микробиологических исследованиях. Возникла, в частности, новая отрасль микробиологии – изучение микрофлоры кишечника. Кишечная система, как оказалось, является средой для размножения около 500 различных, достаточно специфических микроорганизмов, населяющих в основном толстый кишечник. Разные животные имеют различную по составу кишечную флору. Ротовая полость, желудок и тонкий кишечник бедны микрофлорой, тогда как в нижних отделах толстого кишечника концентрация бактерий составляет от сотни миллиардов до триллиона на грамм, и почти половина сухого веса фекальной массы приходится на бактерии. Наиболее быстро размножение бактерий кишечника происходит в его верхнем отделе длиной около 50 см, и именно здесь доминирует молочнокислая флора, создавая кислую среду с рН от 5 до 6. Общая длина толстого кишечника человека равна приблизительно 2 м. В толстый кишечник проходит в течение суток из тонкого около 20 – 60 г разных непереварившихся углеводов, от 5 до 20 г белков и не перевариваемая человеком целлюлоза [8]. Бактерии, которые были названы молочнокислыми, могут размножаться и при отсутствии молочного сахара. Они способны утилизировать другие гексозные сахара. Моносахариды входят и в состав нуклеиновых кислот. Для размножения молочнокислых бактерий в толстом кишечнике важно не столько поступление бактерий из пищи, сколько наличие в кишечнике субстрата для их размножения, то есть лактозы, или моносахаридов. В йогурте, который продают в магазинах, содержание молочнокислых бактерий измеряется миллионами, а в некоторых случаях десятками миллионов на миллилитр, но лишь небольшая их часть попадает в толстый кишечник. Независимо от этого транзита, в содержимом верхнего отдела толстого кишечника число лактобактерий измеряется миллиардами и десятками миллиардов. Болгарская палочка далеко не самая важная среди бактерий, образующих молочную кислоту. Большое число видов бифидобактерий (Bifidobacterium) также расщепляет углеводы до молочной кислоты. К числу молочнокислых относится и множество термофильных кишечных стрептококков. Они образуют молочную кислоту из разных моносахаридов независимо от наличия молока в пище. Молоко в составе диеты – это результат цивилизации. Однако лактобактерии существовали в симбиозе с животными десятки миллионов лет. В среднем и нижнем отделах кишечника кислотность среды становится нейтральной, так как молочная кислота и другие органические кислоты всасываются через стенку кишечника в кровь. Молочная кислота не может поэтому остановить активность других микробов. У травоядных животных, использующих в качестве источника углеводов целлюлозу, именно толстый кишечник обеспечивает организм калориями. Аэробные гнилостные бактерии, вызывающие аммонификацию и образование токсических аминов, присутствуют в толстом кишечнике в незначительных количествах, измеряемых тысячами клеток на грамм массы. Их активность также зависит от наличия субстрата, непереваренных белков, а не от кислотности содержимого кишечника. У очень старых людей содержание лактобактерий и бифидобактерий в толстом кишечнике увеличивается и кислотность содержимого также растет. Это связано со снижением стерилизующих способностей желудка и снижением активности лактазы. Бактериальная флора толстого кишечника является полезной. Она обеспечивает усвоение органических кислот, кальция, магния, железа и микроэлементов.
В начале 1950-х годов возникло новое направление в исследованиях роли кишечной микрофлоры – сравнение особенностей старения экспериментальных животных, выращиваемых в обычных и в полностью стерильных условиях. Новорожденных мышей или крыс, появившихся после кесарева сечения в стерильных боксах, выращивали в стерильных камерах и на стерильном корме. Линии стерильных животных поддерживаются и до настоящего времени, уже больше 50 лет. Стерильные группы животных иногда жили немного дольше, так как контрольные умирали чаще всего от инфекций. Стерильные мыши и крысы, защищенные от любых бактерий, чаще умирали от дегенерации толстого кишечника и гипертрофии слепой кишки [9].
Образование токсических веществ в толстом кишечнике в значительной степени зависит от перевариваемости поглощаемых с пищей белков. Полнее всего, почти на 100%, перевариваются белки вареного мяса или рыбы. Жареное мясо переваривается хуже, так как между волокнами молекул белков могут образовываться дополнительные поперечные связи. То же самое происходит и при копчении рыбы или мяса. Молочные казеины перевариваются хуже альбуминов. Растительные белки бобовых, в общем, перевариваются хуже животных. Именно неполное переваривание белков гороха и фасоли приводит к газообразованию в толстом кишечнике. Белки сырых овощей перевариваются хуже, чем вареных. Прямых доказательств правильности теории Мечникова о причинах преждевременного старения не было получено. Толстый кишечник и у человека выполняет важные функции. Однако польза йогурта также достаточно очевидна. Он не задерживает старение, но, безусловно, улучшает усвояемость молока, расширяя географический ареал молочной диеты.
Кефир и кумыс как альтернативы йогуртуСовременные варианты болгарского «кисело млеко» стали основой мировой индустрии йогуртов в значительной степени случайно. Ни в Болгарии, ни в Турции в XIX в. не было никаких легенд о целительных свойствах йогурта. Но уже тогда распространялась, особенно в России, слава кефира и кумыса именно как лечебных напитков. Происхождение этих напитков уходит в то далекое прошлое, когда молоко хранили обычно в кожаных бурдюках. Оно скисало при разных температурах, и на внутренней поверхности бурдюков оставались зерноподобные наросты, которые стали служить заквасками для следующих порций. Кефир появился в древности у народов Кавказа как производный продукт коровьего или козьего молока. Кумыс готовился из кобыльего молока кочевниками в степях Средней Азии. В каждом из этих напитков происходит бактериально-дрожжевая ферментация лактозы, при которой образуется не только молочная кислота, но и этиловый спирт. Концентрация спирта в кефире составляет около 1%, в кумысе, более богатом лактозой, достигает 2 – 3%.
Кефир, по всей видимости, появился раньше йогурта просто потому, что он готовится при температуре среды, не требуя тепла. После добавления вечером закваски в форме кефирных зерен через 10 – 12 часов продукт уже готов. При более длительной экспозиции увеличиваются концентрации и молочной кислоты, и спирта. Кефир имеет более жидкую консистенцию, чем йогурт. Комбинация молочной кислоты и спирта обеспечивает стимулирующий эффект. Дрожжевые грибки являются источником некоторых антибиотиков. В Советском Союзе до конца 80-х годов кефир, продававшийся в пол-литровых бутылках, был весьма популярен. Популярен он и в Польше, и в Скандинавии. Общепризнано, что йогурт при регулярном потреблении предохраняет кишечник от инфекционных и воспалительных заболеваний, служит профилактикой запоров и колитов, обеспечивает детоксификацию в отношении тяжелых металлов и выполняет много других полезных функций. Кефир обладает всеми теми же самыми свойствами, что и йогурт, но в более сильной форме. Молочнокислые грибки жидкого кефира не погибают в желудке и лучше проходят в кишечник.
Реклама на пакете биокефира российского производства компании «Вимм-Билль-Дан» преувеличивает его полезные свойства. Содержащийся в кефире пектин – это полисахарид, полимер глюкозы, и добавлен он, в основном, для получения желеобразной консистенции. Пектин медленно переваривается в тонком кишечнике и частично переходит в толстый. Инулин – это полимер фруктозы. Он тоже медленно переваривается, но может поступать из кишечника в кровь, а из крови удаляется почками без усвоения. Способность этих полисахаридов выводить шлаки – только предположение, не доказанное клинически. Инулин – это основной полисахарид топинамбура, культурного растения, которое выращивается, в основном, как кормовое и техническое. Фруктоза непосредственно клетками млекопитающих не усваивается, она биохимическим путем перерабатывается в энергию, но в циклах жирового, а не углеводного обмена. Иногда рекомендуется для диабетиков.
Слава лечебного напитка принадлежит кумысу, кисломолочному продукту, который готовится, тоже в бурдюках, из кобыльего молока. Кумыс вошел в диету кочевых народов казахских, монгольских и современных южных русских степей, включая Крым, вскоре после одомашнивания лошадей – около 5 тыс. лет назад. Среди них были и легендарные скифы, в курганах которых находили кувшины для кумыса. Кобылье молоко содержит 6,4% лактозы, в полтора раза больше коровьего. Варьируя условия, можно получать кумыс с 2 – 4% спирта, который является опьяняющим напитком. Среди лошадей не проводился отбор на какие-то особые молочные породы, как у коз или коров. Это говорит о том, что кобылье молоко или кумыс предназначались лишь для особых церемоний и не входили в каждодневную диету. В современных кумысолечебницах кобыл доят через каждый час-два и получают лишь 1 л молока от каждой дойки и не более 5 л в день. При дойке должен присутствовать и жеребенок, который начинает сосать вымя. Кумыс готовится в кожаных мешках или в небольших бочонках с закваской, и процесс поддерживается постоянным помешиванием, «взбиванием». Кумыс нужно пить свежеприготовленным, он долго не хранится. Именно поэтому он практически не поступал в продажу в бутылках, хотя в настоящее время делаются попытки поставлять его в торговую сеть и расширить ареал его производства. Большая ферма по разведению лошадей для производства кумыса была недавно создана энтузиастами в Тверской области. Кумысные дрожжи, согласно некоторым исследованиям, продуцируют антибиотик, подавляющий туберкулезные бактерии. В Советском Союзе в кумысолечебницы и санатории Башкирии, Казахстана и Киргизии обычно направляли туберкулезных больных. В их ежедневный рацион включалось 1,5 л кумыса в день, распределенного на шесть порций. Существуют рекомендации по применению кумыса и для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта и даже заболеваний нервной системы. Однако организованное кумысолечение существовало лишь в Советском Союзе.
Физиологические рекомендацииВ России йогурты с бифидобактериями продаются под маркой «Активиа». Эти бифидобактерии с условным названием «Актирегулярис» запатентованы и защищены знаком копирайта. Очевидно, они представляют собой сложную смесь различных бактерий, которую нельзя воспроизвести в домашних условиях.
Из всех современных продуктов питания йогурт, безусловно, является наиболее полезным и полноценным. По набору необходимых человеку питательных веществ, включая витамины и минеральные элементы, ближайшим конкурентом йогурта могут быть лишь яйца домашних птиц. Однако в яйцах нет углеводов. Йогурт предпочтительнее свежего молока благодаря переводу лактозы в молочные кислоты, которые легче, быстрее и универсально усваиваются в энергетическом обмене. Лактобактерии и молочнокислые грибки йогурта и других кисломолочных продуктов благотворно влияют на пищеварение и помогают репопуляции микрофлоры кишечника после различных кишечных заболеваний или после применения современных лекарств и антибиотиков, от которых страдает природная микрофлора. Однако полезные свойства йогурта или кефира присущи главным образом «живым» биопродуктам, в составе которых действительно присутствуют активные лактобактерии, бифидобактерии или молочнокислые грибки. Различных сортов йогурта сейчас многие тысячи, так как, в отличие от молока, на них не вводилось каких-либо стандартов. В продажу поступает много видов йогур та, прошедшего стерилизацию после кратковременной ферментации. Стерилизованные йогурты могут значительно дольше храниться на полках супермаркетов, но они не обладают всеми свойствами биопродукта. Иногда йогурт из магазина может не содержать даже молочной кислоты. Такой псевдойогурт готовится из пастеризованного молока, к которому для нужной консистенции добавляют желатин или пектин (для вегетарианцев), а кислотность и вкус создаются фруктовыми концентратами и эссенциями. Один из очень сложных псевдойогуртов в моей коллекции содержит 18 компонентов, добавленных в исходный кисломолочный продукт. Его рекламируют как снижающий холестерин, но клинических проверок такого эффекта не проводилось. Нередко йогурты производятся из полностью обезжиренного молока с добавлением фруктовых сиропов. Это диетический продукт для похудения. Однако вместе с жирами удаляются и жирорастворимые витамины A, D и E. Но даже самый лучший из поступающих в продажу йогуртов, содержащий разнообразные культуры лактобактерий, нельзя сравнить с тем, который готовил Мечников, пытаясь продлить свою жизнь. Современный йогурт, который мы покупаем в магазинах и супермаркетах, содержит в 10 – 100 раз меньшую концентрацию лактобактерий, чем традиционный турецкий, болгарский, русский или грузинский продукт из топленого молока, приготовленный в домашних условиях. В промышленных условиях молочнокислый процесс останавливают охлаждением слишком рано, контролируя кислотность продукта. Значение рН доводят до 4,6, чтобы готовый продукт не был слишком кислым. Массовый потребитель все-таки предпочитает сладкий вкус. Для нужной консистенции обычно добавляются различные «загустители». В топленом молоке, из которого готовится домашний йогурт или варенец, исходная концентрация лактозы выше, и активность лактобактерий замедляется в результате накопления молочной кислоты. Густая консистенция обеспечивается коагуляцией казеина в кислой среде. Тем энтузиастам, которые хотят продлить свою жизнь с помощью йогурта, следует научиться готовить молочнокислые продукты самостоятельно, старинным способом.
Жидкий йогурт – это напиток с лактобактериями «иммунитас», открытыми около 70 лет назад японским микробиологом Минорой Широта. Предполагается, что эти бактерии стимулируют иммунную систему человека. Около десяти вариантов напитков такого типа с различными лактобактериями выпускает компания «Данон» для российских и украинских потребителей. «Актимель» представляет собой смесь небольшого объема йогурта с обезжиренным молоком. В нем много обычного сахара (12%). Бактерии «иммунитас» не используются в качестве закваски, а добавляются в готовый продукт. Цена этого продукта явно превышает его биологическую ценность.
Недавно в продаже появился фруктовый йогурт, обогащенный ненасыщенными рыбьими жирами из группы Омега-3, которые считаются профилактическим средством от атеросклероза. Этот йогурт обогащен также витаминами B6, B12 и фолиевой кислотой, необходимыми для той же цели. Однако он производится как жидкий напиток и содержит уменьшенное количество молочных жиров и белков. Такой разбавленный йогурт теснит на потребительском рынке сладкие фруктовые напитки. Концентрация лактобактерий в нем очень низкая.
Литература1. Metchnikoff E. Etudes sur la nature humaine. Paris, 1903; Мечников И. И. Этюды о природе человека. Москва, 1908.
2. Metchnikoff E. The Prolongation of Life: Optimistic Studies. N. Y. – L.: G. P. Putman’s sons, 1910.
3. Френкель З. Г. Удлинение жизни и деятельная старость. М.: Изд-во АМН СССР, 1949. С. 112 – 151.
4. Grigoroff S. Etudes sur une lait fermente comestible: «Le Kisselo mleko» de Bulgarie // Revue Medicale de la Suisse Romande. Geneve : Librairie de L’Universite, 1905.
5. Rettger L. F., Levy M. N., Weinstein L., Weiss J. E. Lactobacillus Acidophilus and its Therapeutic Application. New Haven: Yale University Press, 1935.
6. Мечников И. И. Страницы воспоминаний. М.: Изд-во АН СССР, 1946. С. 179.
7. Grims W. Daniel Carasso, yogurt booster and Danone chairman: Obituary // International Herald Tribune. 2009. May 22.
8. Guarner P., Malagelada J. R. Gut flora in health and disease: Review // The Lancet. 2003. Vol. 360. P. 512 – 519.
9. Snyder D. L., Pollard M., Wostman B. S., Lucker Ph. Life span, morphology and pathology of diet-restricted germ-free and conventional lobund-Wistar rats // Journal of Gerontology. 1990. Vol. 45B. P. 52 – 58.
Глава 6
Вам чай или кофе?
Золотой самоварВ Московской Руси чай появился в 1638 г. при дворе Михаила Федоровича, первого царя из династии Романовых. Возвращавшийся из монгольского ханства царский посол Василий Стариков получил от хана в подарок для русского царя четыре пуда кирпичного китайского чая [1. С. 687]. В то время Китай был единственной страной, которая торговала чаем, продавая его лишь за золото или серебро. Однако монголы, кочевавшие по обширным степям и пустыням вдоль границ Северного Китая, получали чай в обмен на лошадей. В Москве чай понравился, хотя неизвестно, пробовали ли его по монгольскому или китайскому рецепту. Стимулирующее действие чая быстро оценили священники – он помогал им сохранять бодрость во время долгих богослужений. Напиток сохранил на Руси свое китайское название. Организованный импорт чая, в форме прессованных брикетов-кирпичей, начался при Алексее Михайловиче, вступившем на престол в 1645 г. Царь Алексей поощрял торговлю и с Востоком, и с Западом. В Москве была основана купеческая компания, организовавшая доставку чая из Пекина верблюжьими караванами через Монголию и Среднюю Азию. Весь путь каравана, в котором на каждого верблюда навьючивалось 15 пудов груза, занимал около года. При Петре I чай привозили в Россию уже не караванами, а по морю из Англии, ставшей благодаря своему флоту лидером в мировой торговле чаем. В этот же период, в 1730-х годах, на Урале был изобретен самовар, усовершенствованный вскоре на тульских медных заводах. В Туле в 1778 г. была открыта первая самоварная фабрика. За ней последовали другие. Богатые бояре нередко заказывали самовары из серебра. Александр I после разгрома наполеоновских войск заказал в Туле двенадцать самоваров из чистого золота для подарков ученым Европы за выдающиеся открытия и изобретения.
Первый из золотых самоваров был подарен знаменитому английскому химику Хамфри Дэви (Humphrey Davy), получившему с помощью электролиза калий, натрий, барий магний и литий. Однако в сопровождавшем подарок послании русского царя говорилось, что Дэви награждается за изобретение безопасной шахтерской масляной лампы, спасавшей жизнь шахтерам. Эту лампу Дэви изобрел в 1815 г., и она сразу получила признание в угледобывающей промышленности Европы и России. При появлении в шахтах метана пламя лампы вытягивалось и меняло цвет, но не приводило к взрыву газа. Тепло огня отводилось двойной металлической сеткой. Ученый лично испытывал ее на заброшенных шахтах. Лампа Дэви стимулировала развитие в Европе угольной промышленности. В 1817 г. Дэви был профессором Королевского института в Лондоне. С самого основания этого института (1800 г.) каждую пятницу там проводилась вечерняя публичная лекция, после которой директор института устраивал в честь приглашенного лектора обед. После смерти профессора Дэви в 1829 г. золотой самовар остался в институте и выставлялся для чаепития, завершавшего трапезу. Именно там 16 ноября 1973 г. я смог увидеть этот знаменитый самовар. Он был очень большой, из червонного золота, но служил лишь для украшения стола. Древесный уголь был засыпан, но не зажигался. Историю самовара рассказал директор института профессор Джорж Портер (George Porter).
Гравюра XVIII века. Две светские дамы обсуждают, что лучше – кофе или чай? Дама справа предпочитает кофе, дама слева – чай. Бобы кофе в то время мололись в ступке перед засыпкой в особый чайник. Платья дам декорированы листьями чайного дерева и бобами кофе.
Российская старина
Второй золотой самовар из этой же серии я увидел в 1979 г. в доме вернувшегося из Москвы корреспондента лондонской воскресной газеты «Санди-таймс» Эдмунда Стивенса (Edmund Stevens). Он получил его в подарок от Сталина в 1950 г. Стивенс, молодой американский журналист, приехал в Москву в качестве корреспондента «Christian Science Monitor» и «Manchester Guardian» в 1934 г. и проработал в СССР больше сорока лет, посылая статьи во многие американские и британские газеты. Он обратил на себя внимание репортажами с показательных судебных процессов в Москве в 1937 – 1938 гг., которые освещал с нужной Сталину интерпретацией. Во время войны репортажи Стивенса о ходе боев на советско-германском фронте всегда были наиболее быстрыми и точными. Он все узнавал в Москве первым. В августе 1942 г., когда британский премьер Черчилль прилетел в Москву на переговоры, Сталин пригласил Стивенса в качестве своего переводчика. В 1979 г. Стивенс уже не работал как журналист и постепенно перевозил из Москвы в Лондон свою большую коллекцию произведений искусства, в которой было много уникальных икон. Он умер в Москве в мае 1992 г.
Судьба остальных десяти золотых самоваров мне неизвестна.
Три тысячи летЧай китайский (Camellia sinensis), вечнозеленое растение тропического и субтропического климата, – это дерево, достигающее в диком виде высоты 10 м. Лечебные свойства настоек чайного листа были обнаружены в Китае более трех тысяч лет назад. Об этом существует множество легенд. Однако впоследствии чай постепенно становился традиционным напитком, и чайное дерево было введено в культуру, в результате чего растения из-за регулярного сбора верхних листьев, вместе с почками побегов, не росли выше 1 м и приобрели форму кустарника. Арабский путешественник, побывавший в Древнем Китае, писал, что местные жители «кипятят воду, наливают на листья простого кустарника, и этот напиток исцеляет от многих болезней» [1. С. 686]. В течение более двух тысячелетий настой чая готовили из высушенных зеленых листьев. Япония, в которую обычай чаепития пришел из Китая около тысячи лет назад, зеленый чай доминирует и до настоящего времени. В Китае в XV в. возникла новая технология приготовления ферментированного черного чая, дающего более сильный аромат. Зеленый чай, как показали уже современные исследования, хотя и не столь ароматен, но содержит большие концентрации полезных для здоровья компонентов. Чайные ритуалы стимулировали развитие китайского и японского искусства производства фарфора. Монголы, завоевавшие Китай в XIII в., переняли обычай чаепития. Однако в самой Монголии кочевники добавляли чайные листья в котлы и варили с молоком, просом, жиром и солью. Этот рецепт распространился вместе с монгольскими ордами до астраханских степей. Он сохранялся среди калмыков до сравнительно недавнего времени и был известен как «калмыцкий чай».
В Западной Европе чай появился немного позже, чем в России, сначала в Голландии, а затем и в Англии. Но в Европе предпочитали пить сладкий чай. Именно в это время из Южной Америки начали доставлять в Европу сахарный тростник, плантации которого возделывались чернокожими рабами, привезенными из Африки. Спрос на чай в Европе рос так быстро, что импорта из Китая оказалось недостаточно. Именно для нужд чайной торговли в Великобритании стали строить быстроходные трехмачтовые парусные суда, чайные клиперы, развивавшие при хорошем ветре скорость до 30 км в час и способные перевозить за один рейс до 1 500 т полезного груза. Рейс от Шанхая до Лондона занимал около 120 дней. Пароходы вытеснили на китайском направлении парусники лишь в конце XIX в., после постройки Суэцкого канала. Преимущество пароходов было не столько в скорости, сколько в грузоподъемности. Первый океанский пароход «Great Eastern» имел скорость 27 км в час и водоизмещение 19 тыс. т. В дополнение к четырем паровым двигателям он был оснащен шестью мачтами с парусами.
Китай продавал чай только за золото и серебро, и запасы драгоценных металлов в британской казне быстро уменьшались. Тогда Британия начала нелегальный экспорт в Китай опиума из Индии в обмен на чай. Знаменитые «опиумные войны» стали результатом такого обмена. В Китае существовал строгий запрет на вывоз семян и черешков чайного дерева. Но британцам удалось нарушить этот запрет и начать в 1836 г. культивацию чая в Индии. С 1867 г. плантации чайного дерева появились и на Цейлоне, куда для их возделывания британские колонизаторы привозили из Южной Индии тамилов низшей касты. Этнический конфликт между индийскими тамилами и основным населением Цейлона, ставшего Шри-Ланкой, не завершился до настоящего времени. По объему производства чайного листа Цейлон вскоре приблизился к Индии. Голландия заложила плантации чая на Суматре. Из Цейлона культивация чайного дерева распространилась в Персию, а затем и в Турцию, где чайные плантации достигли Черноморского побережья Кавказа, продвинувшись в Аджарию и в Абхазию. По климатическим условиям это была предельная северная граница для выращивания чая, и успех пришел лишь в результате гибридизации и отбора, проводившихся в Сухумском чайном заповеднике. Первые коммерческие плантации чая появились в Абхазии в 1895 г. Начал размножаться особый грузинский подвид чайного дерева. В 1970 г. чайные плантации в Грузии и в Краснодарском крае занимали больше 60 тыс. га. Но грузинский и краснодарский чай мог удовлетворить лишь 10 – 15% спроса в СССР. Большую часть чая Советский Союз импортировал из Индии и Цейлона.
Еще сто лет назад чай был главным горячим напитком во всем мире. Среди продовольственных товаров в мировой торговле чай занимал второе место после сахарного тростника. Производство чайного листа в британских колониях (Индии, Цейлоне, Кении и Родезии) намного обогнало производство чая в Китае. Британские чайные компании стали монополистами по переработке чайного листа, производству разнообразных смесей и коммерческих упаковок. Реэкспорт уже «английского» чая шел по всему миру. Доминирующая роль чая как горячего стимулирующего напитка могла бы сохраниться, если бы международная торговля не прерывалась мировыми войнами 1914 – 1919 и 1939 – 1945 гг. Именно в результате войн, затруднявших доставку чая в Западное полушарие, и прежде всего в Северную Америку, население стало переходить на кофе, напиток с тем же эффектом стимуляции, но не имеющий лечебных свойств и способности утолять жажду. В то же время сама потребность в стимуляции нервной системы и мозговой деятельности возрастала во всех странах в связи с развитием экономики. Повсеместно снижались физические трудовые нагрузки и увеличивались объемы умственного труда. Росла доля населения, занятого в обслуживающем секторе, где люди работают по сменам и днем, и ночью. Потребность в продуктах питания ограничивается физиологическими возможностями организма, потребность в стимулянтах не имеет природных ограничителей. Рост благосостояния сопровождался ростом чаепитий. Поэтому сборы чайного листа непрерывно росли.
К настоящему времени первое место в мире по производству чая по-прежнему занимает Китай, где сбор чайного листа увеличился с 440 тыс. т в 1985 г. до 1 186 500 т в 2007-м. На втором месте (949 тыс. т в 2007 г) находится Индия. Третье и четвертое места делят Шри-Ланка и Кения, добавляющие в мировой объем производства чая около 700 тыс. т. За ними следует Индонезия. Крупными экспортерами чая являются также Вьетнам и Турция. Япония производит 95 тыс. т зеленого чая, который потребляется внутри страны [2]. Повсеместный рост производства чая снизил, однако, качество напитка, так как сборщики стали срывать не только самые верхние молодые листочки побегов, но и три-четыре ниже и покрупнее. На многих плантациях появились чаеуборочные комбайны. Стало обычным применение пестицидов. В ответ на это на рынке появился «органический» чай. В Англии производят упаковки со смесью чайного листа, собираемого в трех-четырех разных странах. Чайный лист нередко измельчается машинами в порошок и пакетируется небольшими порциями. В южных штатах США продается бутилированный чай, который пьют со льдом. В продаже появился и растворимый чай. В офисных кафетериях устанавливаются чайные автоматы с кассетами чайных заварок. В потребительские сети поступает множество растительных заменителей чая. Самовары и чайные ритуалы уходят в прошлое.
Чай и здоровьеЦвет чайного настоя определяется наличием окисленных танинов, аромат – летучими эфирными маслами, а стимулирующее, бодрящее действие на нервную и мышечную системы – наличием кофеина. В рассыпном черном чае высшего сорта, который готовится из верхних самых молодых двух-трех листочков с почкой молодого побега, содержится 12% танина, 4% кофеина, 2% полифенолов и катехинов и 21% клетчатки. В чае второго и третьего сорта, который делается из четырех-шести верхних листочков, содержание танина и клетчатки, в расчете на сухой вес, увеличено в два раза, а содержание кофеина и эфирных масел снижено. Сборы верхних листьев повторяют вручную через каждые 7 – 8 дней летом и через 10 – 12 дней в более холодные сезоны. В настоящее время существует множество разновидностей чайного дерева. В Китае наиболее ценными считаются чайные листья диких чайных деревьев, растущих в лесах по склонам гор. Однако этот чай собирают и пьют лишь местные жители, он не идет на экспорт. Объяснение лечебных и стимулирующих свойств чая присутствием тех или иных конкретных химических веществ – это, конечно, достижение современной науки. В XVII – XVIII вв., когда чай в Европе и России лишь начинал входить в повседневную жизнь, его относили к лекарственным напиткам наряду с экстрактами лекарственных трав. В XIX в. чай считался скорее приятным и ритуальным напитком, частью повседневной жизни, а не эликсиром здоровья. Можно вспомнить Пушкина:
Смеркалось, на столе, блистая,Шипел вечерний самовар,Китайский чайник нагревая;Под ним клубился легкий пар.Чай в России часто пили с лимоном, со сливками или с вареньем. В Англии в горячий чай добавляли сахар и холодное молоко. Это создавало новый вкус. Чай для заварки нередко ароматизировали, например жасмином, бергамотом (Earl Grey), ванилином. Стимулирующее действие крепкого чая было очевидным для всех.
Кофеин – это растительный алкалоид, открытый как химическое соединение в бобах кофе в 1819 г. В листьях чайного дерева кофеин синтезируется как природный пестицид, защищающий молодые листочки от поедания насекомыми и их гусеницами. Кофеин присутствует в листьях многих вечнозеленых растений, но в меньших концентрациях, чем в листьях чайного дерева. Стимулирующее действие на умственную и физическую работоспособность содержащегося в чайном напитке кофеина (около 30 – 40 мг на чашку) продолжается один-два часа. Кофеин в чистом виде применяется в настоящее время как компонент многих лекарств от головной боли, как мочегонное и нервностимуляторное средство.
Танин, или галлодубильная кислота, значительно шире распространен в растительном мире, чем кофеин. Благодаря своему сильному вяжущему действию он тоже защищает растения от разнообразных паразитов. Большие концентрации танина обнаруживаются в коре деревьев, особенно в коре молодого дуба, из которой чистый танин выделяют для технических и медицинских целей. Танин способствует заживлению повреждений коры деревьев. Он образует комплексы с белками, вызывая их осаждение. Комплексообразующие способности танина делают его антидотом от грибных ядов, при укусах змей и при различных отравлениях. Растения, содержащие танин (терн, зверобой, шалфей, черемуха и черника), широко используются в народной медицине. В современной медицине танин входит в состав лекарств, применяемых при инфекциях кишечника, при поносах и геморрое, при тонзиллитах и фарингитах, а также при язвах желудка и кишечника и при внутренних кровотечениях.
Полифенолы, содержащиеся в листьях чая, являются сильными природными антиоксидантами. В группу полифенолов объединяют соединения, в молекулах которых имеется несколько фенольных колец. Они являются производными углеводного обмена. Наиболее известен из полифенолов пигмент антоциан, окрашивающий многие цветы, плоды и корневища (свекла). Их присутствие в растительных клетках защищает оболочки последних от повреждений свободными радикалами кислорода, который образуется хлоропластами при фотосинтезе. Поскольку свободные радикалы кислорода возникают и при окислительных реакциях в животных клетках и, по ряду теорий, могут иметь мутагенное и канцерогенное действие, полифенолы чая часто связывают с возможными антираковыми свойствами этого напитка. Роль полифенолов чая и других растений в профилактике рака является пока предметом исследований. В зеленом чае содержание полифенолов в два-три раза выше, чем в черном, так как листья зеленого чая не подвергаются так называемой ферментации, при которой часть полифенолов разрушается. Ферментация – это просто прокручивание слабо подсушенных, подвяленных листочков между ладонями рук, а затем выдерживание этих листочков при температуре 25 – 26°С в течение одного-двух часов перед окончательной сушкой нагреванием. Такой процесс приводит ко многим изменениям. Прокручивание листьев разрушает часть их клеток и высвобождает фермент полифенолоксидазу. Часть полифенолов разрушается с образованием некоторых ароматических соединений. Нагревание и высушивание инактивируют полифенолоксидазу. Высушенные листья могут храниться очень долго в спрессованном виде, не теряя своих качеств. Именно полифенолы и содержащиеся в листьях витамин С и каротин как антиоксиданты защищают продукт от окисления.
В Японии, где население пьет в основном зеленый чай, его терапевтические и профилактические свойства изучаются в нескольких научных институтах. Было обнаружено, что полифенолы из групп катехинов и флавоноидов снижают риск инфекционных и раковых заболеваний [3]. В Японии и в Китае заболеваемость раком предстательной железы в несколько раз ниже, чем в США или в Европе. Некоторые эпидемиологические исследования пробуют объяснить этот феномен регулярным потреблением чая, и особенно зеленого [4]. Эта гипотеза проверяется на животных [5]. Этнические различия в спектре раковых заболеваний очень сложны и вряд ли связаны с чаепитием. В Англии, Ирландии и в России пьют значительно больше чая в расчете на каждого жителя, чем в Японии и даже в Китае.
Спрос на чай продолжает расти, и его плантации расширяются во всем мире. По данным Организации по продовольствию и сельскому хозяйству ООН, мировое производство чая, составлявшее в 2000 г. 2,9 млн т, приблизилось к 3,7 млн т в 2007-м, и половина производимого чая шла на экспорт. По истории чая написано много книг. Одна из недавних озаглавлена «Напиток, который изменил мир» [6]. Но такое название подошло бы и книге о кофе.
Если чай так хорош, зачем еще и кофе?Кофейный напиток появился в Йемене в середине XV столетия. В диком виде кофейное дерево произрастает в горных районах Эфиопии и Судана. Кофейные деревья достигают высоты 9 – 12 м и для своего развития требуют большого количества осадков. Они проникли в Йемен из эфиопской провинции Каффа, отсюда и название. В Эфиопии и до настоящего времени имеются заросли дикого кофейного дерева. В Йемене, где началась его культивация, плантации требовали орошения. Предполагается, что о стимулирующем действии кофейных зерен местные жители знали значительно раньше. Они жевали сорванные с дерева бобы и листья для физической бодрости. Ботаническое название Coffea arabica было присвоено дереву уже Линнеем в 1737 г. Этот вид кофейного дерева доминирует в культуре и в настоящее время. Coffea robusta, бобы которого содержат большую концентрацию кофеина, было введено в культуру значительно позже, в основном в равнинной Африке. «Робуста» (от robust – крепкий, сильный) более урожайна и более устойчива к болезням. В течение почти двухсот лет Йемен, находившийся под защитой Османской империи, был монополистом по производству и экспорту кофейных бобов. Однако вывоз кофейных бобов за пределы Аравии не превышал тысячи тонн в год, что не могло удовлетворить спрос даже в пределах Османской империи. В Турции и арабских странах не возникало конкуренции между чаем и кофе. Чай всегда был популярен в турецких и арабских домах. Это был семейный напиток. Приготовление кофейных напитков требовало более сложной технологии и привело к появлению профессиональных мастеров, кахведжей (от кахва – кофе по-арабски).
Кофейные деревья – тропические растения и не переносят морозов. Бобы, которые в ботаническом смысле являются плодами-ягодами, собирают в прохладный зимний сезон. В составе плодов нет никаких антиоксидантов, и от кислорода воздуха семена в плодах защищает плотная оболочка. В каждом плоде два семени, их извлекают, разрезая оболочку. Эти семена (имеющие форму бобов), покрыты собственной зеленой оболочкой, под которой находится зародыш дерева и запас питательных веществ для проростка – белок, немного жиров и полисахарид гемицеллюлоза. Присутствующий в семенах кофеин, обычно 1 – 2% на сухой вес, обеспечивает биологическую защиту от поедания плодов животными. В сыром виде зеленые бобы кофе могут храниться долго. Но после обжаривания они быстро теряют свои вкусовые качества в результате окисления. Еще быстрее все вкусовые качества кофе теряются после размалывания зерен. Кофейный напиток нужно пить только свежеприготовленным.
В мусульманском мире запрещен алкоголь. До появления кофеен в странах Ближнего Востока не было никаких питейных заведений, подобных российским трактирам, немецким барам, голландским тавернам или английским пабам. Поэтому кофейни быстро приобрели популярность в турецких и арабских городах как места встреч и бесед, продолжавшихся до поздней ночи. В конце XVII в. кофейни стали центрами политической активности в Стамбуле, Багдаде, Дамаске, Каире и Алжире. Кофе оказывало стимулирующее действие, но не приводило к опьянению. В Европу кофе как напиток проникло через Грецию, которая в то время входила в состав Османской империи. В Англии первую кофейню открыл греческий купец в Оксфорде в 1637 г. Она служила местом встреч академической элиты. В последующие десятилетия кофейни появились в Лондоне, Амстердаме, Париже, Милане, Вене и в других городах. Они стали популярными для деловых переговоров, а позднее и для политических дискуссий. Существует теория, связывающая переход в Европе от феодализма к буржуазно-демократическим системам с распространением кофеен. Именно в них в Париже, Берлине и Будапеште любили встречаться революционеры, обсуждая свои действия. Принято считать, что штурм Бастилии 14 июля 1789 г. планировался накануне в парижском кафе [7]. В Париже сохранились кофейни, которые регулярно посещал Робеспьер и другие революционеры, а также литературные кафе, куда приходили Вольтер, Руссо, Дидро, Бальзак и Дюма. Распространение кофе, безусловно, снизило и уровень алкоголизма в Западной Европе. До появления чая и кофе в Англии и Франции принято было начинать день с кружки пива или бутылки вина.
Кофе открывает АмерикуИмпорт из Йемена не мог обеспечить растущий спрос на кофе в Европе. Европейские державы пытались создавать кофейные плантации в своих колониях задолго до разведения там чайного дерева. Однако в новых климатических условиях кофейные деревья страдали от различных заболеваний. Попытки создания плантаций в Южной Индии и на Цейлоне не принесли успеха. Первые успешные колониальные плантации кофе появились на Суматре и Яве в период 1700 – 1720 гг., и вскоре Индонезия стала основным поставщиком кофейных бобов в Европу. В это же время голландцам удалось создать плантацию кофейных деревьев в своей колонии Суринам в Южной Америке, а французы заложили большую плантацию на острове Гаити. Первая плантация кофейного дерева в Бразилии, тогда португальской колонии, была заложена в 1727 г. Вскоре после этого кофе стали выращивать и в Колумбии, испанской колонии. К концу века плантации кофейного дерева появились на многих островах Карибского моря, включая Кубу. Для работы на плантациях в XVIII в. из Африки в Америку было доставлено около 12 млн рабов. Высадив на берег невольников, эти же торговые суда увозили в Европу сахарный тростник, хлопок и кофе. Таким образом монополия Йемена на кофе была сломлена, цены на кофейные бобы сильно упали, и сам продукт стал предметом международной торговли, третьим по значению после сахарного тростника и чая. Под кофейные плантации повсеместно вырубали или выжигали тропические леса, что приводило к выселению многочисленных индейских племен. Некоторые плантации в Бразилии занимали грандиозные площади, достигавшие 100 тыс. га. За сто лет кофе превратилось в доминирующую культуру Центральной и Южной Америки, и производство кофейных бобов вскоре достигло 1 млн т.
В Северной Америке, куда шел основной экспорт с юга, кофейный напиток был дешевле чайного. В США кофе стал семейным напитком и благотворно влиял на здоровье населения, вытесняя дешевое кукурузное виски – продукт, снимавший психологические стрессы во времена Гражданской войны Севера и Юга. Американцы нередко бойкотировали импорт чая именно из Англии. С этим был связан и исторический инцидент в Бостоне, предшествовавший войне за независимость. В апреле 1773 г. Британия ввела большую пошлину на реэкспорт чая в США. Это вызвало недовольство американцев, и 16 декабря 1773 г. в Бостоне большая группа колонистов под покровом ночи проникла на английские корабли и выбросила за борт всю партию чая, доставленную британской Восточно-Индийской компанией. Британский парламент особым актом закрыл бостонский порт, требуя компенсации ущерба. Все истории про американскую революцию начинаются обычно с этого эпизода, известного как «бостонское чаепитие» (Boston Tea Party).
Кофе не очень урожайная культура, так как полезным продуктом являются лишь семена плодов. С одного дерева в год собирают меньше килограмма кофейных бобов. К 1960 г. в Южной Америке росли уже десятки миллиардов кофейных деревьев, которые сильно потеснили тропические леса. Периодически при хороших урожаях возникали кризисы перепроизводства кофе, и тогда часть урожая уничтожалась. Однако производство кофе продолжало расти, распространившись в Африку (в основном, «робуста») и в Южную Азию. В 1990 г. мировое производство кофейных бобов превысило 6 млн т, а в 2007-м достигло 7 742 675 т [8]. Лидирующее положение по-прежнему занимает Бразилия (2,2 млн т). На второе место неожиданно вышел Вьетнам (961 тыс. т). Колумбия и Индонезия делят третье и четвертое места. Производителями кофе на экспорт в настоящее время являются 70 тропических стран. Йемен увеличил свой экспорт кофе до 12 тыс. т, и йеменский сорт «мокко» очень ценится любителями этого напитка. Однако эта страна стоит уже в самом конце списка экспортеров, значительно отставая от Никарагуа, Новой Гвинеи или Мадагаскара. Для многих бедных тропических стран кофе стал главным продуктом экспорта.
Технология приготовления кофеОчистка кофейных бобов от оболочек плодов производится в странах-производителях. Все остальные процедуры на пути к напитку осуществляются в странах-потребителях и составляют около 90% стоимости готового к употреблению кофе. Поэтому основные прибыли от кофе получают не страны, в которых выращиваются кофейные деревья, а корпорации, продающие уже обжаренные бобы либо готовый напиток. В сравнительно недалеком прошлом в торговлю поступали не только жареные зерна или молотый кофе, но и зеленые бобы, которые можно было обжаривать и молоть дома непосредственно перед заваркой. В настоящее время сырые зеленые бобы уже почти не продаются, во всяком случае в Англии. Появление вакуумных упаковок улучшило возможности хранения жареных зерен, которые при контакте с кислородом воздуха быстро теряют свои вкусовые качества. Главной процедурой в технологии производства кофе всегда была обжарка зеленых бобов, в процессе которой тепловое окисление и взаимные химические реакции между белками, углеводами, жирами и эфирными маслами приводят к появлению сильного и специфического возбуждающего кофейного аромата. В сырых зеленых бобах современная химия идентифицировала около 250 различных веществ. В жареных бобах находят больше 800 соединений. Многие из них имеют летучий характер и быстро исчезают из размолотого кофе или из горячего напитка. В прошлом в арабских странах и в Турции обжарка кофейных зерен производилась на прямом огне в кофейнях, а размалывали их в ступках. Легкая обжарка давала коричневые бобы, более сильная – черные, обуглившиеся. Сейчас тепловая обработка производится во вращающихся металлических цилиндрах в специальных печах. Температура в печах возрастает со 185 до 240?С, и весь процесс занимает от нескольких минут для получения светло-коричневых бобов до 40 минут для черных, обуглившихся. Во время этой процедуры выделяются двуокись и моноокись углерода, СО2 и СО, и теряется от 14 до 25% веса зерен за счет потери воды и углеводородов. Это один из вариантов сухой перегонки. Внутри бобов возникает повышенное давление, до 20 атмосфер, и они лопаются. Высокое давление и температура приводят к множеству реакций взаимодействия сахаров, аминокислот, эфирных масел и жирных кислот, и спектр этих комбинаций почти неповторим, так как зависит от продолжительности процедур, температуры и качества самих бобов. Однако все эти соединения легко окисляются на воздухе, теряя аромат. При наличии множества красочных описаний ароматов и вкусов кофе ни один из сотен компонентов жареного и молотого кофе не объявлялся полезным для здоровья. Стимулирующий эффект этого продукта связан только с кофеином. Жареный кофе, подобно активированному углю, легко адсорбирует разные газы и запахи. Идеальный по качеству напиток требует, чтобы обжарка, размол и разведение порошка кипятком осуществлялись немедленно одно за другим как единый цикл.
Особая технология получения максимально ароматного кофейного напитка появилась сравнительно недавно в Италии. В течение почти трехсот лет существования кофеен в Европе в них преобладала турецкая технология, при которой свежемолотый кофе заливался холодной водой и доводился до кипения в особых кофеварках. После кратковременного отстаивания черный кофе разливали по чашкам, а осадок выбрасывали. В напиток при таком способе приготовления переходят все растворимые соединения, а при тонком помоле – и многие нерастворимые, в виде суспензии. Некоторые соединения, объединяемые общим термином кафеол, имеют приятный вкус и особенно аромат, большинство других являются ненужными или вредными примесями. В результате исторической конкуренции в прошлом веке в Европе на смену турецкой технологии пришла итальянская, названная эспрессо (espresso). «Эспрессо» появилось в результате научных исследований, которые показали, что наиболее благоприятная комбинация веществ из свежемолотого кофе экстрагируется кипятком или даже паром в течение первых 30 секунд под давлением. В этом случае в раствор переходят кофеин и некоторые вещества (линалол, ионин и др.), ароматные и приятные на вкус, а также эфирные масла, создающие кофейные испарения. После 30 секунд в раствор начинают переходить горькие и прогорклые по вкусу соединения – декадениал, этилгликоль и др. [9]. Итальянский метод препятствует переходу в напиток нерастворимых мелких обуглившихся частиц. Точность итальянской технологии обеспечивается особыми машинами (espresso machine), изобретенными в начале прошлого века. Они готовят различные порции концентрированного напитка, минимально по 30 – 50 мл. Машина создает давление в 9 бар и проводит экстракцию свежемолотой порции кофе водой с паром при температуре 195?С. Эксперименты и дегустация показали, что в этих условиях получается лучшая по аромату и вкусу комбинация. В домашних же условиях можно лишь приблизиться к настоящему «эспрессо», фильтруя кипяток через молотый кофе ручным давлением. Завершить эту процедуру за 30 секунд очень трудно. Однако простейшие варианты кофейных машин «эспрессо» можно за 60 – 100 долларов купить и для домашней кухни. С ними можно приготовить и капучино – кофе с шапкой взбитого молока.
Проблему избавления от кофейного осадка и множества ненужных веществ, содержащихся в жареных кофейных бобах, пытались решить создатели растворимого кофе, на долю которого в настоящее время приходится около 20% потребляемого кофейного напитка. Растворимый кофе – это высушенный лиофилизацией кофейный экстракт. Большая часть летучих ароматических компонентов натурального кофе удаляется при лиофилизации. Вкус и аромат напитка меняются и слабеют. Достоинством является лишь быстрота приготовления. Во многих случаях любителям кофе вовсе не нужен кофеин, например перед сном. Кофеин вреден и для людей с гипертонией. Для таких потребителей в настоящее время производится кофе без кофеина. Различные варианты кофейной технологии возникли в Японии и в Южной Корее – в основном для продажи напитка автоматами. Наихудший по вкусу и аромату кофе готовится для массового американского потребителя в офисных кафетериях и автоматах. Там напиток готовится сразу в большом объеме кипятка и затем разливается в высокие бумажные стаканчики. Такой вариант кофе перешел и в рестораны быстрой еды. Его часто пьют, сидя за рулем автомобиля. Занятым людям нужна лишь быстрая стимуляция кофеином.
Чай или кофе? Проблемы здоровьяЧай вошел в быт человека в древности как лекарственный, целебный напиток. Эта репутация чая сохраняется и до настоящего времени, подкрепляясь медицинскими исследованиями. У кофе никогда не было славы целебного напитка, только стимулянта. Однако стимуляция проявляется лишь при высоких концентрациях заварок, что лишает кофейный напиток способности утолять жажду. Первооткрыватели, конечно, не знали, что и в чае, и в кофе присутствует один и тот же стимулянт. Вкус и аромат у этих напитков разный. Кофеин обеспечивает стимулирующий эффект и некоторых других растений. Он присутствует в какао, в гуаране, в плодах колы, из которых также делаются особые напитки. Знаменитые кока-кола и пепси-кола являются стимуляторами тоже благодаря кофеину. В разных сортах кофейных бобов «арабика» содержание кофеина варьирует от 0,7 до 1,5%. В бобах «робуста» содержание кофеина выше – до 2,5%. На сухой вес содержание кофеина в бобах кофе ниже, чем в чайных листьях. Именно поэтому для нужного стимулирующего эффекта засыпка кофе на определенный объем горячей воды значительно превышает засыпку чая. Крепость чая оптимизируется по вкусу, крепость кофе – по стимулирующему действию. Одна чашка крепкого чая (207 мл) содержит около 40 мг кофеина. Такая же чашка кофе оптимальной крепости содержит от 100 до 120 мг кофеина. Кофе «эспрессо», которое готовят очень маленькими порциями, по 30 – 50 мл, содержит 50 мг кофеина в каждой порции. Посетители кафе обычно заказывают двойной «эспрессо». Медицинский кофеин в таблетках также готовится в дозировках 50 и 100 мг. Стимулирующий эффект таких доз продолжается около двух часов. В организме кофеин расщепляется особым ферментом – цитохромом Р450. Период полураспада, в течение которого концентрация кофеина в крови снижается наполовину, составляет в норме 4 часа. Однако у людей с больной печенью процесс метаболизма кофеина резко замедлен. В человеческой популяции были недавно выявлены люди с высокой и с низкой скоростью метаболизма кофеина, что определяется вариациями генетического контроля образования цитохрома [10, 11]. У людей с низкой активностью цитохрома возникает кофеиновая нетерпимость (caffeine intolerance). При потреблении кофе в этом случае кофеин накапливается в организме, вызывая кофеиновую интоксикацию. Людям с больной печенью и с генетически сниженной активностью цитохрома Р450 следует воздерживаться от кофе, так как даже две чашки этого напитка в день могут приводить к накоплению кофеина в крови и увеличивают риск сердечных приступов. Токсический уровень кофеина в крови начинается с 300 мг. Медики связывают проблемы с сердцем среди студентов с избыточным потреблением кофе. Метаболизм кофеина снижен у детей. Кофе и крепкий чай не рекомендуются беременным женщинам. В настоящее время получили широкое распространение напитки с повышенным содержанием кофеина (энергетические) и дополнительно кофеинированная кока-кола. Они могут приводить к гиперактивности детей.
Благодаря низкой концентрации в чае не только кофеина, но и других веществ, чай пьют не только для стимуляции, но и для утоления жажды в течение всего дня. Кофе, напротив, считается мочегонным напитком. Он дает стимуляцию организму, но и повышает кровяное давление – в среднем на 10 мм ртутного столба. Сердцебиение после чашки кофе учащается на 10 – 12 ударов в минуту. Поэтому кофе помогает спортсменам, особенно в соревнованиях по прыжкам и в забегах на короткие дистанции. Однако кофе не следует пить гипертоникам и людям, страдающим от бессонницы.
В расчете на кофеин кофе как напиток значительно дороже чая. Тем не менее, почти половина кофеина, который люди всего мира потребляют в напитках, приходится в настоящее время на кофе. Международные торговые организации ежегодно публикуют данные о потреблении кофе или чая в разных странах в килограммах на каждого жителя. В большинстве европейских стран потребление кофе намного превышает потребление чая. Безусловно, что финансовые затраты населения на кофе в развитых странах значительно выше, чем на чай. Согласно данным Мирового института ресурсов, в 2008 г. рекордное потребление кофе (12 кг на каждого жителя) зарегистрировано в Финляндии. За ней следовала Норвегия (9,9 кг). На третьем месте была Дания (8,7 кг). В Германии каждый житель потреблял 6,4 кг кофе в год, в Италии – 5,9 кг. США (4,2 кг) отставали от большинства европейских стран, даже от Эстонии (4,5 кг). В России потреблялось 1,7 кг кофе в год на каждого жителя, в Украине – 1,4 кг. В Великобритании потребление кофе было сравнительно низким – 2,8 кг [12].
По потреблению чая мировой рекорд удерживает Турция, каждый житель которой потребляет в год 2,5 кг чайного листа, в основном местного производства. На втором месте в мире по потреблению чая (2,1 кг) находилась Великобритания, на третьем (1,5 кг) – Ирландия. Однако указанные объемы потребления для британцев и ирландцев оказались ниже по сравнению с 1997 г., когда жители Ирландии потребляли по 3,5 кг чая в год, а британцы по 2,5 кг. В России потребление чая достигло максимума в 1,5 кг в 1997 г. и затем снижалось за счет роста импорта кофе. В США потребление чая всегда было очень низким и в последние двадцать лет не превышает 0,2 кг в год на каждого жителя. Главными потребителями чая в мире остаются Индия и Китай, хотя в расчете на каждого жителя (соответственно 0,75 и 0,6 кг) они отстают от нескольких других стран, включая и Россию. Кофе остается напитком относительно богатых стран. Рост потребления кофе в Европе и США был в последние годы связан главным образом с расширением сетевых кофейных корпораций и ресторанов быстрой еды.
Для общего здоровья чай имеет множество преимуществ перед кофе. Это подтверждается тысячами исследований. Регулярное потребление чая снижает риск болезней сердца и нервной системы, печени и почек. Однако самое универсальное значение чая состоит в том, что с помощью этого напитка миллиарды людей утоляют жажду кипяченой и горячей водой. Горячий чай дезинфицирует ротовую полость и способствует сохранению зубов. В Китае, Индии, России, Египте, Турции, Пакистане и в других «чайных» странах главную опасность для здоровья людей по-прежнему представляют бактериальные и паразитарные инфекции через же лу доч но-ки шеч ный тракт. И в старину, и в настоящее время основным источником таких инфекций была и остается загрязненная вода. Поэтому полезно пить чай и утром, и днем, и вечером. Однако слишком горячий чай может повредить слизистые оболочки пищевода. Современная медицина рекомендует пить чай через пять минут после заварки кипятком. При умственной работе или при работе поздно вечером или ночью приносит пользу и кофе, обеспечивая лучшую концентрацию внимания. От кофе сейчас зависит и здоровье экономики, особенно стран – производителей кофейных бобов.
Литература1. Жуковский П. М. Культурные растения и их сородичи. М.: Колос, 1971.
2. Food and Agriculture Organization Production Yearbook. Rome, 2002-2006. Vol. 52 – 58.
3. Mukhtar H., Ahmad N. Tea polyphenols: prevention of cancer and optimizing health // American Journal of Clinical Nutrition. 2000. Vol. 71. Suppl. 6. P. 1698S – 1702S.
4. Gupta S., Hastak K. et al. Inhibition of prostate cancerogenesis in TRAMP mice by oral infusion of green tea polyphenoles // Proceedings of National Academy of Sciences of the USA. 2001. Vol. 98. P. 10350 – 10355.
5. Sano T., Sasako M. Green tea and gastric cancer // New England Journal of Medicine. 2001. Vol. 344. P. 675 – 676.
6. Griffith J. The Drink That Changed The World. Rutland: Tuttle Publishing, 2007.
7. Drinking Behaviour and Belief in Modern History / Barrows S., Room R. (Ed.). Berkeley, Calif., 1991.
8. Food and Agriculture... 2008.
9. Illy E. The complexity of coffee // Scientific American. 2002. June. P. 73 – 77.
10. Cornelis M.S. et al. CoffeeCYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction // JAMA. 2006. Vol. 295. P. 1135 – 1141.
11. O’Riordan M. Heavy coffee drinkers with slow caffeine metabolism at increased risk of nonfatal infarction // JAMA. 2006. March 8.
12. Countries by Coffee Consumption per Capita. Washington: World Resource Institute, 2008.
Глава 7
Легендарный чеснок и его антибиотики
Кто любит чеснок?Мировой рекорд по выращиванию и потреблению чеснока издавна принадлежит Китаю, хотя в диком виде чеснок (Allium sativum) произрастает в горных районах Средней Азии и Афганистана, где он и был впервые введен в культуру около 5 000 лет назад. Из Средней Азии чеснок распространился сначала на Ближний Восток, затем в Древний Египет и Грецию и лишь потом появился в Китае, ставшем для него второй родиной. Лучшие сорта культурного чеснока, который возделывается в настоящее время во множестве стран, имеют китайское происхождение. Чеснок очень быстро оказался незаменимым компонентом не только китайской кулинарии, но и китайской медицины. Он спасал крестьян от гельминтозов, опасность заражения которыми очень велика именно на рисовых полях. В настоящее время Китай обеспечивает не менее двух третей всего мирового производства чеснока, и именно китайский чеснок доминирует в международной торговле. В 1991 г. урожай чеснока в этой стране составил 4 млн т, в 2002-м – 8,5 и в 2007-м – 12,1 млн т. Второе место в мире заняла Индия – 645 тыс. т. На третьем месте в мире находится Южная Корея – 325 тыс. т в 2007 г. [1]. Но она считается мировым лидером по потреблению чеснока на душу населения. Египет и Россия в настоящее время делят четвертое и пятое места по производству чеснока. За ними следуют США, Испания и Аргентина. В Украине, где в 2002 г. было выращено 140 тыс. т чеснока, по 3 кг на каждого жителя, его потребляли в 6 раз больше, чем во Франции, и в 5 раз больше, чем в Италии, где кулинария славится именно обилием чесночных приправ. Большое количество чеснока выращивают в Мексике, Мьянме (Бирме), Чили, Таиланде и Турции. Потребление и производство чеснока во всем мире росло быстрее других культур. В 1989 – 1991 гг. в мире ежегодно производилось 8,4 млн т, а в 2008-м – уже 15,7 млн т. Однако не все страны так пристрастились к чесноку. В Великобритании и Голландии, например, чеснок в коммерческих масштабах вообще не выращивается. Почти не производят чеснок в Австралии и Новой Зеландии. Это объясняется не столько климатом, сколько снобизмом и нетерпимостью к его резкому запаху. То же самое характерно и для Германии, Австрии и Чехии. Напротив, в Румынии чеснок даже более популярен, чем во Франции или в Италии. Вера в профилактические свойства чеснока при различных эпидемиях и пандемиях была характерной для многих народов с древнейших времен. Несмотря на то что резкий запах летучих сернистых соединений чеснока так не приемлют в аристократических слоях общества, всем известно, что эти соединения обладают сильной антибактериальной активностью и действительно могут защищать организм человека от разных инфекций. Сернистые антибиотики чеснока выделяются не только через легкие, но и через кожу. Не исключено поэтому, что древние легенды о способности чеснока сдерживать распространение чумы и применении чеснока для профилактики и лечения этой болезни во время эпидемий в Средние века имели объективные основания.
История чеснокаПо глиняным изображениям на могильных плитах Древнего Египта было установлено, что чеснок входил в диету египтян еще до появления фараонов и иероглифов. Египтологи датировали эти могильные изображения четвертым тысячелетием до н. э. Чеснок был также известен в древнее время в междуречье Тигра и Евфрата, где зародилось земледелие. Там, на территории современной Сирии, появились новые формы культурного чеснока. В первом тысячелетии до н. э. чеснок стал выращиваться и в Древней Греции. В медицинских текстах Гиппократа чеснок рекомендуется как лечебное средство для обработки ран, для изгнания кишечных червей, для лечения пневмонии и как мочегонное. Все эти рекомендации не утратили своего значения и до настоящего времени. В Древнем Риме чеснок входил в рацион рабов, плебеев и легионеров. Для патрициев, римской аристократии, употребление чеснока считалось, однако, унизительным. В Индию и Китай чеснок попал по торговым караванным путям из Римской империи. Дикий чеснок не встречается ни в одном из районов его древней культивации. Происхождение культурного чеснока оставалось неизвестным до 1924 г. Оседлое земледелие возникало, согласно археологическим исследованиям, путем введения в культуру местных съедобных растений, известных проживавшим на данной территории племенам собирателей и охотников. В долинах Тигра и Евфрата первыми вошли в культуру пшеница и ячмень. Создание посевных площадей шло постепенно, в течение сотен лет и десятков поколений людей. В долинах Инда, Ганга и Красной реки начали возделывать местные виды риса. Вскоре на Ближнем Востоке стали выращивать фасоль и горох, а на Дальнем Востоке – сою. Из овощей первой входила в культуру капуста, дикие виды которой в изобилии произрастали в Средиземноморском регионе. Маслина и виноград также вводились в культуру в местах их естественного обитания. Чеснок и лук оказались в этом отношении исключением, их дикие формы в районах древнего земледелия не встречались.
Разнообразие дикорастущих форм лука и чеснока было открыто в 1924 г. Николаем Ивановичем Вавиловым во время его ботанической экспедиции в Афганистан. Основными задачами экспедиции были сбор диких разновидностей местных злаков и тыквенных и изучение земледелия Афганистана. Открытие в горных долинах дикорастущих видов лука и чеснока произошло случайно. В своих трудах, посвященных этой экспедиции, Вавилов пишет:
«Чеснок (Allium sativum) особенно в большом количестве возделывается в Герате, Мазар-и Шерифе и Кандагаре. Чеснок идет как для питания, так и для лекарственных целей, как возбуждающее и при болезнях дыхания. Коренные жители уверяют, что чеснок – незаменимое средство против усталости, и часто берут его в трудный путь, в горы... Дикие виды рода Allium доходят до крайних высот. Экспедиция встречалась с огромными зарослями видов Allium около перевала Перун на высоте 4 300 метров... Разнообразие возделывания лука и чеснока в Афганистане, а следовательно, и наличие разнообразных экотипов, разнообразие форм и, наконец, наличие в ближайшем соседстве диких форм репчатого лука и чеснока приводят к заключению о вхождении Афганистана и примыкающих к нему стран в область первичного формообразования культурных форм лука и чеснока» [2].
Это заключение Вавилова было в последующем подтверждено. Дикорастущие виды лука и чеснока были также найдены в горных районах Киргизии, Узбекистана и Таджикистана. И эти находки прояснили появление чеснока в Месопотамии. В горах Средней Азии в неолитический период еще не было культурного земледелия, но уже существовало кочевое скотоводство и были одомашнены овцы и козы. Между племенами, жившими в долине Амударьи (древнее название Оксус), и населением долин Тигра и Евфрата велась торговля, в основном, судя по результатам раскопок, лазуритом и другими ценными минералами. Лук и чеснок, которые хорошо хранятся и не портятся за время длительных караванных переходов, собирали и использовали в то время как лечебные растения. Они, безусловно, предохраняли путешественников от цинги. Позднее их стали использовать как приправы к мясным блюдам. Благодаря наличию антисептиков в луке и, особенно, в чесноке, мясные блюда с чесночными приправами сохраняются дольше. Такую же роль консерванта для мясных блюд выполнял впоследствии и привозимый из Индии горький перец. В Индию и Южный Китай чеснок и лук попали благодаря торговле с Римской империей. В Северный Китай и Корею эти культуры при шли непосредственно из Средней Азии. К этому времени в долинах Амударьи и Сырдарьи уже появилось земледелие. Лечебные свойства чеснока открыли, по-видимому, первые животноводы, заметив, что он помогает профилактике и лечению тех болезней, которые передаются от животных к человеку. Это в основном паразитарные инфекции, кожные и кишечные, вызываемые клещами, блохами, аскаридами и гельминтами. Чеснок содержит уникальные летучие антибиотики (фитонциды), токсичные для личинок этих паразитов. Естественно спросить, нужны ли эти антибиотики самому чесноку?
Самозащита растенийРастения страдают от различных инфекций – вирусных, бактериальных и грибковых, от почвенных насекомых, от личинок бабочек и от растительноядных животных, как мелких, так и крупных. И в ходе эволюции они приспособились защищать всеми доступными способами прежде всего те свои органы, которые важны для репродукции. Так, клубни растений прячутся под землей, наземные семядоли покрываются плотной скорлупой или спрятаны в шишках, стебли покрываются колючками, листья превращаются в иглы. Но наиболее распространенным способом защиты является накопление в семенах кислых, горьких, вяжущих, наркотических или просто ядовитых соединений, от цианистого калия до сотен сложных токсичных алкалоидов. Особой защиты требуют луковицы – образования, в которых создаются резервы и питательных веществ, и воды, что позволяет многолетним травам пережить сухое лето в степи и пустыне или суровую зиму в горах. Растения защищают луковицы не только прочной многослойной водонепроницаемой чешуей, но и разнообразными антибиотиками – органическими соединениями, которые безвредны для клеток самого растения, но губительны для микробов, личинок насекомых, нематод, аскарид, артроподов и других паразитических почвенных червей. Не едят луковицы и наземные животные, их отпугивают острые испарения, которые выделяются после повреждения луковой чешуи и раздражают слизистые оболочки глаз. Такую же стратегию выживания выработали в процессе эволюции грибы и грибки, растения-сапрофиты. Самые знаменитые антибиотики, пенициллин и стрептомицин, образуются плесневыми грибками и почвенными актиномицетами для защиты от бактерий своего мицелия.
Чеснок в ботанической классификации входит в род луков (Allium). В этом роду насчитывается 320 видов. Многие из этих видов имеют съедобные луковицы и некоторые вошли в культуру: лук репчатый, лук-резанец, черемша и др. Каждый из этих видов выработал свой способ защиты, в зависимости от условий обитания. Лук репчатый формирует свою луковицу над поверхностью земли и должен защищать ее от птиц, грызунов и травоядных животных. Для этого оказалось достаточным образовывать и выделять не токсичные летучие вещества, а вещества, вызывающие слезоточивость и раздражение слизистой оболочки носоглотки. Плотная кожура защищает лук от насекомых и их личинок. Чеснок образует свою луковицу под землей, она разделена на дольки-зубчики, которые обеспечивают чесноку дополнительную возможность вегетативного размножения. Эти органы размножения необходимо защищать от почвенных паразитов, питающихся корнями растений. Защитные покровы (кутикула) луковиц и чеснока очень прочны. Они пропитаны растительным воском и минеральными солями и непроницаемы для воды и газов. Кутикула хорошо защищает луковицы от бактериальных и грибковых заболеваний. Но она не способна противостоять атакам почвенных гельминтов и артроподов, червеобразных паразитов, покрытых острыми иглами. Некоторые паразиты проникают в луковицу через корневую систему. Для защиты от них и возник в процессе эволюции особый набор сильных серосодержащих антибиотиков с резким запахом, которые образуются почти мгновенно из инертных предшественников именно в местах повреждения тканей.
Антибиотики чеснокаДольки, или зубчики чеснока, если осторожно очистить их от защитных пленок, не обладают сильным запахом. Но если повредить живую ткань проколом или надрезом, то немедленно выделяются раздражающие летучие вещества с резким запахом и слезоточивыми свойствами. Повреждение клеточных структур разрушает оболочки вакуолей растительных клеток, обеспечивающих их тургор, и смешивает содержимое вакуолей с клеточной цитоплазмой. Кислород воздуха мгновенно активирует фермент алииназу, находящуюся в жидкости вакуолей, с цитоплазматическими сульфопептидами, превращая их в тиосульфонаты. Из них, в свою очередь, образуется множество разнообразных сильно пахнущих дисульфидов, трисульфидов и других серосодержащих органических летучих соединений. Среди этих соединений диаллилдисульфид (Diallyl disulfide) является главным компонентом, создающим специфический чесночный запах, а аллицин вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и ротовой полости. Наиболее сильное действие этих веществ характерно для свежего чеснока. Кулинарная обработка инактивирует многие компоненты и удаляет летучие соединения, прежде всего аллицин. Серосодержащие антибиотики чеснока токсичны для многих микробов, гельминтов и почвенных насекомых, но не токсичны для млекопитающих. Однако их слезоточивое действие делает чеснок малопривлекательным для грызунов. Крупные травоядные животные также избегают поедания луковиц всего рода Allium, потому что некоторые виды лука содержат токсичные алкалоиды. Антисептическое и антибиотическое действие чесночных сульфидов обеспечивается серным компонентом их молекул. Даже чистая сера обладает антисептическими свойствами и издавна применяется в медицине в форме серной мази против кожных паразитов, например клещей. Синтетические серосодержащие органические соединения широко используются в медицине для борьбы с инфекциями и воспалениями (стрептоцид, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.). Органические сульфидные вещества содержатся и в других видах луковых, но в меньших концентрациях. Красный лук содержит также и фенолсодержащие антибиотики. Спиртовые и эфирные настойки и экстракты из разных видов лука и из чеснока давно использовались как в народной, так и в профессиональной медицине [3].
Антибиотики чеснока при повреждении луковиц выделяются в форме очень сложной смеси. Некоторые из них еще недостаточно изучены. Наиболее сильный антибиотик чеснока дипропинилтиосульфат, известный также как аллицин, убивает стрептококки даже при разведении 1:125 000 [4]. Механизм действия аллицина и его производных состоит в его способности блокировать сульфогидрильные группы молекул некоторых ферментов микроорганизмов. Аллицин подвергается дальнейшему распаду на летучие компоненты в пищеварительном тракте и в крови. Из крови они выделяются через легкие при дыхании, распространяя чесночный запах. При большом количестве съеденного чеснока процесс его выделения через легкие продолжается много часов. Часть этих соединений испаряется и через поры в кожных покровах, что обеспечивает влияние чеснока на кожных паразитов. Экстракты из чеснока применяют не только в медицине, но и в ветеринарии. Входящее в моду производство органических сельхозпродуктов, без применения пестицидов, практикует опрыскивание чесночными экстрактами помидоров, огурцов, бобовых и других растений для защиты их от повреждений насекомыми и грибками.
Почему Китай и Корея лидируют по производству и потреблению чеснока?Китайская кулинария, которая граничит с искусством и медициной, тысячелетиями развивалась «сверху» – от императорского двора к феодалам-мандаринам и высшим чиновникам. При некоторых правителях около половины всего обслуживающего персонала императорского двора было так или иначе вовлечено в создание и приготовление различных блюд. Уверенность в том, что именно качество питания определяет здоровье и долголетие, появилась впервые именно в Китае задолго до нашей эры, вместе с развитием китайской медицины. В разных провинциях возникали собственные традиции и особые кулинарные правила. В то же время пища китайских крестьян была сравнительно простой и не слишком обильной. Чеснок и разные виды лука в наибольшей степени входили в кулинарные рецепты населения, проживавшего к северу от Желтой реки. На морском побережье в диетах преобладали морепродукты. Многие исследователи истории китайской кулинарии отмечают, что потребление чеснока и лука считалось одним из важных условий хорошего здоровья и меньшей распространенности различных местных эпидемий, которые возникали достаточно часто. Но благодаря острому вкусу чеснок оказался и очень вкусной приправой к различным блюдам, например к знаменитой «пекинской утке». В Китае и Корее производство чеснока и лука было почти всегда примерно одинаковым. В то же время в соседних странах, Индии, Таиланде или в Японии, производство и потребление лука и в прошлом, и сейчас почти в десять раз превышает потребление чеснока (У буддистов существует запрет на потребление не только мяса, но и лука и чеснока.) Объяснение этому следует, по-видимому, искать в эпидемиологии, а не в кулинарии. Поскольку домашнего скота в хозяйствах китайцев и корейцев всегда было очень мало, то землю удобряли не только экскрементами животных, но и отходами человеческого бытия, что неизбежно ведет к аккумуляции разнообразных паразитов в замкнутом круговороте веществ между почвой, растениями, животными и человеком. В Китае и Корее основные домашние животные – это свиньи, в Индии – коровы, буйволы и волы. Во всех густонаселенных странах Азии преобладают мелкие фермерские хозяйства – меньше 1 га на семью. Рис – культура очень трудоемкая, и до недавнего времени большинство работ по его возделыванию выполнялось вручную. На поля его высаживают рассадой в залитую водой землю. Крестьяне, и мужчины, и женщины, а нередко и дети, работают, стоя по колено в теплой и грязной воде. Такие условия создают благоприятный фон для всех видов инфекционных и паразитарных заболеваний: желудочно-кишечных, кожных, легочных, печеночных и др. Традиция есть в сыром виде рыбу, крабов, моллюсков и печень животных в ряде восточноазиатских стран также повышала вероятность паразитических инфекций. В Китае и Индии до сих пор отмечается самый высокий в мире уровень разнообразных инфекционных заболеваний, часть которых передается человеку от животных. Поэтому потребление больших количеств чеснока всегда рассматривалось и как профилактика, и как лечение болезней.
Первые европейские земледельцы, в том числе и славяне, удобряли землю золой, сжигая леса. Существовала и система залежных земель для восстановления плодородия почвы. Развитие любой цивилизации ведет к переходу от полностью натурального сельского хозяйства к товарному, создающему излишки продовольствия для городов. Такой переход невозможен без улучшения плодородия почв. В Древнем Египте удобрением служил ил, который оставался на полях после разлива Нила. В других странах стали использовать в качестве удобрения навоз домашних животных. Но и навоза часто не хватало. Двести лет назад Великобритания отправляла корабли за гуано – накопившимися в течение тысячелетий минерализованными экскрементами птиц и летучих мышей на островах у берегов Южной Америки и Западной Африки. Племена инков в Перу, Чили и Боливии столетиями использовали гуано в качестве удобрения. Оно особенно богато фосфором и азотом. В большом количестве его привозили из Южной Америки и в США. В конце XIX столетия открытие залежей минеральных удобрений снизило значение гуано для европейского и американского земледелия. В Японии столетиями удобряли почву рыбой, в прошлом ее запасов и улова хватало и для этих целей. В Китае, особенно в его глубинных провинциях, таких возможностей не было, и в круговорот земледелия включались почти все органические отходы, даже из городов. Чеснок не был единственным растительным лекарственным средством. Китайская медицина с древних времен в максимальной степени использовала лечебную силу растений. Касторовое масло, камфара, эфедрин, кардамон и десятки других средств растительного происхождения пришли в современную медицину из Китая. Многие сорта чеснока пришли в Россию, а позднее в СССР с востока, вместе с корейскими, а затем и китайскими беженцами, спасавшимися от японской оккупации Кореи (1904 – 1905) и Маньчжурии (1931). Из этих районов в Россию и в СССР переселилось более 300 тыс. человек, в основном это были крестьяне. Многие тысячи корейцев и китайцев оседали в деревнях Предкавказья и Северного Кавказа. Именно они обеспечили значительное увеличение в России и в СССР производства лука и чеснока.
Чеснок против рака и сердечно-сосудистых болезнейО пользе чеснока для здоровья человека написано много статей и книг. Несколько книг было издано совсем недавно [5 – 8]. В них подробно изложена история чеснока как культуры, описано его применение в кулинарии и медицине. Медицинская история чеснока показывает четко выраженную тенденцию – чеснок использовался либо для профилактики и лечения эндемических болезней, преимущественно распространенных в том или ином регионе, либо для борьбы с неожиданными эпидемиями в прошлом, когда еще не существовало синтетических лекарств. В Европе в Средние века чеснок широко применялся во время эпидемий чумы, дизентерии и холеры. Во время войн чеснок использовали для лечения ран и гангрен, а также для избавления от кишечных и кожных паразитов. В периоды массовой угрозы здоровью людей в ход шли все доступные средства, даже если они были недостаточно эффективны.
В настоящее время чеснок как лекарство вытеснен медицинскими препаратами, которые производят фармацевтические корпорации. Он сохранился как средство народной медицины, в основном для профилактики заболеваний, а не для их эффективного лечения. Но легенды об особых лечебных свойствах чеснока не забыты. Внедрение высоких стандартов гигиены и санитарии и применение эффективных синтетических лекарств, которые нередко являются аналогами природных, изменило спектр заболеваний, главным образом, конечно, в странах с высокоразвитой экономикой. Уменьшилась опасность бактериальных и паразитарных эпидемий, отчасти благодаря прививкам, зато увеличилась опасность многих вирусных эпидемий: СПИДа, гепатитов В и С, разных форм гриппа, герпеса и других, связанных с изменениями стиля жизни, загрязненностью среды и урбанизацией. Значительно выросла доля функциональных хронических заболеваний пожилого возраста и неправильного образа жизни, сердечнососудистых болезней, болезни Альцгеймера, диабета-2 и многочисленных онкологических патологий. Основные усилия современной фармакологии направлены на поиски и разработку средств лечения и предупреждения именно этих заболеваний.
Изменения структуры заболеваемости не привели к уменьшению популярности чеснока в качестве дополнительного профилактического и лечебного средства. Но советы по его применению дают обычно не врачи государственных поликлиник и больниц, а специалисты в области «альтернативной медицины» (китайской, корейской, гомеопатической и пр.) и коммерческие фирмы, производящие в промышленном масштабе «народные лечебные средства», а также всевозможные биологические добавки (БАДы). Наряду с этим ведется научное изучение свойств чеснока для использования его в профилактике инфекций, для которых пока нет надежных фармакологических средств, а также в лечении функциональных заболеваний, не связанных с инфекциями. Развитие этого направления привело к тому, что с начала 80-х годов прошлого столетия в западных странах начали изучать возможности использования чеснока и его химических компонентов в лечении хронических функциональных заболеваний, не связанных с инфекциями. В странах Африки и Юго-Восточной Азии приступили к исследованиям возможностей применения чеснока против малярии, этой наиболее опасной и массовой болезни тропического климата. Малярийный комар, как кровососущее насекомое, избегает летучих чесночных антибиотиков. Однако все эти исследования не вышли пока за пределы лабораторных экспериментов. Применение чесночных антибиотиков против вирусов испытывается сейчас только на культурах тканей.
Появилось большое количество публикаций об опытах с лабораторными животными, в ходе которых изучалась способность экстрактов чеснока снижать содержание холестерина в крови в результате ингибирования его синтеза. Однако клинические проверки, проведенные Национальным институтом здоровья США в 2007 г., не подтвердили влияние таких экстрактов на уровень разных фракций холестерина у человека [9]. Клиники альтернативной медицины уже рекламируют чеснок как средство против атеросклероза и гипертонии. Не исключено, что при этих болезнях лечебное действие оказывает давно известное мочегонное свойство чеснока. В научных журналах писали о том, что антибиотики чеснока предотвращают образование тромбов в крови, снижая риски инсультов и инфарктов [10]. Обстоятельных клинических испытаний в этом направлении пока не было. Концентрация серосодержащих антибиотиков варьирует достаточно широко в разных сортах чеснока и при выращивании его в неодинаковых климатических условиях [11].
В Китае сравнительно недавно было проведено обширное популяционное исследование по влиянию потребления чеснока на заболеваемость раком желудка. В одном из районов провинции Шанду население традиционно потребляет чеснок в большом количестве, в среднем по 20 г каждый день. В другом районе этой же провинции чеснок почти не едят. Среди любителей чеснока, как оказалось, заболеваемость раком желудка была очень низкой – 3,5 случая на каждые 100 тыс. населения. В соседнем районе, где чеснок не был популярен, раком желудка заболевали 40 человек на каждые 100 тыс. жителей [12].
В другом исследовании, проведенном в Шанхае, была обнаружена корреляция между количеством потребления чеснока и уровнем заболеваемости раком толстой кишки [13]. Однако эти данные требуют проверок с учетом других факторов. В настоящее время именно в Китае и Японии наблюдается наиболее высокий уровень заболеваний раком желудка. В Китае рак желудка встречается чаще, чем рак предстательной железы. Обычно это связывают с максимальной распространенностью курения именно в этих странах. От онкологических заболеваний в Азии умирают ежегодно более 200 человек на каждые сто тысяч. Это намного больше, чем в Европе. Некоторые биотехнологические компании начали выпускать капсулы с концентрированными экстрактами чеснока без запаха, которые рекомендуются при многих функциональных болезнях. Какие именно соединения входят в состав этих капсул, неизвестно. Не исключено, что это чисто коммерческий проект. Все эффективные компоненты чеснока содержат серу, летучие соединения которой должны иметь запах.
Чеснок против инфекцийАнтибактериальные свойства чеснока были открыты Луи Пастером в 1858 г. Экстракты чеснока подавляют рост нескольких форм патогенных бактерий из групп стафилококков, стрептококков, бацилл и холерных вибрионов, а также некоторых патогенных грибков. В культуре экстракты чеснока токсичны и для туберкулезных бацилл. Антибактериальные свойства в основном связаны с аллицином. Однако в последующие годы против этих патогенов были найдены более эффективные антибиотики из других источников и их синтетические аналоги. Тем не менее нет оснований отказываться от чеснока как дополнительного средства. Даже слезоточивое действие летучих веществ чеснока и раздражение слизистых оболочек носоглотки может принести пользу при воспалительных инфекциях, включая простудные. Эти вещества стимулируют слезные железы и железы носовой полости, трахеи и бронхов. Их секреты осуществляют не только промывание этих систем, облегчая дыхание, но и дезинфекцию, благодаря наличию в секретах желез особого бактерицидного фермента лизоцима (?ysozyme). Этот фермент, открытый А. Флемингом в 1922 г. [14], намного быстрее, чем антибиотики чеснока или лука, стерилизует слизистые оболочки. Летучие серосодержащие соединения чеснока растворимы в жирах, а не в воде. Именно это свойство делает их летучими. Благодаря летучести, они чаще всего не накапливаются до бактерицидных, антисептических концентраций. Их косвенное действие, через лизоцим, может быть более полезным. Лизоцим – это собственная, очень эффективная защита животных и человека от множества бактериальных инфекций. Лизоцим, называемый в биохимии мурамидазой, представляет собой низкомолекулярный белок, составленный из 129 аминокислотных молекул. Он имеется у всех животных, низших и высших, и появился в процессе эволюции именно как антибактериальный фермент. Лизоцим гидролизует пептидно-полисахаридные компоненты оболочек бактерий (пептидоглюканы), вызывая лизис бактериальных клеток. Аналогичные лизоциму ферменты имеются и у бактериофагов, и в секретах растительных тканей. Нектар цветков содержит антибактериальный фермент, который переходит и в состав пчелиного меда. У млекопитающих и человека лизоцим присутствует не только в слезной жидкости и слюне, но и в молоке. У птиц он содержится в яйцах, в основном в их белкой части. Лизоцим защищает новорожденных от многих инфекций. В пищевой промышленности лизоцим выделяют из куриных белков как антисептик и используют для стерилизации и консервирования без нагревания очень ценных пищевых продуктов, например икры осетровых рыб. Чеснок, безусловно, полезен и прямым, и косвенным своим действием, через стимуляцию синтеза лизоцима, при заболеваниях дыхательных путей, бронхитах, катарах, тонзиллитах и др. При кулинарной обработке чеснок теряет многие свойства из-за инактивации ферментов. Образуемые при разрезании зубчиков летучие антибиотики, естественно, улетучиваются при кипячении. Но часть аллицинов остается, обеспечивая и вкусовой, и терапевтический эффект.
Геронтологический совет по чесноку достаточно прост: ешьте его на здоровье в разных видах. Но не обязательно каждый день и – не создавая проблем для окружающих. Пенсионерам, которым не нужно ездить в переполненных вагонах метро в часы «пик», выполнять этот совет нетрудно. При простудных заболеваниях и циститах чеснок – полезен, при кишечных инфекциях и при гельминтозах – необходим. Но в настоящее время, когда рецептурные лекарства часто дают более быстрый эффект, целесообразно использовать чеснок как дополнительное средство, прием которого не ограничен коротким курсом и строгими дозировками.
Литература1. The Production Year Book of the Food and Agricultural Organization of United Nations: The Statistical Division, Garlic. Rome, 1996, 2004, 2006, 2008.
2. Вавилов Н. И. Земледельческий Афганистан // Вавилов Н. И. Избранные труды: В 5 т. М. – Л.: Изд-во АН СССР, 1959. Т. 1. С. 337.
3. Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1967. Т. 2б. С. 233 – 235.
4. Carson J. F. Chemistry and biological properties of onions and garlic // Food Reviews International. 1987. Vol. 3. P. 71 – 103.
5. Fulder S. Garlic: The Life-blood of Good Health. Wellingborough: Thorsons, 1989.
6. Roser D. Garlic for Health. Cambridge: Martin Books, 1990.
7. Saynor R. The Garlic Effect. London: Hodder and Stoughton, 1995.
8. Кородецкий А. Чеснок. СПб.: Питер, 2005.
9. Gardner C. D., Lawson L. D. et al. Effect of raw garlic vs. commercial garlic supplement on plasma lipid concentrations in adults with moderate hypercholesterinemia: A randomized clinical trial // Archives of Internal Medicine. 2007. Vol. 167. P. 346 – 353.
10. Block T. The organosulfur chemistry of the genus Allium // Angewandte Chemie International (edition in English). 1992. Vol. 31. P. 1135 – 1178.
11. Stoll A., Seebeck E. Chemical investigation of allium, the specific principle of garlic // Advances in Enzymology. 1951. Vol. 11. P. 377 – 400.
12. Han J. Highlights of the Cancer prevention in China // Preventive Medicine. 1993. Vol. 22. P. 712 – 722.
13. Yang J., Gao Y. Diet and nutrients as risk factors of colon cancer: A population-based case control study in Shanghai // Acta Nutriments Sinica. 1993. Vol. 14. P. 373 – 379.
14. Fleming A. On a remarkable bacteriolytic element found in tissues and secretions // Proceedings of Royal Society. Ser. B. 1922. Vol. 93. No 653. P. 306 – 317.
Глава 8
Холестерин – наш друг или враг?
Когда нужны статины?В Англии, при бесплатной системе национального здравоохранения, каждый гражданин прикреплен к ближайшей к его дому поликлинике и к лечащему врачу, «общему практику», к которому он и обращается при наличии тех или иных проблем. В случаях тривиальных заболеваний, таких как простуда, гипертония, бессонница или артрит, врач проводит самостоятельное обследование, ставит диагноз и выписывает рецепты. При подозрениях или симптомах более сложных болезней, например диабета, глаукомы, рака или грыжи, врач направляет своего пациента в одну из местных больниц для более тщательного обследования. Вопрос о дальнейшем лечении или о необходимости хирургического вмешательства решают уже более узкие специалисты. Людям пожилого возраста обеспечивается также ежегодный анализ крови, результаты которого отправляются лечащему врачу. Мои анализы крови оставались без последствий в течение более двадцати лет, и поэтому я был удивлен, когда получил письмо из поликлиники. Привожу его здесь в переводе:
«16 февраля 2005
Дорогой М-р Медведев,
Недавний анализ крови показал, что ваш уровень холестерина очень высокий, 7,6 миллимоля... Буду благодарна, если вы придете на прием, и мы обсудим меры по лечению.
Др. С. Твейтес»
К письму была приложена листовка «Холестерин. Факты», из которой следовало, что нормой по холестерину в Англии считается 4,5 миллимоля. По американской системе это соответствует 200 мг на 100 мл крови. В моем случае содержание холестерина в крови составляло 334 мг на децилитр, и после визита в поликлинику я получил от своего доктора рецепт на лекарство под названием «Липтор», или «Аторвастатин», таблетки по 20 мг, которые следовало принимать один раз в день. По рецептам пенсионеры получают бесплатно в аптеках месячный запас таблеток, и рецепт обновляется по почте, без необходимости новых визитов к врачу. В подробной инструкции к таблеткам было сказано, что «Липтор» снижает содержание общего холестерина в крови и соответственно уменьшает риск атеросклероза. Были перечислены и возможные побочные эффекты, при наличии которых следовало обратиться к врачу. Среди наиболее частых отмечались боли в мышцах, тошнота, поносы, запоры, головная боль, чувство слабости, бессонница и некоторые другие. Среди более редких – импотенция, панкреатит, желтуха, потеря аппетита, выпадение волос, боли в суставах и др. Статины были противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также людям с больной печенью. Каждые три месяца следовало делать анализ крови для измерения уровня холестерина. При незначительном его снижении дозы предлагалось увеличить. Механизм действия «Липтора» в инструкции не объяснялся. Но мне было известно, что статины, новая серия очень популярных лекарств, являются ингибиторами некоторых ферментов в печени, которые осуществляют синтез холестерина и образование липопротеиновых комплексов. В форме этих комплексов холестерин поступает в кровь и разносится по тканям, где он выполняет разнообразные функции.
Как профессиональный геронтолог, я не принимаю лекарств, не просмотрев предварительно научную литературу об их эффективности именно для людей моего возраста. В 2005 г. мне предстоял 80-летний юбилей. Почти все клинические испытания препаратов для лечения хронических заболеваний, в которые входят и статины, проводятся на людях среднего возраста, от 40 до 60 лет, причем в состав группы на заключительном этапе входит не менее 10 тысяч человек. На оценку эффективности лекарств уходит от 5 до 10 лет. Для людей с высоким уровнем холестерина она определяется количеством инсультов, инфарктов и атеросклероза и общей смертностью в опытной и контрольной группах. В контрольной группе люди получают плацебо – аналогичную таблетку, но без активного вещества. (Иногда вместо плацебо используют лекарство от той же болезни, но с доказанной эффективностью, для холестерина таких препаратов еще не было.) Любые клинические испытания, в которые вовлекаются сотни или тысячи добровольцев, должны быть «слепыми». Ни пациенты, ни врач, ни медсестры не знают, кто из участников получает плацебо, а кто настоящее лекарство в той или иной дозе. Это знает только компьютер, который анализирует итоги после окончания испытания. Участники клинических испытаний получают денежную компенсацию за риск и соблюдение дисциплины в течение всего срока опыта. Поэтому фармацевтические компании предпочитают проводить такую работу в странах, которые считаются более «дешевыми» и где мобильность населения невелика. Отбор добровольцев для испытаний новых лекарств – процедура очень сложная. Поскольку клинические испытания такого типа идут многие годы, людей старше 70 лет в них не включают. У них и без холестерина достаточно других проблем со здоровьем, которые могут привести к смерти. Но в академических научных исследованиях изучают действие различных лекарств на людей всех возрастов, а в геронтологических – естественно, и на людей самого старого возраста. Даже для привычных лекарств дозы должны меняться с возрастом.
Как показали результаты исследований, снижение статинами уровня холестерина в крови людей среднего возраста действительно уменьшало риски сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, попытка снижения холестерина в крови тем же способом, но у людей в возрасте 75 – 85 лет вела к увеличению смертности. Их физиологическая система уже адаптировалась к установившемуся уровню холестерина, и его медикаментозное снижение нарушало равновесие. У старых людей снижена также способность к детоксификации лекарств и к выведению продуктов их распада из организма.
На следующий прием я принес своему врачу копии нескольких статей из геронтологических журналов, подчеркнув в них заключения авторов о результатах сравнительных исследований:
«Холестериновый обмен у старых людей, в возрасте выше 75 лет мало изучен... чем раньше пациент этой группы начинает снижать концентрацию холестерина в крови, тем выше риск смерти... Эти данные вызывают сомнения в научной обоснованности попыток снизить холестерин у людей старого возраста» [1].
В процитированной статье речь шла об исследовании, которое проводилось в 2001 г. большой группой ученых в Гонолулу (3 572 пациента в возрасте от 71 до 93 лет).
В другой статье, опубликованной в 2004 г., вывод был еще более определенным:
«Было показано, что у старых пациентов в возрасте 70 – 82 лет терапия статинами не снижала, а повышала частоту смертельных и несмертельных инфарктов и инсультов» [2].
В достаточно большой группе старых людей, жителей Южной Италии, здоровье которых контролировалось в течение нескольких лет, высокая смертность коррелировала с низким, а не с высоким содержанием холестерина.
Врачи, как известно, не любят, когда с ними спорят пациенты. Но мой врач знала, что имеет дело с геронтологом, и не настаивала на лечении статинами. Тем не менее я получил вскоре листовку с рекомендациями избегать потребления животных продуктов с высоким содержанием холестерина. Рекомендациям этой листовки, включая отказ даже от куриных яиц, я тоже не следовал. Логика геронтологии здесь достаточно проста. Если человек прожил 80 лет без жалоб на сердце или артерии, то лучше не вмешиваться в установившееся равновесие обмена веществ. Лечить следует лишь определенные заболевания.
За пять лет, прошедшие с описанного здесь эпизода, в состоянии моей сердечно-сосудистой системы не произошло каких-либо заметных изменений, и Сьюзан Твейтес остается моим врачом.
До 1980 г. никаких эффективных препаратов для снижения уровня холестерина в крови не существовало, хотя именно в этот период теория о прямой связи между уровнем холестерина в крови и атеросклерозом была наиболее популярной, особенно в США. Поиски таких препаратов велись уже много лет, в основном среди биологически активных соединений растений. Первый успех был достигнут в Японии, где в 1976 г. из грибков Aspergillus tereus удалось выделить соединение, названное ловостатином. Производство и испытания этого статина начала известная фармацевтическая компания Merck. Другие компании быстро наладили синтез аналогов, и примерно с 1985 г., после 5 – 7 лет клинических испытаний на больших группах людей в основном 50 – 60-летнего возраста и только мужского пола, статины (аторвастатин, церивастатин, ловастатин и другие) вошли в медицинскую практику. Женщин, как правило, не включают в первичные испытания синтетических лекарств. Выбор возраста определялся тем, что именно в период перехода от зрелости к старости возникает основной риск неожиданных сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты этих испытаний оценивались по уровню холестерина в крови, по частоте заболеваний сосудов и сердца и по смертности, которая в этом возрасте была еще невысокой. Статины были одобрены для широкого применения, и их стали регулярно принимать десятки миллионов людей, успешно снижая свой холестерин. Однако через 10 – 15 лет, когда люди, прошедшие клинические испытания в 1985 – 1995 гг., становились пенсионерами 70 – 80-летнего возраста, обнаружилось, что разница в показателях здоровья между теми, кто продолжал принимать статины, и теми, кто этого не делал, стала уменьшаться. Главным разочарованием оказался тот факт, что статины не увеличивали общую продолжительность жизни, несмотря на снижение уровня холестерина. Продолжавшаяся уже десятилетия статиновая терапия, судя по данным, пуб ликовавшимся в геронтологических журналах, ослабляла память, повышала риск болезни Паркинсона и увеличивала частоту заболеваний болезнью Альцгеймера [3 – 5]. Хотя в клинические испытания женщин не включали, после одоб рения статинов как препаратов, снижающих холестерин, их рекомендовали принимать и женщинам. К концу 2009 г. только в США статины регулярно принимали 12 млн женщин. Между тем выяснилось, что у них побочные эффекты статинов (боли в мышцах, ослабление памяти и нарушение обмена глюкозы) возникали значительно чаще, чем у мужчин. Статины снижали у женщин смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но увеличивали смертность от других причин. Журнал «Time» привел недавно высказывание профессора медицины Беатрис Голомб (Beatrice Golomb), которая, подводя итоги многолетних наблюдений, отметила: «Уменьшение смертности женщин от сердечнососудистых заболеваний при приеме статинов полностью перекрывалось смертностью от других причин. Возникает естественный вопрос: если статины не увеличивают продолжительность жизни женщин, зачем столь большое число женщин принимает эти лекарства?» [6].
Живой организм является физиологически и биохимически настолько сложно, точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный, обычно генетически контролируемый, процесс не может остаться без разнообразных и часто неожиданных последствий. Природные статины, обнаруженные в грибах, – это защитные антибиотики, которые ингибируют сложный ферментативный цикл, состоящий более чем из десяти биохимических реакций. У бактерий, для защиты от которых в грибах появились в процессе эволюции эти антибиотики, нет холестерина, но есть некоторые ферменты фосфатного обмена, общие для низших и высших организмов, которые ингибируются статинами. Статины в организме человека не только тормозят синтез холестерина, но и воздействуют на ряд самых разных биохимических процессов, например на сложную цепь реакций свертывания крови. Холестерин и сам по себе исключительно важен для функций животных клеток, особенно нервных. Таким образом, побочные эффекты от применения статинов неизбежны. Исследователям и врачам постоянно приходится взвешивать, чего больше – пользы или вреда – принесет то или иное лекарство. Но на их решение нередко влияют и другие факторы, как в случае со статинами, объем мировой торговли которыми превысил в 2007 г. 40 млрд долларов США.
Физиологическая роль холестеринаХолестерин – это достаточно сложное жироподобное органическое соединение с общей формулой С27Н46О, относящееся к группе стеринов. Он появился в процессе эволюции вместе с первыми одноклеточными животными сотни миллионов лет назад как молекулярный компонент их оболочек, обеспечивающий им прочность. Растения, в форме одноклеточных водорослей, возникли значительно раньше, и именно они стали образовывать кислород путем фотосинтеза. Растительные клетки покрыты двумя оболочками. Одна, нежная липидно-белковая, имеет на своей поверхности всевозможные рецепторы для обеспечения обмена веществ. Вторая, наружная, очень прочная, целлюлозная, выполняет чисто механические функции: защищает липидную оболочку и создает тургор, важный для формирования клеточных структур. Клетки животных тканей имеют лишь одну внешнюю оболочку в виде белково-липидной мембраны. Прочность этой мембраны совершенно недостаточна, особенно для тканей с механическими функциями, например мышечных, кожных, пищеварительных, и для «блуждающих» клеток, таких как лимфоциты и эритроциты. Высокую прочность липопротеиновым мембранам животных клеток придают именно частицы холестерина. Молекулы жирных кислот построены в форме ниточек из углерода С – С – С – С=С – С – , которые легко разрываются катализаторами или растяжением. Пептидные связи – C – NH – C – NH – также не имеют высокой прочности и поэтому легко разрываются пептидазами и другими ферментами. Молекула холестерина значительно прочнее на разрыв, так как состоит из связанных между собой парными связями колец. Молекулы холестерина встраиваются между углеводородными цепочками жирных кислот клеточных мембран и создают нечто похожее на кольчугу. При этом они не мешают обмену веществ и изменениям формы клеток, что характерно для лимфоцитов, либо, наоборот, «цементируют» липопротеиновую мембрану в жесткую структуру, как у эритроцитов, имеющих форму вогнутого диска и оболочку, состоящую на 23% из холестерина. Эритроциты имеют максимальную величину поверхности по отношению к массе клетки, что важно для выполнения ими функций по доставке кислорода в ткани. Они протискиваются под давлением через тончайшие капилляры, сталкиваясь при этом с их стенками, и постоянно сталкиваются между собой в артериях под давлением от сокращений сердечной мышцы.
В оболочках клеток печени содержание холестерина составляет около 17%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее защитные и изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга человека содержится 14% холестерина, в составе серого вещества – 6%. Внутриклеточные мембраны, например митохондрий или клеточного ядра, также содержат холестерин, но в еще меньшей пропорции, от 3 до 5%. В процессе эволюции животных холестерин выполнял и другие физиологические функции. Из холестерина в печени образуются желчные кислоты, холановая, холевая, дезоксихолевая и другие, без которых невозможно переваривание жиров в кишечнике. Желчные кислоты – это производные холестерина, к которым присоединена карбоксильная группа, что делает их растворимыми не только в жирах, но и в воде. В половых железах холестерин преобразуется в стероидные гормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близкую к холестерину структуру молекул. В женских яичниках гормон эстроген также образуется из холестерина. В надпочечниках производными холестерина являются гормоны кортизол и альдостерон. Холестерин важен для функций почечных клеток, селезенки и костного мозга. Значительные количества холестерина расходуются на образование эфиров холестерина и изохолестерина, которые в смеси с жирными кислотами и фосфолипидами образуют особое сало, выделяемое сальными железами кожи. Секрет этих желез, количество которых достигает 100 – 400 на квадратный сантиметр кожи, обеспечивает эластичность и водонепроницаемость кожных покровов. Холестерин используется и для жировой смазки волос, шерсти и перьев, обеспечивая термоизоляцию и защиту от воды. Из холестерина образуется витамин D. Список функций холестерина можно было бы продолжить. После белков, нуклеиновых кислот, жиров и углеводов холестерин является пятым наиболее важным компонентом организма животных. Как универсально важное вещество он синтезируется не только в печени, но и во многих других тканях. Однако, так же как в случае с белками, жирами, нуклеиновыми кислотами и углеводами, холестерин может стать и причиной разнообразных патологий. Излишек нуклеиновых кислот, как известно, приводит к подагре, излишек жиров – к ожирению. Нарушения углеводного обмена вызывают диабет. Согласно ряду теорий, доминировавших в физиологии много десятилетий, излишек холестерина в крови является главной причиной атеросклероза.
Холестерин и атеросклерозВ ежегодных отчетах ВОЗ о состоянии здоровья населения в разных странах мира в число главных факторов риска, таких как курение, наркомания, алкоголизм, загрязнение среды, вирусы иммунодефицита и гепатита, голод, авитаминозы и др., включен и холестерин – совершенно нормальный компонент тканей человека и здоровой диеты, содержащей продукты животного происхождения. Как утверждается в одном из недавних отчетов ВОЗ, «холестерин является ключевым компонентом в развитии атеросклероза... повышение содержания холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно...» [7]. С курением ВОЗ связывает ежегодную смертность на том же уровне, тогда как с алкоголизмом лишь 1,8 миллиона смертей. Эта «демонизация» холестерина абсолютно ошибочна. С таким же основанием в факторы риска для здоровья можно было бы включить поваренную соль, кальций или даже молоко, лактоза которого не усваивается африканскими и азиатскими расами, вызывая тяжелые аллергические реакции. Биолог не может согласиться с тем, что холестерин, необходимый и незаменимый компонент нормальной физиологической деятельности всех животных, от низших до высших, столь опасен именно для человека. Атеросклероз, как и диабет, гемофилия, пороки сердца и множество других патологий и генетических синдромов, сохраняется в современных человеческих сообществах прежде всего из-за вмешательства медицины. В природных популяциях животных и в племенах первобытных людей и их предшественников все эти патологии также имели место в большем или меньшем количестве при рождениях, но быстро удалялись естественным отбором. В цивилизованных странах действие естественного отбора сведено к минимуму. Поэтому, сделав, в частности, атеросклероз, инсульты и инфаркты специфически человеческими патологиями, это радикально изменило и спектр физиологических отклонений от нормы у взрослого населения, и причины смертности. Животные в природных условиях почти никогда не умирают от старости. Продлевая свою жизнь, мы неизбежно меняем характер возрастных патологий.
Холестериновая теория атеросклероза была впервые выдвинута 26-летним патофизиологом Николаем Аничковым. На заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге 25 октября 1912 г. Аничков сообщил, что при введении в течение длительного времени в пищеварительный тракт кроликов раствора холестерина в масле у них можно обнаружить характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в виде отложений холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах [8]. Этот эффект был, однако, обратим при возвращении кроликов к обычной для них растительной пище. Результаты этих опытов, которые в последующем воспроизводились много раз, нельзя напрямую переносить на человека. Кролики, как травоядные животные, не имеют систем переработки пищевого холестерина и животных жиров. У них не развита функция желчеобразования. Их холестериновый обмен полностью обеспечивается собственным синтезом холестерина в печени и в других тканях. Атеросклероз не является у лабораторных кроликов типичной возрастной патологией. Результаты, полученные на кроликах, не удалось воспроизвести в опытах на собаках.
В последующие годы были проведены сотни исследований с целью установить, существует ли связь между содержанием холестерина в пище и уровнем холестерина в крови. Основными лабораторными животными стали к тому времени генетически чистые линии мышей и крыс, а не кролики, морские свинки и собаки, как в прошлом. Результаты исследований оказались крайне противоречивыми и не вели к диетическим рекомендациям. Атеросклероз вообще не является возрастной патологией мелких животных с короткой продолжительностью жизни. Теория Аничкова о связи между холестерином в диете и атеросклерозом была забыта, и о ней не вспоминали в течение почти тридцати лет. Своим «воскрешением» уже в 1950-е годы она обязана исследованиям Ансела Кейса (Ancel Keys), известного американского физиолога, который получил прозвище Мистер Холестерол. Кейс, родившийся в 1904 г., в 1941 г. был уже известным физиологом и диетологом, и под его руководством был разработан полноценный рацион для американских десантников. Он изучал также физиологические аспекты голодания и опубликовал в 1950 г. двухтомный труд по этой проблеме. В том же году его пригласили возглавить отдел в недавно созданной Всемирной организации здравоохранения. Тогда он и решил разобраться, почему в одних странах, в Италии, Греции, Японии и Югославии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний очень низкая, тогда как в других, в Финляндии, Голландии и США, напротив, очень высокая. Этот научный проект стал известен под названием «Изучение семи стран» [9]. Главный вывод Кейса сводился к объяснению этого факта высоким уровнем потребления животных жиров, и соответственно холестерина, в северных странах и преобладанием оливкового масла в южных и рыбных жиров в Японии. Однако критики этих упрощенных выводов справедливо отмечали, что Кейс исключил из своего анализа, например, Францию, где население потребляло много животных жиров и холестерина, а уровень сердечно-сосудистых болезней был отнюдь не высоким. Тем не менее популярные статьи Кейса имели большой успех и возродили холестериновую теорию атеросклероза, которая в США превратилась в догму. Холестерину была объявлена война. Повсеместно распространялись рекомендации увеличить в диетах долю углеводных компонентов за счет жировых. Потребление пищевых продуктов с высоким содержанием холестерина (яйца, паштеты, сливочное масло, сыры), которые считались недавно наиболее полноценными, рекомендовалось ограничить или вообще исключить из каждодневной диеты. Финны, у которых, по данным ВОЗ, был максимальный в Европе уровень сердечно-сосудистых заболеваний, сократили производство яиц с 78 тыс. т в 1980 г. до 66 тыс. т в 1995-м и 58 тыс. т в 1999-м. Великобритания за этот же период сократила производство яиц с 834 тыс. т до 618 тыс. т, тогда как во Франции, примерно с такой же численностью населения, произ водство и потребление яиц увеличилось с 849 тыс. т до 1 млн т [10]. В США, где львиную долю этой продукции обеспечивали крупные птицефабрики, производство яиц не сократилось, но потребление упало с 320 штук в год на каждого жителя в 1967 г. до 237 в 1997-м. В тот же период возникло новое направление в пищевой промышленности – раздельная утилизации яичных белков и желтков. Жидкие яичные белки в бутылках и пакетах (обычно по 15 – 20 яиц) стали поступать в продажу как полезный диетический продукт, свободный от холестерина и насыщенных жиров. Желтки перерабатывались отдельно в кондитерской промышленности, а также шли на производство косметических средств. В ресторанах и кафе можно было заказать омлет только из яичных белков. Вскоре компания по производству яичных белков (Liquideggwhite.co.uk) появилась и в Великобритании. За десять лет (1985 – 1995) в США и Великобритании доля «мясных» калорий в диете снизилась с 20 до 14%, тогда как доля «злаковых» выросла с 18 до 22%.
Между тем смертность от сердечно-сосудистых болезней в западных странах уменьшилась в эти годы незначительно, и в основном за счет успехов медицины, освоившей новые технологии по замещению пораженных склерозом артерий. Сравнение сердечно-сосудистой смертности по большему числу стран показывало, что она никак не связана с процентным содержанием животных продуктов и холестерина в пище. К 2000 г. максимальные показатели смертности от болезней сердца и сосудов были зарегистрированы в Балканских странах, в Прибалтике и в Грузии, где они совершенно не коррелировали с диетным холестерином. Жители Дании и Германии потребляли в три раза больше животных продуктов, чем жители Украины, но имели в два раза меньшую смертность от сердечно-сосудистых болезней (400 на 100 тыс. населения в Дании и 799 в Украине). Крепкие алкогольные напитки явно больше сказывались на частоте инфарктов и инсультов, чем холестерин. В Российской Федерации за десятилетие с 1989 по 1999 г. производство яиц сократилось на 20%, молока – на 35, мяса – на 40%. Это, разумеется, не было связано с антихолестериновой пропагандой. В то же время смертность от сердечно-сосудистых заболеваний за тот же период возросла с 560 до 749 случаев на каждые 100 тыс. населения. По потреблению животных продуктов последнее место в Европе в 1999 г. занимала Болгария. Однако по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний именно этой стране принадлежал в том году европейский рекорд – 893 случая на 100 тыс. жителей (к 2005-му он поднялся до 958) [11]. Такие же примеры можно было бы привести и по азиатским и американским странам. Все они показывают, что атеросклероз, с комплексом привязанных к нему заболеваний, является не столько «холестериновой», сколько социально-стрессовой болезнью, которая более явно коррелирует с курением и потреблением алкоголя.
Метаболизм холестерина. Существует ли «хороший» холестерин?Молекулы холестерина могут синтезироваться почти всеми клетками из более простых органических компонентов белкового и углеводного обмена. Однако для очень сильно специализированных клеток, например нейронов мозга и ряда других, холестерин, синтезируемый в печени, доставляется кровью в готовом виде. Холестерин нерастворим в воде, и его циркуляция через кровь осуществляется особыми липопротеиновыми носителями сферической формы – хиломикронами. Молекулы холестерина находятся внутри такого микрошарика в жировом растворе в смеси с токоферолом, или витамином Е. Шарик-хиломикрон имеет оболочку, состоящую из белков и лецитина. На поверхности клеток, например нейронов, есть особые белки-рецепторы, которые, взаимодействуя с поверхностной белковой молекулой хиломикрона, включают особый процесс поглощения всего хиломикрона клеткой – эндоцитоз. Все такие процессы происходят динамически, как самообновление. Хиломикроны, образуемые в печени, доставляются к клеткам других тканей; хиломикроны, которые возникают в клетках этих тканей, удаляются из них путем экзоцитоза и поступают в кровь. Согласно современным теориям, хиломикроны, которые образуются в печени и усваиваются в тканях посредством эндоцитоза, являются более крупными (от 400 до 450 ангстрем), тогда как хиломикроны, которые образуются в других тканях для экзоцитоза, имеют значительно меньшие размеры (от 200 до 240 ангстрем). Позднее были обнаружены еще более мелкие хиломикроны (100 – 125 ангстрем). Самые крупные хиломикроны принято называть липопротеинами с очень низкой плотностью (VLDL), хиломикроны среднего размера – липопротеинами с низкой плотностью (LDL) и мелкие частицы – липопротеинами с высокой плотностью (HDL). Каждая частица LDL содержит от 1 000 до 1 500 молекул холестерина. Предположения о том, что уровень холестерина в крови коррелирует с риском развития атеросклероза, первоначально строились на зависимости частоты сердечно-сосудистых болезней от характера диеты. Однако существование такой зависимости было подвергнуто достаточно убедительной критике. Нужны были прямые доказательства. Одним из таких доказательств считалось то, что холестерин действительно содержится в атеросклеротических бляшках внутри артерий. Происхождение этого холестерина связывали прежде всего с крупными хиломикронами. В крупных хиломикронах отношение внутреннего объема к поверхности липидно-белковой оболочки значительно выше, чем в мелких. Это простая геометрия. При наличии турбулентности в крови, вызываемой сокращениями сердечной мышцы, крупные хиломикроны лопаются под давлением легче, чем мелкие. Находящийся в них холестерин, как нерастворимое в воде вещество, оседает на внутренней поверхности стенок артерий. Этот процесс происходит в незначительном объеме постоянно. Организм и человека, и животных к этому приспособился. Лимфоциты и макрофаги в крови постоянно очищают стенки сосудов от холестерина и нерастворимых в воде жиров (триглицеридов). Однако одна из теорий возникновения атеросклероза предполагает, что холестериновые частицы на поверхности стенок сосудов являются начальной стадией развития атеросклеротической бляшки. Эта теория не очень убедительна, и она всего лишь одна из многих. Непонятно, например, почему в таком случае атеросклероз развивается лишь в пожилом возрасте и при этом не у всех. Атеросклероз может развиваться и у людей с низким уровнем холестерина. Тем не менее возникло предположение, что особо опасен для сердечно-сосудистой системы лишь холестерин в крупных хиломикронах, VLDL. Менее опасен LDL, тогда как холестерин из мелких хиломикронов, HDL, вообще не является фактором риска атеросклероза. Для простых людей, не понимающих тонкостей физиологии, холестерин из VLDL и LDL был обозначен как «плохой», тогда как холестерин из мелких липопротеиновых частиц HDL назвали «хорошим». Предполагалось также, что крупные хиломикроны с липопротеинами низкой плотности образуются в печени для доставки их к тканям, тогда как мелкие хиломикроны образуются в других тканях и переносятся к печени, которая перерабатывает их в желчные кислоты и удаляет из организма. Главный вывод этой теории состоял в том, что вредит здоровью высокое содержание VLDL и LDL, а высокое содержание HDL, наоборот, является полезным. Поэтому рекомендовано было снижать уровень только «плохого» холестерина. В связи с этим определение общего холестерина в крови теряло смысл. В США перешли на дифференцированный анализ «хорошего» и «плохого» холестерина, что требует более сложной и дорогой аппаратуры. Тем не менее определение этих фракций стало практически обязательным для всех граждан старше 20 лет. В Великобритании больницы и поликлиники национального здравоохранения продолжают определять уровень лишь общего холестерина. В действительности существует не три, а значительно больше разновидностей хиломикронов по размерам с многочисленными переходными формами.
Три главных типа липопротеиновых частиц с холестерином, циркулирующие в крови. Крупные и средние частицы доставляют холестерин из печени в ткани. Мелкие выносят холестерин из тканей в печень.
Холестериновые болезниНобелевская премия по медицине 1985 г. была присуждена двум американским ученым – Майклу Брауну (Michael Brown) и Джозефу Голдштейну (Joseph Goldstein) «за открытие природы регулирования метаболизма холестерина у человека». Эти ученые, работавшие в Техасском университете в Далласе, изучали, в основном в 1970-х годах, генетический контроль поступления холестерина из крови в клетки путем эндоцитоза. Именно они открыли существование белков-рецепторов на поверхности клеток, к которым прикрепляется липидно-холестериновый хиломикрон. Разные типы хиломикронов специфически связываются с определенными типами клеток. Если клетки уже получили нужное количество холестерина, рецепторы на их поверхности временно отключаются. Все эти процессы достаточно сложны, и в них принимают участие многие дополнительные системы. Существует очень редкая аномалия, при которой у человека дефективны гены, регулирующие синтез рецепторов холестерина. Если у новорожденного в геноме оказалось два таких дефективных гена, один от матери, другой от отца, то есть возникла гомозиготность по данной аномалии, то ткани новорожденного, которым требуется холестерин, образуемый в печени, не обладают способностью к его эндомитозу, то есть к поглощению. Эта генетическая болезнь неизлечима, человек умирает, не достигнув 20 лет, частично от отложений холестерина в разных органах и в артериях и частично от функциональных расстройств. Значительно чаще встречаются случаи гетерозиготности такой аномалии, когда от одного из родителей ребенок получает нормальный ген, регулирующий синтез рецепторов холестерина, а от другого – дефективный. В этом случае в оболочках клеток не хватает рецепторов, чтобы связывать и втягивать в клетки эндоцитозом все те холестериновые хиломикроны, которые образуются в печени. В циркуляции возникает избыток холестерина, триглицеридов, лецитина и других компонентов хиломикронов. Соответственно большая часть крупных хиломикронов лопается в артериях и выделяемые в кровоток триглицериды и холестерин не успевают «счищаться» макрофагами и лимфоцитами, что ведет к раннему развитию атеросклероза, общего ожирения, болезням сердца и к другим аномалиям. Эта генетическая болезнь получила название гиперхолестеринемия. Она диагностируется у 0,2% людей в западных странах, то есть у одного человека на каждые 500. При этом заболевании применение лекарств для активной ингибиции синтеза холестерина в печени, безусловно, необходимо. Заслугой Брауна и Голдштейна является то, что они определили гиперхолестеринемию как генетическую болезнь, которая отсутствует у большинства людей. Однако «демонизация» холестерина и страх перед высокими концентрациями его в крови возникли задолго до открытия генетической природы этой сравнительно редкой аномалии. Активная терапия по снижению уровня холестерина была начата с конца 1960-х годов. Применявшиеся методы и средства были мало эффективны, так как разрабатывались для задержки адсорбции холестерина, поступавшего с пищей. В тот период было распространено убеждение, что избыток холестерина можно ликвидировать диетой.
Холестерин в диете и холестерин в крови. Отсутствие прямой связиВ 1970-х и в 1980-х годах выходило множество книг с диетами, которые, по утверждениям авторов, обеспечивали снижение уровня холестерина в крови. Наиболее знаменитым был бестселлер Роберта Ковальского «8-недельное холестериновое лечение. Как снизить холестерин в крови на 40% без лекарств» [12]. Эта книга, изданная в 1987 г., продержалась в списке бестселлеров 115 недель, побив все прежние рекорды. Ее переиздавали много раз. Автор сам страдал от гиперхолестеринемии, которую унаследовал от отца. К 40 годам он перенес два инфаркта и две операции по замещению артерий. Не будучи врачом, он сам разработал для себя и рекомендовал другим жесточайшую низкохолестериновую диету, исключавшую яйца, масло, сыр и многие другие животные продукты. Бекона, по его словам, «следует избегать как отравы», а в яйцах использовать только белок. В результате он снизил свой общий холестерин с 284 мг на децилитр крови до 169. Однако, соблюдая диету, Ковальский одновременно принимал большое количество никотиновой кислоты, или ниацина – витамина В3, дефицит которого ведет к пеллагре. В больших дозах ниацин ингибирует синтез холестерина в печени. Однако в тех дозах, которые принимал Ковальский, ниацин действует и на обмен других липидов и может оказаться токсичным. У Ковальского нашлось много последователей, в то время статины еще не вошли в медицинскую практику. Успех первой книги привел к написанию новых: «Cholesterol and Children», «The Blood Pressure Cure» и др. Все они становились бестселлерами. Неожиданно 9 ноября 2007 г. Роберт Ковальский скончался с диагнозом «легочная аневризма» [13]. Ему было 65 лет. Его отец, имевший тот же генетический синдром, умер примерно в том же возрасте.
Крупное куриное яйцо содержит от б до 8 г белка и от 5 до 7 г жиров, из которых только 2 г являются ненасыщенными. Один желток такого крупного содержит 400 – 440 мг холестерина.
В Европе, с ее давно установившимися традициями кулинарии, американские антихолестериновые диеты не имели успеха. Здесь такие проблемы не решаются, как в США, на уровне парламентских или правительственных комиссий. В США, при отсутствии исторически сложившихся национальных диет, государственные учреждения издают различные инструкции, часто противоречащие друг другу. В 1985 г. американский Национальный институт здоровья совместно с Американской ассоциацией по лечению болезней сердца принял достаточно жесткие рекомендации по диете для американцев. Они включали потребление только обезжиренного молока, обезжиренных сыров и уменьшение потребления яиц до двух в неделю. Ограничения на потребление жиров распространялись и на детей с двухлетнего возраста. У этих рекомендаций было много критиков [14].
Неожиданное замешательство в кампании американской медицины против богатых холестерином продуктов произошло в конце марта 1991 г. Авторитетный медицинский журнал, издаваемый в Бостоне и предназначенный для широкого круга врачей-практиков, опубликовал статью профессора Фреда Керна (Fred Kern), известного специалиста по гастроэнтерологии. Статья вышла под заголовком: «Нормальный уровень холестерина в плазме крови у 88-летнего мужчины, который съедает 25 яиц в день» [15]. Изложение этой статьи быстро появилось во многих газетах и в сообщениях новостных агентств. Случай был уж слишком необычным. Профессор Керн возглавлял кафедру в Университете Колорадо. В 1990 г. ему сообщили о мужчине, который после смерти жены жил в доме для престарелых в Денвере. Медсестры, по его просьбе, ежедневно покупали ему от 20 до 30 яиц. Он сам варил их всмятку и ел в течение дня в дополнение к остальной пище. По свидетельству его личного врача, он следовал этой практике не менее 15 лет, а по свидетельству друзей – еще дольше. Это был интеллигентный и хорошо образованный человек. Его рост был 187 см, вес 82 кг, и общее физическое состояние оценивалось как «отличное». Почки, сердце и артерии не имели отклонений от нормы. Медицинская карта свидетельствовала о многочисленных измерениях холестерина в крови, и всегда показатели оставались в пределах нормы – от 3,38 до 5,18 миллимоля на литр крови, или 150 – 200 мг на децилитр, что было ниже среднеамериканского уровня. Генетических предпосылок для долгожительства у него не было, его отец умер в 40 лет, мать в 76. Яйцо среднего размера обеспечивает организм 75 ккал, 25 яиц – соответственно 1 900 ккал. В США среднее потребление в 1990 г. составляло 3 600 ккал в день. В каждом желтке содержится от 250 до 300 мг холестерина. Мужчина, которому была посвящена статья, потреблял, таким образом, от 6 250 до 7 500 мг холестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемых максимумов. Судя по всему, это даже шло ему на пользу.
Исследователей интересовало, куда идет весь лишний холестерин? Пациент согласился стать на время «подопытным кроликом». В течение двух месяцев ему добавляли в пищу небольшие количества холестерина, меченного радиоактивным углеродом С14, и радиоактивным водородом – тритием. Вместе с ним в опыт включились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60 лет, которые, однако, согласились потреблять не более пяти яиц в день и в течение 18 дней. Это давало им около 1 000 мг дополнительного холестерина сверх нормы. Была также контрольная группа, которая получала обычную диету. В опыте учитывались все фракции холестерина низкой и высокой плотности.
Эритроциты человека. Их прочная оболочка на 23% состоит из холестерина.
Результаты экспериментов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех, кто съедал по пять яиц в сутки, не наблюдалось увеличения концентрации холестериновых фракций в крови. По распределению меченого холестерина было установлено, что лишний диетный холестерин снижал на 20% синтез холестерина в печени. Избыточный холестерин в основном перерабатывался в печени в желчные кислоты и выделялся через желчный пузырь в кишечник. У главного пациента, поглощавшего холестерин в немыслимом избытке, больше половины его просто не проходило через стенки кишечника и удалялось из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, всасывание его в кишечнике – процесс достаточно сложный, включающий образование кишечных хиломикронов, белково-липидных комплексов с гидрофильной оболочкой. Образование таких комплексов регулируется и возможно лишь в определенных пределах. Холестерин, который попал в печень из кишечника, также не поступает в кровь без формирования сложных хиломикронов. Избыточный холестерин выводится через желчный пузырь. Стенка кишечника – это сложный орган для сортировки многих веществ, которые попадают в пищеварительный тракт в избыточном количестве. К ним относится не только холестерин, но и жирорастворимые витамины и минеральные элементы, например кальций. Пищеварительная система не справляется и с перевариванием больших количеств жиров, инулина и пектинов, и они проходят через нее транзитом. Некоторая часть этих веществ перерабатывается микрофлорой толстого кишечника. В организме животных и человека существуют эффективные компенсационные системы на всех уровнях утилизации пищи. Скорость образования липопротеиновых холестериновых хиломикронов VLDL и LDL не зависит от содержания холестерина в еде. Оно определяется активностью ряда ферментов и в норме идет в оптимальном режиме, независимо от диеты. В США к 2001 г. было показано, что уменьшение общенационального потребления яиц никак не повлияло на средние уровни холестерина в крови у населения. Профессор Фред Керн, исследования которого ослабили напряжение антихолестериновой мании в США, вышел в отставку в 1993 г. и умер в 1997-м в возрасте 78 лет.
Антихолестериновая терапияК концу 1990-х годов упрощенную холестериновую теорию атеросклероза и сердечно-сосудистой смертности уже не разделяли большинство геронтологов и кардиологов-экспериментаторов. Но именно к этому времени многие крупные фармакологические компании овладели наконец технологией производства эффективных лекарств из группы статинов, которые ингибировали ферменты синтеза холестерина в печени. Разработка таких лекарств и проведение всех клинических испытаний требует не менее десяти лет и затрат сотен миллионов долларов. В клинических испытаниях участвуют десятки тысяч людей, и многие вторичные нежелательные эффекты выявляются уже при внедрении препаратов в практику когда врачи прописывают их миллионам людей разных возрастов. К 1997 г. фармацевтическая промышленность США и стран ЕС была готова снижать холестерин у десятков миллионов людей во всем мире. Между тем научные данные свидетельствовали о том, что действительно активное лечение необходимо лишь ограниченному контингенту людей, страдающих разными формами гиперхолестеринемии. Выявление связи между высоким содержанием холестерина в крови и генетическим синдромом требовало дополнительных семейных генетических анализов. Но мощная индустрия по производству статинов была уже запущена.
Первым вышел на мировой рынок «Липтор» фирмы Pfizer, и к 2002 г. его продажа только в США превысила 10 млрд долларов [5]. Почти одновременно поступил в продажу «Зокор», производимый компанией Merk, и его ежегодная продажа быстро достигла 9 млрд долларов. Фирма AstraZeneka с некоторым опозданием начала выпуск статина «Крестор». Неожиданные побочные эффекты стали обнаруживаться уже при массовом потреблении лекарств. У 15% пациентов, регулярно принимавших «Зокор», появлялись боли в мышцах, а иногда и атрофия мышц. Статины запретили принимать беременным женщинам, так как случалось, что они приводили к нарушениям развития эмбриона. Слишком резкое снижение холестерина в крови вело к ослаблению памяти [16] и иммунных функций и к появлению аутоиммунных аномалий [17]. Ферменты, которые ингибировались статинами, оказались необходимыми не только для синтеза холестерина, но и для некоторых других функций. От обмена холестеринов в организме зависело так много различных физиологических процессов, что снижение их концентрации в крови давало очень сложный эффект. Концентрация в крови осмотически активных водорастворимых веществ контролируется очень строго, концентрация холестериновых хиломикронов, не влияющих на осмотическое давление в сыворотке, могла без особого вреда варьировать значительно шире. Контрольные значения «нормального уровня» для VLDL, LDL и HDL, установленные ВОЗ, не учитывали расовых и этнических особенностей. Жировой и углеводный обмены в организме северных и южных рас заметно отличаются. Первыми против нормативов ВОЗ восстали норвежские медики. В Норвегии, имеющей лучшие в Европе показатели здоровья населения, в соответствии с инструкциями ВОЗ и ЕС 90% всего населения старше 45 лет попадало в группу риска по холестерину. При бесплатном государственном здравоохранении норвежские клиники должны были обеспечивать ежедневный прием статинов половиной всего населения страны. Это было слишком накладно для госбюджета. Даже среди молодых норвежцев, в возрасте моложе 20 лет, 40% попадали в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям [18]. В США лечением статинами уже к 2003 г. было охвачено 36 млн человек.
В итоге крупный фармацевтический бизнес вступил в противоречие со здравым смыслом. Стоимость потребляемых лекарств превысила стоимость потребляемого продовольствия [19]. Холестеринофобия переросла в массовый медицинский психоз. Поскольку в средствах массовой информации шла широкая реклама статинов, которые якобы продлевают жизнь, их стали принимать и вполне здоровые люди с нормальным уровнем холестерина. В редакционной статье газеты «International Herald Tribune» от 10 января 2009 г. утверждалось: «Новые исследования показывают, что миллионы людей с низким холестерином могут получить пользу от приема средств, снижающих холестерин, известных под названием "статины"» [20]. В Великобритании массовые таблоиды с миллионными тиражами публиковали сенсационные статьи о том, что статины следует принимать всем здоровым людям после 50 лет. «Daily Mail», газета с тиражом 4 млн, опубликовала 1 июля 2009 г. на первой странице под крупным заголовком статью, утверждавшую, что «статины снижают риск инфарктов на 30% у здоровых людей и шансы умереть от всех других причин на 12%». В Великобритании к этому времени статины принимали 6 млн человек. Появились рекомендации прописывать статины детям, начиная с 8-летнего возраста, если у них есть признаки ожирения и плохая наследственность по сердечно-сосудистым болезням [21]. Столь неожиданное новое увлечение статинами частично объяснялось тем, что сроки эксклюзивного права ряда фирм на производство статинов кончались в 2007 г. После этого фармакологические компании в разных странах могли производить и продавать копии статинов – «дженерики». Это сразу снизило цены на статины на 60 – 70%, и в некоторых странах они поступили в свободную продажу без рецептов. Одновременно появилось множество критических работ по поводу неоправданного увлечения статинами. Подвергалась сомнению и сама холестериновая теория атеросклероза [22]. Группа ученых объединилась в Международную ассоциацию холестериновых скептиков [23].
Долгожительство и холестерин. Геронтологические советыАтеросклероз – это не универсальная болезнь. Она возникает под влиянием многих причин, включая генетические. Образ жизни и питание также играют важную роль. Проблему атеросклероза я буду рассматривать отдельно. Немалое число долгожителей демонстрируют отсутствие атеросклеротических бляшек, блокирующих артерии. В прошлом атеросклерозом считалась в основном кальцификация артерий. Этот процесс относится к более универсальным возрастным изменениям. Уровень холестерина в крови – это в основном физиологический показатель, а не фактор риска для людей, не имеющих генетической гиперхолестеринемии, что доказала серия обследований людей очень старого возраста. Я приведу здесь результаты лишь двух работ из этой серии.
Голландские геронтологи избрали целый город Лейден объектом своих наблюдений, начатых в 1986 г. По документам мэрии было установлено, что среди 105 000 жителей города 1 258 человек (1,2%) находились в возрасте 85 лет или старше. Средний возраст этой группы долгожителей Лейдена был 89 лет. В течение 10 лет, с 1989 по 1996 г., у каждого из этих очень старых людей, кто оставался живым, проводились анализы крови с определением содержания холестерина. Пациенты делились на три группы: с нормальным содержанием холестерина (меньше 5 миллимолей на литр крови), с умеренно повышенным (от 5,0 до 6,4 миллимоля) и с высоким (от 6,5 до 10 миллимолей). Поскольку средний начальный возраст был 89 лет, то до окончания опыта, то есть до 99 лет, дожило немногим более половины всего контингента. Остальные умерли от разных причин: рака, болезней сердца, инфекций и др. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, выраженная в процентах, была одинаковой во всех трех группах, высокое содержание холестерина в крови на нее не влияло. Однако смертность от рака и инфекций оказалась заметно ниже в группах с высоким содержанием холестерина и снижалась до минимума у людей с максимально высоким его содержанием. Именно у этой группы были наибольшие шансы дожить до 99 лет [24]. Авторы этой работы делают вывод, что у старых людей уровень холестерина в крови не является фактором риска и что «пользу применения лекарств для снижения холестерина у старых людей можно подвергнуть сомнению». Повышенный холестерин, как оказалось, активирует иммунную систему, что в свою очередь повышает устойчивость к инфекциям и уменьшает вероятность канцерогенных процессов.
Во втором исследовании, проведенном во Франции, для определения корреляций между уровнем холестерина в крови и смертностью отобрали группу старых женщин, живших в домах для престарелых. Средний возраст пациенток в начале опыта был 82,2 года. Концентрация холестерина у них в крови варьировала от 4,0 до 8,8 миллимоля на литр крови. Наблюдения проводились в течение пяти лет. За это время умерли 53 из 92 наблюдавшихся женщин. Смертность оказалась максимальной у пациенток с низким уровнем холестерина и минимальной у женщин с относительно высоким уровнем холестерина в крови, равном 7 миллимолям [25]. Авторы предполагают, что высокое содержание холестерина способствует стабилизации физических и химических характеристик клеточных мембран.
Следует отметить, что попытки связать наследственное семейное долгожительство с уровнем холестерина в крови всегда приводили к отрицательным результатам. У долгожителей, проживших более 100 лет, встречаются люди как с низким, так и с высоким уровнем холестерина. В декабре 2006 г. в рамках «Проекта генов долголетия», начатого в Институте старения колледжа Альберта Эйнштейна, решили изучить «холестериновый профиль» людей, проживших более 100 лет. С этой целью было обследовано 158 человек в Европе в возрасте от 95 до 105 лет. Как оказалось, все эти долгожители имели повышенное содержание именно «плохого» холестерина, локализованного в крупных липопротеиновых хиломикронах. Результаты исследований, опубликованные 26 декабря 2006 г. в журнале Американской федерации невропатологов «Neurology», стали сенсацией и обсуждались во многих газетных статьях и телевизионных передачах. Комментаторы отмечали, что почти все пациенты-долгожители сохраняли свои интеллектуальные способности. Это позволяло предположить, что крупные хиломикроны важны именно для нервной системы, которая получает свой холестерин в основном из печени.
В начале этой главы я рассказал, как отказался от приема статина, прописанного мне в 2005 г. в местной поликлинике. В инструкции к тому статину («Липтору») фирмы Pfizer был список противопоказаний, которые я привел. С тех пор число статинов, производимых разными фирмами, значительно возросло. Недавно моему другу прописали «3o?op»(«Simvastatin») фирмы Merck. К препарату приложена уже более подробная инструкция 2009 г. с более длинным перечнем противопоказаний. Кроме беременности, болезней печени или почек и т. д. этот препарат не рекомендуется принимать и «если вам 70 лет или больше». В настоящее время главные фармакологические компании, потеряв эксклюзивные права на производство статинов, интенсивно ищут новые средства для снижения уровня холестерина с меньшим количеством противопоказаний. Вполне вероятно, что тотальная война с холестерином может закончиться раньше. Врачи снова начнут лечить больных, а не здоровых людей.
Литература1. Schatz J. J., Masaki К. et al. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from Honolulu Heart Programme: a cohort study // The Lancet. 2001. Vol. 358. P. 351 – 355.
2. Zuliani G., Cherubini A. et al. Low cholesterol levels are associated with short term mortality in older patients with ischemic stoke // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2004. Vol. 59A. No 3. P. 293 – 297.
3. Atzmon G., Gabriery I. et al. Plasma HDL levels highly correlate with cognitive function in exceptional longevity // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2002. Vol. 57A. No 11. P. 712 – 715.
4. De Frias C, Bunce D. et al. Cholesterol and triglycerides moderate the effect of apolipoprotein E on memory functioning in older adults // Journal of Gerontology: Psychological Sciences. 2007. Vol. 62B. No 2. P. 112 – 118.
5. Wondering about a wander drug: Statins cut cholesterol, but long-term cognitive and muscle effects are a mystery // Business Week. 2004. November 22. P. 73 – 74.
6. Elton С. The prescription gender gap // Time. 2010. March 29. P. 32 – 33.
7. The World Health Report 2002. Geneva: WHO, 2002. P. 58 – 59.
8. Аничков H. H. О патологических процессах, связанных с отложением в органах двоякопреломляющих жиров // Труды Общества Русских Врачей в С.-Петербурге. СПб., 1913. С. 90 – 99.
9. Keys A. Seven Countries: Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Harvard University Press, 1980.
10. Food and Agriculture Organization Yearbooks, 1980 – 1995, Rome.
11. World Health Reports 1995 – 2008, Geneva.
12. Kowalski R. The 8-week Cholesterol Cure: How to Lower Your Blood Cholesterol by up to 40% Without Drugs and Deprivation. New York: Harper and Row, 1989.
13. International best-selling author Robert Kowalski died suddenly on November 9th at age 65 of a pulmonary aneurism // Nutraceuticals World. 2008. January 1.
14. Kolata G. Heart Panel's conclusion questioned // Science. 1985. Vol. 227. P. 40 – 41.
15. Kern F. Normal plasma cholesterol in an 88-year man who eats 25 eggs a day: Mechanism of adaptation // The New England Journal of Medicine. 1991. Vol. 324. No. 13. P. 896 – 899.
16. Graveline D. The Statin Damage Crisis. Milton Keynes: Lightning Source UK Ltd, 2010.
17. Noel B. Autoimmune disease and other potential side-effects of statins // The Lancet. 2004. Vol. 263. June 12. P. 2000.
18. Westin S., Heath J. Thresholds for normal blood pressure and serum cholesterol // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. P. 1461 – 1462.
19. Moyanihan R. Drug spending in North America rose by 11% in 2003 // British Medical Journal. 2004. Vol. 328. P. 727.
20. Who should take statin? // International Herald Tribune. 2009. January 10. P. 6.
21. Parker-Pope T. Cholesterol drugs and children: A recommendation draws fire // International Herald Tribune. 2008. July 10.
22. Kendr?ck M. The Great Cholesterol Con: The Truth About What Really Causes Heart Disease and How to Avoid it. London: John Blake Publ., 2007.
23. Steinberg D. The Cholesterol Wars: The Cholesterol Sceptics vs. the Preponderance of Evidence. Academic Press, Boston, 2007.
24. Weverling-Rijnsburger A., Blauw G. J. et al. Cholesterol and risk of mortality in the oldest old // The Lancet. 1997. Vol. 350. P. 1119 – 1123.
25. Forette В., Tortra D., Wolmark Y. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women // The Lancet. 1989. April 22. P. 868 – 870.
Глава 9
Витамин C – средство от цинги или также от болезней старости?
Пищевой продукт или лекарство?В июле 2005 г. обсуждению проблем витамина С, или аскорбиновой кислоты, и других витаминов были посвящены заседания Верховного Суда Европейского Союза в Люксембурге. Между странами ЕС возникли разногласия по вопросу доз и общей роли витамина С в организме человека. В отношении рецептурных лекарств отдельные страны ЕС могут осуществлять самостоятельную политику под руководством своих собственных органов здравоохранения. Продовольственная политика всех стран ЕС подчиняется общим правилам. Витамины всегда считались компонентами пищевых продуктов, и рекомендуемые суточные дозы каждого витамина были общими не только для всех стран ЕС, но и для всех стран, входивших во Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ). Однако с начала 1960-х годов появилось новое направление альтернативной медицины, получившее название ортомедицина. Суть ортомедицины в том, что она обратила внимание на дополнительные способности витаминов помимо уже открытых их функций в реализации тех или иных биохимических и физиологических процессов. Витамины А и С, наряду с их специфической ролью в профилактике ночной слепоты и цинги, являются также антиоксидантами. Ниацин, или никотиновая кислота – один из витаминов группы В, дефицит которого ведет к пеллагре, обнаруживал в повышенных дозах способность к снижению уровня холестерина в крови. В связи с этим появились рекомендации принимать повышенные или даже очень высокие дозы некоторых витаминов для лечения не только авитаминозов, но и множества других болезней, от обычных простуд до рака, а впоследствии – и для продления жизни. Рекомендации ортомедицины воспринимались неодинаково в разных странах. Во Франции, Великобритании и США к ним относились с большим энтузиазмом. В Германии, Дании, Голландии, Норвегии и Финляндии ортомедицину считали псевдонаукой, так как она основывалась не на клинических испытаниях и экспериментальных доказательствах, а на отдельных случаях, общих теориях, рекламе и практике, не контролируемой государственными системами здравоохранения. Поэтому препараты, содержащие, например, мегадозы витамина С или Е, которые свободно продавались в аптеках и даже в супермаркетах Англии и Франции, были запрещены для продажи в Норвегии, Германии и Финляндии.
Для производства мегадоз синтетических витаминов возникла новая отрасль химической промышленности, представленная, как правило, множеством небольших предприятий. Такое положение вещей противоречило торговому законодательству ЕС, требующему общих правил продаж для всех продовольственных товаров. Верховному Суду ЕС необходимо было решить, являются ли витамины пищевыми продуктами, обеспечивающими нормальный обмен веществ организма, или же их следует классифицировать как лекарства, применяемые для лечения болезней. Суд, как и следовало ожидать, вынес компромиссное решение, что вызвало недовольство всех участников этого конфликта. С одной стороны, суд не мог отрицать того очевидного факта, что витамины являются нормальными компонентами пищевых продуктов, и не мог не подтвердить обоснованные экспериментами существующие дозы, которые предотвращают авитаминоз. С другой стороны, признавая возможную лечебную роль витаминов, суд требовал доказательства их терапевтического действия теми же методами клинических испытаний, которые обязательны для любых лекарств. Вынесенное решение практически запрещало производство и свободную продажу мегадоз витаминов (значительно превышающих физиологические потребности), которые не проходили клинических испытаний. Введение этих ограничений вступало в силу с 1 августа 2005 г. Решение Европейского Суда сразу же вызвало комментарии в широкой прессе, в основном критические. 13 июля 2005 г. Ассоциация британских производителей продуктов здоровья (The British Health Food Manufacturer's Association), представлявшая 140 компаний, обратилась к премьер-министру Тони Блэру с просьбой начать действия по отмене директивы ЕС. Как заявили британские производители, решение суда в наибольшей степени затрагивает именно британскую промышленность витаминов и продуктов здоровья и может привести к сокращению их производства на 50 – 60%. Таким образом европейский рынок мегадоз витаминов мог перейти в руки американских производителей и перекочевать в Интернет.
Цинга и открытие витамина СИсторики медицины подсчитали, что с 1600 по 1800 г. от цинги, тяжелой болезни, возникавшей обычно на кораблях в дальних плаваниях, умерло около миллиона моряков. Это превышало человеческие потери во всех морских сражениях того времени. Было установлено, что чаще болели цингой команды британского флота и пираты. Испанские, голландские, немецкие и шведские моряки почти не страдали от этого заболевания. Британский морской врач Джеймс Линд (James Lind), пытавшийся изучить и объяснить этот парадокс, прославился тем, что сумел связать цингу с характером питания моряков во время плавания. Испанские и голландские корабли запасались фруктами, немецкие и шведские – квашеной капустой. На американских парусниках уже в начале XVIII в. ввели в рацион моряков клюкву, которая сохраняется в бочках около года. Основными продуктами в британском рационе были галеты, крупа и солонина. Книгу Джеймса Линда «Трактат о цинге» (A Treatise of the Scurvy), изданную в 1753 г., принято считать основополагающей в том направлении медицины, которое в последующие столетия привело к открытию витаминов. Интересно отметить, что Петр Первый, начиная создавать в 1703 г. российский флот, учился кораблестроению в Голландии и вводил в практику именно голландские рационы для моряков, включавшие лимоны и апельсины, которые доставляли с юга Европы. Квашеная капуста, по немецкому примеру, или клюква, по американскому, могли бы решить для России ту же проблему значительно проще. Витамин С как определенное химическое соединение был открыт в 1928 г. С 1932 г. это соединение, формула которого g-Лактон 2,3-дегидрогулоновой кислоты, получило потребительское название «аскорбиновая кислота». За исследования химической природы и физиологических функций витамина С венгерский биохимик Альберт Сент-Дьерди (A. Scent-G?rgyi) был удостоен Нобелевской премии.
В обзорах по истории цинги и в книгах о витаминах обычно утверждается, что в XX столетии уже не наблюдалось массовых заболеваний цингой, что не соответствует действительности. Эта болезнь свирепствовала в северных, сибирских и дальневосточных «трудовых лагерях» в Советском Союзе в 1933 – 1953 гг. Среди миллионов заключенных именно авитаминозы, и прежде всего цинга, были главной причиной смертности. От цинги умер в марте 1941 г. и мой отец, томившийся в одном из колымских лагерей Магаданской области. В его последнем письме, написанном в августе 1940 г., но пришедшем к нам в Ростов-на-Дону с многомесячной задержкой из-за отсутствия зимой навигации в Охотском море, уже после его смерти, была приписка нам с братом: «Ребятки, пришлите, если сможете, витамин С». Таблетки витаминов в 1941 г. обычно продавались в аптеках. Массовые заболевания цингой наблюдались в блокадном Ленинграде в 1942 – 1943 гг. Даже в настоящее время цинга часто встречается в лагерях беженцев, например в Дарфуре в Южном Судане, где более миллиона человек страдают от систематического недоедания.
В далеком прошлом немецкие и шведские моряки спасались от цинги кислой капустой, а голландские и испанские – апельсинами и лимонами. В США уже в XVIII в. с той же целью в рацион моряков ввели клюкву. Свежая клюква может храниться около года. В последующем эту ягоду стали выращивать там как культурное растение. Большая часть урожая идет на приготовление клюквенного сока, который намного полезнее и ценнее апельсинового. В настоящее время США доминируют в мировой торговле клюквой. Торговый оборот клюквы достигает 1,2 млрд долларов в год и постоянно растет. В каждой клюквине есть небольшой пузырек воздуха, поэтому она не тонет в воде. На этом снимке из журнала «Экономист» (18 декабря 1984 г.) показана очистка урожая клюквы в Нью-Джерси. Убирают клюкву специальными машинами. Клюква и клюквенный сок производятся и продаются сейчас и в России. Клюква предупреждает и лечит болезни почек и мочевого пузыря.
Функции витамина CОсновной белок соединительной ткани – коллаген, входящий в состав сухожилий, хрящей, костей, суставов, кожи и кровеносных сосудов, не может образовывать прочных волокнистых структур при отсутствии аскорбиновой кислоты. Фермент пролилгидроксилаза, формирующий межмолекулярные поперечные связи в спирали из трех переплетенных нитчатых коллагеновых молекул, содержит атом железа. Фермент активен лишь в том случае, когда атом железа находится в восстановленной форме Fe2+. Восстановительная реакция обеспечивается аскорбиновой кислотой, сильным антиоксидантом. Коллаген – это очень устойчивый белок. Его молекулы образуются и функционируют без замены в течение многих недель. Именно поэтому отсутствие аскорбиновой кислоты в диете человека проявляется признаками заболевания цингой лишь после нескольких недель неполноценного питания. Старение удлиняет этот срок, так как обновление коллагена замедляется с возрастом. У очень старых людей коллаген почти не обновляется, и после 80 лет люди уже не подвержены этой болезни. Большинство животных не страдают от цинги, так как аскорбиновая кислота синтезируется у них в печени в циклах метаболизма глюкозы. Эскимосы и другие северные народы, которые в прошлом не могли включать в свою диету фрукты и овощи, получали витамин C в основном из сырой печени морских животных и рыб, а также употребляя в пищу содержимое желудков северных оленей, питающихся мхами и лишайниками. Летом в пищу у них шли морские водоросли, тундровые ягоды и яйца перелетных птиц. В эволюции способность к синтезу аскорбиновой кислоты была утрачена у приматов, которые питались преимущественно растительной пищей, и у многих травоядных млекопитающих.
Оптимальные дозы витамина CОткрытие витамина C и его специфических функций в предупреждении цинги, естественно, поставило вопрос: каковы должны быть оптимальные дозы? Ответ можно было получить, лишь проведя опыты на людях, добровольно согласившихся на такой режим питания, при котором они получали бы различные дозы витамина C вплоть до полного его отсутствия в диете. Добровольцев для таких исследований долго не могли найти, и первыми участниками чреватых цингой экспериментов провели на себе ученые, изучавшие эту проблему. В 1930-е годы трое ученых в Германии, независимо друг от друга, установили для себя диету, свободную от аскорбиновой кислоты, на срок 100 и 160 дней. Однако ни у одного из них не появилось признаков цинги [1]. Как это очевидно сейчас, отрицательный результат был связан с их немолодым возрастом. В США один ученый, перешедший на рацион без витамина C, обнаружил у себя признаки авитаминоза только через 5 месяцев [2]. Первый более массовый эксперимент был проведен в Великобритании в 1944 г. Его участниками стали молодые мужчины, призванные в армию, но не желавшие воевать по этическим или религиозным причинам. Им предложили альтернативную службу – пожить на диете без витамина C под наблюдением врачей в одном из госпиталей Шеффилда. В опыте участвовали 20 солдат. Все они получали рацион, в котором полностью отсутствовал витамин C. Однако семи волонтерам из двадцати каждый день добавляли к пище по 10 мг кристаллической аскорбиновой кислоты. Троим участникам суточная доза витамина C была увеличена до 70 мг. У десятерых солдат, не получавших витамина C, начальные признаки цинги (выпадение волос) были обнаружены через 17 недель опыта. Более явный признак авитаминоза – кровотечение из десен – появился через 26 недель. У семи человек, получавших ежедневно по 10 мг аскорбиновой кислоты, никаких признаков цинги не было. Более того, 10 мг аскорбиновой кислоты в день оказалось достаточно, чтобы вылечить от цинги основную группу участников. Этот опыт, отчет о котором не публиковался много лет (встречаются лишь упоминания о нем в других более поздних работах), привел британских военных медиков к выводу, что 10 мг аскорбиновой кислоты – это минимальная доза для предупреждения и лечения цинги. Их заключение было важным для рационов военного времени и существовавшей тогда в Великобритании карточной системы распределения продовольствия. Минимальная доза не составляла проблем. Такое количество аскорбиновой кислоты содержится в одной среднего размера вареной картофелине, в 20 г капусты или в одном яблоке. Один апельсин мог обеспечить человека витамином C на неделю. Однако для полной гарантии Британский медицинский совет установил рекомендуемую дневную дозу для витамина C в 30 мг. Беременным и кормящим женщинам оптимальную дозу увеличили до 40 мг.
В США аналогичный эксперимент провели лишь в 1969 г. Добровольцев вербовали по тюрьмам. Заключенным, соглашавшимся на риск заболеть цингой, обещали досрочное освобождение. В этом опыте явные симптомы цинги появились на несколько недель раньше, чем в британском эксперименте 1944 г. [3]. Очевидно, это можно объяснить неполноценной тюремной диетой до начала испытаний. В организме, как показали дальнейшие исследования, создается небольшой резерв аскорбиновой кислоты в коре надпочечников. В опыте, проведенном в США, 10 мг также были «пороговой» дозой. Однако американский Институт здоровья и Администрация по продовольствию и питанию для обеспечения полной гарантии рекомендовали ежедневную дозу витамина С для взрослых мужчин 60 мг, а для женщин 55. Это различие между Великобританией и США по рекомендуемой дневной дозе (РДД) витамина C сохраняется до настоящего времени. В Советском Союзе РДД по витамину C соответствовала американским стандартам.
«Витаминная революция» Лайнуса ПолингаВ декабре 1970 г. знаменитый американский ученый Лайнус Полинг, в то время профессор химии Станфордского университета в Калифорнии, опубликовал в «Докладах Национальной академии наук США» статью «Эволюция и потребность в аскорбиновой кислоте». В этой статье он назвал ошибочными все предыдущие данные об оптимальных дозах витамина С и о роли аскорбиновой кислоты в организме человека [4]. К такому заключению Полинг пришел не путем каких-либо экспериментов, а в результате теоретических рассуждений и достаточно избирательного использования некоторых литературных источников. Одной из ключевых стала для Полинга публикация Г. Боурна, который в 1949 г., когда британские опыты в Шеффилде были еще засекречены, предположил, что оптимальной дозой витамина С могут быть 4,5 грамма в день, так как примерно столько аскорбиновой кислоты поступает в организм горилл, питающихся исключительно листьями деревьев и кустарников [5]. Если бы человек, рассуждал Полинг, как и другие приматы, питался только растительной пищей, то в его организм также поступало бы ежедневно не менее 5 г аскорбиновой кислоты. Получение необходимых человеку 2 500 ккал за счет кочанной капусты приносило бы в организм 5 г аскорбиновой кислоты, а в случае более питательной капусты брокколи – 8,8 г. Получение 2 500 ккал за счет сладкого перца поднимало объем поступавшей в организм аскорбиновой кислоты до 16,5 г. Человек в результате недавней эволюции перешел к потреблению более концентрированных источников калорий – зерен растений, мяса, рыбы, жиров, которые содержат очень мало витамина С. Это, по мнению Полинга, привело к хроническому авитаминозу, и ликвидация его с помощью синтетических витаминных препаратов могла бы иметь огромное значение для здоровья, иммунитета и долголетия. На самом деле это было всего лишь предположение, ничем не обоснованное. Для формирования коллагеновых волокон, то есть для выполнения функции коэнзима, достаточно было 10 мг аскорбиновой кислоты. Однако Полинг утверждал, что аскорбиновая кислота, как антиоксидант, может выполнять множество других функций и обеспечивать защиту клеток и тканей от повреждений свободными радикалами кислорода. Теория о том, что старение является результатом накопления повреждений клеточных структур свободными радикалами кислорода, выдвинутая Денманом Харманом еще в 1956 г., оставалась в то время наиболее популярной [6]. По предположению Лайнуса Полинга, ежедневные дозы витамина С должны быть увеличены в 100 – 200 раз. Только в этом случае аскорбиновая кислота, насыщая ткани, будет защищать человека от инфекций, особенно простудных, стимулировать иммунную систему, ускорять детоксификацию вредных веществ, улучшать работу мозга и снимать стрессовые состояния. В качестве примера Полинг приводил лишь собственный опыт, сообщив, что они с женой установили для себя дневную норму витамина С в 10 г, что улучшило их самочувствие.
Будь эта статья написана кем-то другим, она вряд ли обратила бы на себя внимание. В рассуждениях автора было много фактических ошибок. Иммунные клетки, лимфоциты и макрофаги являются одним из главных источников свободных радикалов, с помощью которых они уничтожают проникшие в ткани бактерии, а свободные радикалы кислорода генерируются митохондриями, к которым аскорбиновая кислота пищи не имеет доступа. Но Лайнус Полинг был знаменитым ученым, лауреатом двух Нобелевских премий (первая – по химии, вторая – премия Мира). Будучи по специальности физико-химиком, он прославился и открытием аномальных гемоглобинов при некоторых наследственных тропических заболеваниях крови. Как член Американской национальной академии наук Полинг имел право, по уставу академии, свободно публиковать свои статьи в ее «Докладах» без рецензий.
Появление статьи Полинга в декабре 1970 г. вызвало полемику и критические комментарии в некоторых медицинских и биохимических журналах. К этому времени было установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в крови не должна превышать 1 мг на децилитр. Превышение этого уровня может изменить нейтральную реакцию сыворотки. Избыточная аскорбиновая кислота обычно просто удаляется через почки, не поступая в ткани. Менять рекомендуемые дозы витаминов без множества дополнительных исследований не было оснований. Вполне возможно, что спор вокруг статьи Полинга мог бы заглохнуть через два-три года без особых последствий. Но этого не случилось по случайной и весьма необычной причине.
В 1972 г. в Сан-Франциско умерла очень богатая и бездетная вдова. Свое состояние она завещала пожертвовать на создание в Калифорнии института по разработке методов продления жизни. Президентом такого института покойница хотела видеть Лайнуса Полинга. До 1973 г. я не обращал особого внимания на теории Полинга. Весной 1974 г. я впервые в жизни приехал с длительным визитом в США, где мне предстояло провести две недели в Сан-Франциско и Беркли по приглашению профессора Калифорнийского Университета Томаса Джукса (Thomas Н. Jukes), с которым я давно переписывался. Том Джукс был крупным специалистом именно по биохимии витаминов. Ему, в частности, принадлежало открытие нового витамина группы В – фолиевой кислоты. Он тоже являлся членом Национальной академии наук США и только что опубликовал в тех же «Докладах» академии статью с критикой теорий и рассуждений Лайнуса Полинга, объясняя, что при повышенных дозах весь избыток аскорбиновой кислоты будет удаляться с мочой [7]. По рассказу Джукса, новый институт, названный сначала Институтом ортомолекулярной медицины, но вскоре переименованный в Институт науки и медицины Лайнуса Полинга, уже имеет фонд в 70 млн долларов и строится по проекту какого-то известного французского архитектора в живописном городе Пало-Алто на берегу залива Сан-Франциско. Институт зарегистрирован как частная некоммерческая компания и энергично собирает пожертвования на свою программу исследований по продлению жизни и лечению рака.
Витамин С для лечения ракаДля первого клинического испытания лечебных свойств мегадоз витамина С институт Лайнуса Полинга выбрал сверхсложную задачу – доказать возможность излечения тех больных раком людей, которые были признаны безнадежными и которым уже не помогало ни радиационное лечение, ни химиотерапия, а развившиеся метастазы исключали хирургическое вмешательство. Это были люди разных возрастов и с разными формами рака. Общим было только то, что они доживали последние недели. Группа Полинга предполагала лечить их аскорбиновой кислотой, дозами по 10 г в день, сначала путем внутривенных вливаний, а затем и с пищей. Провести такой клинический эксперимент в США оказалось невозможным. В американских клиниках практикуется только частная платная медицина. При такой системе больных, признанных безнадежными, не выписывают домой, а продолжают каким-то образом лечить до конца жизни, и это лечение оплачивают страховые компании. Для опыта с витамином С следовало найти страну с государственной бесплатной медициной, где больных раком, признанных безнадежными, либо выписывают домой, либо отправляют в особые пансионаты для умирающих. Поскольку их уже никто не лечит, они соглашаются на новые, нигде не испытанные средства, полагаясь на авторитет знаменитого ученого.
Местом для проведения исследований противораковых свойств витамина С была выбрана больница на берегу озера Лох в одной из провинций Шотландии, примерно в 40 км к северу от Глазго. Работа началась в 1972 г. и проводилась несколько лет под руководством шотландского хирурга Эвана Камерона. Отчет о результатах этого исследования был опубликован в 1976 г., но не в медицинском журнале, а в «Докладах Национальной академии наук США» [8]. Та больница в Шотландии специализировалась на онкологии и, будучи государственной, не оставляла в палатах больных, признанных безнадежными. Держать их без лечения было бы слишком дорого для здравоохранения. Но теперь их оставляли в больнице, и все лечение мегадозами витамина С обеспечивалось из бюджета американского института Лайнуса Полинга. Группа «безнадежных» включала людей от 38 до 90 лет с разными формами рака – желудка, кишечника, мочевого пузыря, поджелудочной железы, почек, предстательной железы, лейкемии и других. Отчет, опубликованный в августе 1976 г., основывался на результатах лечения аскорбиновой кислотой ста раковых больных. Они умирали, никто не излечивался, однако положительный результат состоял в том, что, получая мегадозы витамина С, они якобы жили значительно дольше, чем те «безнадежные», которые не получали этого витамина. Поэтому и был сделан вывод, что с его помощью возможно «продление жизни». Средний срок жизни больных раком после начала лечения аскорбиновой кислотой составлял 210 дней. Но при проведении опыта не было контрольной группы из таких же ста безнадежных раковых больных, которые не получали мегадоз витамина С. Просто, по многолетнему опыту этой больницы, не ожидалось, что после признания безнадежности лечения пациенты с метастазами проживут дольше 50 дней. Это и позволило сделать вывод о том, что высокие дозы витамина С удлиняли жизнь больных раком на последней стадии в четыре раза. И этот вывод был вынесен в заголовок статьи и благодаря знаменитости одного из авторов немедленно стал сенсацией для массовой прессы. Никто не обращал внимания на дефекты опыта, главный из которых заключался в отсутствии контрольной группы больных, принимавших плацебо. Сравнивать раковых больных, оставленных в больнице для экспериментального лечения, с теми, кого прежде выписывали как безнадежных, было неправомерно. Каждый случай рака индивидуален, тем более на конечной стадии, когда появляются метастазы. В выводах своей статьи Камерон и Полинг очень смело и совершенно необоснованно предположили, что «если лечение аскорбиновой кислотой будет начато на ранних стадиях рака, то продолжительность жизни может увеличиться, например, с 5 до 20 лет».
Попытки лечения рака по такой же схеме были предприняты в 1977 – 1978 гг. в нескольких клиниках США. Воспроизвести положительные результаты Камерона и Полинга никому не удалось. Эксперимент этих авторов не был признан «клиническим испытанием». В двух других, более основательно организованных опытах по лечению рака мегадозами витамина С, проведенных по общепринятым схемам клинических испытаний, то есть с наличием контрольной группы, получавшей плацебо, и осуществленных в США в 1979 и в 1985 гг., результаты Камерона и Полинга не подтвердились. Витамин С не оказывал положительного воздействия и не обеспечивал продления жизни [9, 10]. В некоторых опытах попытки лечения рака аскорбиновой кислотой давали отрицательный эффект, так как эта кислота снижала эффективность химиотерапии.
Однако Лайнус Полинг продолжал настаивать на надежности своих выводов. Развернувшаяся полемика по поводу пользы витамина С в высоких дозах при лечении не только рака, но и других болезней, в частности атеросклероза, диабета и подагры, привела к росту его производства в США в десятки раз. К концу 1978 г. американцы тратили на покупку аскорбиновой кислоты около 500 млн долларов. Поскольку витамины классифицировались как «пищевые» продукты, то упаковки с мегадозами витамина С продавались не только в аптеках и магазинах здоровья, но и в продовольственных супермаркетах.
Взлет и падение витаминной мегатерапииУвлечение повышенными дозами витаминов продолжалось много лет. В начале 1980-х годов объем производства синтетического витамина С достиг в США и в других западных странах нескольких десятков тысяч тонн. Упаковки с капсулами витаминов продавались везде. В США возникли специализированные магазины витаминов, которые могли также распространять свой товар по почте и через Интернет. Увеличивалась дозировка капсул аскорбиновой кислоты – по 250, 500 и 1 000 мг, а затем и по 5 и 10 г. Продавались препараты аскорбиновой кислоты и в виде порошка, иногда с нейтрализующими буферными минеральными солями. Упаковка в фунт (454,6 г) стоила всего 23 доллара. Витамин предлагалось отмерять чайной ложкой, 4 – 5 г в каждой порции. В американском бестселлере 1982 г., посвященном продлению жизни, утверждалось, что мегадозы витамина С излечивают не только рак, но и множество инфекционных болезней, включая туберкулез, полиомиелит, герпес, гепатит, пневмонию «и другие» [11]. Некоторые крупные фармакологические компании (Merck, Roche, Glaxo) стали продавать витамин С в комбинации с другими лекарствами, например с аспирином. В продаже появился необычный жирорастворимый витамин С в форме синтетического соединения аскорбиновой кислоты с пальмитиновой жирной кислотой. Предполагалось, что такое соединение сможет защищать оболочки клеток от свободных радикалов. Такого соединения не существовало в природе, и его метаболизм никем не изучался. Но как пищевой продукт этот гибрид не требовал клинических испытаний. Витамин С в качестве антиоксиданта добавляли в колбасу, сосиски, бекон, в бульонные кубики. Лайнус Полинг опубликовал в 1980-е годы четыре книги и множество статей. Наиболее известная из этих книг, ставшая бестселлером в 1986 г., вышла с рекламным заголовком «Как прожить дольше и чувствовать себя лучше» [12]. Для этого в ней предлагалось единственное средство – мегадозы витамина С, от 10 до 100 г в день. Максимальная доза 100 г, практически токсичная, рекомендовалась для снятия стресса и в случае серьезных травм. Полинг безосновательно утверждал, что мегадозы витамина С увеличивают продолжительность жизни на 7 – 8 лет. Он объявлял атеросклероз авитаминозом по витамину С. Некоторые другие авторы предлагали мегадозы витамина С даже для профилактики СПИДа и куриного гриппа.
В США существует громадная сеть магазинов исключительно для продажи витаминов. Этот снимок я сделал в 1987 г. в городе Эванстон, штат Иллинойс.
Лайнус Полинг умер 19 августа 1994 г. в возрасте 93 лет. Он намного пережил свою жену Ави, которая умерла в 1981 г. от рака желудка. Пропаганда целебных свойств высоких доз витамина С после смерти Полинга значительно ослабла. В научной литературе стали появляться результаты исследований негативных последствий от приема высоких доз аскорбиновой кислоты. При дневных дозах в 5 г, как выяснилось, больше половины аскорбиновой кислоты вообще не всасывается в кишечнике. Для полного насыщения витамином С организму человека требуется около 100 – 200 мг в сутки. Весь избыток подвергается детоксификационному распаду в печени с промежуточным образованием щавелевой кислоты. В свою очередь щавелевая кислота, вступая в контакт в почечных канальцах с мочевой кислотой и кальцием, может привести к образованию почечных камней. У 7% всех энтузиастов высоких доз аскорбиновой кислоты в Великобритании обнаруживалась почечнокаменная болезнь.
В 1996 г. в Норвегии был принят закон, запрещавший продавать капсулы, содержавшие больше 250 мг аскорбиновой кислоты. Норвежские эксперты пришли к выводу о вредности мегадоз витаминов. За Норвегией в 1997 г. последовали Финляндия и Германия. Новые правила в этих странах запрещали рекламу витаминов как лечебных препаратов для конкретных заболеваний, если не было проведено клинических испытаний. Потеря скандинавского и германского рынков сбыта стала серьезной проблемой для множества фармакологических компаний. Поскольку витамины в Европейском Союзе классифицировались как пищевые продукты, то для них не требовалось клинических испытаний. Мегадозы витаминов без специфической рекламы об их лечебных свойствах не могли бы продаваться. Конфликт между производителями витаминов и медицинскими службами привел к обращению производителей мегадоз витамина С в Европейский Суд. Производители витаминов, безусловно, надеялись выиграть этот процесс, поскольку в США подобной проблемы не было. Рассмотрение конфликта длилось несколько лет. Суд принял окончательное решение только 12 июля 2005 г. На следующий день лондонская газета «Таймс», защищавшая интересы бизнеса, назвала в редакционной статье это решение «отравленной пилюлей». Суд не только не отменил ограничений на продажу мегадоз витаминов, введенных в Норвегии, Финляндии и Германии, но и распространил эти ограничения на все другие страны ЕС. Однако реализация этого решения, вступившего в силу с 1 августа 2005 г., может занять много лет. В 2007 и в 2008 гг. капсулы с мегадозами аскорбиновой кислоты от 1 до 5 г все еще продавались в Великобритании, но в рекомендациях, вложенных в упаковки, слова «лечит», «излечивает», «продлевает» и т. п. были заменены более нейтральными: «способствует сохранению», «защищает», «помогает». Значительная часть продаж перешла с полок супермаркетов в Интернет.
Реклама мегадоз витамина С продолжается и в настоящее время.
Все лечебные свойства аскорбиновой кислоты, которые упоминаются в этой рекламе мегадоз витамина С, никогда не были подтверждены клиническими испытаниями. На обороте рекламной листовки утверждается, что асвитол в прошлом прописывали только членам Политбюро и другим советским лидерам. Это якобы был особый «кремлевский» витамин. Все это выдумка. Место производства асвитола не указано. Однако на листовке пара типичных рекламных американцев. Нетрудно было выяснить, что препарат выпускается крупной калифорнийской корпорацией. Каждая таблетка содержит 200 мг аскорбиновой кислоты. В инструкции рекомендуется принимать 5 таблеток в день.
Поскольку решение Суда ЕС не распространяется на страны, не входящие в этот союз, то продажи мегадоз витамина С переместились на восток – в Россию, Беларусь, Украину и в другие страны СНГ. Филиал Института науки и медицины Лайнуса Полинга был открыт в Москве еще в 1995 г. В России появилась также и связанная с этим институтом американская коммерческая компания «Ирвин Нейчуралз», предлагающая потребителям мегадозы витамина С и других витаминов в разных комбинациях. Аскорбиновая кислота по-прежнему рекламируется в России как средство против атеросклероза и для профилактики инфарктов и инсультов. Она входит в «Линию Витаминов Лайнуса Полинга» и в «Комплекс Продления Жизни». Дилерские конторы этой компании появились в столицах всех стран СНГ и во многих крупных городах Российской Федерации. В рекламе, публиковавшейся в газете «Аргументы и Факты» и в Интернете, пенсионерам предлагалась скидка 10% на покупку этих препаратов. На этикетках банок с капсулами мегадоз витаминов воспроизводилась медаль Нобелевской премии с профилем Альфреда Нобеля. В начале 2010 г. в России были введены более строгие правила продажи медикаментов, и это, возможно, приведет к выработке таких же строгих принципов разделения лекарственных препаратов и пищевых продуктов, как и в ЕС. Аналогичные правила вводятся и в США.
Физиологические советы по витамину СНаучно доказанной к настоящему времени остается лишь необходимость аскорбиновой кислоты как кофактора при формировании коллагеновых волокон. Для обеспечения именно этой функции витамина С рекомендуемые суточные дозировки 30 – 60 мг являются оптимальными. В ежедневной диете, содержащей овощи и фрукты, вполне достаточно витамина С. 100 г свежей капусты содержит 60 мг аскорбиновой кислоты. В квашеной капусте, которая в прошлом была основным источником витамина С для российских крестьян в зимнее время, содержание аскорбиновой кислоты может даже увеличиться в результате микробного брожения. При этом значительная часть витамина С переходит в рассол, который приобретает полезные свойства. Цветная капуста содержит около 70 мг витамина С на 100 г, брокколи – 110 мг. Богаты витамином С помидоры, зеленый лук, шпинат, цитрусовые. При кратковременном кипячении овощей витамин С почти не разрушается, но часть его переходит в отвар. Очень часто можно прочитать и услышать обратное мнение. Однако исследователи, проводившие эксперименты, проверяли еду, которая была приготовлена не в домашних условиях, а в столовых больниц, домов для престарелых, школ, университетов и пр. На предприятиях общественного питания картофель или капуста, например, подвергаются кипячению в больших объемах и поддерживаются в горячем состоянии нередко в течение 2 – 3 часов. При таких условиях разрушение витамина С идет глубже и полнее, но все же не до конца. Проверки блюд, приготовленных в больницах и в домах для престарелых, показали, что и там в вареных овощах остается от 10 до 20% исходного количества витамина С [13]. Такие данные были получены в Великобритании. В других странах результаты могут меняться как в лучшую, так и в худшую сторону. Свежие фрукты и овощи содержат значительно больше витамина С, чем приготовленные из них соки. Многие соки готовят обычно из концентратов и стерилизуют при высоких температурах. Фруктовые соки, лимонный и апельсиновый, готовили еще в XVI столетии в богатых итальянских домах. Свежевыжатый сок смешивали с медом и разводили водой. Из соков на экспорт готовился концентрированный сироп, в котором витамина С уже не оставалось.
Животные продукты – мясо, молоко, яйца, рыба – также содержат витамин С, но в небольших количествах. Народы Севера часто едят мясо и рыбу в сыром виде, что обеспечивает их витамином С. Люди, которые приезжали в Арктику и не соблюдали эту традицию, употребляя лишь вареные или жареные продукты, нередко заболевали цингой. В прошлом питание человека в зонах умеренного климата имело четко выраженный сезонный характер, то есть богатая витаминами пища потреблялась в изобилии летом и осенью. В процессе сравнительно короткой эволюции организм человека выработал способность создавать резерв аскорбиновой кислоты на 3 – 4 месяца. В коре надпочечников, крупных желез внутренней секреции, имеются особые клетки, которые способны резервировать аскорбиновую кислоту. Такие же клетки – «депо» для аскорбиновой кислоты – имеются и в печени. Максимальный резерв витамина С, который накапливается в летне-осенний сезон, может достигать 1,5 – 2 г. У людей, которые увлекаются ежедневным приемом мегадоз аскорбиновой кислоты, клетки-депо витамина С все время переполнены, что приводит к их разрушению, часто необратимому. При наступлении дефицита витамина С те, кто потреблял его в чрезмерных количествах, могут заболеть цингой значительно быстрее. Изучение негативных физиологических последствий почти тридцатилетнего увлечения мегадозами витаминов пока только начинается.
При старении концентрация аскорбиновой кислоты в крови снижается. Это, однако, не означает, что надо увеличивать ежедневную дозу. У старых людей уменьшается и потребность в витамине С, так как у них замедлен синтез новых коллагеновых волокон. Коллаген в составе костей, хрящей, сухожилий, кожи, кровеносных сосудов и дентина зубов – это, по существу, основной белок нашего тела. С возрастом коллагеновые волокна становятся все менее и менее эластичными в результате их уплотнения и увеличения числа поперечных связей между молекулами коллагена. Одновременно с этим сильно замедляется и обновление коллагеновых белков. Большинство теорий старения, которые выдвигались до появления молекулярной биологии и открытия роли ДНК в наследственности, считали именно изменения в составе коллагеновых структур соединительной ткани, гистерезис, главной причиной старения. Соответственно ученые пытались найти способы уменьшения числа тех поперечных связей между волокнами коллагена, для образования которых необходима аскорбиновая кислота. Украинский физиолог А. А. Богомолец еще в 1938 г. занимался разработкой особой сыворотки, которая могла бы стимулировать образование нового «молодого» коллагена. «Сыворотка Богомольца» достаточно широко применялась в период войны 1941 – 1945 гг. для ускоренного заживления ран и срастания переломов костей. Способность к синтезу коллагена не исчезает и в глубокой старости. Именно поэтому у старых людей сохраняется способность к срастанию переломов костей и регенерации кожи при ранениях, хотя эти процессы замедляются. Число клеток, хондроцитов, которые синтезируют проколлаген и секретируют коллаген для образования соединительной ткани, уменьшается при старении. Именно этим клеткам необходима аскорбиновая кислота как кофактор фермента пролилгидроксилазы. Все эти процессы очень сложны и зависят от множества факторов. Попытка изменить их динамику и взаимодействие с помощью столь простого препарата, как аскорбиновая кислота, была очень наивной. Между тем в Калифорнии проводились исследования и публиковались выводы о том, что мегадозы витамина С могут продлевать жизнь людей на 6 – 7 лет [14]. Однако эти исследования были слишком кратковременными и с очень пестрым составом участников испытаний. Проверочные работы опровергали их выводы [15]. Сравнительно недавнее обширное исследование влияния повышенных доз витамина С на заболеваемость именно пожилых людей инфекционными болезнями, включая простудные и легочные, не обнаружило разницы между опытными и контрольной группами. В этом клиническом испытании, проведенном в Шотландии в 2003 – 2005 гг., участвовали более десяти тысяч человек в возрасте 65 – 74, 75 – 84 и старше 85 лет. Общая смертность в опытных и контрольных группах была одинаковой [16]. Аналогичные опыты проводились и в других странах. Надежды на мегадозы витамина С и других витаминов как средств для продления жизни не оправдались. Фармакологические компании, которые использовали гипотезу Лайнуса Полинга для создания достаточно мощной и прибыльной индустрии по производству витаминов, заботились, конечно, не о нашем здоровье.
Содержание аскорбиновой кислоты в свежих пищевых продуктах (мг на 100 г сырого веса)
Сохранность витамина С при кулинарной обработке (в % по сравнению со свежим продуктом)
Содержание витамина С в соках (томатный, апельсиновый, яблочный), примерно вдвое меньше, чем в свежих фруктах. Сырое мясо содержит около 25 мг витамина С на 100 г, коровье молоко – около 10 мг, кобылье – 25 мг.
Литература1. Rietschel Н, Menschung J. Experimentaller C-vitamin Hunger am Menschen, ein Betrag zur Frage des C-Vita Minbedarfs // Klinische Wochenschrift. 1939. B. 18. S. 273.
2. Crandon J. H, Lund C. C, Dill D. B. Human experimental scurvy // New England Journal of Medicine. 1940. Vol. 223. P. 353 – 369.
3. Hodges R. E., Hood J. et al. Clinical manifestation of ascorbic acid deficiency in man // American Journal of Clinical Nutrition. 1971. Vol. 24. P. 432 – 43.
4. Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1970. Vol. 67. № 4. 1643 – 1648.
5. Bourne G. H. Vitamin С and immunity // British Journal of Nutrition. 1949. Vol. 2. P. 346 – 356.
6. Harman D. Aging: A theory based on free radicals and radiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 298 – 300.
7. Jukes T. H. Are recommended anddaily allowances for vitamin С adequate? // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1974. Vol. 71. P. 1949 – 1951.
8. Cameron E., Pauling L. Supplemental ascorbic acid in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival time in terminal human cancer // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1976. Vol. 73. P. 3685 – 3689.
9. Creagan E. Т., Moertel С. G. et al. Failure of high-dose vitamin С therapy to benefit patients with advanced cancer: A controlled trial // New England Journal of Medicine. 1979. Vol. 301. P. 687 – 690.
10. Moertel C. G., Fleming T. R. et al. High dose vitamin С versus placebo in treatment of patients with advanced cancer // New England Journal of Medicine. 1985. Vol. 312. P. 137 – 141.
11. Pearson D., Shaw S. Life Extention. New York: Warner Books, 1982.
12. Pauling L. How to Live Longer and Feel Better. W. H. Freeman and Company, 1986.
13. Jones E., Hughes R. E., Davies H. E. P. Intake of vitamin С and other nutrients by elderly patients receiving hospital diet // Journal of Human Nutrition and Dietics. 1988. Vol. 1. P. 324 – 328.
14. Enstrom J. Т., Kanim L. E., Klein M. A. Vitamin С intake and mortality among sample of United State population // Epidemiology. 1992. Vol. 3. P. 194 – 202.
15. Kim I., Williamson D. F. et al. Vitamin С supplement use and mortality // American Journal of Public Health. 1994. Vol. 84. P. 1035 – 1037.
16. Avenell A, Campbell M. et al. Effect of multivitamin and multimineral supplements on morbidity from infection in older people // British Medical Journal. 2005. Vol. 331. P. 324 – 328.
Глава 10
Можно ли продлить жизнь антиоксидантами?
«Французский парадокс»Понятие «французский парадокс» вошло в популярную и научную литературу около 25 лет назад. Именно так охарактеризовали специалисты исключительно низкую частоту сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Южной Франции по сравнению с населением других стран Европы. А парадоксом это явление назвали потому, что оно полностью противоречило теориям, связывавшим атеросклероз с высоким уровнем холестерина и животных жиров в повсе дневной диете. В статье «The French Paradox», опубликованной в 1995 г. в британском биохимическом журнале, говорилось:
«“Французский парадокс” привлек внимание в связи с возможным защитным фактором в диете. Предполагается, что таким фактором может быть потребление большого количества вина, особенно красного, на юге Франции... Недавняя статистика показывает, что от болезней сердца на каждые 100 000 человек в Южной Франции умирали 101 мужчина в возрасте 35 – 74 лет и 32 женщины. Соответствующие показатели для Англии были 448 и 167... Стимул для развития эта идея получила в 1993 г., когда было показано, что красное вино может ингибировать окисление липопротеиновых частиц крови, переносящих холестерин. Окисленные липопротеины нарушают нормальные функции артериальной стенки. Антиоксиданты красного вина, блокируя это окисление, замедляют развитие атеросклероза» [1].
Официальная статистика ВОЗ на 1989 г. действительно показывала, что смертность от болезней сердца и сосудов у людей в возрасте 35 – 74 лет была минимальной в странах Южной Европы (Франции, Испании, Португалии, Италии и Греции) – на каждые 100 тыс. мужчин примерно 150 случаев, а женщин – 60. Максимальная смертность по этой причине была зафиксирована в странах Северной Европы – в Шотландии, Ирландии, Финляндии, Швеции и Англии. Германия, Голландия и Швейцария занимали промежуточное положение. Рекордная сердечнососудистая смертность оказалась в Шотландии – 605 для мужчин и 254 для женщин [2]. Частота сердечно-сосудистых заболеваний в самой Франции снижалась с севера на юг. На юге Франции в городе Тулузе она была ниже на 30% у мужчин и на 50% у женщин по сравнению с северными городами Страсбургом и Лиллем. Это, однако, не означало, что французы имели более высокую продолжительность жизни, чем англичане, немцы или голландцы. В Европе в то время максимальная ожидаемая продолжительность жизни была в Швеции – 74,2 года для мужчин. Во Франции – на два года короче и не отличалась от английской или голландской. Французы реже умирали от болезней сердца, но зато чаще от болезней печени, пищеварительной системы и некоторых форм рака. Смертность в результате дорожных происшествий также была выше на юге Европы, чем на севере. Объяснить «французский парадокс» с позиций холестериновой теории не получалось. Французы в среднем потребляли больше животных жиров, чем британцы. Уровень холестерина в крови и у французов, и у британцев был почти одинаковым – 6 миллимолей на литр, то есть выше оптимального. Англия и Франция мало отличались друг от друга по распространенности курения и гипертонии. Такие сопоставления и выдвинули на передний план фактор красного вина. В Британии, Ирландии и особенно в Шотландии и Финляндии алкоголя потребляли не меньше, чем во Франции, но в виде более крепких напитков – виски и водки. В Германии и Чехословакии основным источником алкоголя было пиво.
«Французский парадокс» отмечается и сейчас, но только в странах Западной и Центральной Европы с высоким уровнем жизни. Среди этих стран Франция по-прежнему остается на последнем месте по болезням сердца и на первом месте по болезням печени. Ожидаемая продолжительность жизни французов-мужчин к 2008 г. достигла 77,6 года. Но она все же отставала от шведской (79,1 года) и еще больше от швейцарской (79,7 года), максимальной в Европе. Проводившееся в последние годы изучение компонентов красного вина, которые могли бы быть причиной «французского парадокса», вывело исследователей на два из них – ресвератрол и процианидин. Эти вещества являются сильными антиоксидантами, и их содержание максимально именно в некоторых сортах винограда, культивируемых на юге Франции [3]. Такие свойства ресвератрола и процианидина заставили исследователей вновь обратить внимание на теорию старения, которая придает свободным радикалам кислорода главное значение в генерации повреждений в клетках, ведущих к накоплению возрастных изменений тканей.
Свободнорадикальная теория старенияМногие теории старения не противоречат друг другу, а дополняют одна другую. Некоторые из них рассматривают возрастные изменения как накопление каких-либо аномалий в тканях, клетках, клеточных мембранах, белках или нуклеиновых кислотах (соматические мутации). Другие обращают главное внимание на физические или химические факторы, которые являются причиной таких изменений. До 1956 г. доминировали представления, относившие к этим факторам токсины, внутренние и внешние, и мутагены, физические и химические. В 1956 г. Денхам Харман (Denham Harman), сотрудник отдела биофизики Калифорнийского университета, выдвинул предположение, что основным фактором, вызывающим повреждение клеточных и молекулярных структур, могут быть свободные радикалы кислорода, которые постоянно образуются в клетках при окислительных процессах энергетического обмена. Харман, получивший ученую степень по химии в 1943 г., работал несколько лет в области нефтехимии, изучая окислительные и свободнорадикальные реакции в продуктах переработки нефти. В 1954 г., прочитав только что переведенную на английский язык книгу академика Александра Богомольца «Продление жизни», Харман заинтересовался проблемами старения и возможностью применения в этой области своего опыта изучения свободных радикалов. А. Богомолец считал главной причиной старения постепенное накопление поперечных связей в коллагеновых волокнах соединительной ткани. Харман предположил, что фактором, ускоряющим образование таких связей, могут быть свободные радикалы кислорода, образующиеся как побочные продукты окислительно-восстановительных процессов. На мой личный интерес к проблемам старения книга А. А. Богомольца, опубликованная в Москве в 1938 г., также оказала большое влияние. Моя переписка с Харманом началась в 1956 г., и в 1974 г. я смог посетить его лабораторию в Медицинском центре Университета штата Небраска. Я стал также членом организованной Харманом Международной ассоциации биомедицинской геронтологии. Недавно Харману исполнилось 94 года, и он продолжает работу в том же университете, но уже в качестве почетного профессора.
Профессор Денхам Харман – автор свободнорадикальной теории старения и пионер в использовании антиоксидантов в опытах по продлению жизни животных. Фотография сделана в 2007 г., когда ему исполнился 91 год. В 1971 г. Д. Харман разработал дополнительную «митохондриальную» теорию старения, которая фиксирует внимание на том, что именно митохондрии являются теми органеллами клеток, где локализуются окислительные процессы и генерация биологической энергии и свободных радикалов. Эти радикалы в первую очередь повреждают митохондрии. Защиту от свободных радикалов обеспечивают ферменты. Пищевые антиоксиданты или химические антиоксиданты, вводимые в кровь, не достигают митохондрий. Их действие ограничивается защитой клеточных мембран и межклеточных структур, нервных волокон и стенок кровеносных сосудов.
А это мы с доктором Харманом на конгрессе геронтологов в 1984 г.
В радиобиологии к 1954 г. было установлено, что повреждения в клетках от действия радиации происходят в результате расщепления воды на свободные радикалы ОН и НО2. Кислород в этих продуктах разложения воды имеет свободную валентность и мгновенно реагирует с любой ближайшей молекулой, приводя к ее окислению. Харман обнаружил, что свободные радикалы кислорода в небольших количествах могут образовываться в тканях независимо от облучения. При стимуляции метаболизма увеличивалось и образование свободных радикалов. Реакции свободных радикалов хаотичны и неразборчивы. Они могут повреждать важные биомолекулы – белки, ДНК, РНК, липиды клеточных оболочек. Поскольку появление радиационных технологий, включая военные, приводило к неизбежному контакту людей с радиацией, то для уменьшения степени радиационных повреждений тканей стали применяться так называемые радиационные протекторы – вещества, способные очень быстро реагировать со свободными радикалами кислорода, защищая таким образом более важные биомолекулы. Эти вещества рекомендовалось принимать работникам атомной промышленности, например шахтерам на урановых рудниках, персоналу на атомных реакторах или на заводах по производству радиоактивных изотопов, для защиты их здоровья от действия радиации. Радиопротекторы могли служить защитой от облучения в случае применения атомного оружия или на полигонах, где испытывалось такое оружие. Их защитное действие проверялось на животных. После летальных доз облучения контрольные мыши или крысы умирали, тогда как особи, получавшие с пищей или инъекциями радиопротекторы, оставались живы. К 1956 г. были известны уже десятки природных и синтетических органических веществ, обладавших свойствами радиопротекторов.
В своей первой опубликованной по этой проблеме работе Харман рассказал об изучении смертности мышей, получавших радиопротекторы в обычных условиях, без облучения. По замыслу опыта эти вещества должны были связывать, «гасить» свободные радикалы, которые образуются при окислительных реакциях, защищая ткани от повреждения, и в результате этого увеличивать продолжительность жизни. В первом опыте Харман испытывал пять радиопротекторов-антиоксидантов в течение 15 месяцев, добавляя их в диету животных. Три соединения, цистеин, меркаптоэтиламин и диаминдиетил, снижали смертность мышей на 10 – 20%. Два других, включавших аскорбиновую кислоту, не оказывали никакого действия [4]. Однако опыт ни разу не показал различия в максимальной продолжительности жизни контрольных и опытных популяций мышей.
Вверху – электронная фотография митохондрии. Внизу – модель митохондрии. Митохондрион – клеточные органеллы размером от 0,5 до 1 мк, в которых происходят разнообразные окислительные реакции и генерация тепловой и химической энергии, необходимой для всех функций организма. В многочисленных ячейках митохондрии находятся сотни разнообразных ферментов. Митохондрии имеют собственную ДНК и способны к делениям и митохондриальным мутациям. Митохондрион – это автономная генетическая система, переходящая из поколения в поколение, подобно хромосомам клеточного ядра. Свободные кислородные радикалы, образующиеся в митохондриях, играют важную роль не только в функциях лимфоцитов и макрофагов, но и в процессах детоксификации вредных веществ, повреждающее действие свободных радикалов – это побочный эффект их полезных функций [28].
В 1960 г. Харман перешел на работу в Университет штата Небраска, создав там специальную лабораторию для более широких опытов по возможному продлению жизни лабораторных животных антиоксидантами, в основном синтетическими, применявшимися в радиобиологии и в пищевой промышленности. Десятки таких веществ добавляют в разные пищевые продукты, чтобы защитить их от окисления. Кроме меркаптоэтиленамина, эффективность которого была установлена раньше, был идентифицирован гидрокситолуен, также снижавший смертность мышей на 20%. Однако и в этом случае средняя продолжительность жизни увеличивалась за счет снижения заболеваемости мышей различными формами рака. В связи с этим Харман расширил свою теорию, предположив, что свободные радикалы являются причиной не только старения, но и соматических мутаций, приводящих к канцерогенезу [5]. Через несколько лет он добавил к свободнорадикальным болезням атеросклероз и гипертонию, а еще позже и болезнь Альцгеймера. Харман прогнозировал, что использование некоторых, пока еще не идентифицированных антиоксидантов могло бы увеличивать среднюю продолжительность жизни людей на 5 – 10 лет. Однако клинических проверок на людях в его лаборатории не проводилось. Поскольку антиоксиданты, снижая смертность, не влияли на максимальную для вида продолжительность жизни, Харман предположил, что они не способны проникать в митохондрии – внутриклеточные органеллы, в которых происходят окислительные процессы, выделяющие свободные радикалы в качестве побочных продуктов. Таким образом, он определил митохондрии как источник тех процессов, которые ведут к старению [6].
Антиоксиданты в природеКислород в атмосфере или в воде находится в инертной молекулярной форме О2, так как при фотосинтезе в растениях два атома свободного очень реактивного кислорода немедленно соединяются в одну более инертную молекулу. Чтобы атомы кислорода, высвобождаемого благодаря хлорофиллу из СО2 за счет энергии солнечного света, не могли выходить за пределы хлоропластов, хлорофилл всегда находится в комплексе с пигментом-антиоксидантом каротином и с другими пигментами из группы каротиноидов. Молекулярный кислород используется в энергетическом обмене животных и растений только через цепочку очень точно организованных ферментативных реакций и благодаря ферментам, в молекулах которых присутствуют ионы металлов, способных к быстрым окислительно-восстановительным реакциям. Углерод и водород, содержащиеся в пищевых продуктах, окисляются до СО2 и Н2О, и генерируемая при этом энергия обеспечивает все синтезы в клетках и тепловой режим нашего тела. На первом этапе этого сложного процесса происходит связывание кислородных молекул воздуха при дыхании гемоглобином крови. В эритроцитах главный белок является комплексом глобина и гема, пигмента, содержащего атом железа в активной восстановленной форме Fe2+. Гем связывает кислород слабой водородной связью, чтобы легко отделить его в тканях, заменив на СО2. Разные варианты гемоглобинов существуют у всех животных, от простейших до человека. В тканях кислород гемоглобина связывается множеством окислительных ферментов, которые способны расщеплять О2 на два О и использовать его в разных реакциях синтеза и распада до конечных воды и углекислого газа. Однако такие реакции не проходят с абсолютной точностью. Могут случаться ошибки, в результате которых атомарный кислород и недостроенные молекулы, например ОН, называемые свободными радикалами, не связаны с активными группами ферментов. Эти супероксидные радикалы, имея свободный электрон, быстро реагируют с любыми соседними молекулами, белками, РНК, ДНК или жирными кислотами, меняя их структуру и свойства. При взаимодействии атомарного кислорода с водой образуется перекись водорода Н2О2, которая также имеет свойства свободного радикала. Свободные радикалы кислорода могут быть ошибками окислительных реакций в большинстве клеток. Однако в некоторых клетках, например в лейкоцитах, макрофагах и других, объединяемых в группу фагоцитов, свободные радикалы генерируются для уничтожения проникших в организм бактерий и вирусов и для быстрого окисления и разрушения любых чужеродных частиц. Таким образом, свободные радикалы выполняют полезную функцию в иммунных реакциях. Подсчитано, что от 1 до 3% вдыхаемого человеком кислорода превращается в процессах метаболизма в свободные кислородные радикалы. Избыток фагоцитарных клеток, которые скапливаются в местах воспалительных процессов, может сопровождаться перепроизводством перекиси водорода, вызывая повреждение тканей. Некоторые формы артрита суставов возникают именно таким образом. Попытки полностью насытить ткани антиоксидантами могут ослаблять иммунные реакции, но облегчать остроту артрита или полиартрита.
Свободные радикалы генерируются некоторыми клетками печени для процессов детоксификации инородных растворенных веществ, включая лекарственные. Детоксификация каких-то постоянно возникающих в организме вредных продуктов, например аммония, осуществляется специфическими ферментами. Но если в кровь попадает какой-либо необычный токсин, его окисление, как начальная стадия детоксификации, возможно лишь свободными радикалами. Поскольку свободные радикалы постоянно образуются в организме не только как ошибки окислительных процессов, но и для некоторых функций, то эволюция обеспечила функциональные клетки необходимой защитой, тоже в основном ферментативной. Во всех клетках и в тканевых жидкостях есть фермент супероксиддисмутаза, который быстро превращает свободные кислородные радикалы в перекись водорода. Два других фермента, каталаза и пероксидаза, превращают перекись водорода в воду и молекулярный кислород, поэтому считаются защитными. Ферменты каталаза и пероксидаза катализируют удаление перекиси водорода по следующему типу:
2Н2О2 = 2Н2О + О2
и
КН2 + Н2О2 = К + 2Н2О.
Аналогичных реакций очень много, и существуют десятки разных металлосодержащих ферментов, которые также способны быстро разрушать свободные радикалы кислорода, перекиси и гипероксиды. Ученые пытаются создать эффективные антиоксидантные лечебные препараты, пробуя воссоздавать для этого лишь активные группы таких ферментов без их белкового носителя. В этом случае препарат не будет разрушаться в пищеварительной системе. В клетках существуют особые органеллы пероксисомы размером около 0,5 мк в диаметре. Ферменты, разрушающие свободные радикалы кислорода и молекулы перекиси водорода, находятся в основном в пероксисомах, локализуясь в определенной конфигурации. Митохондрии, в которых происходит образование свободных радикалов кислорода, имеют размеры от 0,5 до 1 мк. В многочисленных ячейках митохондрий содержатся десятки разнообразных ферментов энергетического обмена. Митохондрии, возникшие в эволюции из хлоропластов растений, имеют автономную генетическую систему и размножаются независимо от клеточных делений. Взаимоотношение клеток и их митохондрий можно охарактеризовать как симбиоз. Иммунокомпетентные клетки, лимфоциты и макрофаги, имеют в своей цитоплазме наибольшую концентрацию митохондрий, и свободные радикалы необходимы для их «санитарных» и защитных функций.
В организме человека есть антиоксиданты, которые способны «гасить» свободные радикалы и без катализа, путем их химического связывания. Это – восстановленный глютатион, альфа-токоферол и аскорбиновая кислота. Некоторые антиоксиданты поступают с пищей. Это не только витамины Е и С, но и флавоноиды, обширный класс фенолсодержащих пигментов. В составе флавоноидов имеется много гидроксильных групп и свободных валентностей, благодаря которым они быстро связывают свободные радикалы кислорода. Однако флавоноиды выполняют эту функцию в крови и в клеточных средах, не проникая в цитоплазму к митохондриям. Процианидин красного вина относится к группе флавоноидов.
Попытки найти «французский парадокс» в других странахФранцузский парадокс», существование которого подтверждала официальная статистика ВОЗ в конце 1980-х годов, очень широко обсуждался в средствах массовой информации. В Великобритании и США этому явлению посвящались специальные телевизионные программы. С научной точки зрения, корреляция между высоким уровнем потребления красного вина и низким уровнем сердечнососудистых заболеваний в некоторых провинциях Франции не есть доказательство причинной связи. Обсуждение проблемы в популярной прессе и в телевизионных программах можно рассматривать лишь как весьма успешную форму рекламы. Эффект оказался очень сильным. В США потребление красного вина в 1991 – 1994 гг. возросло на 40%. Импорт красного вина из Франции не мог удовлетворить растущие потребности. Поэтому в «винных» районах США, и особенно в Калифорнии, закладывались новые обширные виноградники. В самой Франции, по данным Организации по продовольствию и сельскому хозяйству ООН (FAO), площадь под виноградниками с 1989 по 2000 г. уменьшилась с 911 тыс. га до 861 тыс. га. А в США за этот же период она увеличилась с 300 тыс. га до 383 тыс. га, причем и урожайность там была значительно выше, чем во Франции. В Италии и Испании, производивших больше вина, чем Франция, площадь виноградников уменьшилась. Зато новые большие площади под виноград были отведены в Австралии и Чили [7].
В различных научных центрах виноделия начали исследовать, почему в самой Франции наиболее сильная корреляция между потреблением красного вина и снижением сердечных болезней характерна для самых дорогих сортов бургундского вина. Оказалось, что именно в этих винах максимальная концентрация флавоноидов.
Минимальный для США уровень сердечно-сосудистых заболеваний наблюдался в Центральной долине Калифорнии, где производилась половина всех американских вин и почти 60% томатов и томатного сока, также богатых антиоксидантом ликопином, изомером бета-каротина, провитамина А. Однако большинство американского населения живет в городах, где условия жизни отличаются от условий калифорнийской долины по очень большому числу показателей.
Сотрудники киевского Института геронтологии совместно с коллегами из Института питания Германии установили корреляцию между содержанием в пище антиоксидантов и смертностью в Абхазии, Азербайджане, Закарпатье и в Киеве. По содержанию в пище антиоксидантов, включавших флавоноиды, полифенолы и аскорбиновую кислоту, лидировала Абхазия, и ей же принадлежало первое место по долголетию жителей. Киев, как и следовало ожидать, оказался на последнем месте по показателям здоровья населения. Однако очень уж велика разница между условиями и образом жизни киевлян и сельского населения Абхазии, чтобы абхазские достижения ставить в заслугу одним лишь антиоксидантам. Между тем авторы работы, посвященной этому исследованию, пишут, что полученные результаты доказывают: «антиоксиданты пищи способствуют сохранению здоровья и увеличению доли долгожителей» [8].
Экспериментальные попытки продления жизни антиоксидантамиПростейшие из животных организмов, нематоды, продолжительность жизни которых измеряется неделями, достаточно заметно реагируют на присутствие антиоксидантов. Добавляя в их питательную среду различные антиоксиданты из группы радиопротекторов, жизнь нематод удавалось продлить почти вдвое. Успешные опыты по продлению жизни антиоксидантами были проведены на плодовых мушках дрозофилах, ротиферах и некоторых других простейших организмах, жизнь которых обычно не превышает трех-четырех месяцев. У этих животных не происходит обновление клеточного состава тканей, и антиоксиданты способствуют сохранению стабильности дифференцированных специализированных клеток. В 1970 – 1980-х годах были проведены сотни таких исследований, и отчеты о них публиковались в обзорах и книгах по проблемам старения. Однако в опытах с лабораторными млекопитающими, обычно мышами и крысами, результаты оказались более скромными. К 1970 г. радиопротекторы были переименованы в геропротекторы. Этот термин ввели в румынском Институте геронтологии, где профессор Анна Аслан, начавшая с 1954 г. применять для омоложения людей анестетик новокаин, переименовала его в геровитал. В Советском Союзе первым энтузиастом по использованию геропротекторов в опытах на мышах стал Леонид Комаров, секретарь секции геронтологии при Московском обществе испытателей природы. В 1959 г. он выступил на заседании этого общества с докладом «Проблема радикального увеличения продолжительности жизни» и предвещал успешное решение этой проблемы с помощью румынского геровитала [9]. Румынские ученые сильно преувеличивали свои успехи в экспериментальном продлении жизни людей. Однако именно пропаганда их достижений привела к решению создать Институт геронтологии и в СССР. Его начали строить в Киеве, на базе лабораторий, созданных еще Александром Богомольцем, умершим в 1946 г. в возрасте 66 лет. Леонид Комаров приступил к серии опытов на мышах в 1960 г. в Институте генетики АН СССР. Однако он включил в эксперименты слишком малое количество животных и поэтому не смог получить статистически достоверных результатов. Комарова, с которым я был хорошо знаком, интересовало именно радикальное продление жизни, в два-три раза. В последующем он пробовал и другие геропротекторы, но добиться успеха не сумел. Он умер в 1985 г. в возрасте 67 лет.
С гораздо большим размахом опыты по продлению жизни с помощью антиоксидантов организовал академик Николай Маркович Эмануэль. С 1966 г. он возглавлял Институт химической физики АН СССР. Этот институт еще с 1943 г. занимался проблемами атомной химической физики по программе создания атомного оружия и имел очень большие фонды и отделения в других городах. На базе существовавшего ранее в этом институте отдела радиопротекторов Н. М. Эмануэль создал отдел геронтологии. Сам Эмануэль был специалистом в области кинетики и механизма химических реакций, и его представления о старении были весьма упрощенными. Тем не менее в институте начались испытания большого количества синтетических антиоксидантов в опытах на мышах и крысах, и результаты опытов периодически публиковались в «Докладах АН СССР». В этом журнале академики могли печатать свои статьи без предварительных рецензий. В течение десяти лет опытов наибольшую эффективность показали два соединения – диметиламинэтанол и гидроксипиридин. Судя по опубликованным данным, они увеличивали не только среднюю, но и максимальную продолжительность жизни мышей на несколько месяцев [10]. Эмануэль был настолько уверен в чудодейственных свойствах этих соединений, что начал принимать их сам, смешивая обычно с мороженым. В 1983 г. Институт химической физики посетила группа британских биохимиков, среди которых был мой друг профессор Тата (J. R. Tata). Возвратившись в Лондон, он рассказывал, что на семинаре по итогам экспериментов по продлению жизни мышей гостей угощали специально приготовленным мороженым с синтетическими антиоксидантами. Однако в декабре 1984 г. академик Эмануэль неожиданно умер в возрасте 69 лет. После его смерти эксперименты по про длению жизни мышей антиоксидантами в Институте химической физики были прекращены.
В последующие годы аналогичные опыты начали проводить в Институте биофизики РАН в Пущино. Исследователи добавляли в рацион мышей не синтетические, а натуральные антиоксиданты: бета-каротин, альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, рутин, селений и цинк. Незначительное увеличение средней продолжительности жизни наблюдалось у тех групп мышей, которые получали смесь этих веществ в течение всей жизни. А когда смесь антиоксидантов получали уже половозрелые животные, удлинения их жизни не наблюдалось [11].
Под руководством академика Скулачева на факультете биоинженерии Московского государственного университета создан научный центр, в котором работают более 250 научных работников. В этом центре ведется большая работа по созданию особого антиоксидантного препарата для продления жизни. В 2005 – 2007 гг. в прессе широко рекламировались таблетки и капли, которые могут контролировать скорость старения, и писали о сенсационных достижениях, полученных в опытах на животных, от мышей и крыс до лошадей. Однако клинических испытаний каких-либо конкретных препаратов пока не было. Проведение клинических испытаний в этой области сложно и требует многих лет. В научной литературе исследования этого центра представлены пока опытами на простейших моделях, в частности на дрожжевых клетках.
В России в настоящее самым большим энтузиастом в поисках эффективных антиоксидантов для продления жизни является академик Владимир Петрович Скулачев, директор Института физико-химической биологии Московского университета и президент Российского биохимического общества. В. П. Скулачев – один их крупнейших специалистов в области механизма окислительных процессов в митохондриях. Увлекшись сравнительно недавно геронтологией, он правильно предположил, что антиоксиданты, чтобы действовать эффективно, должны не просто проникать в тканевые среды, а влиять на процессы, происходящие в митохондриях. В его исследовательской группе было создано несколько таких препаратов, обобщенно называемых «иона ми Скулачева». Скулачев придерживается той теории старения, которая считает, что этот процесс запрограммирован в генах и реализуется через действие свободных радикалов, которые управляются разными программами в разных органах. Поэтому в его институте не проводятся традиционные клинические испытания, а делаются попытки омоложения отдельных органов и тканей, часто уже старых животных. «Ионами Скулачева» проводят экспериментальное лечение глаукомы и катаракты у старых животных (кошек, собак, кроликов, лошадей), пытаются задержать дегенерацию тимуса, вылечить склероз почек и преодолеть другие возрастные патологии [12]. В одной из последних публикаций сообщалось, что «ионы Скулачева» оказывают защитное действие на нервную систему [13]. Но это пока единичные опыты, которые нельзя воспроизводить в других лабораториях. Однако вокруг этих всего лишь предварительных исследований искусственно создана атмосфера сенсационности. В широкой прессе нередко появляются статьи о том, что Скулачев и его группа «нашли способ отменить механизм старения». Сам Скулачев в интервью «Жить долго и умереть молодым» пояснял: «Животные, которым мы давали препарат, доживали до глубокой старости в здоровом и активном состоянии, а потом вдруг в считаные дни или даже часы умирали» [14]. В конце 2009 г., в другом интервью, он сообщил: «Мы готовимся перейти к клиническим испытаниям нашего первого лекарственного препарата на добровольцах. Это еще не “таблетки от старости”, а пока лишь капли от некоторых старческих болезней глаз» [15].
Натуральные антиоксиданты в диете человекаСинтетические антиоксиданты никогда не подвергались правильно организованным клиническим испытаниям на людях, что обязательно для рецептурных лекарств. Некоторые исследователи занимались самолечением с помощью синтетических антиоксидантов, которые сами же проверяли в опытах на животных. Главная проблема синтетических антиоксидантов состоит в том, что они не являются компонентами нормального метаболизма, и организм не приспособ лен к их удалению. Молекула антиоксиданта, присоединяя кислород, должна удаляться или расщепляться на более простые компоненты. Но для этого в тканях нет специфических ферментов. Организм не приспособлен к удалению синтетических продуктов, которые не встречаются в природе. Синтетические радиопротекторы для работников атомной промышленности используются в особых условиях и в течение коротких периодов времени. Как геропротекторы их надо принимать регулярно в течение многих лет или даже в течение всей жизни. Но в этом нет необходимости, так как существуют многочисленные натуральные антиоксиданты в тех пищевых продуктах, которые человек потребляет ежедневно и для метаболизма которых в тканях есть необходимые ферментативные системы. Красное вино далеко не единственный и отнюдь не самый богатый источник природных антиоксидантов. В 1993 г. в Центре по изучению питания человека Тафтского университета в Бостоне (Tufts University) был разработан сравнительно простой тест для определения антиоксидантных способностей различных продуктов питания [16]. Гомогенизированный продукт приводился в контакт с источником свободных радикалов и каким-либо флюоресцирующим веществом. Присутствие антиоксиданта защищает флюоресценцию, реактивный кислород ее гасит, что позволяет определить способность продукта абсорбировать эти радикалы (oxygen radical absorbance capacity, или сокращенно ORAC). Этот тест был одобрен Национальным институтом здоровья США. ORAC выражается количеством единиц на 100 г продукта. Например, антиокислительная способность чернослива оценивалась в 5 770 единиц, черной смородины – в 1 650, а красного винограда – лишь в 739. Такой же показатель примерно с 2000 г. стали использовать и в российской научной литературе, называя его «степенью абсорбции радикалов кислорода», или САРК. Есть много публикаций с таблицами величин САРК для разных продуктов, причем нередко с очень большими расхождениями. По прежним рекомендациям Тафтского университета оптимальная дневная доза ORAC составляет 3 500 единиц. Это соответствует 150 г черного изюма или черники. Но черная рябина содержит в пять раз больше антиоксидантов, чем черника, и сок из черной рябины продается в настоящее время как ценный продукт здоровья. Средние значения от 700 до 1 000 единиц на 100 г характерны для малины, шпината, слив, брокколи, свеклы, вишни, апельсинов, красного перца. В этих овощах и плодах главными антиоксидантами являются витамин С и пигмент антоциан. Яблоки, помидоры, капуста, баклажаны, зеленый лук и другие овощи и фрукты имеют от 200 до 500 единиц ORAC. Особенно высоки значения этого показателя у сушеных приправ: сельдерея, петрушки, укропа, куркумы, базилика, черного перца, семян горчицы, тмина, а также у какао-порошка. В некоторых книгах по диетам можно найти величины САРК и для различных блюд и напитков. Красное вино в этом ряду ничем сильно не выделяется. Флавоноиды разного типа (их больше тысячи), включая ресвератрол, присутствуют во многих ягодах и плодах. С вином флавоноиды потребляются в больших количествах лишь потому, что в южных странах люди выпивают его в день не меньше литра, что соответствует 2 кг винограда. Но большая часть флавоноидов остается в кожуре. В настоящее время некоторые биотехнологические компании выделяют из виноградного жмыха флавоноиды специально для продажи. По некоторым данным, в стандартной диете жителей США содержится лишь около 1 000 единиц САРК. Большинство природных антиоксидантов относится к пигментам растений. Растения тоже нуждаются в защите от реактивного кислорода, который образуется в хлоропластах. Некоторые растительные антиоксиданты (токоферол, каротин) растворимы лишь в жирах и защищают клеточные мембраны; другие (антоцианы, флавоноиды, полифенолы и аскорбиновая кислота) растворимы в воде. Потребление излишков антиоксидантов приводит к выделению их через почки, а не к продлению жизни. Рассчитывать на то, что можно про длить жизнь мегадозами антоцианов или флавоноидов так же наивно, как в случае с мегадозами витамина С.
Витамин Е – токоферол обеспечивает защиту клеточных мембран от кислородных радикаловВитамин Е был открыт не при изучении патологий, связанных с диетой человека, а в опытах на животных, проводившихся в 1915 – 1925 гг. Использование диет, в которые включались очищенные белки, жиры, углеводы и известные к тому времени витамины, показывало, что хотя лабораторные животные и сохраняли свою жизнедеятельность, их размножение прекращалось. У них наблюдалось недоразвитие и женских и мужских гормональных половых циклов. Это позволило предположить, что существует особый фактор антистерильности, который был назван витамином Х. Лишь в 1936 г. этот «фактор антистерильности» удалось выделить из жира зародышей пшеницы. Его общая формула была достаточно сложной – С29Н50О2, и он получил название «альфатокоферол» (от греч. токос – рождение). Симптомы дефицита витамина Е у человека изучались в течение многих лет, и проявлялись они в самых разных патологиях. У новорожденных детей дефицит токоферола вел к анемии, связанной с легким повреждением оболочек эритроцитов, к слепоте, к атрофии мышц и ряду неврологических аномалий. Только к середине 1950-х годов установилось понимание того, что важность витамина Е заключается в его свойствах сильного антиоксиданта. Альфа-токоферол, как жирорастворимое вещество, пропитывает клеточные оболочки и защищает находящиеся в их составе полиненасыщенные жирные кислоты от повреждений свободными радикалами. Витамин С тоже антиоксидант, но его восстановительные способности важны для определенных реакций ферментов, образующих поперечные связи в коллагеновых волокнах. Витамин Е – более универсальный антиоксидант, он защищает клеточные мембраны разных тканей от свободных радикалов. Существует несколько форм токоферолов: альфа, бета, гамма, дельта. Наиболее эффективен альфа-токоферол. Источниками витамина Е в диете человека являются натуральные растительные масла, орехи, овощи, жиры молока, рыбий жир и в меньшей степени другие животные жиры. Жир из зародышей пшеницы наиболее богат токоферолом – 215 мг на 100 г. Поэтому хлеб из цельной муки – хороший источник токоферола. Как витамин токоферол рекомендуется в дозах 15 мг в день для взрослых мужчин. Женщинам и детям требуются меньшие дозы.
Приверженцы свободнорадикальной теории старения и использования различных антиоксидантов в экспериментах по продлению жизни неизбежно обратили внимание и на витамин Е. Применение увеличенных доз аскорбиновой кислоты, именно как антиоксиданта, для возможного продления жизни привело и к попыткам использования в тех же целях витамина Е. Мегадозы витамина С стали принимать под влиянием авторитета Лайнуса Полинга. Появление мегадоз витамина Е не с чьим именем не связано. Положительные результаты серии экспериментов по влиянию токоферола на продолжительность жизни нематод, ротифер, дрозофил и некоторых других простейших животных давали повод поверить, что такой же эффект можно получить и для человека. В середине 1970-х годов небольшие биотехнологические компании начали производить капсулы с синтетическим токоферолом, сначала по 100 мг, затем по 200, 400, 800, 1000 мг, а иногда и больше. Синтетический альфа-токоферол продавался и в виде порошка по 100 и 300 г в бутылочных упаковках. Поступили в широкую продажу и смеси витамина Е и С. По сообщению журнала «Newsweek» (31 мая 1993 г.), продажа мегадоз витамина Е только в США достигла в 1992 г. 392 млн долларов. Поскольку витамин Е растворим в жирах, его стали широко использовать в косметических продуктах, обещая омоложение кожи. В течение 20 лет население почти всех западных стран поглощало витамин Е в огромных количествах, хотя никаких клинических испытаний его целительных свойств не проводились. Первые клинические проверки действия мегадоз альфа-токоферола начались лишь в 1997 г., и к 2004 г. в различных институтах было проведено 19 таких испытаний, в которых приняли участие 135 967 человек. Доклад по их итогам, сделанный на заседании Американской ассоциации болезней сердца 10 ноября 2004 г., привлек внимание многих западных средств массовой информации [17]. Обобщенные результаты этих многолетних клинических испытаний показали, что увеличение ежедневных доз витамина Е до 200 мг не оказывало заметного положительного или отрицательного действия. Однако дальнейшее увеличение доз до 400 или 800 мг приводило к росту смертности от разных причин, иногда на 10%. Было подсчитано, что на каждый миллион человек, принимавших под влиянием рекламы мегадозы токоферола, ежегодно умирало 9 тыс. именно от передозировки этого витамина. В лондонской газете «Таймс» 11 ноября 2004 г. была опубликована большая статья «Витаминная стимуляция, которая может вызвать раннюю смерть» [18]. Научный отчет о проведенном метаанализе результатов испытаний и о росте смертности от всех болезней из-за приема высоких доз витамина Е был опубликован в 2005 г. [19]. Организм человека приспособился в процессе эволюции к переработке лишь определенных количеств токоферола. В печени имеются особые клетки, резервирующие токоферол для регулирования его концентрации в крови на определенном уровне. Как жирорастворимое вещество токоферол переносится к оболочкам клеток теми же липопротеиновыми хиломикронами, которые транспортируют по кровотоку холестерин и триглицериды. Ежедневное потребление чрезмерных доз витамина Е приводит к постоянному переполнению резервных клеток и к их разрушению. Это было доказано электронной микроскопией на экспериментальных животных. Теории о том, что витамин Е может уменьшать риск рака предстательной железы, не подтвердились в клинических испытаниях, проведенных в 2004 – 2008 гг. Британская служба здравоохранения выпустила листовки, в которых беременным женщинам рекомендовалось воздерживаться от капсул и таблеток с мегадозами витамина Е. Однако в 2008 – 2009 гг. капсулы с мегадозами токоферола в 400, 800, 1 000 и даже 2 000 мг все еще продавались в Англии в магазинах здоровья и в аптеках. Предприятия по производству токоферола продолжают работать и получать большие прибыли. Широкая реклама мегадоз витамина Е переместилась в Россию, Украину и в другие страны СНГ.
Можно ли увеличить активность ферментативных антиоксидантов?Ферментативные системы по быстрой нейтрализации свободных кислородных радикалов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глютатионпероксидаза и др.), которые являются универсальной и главной обороной тканей от любых перекисных соединений, обычно содержат в составе своих активных групп ионы металлов: железа, меди, марганца, цинка или селена. Антиоксиданты в составе пищи проявляют свое действие в более специализированных функциях. Однако ферментативные антиоксиданты нельзя использовать в капсулах или таблетках для орального применения. Усилить их действие можно лишь стимуляцией синтеза в клетках. Возможность трансгенных манипуляций, появившаяся сравнительно недавно, привела к экспериментальным попыткам внедрения в геномы экспериментальных животных дополнительного числа генов, которые регулируют синтез ферментов-антиоксидантов. В этом случае, как ожидается, можно уменьшить уровень повреждений клеточных структур свободными радикалами. Подобные опыты пока возможны лишь на простейших животных. У мушек дрозофил, в геном которых было внедрено по три дополнительные копии генов антиокислительных ферментов, процессы защиты от образования перекисей усиливались. Такие популяции трансгенных мух отличались большей активностью, и продолжительность их жизни возрастала на 20 – 30% [20]. Однако экспериментальное создание трансгенных мышей с резко (в 2 – 5 раз) увеличенным уровнем супероксиддисмутазы не привело к продлению жизни животных. Некоторые мыши с повышенным синтезом этого фермента умирали раньше контрольных [21]. Это свидетельствует о том, что продолжительность жизни мышей зависит от очень многих факторов. Увеличение концентрации одного фермента лишь нарушает установившееся в эволюции равновесие физиологических процессов. Та же группа ученых, продолжая в течение нескольких лет изучать различные процессы у мышей, обладающих вдвое более интенсивной нейтрализацией свободных радикалов именно в митохондриях, показала, что в этом случае и у молодых, и у старых животных снижается уровень окислительного повреждения липидных структур и уменьшается общий «окислительный стресс». Однако это не влияло на продолжительность жизни и спектр возрастных патологий. Существует видовая специфичность продолжительности жизни, которая сформировалась в процессе эволюции и отбора. Свободные радикалы, несомненно, являются лишь одним из множества факторов, с помощью которых осуществлялся контроль столь кардинального процесса, как старение индивидуальных особей разных видов животных.
Геронтологические советы по антиоксидантамОсновной геронтологический совет по антиоксидантам состоит в том, что ожидать от пищевых антиоксидантов исцеления от старости не следует. Овощи, фрукты и некоторые растительные масла, богатые антиоксидантами, являются частью полноценной диеты, которая, безусловно, способствует сохранению здоровья и в молодом, и в старом возрасте. Но они не являются геропротекторами, способными увеличить максимальную для человека продолжительность жизни. Травоядные млекопитающие животные потребляют ежедневно в сотни раз больше растительных антиоксидантов (флавоноидов, катехинов, витаминов, полифенолов, антоцианов и др.), чем хищники, но между ними нет заметной разницы в средней продолжительности жизни. Полевые грызуны имеют в своей растительно-зерновой диете значительно больше антиоксидантов, чем летучие мыши, но живут два-три года. Летучие мыши, питающиеся в основном насекомыми, могут жить 30 – 40 лет, имея более интенсивный метаболизм. Эти различия определялись отбором. Полевым грызунам нужно сохранять потомство быстрым размножением. У них слишком много врагов. Летучим мышам хищники не страшны. Безопасную нишу нашли для себя в Антарктике пингвины, которые живут намного дольше перелетных птиц, хотя потребляют значительно меньше антиоксидантов. Продолжительность жизни людей также установилась в процессе эволюции не колебаниями в уровне свободных радикалов, а варьированием множества систем восстановления повреждений, прежде всего генетических систем. Именно поэтому зародышевые клетки, которые делятся из поколения в поколение в течение миллионов лет, обеспечены множеством разных систем восстановления структуры ДНК. Антиокислительные способности этих клеток создаются ферментами, а не флавоноидами или витаминами. Антиокислительные ферменты, как я уже говорил, содержат ионы металлов в своей активной группе. Быстрый переход этих ионов из восстановленного состояния в окисленное является главным механизмом защиты от свободных радикалов. Ионы меди переносятся к клеткам и тканям с помощью синтезируемого в печени белка серулоплазмина (ceruloplasmin), который, таким образом, является очень важным компонентом защиты от свободных радикалов. Каждая молекула серулоплазмина содержит 6 атомов меди, и этот белок переносит через плазму крови 90% ионов меди. Концентрация серулоплазмина в крови снижается при старении, и одновременно с этим снижается в тканях активность антиокислительных ферментов [22]. Мегадозы витамина С тоже снижают концентрацию в крови серулоплазмина.
Свободные радикалы кислорода в небольших количествах могут появляться как ошибки окислительных процессов. Однако кислородные радикалы также активно генерируются в митохондриях для выполнения важных функций. В составе иммунокомпетентных клеток есть, например, особые Т-лимфоциты, или «клетки-убийцы» (cytotoxic, or killer cells), которые способны узнавать «чужие» или патологически изменившиеся клетки в тканях и убивать их. Например, если в какую-либо клетку тела проник вирус, то «клетка-убийца» прикрепляется к ней и разрушает ее вместе с вирусом, защищая организм от инфекции. Для уничтожения инфицированной клетки используются кислородные радикалы и протеолитические ферменты. Избыток антиоксидантов в этом случае может лишь затруднить и замедлить удаление инфицированных клеток. Это относится и к процессам защиты тканей от раковых клеток. В генетическом аппарате человека особенно много генов, предохраняющих клетки от перерождения их в раковые. Особое значение имеет в этом процессе ген р53, называемый «убийцей рака» (the cancer killer). Он останавливает развитие опухолей, обеспечивая самоубийство клеток, которые начинают терять свою специализацию [23]. Самоубийство клеток, или апоптозис (apoptosis), распространено в любых тканях, включая нервные. Морфогенез и самообновление тканей невозможны без процессов апоптозиса. Эти процессы происходят не только при развитии, но и при старении (инволюция тимуса, атрофические процессы, происходящие при менопаузе у женщин и др.). Генерация свободных радикалов кислорода является частью апоптозиса. Вмешательство в эти очень сложные, но вполне нормальные процессы с помощью массивных доз антиоксидантов, особенно синтетических, может оказаться скорее вредным, чем полезным.
Физическая активность, как известно, стимулирует все окислительные процессы и соответственно генерацию свободных радикалов в тканях. Для животных и растений, не имеющих систем для поддержания постоянной температуры, окислительные процессы усиливаются при ее повышении. Защита от окислительных повреждений во всех таких случаях обеспечивается продукцией разнообразных белков, которые в недавнем прошлом называли «белками от теплового шока» (heat shock proteins), а в последнее время – «белками от стресса» (stress proteins). Эти белки тоже защищают клеточные структуры от свободных радикалов кислорода. В пожилом возрасте интенсивный окислительный обмен, непосредственно связанный с физической активностью людей, не сокращает продолжительность жизни, как это могло бы следовать из постулатов свободнорадикальной теории старения, а, наоборот, способствует ее продлению. Происходит это благодаря тому, что повышенная физическая активность людей пожилого возраста приводит к усиленному образованию «белков от стресса», что защищает клетки от повреждений свободными радикалами [24].
Антиоксиданты, которые присутствуют в пищевых продуктах, поступают в организм равномерно, по мере переваривания пищи. Если принимать повышенные дозы тех же флавоноидов в форме таблеток или капсул, то концентрация их в крови может расти быстрее и достигать больших величин. Этот рост не будет сопровождаться более интенсивным поступлением антиоксидантов в клетки разных тканей. Избыток водорастворимых антиоксидантов просто удаляется через почки, а жирорастворимых – через образование желчи. Мы легко можем наблюдать это по выделению с мочой, например, пигментов-антиоксидантов, содержащихся в свекле. Избыточный токоферол (как и избыточный холестерин) не всасывается полностью в кишечнике и удаляется с остатками непереварившейся пищи.
Наличие в красном вине флавоноидов-антиоксидантов никоим образом не отменяет рекомендации пить его в очень умеренном количестве. В той же статье «Французский парадокс», с которой я начинал обсуждение проблемы, в частности, говорится: «Даже если красное вино действительно защищает от сердечнососудистых заболеваний, что убедительно пока не доказано, мы воздерживаемся от рекомендаций применять вино для этой цели. Следует помнить, что у французов очень высока частота цирроза печени, рака печени и некоторых других форм рака» [1]. Следует также помнить, что алкоголь, попадая в кровь, быстро окисляется в тканях, стимулируя выделение энергии. Этим объясняется его согревающее действие. Однако широкая пропаганда красного вина как основной причины существования «французского парадокса» и экспериментальные исследования, которые пытались связать этот парадокс с конкретным компонентом – ресвератролом, неизбежно привели к желанию фармацевтических компаний заработать на этом, наладив производство синтетического ресвератрола и его возможных аналогов как специфических препаратов против старения. Группа крупных фармацевтических фирм США создала специализированный филиал «Sirtris», который в настоящее время уже рекламирует серию препаратов для борьбы с болезнями старения. Журнал «Fortune» недавно предсказывал: «Человечество в течение тысячелетий мечтало о лекарствах, которые могли бы продлить жизнь. “Сиртрис”, возможно, не справится еще с реализацией этой мечты. Но само существование такой компании показывает, что продление жизни превратилось теперь в обычную задачу фармацевтической индустрии. Мечта людей будет осуществлена в течение нескольких десятилетий» [25]. Ресвератрол в настоящее время широко продается в разных странах в магазинах здоровья и через Интернет.
Ферменты-антиоксиданты, судя по сравнительным биохимическим исследованиям, могут обеспечивать вариации видовой продолжительности жизни, но лишь в результате длительной эволюции и отбора. В своем обстоятельном аналитическом обзоре Ричард Катлер (Richard Cutler) проследил, что активность супероксиддисмутазы у грызунов и у приматов положительно коррелирует с их видовой продолжительностью жизни. У человека, имеющего максимальную среди приматов продолжительность жизни, активность этого фермента в печени в два раза выше, чем у шимпанзе, горилл или лемуров [26]. Такая же корреляция была обнаружена и у птиц с разной продолжительностью жизни. У долгоживущих животных активность антиокислительных ферментов особенно высока в клетках мозга. В эволюции животных и растений равновесие между полезными и необходимыми функциями свободных радикалов и их способностью повреждать биологические структуры формировалось в течение сотен миллионов лет. Возникли эффективные и многообразные системы защиты, специфичные для разных тканей. Грубое вмешательство в это равновесие может дать в основном лишь отрицательный эффект. Подводя недавно итоги многолетним исследованиям в этой области, британский биохимик Давид Бендер (David Bender) отмечал: «На молекулярном уровне имеются обоснованные теории для объяснения того, каким образом повреждения свободными радикалами могут вести к раку и к сердечно-сосудистым болезням и как антиоксиданты могут обеспечить защиту. Однако результаты клинических испытаний витамина Е или бета-каротина были разочаровывающими. Многие из этих испытаний показали повышенную смертность среди людей, которые принимали защитные антиоксидантные добавки. Это уже “антиоксидантный парадокс”» [27]. Продлить жизнь антиоксидантами можно, но только в результате эволюционных процессов, происходящих путем отбора в течение сотен тысяч и миллионов лет. Системы улучшенной защиты тканей от свободных радикалов должны быть встроены в структуру клеток и в их метаболизм.
Литература1. Leake D. The French Paradox // The Biochemist. 1995. February/March. P. 12.
2. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart: Explaining the «French Paradox». London: BBC Books, 1996. 166 p.
3. Procyanidins may be the factor behind red wine’s cardioprotective effect // Nature. 2006. Vol. 444. P. 566.
4. Harman D. Aging: a theory based on free radicals and radiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 2. P. 298 – 300.
5. Harman D. Role of free radicals in mutation, cancer, aging and the maintenance of life // Radiation Research. 1962. Vol. 16. P. 753 – 763.
6. Harman D. A biological clock: the mitochondria? // Journal of American Geriatric Society. 1972. Vol. 20. No. 4. P. 145 – 147.
7. Food and Agriculture Organization of the UN: Production Yearbook 2002. P. 169 – 170.
8. Григоров Ю. Г., Козловская С. Г., Семесько Т. М., Петцке К. Ю. Антиоксиданты в питании людей старческого возраста в регионах с различным уровнем долгожительства // Проблемы старения и долголетия. 1996. № 3 – 4. С. 203 – 208.
9. Комаров Л. В. Проблема радикального увеличения продолжительности жизни // Проблемы долголетия / Ред. В. В. Алпатов. Москва: Изд-во АН СССР, 1962.
10. Эмануэль Н. М., Обухова Л. К., Смирнов Л. Д., Бунто Т. В. Эффект увеличения продолжительности жизни в эксперименте // Доклады АН СССР. 1976. Т. 226. С. 961 – 963.
11. Bezlepkin V. G., Sirota N. P., Gaziev A. I. The prolongation of survival in mice by dietary antioxidants. Mechanisms of Ageing and Development, 1996, Vol. 92. P.227 – 234.
12. Skulachev V. P. et al. An attempt to prevent senescence: a mitochondrial approach // Biochimica et Biophysica Acta. 2009. No. 5. P. 437 – 461.
13. Plotnikov E. Y. et al. New-generation Skulachev ions exibiting nephroprotective and neuroprotective properties // Biochemistry (Moscow). 2010. Vol. 75. P. 145 – 150.
14. Жить долго и умереть молодым: Ученые нашли способ отменить механизм старения // Новая газета. 2008. 29.09. С. 13.
15. Эликсир молодости – его уже готовят в российских лабораториях // Аргументы и Факты. 2009. № 49. С. 57.
16. Cao G., Alessio H., Cutler R. Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants // Free Radicals Biology and Medicine. 1993. Vol. 14. P. 303 – 311.
17. Vitamin E is challenged // The New York Times. 2004. November 11.
18. The vitamin boost that could cause early death // The Times (London). 2004. November 11. P. 11.
19. Miller E. et al. Meta analysis: high dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality // Annals of Internal Medicine. 2005. Vol. 142. P. 37 – 46.
20. Orr W. C., Sohal R. C. Extension of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster // Science. 1994. Vol. 236. P. 1128 – 1130.
21. Huang T. T., Carlson E. J., Gillespie M., Epstein Ch. J. Ubiquitous overexpression of CuZn superoxide dismutase does not extend life span in mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2000. Vol. 55A. No. 1. P. B5 – B9.
22. Semsei I., Jeney F., Fulop T. Effect of age on the activity of ceruloplasmin of human blood // Archives of Gerontology and Geriatrics. 1993. Vol. 17. P. 123 – 130.
23. Lowe S. W., Lin A. W. Apoptosis in cancer // Carcinogenesis. 2000. Vol. 21. P. 485 – 495.
24. Simar D. et al. Physical activity modulates heat shock protein-72: Expression and limits oxidative damage accumulation in a healthy elderly population aged 60 – 90 years // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2007. Vol. 62A. P. 1423 – 1419.
25. How resveratrol may slow aging // Fortune. 2007. February 5. P. 57 – 61.
26. Cutler R. Antioxidants, Aging and Longevity // Free Radicals in Biology. Vol. VI. New York: Academic Press, 1984. P. 371 – 428.
27. Bender D. A. The antioxidant paradox // The Biochemist. 2006. October. P. 9 – 12. 28 Darnell D. et. al. Molecular Cell Biology. N. 4. Scientific American Books, 1986. P. 173.
Глава 11
Калории для нашей жизни. Продлевает ли жизнь ограничение энергетического обмена?
Общество потенциальных долгожителейМеждународное общество ограничения калорий (Calorie Restriction Society International) было создано в 1986 г. по инициативе профессора Роя Уолфорда (Roy Walford), известного американского иммунолога и автора книги «Максимальная продолжительность жизни», изданной в 1983 г. [1]. В 2004 г. в этом обществе состояло около двух тысяч человек [2], и его очередная всеамериканская конференция прошла в Гарварде 23 сентября 2009 г. под девизом: «Меньше калорий, больше жизни». Членом общества может стать человек любой профессии и любого возраста, согласившись ограничить свой каждодневный энергетический баланс уровнем 1 500 – 1 800 ккал, то есть примерно на 30% ниже минимальных физиологических рекомендаций ВОЗ. Такой режим, согласно рекламным публикациям общества (www. calorierestriction.org), обеспечивает улучшение здоровья и продлевает жизнь – в перспективе до 120 лет. Члены общества получают рекомендуемые диеты, в которых высококалорийные продукты питания заменены низкокалорийными, но с сохранением необходимого баланса между основными компонентами питания, витаминами и минеральными элементами. Уменьшение калорийности ежедневной диеты, согласно теории, приводит к снижению окислительных процессов и соответственно к уменьшению генерации свободных радикалов. Это, в свою очередь, должно сокращать уровень повреждений различных внутриклеточных структур, которые являются основной причиной старения. Ограничение калорий в питании, как было показано в многочисленных экспериментах, действительно увеличивает не только среднюю, но и максимальную продолжительность жизни мышей, крыс, хомячков и множества других животных, в основном низкоорганизованных. Реальные клинические испытания значительных диетных ограничений невозможно проводить на людях, тем более что это потребовало бы многих десятилетий. Поэтому и возникло добровольное общество, члены которого уверены, что человек не может быть исключением, и проверяют на себе результаты, полученные ранее в лабораторных условиях. Члены общества обмениваются опытом и информацией, в основном через Интернет, а также на ежегодных конференциях и на международных конгрессах. Само общество держится исключительно на энтузиазме его членов, так как его деятельность противоречит коммерческим интересам продовольственных, торговых и фармацевтических компаний и подвергается постоянной критике. Пока большинство членов общества – американцы. В Европе его идеи пропагандируются через специальные клиники, санатории и гостиницы, которые практикуют ограниченную по калориям диету. Для привлечения клиентов они публикуют в своих проспектах списки болезней (артрит, астма, подагра, диабет, эпилепсия и множество других), от которых можно избавиться, следуя предлагаемым ограничениям. Один из самых крупных центров такой практики существует в Хорватии на берегу Адриатического моря (Anti-Aging Center Europe, Croatia).
Крысы – долгожители при ограниченной по калориям диетеВ 1929 г. Клайв Маккей (Clive МсСау), молодой биохимик, работавший в лаборатории питания Корнельского университета в Итаке, начал опыты по проверке влияния скорости роста крыс короткоживущей линии Фишер-344 на продолжительность их жизни. Крысы, в отличие от мышей и большинства других млекопитающих, продолжают расти в течение всей своей жизни, даже в старости. Постоянный рост встречается и у других видов животных: рыб-хищников, змей, черепах и даже у китов. Поэтому их возраст можно определить по их размерам. Представители этих видов обычно живут очень долго, в некоторых случаях до ста и даже до двухсот лет. Однако у крыс, несмотря на сохранение способности к росту, продолжительность жизни относительно короткая. Чтобы замедлить скорость роста крыс, Маккей стал нормировать рационы, дозируя белки, жиры и углеводы. При сокращении объема белков в диете рост животных замедлялся, но продолжительность их жизни не менялась, варьируя, как и в контрольной группе, в пределах 500 – 900 дней. Крысы, в рационе которых долю энергетических компонентов (жиров и углеводов) уменьшали на 30 – 40% по сравнению с рационом контрольной группы, также замедляли свой рост, но они жили намного дольше, чем контрольные животные. Значительное число таких крыс с задержанным ростом жили больше 1 000 дней, а некоторые доживали и до 1 400 дней. Средняя продолжительность жизни увеличивалась вдвое, а максимальная продолжительность жизни, характерная для этой линии крыс, возрастала на 50%. Результаты этих опытов, опубликованные в 1935 г., стали сенсацией в геронтологии [3]. Это был первый случай радикального продления максимальной продолжительности жизни подопытных чистых линий животных, не существующих в природных условиях, но не продления максимальной продолжительности жизни, характерной для всего вида. Крысы в природных условиях могут жить четыре года и более. Некоторые чистые генетические линии, например Вистар (Wistar) тоже доживают до 1 400 – 1 500 дней. Впоследствии опыты Маккея повторялись и воспроизводились во многих лабораториях, и их результаты всегда подтверждались. Уменьшая количество калорий в диете, удавалось продлить жизнь мышей и некоторых других лабораторных животных с ограниченным периодом роста, хотя и не всегда на столь большие сроки. Было также обнаружено, что у крыс и мышей, находившихся на ограниченной по калориям диете, значительно снижалась частота раковых заболеваний, которые являются одной из основных причин их смертности [4].
В течение более пятидесяти лет после публикации результатов экспериментов Маккея были проведены тысячи исследований, в которых изучались физиологические, биохимические и анатомические особенности старения крыс, мышей и хомячков, находившихся на ограниченной по калориям диете. Проводились аналогичные опыты на дрожжах, насекомых и рыбах. Появилось много теорий, пытавшихся объяснить именно такую модель радикального продления жизни. Геронтологам, конечно, хотелось проверить эффект «недостаточного по калориям, но полноценного по составу» питания хотя бы на обезьянах и в условиях, приближенных к природным. Такой эксперимент требовал больших финансовых затрат и длительного времени. Даже небольшие обезьяны доживают в неволе до 30 лет. Только в 1986 г. четыре крупных научных центра в США, три из которых были обеспечены правительственными грантами, спланировали эксперимент с обезьянами в специально созданном виварии с искусственным климатом.
От крыс к обезьянамВ 1989 г. из питомников в Индонезии в США были доставлены группы молодых (от 1 до 3 лет) и уже взрослых (от 4 до 14 лет) макак (Масаса mulatta). Во влажных тропиках Индонезии нет сезонных вариаций питания. В американском виварии в штате Висконсин (на севере США) обезьяны питались не свободно, как в природных условиях, а получали кормовые смеси, приближенные к природным. В каждой группе часть животных получала полноценный рацион «по потребности», тогда как другим животным калорийность диеты была снижена на 30% за счет углеводных источников питания. Динамику возрастных изменений отслеживали с самого начала опыта по так называемым биомаркерам старения: данным анализа крови, биопсии тканей, сканирования костей и т. д. Результаты первых наблюдений были опубликованы уже через 36 месяцев после начала опыта. Хотя животные с ограниченным питанием имели меньший вес, все остальные показатели обмена веществ в контрольной и опытных группах оказались одинаковыми [5]. Через 48 месяцев у обезьян, включенных в опыт в возрасте от 7 до 14 лет, обнаружилось ослабление иммунных реакций на некоторые вакцины. Такое ослабление наблюдалось лишь у тех животных, которые получали ограниченный по калориям рацион. Эти обезьяны отставали по весу от контрольных в среднем на 4 кг, и их устойчивость к инфекциям была снижена.
Критики этих опытов отмечали, что северный штат и условия вивария, где естественная высокая подвижность обезьян неизбежно ограничена, не подходят для изучения связи энергетического обмена с продолжительностью жизни. В связи с этим в 1993 – 1995 гг. аналогичные опыты на двух видах макак были начаты и во Флориде, где влажные субтропические условия их содержания максимально приближались к естественным. Но и в этих опытах при диете с уменьшенным на 34% содержанием калорий в течение пяти лет никаких различий в составе крови у контрольных и опытных животных не обнаружилось. Не было изменений и в составе холестериновых фракций крови [6]. Сканирование костных тканей также не выявило никакой разницы, хотя вес животных на полноценной диете был выше. В 2004 г., когда в экспериментальных схемах было задействовано уже 120 обезьян, появились случаи заболеваний и смертельные исходы. Трех умерших обезьян из старших групп держали на ограниченной по калориям диете. Предварительные итоги всех этих опытов, продолжавшихся в течение 15 лет, были подведены на специальном семинаре в Национальном институте по изучению старения в Балтиморе. Участники этого семинара пришли к выводу, что характер действия ограниченной по калориям диеты на старение приматов «остается неопределенным» [7].
Через 5 лет в июле 2009 г. были опубликованы более подробные результаты о состоянии животных, опыты с которыми начинались в виварии штата Висконсин в 1989 г. Приведенные данные касались тех обезьян, которым в начале эксперимента было от 7 до 14 лет. В неволе макаки живут в среднем 27 лет, но иногда доживают и до 40. С 1989 г. исследования велись на 30 самцах, однако в 1994-м к ним добавили 30 самок и еще 16 самцов. Из этих 76 животных к началу 2009 г. умерли 14 из 38 макак контрольной группы (37%) и только 5 из 38 получавших ограниченную по калориям диету (13%) [8]. Основными причинами смертности были диабет, рак и сердечно-сосудистые заболевания. Авторы публикации делают вывод, что ограниченная по калориям диета замедляла старение обезьян. Однако давать положительный ответ на вопрос, можно ли изменить с помощью такой диеты максимальную для вида продолжительность жизни, в 2009 г. было еще рано. Для этого следует подождать еще десять лет. Опубликованные результаты вызвали достаточно активную дискуссию в широкой прессе, но не стали сенсацией и не привели к каким-либо диетическим рекомендациям. Общее мнение сводилось к тому, что число подопытных животных было слишком мало, чтобы делать статистически обоснованные выводы. На опубликованных фотографиях старых обезьян из разных групп макаки из контрольной группы выглядели ожиревшими. В природных условиях подобное не случается. Ожирение уменьшало их шансы на долгую жизнь. У обезьян, которые получали ограниченный рацион, снижалась температура тела, иногда на один градус. Таким образом они экономили энергию. Снижалась и их подвижность. Переносить результаты этих опытов на человека весьма затруднительно. Следует подождать итогов параллельного опыта во Флориде, в условиях, приближенных к природным, и с группами макак, которых посадили на разные диеты в более молодом возрасте. Самое важное в этой работе – оценить возможности перехода через рубеж максимального долголетия для этого вида обезьян.
Калории в человеческом обществеВОЗ уже давно ввела «рекомендуемый минимум» по ежедневному балансу калорий для разных групп населения. В основе этих рекомендаций лежит принцип сохранения оптимального для здоровья веса тела. Потребности в калориях различны у мужчин и женщин и зависят, естественно, и от массы тела, и от возраста, и от климата. В холодном климате люди расходуют больше калорий на поддержание постоянной температуры тела. Существуют специальные справочники с обширными таблицами, которые показывают, какое количество калорий затрачивает человек на тот или иной вид физической активности. Например, в покое, сидя в кресле, мужчина среднего роста и веса затрачивает в час 112 ккал, тогда как женщина только 84. Во время сна расход калорий снижается на 20%. При ходьбе на прогулке мужчина тратит 224 ккал в час, женщина – 168. Больше всего калорий тратят люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, или спортсмены. Бегуны на дальние дистанции, велосипедисты, лыжники и гребцы во время соревнований расходуют в час от 600 до 900 ккал [9]. Сидячая офисная работа с компьютером добавляет к затратам калорий в состоянии покоя немного – лишь 40 ккал в час. В европейских странах принято, что средняя потребность составляет для мужчин 2 500 ккал в день, а для женщин 2 000 ккал. До настоящего времени во многих странах население не обеспечено необходимым минимумом калорий. С другой стороны, почти во всех западных странах потребление продуктов питания значительно, на 20 – 40%, превышает по калориям рекомендации ВОЗ. В 2003 – 2007 гг. весьма значительный дефицит калорий, на уровне 70 – 80% от минимума ВОЗ, фиксировался в ряде африканских стран: Эфиопии, Бурунди, Конго, Эритрее, Сомали и др. В Таджикистане и Киргизии также в течение последних лет наблюдался большой дефицит калорий – 70 – 75% от рекомендуемого минимума. Плохим был и энергетический баланс жителей Грузии и Армении. У азиатских гигантов Индии и Китая в 2006 – 2009 гг. питание населения ухудшилось из-за плохих урожаев риса. Средний уровень потребления калорий на каждого жителя в день снизился в Китае до 1 930 и в Индии до 1 820 ккал [10]. В России дефицит калорий в диете населения наблюдался в 1992 – 1996 гг., и этот период отличался также минимальной ожидаемой продолжительностью жизни. Положение начало улучшаться с 1999 г., и к 2004 г. каждый житель РФ потреблял в среднем 3 118 ккал в день. Страны, в которых обнаруживается дефицит калорий в питании населения, имеют, как правило, более низкую ожидаемую продолжительность жизни и у мужчин, и у женщин. Однако последователи практики ограничения калорий не считают, что глобальная демографическая картина противоречит их концепциям. Низкую продолжительность жизни людей в бедных странах они объясняют неполноценным питанием (malnutrition), при котором существует дефицит белков и жиров, а не углеводов. Для решения этой проблемы ведется пропаганда ограниченного, но полноценного питания (undernutrition), при котором диета полностью обеспечена белками, незаменимыми жирными кислотами, витаминами и минеральными элементами, но ограничена по углеводам.
Среди множества этнических групп известны лишь две, представители которых потребляют меньше калорий, чем рекомендовано ВОЗ, но среди них относительно велик процент долгожителей. В первую очередь это жители японского архипелага Окинава. Они получают в каждодневной диете на 20% меньше калорий, чем жители основных островов Японии. В то же время именно среди жителей Окинавы регистрируется более высокая средняя продолжительность жизни и максимальное в мире число долгожителей (люди старше 100 лет) на каждые 100 тысяч населения [11]. «Феномен Окинавы» изучается геронтологами с разных сторон, включая генетические факторы и образ жизни. Жители этих островов в течение столетий почти не смешивались с другими этническими группами Японии. Экономическое развитие Окинавы отстает от общеяпонского, и именно это определяет более скудную диету живущих там людей. Но их диета полноценна по белкам и ценным рыбным жирам. Жители Окинавы почти не едят говядину, яйца и молочные продукты, так как на этих островах нет животноводства. Однако свинина (поступающая из США) входит в их диету.
Вторую группу людей, демонстрирующих преимущества ограниченного питания, составляют японцы, живущие на Гавайских островах в Тихом океане. Здесь уже много лет ведется сравнительное изучение корреляции между диетой и продолжительностью жизни американцев японского происхождения и белых американцев. Японцы, постоянные жители Гавайских островов, потребляют значительно меньше калорий, чем белое население, но имеют меньшую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и большую среднюю продолжительность жизни. Среди гавайских японцев наилучшие показатели здоровья были зарегистрированы в группах, потребляющих 1 900 – 2 200 ккал в день, по сравнению с теми японцами, которые имели избыток калорий, 2 500 – 3 200 ккал в день [12]. В научной и массовой прессе появлялись сообщения о некоторых горных поселениях (на Гималаях, в Андах и на Кавказе), где люди потребляют очень мало калорий, на уровне 1 800 – 1 900 в день, но живут долго, и среди них много долгожителей. Однако в последующем эти сведения не получали подтверждения.
Добровольное ограничение по калориям для продления человеческой жизниРой Л. Уолфорд (1924 – 2004)
Первым достаточно известным геронтологом, который объявил о своем добровольном переходе на ограниченную по калориям диету, стал Рой Уолфорд (Roy Walford), профессор Калифорнийского университета и автор иммунологической теории старения. Я посещал его кафедру дважды, в 1974 и в 1983 годах, и несколько раз полемизировал с ним на конференциях по геронтологии, последний раз в 1990 г. В 1970-е годы Уолфорд изучал влияние ограниченного по калориям питания не только на продолжительность жизни, но и на иммунную систему мышей. При таком режиме питания мыши легче подвергаются инфекциям, но реже имеют раковые патологии. В 1980 г. Уолфорд ввел и для себя особую диету, ограниченную 1 500 ккал в сутки. Уже через три года он опубликовал книгу «Максимальная продолжительность жизни», на суперобложке которой было написано: «Знаменитый геронтолог объясняет и представляет свою собственную диетическую программу, для того чтобы прожить 120 лет или дольше» [1]. Резко сократив долю углеводных компонентов в составе диеты, Уолфорд ввел в нее десятикратно увеличенные дозы натуральных антиоксидантов, витаминов С и Е и биофлавоноидов, дополнив их синтетическим антиоксидантом бис-гидрокситолуолом, применяемым в пищевой промышленности. В упомянутую выше книгу кроме научных глав вошли и описания диет с примерами суточных меню, в которых преобладали супы и овощные салаты. В 1988 г. в американском журнале «Business Week» в статье о продлении жизни была напечатана фотография Роя Уолфорда за обеденным столом, на котором стоял грибной суп с кусочками цветной капусты, отварной артишок и бокал с фруктовым мороженым на обезжиренном молоке [13]. Уолфорд сильно похудел и стал полностью брить голову, видимо, чтобы скрыть облысение, обычное при длительном недостатке питания. Отсутствие волос на голове компенсировалось большими усами и бакенбардами. В 1990 г. Уолфорд создал компьютерную программу «Диета на 120 лет», которая помогала разно образить рацион и содержала больше сведений о составе и калорийности каждого компонента диеты [14]. К этому времени появилось и Общество по ограничению калорий, и в прессе иногда печатались интервью с его членами, которые следовали рекомендуемому режиму питания в течение нескольких лет. Майкл Шерман (Michael Sherman) из Канады, в прошлом спортсмен-штангист, за шесть лет диеты, ограниченной 1 600 ккал в день, потерял почти треть своего веса. Он стал раздражительным, иногда впадал в депрессию и утратил интерес к жене. Но при этом утверждал, что все это можно вытерпеть, учитывая, что он зарабатывает себе несколько десятилетий жизни. Другой последователь Уолфорда Дин Померлау (Dean Pomerleau), инженер по компьютерам из Мичигана, потерял за два года ограниченной диеты 20 кг веса и утратил либидо. Но он был уверен, что будет жить до 120 лет и заявил: «Стоит пожертвовать пиццей ради этого» [15]. Майкл Купер (Michael Cooper), инженер-электрик, ко времени своего интервью в 2000 г. соблюдающий ограниченную по калориям диету уже в течение 14 лет, жаловался на то, что пока еще не почувствовал молодящего эффекта такого режима питания. Главной проблемой для него, 51-летнего высокого мужчины, стало выпадение волос на голове и увеличение морщин на лице из-за сильного похудения. Кроме того, ему всегда не хватало тепла. «Я ношу теплое белье и свитер, хотя живу в жарком Техасе. Мое тело не генерирует достаточно тепла, мне холодно даже в очень теплой комнате» [16].
Основное руководство по ограниченному питанию как способу продления жизни (1988). Авторы – Ричард Уейндрах и Рой Л. Уолфорд.
В июне 2004 г., просматривая британский медицинский журнал «The Lancet», один из наиболее популярных среди врачей-практиков, я увидел некролог с фотографией Роя Уолфорда. Он начинался фразой: «Рой Уолфорд, геронтолог и пионер исследований по влиянию ограниченного питания на старение, скончался 27 апреля 2004 года в возрасте 79 лет. Он умер в больнице медицинского центра в Санта-Монике от остановки дыхания, связанной с амиотрофным латеральным склерозом» [17]. В русских медицинских справочниках амиотрофический боковой склероз описывается как относительно редкое заболевание центральной нервной системы, поражающее, главным образом, спинной мозг. Болезнь чаще всего начинается у людей в возрасте 40 – 50 лет и имеет замедленный, но прогрессирующий характер. Причины болезни неизвестны, и лечения пока нет. Болезнь сопровождается постепенной атрофией мышц. В этом случае ограниченное по калориям питание может лишь ускорить развитие симптомов склероза, так как оно тоже приводит к атрофии мышц. Не исключено, что, когда Уолфорд, весивший до перехода на ограниченную диету 68 кг при росте 165 см, снизил свой вес до 51 кг, что неизбежно означало и потерю мышечных белков, он тем самым стимулировал развитие болезни, начальные стадии которой не заметил в 1980 г. Для нормальной работы центральной нервной системы человека требуется наибольшее количество энергии на единицу массы.
Исторические и геронтологические аспекты проблемыСредняя продолжительность жизни оставалась небольшой практически во всех странах Европы до середины прошлого столетия. Быстрый рост и средней, и ожидаемой продолжительности жизни начался лишь через несколько лет после окончания Второй мировой войны. До настоящего времени в научной литературе идет дискуссия о том, какой из факторов сыграл в этом переломе главную роль – медицинский (антибиотики, улучшение санитарно-гигиенических условий и создание бесплатных государственных систем здравоохранения) или экономический (отмена карточных систем распределения продовольствия и улучшение качества питания). В пользу первого фактора свидетельствует то, что почти 90% общего снижения смертности в Европе приходится на сокращение смертности от инфекционных заболеваний. Это достигалось тотальной иммунизацией детей, развитием фармацевтической промышленности и улучшением гигиены. Однако профессор Томас Маккеон (Thomas McKeown), автор нескольких книг по истории медицины, провел детальный анализ причин снижения смертности в Англии в течение 150 лет. И по его данным, помимо успехов медицины в лечении инфекционных болезней не меньшую роль сыграло повышение общей устойчивости к заболеваниям благодаря улучшенному питанию. Роль высококачественного питания была особенно очевидной в снижении смертности от туберкулеза. Комментируя программу ВОЗ и других агентств ООН по улучшению медицинского обслуживания и гигиены в странах Африки, Маккеон заметил: «...при выборе приоритетов бесплатный школьный обед оказал бы лучшее влияние на здоровье бедных детей, чем программа иммунизации и рост числа больничных коек» [18].
Значение хорошего и полноценного питания населения в снижении смертности при инфекционных заболеваниях хорошо известно клиницистам. Опыты Маккея на крысах были модельными. Они проводились в контролируемых условиях и при постоянной температуре вивария. Крысы на ограниченной диете в этом случае не только дольше жили, но и медленнее развивались и дольше и глубже старели, накапливая больший объем возрастных изменений по сравнению с контрольными животными. Их кости, например, продолжали терять кальций с такой же скоростью, как и кости контрольных животных. У умиравших крыс-долгожителей кальция в скелете было вдвое меньше, чем у умиравших контрольных. С равной скоростью старели и белки глаз, и все животные на ограниченном питании к концу своей жизни слепли. Если бы опыты по ограниченному питанию крыс или мышей проводились в природных биоценозах, то результаты оказались бы противоположными тем, что наблюдались в лаборатории. Ограниченное питание ослабляет животных и снижает их способность к выживанию в условиях природной конкуренции и обычного инфекционного фона. В естественных биоценозах у большинства видов животных нет старых особей. Они устраняются в процессе борьбы за существование, гибнут от хищников, голода или холода. Мыши и крысы, плохо питавшиеся летом и не создавшие запасов энергии, погибают в зимний период. Сезонность питания существует и в жарком климате, где наличие пищи зависит от количества выпадающих осадков. Интенсивное питание птиц летом создает запас энергии для длительных сезонных перелетов. Все животные обладают способностью накапливать в тканях большие резервы жировых калорий, которые обеспечивают им выживаемость в неблагоприятных условиях. Результаты, полученные во время экспериментов по ограниченному питанию, объяснялись не только отсутствием естественного отбора, но и отсутствием необходимости передвижений в поисках пищи. Животные, которые получали меньше калорий, теряли вес и расходовали меньше калорий. В этом случае включались какие-то аналоги физиологических систем анабиоза, замедления всех жизненных процессов. В природных условиях мыши и крысы обладают способностью к анабиозу в зимних условиях. Такая способность существует и у многих крупных животных в зонах умеренного климата.
Рой Уолфорд и его последователи имели возможность экспериментировать с собственным питанием, потребляя меньше калорий, только благодаря отсутствию естественного отбора в человеческом обществе и комфортным условиям экономически развитого общества. Но даже в современных условиях люди, занятые физическим трудом в сельском хозяйстве или в промышленности, не могут долго просуществовать, получая всего 1 500 ккал в день. Интенсивный умственный труд тоже требует много энергии. При диете, не обеспечивающей энергетические затраты даже людей с сидячим образом жизни, на калории перерабатываются не только запасы резервного жира, но и жировая ткань, выполняющая полезные функции амортизации и теплоизоляции важных органов. Поскольку при ограниченной по калориям диете мускулатура человека нормального телосложения также не обеспечивается энергией, даже в состоянии покоя, часть мышечной ткани неизбежно подвергается атрофии, что сильно уменьшает вес тела. Но на этом процесс разрушения организма далеко не всегда заканчивается, атрофия мышц может стимулировать саркопению – потерю важной для организма мышечной ткани. Постоянное ограничение питания по калориям, на уровне 1 500 – 1 600 ккал, не только вызывает уменьшение массы мышц, но и снижает скорость самообновления других белков. Замедляется рост ногтей и волос, и происходит потеря белков соединительной ткани в костях. Это увеличивает угрозу остео пороза и хрупкость костей. Любой воспалительный процесс, связанный с повышением температуры тела, становится критически опасным. Замедляются клеточные деления при регенерационных процессах (кроветворение, обновление кожных тканей, синтез гормонов и белков для слизистых оболочек). Но среди положительных эффектов отмечается замедление роста опухолей (у крыс и мышей). В научной литературе появлялись сообщения о том, что ограниченное питание или голодание замедляют рост раковых опухолей и у людей, хотя в медицинской практике этот метод борьбы с раком не применяется и даже не испытывается. Нет никаких подтверждений и тому, что ограниченное по калориям питание, снижая интенсивность окислительных процессов, уменьшает степень повреждения тканей свободными радикалами. Теория старения, связанная с воздействием свободных радикалов, пока еще требует доказательств. В тысячах исследований доказано, что физическая активность, безусловно, полезна для здоровья в любом возрасте, но при диете в 1 500 ккал в день она невозможна. Между тем в организме есть биохимические системы, например антистрессовые белки, которые защищают клетки и ткани от окислительных радикалов при повышении физических нагрузок.
Концепцию Роя Уолфорда и Общества ограниченного питания опровергает и статистика медицинских страховых компаний. Поскольку в США нет всеобщего государственного здравоохранения и практикуется страховая медицина, то страховые компании имеют право собирать намного больше сведений о здоровье своих клиентов, чем это возможно, скажем, в Европе. Перед тем как выдать медицинскую страховку, страховые компании создают так называемый «профиль» клиента, пытаясь определить его ожидаемую продолжительность жизни. Обязательно фиксируются рост и вес тела. Далее используются таблицы наилучшего для продолжительности жизни соотношения между ростом и весом тела, причем не только для нынешнего поколения, но и для трех уже ушедших из жизни поколений людей. И это не рассчитанные каким-то образом показатели, а реальные фактические данные, полученные анализом миллионов жизней. Согласно этим таблицам корреляций между весом тела, ростом и долгожительством, для Роя Уолфорда при его росте 165 см наилучшим для долгожительства был бы вес 67 – 68 кг.
Таблицы страховых компаний, составленные в 1983 г., несколько увеличили, а не уменьшили оптимальный для здоровья вес, по сравнению с таблицами 1959 г. Я не привожу здесь выборки из этих таблиц, поскольку они весьма обширны, а все показатели в них даны в футах, дюймах, фунтах и унциях, а не в метрических единицах. К тому же в холодной России населению требуется больше калорий, чем жителям, например, Калифорнии. А вот ежедневные нормы калорий, рекомендуемые Британским департаментом здравоохранения (см. таблицу), вполне могут подходить и россиянам, но, учитывая разницу в климате, эти нормы следует увеличить на 5 – 6%.
Рекомендуемые оптимальные ежедневные нормы калорий[3]
Калорийность компонентов пищи
100 г углеводов – 400 ккал
100 г белков – 400 ккал
100 г жиров – 900 ккал
Литература1. Walford R. Maximum Life Span. New York: W. W. Norton, 1983.
2. Stein R. Spartan diet may slow aging // The Washington Post. 2004. May 3.
3. McCay C., Crowell M., Maynard L. Effect of retarded growth upon the length of life span and upon ultimate body size // Journal of Nutrition. 1935. Vol. 10. P. 63 – 74.
4. Lee Y. Ch. P., Visscher M. B., King J. T. Life span and cause of death in inbred mice in relation to diet // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 364 – 370.
5. Cutler R. G. et al. Plasma concentration of glucose, insulin and percent glucosylated hemoglobin are unrelated by food restriction in resus and squirrel monkey // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1992. Vol. 47. P. B9 – B12.
6. Cefalu W.T. et al. A study of caloric restriction and cardiovascular aging in Cynomolgus monkey. A potential model for aging research // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1997. Vol. 52A. P. B10 – B19.
7. Lane M. A. et al. Effects of long-term diet restriction on aging and longevity in primates remain uncertain // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 405 – 407.
8. Colman R. J. et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in Rhesus monkeys // Science. 2009. Vol. 325. P. 201 – 204.
9. Calorie Counter. Glasgow: HarperColins, 2003.
10. Encyclopaedia Britannica. 2010 Book of the Year. P. 549, 601.
11. Kagawa Y. Impact of westernization on the nutrition of Japanese: Changes in physique, cаncer, longevity and centenarians // Preventive Medicine. 1978. Vol. 7. P. 205 – 217.
12. Willcox B. J. et al. How much should we eat? The association between energy intake and mortality in a 36-year study of Japanese-American men // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 789 – 795.
13. The war on aging // Business Week. 1988. February 8. P. 43 – 48.
14. The Anti-Aging Plan: Strategies and Recipes for Extending Your Healthy Years by Roy Walford (компьютерная программа).
15. The Independent on Sunday (London). 2004. 14 January.
16. Taubes G. The famine of youth // Scientific American. 2000. Vol. 11. No. 2. P. 44 – 49.
17. Tannen T. Roy Walford. Obituary // The Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2003.
18. McKeown Th. The Role of Medicine: Dream, Mirage or Nemesis. NJ: Princeton University Press, 1979.
Глава 12
Можно ли не болеть атеросклерозом?
Атеросклероз – первичные изменения в стенках артерийАтеросклероз (от греч. athera – кашица и sclerosis – затвердение, уплотнение) – наиболее частое заболевание артерий, связанное со старением организма. В большинстве экономически развитых стран именно атеросклероз и связанные с ним инсульты и инфаркты являются в настоящее время главной причиной смертности в пожилом возрасте. Однако даже в группах стран с примерно одинаковым уровнем экономического развития разброс показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний очень велик – от 100 до 1 000 случаев на каждые 100 тыс. человек в год. Поэтому ученые, естественно, пытались связать эти расхождения не с экономикой, а с другими особенностями жизни людей.
Заболеваемость атеросклерозом имеет достаточно четко выраженную корреляцию с возрастом, что ставит этот комплекс сердечно-сосудистых патологий в разряд типичных признаков старения. Атеросклероз почти в два раза чаще развивается у мужчин, чем у женщин, и это явление также требует объяснения. Атеросклероз затрагивает многие, но далеко не все артерии, и различия в степени уязвимости разных артерий очень велики. У одних людей склеротические изменения развиваются в основном в артериях мозга, у других – в коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу. Иногда склерозом поражаются артерии ног или сосуды почек. В то же время склероз легочных артерий малого круга кровообращения или склероз артерий верхних конечностей и печени – явления очень редкие. На первом месте по частоте и интенсивности морфологических изменений, типичных для атеросклероза, находятся грудная и брюшная аорта и сонные артерии. Такой выборочный характер атеросклероза требуют требует отдельного объяснения для каждой группы артерий. Малый, легочный, круг кровообращения функционирует в условиях очень низкого кровяного давления, оно почти вдвое ниже тех значений, которые показывают приборы на артериях рук. Это позволяет предположить, что артериальная гипертония является важным фактором риска по атеросклерозу. Кроме того, легочная артерия несет в легочные альвеолы кровь, обедненную кислородом и обогащенную углекислотой из тканей. Этот факт привел к появлению теории о перекисном повреждении свободными радикалами как первопричине развития атеросклероза. Атеросклероз значительно чаще встречается у людей курящих, чем у некурящих. Поэтому курением нередко объясняют разницу в частоте атеросклероза у мужчин и женщин. В большинстве случаев такие объяснения применимы к вторичным признакам заболевания, то есть к сложным патологиям, возникающим не в стенках, а в просветах артерий и осложняющим кровообращение. Первичные признаки атеросклероза можно отнести к нормальным возрастным изменениям. Они состоят в кальцификации аорты и артерий в результате отложения нерастворимых фосфатных солей кальция между волокнами двух белков – эластина и коллагена, придающих стенкам артериальных сосудов эластичность и прочность. Кальцификация артерий приводит к утолщению их стенок и меняет оптимальные пропорции между эластином и коллагеном. В аорте молодых людей содержится, в расчете на сухой вес, 0,4% солей кальция. К 40 годам содержание фосфатов кальция в стенке аорты увеличивается до 2%, а к 80 годам – до 6 – 7% [1]. В артериях разных органов процесс кальцификации происходит с разной интенсивностью. В течение сотен лет существования патологической анатомии именно кальцификация стенок артерий считалась главной причиной атеросклероза. Другие теории атеросклероза стали появляться лишь в последние 50 – 60 лет.
Сам по себе склероз стенок артерий прогрессирует очень медленно и не ведет к инфарктам или к инсультам. Высокая эластичность молодой аорты обеспечивает лучшую координацию работы сердца и кровеносной системы. При выбросе крови из сердца в аорту она расширяется, снижая общее кровяное давление в артериальной системе. Возвратное сжатие аорты способствует проталкиванию крови в кровеносную систему, снижая таким образом разницу между нижним и верхним показателями кровяного давления. Эта амортизация резких сердечных сокращений ослабляется в результате кальцификации и уменьшения эластичности стенок аорты. Однако в последние десятилетия исследователи обнаружили в артериальной системе человека много других возрастных изменений, создающих иные проблемы для кровообращения. В результате в дополнение к универсальной и ранее общепринятой кальцификационной теории атеросклероза было предложено еще несколько, но ни одна из них не получила пока всеобщего признания. Поскольку современная медицина и фармакология разрабатывают все новые и новые средства для лечения и профилактики атеросклероза, то в рекламе их услуг и продукции на передний план соответственно выдвигается та или иная теория его возникновения.
Борьба с атеросклерозом и связанными с ним патологиями поглощает большую часть тех финансовых средств, которые выделяются на медицинское обслуживание населения. Тем не менее, во многих странах, в том числе в России и Украине, число людей с признаками развитого атеросклероза и сердечно-сосудистая смертность не сокращаются, а растут. Это привело к появлению еще одной, стрессовой теории атеросклероза, в пользу которой свидетельствует множество фактов. Важно также отметить, что атеросклероз – это патология, характерная в основном для человека. У короткоживущих лабораторных животных (мышей и крыс) атеросклероз не является типичным возрастным изменением. У крупных домашних животных, например у лошадей, доживающих до глубокой старости, стенки артерий накапливают много изменений, характерных для атеросклероза, – они утолщаются, теряют эластичность, кальцифицируются. Однако ни патологических изменений в просветах артерий, ни атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровоток, у лошадей почти не наблюдается. Инфаркты и инсульты не являются распространенной причиной смертности старых домашних животных. У людей атеросклероз тоже может ограничиться нормальными возрастными изменениями в стенках артерий без появления атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровообращение и создающих риск тромбоза, инсультов и инфарктов. Отсутствие резко выраженных патологий кровообращения значительно увеличивает шансы на долгожительство.
Атеросклероз – изменения в просветах артерийИзменения в стенках сосудов можно отнести к относительно универсальным признакам старения. Стенки артерий состоят из нескольких слоев клеток. Внутренняя поверхность артерии образована клетками эндотелия, которые представляют собой почти плоские клетки эпителиальной ткани (tunica intima), скрепленные волокнами белка эластина. Гладкость внутренней поверхности облегчает циркуляцию крови. Второй, более толстый, слой образован клетками гладкой мускулатуры, сокращения которых позволяют расширять или сужать просвет артериальной трубки. В этот слой встроены окончания моторных нервных волокон, импульсы которых вызывают сокращения и расслабления мышечных клеток. Наружный слой артериальной стенки состоит из плотно переплетенных между собой коллагеновых и эластиновых волокон соединительной ткани и клеток, способных синтезировать эти белки.
Развитие атеросклероза. Слева – здоровая артерия, справа – атеросклероз (больная артерия с формирующейся бляшкой). Мышечные клетки образуют выступ, моноциты атакуют жировые отложения и тромб, просвет сужен.
Артерии в разных органах имеют множество индивидуальных особенностей строения. Просветы между клетками и волокнами артерий заполнены особой жидкостью. На гладкой внутренней поверхности артерий, не создающей никаких проблем для циркуляции крови в молодом возрасте, при старении могут появляться выпуклости, вокруг которых начинают постепенно, иногда годами, формироваться так называемые атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, сокращающих просвет сосуда. Причем такие бляшки (plaques) возникают не на всем протяжении артерий, а преимущественно в определенных местах. Эти бляшки могут быть мягкими и плотными, разного цвета, формы и размеров. Существует ряд различных теорий об их происхождении. Атеросклеротические бляшки состоят в основном из клеток гладкой мускулатуры промежуточного слоя стенки артерии, которые, проталкиваясь через просветы в эпителии в результате делений, образуют выступ. В межклеточном пространстве этих бляшек накапливаются коллаген, кальций (в форме белка атерокальцина), липиды и холестерин. Появление таких бляшек затрудняет свободный кровоток. Однако реальная угроза жизни возникает только в том случае, когда к изменениям в артериях добавляются биохимические и цитологические изменения самой крови. Наиболее опасными из них являются нарушения взаимодействия всех элементов свертывания крови: тромбоцитов, тромбина, фибриногена и еще около 20 различных белков и ферментов. В нормальных условиях эта сложная система существует для быстрой остановки внутренних и внешних кровоизлияний при частых повреждениях мелких и мельчайших сосудов-капилляров. Стенки капилляров, артериальных или венозных, очень тонкие и легко повреждаются при механическом давлении. Всем известные подкожные синяки – это внутренние кровоизлияния, вызванные разрывами капилляров. Однако в местах разрывов быстро образуются тромбы, сложные сгустки белков, которые блокируют повреждения альвеол и капилляров, останавливая кровотечение. При наследственных нарушениях систем свертывания крови возникают разные формы гемофилии, болезни, опасной для жизни. Очень мелкие тромбы, которые иногда образуются в крови и без разрыва капилляров, быстро растворяются и поглощаются лимфоцитами, макрофагами, моноцитами и другими иммунными клетками крови, которые, играя роль санитаров, или мусорщиков, «проглатывают» мелкие тромбы и разрушают их ферментами и окислением. Благодаря этим клеткам постепенно рассасываются и исчезают внутренние кровоизлияния и подкожные синяки. Иногда мелкие тромбы могут блокировать капилляры. Заблокированный капилляр также может рассосаться, и вместо него образуется новый. Капиллярная система способна к регенерации. Новые капилляры развиваются в жировой ткани, в заживающих ранах и даже в раковых опухолях. Опасны более крупные тромбы, которые, образуясь в артериях или в венах, могут закрыть просвет артерий и лишить притока кислорода участок той или иной ткани, то есть привести к закупорке сосуда, или тромбозу. Снижение эластичности стенок артерий и альвеол и образование атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет артерий, увеличивают риск тромбоза. В этом случае становятся опасными для жизни и более мелкие тромбы. Именно тромбозы, лишающие доступа кислорода и омертвляющие какие-то участки сердечной мышцы или мозга, являются причиной инфарктов или инсультов. При закупорках очень мелких сосудов или капилляров возникают менее опасные микроинфаркты или микроинсульты, которые иногда могут остаться незамеченными.
Возрастные изменения иммунной системы также увеличивают риск атеросклероза. Атрофия вилочковой железы (тимуса), которая неизбежно происходит как морфогенетическое изменение к 35 – 40 годам, уменьшает популяцию тимоцитов и некоторых форм лимфоцитов. Это ослабляет способность иммунной системы очищать кровь от тромбов и липидно-холестериновых отложений в атеросклеротических бляшках. Мягкие атеросклеротические бляшки могут лопаться, и их частицы тоже способны блокировать просветы артерий.
Развитие атеросклероза может ускоряться при снижении в крови концентрации основных антиоксидантов, присутствующих в жидких средах – сыворотке крови, лимфе и др. Главными из этих антиоксидантов являются трипептид глютатион, дипептид цистеинглицин и аминокислота цистеин. Благодаря наличию в них сульфгидрильной группы SH они имеют свободную валентность и способны нейтрализовывать реактивный кислород. С возрастом синтез этих антиоксидантов снижается и в то же время в крови появляется аналог цистеина – гомоцистеин, повышенные концентрации которого повреждают клетки эндотелия внутренней поверхности артерий и стимулируют формирование атеросклеротических бляшек. Дефицит двух витаминов группы B, пиридоксинов и фолиевой кислоты ускоряет этот процесс. И этот факт, подтвержденный в серии исследований, заложен в основу гомоцистеиновой теории атеросклероза. В клетках эпителия может происходить полиплоидизация, создающая выпуклость гладкой поверхности. С другой стороны, соматические мутации в клетках гладкой мускулатуры могут нарушать ритм их делений и образовывать выросты из эпителия. Такое множество причин образования атеросклеротических бляшек и их цитологическое и биохимическое разнообразие делают каждый случай атеросклероза достаточно уникальным. Атеросклероз сопровождает все генетические синдромы ускоренного старения – детскую прогерию, синдром Дауна, синдром Вернера, гиперхолестеринемию, наследственный диабет, гомоцистеинурию и др. Сводить многие причины атеросклероза лишь к наличию «плохого» холестерина – это сильное рекламное упрощение.
Столь сложная физиология атеросклероза, очень большое количество факторов риска и уникальность индивидуальных особенностей заболевания создают большую зависимость сердечно-сосудистой смертности от климатических, экономических, этнических, социальных и даже от эмоционально-психических факторов. Но это, в свою очередь, свидетельствует и о том, что уровень смертности от таких болезней можно снизить, контролируя разнообразные внешние условия, включая, естественно, и питание.
Факторы риска атеросклерозаКурение, неумеренное потребление алкоголя, ожирение, отсутствие физических нагрузок при сидячем образе жизни, работа по сменам, в том числе в ночные часы, гипертония, сахарный диабет, наследственный и приобретенный, стресс или эмоциональное перенапряжение, бессонница и неправильное питание – все это факторы риска атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут начинаться в относительно раннем возрасте. Атеросклероз достаточно быстро развивается у заключенных в тюрьмах и концлагерях, независимо от возраста и качества питания. От 50 до 75% американских солдат и офицеров, погибших во время войн в Корее и Вьетнаме, имели, по данным результатов вскрытия, достаточно развитый атеросклероз [2, 3]. Это объяснялось постоянным стрессом и бессонницей в условиях экспедиционной войны и непривычного климата. Атеросклеротические бляшки в том или ином количестве обнаруживаются у одного из шести молодых американцев и в настоящее время [4]. Давно установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость у водителей лондонских автобусов в два раза выше, чем у кондукторов тех же автобусов. Это объясняется не только тем, что кондукторам приходится больше двигаться, но и тем, что работа водителя требует большого нервного напряжения. Атеросклероз развивается сравнительно часто у пилотов, авиационных диспетчеров, машинистов поездов, водителей такси, шахтеров и учителей средних школ. Атеросклероз мозговых артерий характерен преимущественно для работников умственного труда при переутомлении и недостатке сна. Среди британских государственных служащих чиновники, занимающие руководящие посты, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний втрое реже, чем рядовые клерки-исполнители. В американском геронтологическом журнале была опубликована статья о проведенном недавно исследовании «Семейные факторы и риск ранних сердечнососудистых заболеваний». Результаты этого исследования говорят о том, что вероятность инсультов и инфарктов в возрасте 50 – 60 лет положительно коррелирует с числом разводов и повторных браков. Вторичный брак увеличивал риск инфарктов, тогда как потеря супруга повышала риск инсультов. Реже всего ранние сердечно-сосудистые заболевания встречались в стабильных супружеских парах и у мужчин и женщин, никогда не вступавших в брак [5].
Этнические факторыВ медицинской литературе нередко можно найти публикации об исследованиях зависимости частоты разных форм атеросклероза от этнических и расовых особенностей населения. Сердечно-сосудистая смертность относительно редко встречается у эскимосов, бедуинов-кочевников, папуасов Новой Гвинеи, коренных жителей Антильских островов, Новой Каледонии и Французской Полинезии. В годовых отчетах ВОЗ в число стран с исключительно низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (составляющим лишь 10 – 15% американского или среднеевропейского) попали Эквадор, Гондурас, Гватемала, Никарагуа, Панама, Перу и Мексика. Во всех этих странах больше половины населения относится к уникальным этническим группам, которые доминировали там до колонизации Америки европейцами. В тех государствах Южной Америки, где преобладают представители европейской расы, уровень развития атеросклероза значительно выше. В Аргентине, например, 87% населения составляют переселенцы из Европы, и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний там выше, чем в Канаде. Относительно низкая смертность от этих заболеваний отмечается, по статистике ВОЗ, в мусульманских странах, а также в Индии и Китае. Однако публикуемые данные весьма приблизительны, поскольку в перечисленных странах причины смертности не регистрируются врачами, религиозные или культурные обычаи не разрешают проводить медицинские обследования умерших. Наиболее надежные результаты можно получить лишь в том случае, когда исследования этнических различий по атеросклерозу проводятся в пределах одной многонациональной страны или большого города. В Нью-Йорке, например, сердечно-сосудистая смертность максимальна среди черного населения и минимальна среди азиатов. Выходцы из Европы занимают промежуточное положение [6].
В Великобритании в настоящее время проживает около ста этнических групп, и между ними нет очень резких различий по экономическому положению. Все жители Великобритании имеют одинаковый доступ к бесплатному и высококачественному государственному медицинскому обслуживанию. Около тридцати пяти лет назад британские службы здравоохранения обратили внимание на то, что у британских граждан индийского происхождения смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% выше средней для всей страны. Особенно высокий уровень заболеваемости атеросклерозом регистрировался у выходцев из Бангладеш, Южной Индии и северо-западных индийских штатов Пенджаб и Гуджарат. По традиционным факторам риска (курение, чрезмерное потребление животных жиров, уровень содержания холестерина в крови, физическая активность, ожирение, гипертония и др.) представители этой расы были в лучшем положении, чем коренные британцы. Это противоречило всем теориям атеросклероза. Изучение обмена веществ у жителей Лондона индийского происхождения показало, что у них значительно чаще, чем у других этнических групп обнаруживаются диабет-2 и инсулиновые аномалии. Поэтому у них наблюдались большие амплитуды колебаний уровня глюкозы в крови [7]. Это определялось наследственной предрасположенностью, а не характером их диеты. Такая же закономерность была прослежена во всех местах расселения индийской диаспоры – в Сингапуре, Южной Африке и на Тринидаде. В результате этого исследования диабет-2, инсулиновые аномалии и нестабильность уровня глюкозы в крови были добавлены к факторам риска атеросклероза. Парадоксально, что у индийцев, живущих в самой Индии и, особенно, в Бангладеш, атеросклероз и сердечно-сосудистая смертность не являются серьезной проблемой. Там среди главных причин смертности пока еще преобладают инфекционные и паразитические заболевания. Однако в этих странах в течение столетий население не обеспечивалось оптимальным питанием и получало очень мало животных белков. И это сформировало, путем отбора, такие особенности обмена веществ, которые приспосабливают его к скромным местным вегетарианским диетам, в основном из натуральных злаков и овощей. Эти особенности пока что не изменились, поэтому организм индийцев не обеспечивает эффективную переработку разнообразных продуктов питания, производимых в изобилии пищевой индустрией западных стран.
Социально-политическая география атеросклерозаАтеросклероз считается болезнью, характерной, прежде всего, для населения относительно богатых и экономически развитых стран. Более того, распространение атеросклероза, за некоторыми исключениями типа «французского парадокса», коррелировало с ростом благосостояния наций и даже с развитием медицинского обслуживания. Такая картина имеет достаточно простое объяснение. В прошлом, примерно до 1950 г., основной причиной смертности в Европе и в Северной Америке, как и в большинстве других стран мира, были инфекционные и паразитические заболевания, среди которых доминировали пневмония, туберкулез, малярия, желудочно-кишечные инфекции и множество других. Очень высокой была также детская смертность. От обычного сезонного гриппа в Англии умирало больше людей, чем от инсультов. Основной пик смертности в Европе и в США приходился на людей в возрасте 50 – 60 лет. Появление антибиотиков и пестицидов для борьбы с инфекциями и паразитами, бесплатное универсальное медицинское обслуживание, тотальные вакцинации детей и улучшение гигиены, наряду с улучшением условий жизни и питания – все это способствовало увеличению средней продолжительности жизни на 10 – 15 лет. В результате на первое место в структуре смертности вышли хронические функциональные заболевания более позднего возраста: атеросклероз, инфаркты, рак, диабет-2, остеопороз, артрит и др. Успехи в лечении этих болезней достигались труднее и обходились дороже, поскольку для этого требовались более сложные лекарства постоянного применения. Рост средней продолжительности жизни замедлился, но продолжался. К настоящему времени европейские страны и США оказались на пороге нового периода, когда начинают преобладать патологии еще более позднего возраста, характерные для людей 80 – 90 лет: болезнь Альцгеймера и другие возрастные аномалии мозга (или центральной нервной системы), саркопения, или атрофия мышц, потеря слуха, катаракты, глаукомы и ряд других. Ликвидация бактериальных инфекций привела к распространению вирусных, прежде всего гепатитов и СПИДа, для борьбы с которыми пока нет надежных средств. Очень сильно выросли бюджетные затраты на медицинское обслуживание, достигнув в Западной Европе 10%, а в США 18% ВВП.
За последние двадцать лет политическая и экономическая география Европы сильно изменилась. На пространстве Восточной и Центральной Европы, бывшего СССР и бывшей Югославии возникли 20 новых государств, которые достаточно радикально реформировали свою политическую и экономическую системы. В процессе этих реформ – с их «шоковой терапией», приватизацией, ликвидацией государственных социальных гарантий, ростом безработицы и снижением общего уровня жизни – медицинское обслуживание населения не входило в число приоритетных задач. Резко ухудшилось пенсионное обес печение престарелых граждан. Смертность населения сдвинулась на более ранний возраст. Изменилась и структура заболеваемости. ВОЗ ежегодно регистрирует по национальным отчетам структуру заболеваемости и смертности почти во всех странах мира. В прошлом именно ежегодники «World Health Report» давали основание делать вывод о корреляции атеросклероза и сердечно-сосудистой смертности с экономическим развитием стран и с уровнем потребления животных жиров. До 1990 г. эксперты ВОЗ считали недопустимо высоким уровень сердечно-сосудистых заболеваний, при котором от них ежегодно умирали больше 500 человек на каждые 100 тыс. жителей. В 1980 – 1985 гг. этот уровень превышался только в двенадцати странах мира, причем европейских. Наихудшие показатели были в Восточной Германии (ГДР), где от инсультов и инфарктов умирало ежегодно 730 человек на каждые 100 тыс. жителей. Следом шла Венгрия (702 человека), за ней Австрия (663). В ФРГ положение было несколько лучше, чем в ГДР, но она тоже входила в число тех двенадцати стран, где рубеж в 500 человек был перейден. В эту же группу входил и Советский Союз, в котором смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляла 550 человек на каждые 100 тыс. жителей.
К 2000 – 2002 гг. распределение сердечно-сосудистых заболеваний на евразийском пространстве сильно изменилось. В странах Европейского Союза смертность от них снизилась на 10 – 15%, тогда как в странах Восточной Европы и бывшего СССР она продолжала расти. Мировой рекорд по сердечно-сосудистой смертности принадлежал в 2002 г. Болгарии – 994 случая на каждые 100 тыс. жителей. Атеросклероз был там причиной 66% общей смертности. В России в 2002 г. этот показатель тоже был очень высоким – 909. В 2004-м он снизился до 892 и в 2007-м до 800. Неожиданно сильно выросла смертность от инфарктов и инсультов в странах Прибалтики: в 2004 г. она составила 700 – 800 случаев на каждые 100 тыс. населения. Это почти вдвое превышало показатели Дании и Финляндии, хотя потребление животных жиров в этих странах было намного выше, чем в Литве или в Эстонии. Так что реальная картина противоречила холестериновой теории атеросклероза. Еще более неожиданным оказался взлет сердечно-сосудистой смертности в Грузии – с 580 на каждые 100 тыс. населения в 1995 г. до 914 в 2002-м [8]. Животные продукты составляли в очень скромной диете грузин лишь 18% общего баланса калорий, что было в три раза ниже скандинавского уровня. Следует вспомнить, что в прошлом Грузия гордилась хорошим здоровьем своих граждан и считалась мировым центром долголетия. Тогда ученые объясняли это благоприятным горным климатом, наличием минеральных водных источников, потреблением йогурта мацони и обилием овощей, фруктов и красного вина в традиционной грузинской диете.
Ни одной из теорий атеросклероза нельзя объяснить такой рост сердечно-сосудистой смертности, распространившийся также на страны бывшей Югославии, Средней Азии и на Монголию. Никакой связи с холестерином, гомоцистеином, инсулином или тромбином здесь нет. В новых государствах, выделившихся из состава бывших федераций, оказались разрушенными системы здравоохранения, всеобщей диспансеризации, санэпиднадзора, а также вся медицинская наука. Прекратили существование бесплатные дома отдыха и санатории, кардиодиспансеры и кардиологические кабинеты в поликлиниках, где проводились регулярные обследования. Резко снизились расходы на здравоохранение через бюджет. В Грузии расходы на здравоохранение снизились к 2001 г. до 22 долларов на каждого жителя, в Украине – до 34, в Сербии – до 90, в России – до 128 долларов. Многие государственные больницы стали частными. В странах ЕС расходы на здравоохранение в это время продолжали расти. В том же 2001 г. они составили в Германии 2 412 долларов на человека в год, в Великобритании 1 900. Для лечения сложных сердечно-сосудистых заболеваний были разработаны новые эффективные хирургические методы замены и обхода (bypass) пораженных атеросклерозом коронарных артерий. В США в год проводилось около 400 тыс. операций такого типа и почти миллион более простых операций по очистке артерий от атеросклеротических бляшек. В России подобные операции могли проводиться лишь в правительственных больницах для ограниченного числа пациентов.
Рост частоты сердечно-сосудистых заболеваний в странах, которые переживают этап реформ, сопровождающихся ликвидацией привычных социальных гарантий, ростом безработицы и снижением жизненного уровня населения, свидетельствует в пользу эмоционально-стрессовой теории атеросклероза. Эту теорию поддерживает, в частности, профессор Евгений Чазов, директор крупнейшего в Европе Кардиологического центра в Москве. Он считает, что рост сердечных заболеваний коррелирует прежде всего с ростом депрессии. Депрессия, в свою очередь, ведет к увеличению числа курящих, к злоупотреблению алкоголем и к наркомании.
Глобальный экономический кризис, начавшийся в 2008 г., станет объективной проверкой этой теории. В течение 2008 – 2010 гг. безработица в США и Европе выросла в три раза. Уровень жизни населения заметно снизился. С 2010 г. в странах ЕС стали сильно сокращаться бюджетные расходы на здравоохранение. В некоторых странах повышен возраст выхода на пенсию, а размеры пенсий уменьшены. Повсеместно растут все виды налогообложения. Пока еще нет цифр, показывающих, как эти кризисные процессы отражаются на общем здоровье населения, особенно пожилых групп. Однако период сокращения государственных бюджетов, который продлится не менее 6 – 7 лет, может повторить ту же динамику сердечно-сосудистой смертности, которая наблюдалась в странах Восточной Европы и бывшего СССР. Можно лишь надеяться, что очень резких негативных сдвигов в состоянии здоровья населения западных стран удастся избежать.
Атеросклероз и диетаТеорию, объяснявшую атеросклероз повышенным содержанием животных жиров и холестерина в диете, стали воспринимать как догму примерно с 1960 г., хотя прямых доказательств найдено не было (см. гл. 8). У этой теории оказалось много противников, особенно во Франции и в скандинавских странах, где население традиционно потребляет много именно животных жиров. Традиционные объяснения «французского парадокса» высоким уровнем потребления красного вина могли удовлетворить рядового человека, но не специалиста-диетолога. В связи с этим была предпринята попытка проанализировать с помощью компьютера полный профиль потребления продуктов питания за период 1964 – 1978 гг. в двадцати двух богатых странах, входивших в Организацию экономического сотрудничества и развития (OECD). Кроме стран ЕС, в нее входили США, Япония, Австралия, Канада и Новая Зеландия. Результаты этого анализа были опубликованы в 1981 г. [9]. Сравнение проводилось по 50 основным продуктам питания. Британский эксперт Стефeн Сили (Stephen Seely) сопоставил полученные данные с показателями смертности от коронарного атеросклероза и инфарктов у пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет по статистике ВОЗ на 1983 г. Сили поставил перед собой задачу установить положительные или отрицательные корреляции между уровнем смертности от инфарктов и потреблением тех или иных продуктов питания. Для определения корреляций он взял только случаи смерти от инфарктов пожилых мужчин, так как именно для них эта причина является наиболее частой. Инсульты, по которым Япония имеет худшую статистику по сравнению с Европой, не рассматривались. Полная положительная корреляция выражалась цифрой 1, отсутствие корреляции – нулем, а отрицательная корреляция – знаком минус. Я привожу здесь выборку из полученных результатов.
Коэффициент корреляции между смертностью пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет от инфарктов и потреблением различных продуктов питания в восьми странах OECD, четырех с наивысшим уровнем смертности (Финляндия, Ирландия, Великобритания и Швеция ) и четырех с минимальной смертностью (Испания, Португалия, Франция и Япония) [10]
Из таблицы видно, что бобовые культуры, овощи, свежие фрукты, рыба, растительные жиры и вино имеют резко отрицательную корреляцию по атеросклерозу. Потребление этих продуктов, возможно, снижало частоту инфарктов. Корреляции – это еще не прямые доказательства, а лишь основа для предположений. Мясо птицы показало большие преимущества перед свининой или говядиной. Растительные масла оказались полезнее для сердца и сосудов, чем животные жиры. Вино – намного полезнее пива. Интересна реабилитация яиц, богатых жирами и холестерином. Больше всего яиц потребляли во Франции (77,6 г в день) и Японии (44 г в день), а меньше всего – в Финляндии и Ирландии (25 и 32 г соответственно). Положительная корреляция по сливочному маслу могла оказаться случайной, так как в Японии, Португалии и Испании его почти не потребляли. Бобовые культуры положительно отличались от злаков. Возможно, это связано с высоким уровнем содержания в бобовых витамина В6. Главной неожиданностью для С. Сили оказалось максимальное значение положительной корреляции между частотой инфарктов и уровнем потребления молока. Сравнения уже не по восьми, а по всем двадцати двум странам ОЕСD показали линейную зависимость между потреблением молока, в расчете на белок, и смертностью мужчин от инфарктов в возрасте 65 – 74 лет. Потребление свежего молока в Финляндии, Ирландии, Великобритании, Новой Зеландии, Дании, Норвегии и Швеции было в четыре раза выше, чем в Японии, и в два раза выше, чем в Италии, Испании, Португалии и Франции. Смертность от инфарктов у пожилых мужчин в северных странах Европы также была в 2 – 4 раза выше, чем в южных. Анализируя эти результаты, Сили предположил, что отрицательное действие молока на людей пожилого возраста может определяться комбинацией лактозы с кальцием. Эти два компонента молока, полезные для растущего детского организма, оказывались вредными для пожилых. Свой вывод Сили сформулировал в виде кальциевой теории атеросклероза [11].
Кальций в диете и атеросклерозКальций выполняет в организме множество функций, но главная из них состоит в образовании костных тканей. У многих людей, не имеющих серьезных физических нагрузок, скелет начинает терять кальций даже при оптимальном его содержании в диете. Потеря кальция костями – это типично возрастное изменение, связанное с уплотнением соединительной ткани костей и с уменьшением просветов между волокнами коллагена, в которых откладываются кристаллы кальция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальция может ускориться после менопаузы и перейти в остеопороз. Теряемый костями кальций частично откладывается в стенках кровеносных сосудов, ускоряя атеросклероз [12]. Потребность в кальции у взрослого человека составляет около 300 мг в сутки. В пожилом возрасте она снижается до 230 – 240 мг. В коровьем молоке содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Это в четыре раза превышает содержание кальция в женском молоке. Телята растут намного быстрее, чем младенцы человека, и им требуется больше кальция. Подсчитано, что с молочными продуктами (молоко, йогурт, сыр, творог и др.) при обычной западноевропейской диете человек поглощает от 300 до 800 мг кальция в сутки. Если учесть наличие кальция и в других продуктах питания, то его поступление в организм значительно превышает потребности человека, особенно в пожилом возрасте. Кальция очень много в листовых овощах, например в шпинате. Однако избыточный кальций из овощей и многих других продуктов не усваивается в кишечнике. Организм человека и животных выработал приспособление, которое регулирует усвоение кальция из пищи лишь в оптимальном количестве. Разные соединения кальция всасываются через стенку кишечника только под влиянием особого белка из группы альбуминов, который выполняет функцию носителя для перехода через стенку тонкого кишечника. Этот белок синтезируется в печени. Его синтез регулируется витамином D. Если уровень этого белка снижается, кальций не всасывается и выделяется с остатками пищи. Таким образом регулируется концентрация кальция в крови, которая не должна превышать 5 мг на 100 мл [13]. Но это регулирование эффективно действует для всех источников кальция, кроме молока.
У новорожденных млекопитающих регулирующие механизмы еще не развиты, они появляются позже, при переходе на самостоятельное питание. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все компоненты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой – молочным сахаром. Этот специфический только для молока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда младенцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. К этому времени формируется другая регуляция усвоения кальция. Но в современном человеческом обществе это природное приспособление игнорируется. Молоко, коровье, буйволиное, козье или овечье, остается частью повседневной диеты, особенно в западных странах. В результате в организм попадает избыточный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йогурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, и усвоение кальция из них регулируется, как и из всех остальных продуктов. Избыток в крови кальция, попадающего с молоком, с трудом удаляется через почки из-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пытались лечить язву желудка потреблением больших объемов молока. От этой практики вскоре отказались, когда обнаружилось, что у пациентов развивается коронарный атеросклероз и образуются камни в почках [14].
У людей пожилого возраста кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в склеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю холестерина в кальцифицированных бляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальциевая теория атеросклероза и возможная связь высокого уровня сердечно-сосудистых болезней в западных странах с излишним потреблением кальция с молоком остается предметом дискуссий до настоящего времени.
Витамины против атеросклерозаВитамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 – это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.
Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В6. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику.
Ежедневная потребность человека в витамине В6 определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В6 образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В6 в явно завышенных дозах – 25 и 50 мг.
По данным недавних исследований качества питания пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторых странах ЕС, содержание витамина В6 в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых.
Однако с витамином В6 повторилась та же история, что и с витаминами С и Е, – началось внедрение в практику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобы для продления жизни. Некоторые биотехнологические компании США, например Life-Extension Foundation во Флориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000 мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были запрещены. В России в настоящее время продается комплексный витаминный препарат «Рикавит», разработанный киевским Институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, В2 и В6. Ежедневная доза витамина В6в «Рикавите» составляет 20 мг.
Атеросклероз – это, по существу, комплекс разных болезней, аномалий и возрастных изменений. Одной только витаминной терапии недостаточно для его профилактики. Около 10 – 15% обследованных в различных институтах долгожителей не имели выраженных признаков атеросклероза и симптомов каких либо серьезных болезней сердца. Нормальное кровоснабжение мозга также может сохраняться до глубокой старости. Как болезнь атеросклероз, в отличие, например, от рака, является продуктом человеческой цивилизации. Профилактикой атеросклероза следует заниматься в течение всей жизни.
Литература1. Milch R. A. Matrix properties of the aging arterial wall // Monographs in the Surgical Sciences. 1965. Vol. 2. No. 4. P. 261 – 341.
2. Enos W. F., Holmes R. H., Beyer J. Coronary disease among US soldiers killed in action in Korea // JAMA. 1953. Vol. 102. P. 1090 – 1093.
3. McNamara J. J., Molot M. A. et al. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam // JAMA. 1971. Vol. 216. P. 1185 – 1187.
4. Murat E., Tuzcu M. D. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults. Evidence from intravascular ultrasound // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2705 – 2710.
5. Zhang Z. Marital history and the burden of cardiovascular disease in midlife // The Gerontologist. 2006. Vol. 46. P. 266 – 270.
6. Sacco R. L., Kargman D. E. et al. Race-ethnicity and determination of intracranial atherosclerotic cerebral infarction // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 14 – 20.
7. Marmot M. G., McKeique P. Coronary heart disease and diabetes in South Asians // MRC NEWS: Medical Research Council. 1989. No. 45. P. 12 – 13.
8. The World Health Reports. 2002 – 2008. Geneva.
9. OECD (Organization for Economic Co-operation and Development) 1981: Food Consumption Statistics, 1964 – 1978. Paris.
10. Seely S. Is calcium in Western diet a major cause of arterial disease: A statistical study // International Journal of Cardiology. 1988. Vol. 20. P. 183 – 192.
11. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major cause of arterial disease? // International Journal of Cardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.
12. Gupta G., Aronow W. S. Atherosclerotic vascular disease may be associated with osteoporosis or osteopenia in postmenopausal women // Archives of Gerontology and Geriatrics. 2006. Vol. 43. P. 285 – 288.
13. Perez A. V., Picotto G. et al. Minireview on regulation of intestinal calcium absorbtion // Digestion. 2008. Vol. 77. P. 22 – 34.
14. Seely S. The connection between milk and mortality from coronary heart disease // Journal of Epidemiology and Community Health. 2002. Vol. 56. P. 958.
15. Vitamin B-6: Its Role in Health and Disease / Reynolds R. D., Leklem J. T. (Editors). New York: Alan R. Liss, 1985.
16. Wielen van der R. P., Lowik M. R. et al. Vitamin B-6 malnutrition among elderly Europeans: The SENECA study // Journal of Gerontology. 1996. Vol. 51A. P. B417 – B424.
Глава 13
Физиологические последствия токсификации нашей жизни
Экологическая катастрофа во ФлоридеВ марте 1983 г. нам с женой удалось побывать в Университете Флориды в Гейнсвилле (Gainesville). Недалеко от университетского городка, где мы жили, находилось озеро Апопка (Apopka), в котором обитали небольшие аллигаторы. Это озеро, четвертое по величине среди множества озер Флориды, с недавнего времени стало важной зоной экологических исследований. Дело в том, что в 1980 г. расположенный поблизости резервуар отходов большой химической компании, производившей пестициды, переполнился и произошел сброс в озеро концентрированных растворов пестицидов, в основном ДДТ и дикофола. В результате озеро, которое и до этого было загрязнено стоками с ферм и завода по переработке городских отходов, оказалось самым токсичным в штате. Большинство аллигаторов и 90% всей фауны погибли в нем в течение двух лет. Но именно эта экологическая катастрофа стала началом исследовательского проекта по сравнению флоры и фауны озера Апопка с другими озерами Флориды, которые были меньше загрязнены или загрязнялись другими веществами. Во Флориде больше десяти тысяч озер, и почти во всех водятся аллигаторы. Именно поэтому штат является основным в США центром по производству изделий из крокодиловой кожи. Начав исследования, сотрудники кафедры зоологии Университета Флориды обнаружили, что самки аллигаторов в озере Апопка откладывают гораздо меньше яиц, чем в других, более чистых озерах. При этом новорожденные аллигаторы-самцы имели значительно уменьшенные (на 25 – 27%) размеры пенисов. Было установлено, что производные ДДТ ингибируют на 70% синтез андрогенных гормонов, тестостерона и дегидротестостерона, и именно это задерживало рост и развитие мужских половых органов. Продукты распада ДДТ накапливались в жировой ткани животных. Выводы зоологов Флориды широко освещались в прессе. Однако подробные научные результаты были опубликованы лишь в 1996 г. [1]. Применение ДДТ на территории США было запрещено еще в 1972 г. Тем не менее этот инсектицид (dichlorodipheniltrichloroethane) производился там на экспорт. В большинстве азиатских и африканских стран он применяется до сих пор, особенно на хлопковых плантациях, а также для борьбы с малярийным комаром. Этот инсектицид очень медленно распадается в среде. В Индии он проникает даже в артезианские воды, и от него страдают уже пингвины в Антарктике.
Почему снижается концентрация сперматозоидов?В сентябре 1992 г. «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal) опубликовал обзор исследований, который показал, что за 50 лет (1938 – 1988) концентрация сперматозоидов в человеческой сперме, в основном в странах Европы и в США, снизилась на 40%. При этом уменьшился и средний объем спермы в эякуляте – с 3,4 дл 2,75 мл. Представленные данные основывались на изучении 14 947 мужчин (средний возраст 30 лет), которые сдавали сперму в клиниках фертильности для искусственного оплодотворения. В таких случаях все показатели здоровья добровольных доноров спермы тщательно проверяются. Донорами спермы чаще всего бывают студенты медицинских колледжей. Авторы этого обзора предположили, что выявленные «изменения вероятнее всего связаны с факторами внешней среды» [2]. Публикация «Британского медицинского журнала» стимулировала проверочные исследования в других странах. В Шотландии сравнили качество спермы мужчин, родившихся до 1959 г., в 1960 – 1964 и в 1970 – 1974 гг. В последней возрастной группе концентрация и подвижность сперматозоидов оказались ниже на 20%, хотя ее представители были моложе [3]. Исследования, проведенные в 2008 г. в Перу, установили четкую связь снижения качества спермы у перуанских крестьян с применением органофосфатных пестицидов в сельском хозяйстве [4]. В США, тоже недавно, проводилась проверка качества спермы в разных штатах. Наихудшие показатели были в сельскохозяйственных штатах, особенно в Миссури, где пестицидов используется больше всего. Гербициды алахлор (alahlor) и атразин (atrazine) и инсектицид диазинон (diazinone) оказались наиболее спермотоксичными [5].
Поскольку это направление научных исследований привлекло широкое внимание общественности, ученые начали изучать с этой точки зрения не только пестициды, но и природные вещества и пищевые продукты. Одним из наиболее важных открытий оказалось то, что пищевые продукты, изготовленные из сои (тофу, соевое молоко, соевые бифштексы для вегетарианцев и сотни других), также влияют на качество спермы. В сое содержится много фитоэстрогенов, которые имитируют действие эстрогена, женского полового гормона. Потребление большого количества соевых продуктов ведет к значительному снижению концентрации сперматозоидов в сперме, но в то же время облегчает протекание менопаузы у женщин и снижает у них частоту остеопороза [6]. В последние годы в США значительно увеличилось число аномалий половых органов у новорожденных мальчиков. У 1% младенцев мочевой канал выходит не в головку пениса, а у его основания [7]. Выявлено более ста продуктов, отнесенных к категории «эндокринных нарушителей» (endocrine disruptors). Они имитируют или ингибируют действие тироксина, эстрогена, тестостерона и других гормонов. К этой же группе веществ относятся загрязнители воздуха, например диоксин и бисфенол, выбрасываемые в воздух при сжигании пластмассовых отходов в мусоросжигательных печах. Попытки контролировать присутствие таких веществ в окружающей среде посредством законодательных актов предпринимались много раз. Однако, по данным Американского агентства по защите окружающей среды (ЕРА), в настоящее время в коммерческом обороте в США находится 87 000 химических веществ. Контроль за их действием на физиологию человека выходит за пределы возможностей медицинских учреждений.
Появление алкалоидов в истории биосферыВ течение первых трех миллиардов лет существования жизни на нашей планете органических токсинов в природе не существовало. Эволюция жизни в этот период происходила в водной среде, и отработанные продукты обмена, например аммиак, фильтровались через жабры рыб и быстро поглощались одноклеточными водорослями. Токсины начали появляться в природе лишь после выхода растений на сушу, в палеозойскую эру (345 – 280 млн лет назад). Первыми наземными животными были насекомые, личинки которых питались в основном листьями растений. Первые токсические вещества растений, называемые сейчас алкалоидами, появились в эволюции растений исключительно как средство защиты их вегетативных органов от личинок – гусениц насекомых. Бактерий и грибков в наземных биоценозах в тот период было очень мало. Они стали появляться позже при усыхании болот и формировании почвы.
Практически все дикорастущие растения содержат те или иные токсины, защищающие их не только от личинок насекомых, но и от других животных. Эволюционная стратегия растений не требует, чтобы токсины были летальными. Насекомые и животные играют для растений и положительную роль, обеспечивая, например, перекрестное опыление и выделяя углекислый газ, утилизируемый при фотосинтезе. Алкалоиды растений делают их вегетативные органы малопривлекательными или неудобными для поедания. Такой эффект достигается горьким или кислым вкусом, раздражающим слизистые оболочки действием, неприятным запахом или психотропным и наркотическим действием. В течение миллионов лет в растениях появились десятки тысяч различных алкалоидов. Этот процесс идет постоянно, так как и личинки насекомых приспосабливаются к растительным ядам. Термин «алкалоид» не является химическим. Он произошел от арабского слова al-kali, что значит «щелочной». Определением химического состава алкалоидов ученые занялись лишь около 200 лет назад после выделения в чистом виде морфия. Названия алкалоидов были обычно производными от названий содержащих их растений. Применение растительных экстрактов с алкалоидами началось в медицине тысячи лет назад, и главной проблемой было определение дозы. Малые дозы обладали лечебным или стимулирующим действием, а большие могли действовать как наркотики или яды.
Растительные антисептикиВ эволюции живого мира появление веществ защиты растений от насекомых опередило защиту наземной флоры от бактерий на много миллионов лет. В первичных болотах уже квакали гигантские лягушки и росли деревья высотой до 30 м, но бактериальная микрофлора, способная расщеплять целлюлозу и лигнин стволов деревьев, еще не появилась. Поэтому падающие в болота стволы деревьев не разлагались бактериями, как это происходит сейчас во влажных тропических лесах, а медленно карбонизировались, превращаясь в угольные пласты. Этот период, продолжавшийся около 100 млн лет, оставил современным людям триллионы тонн лучших угольных пластов – антрацитов, состоящих почти из чистого углерода, часто с отпечатками породивших их растений. Бурые угли появились позднее, когда уже была высока активность бактерий. Алкалоиды растений не могли служить защитой и от бактерий, которые не имеют органов чувств и физиологических систем. Для защиты от бактерий и появившихся позднее вирусов необходимы были биохимические яды с летальным действием. Такие растительные антибактериальные вещества появились в первую очередь для защиты наиболее простых почвенных растений. Изучение этих веществ началось лишь в XX веке. Наиболее известными среди них стали пенициллин, образуемый плесневыми грибками, и стрептомицин, продуцируемый почвенными актиномицетами. У наземных растений защитой от бактерий стали не только токсины, но и реактивный кислород. Антибактериальным действием обладают также смолы и некоторые эфирные масла. Растительные антисептики оказались более радикальными лекарствами, чем алкалоиды. Их использовали в медицине в основном для лечения инфекционных бактериальных заболеваний. Они получили название антибиотиков. В Советском Союзе в 1928 г. профессор Борис Токин предложил для растительных антисептиков более точный термин «фитонциды». Обширные исследования по выделению фитонцидов из разных растений провел в 1946 – 1950 гг. в биохимической лаборатории Никитского ботанического сада в районе Ялты профессор Николай Иванович Нилов, мой первый учитель в области прикладной биохимии. Мое знакомство с этими веществами началось в 1948 г. В то время результаты исследований по фитонцидам засекречивались.
От растительных лекарств к синтетическимПервым синтетическим лекарством стал аспирин, введенный в практику в Германии в 1907 г. Затем появились сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин), успешно применявшиеся для лечения воспаления легких. Популярными стали пирамидон, фенацитин и анальгин – как обезболивающие средства. Более интенсивный процесс вытеснения природных лекарственных веществ синтетическими начался в 1948 – 1949 гг., когда на базе сохранившейся после Второй мировой войны мощной химической промышленности многие химические предприятия перешли на производство фармацевтической продукции. Начинала эта отрасль с органического синтеза уже известных природных лекарств – пенициллина, тетрациклина, резерпина и других. Затем приступила к разработке их модификаций. Создание синтетических аналогов природных лекарств давало большие коммерческие преимущества. Природные соединения, даже очищенные от примесей, нельзя было патентовать, и соответственно нельзя было получить эксклюзивное право на их продажу. Синтетические лекарства патентовались на длительные сроки и продавались по высоким ценам, обеспечивая громадные прибыли фармацевтическим предприятиям. Быстро развернулась широкая реклама новых лекарств, многие из которых предлагались не для лечения болезней, а для их предупреждения. Появилось множество лекарств для постоянного применения. К началу XXI века номенклатура синтетических лекарств включала тысячи названий, и спектр их действия был очень широк. Отстающие ученики в школах стали получать таблетки для улучшения памяти и внимания. Студентам предлагали стимуляторы мозговой деятельности на периоды экзаменов. Детям с гиперактивностью давали транквилизаторы. Знаменитый аспирин предлагалось принимать всем каждый день для предупреждения инсультов. (Недавно от этого отказались, так как аспирин повреждает слизистые поверхности желудка). Разнообразные синтетические антибиотики и гормоны начали использовать в животноводстве, в птицеводстве и даже в рыбоводстве – тоже для профилактики заболеваний. Особенно популярными стали стимулянты типа «Виагры». В 2007 г. в ЕС и в США финансовый оборот фармацевтических компаний превысил оборот продовольственных корпораций. Журнал «Fortune» опубликовал в июле 2009 г. сведения о суммах продаж и прибылях пятисот крупнейших мировых корпораций в 2008 г. В России максимальный оборот был у Газпрома (141 млрд долларов). Но лишь 29 млрд (16%) этой суммы составляла прибыль. Крупнейшая американская фармацевтическая кампания Johnson & Johnson продала лекарств и медикаментов на 64 млрд долларов, из которых прибыль составила 13 млрд, или 22,4%. Самая высокую прибыль в 2008 г. получила швейцарская фармацевтическая компания Novaritis – 31,4% от общей продажи лекарств на 41 млрд долларов. Сейчас она продает патентованный препарат против свиного гриппа. Общий финансовый оборот основных двадцати западных фармацевтических компаний приближался к триллиону долларов, и экономический кризис не повлиял на их прибыли [8].
Внедрение лекарств в пищевую промышленностьВ очень многих привычных пищевых продуктах присутствуют алкалоиды. В период зарождения земледелия люди вводили в культуру путем отбора такие растения, которые не содержали алкалоидов и становились основными источниками калорий (пшеница, рожь, просо, соя, кукуруза, гречиха, горох и др.). Однако для приправ к пище таких ограничений не было. В небольших дозах растительные алкалоиды в составе чеснока, лука, перца улучшали вкус блюд и служили консервантами. Алкалоид кофеин в составе чая или кофе оказывал стимулирующее действие. Немало алкалоидов применялось в медицине в качестве лекарственных средств (акрихин, атропин, белладонна, валерьяна, кодеин, стрихнин, эфедрин и сотни других, списки которых можно найти в любом медицинском справочнике). Поскольку действие этих веществ зависит от дозировки, их часто отпускали по рецепту. В больших дозах они могут оказаться наркотическими, токсичными или канцерогенными. До 1994 г. использование этих соединений в чистом виде подчинялось общему законодательству о применении лекарственных препаратов. В России их продажа контролировалась Министерством здравоохранения, в США – Управлением по контролю качества продуктов и лекарств (US Food and Drug Administration, FDA). Применение этих лекарств как рецептурных требовало клинических испытаний. Однако широкая и достаточно быстрая замена природных алкалоидов и антибиотиков синтетическими оставила множество мелких производителей природных лекарств и лечебных трав без рынков сбыта. В недалеком прошлом крупные фармацевтические компании представляли собой конгломераты. Тысячи мелких фирм во множестве стран собирали растительное сырье и после первичной переработки продавали его крупным высокомеханизированным предприятиям, где уже готовились и расфасовывались миллионы капсул, таблеток или растворов. Переход на синтетические лекарства оставил без работы большую часть поставщиков природного сырья. После многолетнего лоббирования Конгресс США принял в 1994 г. закон (Dietary Supplement Health and Education Act), который отменил медицинский контроль за производством и потреблением всех природных веществ. Конгрессмены посчитали, что природные растительные вещества не могут быть вредными для здоровья. Вскоре аналогичное решение было принято и в России (Приказ по Минздраву № 117 от 15 апреля 1997 г.). В США в категорию веществ, разрешенных для свободной продажи, вошли витамины, минеральные элементы, аминокислоты, растительные гормоны, травы и другие растительные продукты (кроме табака), а также комбинации этих веществ. Разрешалось производить и продавать эти вещества в виде капсул, таблеток, порошков и жидкостей. Быстро возникла, по существу, новая, промежуточная между пищевой и фармацевтической, отрасль промышленности – производство биодобавок к диете. В дополнение к аптекам появилась и сеть магазинов здоровья (health shops). Последствия принятых решений весьма неоднозначны. Я ограничусь здесь двумя примерами.
ЭфедринЭфедрин – это алкалоид, выделяемый из различных видов растений рода Ephedra, экстракты которых применялись в китайской медицине в течение тысячелетий. В прошлом веке был освоен химический синтез эфедрина. По своему химическому составу эфедрин близок к гормону адреналину, и именно этим объясняется его действие как стимулятора нервной системы. Он возбуждает адренореактивные системы, вызывает сужение кровеносных сосудов, расширение бронхов и повышает уровень глюкозы в крови. Эфедрин в медицинской практике был рецептурным лекарством. Его прописывали больным при бронхиальной астме, коклюше и даже при сильном насморке. Акт, принятый Конгрессом США в 1994 г., переводил эфедрин в разряд добавок к диете (BAD). И вскоре на американском рынке появились «энергетические напитки» (energy drinks), содержащие эфедрин. Их рекламировали как средство для похудения, «сжигающее жиры». Они стали популярны и среди спортсменов, так как увеличивали выносливость организма за счет более интенсивного энергетического обмена. К 2000 г. более 12 млн американцев принимали капсулы с эфедрином или пили энергетические эфедриновые напитки. Объем продаж эфедрина достиг 2 млрд долларов в год. Между тем появлялись сообщения о вредном побочном действии эфедрина и даже о случаях летального исхода в результате его применения. После внезапной смерти двух молодых спортсменов, произошедшей во время соревнований, у них в крови было обнаружено повышенное содержание эфедрина. Тогда и начались более серьезные исследования. Олимпийский комитет запретил эфедрин для спортсменов. Вскоре решением FDA от 30 декабря 2003 г. эфедрин был запрещен для свободной продажи. В решении говорилось, что «эфедрин оказывает отрицательное действие на здоровье, увеличивая вероятность инфарктов и инсультов» [9]. Но остановить производство эфедрина было трудно. Торговля эфедриновыми капсулами и напитками перешла в Интернет.
Кава-каваСтимулирующий и опьяняющий напиток кава-кава, получаемый из корней растения Piper methysticum, в течение столетий употреблялся на островах Океании, но это был в основном церемониальный напиток, и пили его достаточно редко. В последующем было установлено, что в состав кавакава входит несколько алкалоидов психотропного действия, которые вызывают расслабление мышц, обладают болеутоляющим и даже снотворным действием. Это действие обеспечивает алкалоид, получивший название каваин (иногда его называют кавалактон). Напитки кава-кава стали популярными не только в США, но и в Европе, и до 1998 г. не было отмечено никаких вредных побочных эффектов. Но именно рост популярности (в одной Германии, например, продавалось в месяц более 15 млн доз) привел к открытию гепатоксичности каваина, то есть его токсичности для печени [10].
В августе 2004 г. продажа напитков кава-кава была запрещена в Великобритании. Министерство здравоохранения Королевства издало циркуляр, который запрещал импорт кава-кава и добавление компонентов этого растения в пищевые продукты. Вскоре запрет на продажу кава-кава был наложен в Германии, Франции и Голландии. В США FDA также признало токсичность этого напитка для печени, но вместо запрета на продажу агентство издало рекомендации, ограничивающие дозировки. Точно так же поступили и в Австралии. Дискуссии и исследования по этой проблеме продолжались и в 2009 г.
Аналогичные случаи вредных для здоровья последствий отмены контроля за применением алкалоидов можно было бы продолжить. Сильнейший природный яд ботулин представляет собой особый белок, который быстро убивает нервные рецепторы. Это свойство ботулина, однако, свободно используют в косметических кабинетах для борьбы с морщинами на лице, убивая нервные окончания тех мышц, которые позволяют коже сморщиваться. Детоксификация ботулина, как и всех ядов, происходит в печени. Свободная продажа растительных алкалоидов и токсинов – это, на самом деле, перенос их клинических испытаний на все население той или иной страны.
Токсикация сельского хозяйстваДо 1940 г. под «химизацией сельского хозяйства» подразумевалось лишь применение химических удобрений – азотных, фосфорных и калийных. Синтетических токсичных пестицидов в практике земледелия тогда еще не было. Первый очень эффективный инсектицид ДДТ применялся во время Второй мировой войны – в основном для дезинфекций одежды, госпиталей, казарм, общежитий или блиндажей. Превращение сельскохозяйственных угодий в поля боевых сражений, естественно, нанесло громадный ущерб всему сельскому хозяйству воевавших стран. Промышленность и разрушенные города восстанавливались быстрее, растущему городскому населению требовалось все больше продовольствия. Карточные системы распределения продуктов питания были отменены. Соответственно встала задача резко повысить производительность полей. Традиционные способы земледелия не могли обеспечить продовольствием растущие города. Защита растений путем обычной прополки или дополнительных культиваций и севооборотов была слишком трудоемкой, а рабочих рук не хватало. В период войны поля заросли, а вредители культур размножились. Поэтому появившаяся возможность уничтожать сорняки гербицидами, а насекомых – инсектицидами казалась крайне привлекательной. Об опасности этих ядов для здоровья людей и животных почти никто не думал. После жестокой войны, во время которой десятки миллионов людей уничтожались всеми возможными способами, потенциальный вред от пестицидов казался ничтожным. Никакой охраны труда при их применении почти не было. Опрыскивание в большинстве случаев производилось с воздуха сельскохозяйственной авиацией, и облако пестицидного аэрозоля переносилось ветром в населенные пункты.
О сохранении здоровья задумалось лишь следующее поколение людей, не знавших ужасов войны. Но за период смены поколений, то есть к 1970 г., производство пестицидов в мире выросло почти в сто раз и достигло 3 млн т. Одновременно сокращалась доля сельского населения. Сельскохозяйственный труд был менее престижным, и молодежь стремилась получить образование и работу в городах. В США активное фермерское население сократилось с 7 млн в 1960 г. до 3,3 в 1984-м и до 2,2 млн к 2006 г. В Великобритании за этот же период число активных фермеров уменьшилось с 1,5 млн до 384 тыс. В СССР, несмотря на административные меры, создававшие большие препятствия для свободной миграции населения, процесс урбанизации шел столь же активно.
В условиях снижения популярности крестьянского труда и роста спроса на высококачественное продовольствие стали возникать новые, «индустриальные» методы сельскохозяйственного производства. Возникли гигантские корпорации, состоящие из полностью механизированных сельхозпредприятий. Традиционные севообороты заменялись монокультурами, росло применение удобрений и пестицидов. Обработка посевов, садов и даже виноградников пестицидами производилась 10 – 12 раз в сезон. Появились также специальные синтетические средства для борьбы с грибками (фунгициды), грызунами (родентоциды), птицами (авициды), клещами (митициды), моллюсками (молюскоциды) и нематодами (нематоциды). Особые химикалии были разработаны для уничтожения личинок и бактерий. Естественно, что все эти вещества не только загрязняли сами продовольственные культуры, но и попадали в пищу. Поскольку совсем отказаться от применения химических средств было невозможно, то устанавливались «допустимые» и «предельно допустимые» дозы, которые редко кто проверяет, и поэтому они часто превышаются. Производство «органических продуктов» в качестве альтернативы токсификации возможно лишь в богатых странах, и пока оно не повлияло на динамику заболеваний, связанных с химическим загрязнением сельскохозяйственных продуктов. А производство и применение пестицидов в мире продолжают расти, так как урбанизация и сокращение сельского населения распространились на азиатские страны (Китай, Индию, Вьетнам) и на Африку. В Китае в 1982 г. сельское население составляло 79,4% от всего населения страны в 1 млрд человек. К 2008 г. доля сельского населения упала до 56% от общего населения в 1,3 млрд. Сельское население сократилось почти на 100 млн человек, а городское возросло почти на 400 млн. В результате Китай стал одним из главных импортеров продовольствия и самым крупным импортером химических удобрений и пестицидов. Проблемы с токсичностью экспортной китайской продукции достаточно хорошо известны.
Токсификация продовольствияВ последние 20 лет, особенно с развитием супермарк етов, сократила сь д оля свежих нат уральных, особенно местных, продуктов питания. Их заменили промышленно переработанные продукты, которые можно хранить на полках магазинов значительно дольше. Большинство из них содержит консерванты, подсластители, ароматизаторы, корректоры кислотности, эмульсификаторы, ингибиторы пенообразования, глазирующие и стабилизирующие соединения, красители, антиоксиданты, антисептики и многочисленные минеральные добавки. Многие из них имеют сложные химические формулы. Поскольку существующие законы обязывают производителей указывать на упаковках полный перечень компонентов, то некоторые химические названия добавок могли бы смутить и даже напугать покупателя. Кто купил бы, например, продукт питания, на упаковке которого написано, что он содержит про пил-4-гидроксибензонат или бутилированный гидрокситолуол? Между тем первый из них, получаемый синтезом из бензойной кислоты, является антисептиком, который регулярно добавляют не только в пиво, но и в разнообразные соусы и фруктовые напитки для увеличения сроков их хранения на полках магазинов. Бутилированный гидрокситолуол добавляется как антиоксидант в чипсы и крипсы, в маргарин и другие жиры и даже в готовые бутерброды, чтобы обеспечить более длительное сохранение вкуса и запаха. Чтобы сложные химические названия не отпугивали покупателей, было разрешено вводить для них шифрованные кодовые обозначения. Пропил-4-гидроксибензонат обозначается на упаковках как Е216, а бутилированный гидрокситолуол – как Е321. Е происходит от слова evaluated, что означает «проверенный». Но проверку производили давно. E321 получают из продуктов переработки нефти, и в настоящее время он считается канцерогеном. Несколько канцерогенов идентифицировано среди красителей. Уже к 1990 г. были одобрены для применения в пищевой промышленности более тысячи, в основном синтетических, соединений [11]. Избежать всех этих добавок в повседневном питании практически невозможно. И потребители с этим смирились. В конце концов, вредные для здоровья соединения образуются и при копчении рыбы, и при жарке шашлыков и при обжаривании кофейных бобов.
Физиологические и генетические последствияМлекопитающие имеют более совершенные физиологические и биохимические системы детоксификации и выведения из организма вредных веществ, чем все другие классы животных. Это объясняется тем, что млекопитающие возникли в эволюции позднее других животных, лишь около 70 млн лет назад. Поэтому они питались за счет других классов животных и растений, имея максимально разнообразную пищу. Печень у млекопитающих, главный орган детоксификации, устроена сложнее. Она обеспечена богатейшим ассортиментом различных ферментов, способных окислять и переводить в растворимое состояние те вещества, которые были бы слишком токсичны для рептилий и даже для птиц. Сложнее устроены и почки млекопитающих, они обеспечивают удаление растворимых продуктов с мочой отдельно от продуктов, удаляемых через кишечник. Жирорастворимые токсины, которые нельзя удалить через почки, выходят через желчный пузырь, вместе с желчью. У птиц и у рептилий нет сформированного мочевого пузыря, и продукты выделения почек удаляются через клоаку. Возможность накопления мочи обеспечивает более высокую степень разведения алкалоидов растений, уменьшая их токсический эффект. Приматы, возникшие в эволюции позднее других млекопитающих, отличаются особой устойчивостью к токсинам. Однако такая устойчивость возникала по отношению к природным токсинам. Имеющиеся для этого приспособления в организме не могут защищать людей от синтетических соединений и промышленных загрязнителей внешней среды. Новые, сформировавшиеся относительно недавно условия окружающей среды создают у человека множество физиологических патологий и аномалий, которые не имеют аналогий у приматов, живущих в естественной среде. В человеческих сообществах, особенно в экономически развитых странах, резко снижена рождаемость и практически отсутствует естественный отбор наиболее полноценных геномов, существующий в природных популяциях животных. Однако мутагенность и канцерогенность различных химических веществ коррелируют между собой только в соматических клетках. Появление раковых опухолей в различных тканях – это чаще всего результат мутаций отдельных клеток. В зародышевых клетках всех видов животных с половым размножением мутации происходят значительно реже, так как в этих клетках существуют дополнительные возможности восстановления множества повреждений геномов с помощью более широкого ассортимента ферментов репарации ДНК, чем тот, который имеется в специализированных соматических клетках. Отбор полноценных геномов для нового поколения осуществляется также путем рекомбинации участков гомологичных хромосом при редукционном делении (мейоз), происходящем при созревании мужских и женских гамет. В последние десять-пятнадцать лет из-за очень активной кампании против использования лабораторных животных для проверки токсичности и мутагенности различных химических веществ эти тесты очень часто проводят лишь в культурах соматических тканей. Результаты таких тестов могут использоваться для медицинских и физиологических целей, однако они недостаточны для оценки генетических последствий.
Литература1. Guilette L. J., Pickford D. B. et al. Reduction of penis size and plasma testosterone concentrations in juvenile alligators living in a contaminated environment // General and Comparative Endocrinology. 1996. Vol. 101. P. 32 – 42.
2. Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., Skakkebaek N. E. Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years // British Medical Journal. 1992. Vol. 305. P. 609 – 613.
3. Irvine S., Cawood E. et al. Evidence of deterioration semen quality in the United Kingdom: birth cohort study in 577 men in Scotland over 11 years // British Medical Journal. 1996. Vol. 312. P. 467 – 471.
4. Yucra S., Gasco M., Rubio J., Gonzales G. F. Semen quality in Peruvian pesticide applicators: association between urinary organophosphate metabolites and semen parameters // Environmental Health. 2008. Vol. 17. P. 59.
5. Swan S. H. Semen quality in fertile US men in relation to geographical area and pesticide exposure // Int. J. Androl. 2006. Vol. 29. P. 62 – 68.
6. Chavarro J. E., Toth T. L., Sadio S. M., Hauser R. Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic // Human Reproduction. 2008. Vol. 23. P. 2584 – 2590.
7. Kristof N. D. Learning from frogs // International Herald Tribune. 2009. 29 June.
8. World Largest Corporations. Global 500 // Fortune. 2009. No 14. July 20.
9. Knight J. Safety concerns prompt US ban on dietary supplement // Nature. 2004. Vol. 427. P. 90.
10. Teschke R., Schwarzenboeck A., Akinci A. Kava hepatoxicity: A European view // NZ Medical Journal. 2008. Vol. 121. P. 90 – 98.
11. Hansen M. Marsden J. E for Additives: The Complete «E» Number Guide. Wellingborough, Northamptonshire: Thorson Publishing Ltd, 1986. 223 p. (Sixteenth impression).
Глава 14
Органические продукты полезны для природы и для здоровья
Рост раковых заболеваний и канцерогены средыРост частоты различных онкологических заболеваний в человеческом обществе был зафиксирован медицинской статистикой около 60 лет назад. В то время это объясняли радиоактивными загрязнениями поверхности планеты в результате многочисленных испытаний атомных бомб в атмосфере. О канцерогенном и мутагенном действии радиации тогда уже было хорошо известно, а вот химические канцерогены исследовали мало. Многолетняя и очень активная дискуссия по загрязнению среды радиоактивными изотопами привела к подписанию договора о запрещении испытаний атомных и термоядерных бомб в атмосфере и к переходу на подземные испытания. Поверхность Земли, начиная с 1963 г., медленно освобождалась от радиоизотопов, однако рост числа раковых заболеваний продолжался. Это не было неожиданностью, поскольку радиоактивные повреждения клеток могут проявляться в виде канцерогенеза через много лет. Даже в настоящее время некоторые формы рака встречаются значительно чаще в широком географическом ареале вокруг атомных полигонов в штате Невада в США и в Семипалатинской области в Казахстане [1]. Однако рост частоты многих раковых заболеваний в 1960 – 1970 гг. не совпадал с географией испытаний атомных бомб, и их онкологическая специфика отличалась от радиационной, при которой главными формами рака являются рак щитовидной железы и различные лейкозы. К 1975 г. Дания оказалась на первом месте по частоте рака прямой кишки, а Великобритания – по частоте рака бронхов. Япония лидировала по заболеваемости раком желудка, а США – по частоте рака толстого кишечника, прямой кишки и предстательной железы. Индия и Пакистан выделялись высокой смертностью от рака ротовой полости, гортани и пищевода [2]. Рак легких четко коррелировал с курением, и его частота была очень высокой в СССР, США, Канаде, Китае и Японии – в странах, которые являются основными потребителями сигарет. В послевоенный период во многих странах Европы и в США быстро развивалась химическая промышленность. В городках и рабочих поселках, разраставшихся вокруг химических предприятий, также наблюдался рост числа раковых заболеваний. Чаще всего это были ранее редкие формы рака – легких, печени, почек и мочевого пузыря. Производство пластмасс коррелировало с ростом частоты миелом и лейкозов, а производство мебели – с раком носовой полости. Особенно значительный рост частоты рака легких и дыхательных путей наблюдался у рабочих асбестовых заводов и жителей ближайших окрестностей. Вместе с раком легких там возникали очаги заболеваний асбестозом и мезотелиомой, и это не вызывало сомнений в том, что причиной патологий были именно асбестовая пыль и микроволокна. Асбест как строительный материал применялся к тому времени очень широко, и запреты на его производство вводились лишь после длительных судебных процессов. В Англии производство и использование асбеста запретили в 1979 г., в США – в 1989-м, в Австралии – лишь в 1991-м. В Индии, Китае и России асбест производился и использовался в строительстве до недавнего времени. В России центром асбестовой промышленности является город Асбест в Свердловской области.
К середине 1980-х годов смертность от различных форм рака в индустриально развитых странах вышла на второе место после смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Но разброс показателей по странам, даже в Европе, был очень велик. По данным ВОЗ, на каждые 100 тыс. жителей в СССР ежегодно умирало от рака 148 человек, в ФРГ – 259, в Великобритании – 279, в Дании – 284. Относительно низкой была смертность от рака в Югославии и в Болгарии (соответственно 137 и 150), тогда как в Чехословакии, имевшей более развитую химическую промышленность, она почти не отличалась от немецкой. Во Франции, где уровень сердечнососудистых патологий оставался очень низким, раковые заболевания выходили на первое место среди причин смертности. Все эти факты и сравнения выдвигали на первый план химические теории канцерогенеза. Становилось очевидным, что в среде обитания людей накапливаются канцерогены. При этом одна из групп исключительно токсических веществ – гербициды, фунгициды и пестициды, производимые во все возрастающих объемах, – вбрасывались в окружающую среду намеренно в процессе сельскохозяйственного производства и накапливались не только в почве и в воде, но и в продуктах питания.
Появление синтетических гербицидов и пестицидов в сельском хозяйствеДо начала XX в. все мировое сельское хозяйство было «органическим». Плодородие почвы восстанавливалось или улучшалось севооборотами с участием клевера и других азот-фиксирующих культур, паровыми полями, внесением навоза и компостов, золы и небольших количеств калийной селитры, известной с древних времен (ее использовали также для изготовления пороха). Более широкое применение азотных и фосфорных минеральных удобрений началось после Первой мировой войны на базе заводов по производству взрывчатых веществ, которые переходили на выпуск мирной продукции. Защита культур от насекомых вредителей осуществлялась с помощью извести, серы, золы и экстрактов растительных алкалоидов. С сорняками боролись агротехникой и обычной прополкой. Эра синтетических гербицидов, фунгицидов и пестицидов началась вскоре после Второй мировой войны – тоже в результате конверсии военной химической промышленности, производившей отравляющие вещества. Токсичность новых препаратов защиты растений никогда не вызывала сомнений. Но об их канцерогенности в то время еще не знали, потому что химические канцерогены, также как и радиация, проявляют свое действие лишь через много лет. Первым и наиболее популярным пестицидом стал знаменитый ДДТ – дихлородифенилтрихлорэтан, избирательная сверхтоксичность которого именно для насекомых была открыта в 1939 г. Швейцарский ученый Пауль Мюллер (Paul Hermann M?ller), сделавший это открытие, был удостоен в 1948 г. Нобелевской премии по медицине. Именно применение ДДТ останавливало в разных странах во время войны вспышки сыпного тифа и предупреждало эпидемии этой болезни. После войны ДДТ начали широко применять против малярийного комара, а вскоре и против колорадского жука, уничтожавшего посевы картофеля. Производство ДДТ было быстро налажено и в СССР. К 1960 г. в мире было произведено уже больше 1 млн тонн этого пестицида, в основном для использования в сельском хозяйстве. ДДТ, в отличие от других пестицидов, был действительно лишь слабо токсичен для человека. Но он оказался очень стабильным и почти не подвергался распаду в почве и в вод ной среде. В результате происходила глобальная аккумуляция ДДТ, а некоторые его производные накапливались в жировой ткани человека и животных. Истребление насекомых, почти тотальное, например, в некоторых городах и районах США, вело к гибели от бескормицы насекомоядных птиц. В Лондоне к 1970 г. исчезли все мухи, а через несколько лет и городские воробьи. В 1965 г. небольшие концентрации ДДТ были обнаружены в молоке кормящих женщин, что могло привести к неврологическим проблемам у младенцев. ДДТ был найден даже в жировой ткани пингвинов Антарктики. В результате острой дискуссии применение ДДТ в сельском хозяйстве было запрещено в 1972 г. в США, а вскоре и в странах ЕС. К этому времени были обнаружены и канцерогенные свойства ДДТ. Его накопление в организме вело к росту случаев карциномы печени [3]. Однако не все страны последовали примеру Запада. В СССР этот пестицид продолжали производить и применять в Средней Азии на полях хлопчатника. ДДТ и до настоящего времени достаточно широко применяется в Индии и Китае. В некоторых индийских штатах ДДТ загрязняет не только наземные, но и подземные водохранилища. Попытка ВОЗ распространить запрет на использование ДДТ в тропических странах (его пытались заменить синтетическими аналогами природных алкалоидов) привела к возобновлению роста малярийных заболеваний. Как оказалось, малярийные комары легче приспосабливались к природным инсектицидам, чем к ДДТ.
Аналогичные истории происходили и с другими пестицидами и гербицидами: их вводили в практику в 1950-х годах и запрещали уже в 1980-х. Токсичность любого пестицида проявляется очень быстро, в результате прямого контакта. Канцерогенность обнаруживается лишь как «отдаленный эффект», через 10, 15 или даже через 30 лет. Большинство химических препаратов лицензируется для применения без объективной проверки на канцерогенность.
Широкое применение гербицидов и пестицидов изменило характер сельскохозяйственного производства, прежде всего в США и в Западной Европе. Фермеры стали отказываться от севооборотов, переходя на монокультуры. Вместе с тем загрязнение среды пестицидами приобретало все большие масштабы. Великие озера в США загрязнены пестицидами хлоргидрокарбоновой группы. В них запрещено ловить рыбу и использовать ее для питания. В штате Монтана все водоемы загрязнены гептохлорэпоксидом – пестицидом с канцерогенными свойствами. В Средней Азии громадная территория (равная по площади Польше) вокруг высыхающего и некогда очень богатого рыбой Аральского моря полностью непригодна не только для сельхозпроизводства, но и для проживания людей. Пестициды, смывавшиеся в течение десятилетий с орошаемых хлопковых плантаций, разносятся теперь ветром на сотни тысяч квадратных километров.
Экспорт и импорт пестицидов в Китае в 1995 – 2004 гг. по данным FAO. Из графика видно, как быстро Китай становился главным производителем и экспортером пестицидов.
Самые сильнодействующие пестициды органофосфорной группы были разработаны в Германии на химических заводах, которые в прошлом производили нервно-паралитические газы. Эти пестициды менее избирательны, чем ДДТ, и за их применением необходим не только агрономический, но и медицинский контроль. Растения обладают особыми системами постоянного газообмена со средой. У них есть и обычная система дыхания, и дополнительная способность аэрации, необходимая для фотосинтеза. Распыляемые в воздухе химические вещества, в виде газа или аэрозоля, проникают и в листья и распространяются по внутренней системе газообмена. Некоторые группы растений, например мхи и лишайники, вообще не имеют корней и получают питательные вещества из воздуха, воду с росой, минеральные вещества из атмосферной пыли, аэрозолей и газов. Они растут очень медленно и в тех местах, например на скалах, где корневая система не нужна. От атмосферной радиоактивности, включая чернобыльский выброс, сильно пострадали северные олени, которые питаются мхами и лишайниками. Токсические пестициды неизбежно аккумулируются и в растительных тканях: в наибольшей степени – в листьях, в меньшей степени – в плодах и корнеплодах и в еще меньшей – в зернах. При формировании репродуктивных органов используются аминокислоты, нуклеотиды и другие вещества, уже синтезированные в других клетках.
Мировая торговля пестицидами в 1950 – 1999 гг. (по данным Agranova)
Широкое применение пестицидов в сельском хозяйстве привело к появлению новой отрасли прикладной медицины «токсикология пищевых продуктов», в задачу которой входит изучение действия пестицидов и гербицидов, попадающих в пищевые продукты, и установление «допустимых», «предельно допустимых» и «превышающих допустимые» доз примесей пестицидов и других токсинов в продуктах питания. Эти дозы входят в нормативы ВОЗ и Всемирной продовольственной организации ООН (FAO) и публикуются в их официальных документах [4]. Допустимые дозы нередко пересматриваются, чаще всего в сторону увеличения. Национальные службы санитарного надзора могут вводить собственные нормативы. Импорт некоторых продуктов в Россию, включая грузинские вина, периодически запрещался из-за наличия в них пестицидов. В Индии вводились запреты на кока-колу, изготовленную на местной воде, загрязненной ДДТ.
Рост смертности от раковых заболеваний нередко связывают с химизацией сельского хозяйства. В 1980 – 1982 гг. возникло серьезное беспокойство по поводу слишком высокой смертности от рака в Дании и Западной Германии, вышедших по этому показателю на первое место в мире. В Восточной Европе смертность от рака была вдвое, а в странах Азии и Южной Америки в 4 – 6 раз ниже. Возникло предположение, что причиной столь печального лидерства Дании и ФРГ явилось наличие канцерогенов в среде и, прежде всего, в продуктах питания. Выяснилось, что у рабочих сельхозферм частота некоторых форм рака (лимфомы, миеломы, рака желудка, предстательной железы и др.) была выше, чем у городских жителей. Поэтому именно в этих странах начали появляться фермы по производству экологически чистой продукции. Спрос на нее оказался исключительно высоким. И до этого отдельные энтузиасты пропагандировали выращивание и потребление экологически чистой продукции, а сам термин «органические продукты» появился еще в 1940 г. Но возникновение в Европе органического земледелия как особой экономически важной отрасли сельского хозяйства, с введением определенных правил и сертификации, можно датировать началом 1980-х годов.
Фермы экологически чистой продукцииОрганическими продуктами растениеводства, овощеводства и садоводства считаются те, которые выращены без внесения в почву минеральных удобрений (азотных, калийных или фосфорных) и без применения синтетических гербицидов, фунгицидов, инсектицидов и прочих пестицидов. Кроме того, для получения органических продуктов запрещено использовать генетически модифицированные культуры. Удобрение почвы, без которого невозможно поддерживать ее плодородие, осуществляется лишь навозом и различными компостами, а борьба с сорняками – путем прополки и междурядной обработки. Защита растений от насекомых обеспечивается сетками и экстрактами растительных токсинов, от нематод и других почвенных паразитов – севооборотами. Органические продукты животноводства и птицеводства получают только с использованием природных пастбищ и органических кормов. Не допускается применение гормонов роста и стимуляции лактации, а также антибиотиков для профилактики заболеваний. При обработке сырья в пищевой промышленности нельзя использовать ионизирующую радиацию для стерилизации, а также химические добавки и красители для улучшения вкуса и внешнего вида продукта. Органическое сельское хозяйство более трудоемко, и его продукция стоит намного дороже. Достаточно сказать, что при современных, ускоренных, методах выращивания мясного крупного рогатого скота, на комбикормах и при закрытом содержании, животных отправляют на мясокомбинаты уже в возрасте 1,5 лет. При пастбищном содержании скот созревает для забоя в течение 3 – 4 лет. В США дюжина яиц с птицефабрики стоит в 2,5 раза дешевле яиц от кур свободного содержания.
Сертифицированное органическое земледелие в ЕС в 1985 – 2000 гг. (по данным Уэльского университета)
Несмотря на трудоемкость и высокую себестоимость органических продуктов, к 2000 г. органические фермы Дании производили четверть всей сельскохозяйственной продукции внутреннего потребления. К 2005 г. уже половина датских ферм перешла на органические методы. В Германии к этому времени 15% всех сельскохозяйственных предприятий были сертифицированы как «органические». Быстро росло число органических ферм также в Австрии и Италии, но очень медленно в Польше, Ирландии и Великобритании. К 1995 г. лишь 0,3% земельных угодий в Великобритании не подвергались обработке пестицидами. Причем такое отставание от других европейских стран объяснялось там не отсутствием спроса, а отличием британского фермерства от континентального. Средний размер сельскохозяйственных ферм в Англии составляет 107 га, тогда как в Германии всего лишь 28 га. В Великобритании всего 1% населения занят в аграрном секторе и уровень механизации всех работ там намного выше, чем во Франции или Германии. Таким образом, переход на органические технологии требовал на британских островах привлечения рабочих-мигрантов из других стран.
Спрос на органические овощи в Великобритании резко вырос после 1995 г. в связи с массовым запретом на продажу отравленной пестицидами моркови. Почти половина всего урожая моркови в Англии оказалась тогда с недопустимо высоким содержанием органофосфорного пестицида, который применялся для борьбы с морковной грибковой эпидемией. Сети супермаркетов начали интенсивный импорт органических продуктов. С середины 1997 г. правительство Великобритании приняло решение о финансовом субсидировании ферм, переходящих на экологически чистое производство. Хотя эти субсидии были очень скромными (70 фунтов на гектар), они дали хороший эффект. В 2004 г. уже 10% всех сельскохозяйственных угодий Великобритании были сертифицированы как экологически чистые, а общий объем продукции с органических ферм оценивался в миллиард фунтов [5]. К настоящему времени эта цифра удвоилась. В последующие годы рост органического производства составлял от 15 до 20% ежегодно. В Германии в 2004 г. был принят закон, согласно которому вся пища для детей должна была готовиться только из органических продуктов. В Италии закон обязал все школьные столовые закупать только продукцию органических ферм. В США развитие органических ферм происходило ускоренными темпами после 2000 г. Появились сети супермаркетов экологически чистых продуктов, самая крупная из них «Хоул Фудс» (Whole Foods) охватила все штаты. К 2008 г. эти продукты составляли уже около 10% объема продовольственной торговли США. Даже жена президента США Мишель Обама для пропаганды экологически чистых продуктов развела огород в саду Белого Дома [6]. Однако, по сравнению с европейскими, правила сертификации органических продуктов в США значительно упрощены, и они не включают запрет на генетическую модификацию некоторых культур. Кукуруза и соя, главные кормовые культуры в США, генетически модифицированы почти полностью, и для их «органического» производства пришлось бы импортировать семенной материал. Во многих странах появились особые сертификационные штампы для органических продуктов, которые проставляются на упаковках.
Прополка на фермах органического земледелия ведется вручную. Рабочие лежат лицом к земле на специальной платформе, прикрепленной к трактору, который движется на малой скорости. Борьба с мелкими животными-вредителями – улитками, полевыми слизняками, проволочником и мышами – еще сложнее, так как они выходят на поверхность обычно только ночью.
Органическое земледелие в РоссииВ Советском Союзе проблемы органического земледелия вообще не обсуждались. Производство минеральных удобрений и пестицидов постоянно росло и к 1987 г. уже приближалось к американскому уровню. В РСФСР суммарное производство химических удобрений, по данным Госкомстата РСФР, вышло в 1988 г. на максимум в 19 млн т (в пересчете на активное вещество), из которых четверть шла на экспорт, а три четверти использовались колхозами и совхозами. В 1992 – 1996 гг. российская промышленность по производству минеральных удобрений и пестицидов была приватизирована. Колхозы и совхозы превратились в акционерные компании. Около 300 тыс. крестьян вышли из состава колхозов или совхозов и создали собственные мелкие фермы. Централизованные поставки удобрений и пестицидов в сельское хозяйство были заменены прямыми закупками. Поскольку денег на это у новых акционерных компаний и тем более у частных фермеров не хватало, объем производства и применения удобрений резко снизился. В 1996 г. в Российской Федерации он составлял лишь 9 млн т, из которых только 1,2 млн т шло на отечественные поля, остальное уходило на экспорт [7]. Аналогичная ситуация сложилась с пестицидами. В 1996 г. в Российской Федерации на каждый гектар вносилось лишь 17 кг минеральных удобрений – это был уровень 1950 г. В Индии в том же 1996 г. этот показатель составлял 75 кг, в Бангладеш 90 и в Китае 261 кг. Урожаи всех зерновых и овощных культур в России систематически падали. Весь сельскохозяйственный сектор был, по существу, органическим. То же самое происходило в Украине. В Беларуси, где не проводили реформ по ликвидации колхозов и совхозов, применение минеральных удобрений оставалось на высоком «советском» уровне. Эта страна является сейчас крупнейшим в Европе производителем калийной селитры (4,8 млн т в год).
Для Беларуси, Украины и России главной проблемой до настоящего времени остается загрязненность земель радионуклидами от Чернобыльской катастрофы. Радиоактивный цезий, основной изотоп радиоактивных выбросов 1986 г., имеет период полураспада 30 лет. Поэтому в Беларуси и Украине сельскохозяйственная продукция, поставляемая как на внутренний рынок, так и на экспорт, по-прежнему проверяется на радиоактивность. В РФ большие территории Южного Урала (около 20 тыс. кв. км) загрязнены радиоактивным стронцием, попавшим в атмосферу при взрыве хранилища ядерных отходов в 1957 г.
Рост использования минеральных удобрений начался в России примерно с 2002 г., когда бюджет страны, пополняемый нефтедолларами, позволил правительству увеличить кредитование сельскохозяйственных предприятий и поднять закупочные цены. Однако рост этот был очень скромным и не обеспечивал воспроизводства плодородия почв. Использование навоза и компостов также уменьшилось из-за сокращения поголовья скота и птицы. Значительно сократилось производство и применение пестицидов. По данным прошедшей 14 ноября 2007 г. в Москве международной конференции «Пестициды», гербицидами обрабатывалось менее половины всех посевных площадей. Большая их часть приходилась на зерновые культуры, в основном озимую пшеницу. В июле 2007 г. правительство Российской Федерации приняло Государственную программу развития сельского хозяйства на 2008 – 2012 гг. К концу этого периода предполагается довести поставки минеральных удобрений сельхозпредприятиям до 3 млн т (в расчете на 100% действующего вещества). Это меньше, чем в Голландии. К неожиданным переменам привел нынешний мировой экономический кризис, в результате которого спрос на удобрения на международном рынке значительно снизился, и российские производители вынуждены были увеличить продажу удобрений и пестицидов на внутреннем рынке по сниженным ценам. Ожидается, что это поможет увеличить применение в России удобрений и средств защиты растений почти в два раза.
Органические продукты, продаваемые в России в специализированных супермаркетах и через Интернет, – в основном, импортные и очень дорогие.
Возможны ли экологически чистые продукты в индустриальной экономике?Пестициды составляют менее 10% от всех токсических веществ, выбрасываемых в среду современной промышленностью и транспортом. Обширные площади сельскохозяйственных земель, рек, озер, морей и океанов загрязняются отходами химической, целлюлозно-бумажной, фармацевтической, нефтеперерабатывающей, металлургической, пищевой промышленности, продуктами разложения или сжигания городских отходов на мусорных свалках и сбросами городской канализации. Опубликована масса данных о загрязнениях среды токсическими соединениями фтора, хлора, ртути, свинца, кобальта, кадмия, алюминия и многих других элементов. Особую группу загрязнений составляют радиоактивные отходы атомных электростанций. Среди органических соединений наиболее токсичными являются диоксины и фураны, попадающие в среду независимо от сельского хозяйства. С ними связаны не только онкологические заболевания, но и расстройства нервной и гормональной системы, врожденные аномалии у детей и многие другие пороки. Токсичные выхлопы автомобильного транспорта в больших городах наносят гораздо больший вред здоровью людей, чем химические удобрения и пестициды. Сравнительно недавно, после статистически доказанного негативного действия свинцовых окислов на нервную систему детей, живущих близко к загруженным транспортом магистралям, были введены ограничения на свинцовые добавки в бензин. В Голландии запрещено производить сельхозпродукцию на территории, расположенной ближе 500 м от магистральных шоссе. В Англии таких запретов нет, и коровы спокойно пасутся вдоль дорог. В Японии загруженные транспортом магистрали отгораживают от полей высокими заборами. Но они защищают, в основном, от шума, а не от выхлопных газов. Загрязняют атмосферу и электростанции, работающие на угле. Использование этого вида топлива для получения электричества продолжает увеличиваться. С 1990 до 2010 г. оно выросло с 2 000 до 3 000 млн т в теп ловых эквивалентах [8].
Чтобы решить проблему загрязнения среды индустриальными отходами, богатые страны частично переводят химические, металлургические и многие другие вредные производства в Китай, Индию, Таиланд, Южную Корею и другие азиатские страны с дешевой рабочей силой и более либеральной системой санитарного контроля. Немало промышленных предприятий переместилось в последние десять лет из Западной Европы в Восточную. Озабоченность экологической чистотой территорий при одновременном сохранении высокого уровня жизни – это пока явление, характерное для небольшого числа высокоразвитых стран.
Природные токсины и канцерогеныОрганическое земледелие, безусловно, смягчает общий токсический фон, который возникает при интенсивной химизации сельского хозяйства, и особенно при широком применении пестицидов. Однако оно не избавляет людей от природных токсинов и пестицидов, которые нередко присутствуют в растениях. Я уже отмечал, что самозащита растений от насекомых, гельминтов, грибков и микробов, а часто и от поедания млекопитающими животными осуществляется путем выработки разнообразных токсических веществ, объединяемых общим термином «алкалоиды». Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами. Защитники применения пестицидов обычно подчеркивают, что природные токсические вещества наносят гораздо больший общий вред здоровью людей, чем синтетические средства защиты растений. И напоминают при этом, что некоторые растения культивируются на больших территориях именно ради их токсических или наркотических компонентов. Наиболее яркий пример – культура табака, посевы которого, несмотря на борьбу с курением, продолжают расширяться. Согласно статистике ВОЗ, рак легких, вызываемый табачными продуктами, является причиной преждевременной смерти 4,8 млн человек ежегодно. В Великобритании от рака легких ежегодно умирает больше 30 тыс. человек. Курение сокращает среднюю продолжительность жизни на 5 – 7 лет и приносит здоровью людей больший вред, чем все синтетические пестициды, бытовая химия и автомобильные выхлопы вместе взятые. По данным FAO, мировое производство табачных листьев, составлявшее в 2000 г. 6 137 000 т, должно было достигнуть в 2010 г. 7 160 000 т [9]. Главным производителем сигарет в мире является Китай. За ним следуют Индия, США, Бразилия и Индонезия.
Большие площади сельскохозяйственных земель заняты в мире под опийный мак, коноплю (для производства марихуаны) и кокаиновый кустарник.
Рак ротовой полости, гортани и пищевода убивает ежегодно более 500 тыс. человек, причем около 90% этой смертности приходится на южноазиатский регион, включая Иран, Центральную Азию, Пакистан, часть Индии и южные провинции Китая. Было установлено, что эта форма рака связана с обычаем жевать табачные листья и употреблять в большом количестве острые пряности – горький перец, горчицу, мускатный орех и др. Эти приправы обладают антисептическими свойствами именно благодаря высокому содержанию в них токсичных алкалоидов (сингрина, эстрагола и сафлора). Эти же вещества обладают пестицидными и канцерогенными свойствами. Много сингрина содержится и в хрене, очень популярном в России. Сельдерей содержит канцерогенный пестицид псоралин, но в очень незначительных количествах. Популярный жасминный чай содержит канцерогенный токсин бензилацетат.
В связи с тем, что по многим видам рака Индия оказалась на первом месте в мире [10], там был опубликован атлас распределения по провинциям различных форм раковых заболеваний. Оказалось, что кроме рака ротовой полости и пищевода, который весьма распространен в Индии, среди индийских женщин наблюдается крайне высокая частота рака желчного пузыря, а в городах и рака груди.
Однако все предпринимавшиеся 20 – 30 лет назад попытки доказать, что природные токсины приносят больший вред здоровью, чем синтетические, так и не привели к оправданию тотальной химизации земледелия. Природные канцерогены из группы алкалоидов не являются экологическими ядами и не оказывают вредного влияния на биоценозы. Они образуются в результате ферментативных реакций и в такой же степени могут расщепляться ферментами. Синтетические органические пестициды не только наносят вред здоровью людей, но и нарушают равновесие в природных биоценозах. Они очень медленно удаляются из внешней среды и оказывают более токсическое воздействие на разнообразных представителей фауны и флоры, часто весьма полезных. Широкое применение синтетических токсинов, особенно инсектицидов, привело к сокращению не только популяций паразитов растений, но и исключительно полезных для сельского хозяйства природных популяций пчел и ос, которые являются опылителями почти 30% всех культурных растений, в основном овощных и плодово-ягодных (томатов, яблонь, груш, множества ягодных культур, манго и др.). Значительно уменьшилось в странах ЕС и производство меда. Потребность в этом популярном продукте удовлетворяется за счет импорта из Австралии, Аргентины и Мексики. Опыление многих культурных растений осуществляют не только пчелы и осы, но и множество видов бабочек, полевых мух и жуков. «Мы можем выжить и без пчел, – говорится в одной из недавних статей по этой проблеме, – но мы потеряем некоторые из наших наиболее ценных продуктов питания» [11].
Перспективы производства органических продуктовРазвитие органического земледелия и животноводства локализовано в настоящее время в странах Европы и в США и Канаде. Для стран Азии и Африки органическое земледелие пока не актуально, так как сельское хозяйство в этих странах не может полностью обеспечить население продуктами питания. Сотни миллионов людей в этих странах страдают от хронического недоедания. Органическое земледелие требует больших затрат ручного труда на каждый гектар земли, при меньшей продуктивности. Научный институт органического земледелия в Швейцарии установил в результате многолетних исследований, что органические технологии уменьшают средний урожай зерновых на 20%, а урожай картофеля на 38%. При отсутствии минеральных удобрений картофельные посевы испытывают дефицит калия и сильнее страдают от грибковых заболеваний. Экологически чистые фермы могут реально развиваться лишь в богатых странах, в которых осуществляются щедрые субсидии сельскому хозяйству. В Японии, Южной Корее, Норвегии и Швейцарии государственные субсидии обеспечивают около 50% прибылей сельскохозяйственного сектора. В странах ЕС сельскохозяйственные субсидии, составлявшие в 2006 – 2007 гг. более 120 млрд долларов, предотвращали разорение почти четверти всех ферм. Сокращение урожаев может быть компенсировано расширением посевных площадей. Однако резерва свободных земель почти не осталось ни в Европе, ни в Азии, ни в Америке.
Отказ от пестицидов нередко является символическим. Его трудно поддерживать на индивидуальных фермах. В 2003 г. страны Средиземноморского региона были захвачены самым крупным за последние 20 лет нашествием саранчи локуста. Возникла опасность гибели культур не только в Северной Африке, но и в Израиле, Италии, Греции, Испании и на юге Франции. Лишь массированное применение пестицидов на обширных территориях спасло большую часть посевов. Обработка посевов пестицидами осуществлялась централизованно и распространялась на органические фермы. В 2004 г. посевы сои в Южной Америке сильно пострадали от эпидемии грибковой ржавчины. Споры грибков были перенесены ураганами и смерчами в южные штаты США. Остановить эпидемию можно было лишь большими дозами фунгицидов и распылением их с воздуха по большим территориям, а не по отдельным фермам. Такого рода ситуации возникали в последние десять лет и в странах ЕС. Только применением фунгицидов в циклах производства картофеля предупреждались массовые заболевания грибковой фитофторой, которая губила в некоторые годы большую часть урожая картофеля и томатов на Британских островах. Эпидемии фитофторы случались в Англии и Ирландии в 2007 – 2009 гг. Отказаться от обработки фунгицидами посевов на органических фермах при эпидемиях было бы неразумно. Они стали бы рассадником инфекций. Влажный климат, сильные ветры, вырубка лесов и отказ от сево оборотов сделали этот грибок для Северной Европы сейчас более опасным, чем 40 – 50 лет назад.
Практика применения пестицидов показала, что они опасны не столько для потребителей пищевых продуктов в городах, сколько для самих фермеров, крестьян и сельскохозяйственных рабочих, которые осуществляют распыление или разбрызгивание концентрированных химических препаратов. В большинстве стран Юго-Восточной Азии и в Африке, где преобладают мелкие семейные фермы, зачастую невозможно применять необходимые меры защиты. В жарком климате тяжело, например, работать в специальной защитной одежде. На мелких фермах пользуются в основном ручными распылителями или разбрызгивателями. Именно из-за многочисленных случаев отравления крестьян пестицидами правительство Индонезии ввело в 1990 г. запрет на ввоз в страну 57 пестицидов – как вредных для здоровья сельских жителей и нарушающих экологический баланс. По статистике ВОЗ, в тот период около 3 млн человек в год получали серьезные отравления пестицидами [12]. Кроме того, в тропических странах при значительно большем разнообразии растений, многие из них, не будучи сорняками, гибнут от гербицидов, которые поступают из Германии и Швейцарии. В Центральной Европе природная флора намного беднее тропической и нередко уже замещена сельскохозяйственными биоценозами. В 1998 г. была принята Роттердамская конвенция, которая ввела множество ограничений в международную торговлю пестицидами и ядовитыми веществами. К этой конвенции присоединились около ста стран.
Отказ от минеральных удобрений в производстве «экологически чистой» продукции значительно менее оправдан, чем отказ от токсических пестицидов. При сбалансированном и грамотном применении минеральных удобрений (калийных, фосфорных, азотных), особенно в гранулированной форме, восстанавливается плодородие почв и увеличиваются урожаи без угрозы здоровью людей. Азотные удобрения, прежде всего нитраты, могут приводить к накоплению нитритов в овощах и плодах лишь в том случае, если не соблюдается необходимый баланс с калийными и фосфорными солями. Навоз и компосты являются ценными удобрениями именно благодаря содержанию в них азотных, калийных и фосфорных соединений. Органические компоненты улучшают структуру почвы, но не обеспечивают оптимальный баланс питательных веществ для роста урожаев. В большинстве стран навоз и компосты не могут служить альтернативой минеральным удобрениям. Дания, где зародились органические технологии, имеет очень развитое животноводство. В условиях прохладного влажного климата и бедных почв главной отраслью сельского хозяйства в этой стране стало животноводство, а не земледелие. При этом ориентировано животноводство, в основном, на экспорт. Таким образом, в стране имеется большой избыток навоза для удобрения почвы. Германия и Франция тоже имеют развитое животноводство, частично ориентированное на экспорт. А Испания и Италия импортируют животные продукты. Земледелие доминирует над животноводством в большинстве стран Азии и Африки. Следовательно, навоз и компосты не могут там послужить основой для высоких урожаев зерновых и овощных культур. В глобальном масштабе проблема минеральных удобрений состоит не в том, что их применение следует сокращать, а в том, что природные запасы калийных солей и фосфоритов ограниченны и относятся к невосполнимым ресурсам планеты. Пик мирового производства минеральных удобрений пришелся на 1989 г., составив 146 млн т. В последующее десятилетие этот показатель снизился до 134 млн т и продолжает снижаться в настоящее время, а в расчете на каждого жителя планеты производство минеральных удобрений сократилось с 28 до 22 кг в год. Это очень мало. Для России именно дефицит вносимых на поля минеральных удобрений составляет в настоящее время главную проблему сельского хозяйства.
В европейских странах применение пестицидов в течение последних десяти лет значительно уменьшилось, в Швеции, например, на 68%. Однако производство пестицидов и мировая торговля синтетическими средствами защиты растений продолжают расти. Уместно задать вопрос: изменилась ли динамика заболеваний раком в странах, которые в наибольшей степени перешли на потребление органических продуктов питания? К сожалению, пока онкологическая заболеваемость в Европе не уменьшилась. В 1984 – 1986 гг. в Дании от раковых заболеваний на каждые 100 тыс. населения умирали от рака 284 человека, в ФРГ – 259, а в 2006 г., по данным ВОЗ, в Дании – 281, а в Германии – 257 человек. Если учесть, что за этот период медицина достигла определенных успехов в ранней диагностике рака и его лечении хирургическими и другими методами, то станет очевидным, что онкологическая заболеваемость в действительности возросла. Однако максимальный уровень смертности от рака переместился к 2006 г. в Венгрию, достигнув 303 случаев на каждые 100 тыс. жителей, что на 15% больше, чем в 1984 г. В России уровень смертности от онкологических заболеваний в течение последних восемнадцати лет практически не менялся, оставаясь в пределах 201 – 202 случаев на каждые 100 тыс. населения. Авторы многочисленных публикаций, появившихся в последние два года, утверждают, что переход на органические продукты не принес особых улучшений здоровью людей. Однако эти выводы энергично оспариваются организациями, которые популяризируют экологически чистую продукцию. Обстоятельных научных исследований по этой проблеме пока не было. Чтобы сделать достоверные выводы, необходимо подождать еще 20 – 30 лет и реально сократить применение канцерогенных пестицидов не в отдельных странах, а во всем мире.
Литература1. Simon S., Bouville A., Land Ch. Fallout from nuclear tests and cancer risks // American Scientist. 2006. Vol. 94. P. 48 – 57.
2. Origins of Human cancers: Book A. Incidence of Cancers in Humans / H. Y. Hiatt, J. D. Watson, J. A. Winstein (Ed.). Cold Spring Harbor Laboratory, USA, 1977.
3. Murphy Sh. Pesticides // Toxicology: The Basic Science of Poison. New York: Macmillan, 1975. P. 408 – 453.
4. Pesticide Residues in Food – 1999: Part II. Toxicological Evaluations. Geneva: WHO, 2000.
5. Davies G., Lennartsson M. Organic Vegetable Production. Marlborough: The Crowood Press, 2005.
6. International Herald Tribune. 2009. March 23. P. 13.
7. Коршунов В. В., Коршунов В. Д. Перспективы развития российского рынка минеральных удобрений // Эко. 2008. № 12. С. 127 – 137.
8. Russell J. Coal use rises dramatically despite impacts on climate and health // Vital Signs 2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 26 – 28.
9. Projection of Tobacco Production: Consumption and Trade to the Year 2010. FAO Report, Rome.
10. Mudur G. India has some of the highest cancer rates in the world // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. P. 215.
11. Aizen M., Harder L. Too-busy bees // International Herald Tribune. 2010. March 26. P. 8.
12. Jordan L. Pesticide trade shows new market trends // Vital Signs 2006 – 2007. New York: W. W. Norton & Company, P. 28 – 29.
Глава 15
Генетически модифицированные продукты: пища будущего или риск для здоровья?
Населению Земли не хватает продовольствияСельскохозяйственное производство, которое существует около 10 тыс. лет, постоянно увеличивало продуктивность полей, обеспечивая питанием растущее население Земли. Это достигалось введением в культуру новых растений, орошением, использованием навоза как удобрения, севооборотами с клевером и люцерной, которые способны фиксировать азот из воздуха и способствовать таким образом улучшению плодородия почв. Широкое применение минеральных удобрений началось с конца XIX в., когда население планеты превысило 1 млрд человек. Повсеместно расширялись посевные площади – за счет вырубки лесов, осушения болот и создания террасных полей на горных склонах. Уже с древних времен происходило постоянное улучшение сортового состава культурных растений и пород домашних животных, сначала простым отбором, а затем и с помощью гибридизации – методов, которые, по существу, копировали процессы, постоянно происходящие в природе. Около 80 лет назад к традиционной внутривидовой гибридизации разных сортов прибавились отдаленная гибридизация разных видов и полиплоидизация – удвоение числа хромосом, которые могли создавать более крупные плодовые органы, преобразовывать однолетние растения в многолетние и таким образом расширять ареалы земледелия. Однако развитие сельского хозяйства все время отставало от потребностей быстро растущего населения, в результате голод и гибель людей от голода случались (и имеют место сейчас) не только в отдельных странах, но и нередко в больших регионах и на субконтинентах. Африка, Индия, Китай и почти вся Юго-Восточная Азия не были в достаточной степени обеспечены ресурсами продовольствия в течение столетий, но это почти не сказывалось на росте населения.
В 1961 г. Индия, население которой приближалось к половине миллиарда, оказалась на грани массового голода. Для реформы сельского хозяйства правительство страны пригласило тогда уже известного селекционера Нормана Борлауга (Norman Borlaug), новые сорта пшеницы которого превратили Мексику из импортера в экспортера зерна. Борлауг вел гибридизацию и селекцию зерновых на уменьшение массы листьев и увеличение размеров колоса. В естественных биоценозах колос злаковых – это орган их размножения, а стебель должен быть высоким, чтобы пробиться к свету в окружении других растений. На возделанном поле такой необходимости нет, и выведенные Борлаугом карликовые растения могли давать с гектара такое же количество зерна, как и традиционные высокие сорта. К тому же, имея меньшую поверхность листьев, они требовали меньше влаги и были необыкновенно засухоустойчивыми. Применяемые на полях удобрения в большей степени шли на формирование зерен, а не листьев и стебля. Такую селекционную технологию применили и для получения новых сортов риса. К 1968 г. в Индии уже внедрялись карликовые сорта, которые при оптимальном удобрении давали 100 центнеров риса с гектара. В течение пяти лет производство риса в Индии удвоилось, а затем и утроилось. Этот успех известен в современной истории земледелия как «зеленая революция». В 1974 г. Всемирная конференция по продовольствию в Риме приняла программу полного искоренения голода на Земле в течение десяти лет. «…ни один мужчина, женщина или ребенок не будут ложиться спать голодными», – заявил на конференции, при всеобщем одобрении, Генри Киссинджер [1].
В 1961 г. мировое производство зерна в расчете на каждого жителя планеты составило 261 кг, а к 1985 г. оно выросло до 343 кг. Но затем этот показатель начал снижаться: в 1988 г. он упал до 306 кг, а к 1995-му – до 301 кг. Число голодающих в мире не уменьшалось, а росло, достигнув 1 млрд человек в 1996 г. Основной причиной этого стало не сокращение урожаев, а слишком быстрый рост населения планеты, превысившего 6 млрд [2]. В Индии и Китае, суммарное население которых составило к концу XX в. 2,3 млрд, не было голода, и эти страны продолжали оставаться основными экспортерами риса. Главные очаги недостаточного питания переместились в Африку и в те страны Азии и Южной Америки, в которых основным источником калорий были не рис или пшеница, а кукуруза, урожайность которой достигла максимума значительно раньше. В 1965 – 1985 гг. урожаи кукурузы росли медленнее, чем урожаи риса и пшеницы. Кукуруза гораздо беднее белком, чем рис или пшеница. Поэтому в обширных очагах голодания проблема осложнялась белковой недостаточностью питания. В создавшейся ситуации основные надежды в борьбе с голодом стали возлагать не на традиционную гибридизацию и селекцию, а на открытую именно в то время генетическую инженерию, которая давала возможность не просто увеличить урожаи, а изменить состав зерна. Одним из проектов генетических модификаций растений стала, естественно, и попытка улучшить качественный аминокислотный состав белков кукурузы путем внедрения в ее клетки генов новых ферментативных систем. Генетическая инженерия обещала не только увеличить биологическую полноценность продовольственных культур, ни и улучшить их вкусовые качества и даже объединить питательные и лечебные свойства растений.
Возможности генетики и реальности экономикиНередко суть аргументов в пользу генетических модификаций состоит в том, что, создавая такие модификации, ученые делают ту же самую работу, которой в течение тысячелетий занимались селекционеры, скрещивая разные сорта растений и объединяя таким образом их генетические системы. В действительности между гибридизацией и генетическими модификациями существует принципиальное различие. При традиционной гибридизации скрещивания проводятся внутри видов, пшеницу скрещивают с пшеницей, рожь с рожью. Иногда удается скрещивать и разные, но близкородственные виды. Таким образом, например, удалось получить пшенично-пырейные гибриды. Всем известны мулы – гибриды лошади и осла. Но между представителями более отдаленных видов половая гибридизация уже невозможна. При трансгенной гибридизации нет природных ограничений. В геном пшеницы можно ввести генные комплексы или отдельные гены воробья, трески или холерного вибриона. Это осуществляется не путем полового скрещивания, а путем впрыскивания с помощью ультрамикропипеток в ядро яйцеклетки ДНК, выделенной из других растений, бактерий или животных. Новая ДНК встраивается в геном яйцеклетки, приводя к образованию трансгенного растения или животного. Внедрение новых генов в нужный участок хромосом не всегда происходит удачно, и из полученных трансгенных растений проводится отбор. Аналогичные процессы происходят и в природе при вирусных инфекциях. Вирус, например, гепатита B или иммунодефицита, попадая в кровь, внедряется в первом случае в ДНК хромосом клеток печени, а во втором – в ДНК хромосом лимфоцитов крови. Эти вирусы размножаются вместе с размножением клеток. В эволюции животных и растений вирусная ДНК может переходить из поколения в поколение, модифицируясь иногда в полезный ген. Геномы человека, животных и растений содержат много участков ДНК, которые попали в хромосомы в результате вирусных инфекций миллионы лет назад и были постепенно инактивированы. Это один из вариантов генетической изменчивости. Такой же способностью внед рять свою ДНК в геномы бактерий обладают бактериофаги. Исследователи освоили этот механизм для внедрения в хромосомы новых генов. Именно таким образом в геном бактерий был «вшит» ген гормона человеческого инсулина, необходимого больным диабетом. В прошлом инсулин для инъекций получали из поджелудочной железы свиней путем очень сложных процедур. Инсулин, получаемый из культур бактерий, намного дешевле, и в настоящее время около 80% больных диабетом получают инъекции трансгенного инсулина.
В 1974 – 1975 гг., когда трансгенная технология была открыта в США, многие ученые предлагали ввести мораторий на исследования в этой области. Но джинна уже выпустили из бутылки. К этому времени наука разработала способ изоляции отдельных генов и групп генов из разных клеток и активно занялась расшифровкой полных геномов различных бактерий, растений, животных, а вскоре и человека. В генетике возникло новое направление «геномика».
Подробности многих интересных трансгенных рекомбинаций невозможно описать по той простой причине, что они засекречены. Дело в том, что генетическая инженерия может работать не только на пользу человеку, но и во вред, создавая суперлетальные формы биологического оружия. Если, например, кишечной палочке добавить не ген инсулина, а ген ботулина, сильнейшего биотоксина, то эта кишечная палочка станет биологическим оружием массового уничтожения. Такое оружие страшнее атомного, так как его легче создать, но практически невозможно уничтожить. Кукуруза, получившая гены устойчивости к гербицидам, доминирует в настоящее время в агробизнесе США. Но если те же гены сверхустойчивости к гербицидам будут внедрены в злостные сорняки, например в пырей, то это может стать катастрофой для сельского хозяйства. Именно поэтому существует система засекречивания биотехнологических методов. В связи с этим понятен протест многочисленных групп и организаций против распространения трансгенных технологий.
Монопольные тенденции в СШАВ 1970-х годах трансгенная технология позволяла ученым осуществлять многочисленные манипуляции с отдельными генами или группами генов. Геном растений и животных состоит из двойных спиралей ДНК, локализованных в хромосомах. При нагревании в растворах двойные спирали раскручиваются на однонитчатые ДНК, из которых можно «вырезать» отдельные фрагменты – гены. Эти гены можно копировать с помощью ДНК-полимераз. Такой процесс размножения генов, называемый амплификацией, осуществляется в настоящее время особыми приборами. Именно благодаря возможности амплификации ДНК ученым (а при расследовании преступлений – полиции) достаточно иметь ничтожное количество материала, иногда небольшое пятно крови или один волосок, чтобы установить генетический профиль человека. Вирусы имеют особые ферментативные системы, позволяющие им проникать внутрь клеток, внутрь хромосом, а затем встраиваться в ДНК клетки хозяина. Вирус, таким образом, становится частью генома. Он может долго не проявляться. Скрытые, латентные формы вирусных инфекций (герпеса, гепатитов, иммунодефицита и др.) могут длиться месяцы или даже годы, а иногда и всю жизнь. Однако вирусную частицу, размножаемую в культурах клеток, можно инактивировать и присоединить к ней полезный ген, например инсулина, гормона роста, альбумина молока и т. д. После этого такой ген можно внедрить в клетки, в которых этого гена не было. Таким образом получают трансгенный организм, обладающий новыми свойствами. Яйцеклетка коровы, в которую внедряется ген человеческого молочного альбумина, может привести к рождению теленка, который, став коровой, будет давать молоко не только с коровьим, но и человеческим альбумином.
В этот период в США были начаты работы по обширной программе «Геном человека», в которой участвовали сотни лабораторий. На ее финансирование правительство выделило несколько миллиардов долларов. Почти каждую неделю публиковались сообщения об открытии генов разных белков, иногда с аномалиями, объяснявшими природу некоторых генетических болезней и синдромов. Делались многочисленные попытки открытия гена или генов, определяющих продолжительность жизни у разных видов животных.
В условиях фактически монополии США на открытия, изоляцию и амплификацию генов возникла проблема собственности на гены. Имеет ли ученый, открывший и размноживший ген для синтеза гормона X, авторское право (copyright) на этот ген? Может ли он получить патент и собирать гонорары с тех лабораторий, институтов или клиник, которые используют его методику? В прошлом патенты на открываемые природные вещества не выдавались. На пенициллин и другие антибиотики нет патентов, хотя новые оригинальные технологии по их выделению из грибков можно запатентовать. В 1980 г. Верховный суд США, рассматривавший аргументы за и против, разрешил патентовать гены. Конгресс США принял новый «Акт о патентах», позволив ученым, лабораториям и биотехнологическим компаниям получать патенты на генетические компоненты, гены и трансгенные организмы. Эта «продукция» переходила в категорию «интеллектуальной собственности».
В соответствии с принятым законом семена трансгенных растений с новыми свойствами можно покупать только у тех компаний, которые являются их легальными собственниками. Фермер может, например, покупать семена трансгенной кукурузы, устойчивой к паразитам или к гербицидам, для текущего посева, но не имеет права оставлять часть своего урожая на семена для следующего сезона. В новом году он должен опять закупать семенной материал у компаний, нередко находящихся в сотнях километров от его полей. Такая практика противоречит тысячелетним традициям земледелия. Нарушения были нередкими и рассматривались в сотнях судебных исков. Практика обязательной покупки семян для новых посевов ограничила возможности использования трансгенных культур, особенно в тех странах, где преобладают мелкие семейные фермы, а это характерно не только для Азии и Африки, но и для многих стран Европы. Крупные фермы в США и весь комплекс агробизнеса в Америке получили безусловное преимущество в использовании трансгенных культур. К 2000 г. Патентное бюро США выдало сотни патентов на трансгенные растения и животных. Срок исключительного права был определен в 17 лет. Этими законодательными ограничениями и объясняется то, что к 2007 г. больее 90% всех сельскохозяйственных площадей, занятых трансгенными культурами, находились на американском континенте: в США, Аргентине, Бразилии и в Канаде [3].
Трансгенные культуры и проблема голода
УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА БЕЛКОВ КУКУРУЗЫКукуруза является основным продуктом питания для 1,5 млрд человек – жителей Южной и Центральной Америки, Мексики, Африки, засушливых районов Азии и горных районов Закавказья. В США кукуруза выращивается в основном как кормовая и техническая культура и на экспорт как продовольственная и кормовая. Из всех зерновых культур кукуруза наиболее урожайная. Однако белки кукурузы, основным из которых является зеин, бедны по двум незаменимым аминокислотам – триптофану и лизину. Содержание триптофана в белках кукурузы составляет лишь 0,7%, что почти в два раза меньше, чем в белках пшеницы, риса или сои. Содержание лизина в белках кукурузы (2,7%) ниже, чем в белках ржи (4,1%), и значительно ниже, чем в белках сои (6,9%). Поэтому белок кукурузы считается неполноценным. Преобладание кукурузы в питании населения приводило в прошлом к широкому распространению белковой недостаточности и тяжелой болезни пеллагры, связанной с дефицитом витамина ниацина (или никотиновой кислоты), который является производным обмена триптофана. Пеллагру, которая и в настоящее время диагностируется у миллионов людей, можно успешно лечить не только ниацином, но и полноценной белковой диетой. Эта болезнь была распространена в некоторых провинциях Испании, Италии и Франции, где в начале прошлого века население предпочитало кукурузу менее урожайной пшенице.
Одним из первых проектов по улучшению качества питания в бедных странах и искоренению пеллагры стал проект создания трансгенной кукурузы с повышенным содержанием триптофана. Уже в 1985 г. в США был выдан патент на кукурузу, зерна которой были богаты триптофаном. Детали методик создания этой кукурузы не публиковались. Было, однако, очевидно, что дополнительный триптофан не входил в состав белков кукурузы, а продуцировался бактериальными ферментами как свободная аминокислота. В геном кукурузы были введены бактериальные гены. Дополнительный триптофан, присутствовавший в зернах кукурузы не в составе белков, оказался токсичным, так как его концентрация в крови не была сбалансирована другими аминокислотами. Потребление такой триптофан-богатой кукурузы вызывало боль в мышцах, слабость, увеличение лимфоцитов и другие симптомы, которые первоначально классифицировали как новую болезнь [4]. Триптофан-обогащенная кукуруза, просуществовав пять лет, была запрещена для культивации.
Таким же образом в течение многих лет пытались получить трансгенную кукурузу, зерна которой были бы обогащены лизином. При этом были учтены ошибки предыдущих опытов, и ученые пытались не просто добавить лизин в зерна кукурузы, а уменьшить содержание в зернах зеина, бедного триптофаном и лизином, и увеличить содержание других белков путем амплификации их генов. Первые успехи в этом проекте были достигнуты в 2006 г. [5]. Однако запатентованные трансгенные сорта кукурузы с увеличенным содержанием более полноценных белков пока используются в небольших объемах лишь для кормления скота.
ПОПЫТКА ОБОГАТИТЬ БЕЛКИ СОИ МЕТИОНИНОМСоя является важным источником растительного масла и пищевого и кормового белка. В балансе питания людей соя находится на четвертом месте после риса, пшеницы и кукурузы. Первое место в мире по производству сои занимают США, на втором месте – Бразилия, на третьем – Аргентина. Китай, где соя была введена в культуру около 5 тыс. лет назад, в настоящее время ее импортирует. Соя является главным белковым продуктом для миллионов вегетарианцев. Однако соевые белки дефицитны по метионину, незаменимой аминокислоте, необходимой не только для синтеза белков, но и биологически активных пептидов, например глютатиона. Содержание метионина в белках сои (1,5%) в два раза ниже, чем в животных белках. Это, безусловно, снижает пищевые и кормовые достоинства сои. Поэтому возник проект увеличения содержания метионина в белках сои путем генетической инженерии с использованием генов белков бразильских орехов, которые особенно богаты именно метионином (до 10%). Проект был запущен в 1987 г., и после семи лет совместной работы нескольких биотехнологических компаний появились трансгенные формы сои, которые помимо собственных белков образовывали один из альбуминов бразильского ореха [6]. Полученный результат был воспринят как крупный успех биотехнологии в создании культурных растений с улучшенными питательными свойствами. Использование трансгенной сои на корм скоту не создавало никаких проблем. Однако наличие сои с альбумином бразильского ореха в пищевых продуктах приводило к сильным аллергическим реакциям у 2% взрослых и 8% детей. Аллергеном оказался именно альбумин [7]. Белки многих орехов являются аллергенами. Это происходит потому, что из-за малых размеров молекул альбумина орехов небольшое количество такого белка может проникать через стенку кишечника в кровь без расщепления в пищеварительной системе. Это вызывает сильную иммунную реакцию, аналогичную реакции на любой чужеродный белок, или патоген. Сильная аллергия может привести к астме, экземе, дерматитам, расстройству пищеварения и, в редких случаях, к летальному исходу. Поскольку компании, создавшие трансгенную метионин-богатую сою, не могли контролировать распределение соевых бобов между производством кормов и пищевой промышленностью, то эту сою убрали из торговли. Однако идею обогащения белков сои метионином не оставили. С этой целью начались исследования по использованию генов белков семян подсолнечника, которые не являются аллергенами.
ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ПОМИДОРПомидоры, в прошлом сезонные овощи, приобрели столь широкую популярность, что потребителю хотелось видеть их на полках магазинов круглый год. В богатые страны помидоры теперь везут отовсюду, и по морю, и по суше, и по воздуху. Именно поэтому традиционная селекция создавала новые сорта томатов с расчетом на их транспортабельность и длительные сроки хранения. Такие возможности давали толстая кожура и сбор незрелых плодов, которые нередко доводили до кондиции под действием газовых стимуляторов. В результате поставляемые в торговлю в массовом количестве помидоры утратили свой специфический «томатный» вкус и аромат, характерные для плодов, дозревающих на грядках.
В 1989 г. небольшая калифорнийская биотехнологическая компания «Калген» (Calgene) сумела в результате пятилетних исследований восстановить у коммерческих помидоров вкус и аромат их исторических предшественников. Это было сделано не добавлением новых генов, а, наоборот, удалением гена, который контролировал образование фермента, вызывавшего размягчение плода при созревании и покраснении [8]. Помидоры могли дозревать на кустах, не размягчаясь, что позволяло их машинную уборку и транспортировку, а также обеспечивало длительную «лежкость». Однако новый сорт помидора, знаменитый «Flavr Savr Tomato» (первый трансгенный овощ), долго не поступал в продажу из-за сопротивления конкурентов, которые были монополистами в производстве и продаже томатов и томатного сока.
«Флавр Савр» смог попасть на полки американских супермаркетов лишь в 1994 г., после того как американские сенаторы, убедившись в его преимуществах в ресторане здания Конгресса, вынесли специальное решение Сената. Но на эти помидоры были установлены более высокие цены, и к 2000 г. они практически исчезли из продажи, что в обзорах по биотехнологии объясняли как «коммерческую неудачу». В действительности же главный конкурент «Калгена», мировой биотехнологический монополист «Монсанто» (Monsanto Company), просто купил соперника. «Флавр Савр» остался историей, описанной не только в десятках статей, но даже в книгах.
ТРАНСГЕННЫЙ КАРТОФЕЛЬКартофель, как известно, повреждается множеством болезней и паразитов. В северных странах с влажным климатом основной ущерб картофелю наносит грибок фитофтора. В странах с более сухим и теплым климатом, в том числе в США, основными паразитами картофеля являются почвенные нематоды и колорадские жуки. Только из-за нематод иногда гибнет до 20 – 30% урожая. Около десяти лет назад компания «Монсанто» получила патент на трансгенный картофель, устойчивый к нематодам и колорадскому жуку. Эта устойчивость была достигнута путем введения в геном картофеля генов бактериального токсина из Bacillus thuringiensis, микроба, который считается безвредным для человека и других млекопитающих. Тот же ген еще раньше вводился в геном кукурузы, где он выполнял ту же роль инсектицида. Этот ген обычно обозначается символом Bt. Содержащие его бактерии являются паразитами личинок различных насекомых. Их токсины белковой природы повреждают стенки кишечника гусениц, вызывая сепсис и смерть. Однако любители картофеля и крупные ресторанные сети быстрой еды избегали закупать картофель, содержащий бактериальный токсин, даже если он был безвреден для человека. Интересы фермеров и потребителей картофеля в этом случае не совпадали. Потребитель не убежден в полной безвредности любых ядов. В США Bt-картофель не вышел за пределы 5% от общей продажи картофеля, что было невыгодно фермерам. В 2003 г. он исчез из торговли.
Значительно больший успех выпал на долю технического картофеля, который выращивается для производства амилопектина и используется в производстве глянцевой бумаги, а также как кормовой продукт. Этот картофель, названный Amflora, был выведен крупной немецкой биотехнологической компанией BASF сравнительно недавно. В его клубнях образуется амилопектин, одна из разновидностей крахмала, более устойчивая к действию амилазы. Несмотря на протесты, этот картофель высевается в Германии, а с 2010 г. и в Швеции. Выращивание трансгенного картофеля Amflora, в порядке исключения, было одобрено Европейской Комиссией [9].
ТРАНСГЕННЫЕ КУКУРУЗА И ХЛОПОКВ США и в других американских странах гены Bt, обеспечиваю щ ие образ ование бактериального токс ин а-инсекти цида, вводятся в настоящее время в кукурузу, предназначенную для кормовых и технических целей. Эти же гены вводятся и в семена хлопка и сои. Однако введение этих генов в растения сладкой кукурузы, предназначенной для питания и производства корнфлекса и попкорна, вызвало негативную реакцию потребителей. Аргументы в пользу введения генов заключались в том, что наличие биологического природного инсектицида непосредственно в растениях избавляет фермеров от необходимости частых опрыскиваний культур синтетическими пестицидами, создающими больший риск для здоровья. Однако противники такой практики предсказывали, что постоянное присутствие в той или иной культуре бактериального токсина неизбежно приведет к приспособительным реакциям и к отбору в популяциях насекомых устойчивых форм. К 2007 г. устойчивые к Bt-токсину гусеницы действительно начали появляться. Опрыскивание пестицидами решает эту же проблему увеличением концентрации растворов или применением новых и разных пестицидов в течение одного сезона. Генетические модификации не дают такой возможности. Обнаружилось также, что Bt-токсин убивает не только насекомых паразитов картофеля или кукурузы, но и некоторых полезных насекомых, а также гусениц красивых бабочек, которые развиваются на растениях дикой флоры. Это было нарушением природного биоценоза.
К настоящему времени ген бактериального токсина присутствует в 60% всей выращиваемой в США кормовой и технической кукурузы, но отсутствует в сладкой кукурузе и в других сортах кукурузы, поступающих в пищевую промышленность. Этот же ген включен в большую часть выращиваемых в США хлопка и сои. Для защиты хлопковых плантаций трансгенная технология считается предпочтительнее и безопаснее, чем частое опрыскивание и опыление пестицидами. Трансгенный хлопок – пока единственная культура, которая распространилась по многим производящим его странам.
ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПРОЕКТЫ СОЗДАНИЯ ТРАНСГЕННЫХ КУЛЬТУР РАСТЕНИЙ И ПОРОД ЖИВОТНЫХК настоящему времени уже созданы трансгенные формы риса, содержащего бета-каротин, провитамин А. Названный «золотым рисом», он проходит испытания в разных странах. В результате длительных экспериментов в растения риса были введены два гена от желтых нарциссов и один бактериальный ген. Дефицит по витамину А, влияющий на зрение (ночная слепота), встречается главным образом среди бедного городского населения стран, имеющих неполноценную диету. Чаще всего авитаминозом A страдают дети. Рыбий жир долгое время был главным лекарством до открытия провитаминных свойств растительного каротина. Трансгенный рис, однако, пока не вошел в практику как коммерческая культура. Главным препятствием является необходимость для мелких фермеров Азии покупать семена риса для каждого посевного сезона. В Юго-Восточной Азии урожаи риса собирают нередко три раза в год. Удовлетворение потребностей в каротине значительно проще осуществляется за счет многих источников: салата, шпината, моркови и других овощей и фруктов. В недалеком будущем, когда истечет срок эксклюзивного права на продажу «золотого риса», он, очевидно, будет выращиваться более широко.
Главной формой генетически модифицированных культур пока остаются кукуруза, соя и рапс, в геномы которых были встроены гены устойчивости к гербицидам, также заимствованные у бактерий. Поскольку введение в практику сельского хозяйства гербицидов более 50 лет назад привело со временем и к появлению устойчивых к ним сорняков, то фермерам приходилось увеличивать концентрации гербицидов, что при достижении определенного уровня оказывало вредное влияние и на возделываемое растение. Увеличивая устойчивость культурных растений к гербицидам, фермеры могли проводить гербицидную прополку, применяя более высокие концентрации химических средств защиты растений. Критики отмечают, что это лишь временное решение проблемы, так как оно ведет к более высоким примесям гербицидов в урожае и к неизбежному появлению высокой устойчивости к гербицидам и сорняков – за счет отбора и межвидовой гибридизации. Генетически модифицированные на устойчивость к гербицидам культуры составляют в мировом земледелии более 60% всех возделываемых трансгенных растений. Еще около 20% трансгенных растений приходится на устойчивые к паразитам и столько же – на культуры с генами и того и другого типа. Во всех случаях это технологические трансгенные сорта. Они повышают производительность земледелия, но не влияют позитивно на качество пищевых продуктов. Скорее даже наоборот.
Улучшение качества продовольственных продуктов пока находится лишь в стадии интересных проектов. Среди них можно отметить попытку ускорить рост ценных пород рыб на рыбных фермах путем введения в геномы рыб дополнительных генов гормонов роста. В экспериментах уже были получены быстро растущие лососевые и около 20 других видов трансгенных рыб. В 2006 г. были экспериментально получены клонированные свиньи с генами из червей, которые добавляли к насыщенному свиному жиру ненасыщенные Омега-3 жирные кислоты [10].
Почему трансгенные культуры не популярны в Европе?С 1998 г. Европейский Союз ввел полный мораторий на ввоз в Европу семян генетически модифицированных культур и на импорт и продажу продовольственных товаров, содержавших трансгенные компоненты. В 2005 г. в этот мораторий были внесены некоторые исключения. Были разрешены трансгенные технические культуры. Во многих других странах, включая Россию, Украину, Японию, Индию и Китай, мораторий на импорт генетически модифицированных продуктов не вводился. Однако в этих странах требовалось указывать наличие генетически модифицированных компонентов на упаковках продуктов в доступной для покупателя форме. Коммерческие фирмы США такого условия не принимали. В США и в других странах Америки генетически модифицированные продукты продаются без точной идентификации тех новых компонентов, которые в них содержатся. Это является нарушением принятых ранее правил. Законодатели пошли на такое нарушение под давлением биотехнологических компаний, поскольку, безусловно, понимали, что если на бутылках с соевым молоком будет написано, что продукт содержит биологический токсин-инсектицид, образуемый бактериальным геном, то число желающих купить такое молоко неизбежно сильно сократится.
Европейские запреты на импорт генетически модифицированных продуктов из США, Бразилии и Аргентины означали большие финансовые потери для американских фермеров. Этот конфликт стал также серьезной проблемой и для Всемирной торговой организации (ВТО), так как противоречил ее уставу, запрещавшему протекционизм. В результате разнообразных форм давления со стороны США и других американских стран полный мораторий на ввоз в Европу трансгенных продуктов был отменен в 2006 г. Среди стран ЕС Испания, Польша и Чехия согласились покупать в США семена генетически модифицированной кукурузы для выращивания ее на корм для свиней. Однако реализация этого проекта затрудняется тем, что испанские фермеры требуют создания карантинных зон радиусом 10 – 15 км вокруг полей с трансгенной кукурузой, чтобы предотвратить возможность переопыления местных сортов. Германия и Франция, где посевы кукурузы занимают несколько миллионов гектаров, приняли решения о запрете на трансгенную кукурузу, объявив ее культивацию угрозой для природных биоценозов.
Европейское сопротивление использованию генетически модифицированных культур и потреблению генетически модифицированных продуктов объясняется иной структурой земледелия и животноводства и другими традициями кулинарии. В Европе существует очень большое разнообразие местных сортов культурных растений, качество которых улучшалось в течение столетий. Европейская кулинария – французская, итальянская, испанская, греческая и др. – тесно связана с местными сортами растений и породами животных. В США доминируют унификация и стандартизация питания, основанные на правительственных рекомендациях. В Европе, наоборот, традиционно максимальное разнообразие, даже не по странам, а по провинциям. Это разнообразие поддерживается гибридизацией и отбором, доступными фермерам. Там нет зависимости фермеров от биотехнологических монополистов. Трансгенные культуры унифицируются, так как создание любой из них требует многих лет и затрат в сотни миллионов долларов. Рентабельность при таких расходах может обеспечить лишь крупный агробизнес, а не мелкие семейные фермы. Европейские страны не нуждаются в импорте продовольствия из США, так как способны обеспечить собственное население местными продуктами. ЕС является крупным экспортером продовольствия на мировой рынок. Трансгенные культуры или продукты пока не имеют коммерческих преимуществ. Они нередко могут стоить дороже, а не дешевле местных сортов.
Перспективы трансгенных культур и проблемы здоровьяТрадиционная гибридизация существует тысячи лет и, безусловно, сохранится как основной метод получения новых сортов. Гибридизация и отбор как способы улучшения качеств растений доступны не только любому фермеру, но и любому огороднику, имеющему элементарные познания в области ботаники. Монах Грегор Мендель, экспериментируя с гибридизацией гороха на небольшом участке земли в монастырском саду, сделал великие открытия, которые стали началом новой науки о механизмах наследственности. Генетическая инженерия, одна из ветвей этой науки, пока находится в самой ранней стадии своего развития. У нее много интересных проектов, но мало еще реальных достижений. Введение каких-то запретов на исследования в этой области столь же бесполезно, как и попытки остановить, например, развитие атомной физики или органической химии, которые тоже увеличивают риски и для окружающей среды, и для населения планеты. Проблемы питания и здоровья оставались главными для человечества в течение тысячелетий. Они будут доминирующими и в XXI в. Если ученым действительно удастся улучшить качественный состав белков тех или иных культурных растений, то это, безусловно, будет важным достижением. Существует проект создания нового трансгенного малярийного комара, который окажется неспособным к переносу малярийного плазмодия, но сможет вытеснить смертельно опасного природного комара, паразитирующего на людях. Генетические модификации могли бы снизить патогенность не только многих опасных бактерий, но и вирусов гриппа, гепатита и др., упростив создание вакцин для предупреждения различных инфекций. Близок к завершению проект создания спиртовых дрожжей, устойчивых к очень высоким концентрациям спирта. Такие дрожжи сделают производство спирта намного дешевле и обеспечат экономию пищевого сырья. Активно осуществляется программа по созданию таких модифицированных компостных бактерий, которые будут обладать ферментами, способными расщеплять пластмассы и нефтяные продукты, главные загрязнители среды. Если из семян хлопка можно будет удалить гены токсинов, то содержащиеся в этих семенах белки обеспечат белковый баланс сотням тысяч людей в бедных странах. Для Узбекистана и других стран разрабатывается проект создания трансгенного хлопка, способного расти на сильно засоленных землях. Ведутся исследования по выведению культур, устойчивых к засухам. Существует множество трансгенных проектов, важных для медицины. Особенно много улучшений можно предсказать для технических культур. Картофель, дающий амилопектин для бумажной и текстильной промышленности, – это только начало. Пестицидное и гербицидное направления генетических модификаций, которые доминируют в настоящее время, считаются менее перспективными. Генетики предсказывают, что появление устойчивых форм паразитов и сорняков неизбежно в сравнительно недалеком будущем. Биотехнологи обещают найти новые формы токсинов. В 2007 г. под трансгенными культурами в мире было занято 114 млн га, около 9% сельскохозяйственных площадей, предназначенных для земледелия. Однако генетически модифицированные культуры пока не повлияли на баланс продовольствия. Существует принципиальное различие между «зеленой революцией» в недавнем прошлом и «генной революцией», которая начинается на наших глазах. «Зеленая революция» осуществлялась на территории бедных густонаселенных стран и обеспечивалась разработкой технологий, доступных для всех. «Генная революция» происходит пока в наиболее богатых и с избытком обеспеченных продовольствием странах. Она подгоняется не нуждой и голодом, а стремлением к получению коммерческой прибыли. Нам придется ждать еще много лет, пока плоды новых открытий в генетике не станут таким же всеобщим достоянием, как и открытия Грегора Менделя в 1865 г.
Литература1. Henry Kissinger. Speech delivered at the First World Food Summit Conference, Rome, 5 – 16 November 1974.
2. Brown L. R. Eradicating hunger: A growing challenge // State of the World 2001. N. Y.: W. W. Norton & Co, 2001. P. 43 – 62.
3. McKeown A. Genetically modified crops only a fraction of primary global crop production // Vital Signs 2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 18 – 20.
4. Mayeno A. N., Gleich G. L. Eosinophilia-myalgia syndrome and tryptophan production: A cautionary tale // Trends in Biotechnology. 1994. Vol. 12. P. 346 – 352.
5. Huang S. et al. High lysine and high tryptrophan transgenic maize resulting from the reduction pf both 19– and 22-kD alpha-zeins // Plant Molecular Biology. 2006. Vol. 61. P. 525 – 535.
6. Altenbach S. B. et al. Enhancement of motioning content of seed protein by the expression of a chimeric gene encoding a methionine-rich protein in transgenic plants // Plant Molecular Biology. 1989. Vol. 13. P. 513 – 522.
7. Nordlee J. A. et al. Identification of Brazil nut allergen in transgenic soybeans // The New England Journal of Medicine. 1996. Vol. 334. P. 688 – 692.
8. Redenbaugh R. et al. Safety assessment of genetically engineered fruits and vegetables: A case study of the Flavr Savr Tomato. Boca Raton, Florida, 1992.
9. Kanter J. E. U. approves biotech potato for cultivation // International Herald Tribune. 2010. 3 March.
10. Lai L. et al. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids // Nature Biotechnology. 2006. Vol. 24. P. 435 – 436.
Глава 16
Восемь соток в Лондоне
Сельскохозяйственный ЛондонНациональный институт медицинских исследований, в котором я начал работать зимой 1973 г., расположен в северном районе Лондона Мил Хил (Mill Hill), что означает «Мельничий холм». В XVI в. здесь действительно стояла ветряная мельница на вершине холма, возвышавшегося над деревней. Лондон разрастался в северном и западном направлениях быстрее, чем в южном и восточном, поглощая окрестные деревни и городки, которые, однако, сохраняли многие свои особенности. В течение двухсот-трехсот лет Мил Хил тоже вошел в состав Большого Лондона, сохранив характер зеленого пригорода. К 1941 г. в этот район провели наземную ветку Северной линии лондонского метро, и после окончания войны он стал быстро развиваться. Национальный институт медицинских исследований существовал в центре Лондона с начала прошлого века. Как и Институт Луи Пастера в Париже, он занимался разработкой вакцин и сывороток. Прививки и вакцинации активно внедрялись во время войны, и для производства сывороток требовалось большое количество различных животных, вплоть до лошадей, которые необходимы для получения противооспенной и некоторых других вакцин. Институту нужны были овцы, козы, собаки и многие другие животные. Естественно, ему становилось тесно в центре Лондона. Поэтому в 1950 г. Медицинский Совет купил больше 100 акров земли в Мил Хил, и там начали строить новое здание института с большим виварием и с полями для выгула животных.
В 1973 г. производством вакцин занялась уже медицинская промышленность. А институт в Мил Хил, сохранив большой отдел иммунологии, перешел к изучению разнообразных теоретических проблем, в том числе – биосинтеза белков и механизмов старения. По исследованиям в области синтеза белков институт вскоре стал ведущим в мире, а по изучению механизмов старения сильно отставал, не только от США, но и от СССР. В Англии тогда просто не было интереса к геронтологии. Пытаясь изменить это положение, руководство института пригласило меня в 1972 г. приехать в Лондон на год, чтобы поработать над этой проблемой. По причинам, от меня не зависевшим, этот срок оказался намного длиннее. Мы с женой и сыном Димой поселились недалеко от института, сначала сняв, а затем и купив небольшой домик. Пешеходная дорожка от дома к институту проходила через парк, правая часть которого была оборудована под детскую площадку с теннисными кортами, а левую занимал садово-огородный кооператив, расположившийся примерно на 4 га земли на склоне холма и обнесенный легким забором из металлической сетки. На воротах висело объявление о том, что в кооперативе (Allotment Association) есть вакантные участки, которые можно взять в аренду, позвонив по таким-то телефонам в местный совет. За забором были видны небольшие участки возделанной земли, огороды с разными культурами и плодовые деревья. На каждом участке стоял маленький стандартный сарай. Никаких ограждений между участками не было.
Семнадцать лет нашей с женой работы в отделе генетики института прошли очень быстро, и в 1990 г. я приблизился к тому критическому возрасту 65 лет, когда по закону научных работников любого ранга в Англии обязательно отправляют на пенсию. Вступление в члены садово-огородного ко оператива было для нас наиболее подходящей альтернативой лабораторным исследованиям. За 40 лет до этой перемены в нашей жизни мы оба закончили Сельскохозяйственную академию им К. А. Тимирязева в Москве и в ней же и трудились до 1962 г. Теперь, расставшись с экспериментальной работой, можно было перейти к практике – выращиванию овощей и фруктов. Я позвонил по указанному на воротах кооператива телефону и на следующий день получил бланк контракта на аренду участка земли площадью 300 кв. ярдов. Годовая рента была не больше стоимости ящика помидоров, при этом пенсионерам предоставлялась скидка 50%. Через год мы прибавили к этому участку еще один, а впоследствии и третий. В кооперативе в то время было около 80 членов на 150 участков земли. Каждый год 10 – 20 участков оставались вакантными. Благосостояние населения в Великобритании в начале 1990-х годов быстро росло, пенсии и пособия тоже увеличивались, и граждане, даже безработные, предпочитали покупать овощи и фрукты в ближайших супермаркетах.
На нашем первом участке со временем стали доминировать плодовые деревья, яблони четырех сортов, сливы, груши и ягодные кустарники, в основном черная смородина и крыжовник, а также клубника. Здесь выращивались и многолетние цветы. Остальная территория пошла под картофель, овощные и бобовые культуры и сладкую кукурузу. Отбор сортов и выращивание рассады стало моим хобби. Для этого мы собрали небольшую теплицу. В некоторые годы я высаживал больше десяти сортов помидоров и семи сортов картофеля. Комбинации из ранних и поздних сортов капусты, свеклы и лука обеспечивали нам свежие овощи круглый год. Мягкий климат Южной Англии позволяет собирать урожаи некоторых овощей зимой или ранней весной. Капусту и огурцы мы, конечно, еще квасили и солили впрок. Лучшими сортами капусты оказались белорусские. Овощи, производимые в коммерческих целях, особенно помидоры, уже давно утратили свой первородный вкус. Дело в том, что отбор сортов много лет производился с точки зрения их транспортабельности и длительности сроков хранения. Для удовлетворения этих требований необходимо было, чтобы плоды имели очень толстую и прочную кожуру и чтобы собирать их можно было задолго до полного созревания. Натуральный помидор, созревая, выделяет через тонкую кожуру около двадцати различных ароматических веществ – это привлекает животных, которые, поедая плоды, помогают распространению их семян. Для супермаркетов же важны, главным образом, внешний вид и «лежкость». Помидоры, сохраняющие свой природный вкус, попали на наш огород из разных мест: из каспийских степей, из Киевского института цитологии, из ресторана в Милане и даже с юбилейного обеда наших старых друзей в Лондоне. Покупка семян в Москве не гарантирует их российского происхождения, многие из них выращены в Голландии. То же самое можно сказать и о семенах украинской свеклы, кабачков и тыквы. Поэтому в большинстве случаев мы ведем отбор семян и семенного картофеля самостоятельно. Среди различных сортов лука и чеснока деградация вкуса менее заметна, и японские и китайские сорта пока остаются лучшими. Нельзя сказать, что наши овощи «органические». От гранулированных минеральных удобрений мы не отказываемся. Но гербицидов и пестицидов не применяем. Защищать сетками приходится только капусту.
Главный успех 1995 года
Через 14 лет на том же участке
Особенность британской традиции садово-огородных коо перативов состоит в том, что отвод земли для культивации проводился на территории города, на муниципальной земле, а не в сельской местности, где земля уже поделена между небольшими фермами и является частной собственностью. Участки в кооперативе, обычно по 300 кв. ярдов каждый, разделяют не заборы, а лишь узкие зеленые дорожки. Разрешена постройка небольшого сарайчика для инструментов, но не «дачи». Запрещается продавать урожай, даже на овощ ных рынках. Излишки продукции можно дарить, например, больницам или школам.
В центральных районах Лондона садово-огородные кооперативы существовали только в годы войны. Почти любой дом в английской столице имеет собственный сад с газоном, невидимый с улицы, поскольку расположен не с фасадной стороны, а позади дома. Некоторые из них достаточно большие. Есть свой сад и у премьер-министра, и у казначея на Даунинг-стрит 10 и 11. В результате развернувшегося после Второй мировой войны строительства огородные кооперативы были вытеснены из Центрального Лондона. Оазисы натурального сельского хозяйства сохранились лишь в 20 районах за пределами кольцевой линии метро. В северном районе Барнет (около 200 тыс. жителей), в который входит и Мил Хил, имеется 55 садово-огородных кооперативов, по 70 – 200 членов в каждом. Всего в Большом Лондоне сохранилось около тысячи таких кооперативов, многие из которых расположены недалеко от станций метро радиальных линий. Из европейских столиц соревноваться с Лондоном по количеству огородных кооперативов может лишь Берлин. Там и сейчас в пределах города их около тысячи. Они создавались во время войны на местах расчисток от руин после бомбардировок, а также в период блокады Западного Берлина в 1948 – 1949 гг. и после возведения Берлинской стены.
Происхождение британских городских огородовВ XIX в., когда в Великобритании происходило быстрое индустриальное развитие, никаких пособий по безработице не существовало, как не было и пенсий по старости. Безработные или пожилые люди, жившие в тогда еще не очень плотно застроенных городах, начинали самовольно выращивать на пустырях картошку, брюкву, морковь и капусту и даже разводить кур и свиней, чтобы не голодать. В промышленных городах Центральной Англии возникло политическое движение с лозунгом «каждому безработному – огородный участок». Первая организованная Ассоциация огородников-садоводов возникла в Бирмингеме в 1882 г. Вскоре такие же ассоциации появились и в других промышленных городах. В связи с этим принимались и первые законодательные акты, целью которых было разграничение крестьянского фермерства и пролетарского огородничества. Пролетариям не разрешалось покупать мелкие наделы в собственность и продавать свою продукцию. По Акту Парламента 1908 г. на каждого взрослого члена семьи позволялось отводить не более 300 кв. ярдов земли, то есть 252 кв. м.
Все эти ограничения были отменены в период Первой мировой войны, когда Британские острова подверглись морской блокаде германским флотом. Доставка продовольствия из колоний стала невозможной. К 1918 г. в стране насчитывалось 1,5 млн городских огородов, производивших более 2 млн т овощей. После войны количество их постепенно снизилось втрое. В период экономической депрессии 1928 – 1934 гг. городское огородничество снова стало возрождаться. В начале Второй мировой войны, когда Великобритания опять подверглась блокаде и с моря, и с воздуха, в стране впервые была введена карточная система распределения продовольствия. Были приняты энергичные меры по использованию под огороды всех городских земель, парков, стадионов и гольф-клубов. Почти половина городских жителей имели огородные участки. В садово-огородных кооперативах, включая и тот, в котором состоим мы, разрешалось разводить кур и выращивать свиней. В жилых районах запрещалось держать лишь петухов. На территории городов производилось почти 10% всего продовольствия страны.
После окончания войны городское земледелие стало быстро сокращаться. Начался строительный бум, и центральные районы городов быстро освобождались от огородов. Однако большое количество садово-огородных кооперативов сохранилось, так как ранее принятые законы запрещали их принудительную ликвидацию на муниципальной земле. В 1964 г. правительство образовало особую комиссию для решения судьбы таких кооперативов, оставшихся в глубине городских застроек. Эта комиссия работала пять лет и только в 1969 г. представила отчет и рекомендации парламенту. Выводы комиссии оказались весьма положительными:
«Кооперативы (Allotment cooperatives) представляют собой здоровую физическую форму творческой активности для людей всех возрастных групп, всех профессий. Работа в огородных кооперативах имеет значительную терапевтическую ценность, особенно для психического здоровья людей, живущих в густонаселенных городских кварталах. Работа на земле дает облегчение от стрессов современной жизни и в то же время имеет творческий и продуктивный характер. Она предполагает вовлечение многочисленных стимулов для умственной деятельности, наблюдательность и навыки землеустройства, понимание красоты форм, запаха и цвета, любовь к природе и постижение таинства роста и развития растений» [1].
По рекомендации этой комиссии управление городскими садово-огородными кооперативами перешло из департамента сельского хозяйства в ведение тех отделов местных советов, которые занимались парками, стадионами и детскими площадками. Садово-огородная деятельность британцев за пределами их собственных домов перешла в категорию «оздоровительно-развлекательной активности». Огородные кооперативы начали также создаваться на территории больниц, домов для престарелых и даже тюрем.
Кому в Британии нужен огород?Почти треть огородников в нашем кооперативе – это жители муниципальных многоквартирных домов. Каждый британец мечтает о собственном домике – коттедже с садиком, но не всем удается осуществить эту мечту. Сад или огород в кооперативе дает им альтернативу. Семьи из муниципальных домов часто пристраивают к сарайчику веранду-беседку и приезжают в кооператив всей семьей, вместе с детьми. Среди старшего поколения этой группы есть люди одинокие, поэтому друзья по кооперативу – это их большая семья. Нередко они знают друг друга по 30 – 40 лет и встречаются весной и летом почти каждый день. Общий пикник с шашлыками и коллективное чаепитие – явление нередкое. Днем мужчины ходят иногда в местный паб. Самый старший из нашей группы огородников – мой сосед Лес, он же и председатель кооператива. Лес – бывший моряк и в 1942 – 1944 гг. служил на кораблях Северного флота, которые совершали опаснейшие рейсы из Шотландии в Мурманск и доставляли Советскому Союзу военное снаряжение, топливо и продовольствие для северных фронтов.
Вторую характерную группу огородников составляют ирландцы. В Ирландии из-за плохих почв и влажного климата именно огородничество, а не полеводство было в прошлом и остается сейчас основной отраслью земледелия. Знаменитый Ирландский голод 1845 – 1846 гг., в результате которого население страны уменьшилось наполовину, был вызван гибелью урожая картофеля от болезней. Ирландцы в нашем кооперативе – самые лучшие огородники. Для них огород не хобби, а серьезное занятие. Плодовых деревьев они обычно не выращивают.
В последние годы в нашем кооперативе стали появляться выходцы из Восточной Европы: чехи, поляки, а недавно и белорусы. До 2006 г. у нас всегда были вакантные участки, зараставшие сорняками. Но в 2007 г. заметно повысились цены на овощи и фрукты, и вакантные участки быстро исчезли. Некоторые пришлось делить пополам. С началом экономического кризиса в 2008 г. и ростом безработицы и в нашем, и в других огородных кооперативах Лондона возникли очереди ожидающих. Некоторым из них, возможно, придется ждать 5 – 6 лет. Правительство обсуждает план выделения новых земель. Садово-огородная работа неожиданно стала очень популярной. Среди членов нашего кооператива появились испанцы, итальянцы, австриец и две корейские семьи. Корейцы выращивают очень много чеснока и разных национальных специй, которых нет в супермаркетах. Большинство огородников озабочено скорее пропитанием, чем здоровым образом жизни. Интересно, что почти четверть населения в Мил Хиле составляют выходцы из Индии, Пакистана, Бангладеш, арабских стран, Ирана и Афганистана. Однако пока не было ни одного случая, чтобы представители этих этнических групп подавали заявление с просьбой о вступлении в наш кооператив. А вот в местной торговле, в том числе и овощами, они явно доминируют.
Недалеко от нашего кооператива, возле станции метро, построили недавно большое здание коммерческого «клуба здоровья». В нем сейчас около 3 тыс. членов. За приличную ежемесячную плату, равную годовой ренте огородника, там занимаются йогой, потеют на тренажерах, крутят педали неподвижного велосипеда и плавают в хлорированной воде бассейна, переполненного людьми. Женщины «загорают» зимой под ультрафиолетовыми лампами, рискуя получить меланому. Члены клуба понимают важность физической активности для здоровья, но для работы на земле им хватает садиков с аккуратными газонами возле собственного дома. Кстати, за последние двадцать лет больше половины таких садиков на ближайших улицах превратились в стоянки для автомобилей, которых нередко по два-три на каждую семью.
Ликвидация противоречий между городом и деревнейБольшинство городских семей начинает заниматься выращиванием овощей не ради удовольствия. Города иногда разрастаются до таких гигантских размеров, что сократившееся вокруг них фермерское хозяйство не способно обеспечить их продовольствием. В настоящее время 430 городов мира имеют население больше миллиона человек. Первое место в этом списке занимает Токио (26,4 млн человек), за ним следуют Мексико-сити (19 млн) и Бомбей (18 млн). В трущобных пригородах вокруг многих южноамериканских и африканских городов население нередко больше, чем в самих городах.
В Советском Союзе отсутствие частной собственности на землю позволяло решать проблему снабжения населения городов овощами и фруктами иначе. Садово-огородные кооперативы создавались за пределами городских окраин. На участках площадью 6 – 8 соток разрешалось строить до мик-дачу, чтобы семья могла проводить в кооперативе не только дни, но и ночи. Такие же дачные поселки возникли в 1960 – 1970 гг. и в странах СЭВ. Наиболее быстрое развитие дачных садово-огородных кооперативов наблюдалось в РСФСР в 1970 – 1980 гг. В 1987 г. число семей, имеющих собственные сады, составило 5 074 400, а огороды – 4 228 400 [2]. В 1990-е годы число огородных участков в России для горожан увеличилось с 11 до 30 млн [3]. После распада СССР именно дачное строительство и огородничество очень заметно ослабили социальное напряжение в стране в период упадка жизненного уровня и сокращения промышленного и сельскохозяйственного производства. По подсчетам экспертов, общая стоимость продукции, собиравшейся в огородных кооперативах, намного превышала в 1997 г. размеры пенсионных фондов.
В последние десять лет наиболее быстрый рост городов наблюдается не в богатых, а в бедных странах, особенно в Африке и в Азии. Бедность и разорение деревень вынуждают людей тянуться в города. Современный бедняк в городе в три раза богаче, чем бедняк в деревне. Специалисты-экологи периодически подсчитывают площади окружающих земель, которые необходимы городам для их нормального функционирования, то есть для обеспечения водой, теплом, электричеством, продовольствием, для ликвидации отходов, канализации, создания зеленых зон, выноса из жилых районов промышленных предприятий и т. д. Это так называемый экологический отпечаток города, термин, введенный в научный оборот в 1992 г. Вильямом Рисом (William Rees) и быстро принятый на вооружение не только для городов, но и целых стран [4]. Для Лондона с его 7,5 млн жителей «экологический отпечаток» имеет площадь 19,7 млн га, что больше всей территории Англии и составляет почти две трети площади всего Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии. Бомбей в два раза больше Лондона по числу жителей, но в пять раз меньше по «экологическому отпечатку» из-за бедности населения и плохой обеспеченности санитарными службами. Средний американский город с населением 600 тыс. человек поглощает для своего обслуживания ресурсы с окружающей площади в 30 тыс. кв. км. Это означает, что для жизнеобеспечения 250 млн городских жителей США требуется больше 14 млн кв. км, что значительно превышает территорию страны. Причем этот расчет принимает во внимание только потребности жизни людей, не учитывая потребностей промышленности. В Российской Федерации в 2005 г. «экологический отпечаток» каждого жителя составлял 4 га, что было в два раза меньше «биологической емкости» территории. Резерв для развития есть также в Канаде, Австралии и Казахстане. В Китае «экологический отпечаток» каждого жителя в 2005 г. был небольшим, около 1,5 га. Но для всего населения он уже на 50% превышал «биологическую емкость» китайской территории. Хуже всего эти показатели в Японии. Однако экологических условий для развития нет и у всего населения Земли. Для поддержания жизни человечества на современном уровне площадь земной поверхности требует увеличения на 40 – 50%. Именно поэтому необходима частичная «урбанизация» производства овощей, а иногда и фруктов. Интенсивно развивается даже городское пчеловодство, правда не столько для производства меда (он может быть сильно загрязнен), сколько для опыления растений.
Китайская деревня уже не может кормить огромные прибрежные города. Почти 70% всех овощей и половина мясных продуктов для 18 крупнейших китайских городов производится на их окраинах и в пригородных районах. Но для этого создаются не мелкие огороды, а крупные высокомеханизированные сельхозпредприятия, которые утилизируют большие объемы городских отходов. Гонконг, город с населением 7 млн человек и площадью 1 200 кв. км, меньше Москвы, но в нем больше 10 тыс. огородов. Они обеспечивают 45% потребности города в овощах. Жители Гонконга содержат 10 млн кур и 390 тыс. свиней. Сингапур, город-остров с населением 4,3 млн человек, по площади почти вдвое меньше (699 кв. км), но городской сельхозсектор обеспечивает 20% потребности населения в овощах, содержит 2 млн кур и 250 тыс. свиней. Эти богатые города вполне могли бы осуществлять даже импорт продовольствия.
В бедных странах городское сельское хозяйство, нередко на пустырях и в трущобных районах, кормит почти половину семей. Кур часто держат прямо в домах. В столице Колумбии Боготе балконы и крыши почти всех домов используются под мини-огороды. В Кении больше половины всех городских семей выращивают овощи и содержат кур и даже гусей. Эта практика поощряется правительством, так как упрощает утилизацию городских отходов. Многие старые российские города (например, Тверь, Псков, Ярославль, Калуга и др.) исторически развивались как «большие деревни». Улицы формировались вдоль частных домиков с садом и огородом, не было централизованной канализации, воду брали из колодцев. По улицам бегали куры со своими выводками. Такие районы есть сейчас на окраинах Москвы и других российских городов. В 1992 – 1998 гг., в период деградации централизованного снабжения, городские жители заводили свиней и коз.
В Лондоне некоторые садово-огородные кооперативы живут как бы в симбиозе с частными конюшнями, расположенными на окраинах города. В Англии любят конный спорт, и тысячи семей, даже в Лондоне, имеют собственных лошадей. Конюшни решают проблему утилизации навоза, отдавая его бесплатно членам садово-огородных кооперативов (оплачивать приходится только доставку). В торговых центрах, обслуживающих садоводов, продается сухой и уже измельченный навоз, а также различные виды компостов. Привозят в огородные кооперативы и городские компосты. Наши огородники-ирландцы получают для компостирования и пищевые отходы из ближайшего паба. Растительные и бумажно-картонные отходы собирают сейчас в Лондоне отдельно от остального мусора. Такие формы утилизации городских отходов были в прошлом традиционными для китайских и других восточных городов. В Европе они начали развиваться сравнительно недавно.
Перспективы городского земледелияКритики разведения городских садов и огородов высказывают опасения по поводу того, что овощи и фрукты, выращенные в городах, могут поглощать и накапливать вредные вещества из загрязненного городского воздуха. Эти опасения оправданны, но не для всех культур. Активный газообмен у растений происходит только в зеленых листьях. Поэтому листовые овощи, такие как шпинат или зеленый салат, действительно лучше выращивать подальше от городского смога или магистральных шоссе. Семена, корнеплоды и плодовые образования (кабачки, огурцы, свекла, фрукты и ягоды) не имеют систем активного газообмена с окружающим воздухом и формируются за счет продуктов биосинтеза, поступающих к растущим тканям по системам внутреннего обмена. Активный газообмен с окружающей средой необходим теплокровным животным. Растения получают солнечное тепло непосредственно из окружающей среды. Они перерабатывают в энергию свет, а не органические вещества. Человеческий организм, в котором все ткани и клетки должны иметь активный газообмен для выработки тепловой энергии, меньше защищен от вредных веществ городского воздуха, чем плоды и овощи.
Рисовое поле в бункере банка в Токио (фото из газеты «Times», 12.01.2006)
Продуктами городских огородов пользуется в Великобритании и королевская семья. Самый известный из таких огородов, Биморал, расположен возле королевского замка в пригороде Эдинбурга. Королевская семья приезжает туда на отдых каждый август. С одного гектара земли, обрабатываемой только вручную и по органическим технологиям, там собирают несколько тонн картофеля и овощей.
В 1996 г. во всем мире в городское сельское хозяйство было вовлечено около 800 млн человек. По инициативе ООН начала действовать специальная программа по влиянию городского земледелия и животноводства на занятость населения и продовольственное снабжение городов [5]. Вскоре появились рекомендации по санитарным проблемам, так как почти все случаи инфицирования людей при контакте с животными, перераставшие в эпидемии и даже пандемии, были зарегистрированы на птицефабриках или свинофермах, расположенных в густонаселенных городских пригородах в Китае, Вьетнаме, на Филиппинах и в Гонконге. Последняя такая пандемия пришла из Мексики. Расчеты показывали, что к 2025 г. непосредственно на городских территориях будет производиться почти 15% всего мирового продовольствия. В Юго-Восточной Азии уже в 2000 г. на каждого жителя приходилось только 850 кв. м сельскохозяйственных земель. В Китае эта цифра снизилась до 700 кв. м, что вполне закономерно в связи с разрастанием городов и строительством плотин и дорог. В Японии, стране со 128-миллионным населением, лишь 13% всей площади страны пригодно для земледелия. Это значит, что на каждого жителя приходилось лишь 360 кв. м. В Южной Корее и на Тайване положение было еще хуже. Здесь на каждого жителя приходилось лишь по 250 кв. м земли, пригодной для сельскохозяйственной обработки, то есть столько, сколько выделялась каждому безработному в Англии в 1882 г.
Удобных сельскохозяйственных земель мало и в Западной Европе. В Великобритании лишь 24% территории используется для земледелия и 45% под пастбища. Под зерновые и овощные культуры фермеры отводят лишь 6 млн га, то есть по 0, 1 га на каждого жителя. Это в семь раз меньше, чем в Украине, где почвы значительно лучше. Около 150 стран мира обеспечивают баланс питания населения импортом продовольствия, в основном из США, Канады, Бразилии, Аргентины и Австралии. Поэтому городское сельское хозяйство не только сохранится в обозримом будущем, но и будет расширяться.
Мировой экономический кризис, начавшийся в 2008 г., привел к росту безработицы. В США, где значительная часть населения живет в пригородах и имеет большие участки земли (нередко по гектару у каждого дома), огородничество быстро развивается с начала 2009 г. Немало семей завели и кур. Это происходит не потому, что в стране не хватает продовольствия, а потому, что у людей, не имеющих работы, а это почти 10% работоспособного населения, не хватает денег. Существует проект превращения депрессивного Детройта в большой городской огород. Почти все газеты обошла недавно фотография бункера в Токийском банке, который был превращен в рисовое поле на гидропонике с искусственным освещением.
Садоводство и огородничество являются наиболее продуктивной формой полезной физической активности. В медицинской практике в последнее десятилетие сформировалась особая дисциплина «садоводческая терапия» (Horticultural therapy), которую рекомендуют людям всех возрастов и при множестве различных хронических болезней. Эта терапия особенно эффективна при депрессиях, а у детей – при аутизме. Наш скромный садово-огородный кооператив возник в 1912 г. Скоро он будет отмечать свое столетие, как я надеюсь, с нашим участием.
Литература1. Garnet T. Growing Food in Cities: Sustainable Agriculture, Food and Environment Alliance // Report. London. June 1996. P. 19.
2. Народное хозяйство РСФСР. 1987. С. 237.
3. Сельское хозяйство в 1996 г.: По материалам Госкомстата РФ // Экономист. 1997. № 5. С. 28 – 31.
4. Rees W. Ecological footprints // Environment and Urbanisation. 1992. Vol. 4 (2). P. 121 – 130.
5. United Nations Development Programme: Urban Agriculture: Food, Jobs and Sustainable Cities. Publication series for Habitat II, 1996. Vol. 1. UNDR.
Глава 17
Глобальная эпидемия ожирения. Достигнут ли пик?
Нарастающий темп эпидемии ожиренияОжирение как явление человеческого бытия существовало во все периоды истории и обычно не считалось патологией. Была очевидной и непосредственная связь ожирения с перееданием, потреблением большей массы пищи, чем это требовалось организму для удовлетворения необходимых текущих затрат энергии.
Способность к созданию резервов энергии в форме жира или полисахаридов всегда существовала у многолетних растений и животных как полезное приспособление, необходимое для выживания в условиях сезонных колебаний температуры, освещения и влажности. У человека, как и у всех других млекопитающих, запасная энергия резервируется в форме гликогена и жира. Однако максимальный резерв гликогена, образуемый в печени и мышцах, не превышает у человека 250 г, что соответствует 1 000 ккал. Этот гликоген расходуется каждые сутки, обычно во время сна, на поддержание стабильного уровня глюкозы в крови. Жировые резервы, которые есть у человека и при оптимальном весе тела, обеспечивают около 140 000 ккал, то есть «стратегический запас» энергии на 60 – 70 дней. Этот резерв создается 15 – 16 кг жира, равномерно распределенного в подкожной жировой ткани и в мышцах. Запасной жир, имеющий плотную консистенцию, обеспеченную преобладанием насыщенных жирных кислот, выполняет также полезные функции: теп лоизоляцию, амортизацию и защиту внутренних органов от механических повреждений. Дополнительные резервы жира, отложения которого в далеком прошлом существовали лишь как сезонное приспособление, могли накапливаться в нижней части тела, не создавая проблем для передвижения (а у женщин и для беременности). Этот сезонный запас также мог достигать 15 – 20 кг. Он имел менее плотную консистенцию благодаря большей пропорции мононенасыщенной олеиновой жирной кислоты. Жировая ткань имеется почти во всех органах и в мышцах.
Сельскохозяйственное производство, отделившее человека от природных биоценозов, позволило людям преодолевать трудные зимние или засушливые сезоны года запасами продовольствия, а не резервами собственного жира. Избытки продовольствия способствовали возникновению городов, развитию ремесел и промышленности. Переедание и ожирение появились именно в городах, причем как социальное явление в основном среди высших слоев рабовладельческого, а затем и феодального общества. До изобретения паровых машин и генераторов электричества труд был мускульным и обеспечивался энергией продуктов питания. Физические усилия составляли и основу воинских профессий. Однако у тех слоев общества, жизнь которых не требовала мускульной работы, пища начала приобретать дополнительные эстетические свойства. Кулинария постепенно превращалась в вид искусства, удовлетворяя не столько физиологические потребности в энергии, сколько желание получить удовольствие. Таким образом питание стало выполнять дополнительные социальные функции. Ожирение в этот период истории не могло быть массовым.
Серьезный дисбаланс между производством продовольствия и потребностями населения в калориях появился около 50 лет назад в основном в западных странах. Физический мускульный труд постепенно исчезал из всех отраслей экономики, включая производственные. Физиологический расход энергии населением снижался, тогда как производство сельскохозяйственной продукции продолжало расти. Однако традиции и привычки питания, сформировавшиеся количественно и качественно в прошлые столетия, оставались без особых изменений. Но мощным промежуточным звеньям между производителями и потребителями продовольствия, каковыми стали пищевая промышленность и сети общественного питания, необходимо было не просто кормить людей, а получать от этого максимальные прибыли. Цены на разные продукты питания снижались неравномерно и перестали соответствовать энергетическим критериям. Главным регулятором количества и качества потребления пищевых продуктов стала реклама, заполонившая все средства массовой информации. В конце 1990-х годов только в США продовольственная и ресторанная индустрия расходовала более 36 млрд долларов на рекламу своей продукции. Конкуренция между продовольственными корпорациями и ресторанными сетями вела к увеличению расфасовок и порций еды. Возникла новая, сначала американская, а затем и международная, система «быстрой еды» (fast food). Такую еду удобно было есть сидя в автомобиле и перед экраном телевизора. Домашняя кулинария стала скорее хобби, чем необходимостью.
По данным Мирового института ресурсов, в 2003 г. на первом месте по перееданию (3 774 ккал в день на каждого жителя или 143% от рекомендуемого ВОЗ уровня) находились США. Второе место (3 741 ккал) занимала Португалия. На третьем месте (3 721 ккал) оказалась Греция, за ней следовала Франция (3 654 ккал). В сравнительно недавнем прошлом эти европейские страны служили примером здорового питания и знаменитой «средиземноморской диеты», богатой овощами и фруктами. В России в том же 2003 г., по данным того же института, потребление продуктов питания было несколько ниже – 3 118 ккал в день на каждого жителя, в Украине – 3 054, а в Беларуси – 2 885 ккал [1]. Однако возможно, что Москва и Киев обгоняли по этому показателю многие страны Европы. Длительное переедание и сопровождавшее его массовое ожирение не могли остаться без последствий для здоровья людей. Еще в 1997 г. ВОЗ объявила о распространении эпидемии ожирения. В 2000 г. глобальная эпидемия ожирения была отнесена к числу главных факторов риска для здоровья человека. Число очень полных или клинически ожиревших людей превысило в мире 1 млрд чел. [2].
С 1960-го по 1980 г. процент людей с клиническим ожирением в населении США рос очень медленно – с 12,5 до 14,5. Главной причиной роста в тот период было снижение физической активности, а не переедание. Однако к 1994 г. ожирением страдали уже 22,5% американцев, к 2002 г. этот показатель достиг 26%, а к 2005-му подскочил до 32,2%. Вместе с умеренным ожирением (owerweight) число людей с лишним весом превысило в США 60% [3]. В Европе на первое место по уровню умеренного и клинического ожирения вышла Греция. Англия занимала второе место, за ней следовали Испания и Франция. Ожирение оказалось серьезной проблемой также для Канады, Австралии, стран Центральной Европы и богатых нефтью стран Персидского залива. Аналогичная тенденция наметилась в Центральной и Южной Америке. Среди экономически развитых стран лишь в Японии население имеет в настоящее время здоровую конституцию тела. К 2006 г. реальное ожирение было зарегистрировано лишь у 2% японцев. В этом, по-видимому, одна из причин мирового первенства Японии и по ожидаемой продолжительности жизни. В Китае проблема ожирения оказалась наиболее серьезной не столько для взрослых, сколько для детей. И привела к этому жесткая политика ограничения рождаемости (не более одного ребенка в семье).
Последствия китайской политики ограничения рождаемости («один ребенок на семью»). Фото из журнала «Economist«, 2006
Лишний вес как фактор риска для здоровьяДля определения разных степеней полноты людей в научной литературе и в клинической практике используется так называемый индекс массы тела: вес в килограммах, деленный на рост в метрах в квадрате. Этот индекс (BMI) был предложен бельгийским математиком Адольфом Куетелетом (Adolphe Quetelet) более 150 лет назад и быстро получил всеобщее признание. У меня, например, в настоящее время при моем весе 82 кг и росте 1,8 м этот индекс равен 25,3, что близко к норме. По многолетним данным страховых компаний, в европейских этнических группах наилучшим для долголетия мужчин среднего возраста является индекс 24,8, а для женщин – 24,3. При старении величина оптимального индекса немного смещается в сторону увеличения. Для африканских рас наилучшие по корреляции с долголетием индексы варьировали от 27 до 28. ВОЗ рассматривает величины индекса массы тела от 19 до 24,9 как нормальные, от 25 до 29,9 – как превышение веса (overweight). Индекс массы тела выше 30 означает ожирение, которое рассматривается как патология, создающая риск здоровью. Индекс выше 40 свидетельствует о серьезной угрозе жизни. Индекс ниже 19 тоже угрожает здоровью, но от недоедания. В Китае, Японии и в других странах Восточной Азии определение степени ожирения устанавливается чаще всего не по индексу массы тела, а по объему талии, определяемому в сантиметрах. Нормой считается 85 см для мужчин и 90 см для женщин.
Диаграмма для определения степени ожирения: по горизонтали – вес в кг, по вертикали – рост в м. Черным кружком отмечено состояние автора.
Из известных нам советских лидеров явным ожирением страдали Н. С. Хрущев и Л. И. Брежнев, умершие от инфарктов соответственно в возрасте 77 и 76 лет. Британский премьер-министр У. Черчилль, также страдавший ожирением, прожил 91 год. Однако он перенес два инсульта, что снизило его работоспособность в последние годы жизни. Ожирение, по визуальной оценке, наблюдалось и у китайского лидера Мао Цзэдуна.
Лишний вес создает дополнительную нагрузку на суставы ног, бедер и позвоночника. Суставы быстрее изнашиваются. При ожирении увеличивается риск различных заболеваний суставов, из которых наиболее распространенным является остеоартрит. У женщин он встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Дополнительная масса приводит к необходимости большего объема крови и более высокого ее давления для обеспечения циркуляции по увеличенной сети капилляров. Ожиревшие люди чаще страдают от гипертонии и связанного с ней комплекса сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение увеличивает нагрузку на сердце даже в состоянии покоя. Трудности кровообращения ведут к появлению варикозных вен и аритмий в работе сердца. У людей с ожирением смертность от болезней сердца в два раза выше, чем у людей с нормальным весом. В сыворотке крови при ожирении увеличена концентрация триглицеридов и холестерина. Ожиревшие люди чаще болеют желчнокаменной болезнью, холециститом и панкреатитом. Переедание животных продуктов и ожирение могут быть непосредственной причиной подагры – отложения в суставах пальцев солей мочевой кислоты.
Отложение жира в почках ослабляет их функции и может сопровождаться тромбозом почечных вен, почечнокаменной болезнью и протеинурией – появлением в моче белков. Даже при умеренном ожирении увеличивается риск заболевания диабетом-2, который сопровождается нарушениями не только углеводного, но и жирового обмена. В США диабет-2 диагностируется у 8% населения. В европейских странах наиболее высокий уровень заболеваний диабетом-2 (около 6% населения) зафиксирован в Греции, Португалии, Венгрии и Польше. По данным ВОЗ, примерно 58% всех случаев диабета-2, 21% болезней сердца и от 8 до 40% некоторых форм рака (груди, толстого кишечника, простаты, почек и желчного пузыря) можно отнести на счет повышенного индекса массы тела [4].
Недавно опубликованы результаты проведенных с 1964-го по 2003 г. исследований, которые показали связь ожирения у людей среднего возраста с вероятностью развития в старости болезни Альцгеймера и других форм старческого слабоумия. У людей с индексом массы тела выше 30 риск появления мозговых аномалий в старости увеличивался на 74% [5]. Возрастал также и риск болезни Паркинсона. Эту закономерность подтвердили результаты многолетнего (1963 – 2002 гг.) американско-шведского проекта. На протяжении всего периода исследований примерно у тысячи человек, находившихся под наблюдением, определяли индекс массы тела и проверяли неврологические функции. Главный вывод ученых достаточно четко сформулирован в заголовке статьи: «Излишний вес в среднем возрасте ассоциируется с более низкими умственными способностями и более быстрым их снижением в старости» [6]. В группу среднего возраста входили люди 25 – 60 лет. Тесты на умственные способности проводились через каждые три года в течение последующих 30 лет. В течение этого периода у 68 стареющих участников опыта была диагностирована деменция (слабоумие). Негативные последствия ожирения находятся в обратной зависимости от возраста. Наибольший ущерб здоровью приносит ожирение, которое развивается в детском или молодом возрасте. Ожирение в среднем возрасте также сокращает ожидаемую продолжительность жизни. Если ожирение возникает в пожилом возрасте, после 60 лет, то оно не приводит к заметному сокращению ожидаемой продолжительности жизни [7]. В этом случае увеличение индекса массы тела оказывается не патологией, а возрастным изменением всей физиологической системы. Умеренное и даже клиническое ожирение после 65 лет коррелировало с уменьшением смертности мужчин, но не женщин [8]. Лишняя адипозная (жировая) ткань обеспечивала им какую-то форму защиты.
Ожирение у женщин детородного возраста может вызвать осложнения во время беременности и увеличение частоты дефектов новорожденных.
Экономические последствия эпидемии ожиренияВ условиях натурального хозяйства и при домашней кулинарии пр одукты питания удовле тв оряю т физиоло гические потребности людей. Объем потребляемой пищи регулируется в основном аппетитом и чувством сытости. Излишки случаются лишь по праздникам. Исходными компонентами домашних блюд являются натуральные продукты. При развитии пищевой промышленности и коммерческой кулинарии в диету людей входит множество искусственно создаваемых продуктов и острых приправ, которые при регулярном потреб лении создают привыкание, хотя и не столь быстрое, как при курении или употреблении алкоголя. Хорошо известно привыкание к соленой или сладкой пище, к напиткам типа кока-колы или содовой воды, к шоколаду, вафлям, разнообразным чипсам, мороженому, к горькому перцу, уксусу, горчице. Существует привыкание и к определенным типам кафе и ресторанов, и именно поэтому стандартные по всему миру сети ресторанов, вроде «Макдоналдса» или суши-баров, процветают, тогда как рестораны с более уникальной и высококачественной кухней, даже при умеренных ценах блюд, не выдерживают конкуренции. Французская кухня отступает под напором американских сетей и в самой Франции. В Лондоне за последние сорок лет не появилось ни одного успешного ресторана русской кухни, хотя русская диаспора в столице Англии превысила 100 тысяч человек. Привыкание определяется системой условных физиологических рефлексов на вкусовые, обонятельные и зрительные раздражители, которые активно изучаются продовольственными корпорациями. Эти рефлексы возникают, или намеренно создаются, уже у детей. Концентрированные крахмало-жировые изделия, вроде чипсов, искусственно получают несвойственные их компонентам, но популярные у потребителей вкусы, запахи и необходимую консистенцию. Реклама малопитательных, но богатых калориями изделий всегда сопровождается примерами их поглощения «звездами» спорта и победителями конкурсов красоты. Популярные в прошлом политические лидеры в отставке нередко рекламируют пиццу, гамбургеры или сосиски.
Переедание, поощряемое рекламой и конкуренцией, приносит огромные прибыли продовольственным корпорациям, ресторанам быстрой еды и сетям продовольственных автоматов. Развитие общественного питания, безусловно, обеспечивает и трудовую занятость значительной части населения, не требуя больших расходов на профессиональное обучение. В США продовольственная индустрия, включающая производство и потребление, обеспечивает 18% ВВП и дает работу одному из каждых пяти жителей страны. Однако это лишь вершина айсберга, поскольку американская продовольственная индустрия и супермаркеты распространились по всему миру. В Великобритании они контролируют около половины потребительского рынка. Вытеснение ресторанов национальной кухни сетями быстрой еды со стандартным набором блюд происходит во всех странах Европы. Теперь рестораны зачастую рекламируют не свою кухню, а низкие цены на свои блюда. Это явление было недавно названо «кулинарной пролетаризацией».
Однако неограниченный рост потребления продуктов питания все же невозможен, даже в очень богатых странах. Есть потолок, выше которого негативные последствия ожирения по своей экономической стоимости начинают превышать прибыли продовольственных корпораций. В США только на лечение диабета-2 расходуется в год около 40 млрд долларов. В странах ЕС, где медицинское обслуживание населения обеспечивается бюджетными средствами, попытки контролировать производство и потребление продуктов питания начались раньше, чем в США.
Экономический ущерб от ожирения населения не ограничивается проблемами здоровья. Увеличение числа людей, страдающих ожирением, привело к сокращению вместимости стадионов, театров, концертных залов, пассажирских самолетов и городского транспорта. В США недавно был отменен существовавший почти 70 лет архитектурный стандарт на ширину «сидячего места». В публичных местах происходит замена прежних кресел шириной 46 см на новые шириной 56 см. Вводятся новые стандарты на ширину сидений в автомобилях, автобусах и пассажирских вагонах. Меняются параметры медицинских приборов. Больницам приходится запасаться более широкими кроватями. Прежние установки для получения рентгеновских снимков, сканирования внутренних органов и радиологического лечения оказались слишком узкими для людей с индексом массы тела выше 30. Для таких пациентов нужны и особые операционные столы, и новые наборы хирургических инструментов (потому что слой подкожного жира нередко оказывается толще длины обычного хирургического скальпеля).
Начавшийся в 2008 г. глубокий экономический кризис, главным образом в индустриально развитых странах, к середине 2010 г. стал менять и многие привычные потребительские тенденции. Эти изменения пока не отражаются в статистике, но активно обсуждаются в прессе. Сократилась посещаемость ресторанов и кафе, и начинает возрождаться домашнее питание. Люди отказываются от покупки относительно дорогих овощей и фруктов, хотя при этом переходят на более дешевые углеводно-жировые продукты. Возрождаются местные фермерские рынки и другие формы прямого обмена между производителями и потребителями продовольствия. Снижение общего жизненного уровня, которое в Европе принимает затяжной характер, может гораздо быстрее остановить эпидемию ожирения, чем самая энергичная пропаганда здорового образа жизни.
Физиология ожиренияВ животном мире нет таких форм ожирения, которые могли бы вызвать ограничения в способности передвигаться, охотиться, летать, прыгать, лазать по деревьям. Животные, у которых большие отложения жира являются видовыми признаками (киты, моржи, тюлени, бегемоты и другие), обитают в воде. У наземных животных большие накопления жира образуются как сезонные приспособления в периоды зимнего покоя и относительно малой подвижности. Приматы, генетическая конституция которых наиболее близка к человеческой, приспособлены к жизни в условиях тропических лесов. Они сохраняют высокую двигательную активность в течение всего года и питаются в основном растительной пищей с низкой калорийностью. Накопление лишнего жира у приматов может создавать лишь проблемы для выживания. У животных существует эффективный гормональный контроль, обеспечивающий наилучшую для выживания массу тела.
Жировая, или адипозная, ткань, состоящая из особых клеток адипоцитов, является также эндокринным органом. Клетки жировой ткани секретируют в кровь белковые гормоны лептины (от греческого слова leptos – тонкий или узкий). Лептины подают химические сигналы в гипоталамус, отдел промежуточного мозга, контролирующий многие первичные функции, включая чувство голода и жажды. Основной функцией гипоталамуса является регуляция постоянства внутренней среды организма. Гипоталамус воспринимает от всех органов и тканей не только гуморальные (то есть поступающие через жидкие среды), но и нервные сигналы. В тех случаях, когда в теле животных накапливается избыточное количество жира, в крови возрастает и концентрация лептина. Это включает те сигналы гипоталамуса, которые регулируют аппетит, и желание к потреблению пищи исчезает. Лишний жир используется в энергетическом балансе. Лептины обеспечивают долгосрочные изменения интенсивности питания. Сниженный уровень лептинов в крови вызывает ощущение голода и приводит к интенсивному питанию, сопровождающемуся накоплением запасного жира. Краткосрочные и многократные изменения аппетита в течение суток контролируются другими системами: концентрацией глюкозы в крови, синтезом инсулина и степенью наполнения желудка. Ткани желудка также секретируют в кровь особый гормон.
Регулирование аппетита лептином происходит и у человека. Существуют редкие генетические аномалии дефицита лептина, сопровождаемые постоянным чувством голода. Это ведет к хроническому перееданию и сильному ожирению. Именно люди с такой генетической патологией попадают обычно в книги рекордов Гиннеса как самые толстые в мире. Некоторые рекордсмены по весу теряют способность к самостоятельному передвижению. Внутривенные инъекции лептина успешно излечивают этот синдром. Однако попытки применить лептин как универсальное средство против ожирения не имели успеха. Лептины, способные регулировать аппетит животных, оказываются неэффективными, если в диете преобладают колбаса, яйца, сливочное масло, шоколад, печенье, торты и другие высококалорийные продукты, к потреблению которых развилась привычка, никак не связанная с аппетитом. Концентрация лептина в крови может быть повышена, но потребность есть много кондитерских изделий или бифштексов остается. Этот тип ожирения возникает не в результате дефицита лептина, а из-за ненаследственной гормональной патологии, которую называют синдромом нечувствительности к лептину. Этот синдром был обнаружен у большинства людей, имеющих клинические формы ожирения и индекс массы тела выше 30 [9].
Лечение без вылечиванияОжирение легче предупредить, чем лечить. Чтобы избежать лишнего веса, необходимы регулярные физические нагрузки. Вызывающее особую тревогу распространение ожирения у детей связано в большей степени не с перееданием, а с изменением стиля жизни. В последние десятилетия почти на 20% увеличилось «школьное» время. Это связано с обязательным 11 – 12-летним образованием и сокращением каникул. Растет и объем знаний, которые необходимо получить в школе. Все больше времени дети проводят у экранов компьютеров и телевизоров. Жилищное строительство с преобладанием очень высоких домов, часто без обустроенных собственных дворов, привязывает детей к квартирам. В школу и из школы детей привозят на автобусах или родители на машинах. Детский возраст в соответствии с законами природы должен быть насыщен движениями и физическими играми.
Следует постепенно ликвидировать сеть продовольственных автоматов. Все пищевые продукты, которые продаются автоматами, содержат много сахара, соли, углеводов и консервантов. Это продукты длительного хранения. Как правило, в них нет витаминов, клетчатки и полноценных животных белков. В западных странах почти 12% общего баланса калорий обеспечивается сахарозой, которую в США дополняет фруктозный сироп. Это очень большой процент. Огромное количество калорий потребляется в форме сладких напитков. Лечение ожирения физиологически правильно осуществлять постепенно, простым уменьшением объемов и калорийности потребляемой еды, снижением доли концентрированных продуктов пищевой промышленности. Радикальные диеты для быстрого похудения, которые рекламируются в сотнях книг, обычно мало эффективны. При слишком резком снижении калорийности быстро исчезает весь запасной гликоген. После этого начинается распад не только жиров, но и белков, сначала мышц, а затем и других органов. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови при голодании не может осуществляться за счет жиров. Он сохраняется благодаря утилизации белков и переработке некоторых аминокислот, прежде всего низкомолекулярных – глицина, аланина, валина и некоторых других. Генерация глюкозы за счет белков – это крайне расточительный способ использования белков тканей. Такой способ возможен без вредных последствий лишь в течение короткого периода. После окончания радикальных быстродействующих диет вес тела быстро возвращается к прежнему в основном за счет жира, но не белков. Восстановление массы белков мышц может быть достигнуто лишь физическими нагрузками и упражнениями. Многократное повторение радикальных диет может привести к состоянию ослабления мышц, которое называется динапения (dynapenia), по аналогии с саркопенией, уменьшением массы мышц при нормальном старении.
Однако в условиях современной потребительской экономики коммерция просто не может допустить, чтобы люди переходили к нормальному питанию и здоровому образу жизни, руководствуясь лишь здравым смыслом. Поскольку потребность в борьбе с ожирением, безусловно, существует, то рынок на нее тут же отреагировал, предложив новый товар – разнообразные системы похудения. Возникло множество корпораций, производящих низкокалорийные продукты, открываются диетические рестораны, в меню которых указывается калорийность каждого блюда. В Нью-Йорке с мая 2008 г. городская санитарная инспекция и мэрия распространили циркуляр, который требует, под угрозой штрафа, чтобы все сетевые рестораны стандартной еды проставили рядом с ценами блюд их калорийность [10]. Появилась уйма клубов и обществ, где худеют организованно. Публикуются сотни книг и компьютерных программ с различными низкокалорийными диетами. Фармацевтические компании конкурируют между собой в разработке препаратов от ожирения. Объем продаж этих препаратов исчисляется миллиардами долларов. Однако все подобные лекарства дают сложные побочные эффекты. Их действие основано, как правило, либо на подавлении аппетита через воздействие на гипоталамус, либо на инактивации липаз или других ферментов пищеварительного тракта для снижения полноты переваривания пищи. Человек по-прежнему может потреблять в больших объемах жирную пишу, но значительная часть ее не усваивается и проходит транзитом. Наибольшей популярностью в настоящее время пользуются два препарата – «Орлистат» («Orlistat) и «Римонабант» («Rimonabant»), которые до недавнего времени продавались только по рецептам. В Великобритании в 2006 г. рецепты на них получили больше миллиона человек. «Орлистат», ингибирующий липазы кишечника, в соответствии с указаниями следует принимать три раза в день по 120 мг. По данным клинических испытаний, эффективность препарата оказалась невысока, он давал снижение веса лишь на 2,5 кг в течение года [11]. Одним из возможных побочных действий от попадания непереварившихся жиров в толстый кишечник и прямую кишку был, как этого и следовало ожидать, неконтролируемый выход наружу содержимого прямой кишки. «Римонабант» вызывал состояние депрессии почти у четверти пациентов.
Существуют и хирургические методы борьбы с ожирением – либо путем прямого удаления жировой ткани, либо путем уменьшения объемажелудка. В СШАтакие хирургические технологии ежегодно испытывают на себе больше миллиона человек. «Британский медицинский журнал», обобщая недавно результаты серии долгосрочных проверок разных диет и различных способов похудения, констатировал:
«В 2000 году 46% женщин и 33% мужчин в Соединенных Штатах пытались снизить вес. Они потратили 34,7 млрд долларов на специальные диетические продукты и программы. Оправдались ли эти затраты? К сожалению, ответ на этот вопрос может быть лишь отрицательным. В 1999 – 2004 гг. процент ожиревших в США увеличился с 30,5 до 32,2. Расходы на медицинские услуги, непосредственно связанные с избыточным весом тела, превысили 56 млрд долларов» [12].
Продовольственные калории в экономикеГлобальная эпидемия ожирения могла бы продолжаться еще несколько лет и распространяться на другие страны. Но с 2005 г. у людей появились мощные конкуренты в поглощении продовольственных продуктов. Это – производители биотоплива. Растущие цены на нефть привели к тому, что мировые цены на источники калорий для транспортных средств – бензин и дизельное топливо – превысили мировые цены на этиловый спирт, сахар и рафинированные растительные масла, полученные из сои, хлопка, рапса и плодов масличной пальмы. В 2006 г. почти четверть урожаев кукурузы в США перерабатывалась на спирт. Малайзия и Индонезия, основные производители пальмового масла, объявили, что 40% пальмового масла (из плодов, но не из семян, дающих более ценный жир, богатый витаминами) пойдет на производство дизельного топлива. Европейский Союз принял программу, согласно которой к 2020 г. 10% всех потребностей транспорта должны обеспечиваться биотопливом. В США к концу 2007 г. действовало около 200 спиртовых заводов, способных производить 44 млрд л этилового спирта в год. К этому времени в 56 странах уже работали 954 завода по производству биотоплива, объем их продукции составил 163 млрд л спирта и биодизеля [13]. Столь быстрое развитие этой отрасли промышленности стало одной из главных причин роста цен на продовольствие в начале 2008 г. В странах Азии это привело к продовольственному кризису и сопровождалось запретами на экспорт риса из Индии, Таиланда и Китая.
Экономический кризис, снизивший к концу 2008 г. мировые цены на нефть в три раза, задержал, но не остановил реализацию программ по производству биотоплива. В 2009 г. цены на нефть снова стали расти, и к началу 2010 г. производить биотопливо из продовольственных и кормовых культур снова стало рентабельно. Возобновился и рост цен на продовольственные товары. В то же время сокращение и замораживание зарплаты, не говоря уж о потере работы в связи с кризисом, заставляют людей в большинстве западных стран экономить на продуктах питания. Эра дешевой нефти закончилась несколько лет назад. Заканчивается и эра дешевого продовольствия. Это неизбежно сократит возможности для массового переедания в богатых странах и увеличит распространенность недоедания в бедных. Поглощение калорий людьми во всем мире начинает снижаться. Поглощение продовольственных калорий автомобилями пока продолжает расти. Кто победит в этой конкуренции? Ответ на этот вопрос мы узнаем лишь через несколько лет.
Литература1. Earth Trends: Nutrition: Calorie supply per capita // The Environmental Information Portal. World Resources Institute. Retrieved 10 July 2010.
2. Obesity: Prevention and Managing the Global Epidemic: Report of WHO. Consultation Technical Report Series. 2000. No 894.
3. Baldwin T. The ever expanding state of the Union // The Times. 2005. August 25. P. 39.
4. Obesity, Overweight, and High Body Mass // Reducing Risks, Promoting Healthy Life: The World Health Report 2002. Geneva. P. 60.
5. Whitmer R. A., Gunderson E. P. et al. Obesity in middle age and future risk of dementia // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. P. 1360 – 1362.
6. Dahl A., Hassing L. B. et al. Being overweight in midlife is associated with lower cognitive ability and steeper cognitive decline in later life // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2010. Vol. 65A. P. 57 – 62.
7. Arnold A. M., Newman A. B. et al. Body weight dynamic and their association with physical function and mortality in older adults: The cardiovascular health study // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2010. Vol. 65A. P. 63 – 70.
8. Auyeung T. W., Lee J. S. W. et al. Survival in older men may benefit from being slightly overweight and centrally obese – a 5-year follow-up study in 4 000 older adults using DXA // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2010. Vol. 65A. P. 99 – 104.
9. Woods S. C, Seeley R. J., Porte D., Schwartz M. W. Signals that regulate food intake and energy homeostasis // Science. 1998. Vol. 332. P. 1378 – 1383.
10. Barron J. Restaurants in New York get citations over calories // International Herald Tribune. 2008. 7 May.
11. Williams G. Orlistat over the counter has a minimal effect on obesity and no substitute for a healthy lifestyle // British Medical Journal. 2007. Vol. 335. P. 1163 – 1164.
12. The BBC diet trials // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 1284.
13. Preston H. H. Hopes are high, as are hurdles, for alternative fuel // International Herald Tribune. 2008.15 – 16 March. P. 19.
Глава 18
Соль земли
Потребность человека в хлористом натрииЖизнь возникла и развивалась сотни миллионов лет в морской воде, соли которой неизбежно стали основой минерального и ионного состава цитоплазмы и межклеточных сред. Однако в процессе эволюции солевой состав тканевых жидкостей и цитоплазмы менялся независимо от солевого состава среды обитания. Клетки, а в последующем и межклеточные жидкости приобретали в результате отбора такой состав и концентрацию солей, которые обеспечивали максимальную растворимость белков и благоприятное для процессов обмена веществ осмотическое давление катионов и анионов. Состав солей в морях и океанах Земли менялся, причем по-разному во множестве морских водоемов. Состав солей сыворотки крови наземных животных оказался более устойчивым. Главным минеральным компонентом и морской воды, и сыворотки крови остался хлористый натрий, который в растворенном состоянии находится в виде ионов – катиона натрия и аниона хлора. Поскольку часть ионов хлора используется для образования соляной кислоты в желудке человека, в сыворотке крови возникает небольшое преобладание ионов натрия, что обеспечивает слабощелочную реакцию тканевых сред, рН которых варьирует лишь в узких пределах от 7,35 до 7,47. Этот уровень рН является наиболее благоприятным для растворимости слабокислых белков, нуклеиновых кислот и жирных кислот. На долю натрия приходится около 85% всех катионов сыворотки крови и лимфы. В цитоплазме всех клеток, включая клетки крови, доминируют ионы калия. Однако между внутриклеточной и межклеточной средами должно существовать осмотическое равновесие. При выходе в процессе эволюции морских растений и животных на сушу минеральный состав их цитоплазмы и внутренних сред существенно изменился. Животные не нашли применения для большей части хлористого магния, которого очень много (до 10% от всех солей) в морской воде. Растения не нашли применения хлористому натрию, так как у них нет систем кровообращения, требующих разного ионного состава для цитоплазмы клеток и межклеточных жидкостей. Растения обеспечивают осмотическое давление цитоплазмы только ионами калия и хлора. Натрий в небольших количествах попадает в листья растений из почвы, но какой-либо роли не играет.
Растительноядные животные получают вместе с листьями, плодами, семенами и речной водой очень мало хлористого натрия. Поэтому у них возникает иногда особый солевой голод, который гонит их к природным солевым источникам – берегам соленых озер и побережьям морей. От солевого голода чаще всего страдают олени, питающиеся лишайниками. Животные-хищники не имеют таких проблем. При недостатке хлористого натрия в пище, например в зимний период, почки животных способны активно реабсорбировать катионы натрия, калия, магния и анионы хлора, фосфора, серы или фтора. Поэтому концентрация ионов в моче намного ниже, чем в сыворотке. Способностью к реабсорбции ионов обладают и потовые железы.
Человек на ранних стадиях своей эволюции, проходивших в лесных биоценозах Африки, увеличил потребление ионов натрия за счет охоты и мясной пищи. Люди в период охоты и собирательства не добавляли соль к своей повседневной пище. Поваренная соль и до недавнего времени не входила в диету индейских племен Северной Америки и аборигенов Австралии и Южной Африки, сохранявших свои традиции. До настоящего времени племена индейцев, живущие в джунглях Бразилии, бушмены Южной Африки и племена, обитающие на Соломоновых островах, также обходятся без добавок поваренной соли и не страдают от гипертонии. Было подсчитано, что в доисторическое время люди потребляли в среднем лишь около 690 мг натрия: 150 мг в составе растительной части их диеты и 540 мг в составе животной пищи [1]. В солевом эквиваленте это 1,8 г хлористого натрия. Именно поэтому реальная физиологическая потребность человека в поваренной соли определяется на уровне 2 г в день. В настоящее время среднее потребление поваренной соли в диетах индустриально развитых стран находится на уровне 10 г в день, 6 – 7 г у детей и около 12 г у взрослых. В США потребление NaCl выше, чем в Европе, а в Японии выше, чем в США. Только 25% указанных количеств потребляется с натуральными продуктами и домашней кулинарией. 75% натрия, который мы потребляем, попадает в нашу диету с продукцией пищевой промышленности и ресторанной кухни. Существует множество исследований, которые показывают, что избыток соли, который транзитом проходит через нашу кровь и почечные канальцы, не выполняя никаких полезных функций, является одной из основных причин гипертонии, наиболее массовой из всех сердечно-сосудистых болезней. Именно поэтому ВОЗ уже давно принял программу профилактики гипертонии в основном путем ограничения уровня потребления соли [2].
Появление соли в человеческих цивилизацияхВозникновение оседлого образа жизни в 7 тысячелетии до н. э. нарушило солевой баланс земледельцев и привело к необходимости добавления чистой поваренной соли в пищу. В растениях хлористый натрий, поступающий из почвы, содержится в основном в листьях и возвращается в почву при листопаде. Ионы натрия, не играющие никакой функциональной роли в репродукции растений, не транспортируются из листьев ни в зародыш, ни в зерна или бобы, ни в плоды. В 100 г зерна злаковых культур, которые стали главным источником калорий, содержится лишь 3 мг натрия, что в десятки раз меньше содержания в них калия, магния и кальция. Растительная диета не создавала дефицита по необходимым в диете человека железу, меди, марганцу, цинку и микроэлементам. Анион хлора поступал с другими солями в достаточном количестве. Но ионов натрия не хватало. Дефицит этого элемента мог восполняться первыми земледельцами лишь с помощью внешних источников. Однако эти источники в форме солевых месторождений или морской воды могли отстоять далеко от первых земледельческих поселений, возникавших по берегам рек. Пресная вода была важнее соли. Некоторые историки считают, что именно соль стала одним из первых продуктов торговли, внутренней и межнациональной. Мешками с солью нагружались верблюжьи караваны и морские суда. Основным источником соли было в древнее время выпаривание морской воды. В районах, где зародилось земледелие, в долинах Нила, Иордана, Тигра и Евфрата, немало высохших солевых озер. Мертвое море, концентрация хлористого натрия в котором превышает 20%, с глубокой древности служило источником соли для народов Ближнего Востока. Крупные месторождения соли были найдены на территории современного Пакистана и в пустынях Северной Африки и Аравийского полуострова. В последующие тысячелетия соль из этих районов везли кораблями в Грецию и в Рим. Там соль была относительно дорогим продуктом и нередко нормировалась. Римские легионеры получали часть своей зарплаты мешочками соли.
В России потребность населения в соли удовлетворялась первоначально солеварением – выпариванием соли из рассола глубоких колодцев в местах залегания солевых пластов. Морскую соль стали добывать на Белом море. В последующем для добычи соли строили шахты. Солевые пласты образованы высохшими в разные геологические эпохи и периоды морями и озерами. При усыхании водоема сначала оседают соли кальция, затем соли магния, потом калия. Соли натрия, который по атомному весу намного легче калия, оседают в последнюю очередь, создавая самые толстые пласты. Насыщенный раствор NaCl образуется лишь тогда, когда испаряется 90% морской воды. Места добычи соли в России можно определить по названиям некоторых современных городов: Соликамск, Сольвычегорск, Усолье, Соль-Илецк, Сольцы. Первые солевые промыслы в Псковском и Тверском княжествах появились в XII в. Самое крупное месторождение было открыто в XV в. на берегу речки Усолка, притока Камы. Здесь появилось село Камское, вскоре переименованное в Соликамск. В настоящее время Соликамск, город со стотысячным населением, является центром добычи не только хлористого натрия, но и солей калия и магния. Пермская область была 280 млн лет назад дном моря. Большие залежи солей были открыты также на территории Белоруссии, Украины и Польши. В Центральной Европе добыча соли дала начало развитию австрийской провинции Зальцбург.
В Средние века и в Европе соль была одним из важных предметов торговли и облагалась налогами и пошлинами. В России в 1648 г. из-за повышения пошлины на соль с 5 до 20 копеек за пуд, произошел знаменитый «соляной бунт», в результате которого и царская монополия на соль, и пошлины были отменены. Британское господство в Индии в течение нескольких столетий обеспечивалось монополией на добычу и торговлю солью.
Выражение «соль земли» как положительная характеристика появилось впервые в английском языке. Николай Чернышевский в романе «Что делать?» усилил его до «соль соли земли», говоря о героях типа Рахметова. Соль в России была относительно дорогим продуктом и в XIX в. Можно вспомнить Николая Некрасова: «Меньшой сынок… не ест, кричит: “Посыпь сольцой!” А соли нет, хоть бы щепоть!» Всем известен древний русский обычай встречать гостей и молодоженов хлебом-солью. Хлеб означал пожелание богатства и благополучия, соль отгоняла злых духов. Русские слова «хлебосол» и «хлебосольство» не имеют адекватного перевода на английский язык. Засолка различных продуктов на зиму (капусты, грибов, огурцов и других) была наиболее развита именно в России. Этот обычай появился у северных славян в X – XII вв. как необходимость – чтобы сохранить продукты в течение долгой зимы. Впоследствии он распространился по всей Восточной и Центральной Европе. В Западной Европе соль использовали в качестве консерванта в основном для мяса и рыбы. В длительные морские плаванья брали запас солонины. В Голландии был открыт способ засола сельди, в Англии – производство бекона. Соль в этом случае, как и при засолке грибов и капусты, подавляет гнилостные микроорганизмы, но сохраняет более устойчивые к соли молочнокислые грибки. Поэтому не столько сама соль, сколько молочная кислота становится главным консервантом. При этом в конечном продукте сохраняется витамин С. Именно квашеная капуста спасала крестьян от цинги в течение долгой русской зимы. Соль служила консервантом и для такого деликатеса, как икра осетровых рыб. Для этого в Астрахани было налажено производство соли из минеральных отложений отступающего Каспийского моря.
Физиология солевого баланса и причины гипертонииКонцентрация хлористого натрия в сыворотке крови является регулятором объема воды в ее составе и соответственно давления крови на стенки сосудов. В организме существует система гомеостаза – сохранения концентрации ионов натрия и хлора в сыворотке крови на постоянном уровне. Если концентрация ионов повышается за счет поступления лишней соли из пищи, то возникает жажда, физиологическая потребность в воде. Утолить жажду можно, лишь выпив такое количество воды, которое снизит концентрацию соли в сыворотке крови до нормального уровня. Увеличившийся при этом объем крови повышает ее давление на стенки сосудов. Для натрия гомеостаз достигается при его концентрации в 135 – 145 миллимолей на литр крови. При молекулярном весе натрия, равном 23, гомеостаз обеспечивается 3,2 г натрия на литр крови. Молекулярный вес хлора равен 35,5. Поскольку слабощелочная реакция сыворотки крови означает небольшое преобладание ионов натрия над ионами хлора, нормальное или оптимальное содержание хлористого натрия в крови составляет 8,1 г на литр. Дополнительное осмотическое давление сыворотки крови обеспечивается сульфатными, карбонатными, азотнокислыми и фосфорными солями калия, магния, марганца, железа и других элементов, необходимых организму. Поэтому физиологический раствор хлористого натрия, применяемый в медицине для внутривенных вливаний, имеет концентрацию соли в 0,9%.
Если человек принимает с пищей меньше хлористого натрия, чем теряет с мочой и через кишечник, то концентрация ионов натрия в крови падает. Снижение осмотического давления сразу регистрируется особыми мозговыми рецепторами, которые включают несколько нейрогуморальных систем. Почки увеличивают выделение воды и усиливают реабсорбцию натрия. Объем крови уменьшается, давление на стенки сосудов падает, и концентрация хлористого натрия в крови возвращается к норме. Если дефицит натрия в пище продолжается несколько дней, то возникает состояние усталости и уменьшается выделение мочи. В дальнейшем появляется тошнота, анорексия и солевой голод. Эксперименты показали, что человек может выдержать полное отсутствие соли в диете не более 10 – 11 суток. На этой стадии опыты прекращали, так как добровольцы начинали терять сознание.
Главным регулятором гомеостаза является гормон ренин, выделяемый почечными клубочками в ответ на снижение количества ионов натрия в крови. Ренин обладает сосудосуживающим действием. Он одновременно стимулирует выделение корой надпочечников альдостерона – гормона, обладающего способностью уменьшать скорость выделения натрия из крови. Ренин-альдостероновый механизм активируется не только при дефиците натрия, но и при падении артериального давления крови. В том случае, когда концентрация натрия в крови выше нормы, синтез ренина, напротив, ингибируется. Удаление натрия в почечных канальцах усиливается за счет простой диффузии. Ощущение жажды появляется в результате раздражения особых осморецепторов, расположенных на стенках кровеносных сосудов, и в первую очередь – на стенках сосудов головного мозга. Жажда может наступить и после обильного потоотделения. Жажда исчезает сразу после восстановления гомеостаза.
Если увеличенное поступление хлористого натрия приобретает хронический характер, что вполне обычно для современных диет, то гормональная регуляторная ренин-альдостероновая система постепенно ослабляется, так как она все время отключена. Любая физиологическая система требует тренировки. Гормональные регуляторы слабеют и при старении. Порог кровяного давления, при котором усиливается выделение ионов натрия, сдвигается в сторону повышения. Возникает хроническое повышенное давление крови, то есть гипертония. Из всех патологий обмена веществ, связанных с неправильным питанием, гипертоническая болезнь является самой массовой. Это, как и ожирение, диабет-2 и подагра, специфическая патология человека. Животные в естественной среде обитания не болеют гипертонией. Люди в экономически процветающих странах сначала создают, потребляя соль в избытке, неизбежность гипертонии, а затем лечатся от нее комплексом лекарств – главным образом, диуретиками, которые удаляют вместе с мочой избыток хлористого натрия из крови. Есть лекарства, которые подавляют рецепторы, регулирующие реабсорбцию ионов натрия в почках. Лекарствами имитируется ренин-альдостероновая система. Одной из медицинских рекомендаций при гипертонии является строгое ограничение потребления поваренной соли. Болезнь обратима, если гормональную регуляцию еще можно восстановить. Но в пожилом возрасте сделать это крайне трудно. Наш организм приспособлен эволюцией к долгой жизни без гипертонии. Эта болезнь появилась как побочный продукт цивилизации.
В некоторых случаях может возникать дефицит натрия, гипонатриэмия (hyponatraemia), например при избыточном потоотделении при беге на длинные дистанции, при сильных поносах, избыточном потреблении воды и при болезнях почек, уменьшающих их способность к реабсорбции натрия. В массовых забегах непрофессионалов на марафонскую дистанцию, которые каждый год проводятся в Лондоне, Нью-Йорке и в других городах, участвуют десятки тысяч человек самого разного возраста, иногда пожилые. И потеря сознания на дистанции из-за нарушения ионного баланса – явление там нередкое. Иногда такой псевдоспорт, ставший телевизионным шоу, имеет и летальные исходы. Лондонский марафон (42 км) 8 апреля 2010 г., в котором было 48 тыс. участников, обошелся без жертв. Но нескольких человек после финиша унесли на носилках. В марафоне в Нью-Йорке 3 ноября 2008 г. два человека, завершив пробег, потеряли сознание и скончались. Одному из них было 58 лет [3].
Происхождение гипертонии у афроамериканцевЧастота заболеваний гипертонией у чернокожего населения Америки в два раза выше, чем у белых американцев. В XVI – XVIII вв., когда процветала работорговля, в Африке поваренная соль как пищевой продукт не употреблялась. В тропических районах этого континента не было земледелия. Потребности в хлористом натрии удовлетворялись пищей, добытой охотой и сбором съедобных растений. Почки и потовые железы при таком питании очень активно реабсорбируют ионы натрия и хлора и отправляют их обратно в кровоток. Эта способность африканцев сохранять солевой гомеостаз при минимальном содержании соли в диете помогала выживанию рабов на плантациях сахарного тростника и хлопка в Америке. Однако современные потомки этих рабов, потребляющие типичную американскую еду, еще не успели приспособиться к высокому содержанию соли. Их почки и потовые железы реабсорбируют ионы более активно, чем те же органы у белокожих людей, что ведет к появлению особой, «зависимой от соли» гипертонии, вызываемой увеличением объема крови. Эта «африканская» гипертония отличается от обычной «европейской» тем, что в ее случае применение мочегонных средств не дает эффекта [4]. Помогает лишь радикальное уменьшение соли в диете.
Рост потребления соли в современном обществеРазвитие национальных и транснациональных корпораций пищевой промышленности и разнообразных ресторанных сетей быстрой еды почти удвоило потребление поваренной соли в диете людей в течение нескольких последних десятилетий. Одновременно с этим сократился объем тяжелых физических работ, при которых натрий выделяется не только с мочой, но и с потом. Эволюция человека и животных создала приспособительные механизмы, уменьшающие потери необходимых организму ионов. Но она не создала в организме никаких систем защиты от избытка хлористого натрия. Такие системы существуют только у некоторых видов растений, растущих на солончаках. Люди и животные получают лишь вкусовые сигналы, причем их чувствительность к пересоленной жидкой пище выше, чем к твердой. Мы не пьем морскую воду, но с удовольствием едим селедку, копченую колбасу, брынзу или чипсы, концентрация соли в которых больше, чем в воде Черного моря. В жидкостях соли присутствуют в ионизированной форме и воспринимаются острее, чем в тех продуктах, где они присутствуют в форме нейтральных молекул. Диетологи обычно не дают рекомендаций относительно традиционных пищевых продуктов или блюд в европейской диете, которые содержат много соли (колбасы, бекон, сыры, соленые огурцы или соленые маслины). Эти продукты или блюда, например русский суп солянка или грузинское харчо, невозможно приготовить без соли. Потребление соли с такой едой определяется как «активное», и его можно контролировать величиной съедаемой порции. За счет активного потребления содержание хлористого натрия в диетах европейцев и американцев достигло к 1960 – 1965 гг. 5 – 6 г в день. В восточных диетах, индийской, китайской и особенно в японской, содержание соли было выше, главным образом, за счет очень соленых приправ, прежде всего соевого соуса, изобретенного в Китае около 2 тыс. лет назад. В каждых 5 г этого соуса содержится 1 г хлористого натрия. В некоторых районах Японии потребление соли доходило до 20 г в день, что в свою очередь коррелировало с высокой частотой гипертонии, инсультов и болезней почек.
В течение последних 50 лет содержание хлористого натрия в диетах западных стран удвоилось, достигнув 10 – 12 г в сутки, причем в основном за счет «пассивного» потребления вместе с продуктами массового питания. Более соленая еда оказалась популярной, и она дольше хранится на полках магазинов. В период 1970 – 1998 гг. содержание соли в различных сортах продаваемого в Англии хлеба увеличилось почти в два раза. При большем содержании соли печеный хлеб удерживает и больший объем воды. К 1998 г. хлебные изделия обеспечивали 25% потребления населением хлористого натрия, около 3 г в день. Это вызвало протесты организаций, защищающих права потребителей и осуществляющих медицинский контроль продовольственных товаров. Проверка 60 сортов хлеба показала, что некоторые из них содержали 600 мг натрия на 100 г, что составляло 1,8 г в солевом эквиваленте. 100 г греческой питы могли содержать 2 г соли. В последующие годы содержание соли в хлебе стали снижать, но не слишком сильно. В 2005 г Европейский парламент принял закон, запрещающий добавление хлористого натрия в продукты детского питания. У маленьких детей регуляторные механизмы обмена натрия еще не сформированы, и лишний натрий может этому помешать. Женское молоко содержит в пять раз меньше хлористого натрия, чем коровье.
Производители пищевой соли стараются противостоять тенденциям сокращения потребления соли. Они утверждают, что проблемы для здоровья создает кулинарная соль, которую добавляют в полуфабрикаты при изготовлении хлеба, колбасы, сыра и других готовых продуктов. Соль как приправа к готовым блюдам усиливает их вкус и аромат.
Этот же закон обязал производителей указывать на упаковках не только содержание в продуктах белков, жиров и углеводов по их типам, но и хлористого натрия, с указанием процентов от дневной потребности, которая определялась в 6 г. Эта «рекомендуемая» доза была компромиссом науки и торговли. Научные рекомендации по соли были ниже – 3,8 г в день для взрослых мужчин и 3 г для женщин. Но пересолы остались, так как множество богатых натрием продуктов продается без указания состава. Много хлористого натрия в пиццах, в гамбургерах и особенно в сандвичах. Один коммерческий сандвич с ветчиной содержит 2,3 г поваренной соли. Популярные колбасы содержат от 2 до 4 г соли на 100 г, сваренные сосиски – около 2 г. Соль добавляют в бисквиты и даже в шоколад. Производители и торговля понимают, что несоленые продукты перестанут покупать. Кто будет есть несоленую колбасу или чипсы? Потребитель привык к соленой пище. Попытка компании Cambell в США производить консервированный томатный суп без соли провалилась из-за отсутствия спроса у покупателей. Соль увеличивает прибыли пищевых корпораций. Она также стимулирует жажду и ведет к росту продаж различных напитков и минеральной воды.
В Европе к концу прошлого столетия максимальный уровень потребления хлористого натрия (12,6 г в среднем в день на человека) был зафиксирован в Финляндии. В США этот показатель поднимался до 14,5 г [5]. В Великобритании потребление соли в Шотландии было на 20% выше, чем в Южной Англии. Исследования здоровья финнов показали, что из различных факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости, очень высокой именно в Финляндии, избыточное потребление соли является главным [6]. Соленый вкус не имеет, в отличие от сладкого, каких либо органических заменителей. Сейчас для приготовления многих блюд активно рекламируется морская соль, в которой кроме хлористого натрия, составляющего обычно 77%, содержится также около 15% хлористого магния и сульфата магния, 3% сульфата кальция и 2,5% хлористого калия. В таких количествах эти соединения могут принести лишь вред организму.
Соль, гипертония и возрастВ современной медицине артериальное давление крови считается нормальным, если верхняя граница не превышает 140 мм ртутного столба, а нижняя не выше 90. Верхняя отметка обеспечивается выбросом крови в аорту при сокращении сердечной мышцы. В недавнем прошлом, когда не было эффективных синтетических лекарств от гипертонии, повышение давления до 165/95 еще не требовало срочного медицинского вмешательства. Врачи ограничивались рекомендациями изменить образ жизни, больше двигаться и сократить потребление соли и жиров. Связь количества потребляемой соли с гипертонией была установлена более ста лет назад, когда появились первые надежные приборы для измерения давления крови. До этого повышенное давление крови определялось врачами лишь приблизительно путем прощупывания пульса. Это умели делать и в древнем Китае. Популярным методом снижения давления было использование медицинских пиявок. Первые клинические исследования по лечению гипертонии изменением солевого баланса диеты начались в 1940-х годах. В одном из таких экспериментов у 65 пациентов с гипертонией удалось снизить верхнее давление крови с 197 до 151 мм ртутного столба, а нижнее – со 115 до 97 с помощью 48-дневной рисово-фруктовой диеты с низким содержанием натрия [7]. В последующие годы были проведены сотни аналогичных исследований в разных странах. Сравнительно недавние расчеты (по данным многочисленных клинических проверок) показывают, что в Великобритании сокращение среднего потребления натрия с нынешних 150 миллимолей в день до 100 привело бы к снижению на 22% случаев инсульта и на 16% инфаркта. А это сократило бы уровень смертности от сердечнососудистых заболеваний гораздо больше, чем все лекарства от гипертонии, которые в несметных количествах принимает население страны [8].
Совсем недавно, уже геронтологами, а не общей медициной, было доказано, что оптимальные для здоровья уровни кровяного давления меняются при старении в сторону повышения. Стремление врачей снизить давление крови лекарствами оправданно для людей 50 – 70 лет, потому что они считаются основной группой риска сердечно-сосудистой смертности. Мужчины и женщины в возрасте от 70 до 80 лет выигрывают от борьбы с гипертонией значительно меньше. Но для тех людей, которые перешли 80-летний рубеж, рост смертности от всех причин коррелировал не с высоким, а с нормальным давлением крови. Применение медикаментозных средств для снижения давления крови у очень старых людей во время клинических испытаний приводило к росту смертности по сравнению с контрольной группой пациентов, получавших плацебо [9]. Следует подчеркнуть, что это касалось смертности от всех причин. Смертность от инфарктов и инсультов доминирует в более молодом возрасте. У людей старше 80 лет смертность имеет совершенно другой спектр причин. Но с высоким давлением крови и без лекарств люди очень старого возраста жили дольше, чем те, которых активно лечили. Предварительные гипотезы, которыми ученые пытаются объяснить этот парадокс, предполагают, что именно высокое давление крови у очень старых людей улучшает кровоснабжение важных органов и конечностей, когда внутренние поверхности артерий и вен становятся шероховатыми от разных выступов и бляшек и их просвет сужен. В старости кровоснабжение почек уменьшается на 50%. Повышенное давление обеспечивает почки большим объемом крови. Другое объяснение предполагает, что ослабленные в глубокой старости функции печени и почек увеличивают токсичность применяемых лекарств, так как не обеспечивают их быструю детоксификацию и выведение из организма [10]. В настоящее время для лечения гипертонии применяются десятки разных синтетических соединений в широком диапазоне доз. Любое из них имеет множество негативных побочных эффектов, перечисленных в инструкциях. По системам здравоохранения периодически распространяются циркуляры, рекомендующие не выписывать больше пациентам рецепты на те или иные препараты «как малоэффективные». Обычно это означает, что они приносят больше вреда, чем пользы. Сравнительно недавно в Великобритании была распространена инструкция о прекращении рекомендаций двух наиболее популярных препаратов (бета блокаторов) пациентам старше 55 лет и всем чернокожим пациентам [11]. В широкой прессе это решение обсуждалось очень активно. Как оказалось, эти препараты снижали давление крови, но увеличивали риск диабета-2, более серьезного заболевания. Любой лекарственный препарат проходит реальное испытание лишь в широкой практике и может не оправдать надежд или оказаться опасным. Но это обнаруживается через несколько лет. Гормональная система ренина и альдестерона сильно слабеет в старости. Очень старые люди теряют с мочой больше натрия, чем молодые. Поэтому не следует рекомендовать им отказаться от кислой капусты, соленых огурцов, селедки или бекона. Из пищевых продуктов давление крови понижают свекла и зеленые овощи. Предполагается, что это связано с оксидом азота, который действует как природный аспирин. Сообщения о целебных свойствах свеклы при гипертонии начали появляться лишь в 2009 г. Но пищевая индустрия быстро наладила производство свекольного сока, который стал поступать в супермаркеты.
Литература1. Eaton В. S., Konner М. Paleolithic nutrition: A consideration of its nature and current implications // New England Journal of Medicine. 1985. Vol. 312. P. 283 – 289.
2. World Health Organization / Primary prevention of essential hypertension: Report scientific group/ Technical Report Series 686. Geneva: WHO, 1983.
3. Race officials confirm that 2 died after marathon// New York Times. 2008. November 3.
4. Wilson T. W., Grim С. E. Biohistory of slavery and blood pressure differences in blacks today. A hypothesis // Hypertension. 1991. Vol. 17. P. 1122 – 1128.
5. James W. P. T. et al. The dominance of salt in manufactured food in the sodium intake of affluent societies // The Lancet. 1987. Vol. 329. P. 426 – 429.
6. Tuomilehto J. et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study // The Lancet. 2001. Vol. 357. P. 848 – 851.
7. Kempner W. Treatment of kidney disease and hypertensive vascular disease with the rice diet // North Caroline Medical Journal. 1944. Vol. 5. P. 125 – 133.
8. McGregor G. A., Sever P. S. Salt-overwhelming evidence, but still no action. Can a consensus be reached with the food industry? // British Medical Journal. 1996. Vol. 312. P. 1287 – 1289.
9. Goodwin J. S. Embracing complexity: A consideration of hypertension in the very old // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2003. Vol. 58A. P. 653 – 658.
10. Rigaud A. S., Forette B. Hypertension in the older adults // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2001. Vol. 56A. P. 217 – 225.
11. Mayor S. NICE removes beta blockers as first line treatment for hypertension // British Medical Journal. 2006. Vol. 333. P. 8.
Глава 19
Какая вода лучше?
Вода и развитие цивилизацийЛюди изначально, наравне с другими обитателями суши, пили пресную воду из ручьев, речек, рек, озер и в редких случаях из источников-родников. Вода природных водоемов – это всегда биоценоз, средоточие микроорганизмов, одноклеточных водорослей и животных, а также мелких многоклеточных, объединяемых общим понятием «планктон». Для мелких рыб и моллюсков последний служит главным источником питания. Для наземных животных планктон лишь примесь к воде. Большая часть водных живых организмов погибает в пищеварительной системе животных либо от кислотности желудочного сока, либо от отсутствия кислорода, либо под влиянием протеолитических ферментов, разрушающих их оболочки. Богатая микрофлора толстого кишечника утилизирует остальное. Микроорганизмы среды, как правило, не способны проникать в кровь через стенки кишечника. Густая сеть капилляров, покрывающая и пронизывающая эти стенки, создает барьер из лимфоцитов, макрофагов и других иммунокомпетентных клеток, которые защищают стерильную внутреннюю среду организма от случайного проникновения кишечных бактерий.
Первые земледельческие поселения людей появились в долинах рек, разливы которых происходили летом в результате таяния льдов на горных ледниках. Вода в реках, стекающих с гор, обычно бедна планктоном. Расширение зон поселений в пределах речных долин привело к появлению колодцев с отфильтрованной грунтовой водой. Возникновение городов требовало других форм водоснабжения. Живительную влагу брали из источников на склонах близлежащих холмов или гор и направляли ее по трубам и каналам самотеком. Немало акведуков древности сохранилось в рабочем состоянии до настоящего времени. Римляне были самыми знаменитыми строителями водопроводов, но далеко не первыми. За тысячу лет до возникновения Римской республики водовод от горного источника был сооружен в Дамаске. Системы водоснабжения существовали также в Древней Персии, Армении и Греции. Крупные города той эпохи Иерусалим, Александрия, Кносс также имели водопроводы. В Древнем Риме первый акведук был построен в 312 г. до н. э. в период Республики, последний, одиннадцатый, в 226 г. н. э. Самый знаменитый высотный акведук воздвигли в 144 г. Он позволил расширить город на восток в направлении возвышенности. Вода в Рим поступала с горных холмов, находившихся на расстоянии 25 – 100 км от города. Римляне строили акведуки по всей своей империи, и некоторые из них функционируют в современной Франции и Испании доныне.
В России в первых поселениях и небольших городах источником питьевой воды служили реки и колодцы. Римская технология акведуков не подходила для равнины. В Восточной и Северной Европе, включая Англию и Ирландию, главным источником водоснабжения городов также были реки. Но воду для первых водопроводов брали обычно из верхнего течения рек. Постепенно сама жизнедеятельность человека, развитие животноводства и переработка сельскохозяйственного сырья приводили к загрязнению воды рек и озер. Так, первыми мощными загрязнителями Волги стали кожевенные заводы. Сброс канализации в реки практиковался и в Римской империи, однако там речную воду для питья не использовали. В средневековой Европе загрязнение речной воды не раз приводило к эпидемиям инфекционных болезней. Массовые вспышки дизентерии, брюшного тифа и холеры распространялись по течению рек в Индии и Южном Китае еще в древние времена. Ареал этих болезней постоянно расширялся, и в XIX в. они достигли Европы. Первая эпидемия холеры, пришедшая из Индии, поразила Лондон и Париж в 1849 г. Вторая, вспыхнувшая в Лондоне в 1854 г., унесла жизни 14 тыс. его жителей [1]. Английский врач Джон Сноу обнаружил, что ее причиной стал один из канализационных стоков в Темзу, но бактериальная природа инфекций была в то время еще неизвестна.
Развитие промышленности способствовало сильному химическому загрязнению рек и озер. Открытие бактериальной природы холеры, брюшного тифа, дизентерии, гепатита и других кишечных инфекций привело в конечном итоге к прекращению забора воды для водопроводов из естественных водоемов. Началось строительство водохранилищ в верхних течениях рек, а также создание водоохранных зон. Появились мощные установки для стерилизации воды хлором и ее фильтрации. Водопроводная вода в большинстве городов Европы стала безопасной. Однако врачи продолжали рекомендовать кипячение водопроводной воды, особенно для детей. Боязнь «сырой воды» сохранялась очень долго. Вследствие этого начала интенсивно развиваться торговля чистой и стерильной водой из разнообразных источников-родников. Вода превратилась в товар и заняла свое место в одном ряду с другими напитками: пивом, элем, квасом, лимонадом и фруктовыми соками.
Целебные водыИстория алкогольных напитков уходит корнями в глубокую древность. Безалкогольные же появились в истории человечества сравнительно недавно. Лимонный и апельсиновый соки вошли в употребление в Италии, Франции и Англии в 1660 – 1670 гг. В России брусничная вода была популярна в XVIII в. «На столик ставит вощаной кувшин с брусничною водой...» – Пушкин пишет об этом как о привычном явлении. Воду из лечебных минеральных источников начали продавать в Германии в 1787 г., а в Англии – в 1792-м. Международная торговля минеральной водой развернулась лишь после европейских эпидемий холеры. Первые партии бутылок минеральной воды наполнялись на знаменитом в то время водном курорте Карлсбад, ныне известном как Карлови-Вари (Чехия). Один из источников горячей минеральной воды с температурой 72°C бьет там фонтаном-гейзером на высоту 11 м. Поверить в лечебную силу такого подарка природы, конечно, нетрудно. Вокруг горячих источников строились и некоторые римские бани, или термы. Император Диоклетиан возвел для себя дворец возле минеральных источников в Далмации. Европейские минеральные курорты и бани (Бат в Англии, Спа в Бельгии, Виши во Франции), как и Карлсбад, ведут свою лечебно-гигиеническую историю со времен Римской империи. Каждый минеральный источник имеет свой состав, запах и кис лот но-щелочной баланс воды. Развитию этих источников покровительствовали европейские королевские династии. В XVIII – XIX вв. врачи часто рекомендовали лечение на водах больным желудочно-кишечными расстройствами, ревматизмом, артритом и множеством других хронических недугов. Здесь опять можно вспомнить Пушкина:
…Машук, податель струй целебных;Вокруг ручьев его волшебныхБольных теснится бледный рой;Кто жертва чести боевой,Кто почечуя, кто Киприды;Страдалец мыслит жизни нитьВ волнах чудесных укрепить,Кокетка злых годов обидыНа дне оставить, а старикПомолодеть – хотя на миг.Пушкин был у подножия горы Машук в 1820 и 1829 гг. Тогда этот курорт назывался «Горячие воды».
В XIX в. появилась новая отрасль медицины – бальнеология (от латинского balneum – баня, купание). Ученые исследовали химический состав воды из разных источников. В 1822 г. знаменитый шведский химик И. Я. Берцелиус исследовал минеральный состав источников Карлсбада. Первые химические анализы кавказских минеральных вод были сделаны русским ученым Г. И. Гессом, выпустившим в 1825 г. книгу «Изучение химического состава и целебного действия минерализованных вод России». Воды подразделялись на кислые (Кисловодск), углекисло-сероводородные (Пятигорск), гидрокарбонатные хлоридно-натриевые (Ессентуки) и сульфат-магниевые. Воду кавказских целебных источников начали продавать в бутылках.
В СССР к 1970 г. производилось более 900 млн бутылок минеральной воды в год. Всего лишь 30 – 40 лет назад минеральная вода действительно была минеральной, отличаясь повышенным содержанием определенных солей натрия, калия, кальция или магния. Из анионов ценились хлориды, фосфаты и карбонаты. Французская «Виши» была богата иона ми натрия – 1 200 мг на литр. Литр «Виши» обеспечивал человека физиологическим минимумом поваренной соли в сутки. «Боржоми» содержала еще больше натрия – от 1 300 до 1 500 мг на литр. В «Ессентуках» содержание натрия в знаменитых источниках № 4 и 17 доходило до 4 000 мг на литр. «Нарзан» богат магнием, полезным ионом, но его содержание (400 мг на литр) выше оптимального. Все эти воды, по существу, лечебные и полезны лишь при некоторых заболеваниях (прежде всего почек), сопровождающихся сильной потерей солей. Переход европейцев и американцев к преимущественному потреблению пищи в ресторанах и кафе, происходивший в последние десятилетия, привел к появлению «столовой» воды, по традиции называвшейся минеральной. Фактически это была обычная водопроводная вода, которая охлаждалась и насыщалась углекислым газом.
Воду «Бонаква» российское отделение корпорации «Кока-кола» производит, как указано на этикетке мелким шрифтом, «из централизованного источника водоснабжения», то есть из водопроводной воды Нижнего Новгорода.
В странах ЕС потребление минеральных вод популярных курортов стало также сокращаться после введения закона об обязательном указании на бутылочных этикетках полного ионного состава. Слишком высокое содержание тех или иных катионов или анионов приводило к перемещению бутылок из супермаркетов в так называемые магазины здоровья. Спрос на минеральную воду стал снижаться стихийно из-за осторожности покупателей, в основном, по отношению к анионам. Сдерживающим фактором было наличие в воде нитратов, хлоридов или сульфидов. В курортной медицине вода относилась к категории «минеральной» лишь в том случае, если содержание тех или иных солей превышало 2 г на литр и не более 12 г на литр. Для хлоридно-карбонатных вод допускалась минерализация до 20 г на литр. Лечебные свойства воды связывались именно с ионами. Но при такой концентрации солей вода получает привкус. Массовый покупатель отказывался от такой воды, тем более что она была недешевой. Однако товарная ниша минеральных вод сохранилась. При этом «курортные» названия и марки менялись на географические, в качестве «минеральных» появились шотландская, альпийская, французская вода и множество других. Стало более популярным не высокое, а, наоборот, очень низкое содержание солей. Вода, содержание солей в которой измеряется миллиграммами, а не граммами, стоит значительно дешевле и полностью безвкусна. Так, два известных английских источника Daeside и Highland Spring содержат лишь 5 мг натрия и 1 мг калия на литр. Близка к дистиллированной и вода с острова Фиджи. В России переход к рыночной экономике привел к резкому росту продаж бутилированной минеральной воды во всех регионах и автономных республиках. В любом супермаркете можно купить бутылки «Славянской», «Черноголовской», «Снежинской», «Новотерской», «Арктической» и десятков других вод. Практически в каждой области есть несколько собственных марок воды. Только в Хабаровском крае в торговлю идет вода около двухсот местных источников. На гребне этого подъема в 2000 г. по инициативе международных корпораций «Кока-кола» и «Пепси-кола» возникла новая отрасль водоснабжения – розлив в бутылки обычной водопроводной воды после дополнительной фильтрации. Такая вода, как наиболее дешевая и производимая в странах-потребителях, стала вытеснять все прочие. Поначалу источники этой воды (из-под крана) не указывались на бутылках. Но вскоре под давлением экологических и общественных организаций на бутылочных этикетках появилась мелким шрифтом надпись: «Получена из общественных источников водоснабжения». В США такую воду стали продавать иногда в оригинальных бутылках. В популярной в Калифорнии воде «Bling» главную ценность представляет не сама вода, а бутылка. Но мечта людей об исцеляющей от всех болезней воде по-прежнему живет. И это всегда приводило их и приводит по сей день к поиску «живой воды», или «эликсира молодости».
Горы на этикетке «Аква минерале» – рекламная декорация. Для продажи в России американская корпорация «Пепси-кола» добывает ее из артезианских скважин в Самарской области.
Поиск «эликсира молодости»Гипотеза о том, что причиной старения организма может быть так называемая тяжелая вода, содержащая вместо водорода его тяжелый изотоп дейтерий, была впервые выдвинута в 1934 г. [2]. Согласно этой теории, с возрастом якобы происходит накопление дейтерия в тканях и это служит причиной нарушения различных функций организма. Предполагалось, что тяжелая вода не может обеспечивать биохимические реакции. Никаких доказательств в пользу такой теории не приводилось. Дейтерий, открытый в 1932 г., представляет собой изотоп водорода с молекулярным весом 2, который имеет в ядре атома один протон и один нейтрон. Формула тяжелой воды D2O, а молекулярный вес 20, а не 18, как у легкой воды. Тяжелая вода содержится в составе природной воды, но в небольших количествах. В естественных источниках, в реках и морях одна молекула тяжелой воды приходится на 6 700 молекул Н2О, то есть ее доля составляет 0,015%. В 1938 – 1939 гг. началось промышленное производство тяжелой воды, которая применялась в ядерной физике в качестве замедлителя нейтронов и теплоносителя в ядерных реакторах.
Эксперименты с растениями и животными показали, что тяжелая вода действительно токсична, но лишь в очень больших концентрациях. Мыши погибали, если содержание дейтерия в воде превышало 20%. Одноклеточные водоросли могли жить и в тяжелой воде. Простейшие животные нематоды не только существовали в тяжелой воде, но и жизнь их удлинялась на насколько дней. Заметить какую-либо токсичность при концентрациях дейтерия в 0,015% не удавалось. Было к тому же установлено, что с возрастом содержание тяжелой воды в организме млекопитающих животных не увеличивается, а уменьшается, так как дейтерий хуже, чем обычный водород, включается в биохимические процессы.
Интерес к тяжелой воде как причине старения возродился после публикации в 1973 г. нового варианта теории ее токсичности [3]. Автор этой теории Т. Грифиц рассчитал, что водородные связи, от которых зависит конфигурация белковых молекул и ДНК, становятся прочнее, если водород в аминокислотах или нуклеотидах заменен дейтерием. Поэтому, если даже одна молекула ДНК на десять тысяч имеет более прочную структуру, то это может означать мутацию при процессах репликации генома в делящихся клетках. То же самое относится и к белкам. Дефективность даже одной молекулы на тысячи правильных конфигураций может создавать помехи, «шумы», в обмене веществ. Для проверки этой теории понадобились более обстоятельные эксперименты со сравнением продолжительности жизни животных при разных режимах и в нескольких поколениях с учетом мутаций, а не физиологии. Убедительных результатов эти опыты пока не дали.
Однако теоретические предположения о том, что уменьшение процента тяжелой воды в составе питьевой может продлевать жизнь, возродились, и начались попытки проверить эти предположения в естественных популяциях животных и в человеческом обществе. Тяжелая вода кипит при 101,42?С и именно из-за своего более тяжелого веса медленнее поднимается вверх при испарении с поверхности водоемов. Поэтому некоторые ученые предположили, что в облаках должно быть меньше тяжелой воды, чем в воде Мирового океана. Соответственно меньше ее должно быть и в ледниках Антарктики и Гренландии, а особенно в высокогорных глетчерах. При этом, чем выше горы, тем меньше в их ледниках тяжелой воды, так как они образованы твердыми осадками из облаков, поднявшихся на высоту 8 – 10 км. На эту тему появилось множество публикаций в СМИ, особенно в Интернете. Однако серьезных исследований с определением реального соотношения тяжелой и легкой воды в различных ледниках не проводилось. Тем не менее на острове Ньюфаундленд, наиболее близком к Гренландии, была основана компания, которая летом 2000 г. начала производство воды из айсбергов, но пока не для питья, а для особых сортов пива и водки [4]. В России издавна для водки использовали талую воду. На этой рецептуре держится также слава финской и шведской водки. Преимущество воды айсбергов, конечно, в том, что вода в этом случае замерзла десятки тысяч лет назад и поэтому чище той, которую получают из снега в настоящее время.
Реликтовые источники и долгожительствоПроект канадских предпринимателей, однако, не оригинален. В Советском Союзе в 1960 – 1965 гг. Геннадий Бердышев, работавший в Томском мединституте, изучал долгожительство в Якутии и на Алтае. Долголетие живущих там народов он связал с употреблением ими для питья талой воды ледников, которые в горах Якутии образовались намного раньше гренландских. Реликтовый лед для исследований и экспериментов привозили в Томск в вагонах-рефрижераторах. По данным Бердышева, реликтовая вода оказывала омолаживающее действие на клетки тканей. В книге «Эколого-генетические факторы старения и долголетия», изданной в Ленинграде в 1968 г., ученый предположил, что большое число долгожителей среди алтайских, якутских и бурятских народов связано с использованием целебной силы горных источников [5].
Алтайские и бурятские минеральные источники (местное название – аржаны) умеренно теплые, с температурой 30 – 42?С, не замерзают зимой. Местные жители в них купаются, а воду возят в кожаных мешках в поселки. Г. Бердышев предполагает, что реликтовая вода из ледников Якутии содержит меньший процент дейтерия. Однако четких доказательств этого пока нет. Будучи уже сотрудником Киевского института экологической гигиены и токсикологии, Бердышев разработал промышленную установку для производства воды с пониженным на 30 – 35% содержанием дейтерия и трития. Он утверждает, что эта вода замедляет старение организма, ускоряет выведение радионуклидов, замедляет рост опухолей, предотвращает мутации, улучшает память и снижает уровень холестерина в крови. Утверждается также, что она повышает урожайность сельскохозяйственных культур и продуктивность животных. Приобрести такую установку можно лишь через Интернет за 2 млн. долларов. Объявление об этом появилось в нескольких украинских газетах и в Интернете [6]. Украинским покупателям – большая скидка. Технология производства легкой воды не раскрывается. Недавно в интервью газете «Аргументы и факты» Г. Бердышев рассказал, что его лаборатория снабжала реликтовой водой не только Леонида Брежнева, но и корейского лидера Ким Ир Сена и тем самым сохранила им несколько лет жизни [7]. Лично я отношусь к таким утверждениям скептически. Существовали легенды и о том, что Сталин пил только ледниковую воду, которую ему привозили из Абхазии.
На Земле есть два довольно обширных региона, где люди живут на высокогорных плато, – Тибет и северные провинции Пакистана, расположенные на южных склонах Гималайских гор. В этих районах поселения находятся на высоте 4 – 5 тыс. м и местные реки питаются ледниками с высоты 7 – 8 тыс. м. Река Гунза берет начало с большого ледника на высоте 8 013 м, а Брахмапутра питается многими притоками с Гималайского хребта. Люди здесь пьют в основном ледниковую воду и ею же поят скот и орошают поля. Исследователи гималайских ледников изучали во время многочисленных экспедиций качество и состав ледниковых вод. Облака, приходящие с Индийского океана, теряют большую часть влаги на высоте до 4 тыс. м, и в образовании ледников участвуют лишь самые высокие из них с уменьшенным содержанием тяжелой воды. Японская экспедиция, работавшая в Непале в 1977 г., установила, что содержание дейтерия в воде гималайских ледников лишь на 16% меньше, чем в водах равнинных источников. Никаких данных о том, что показатели здоровья у населения Тибета лучше, чем у населения остального Китая, не существует. В 1973 г. появились публикации об особом долгожительстве гунзукутов – небольшой нации (около 70 тыс. человек), живущей в высокогорной долине Гунзы. Однако последующие проверки не подтвердили этих сообщений. Народы высокогорных плато обычно страдают от однообразной диеты, авитаминозов и дефицита микроэлементов. Хотя они отличаются выносливостью, не страдают от атеросклероза и не умирают от инфарктов, зато рано теряют зубы из-за дефицита кальция и фтора и часто поражены базедовой болезнью из-за йодного голодания. В отличие от народов Кавказа, гималайские нации не почитают своих стариков.
Несмотря на отсутствие демографических доказательств о благотворном действии ледниковой или экспериментально полученной воды со сниженным содержанием дейтерия, проверки теории, связывающей старение с дейтерием, продолжаются. В Венгрии в 1999 – 2001 гг. пробовали лечить рак водой с уменьшенным содержанием тяжелой фракции [9].
«Живая» водаВода как жидкость существует в организме лишь в крови, лимфе и в секретах слезных, слюнных и пищеварительных желез. В составе клеток и тканей вода не жидкость, а коллоид, а иногда и кристаллоид. Внеклеточные образования, такие как коллагеновые волокна хрящей и сосудов, белки глаз и нервных волокон, обычно представляют собой кристаллоиды. Первые теории старения пыталась объяснить этот процесс медленной потерей воды биологическими коллоидами. Ткани действительно теряют воду с возрастом. В расчете на обезжиренную массу тела у грудных детей на долю воды приходится 80,6%, у взрослых – в среднем 75,9, а у стариков – около 70%. Неизбежно возникли теории о принципиальном различии между коллоидальной, «структурированной», водой (ее назвали «живой»), и обычной, которую мы потребляем. Теории эти излагались не в научных, а в популярных журналах, и сейчас трудно найти их основоположников. Это обстоятельство не помешало появлению коммерческих фирм по производству «живой структурированной» воды. Немецкая компания «Энерджетикс», производящая оборудование для магнитной терапии, начала недавно выпуск магнитов, которые при помещении в стакан воды «структурируют» обычную воду и делают ее благотворной. Продаются, особенно через Интернет, японские и китайские фильтрационные установки, которые «оживляют» воду. Воду превращают в структурную с помощью особых аквадисков нанотехнологиями, ультразвуком и даже музыкой. Существует множество рекомендаций по удовлетворению жажды арбузами или огурцами, которые якобы обеспечивают организм «структурированной» водой [10]. В Москве продают в бутылках «святую» воду из источников, освященных патриархом православной церкви. Список подобного рода попыток превратить обычную воду в «чудотворную» очень внушителен. На тему «чудо-воды» пишутся уже и книги.
Больше воды, больше жизни?Многие люди следуют появившимся сравнительно недавно рекомендациям пить как можно больше воды просто для очищения и «гидратации» организма. При этом такие жидкие продукты, как суп, молоко, йогурт, чай и кофе, в счет не идут. В дополнение к ним рекомендуется выпивать еще восемь стаканов воды, причем независимо от жажды. При этом поглощение воды увеличивается с прежних примерно двух литров в сутки до четырех. Такие рекомендации появились в 1990 г. вначале только для американцев – как официальные советы министерства сельского хозяйства и министерства здравоохранения США. Документ назывался «Диетические принципы для американцев» и содержал советы по питанию для разных возрастов [11, 12]. После этого началась популяризация этих рекомендаций в прессе. В геронтологической научной литературе они вскоре были подвергнуты критике. Старые люди не могут выделять столь много воды, как молодые, из-за возрастных изменений в почках. При избыточной гидратации у старых людей может возникнуть гипонатремия или интоксикация водой из-за разведения крови. Тем не менее инициативу США поддержали в Европе. В Лондоне, по данным потребительских обществ, почти 40% населения следует в настоящее время советам поглощать воды вдвое больше. Энтузиасты уверены, что этим они продлевают свою молодость. В супермаркетах можно увидеть рекламу: «Испытайте на себе волшебную силу воды!», «Не ждите, пока появится жажда! Жажда – это признак дегидратации, до которой не следует доводить организм... Вода очистит организм от шлаков и вернет вашей коже бархатистый и сияющий цвет...». В прошлом подобные призывы касались только косметики. Встречаются в рекламе и физиологические аргументы типа «вода вымывает токсины, оздоровляет печень, почки, кожу и ускоряет пищеварение». В США в 2006 г. население потратило 11 млрд долларов на покупку бутилированной воды, которая не имела никаких преимуществ по сравнению с водопроводной. Это явление было названо «бутылочной манией» (bottlemania) [13].
Реклама супермодной водной диеты. На английской рекламе ключевой воды написано: «Ваш мозг на 75% состоит из воды. Заправляйте его до краев».
Вода, конечно, нужна для почек и печени, для пищеварения, но не обязательно в столь больших объемах. Обычная диета, обеспечивающая человека 2500 – 2700 ккал и достаточным количеством белков, в прошлом сопровождалась двумя литрами жидкости и нередко в Европе бокалом вина или кружкой пива.
Физиология водного обменаПрирода не наделила наземных животных способностью резервировать воду. Но резерв все же существует в форме жиров, которые при окислении распадаются до Н2О и СО2с выделением энергии. Эта метаболическая вода может поддерживать водный обмен некоторых обитателей пустыни, верблюдов, коз, овец, в течение нескольких дней. Двугорбые верблюды способны в караванных переходах обходиться без воды около недели. Однако, достигнув источника в оазисе, они в течение десяти минут выпивают 70 – 80 л. Верблюды не потеют при жаре, так как температура их тела может подниматься до 45°С без угрозы для их жизни. Ночью она, наоборот, опускается ниже нормальной, чтобы избежать расхода жиров на энергию. Мигрирующие животные пустынь и степей могут поддерживать свой водный баланс за счет листьев и плодов растений. Арбузы и дыни для этой же цели используются и человеком.
Существует определенный оптимальный водный баланс, наиболее благоприятный для физиологических функций в условиях умеренного климата и современного образа жизни людей, не обремененных физическими нагрузками. Люди теряют воду в основном в результате деятельности легких и почек. Немного воды испаряется через кожу и выводится через кишечник. Женщины в среднем теряют в сутки около 2 л, мужчины – около 2,5 л. Потеря воды через легкие – величина постоянная и составляет около 1 л в сутки.
У животных и человека общий объем потребления воды регулируется сложными системами нейрогуморального контроля и особыми осмотическими рецепторами, расположенными в гипоталамусе, печени, сосудах мозга и других органах. Повышение осмотического давления приводит к появлению жажды, которая нарастает по мере роста концентрации ионов в крови. Дополнительная регуляция отключает секрецию слюны. Высыхание ротовой полости – четкий сигнал. Даже глоток воды уменьшит жажду – это условный рефлекс на короткий срок. Жажда быстро исчезает, если выпить нужный объем воды, но задолго до того, как уже выпитая вода всосется в кровь. Это тоже рефлекс и приспособление. Животные в природе часто пьют холодную воду природных водоемов. Она всасывается в кровь только после того, как температура воды в желудке и в кишечнике сравняется с температурой крови. Это требует минут пять-де сять. Рефлекс на объем защищает организм от избыточной воды, так как лишняя влага вредна. Если осмотическое давление в крови падает ниже нормы, то это включает мочегонные стимулы. Выделение воды почками – активный процесс, при котором происходит реабсорбция ионов и необходимых организму органических веществ: аминокислот, глюкозы, пептидов, гормонов и других. Лишняя вода – дополнительная работа для почек. Животные и в природе, и в лабораторных условиях не пьют больше своих физиологических потребностей.
Периодичность выделения воды с мочой зависит прежде всего от объема мочевого пузыря. У человека он варьирует от 300 до 600 мл. Стенки мочевого пузыря эластичны и могут растягиваться. С возрастом гормональные механизмы регулирования водного объема слабеют, слабеет и чувство жажды. Но рефлекс высыхания ротовой полости сохраняется до глубокой старости. Если человек потребляет воду независимо от жажды и условных рефлексов, то эти важные системы, не получая регулярных стимулов и упражнений, начинают атрофироваться раньше времени. Это элементарный закон физиологии.
Лишняя вода создает проблемы для почек. За одну минуту в почках человека образуется в среднем 125 мл фильтрата плазмы крови. Но в мочу из него выделяется лишь 1 мл. Остальная вода реабсорбируется и возвращается в кровоток. То же самое происходит и с другими полезными компонентами фильтрата. Вредные аммоний, мочевина, мочевая кислота, нитраты и токсины, напротив, концентрируются. Способность почек концентрировать мочу регулируется нейрогуморальными факторами. Лишняя вода, поглощенная независимо от жажды, приводит к увеличению выделения воды в почечных канальцах. Вода становится не растворителем вредных веществ, а сама выделяется как оное. Это происходит в результате блокады синтеза антидиуретического гормона гипофиза – вазопрессина. Происходит не очистка организма от токсинов, а избавление от токсической воды. Моча будет лишь более разбавленной. Кроме того, не происходит полной реабсорбции полезных компонентов фильтрата крови. Излишняя вода повышает и кровяное давление. Если почки не могут справляться с удалением избыточной воды, то наступает состояние, известное в научной литературе как отравление водой (water intoxication). В научной литературе описаны случаи водной интоксикации у младенцев, которым дают слишком много жидкостей, у спортсменов, которые, теряя воду и соли с потом, удовлетворяют жажду пресной водой, и у участников нелепых соревнований «кто больше выпьет». Иногда такие отравления водой имели летальный исход.
Индустрия напитков теряет доходыВ 1960 – 1980 гг. рост потребления жидкости происходил в Европе и США в основном за счет увеличения производства алкогольных и безалкогольных напитков. Однако в середине 80-х годов потребление спиртных напитков стало сокращаться. Это явилось социальным последствием сплошной автомобилизации и ужесточения правил относительно минимальной концентрации алкоголя в крови у водителей. До 1970 г. в Европе не было надежных приборов для измерения степени опьянения. Такой прибор, основанный на инфракрасной спектроскопии, был изобретен в США в 1954 г. Но его широкое применение в Европе началось лишь много лет спустя. При этом поначалу были установлены весьма либеральные допустимые уровни алкоголя в крови – почти 2 мг на литр крови. К 1990 г. его снизили до 0,8 г в США и Канаде и до 0,5 г в большинстве стран Европы, а в России, Польше и Швеции до 0,2 г на литр. В Чехии, Словакии, Венгрии, Хорватии, а с этого года и в России не допускается ни капли алкоголя у человека за рулем. Проверка на дорогах стала регулярной и наказание суровым – не только лишение прав, но и судебные разбирательства, даже если не было никаких аварий. Люди предпочитают отказываться от алкоголя, а не от автомобиля. Во Франции потребление вина на душу населения в течение последних десяти лет снизилось вдвое, до 55 л в год. Но сильно увеличилось потребление других напитков.
Десять лет назад в рамках борьбы с ожирением и лишними калориями повсеместно началась кампания против сладких безалкогольных напитков типа кока-колы и содовой. Особенно активно боролись с излишками сахара в питании детей. Завоевывали популярность фруктовые соки без добавления сахара. Но большинство людей не любят кислого, особенно дети. Сахарин и другие синтетические подсластители были запрещены для них. Мощные питейные корпорации стали терять доходы и прибыль. Они переключились на «минеральную», а затем и простую водопроводную воду в бутылках. К 2004 г. последняя продавалась во всех странах Европы и в России. Но вода стоит дешево. Чтобы сохранить оборот и прибыли на прежнем уровне, продавать ее надо в очень больших количествах. Рост потребления обеспечивала, в основном, реклама. Франция, утратившая лидерство по вину, стала лидером по воде: 150 л бутилированной воды в год на каждого жителя. В 2007 г. объем продаж такой воды вырос в мире до 53 млрд долларов. Россия импортирует треть потребляемой бутылочной воды и лицензирует западные компании на производство ее на своей территории. По данным ООН, по качеству и чистоте воды Российская Федерация находится на седьмом месте в мире, уступая лишь Финляндии, Канаде, Новой Зеландии, Великобритании, Японии и Норвегии. США – на 12-м месте. Из крупных стран последнее место по качеству воды занимает Индия. В Индии и Китае «Аква минерале» (Aqua Minerale) и «Бонаква» (Bonaqua) производятся корпорациями «Кока-кола» и «Пепси-кола» на базе местных сильно загрязненных источников. Отзывы из торговли партий бутылок, содержащих пестициды, – явление нередкое.
Сколько пить в старостиДо того, как появились рекомендации пить воды больше, независимо от жажды, исследования ее потребления в США и Европе показали, что с возрастом менялись вкусы и приоритеты. Пожилые люди отдавали предпочтение традиционным чаю и кофе, а у молодых в водном балансе преобладали алкогольные напитки, сладкие содовые, кока-кола и соки. Это различие определяли как «социальное». Появившиеся в 1990 г. рекомендации увеличить потребление воды привели к дискуссиям и новым экспериментальным проверкам.
В пожилом возрасте кровоснабжение почек снижается, к 75 годам – почти на 50%. Уменьшается также общее количество почечных клубочков, в канальцах которых происходит ультрафильтрация сыворотки крови. У мужчин с возрастом часто сокращается объем мочевого пузыря из-за увеличения размера предстательной железы. По этим причинам у старых людей снижена способность к эффективному выделению воды. При наличии болезней печени, почек и сердца излишняя вода в организме становится просто опасной. В старости уменьшается объем легких, а соответственно и выделение воды при дыхании, почти вдвое снижается и общее число потовых желез (с примерно 2 млн в молодом возрасте до 1 млн в старом). Все эти изменения свидетельствуют о том, что излишки воды в организме могут создавать дополнительные проблемы.
К 2000 г. геронтологи провели множество наблюдений и экспериментов. Обобщение данных десятилетних проверок, в которых участвовали 48 тыс. пожилых мужчин, показало, что высокое потребление воды (то есть дополнительные 8 стаканов) коррелировало с некоторым уменьшением рисков рака мочевого пузыря. Это объяснялось тем, что канцерогены, присутствующие в современной пище и питьевой воде, действуют слабее при их низкой концентрации в моче. Однако увеличение потребления воды вело к большей частоте такой возрастной патологии мочевого пузыря, как недержание мочи, a также к потере сна из-за необходимости частого опорожнения мочевого пузыря. Риск заболеть раком уменьшался на сотые доли процента, рост недержания мочи – на 10 – 15%, рост нарушения режима сна – почти на 100% [14,15]. Кроме того, увеличение объемов потребляемой воды уменьшало эффективность лекарств, часто применяемых в пожилом возрасте.
Помимо рекомендаций министерств США существуют также и рекомендации Всемирной организации здравоохранения, которая ориентируется не на Европу или США, а на все страны мира. В отчете по итогам конференции 2002 г., где рассматривались диетические потребности именно пожилых и старых людей, ВОЗ дает совет определять потребность в воде на основе веса тела. Здоровому взрослому человеку требуется в сутки 30 мл жидкости на каждый килограмм веса тела. Для старых людей, у которых, особенно в бедных странах, может быть снижен вес и наблюдаться худоба, эксперты предлагают другую формулу: 100 мл на кг – для первых 10 кг веса, 50 мл – для следующих 10 кг и 15 мл на кг – для остального веса [16]. В среднем это составляет 2 – 2,5 л воды во всех видах жидкостей.
Необходимо также помнить, что пластиковые бутылки из-под воды трудно утилизировать, на их производство тратится очень много энергии и сырья. Некоторые виды пластмасс могут выделять в воду и другие жидкости вредные растворимые вещества. Именно поэтому жидкие продукты для младенцев продаются преимущественно в стеклянных бутылках и банках. В настоящее время горы отходов в виде пластиковых емкостей создают одну из главных проблем для коммунальных служб городов и пригородных зон. Разумное отношение к бутилированным напиткам поможет и ее решению.
Литература1. Hamilton Ch. A Science of Impurity: Water Analysis in Nineteenth Century. Bristol, Berkeley: Adam Hilder / University of California Press, 1990.
2. Hakh J. W. D., Westling E. H. A possible cause of old age // Science. 1934. Vol. 79. P. 231 – 233.
3. Grifiths T. R. A new unifying theory for the initiating of ageing mechanisms and processes // Mechanisms of Ageing and Development. 1973. Vol. 2. P. 295 – 307.
4. Company «Iceberg Industries». Report on CBS News. 2000. February 9.
5. Бердышев Г. Д. Эколого-генетические факторы старения и долголетия. Ленинград: Наука, 1968.
6. Бердышев Г. Д. Вода наша насущная // Зеркало недели (Киев). 2001. 20 – 26 января.
7. Бердышев Г. Д. Вода вождей // Аргументы и факты. 2009. № 15. С. 52.
8. Wushiki H. Deuterium Content of Stream Waters of Glacier Origin in the Himalayas // Glaciological Expedition of Nepal. Contribution No. 37, 40 – 42. 1977.
9. Somlyai G. Defeating Cancer // The Biological Effects of Deuterium Depletion. 1st Book Library. Budapest, 2002.
10. Самохина Н. Хочешь пить – ешь арбуз // Будь здоров. 2005. № 9. С. 6 – 10.
11. Dietary Guidelines for Americans. 1990: A Joint Report of the US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services. Washington, 1990.
12. Russell R. M. et al. Modified guide food pyramid for people over seventy years of age // Journal of Nutrition. 1990. Vol. 129. P. 751 – 753.
13. Royte E. How Water Went on Sale and Why We Bought It. New York: Bloomsbury, 2008.
14. Linderman R. D. et al. Do elderly persons need to be encouraged to drink more fluids? // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2000. Vol. 55A. P. 361 – 365.
15. Michaud D. S. et al. Fluid intake and the risk of bladder cancer in men // New England Journal of Medicine. 1999. Vol. 340. P. 1390 – 1397.
16. Keep fit for Life: Meeting the Nutritional Needs of Older Persons. Geneva: World Health Organization, 2002. P. 4.
Глава 20
Неуправляемый кальций и непослушные кости. Можно ли избежать остеопороза?
Лишний кальцийВ организме млекопитающих содержание кальция превышает содержание всех остальных минералов вместе взятых. В теле взрослого человека масса кальция составляет свыше 1 кг, и 99% этого количества входит в скелет, состоящий из 206 крупных и мелких костей. Эластичность костей обеспечивается коллагеном – белком, волокна которого прочнее стальной проволоки. Твердость костям придает гидроксиапатит – соединение кальция с фосфорным ангидридом, формула которого Са10 (Р04)6 (ОН)2.
Животные испытывают не только голод и жажду, но и потребность в хлористом натрии. Однако потребность в кальции, которого в организме животных намного больше, чем натрия, не обеспечивается физиологическими рефлексами. Наземным животным приходилось приспосабливаться не к дефициту, а к избытку кальция. Кальций играет важную роль и в растениях. Ион кальция Са2+ обеспечивает коллоидальную структуру цитоплазмы растительных клеток, принимает участие в расхождении хромосом при делениях клеток и в обмене ионов через мембраны. Ионы кальция входят в состав некоторых белков и ферментов. Кальций содержится в листьях растений, в их корнях, семенах и в некоторых плодах. Травоядные животные, и особенно приматы, питающиеся листьями кустов и деревьев, поглощают с растительной пищей большой избыток кальция, выходящий за пределы их физиологических потребностей. Между тем ион кальция присутствует в крови в очень низких концентрациях, не превышающих 5 мг на 100 мл крови. Это в сто с лишним раз ниже концентрации в крови ионов натрия. Соли кальция имеют низкую растворимость, и почки плохо справляются с выделением избытка кальция. С мочой в норме человек выделяет в сутки лишь около 100 мг кальция. Если в почки попадает больше кальция, то он может выпадать в осадок в почечных канальцах, создавая проблемы. С пищей человек потребляет значительно больше кальция, в среднем от 600 до 1 000 мг ежедневно. Большая часть этого кальция удаляется с желчью через кишечник.
Крупные приматы, при их растительной пище, потребляют в среднем от 4 000 до 5 000 мг кальция каждый день. Большая часть этого кальция не проходит через стенки кишечника и не поступает в кровь. Человек в первобытный период уменьшил потребление кальция за счет включения животных продуктов в свою диету. Но избыток кальция все же оставался. Для физиологического баланса кальция эволюция создала несколько способов его удаления из организма. Но главную роль в этом балансе играет неспособность солей кальция (в отличие от солей натрия) проникать в кровь из тонкого кишечника путем простой диффузии. Соляная кислота желудочного сока переводит фосфатные и карбонатные соединения кальция в пище в более растворимые хлористые. Однако ион кальция абсорбируется через стенку кишечника лишь в форме комплекса с особым белком-носителем, синтез которого регулируется гормональным производным витамина D – холекальцийферолом (нередко обозначаемым как витамин D3). Белок – носитель кальция синтезируется в почках и печени. Если уровень кальция в крови превышает норму, синтез холекальцийферола тормозится и кальций не усваивается в кишечнике, удаляясь с остатками непереваренной пищи. Образование холекальцийферола стимулируется у беременных и кормящих женщин. Если в крови все же оказался избыток кальция из-за несовершенства кишечных регуляторов, то лишние ионы кальция связываются уже в сыворотке крови также особым белком, который постепенно отправляет лишний кальций в желчеобразование в печени. Уровень связанного с белком кальция в крови может служить показателем избытка кальция в диете. Если все эти регуляторы все же не справляются с удалением лишнего кальция, то включается аварийная система выпадения кальция в осадок в мягких тканях и в стенках кровеносных сосудов. Кальцификация артерий и сердечных клапанов возникает как патология обмена кальция [1].
Кости тоже играют важную роль в регулировании баланса кальция. Избыток кальция в крови активирует особые клетки – остеобласты, локализованные в надкостнице. Они синтезируют костную ткань, используя для этого кальций из сыворотки крови. Скелет животных, помимо выполнения опорно-двигательных функций, является также резервуаром кальция. При снижении кальция в крови активируются другие клетки – остеокласты, которые, выделяя кислоту и фермент коллагеназу, переводят контактирующий с ними гидроксиапатит костей в растворенное состояние. Все эти процессы регулируются нейрогуморальными системами. Однако гормональные компоненты этих систем различны у мужчин и женщин. У мужчин активность остеобластов и синтез костной ткани активируются тестостеронами, у женщин эстрогенами. У женщин, кроме того, есть дополнительная гормональная система, которая стимулирует остеокласты при беременности и при кормлении ребенка, ускоряя мобилизацию кальция. Эволюция заботится о новом поколении. Выходя за пределы репродуктивного возраста, женщины не способны полностью погасить стимуляцию остеокластов. В то же время образование женских гормонов эстрогенов прекращается после менопаузы. Это снижает активность остеобластов. У мужчин синтез тестостерона хотя и замедляется после 50 лет, но не останавливается до глубокой старости. В пожилом возрасте женщины поэтому теряют кальций костей намного быстрее, чем мужчины.
Сильный остеопороз позвонка (4-я стадия)
Физиологическая потребность в кальцииУровень обновления кальция в костях скелета взрослого человека является объективным показателем физиологического минимума потребностей в этом элементе. Ионы кальция, необходимые для множества других функций клеток и тканей, заимствуются из более надежного костного депо, а не из пищеварительной системы, которая не может обеспечить равномерность всех обменных процессов. Остеокласты нормируют объем ионов кальция, которые отправляются из костей в кровь. В среднем это около 300 мг кальция, вырабатываемого в миллионах мельчайших углублений-лакун, расположенных на поверхности костей. Губчатые кости конечностей, таза и суставов теряют кальций быстрее, чем монолитные, защитные, такие как ребра и череп. Пища должна компенсировать компенсацию этих потерь. В ранних исследованиях баланса кальция (1951 – 1952 гг.) предполагалось, что равновесие достигается при потреблении около 300 мг кальция в день [2]. В то время механизм использования кальция костей для поддержания баланса еще не был известен. Кальций в форме ионов необходим для регуляции работы сердца, мозга, нервных волокон и гормональной системы. Этому физиологическому кальцию отдается приоритет, и поэтому необходимый уровень ионов кальция в крови обеспечивается постоянной активностью остеокластов, а не диетой. К 1970 г. были проведены десятки исследований баланса кальция улюдей разного возраста. Было установлено, что у младенцев кальций в костях полностью обновляется в течение одного года. У подростков ежегодно обновляется 20% костной ткани, у взрослых – 10, а у старых людей – 7% [3]. В тот период появилась тенденция рекомендовать более высокие дневные дозы кальция, до 800 мг. Но это был предел. При еще более высоких дозах в организме мог накапливаться лишний кальций, что создавало опасность выпадения осадков кальция в тканях и почечных канальцах.
Результаты одного из экспериментов по установлению баланса кальция, проведенного в США в 1987 г., целесообразно привести в форме таблицы [4]. В ней указан баланс кальция (в миллиграммах) у мужчин со средним возрастом 54 года.
Дополнительный кальций участники исследования получали в форме глюконата кальция, который легче усваивается в кишечнике. Результаты показывают, что дневная доза кальция в 250 мг не обеспечивает баланс у пожилых мужчин. Выделение его, в основном через желчеобразование, больше, чем поступление с пищей. В этом случае кости начинают терять свой кальций. При 820 мг не весь поступивший в организм кальций выделяется из него. 30 мг оказываются лишними и фиксируются в основном в костной ткани. Однако при потреблении 1 250 мг количество лишнего кальция увеличивается в три раза, и возможности костной ткани депонировать этот избыток могут оказаться ограниченными. Это не исключает возможности кальцификации мягких тканей, стенок сосудов и почечных канальцев. Увеличение доз кальция от 800 до 2 060 мг не приводило к большему его выделению через почки. Основной избыток кальция просто не усваивался или выводился с желчью. При дальнейшем увеличении кальция в диете нагрузка на почки становилась слишком большой, что могло вести к образованию почечных камней. Ежедневную задержку в организме лишнего кальция в количествах 100 – 160 мг нельзя считать безопасной.
Эксперименты такого типа с людьми разного возраста и пола привели в США к установлению рекомендуемой дневной дозы (РДД) кальция для мужчин и женщин старше 25 лет на уровне 800 мг в сутки. Для молодых людей 17 – 24 лет, у которых происходит процесс уплотнения костей, РДД была повышена до 1 200 мг. Такая же норма потребления кальция была рекомендована беременным и кормящим женщинам. Вскоре эти нормы были приняты ВОЗ и для других стран. Однако в Великобритании установили более низкие РДД: 700 мг для взрослых людей и 800 мг для молодых в возрасте активного роста (11 – 18 лет). Беременным и кормящим женщинам рекомендации ВОЗ сохранялись.
Поступление в организм 800 мг кальция в день обеспечивается средней нормальной диетой. Как видно из следующей таблицы, такое количество кальция содержится в 100 г сыра.
Содержание кальция в пищевых продуктах (мг на 100 г)
Таблица показывает, что нормальная диета легко обеспечивает человека необходимым количеством кальция, практически при любых комбинациях продуктов. Принимать кальций дополнительно как «биологическую добавку», или БАД, нет необходимости. Продаваемые капсулы с кальцием обычно содержат те же 800 мг каждая, иногда и больше. Тем не менее реклама сделала капсулы с кальцием наиболее популярным БАДом. В США в 2004 г. было продано кальциевых добавок к диете на 993 млн долларов [5]. В продажу, особенно через Интернет, поступает и просто карбонат кальция, то есть мел. Этот дополнительный кальций не снизил риск заболеваний костной ткани, но увеличил риски по сердечно-сосудистым болезням. Недавно был завершен обобщенный анализ пятнадцати клинических испытаний добавок кальция (calcium supplements) к диете, который проводился в течение десяти лет. Он показал, что у пожилых людей, принимавших капсулы с кальцием (500 мг в день), частота инфарктов увеличивалась на 30%. В то же время эти добавки, рекомендованные как средство, предупреждающее остеопороз, не повлияли заметно на риск переломов костей [6].
Почему болезни обмена кальция встречаются только у людей?Все болезни обмена кальция, прежде всего рахит у детей, остеомаляция у взрослых, остеопороз у пожилых, характерны для человеческого общества. В природных популяциях животных они не встречаются. Рахит и остеомаляция (эквивалент рахита у взрослых людей) появились в человеческих сообществах лишь после того, как произошло расселение людей далеко за пределы своего первобытного ареала в Африке и Южной Азии. Рахит и остеомаляция, сопровождающиеся потерей скелетом кальция, развиваются при недостатке солнечного облучения, под действием которого в коже образуются витамин D и его гормональные производные. Жизнь в пещерах, юртах и других жилищах в районах с продолжительной зимой и полярными ночами и появление одежды, защищающей тело от холода, создали условия для аномалий обмена веществ в коже и подкожных тканях. Человек постепенно утрачивал часть волосяного покрова и меланиновую пигментацию кожи, характерную для южных рас.
На раскопках древних поселений людей ученые изучают историю болезней человека прежде всего по сохранившимся скелетам и костям. Специалисты-палеопатологи сумели датировать появление в истории человечества не только рахита и остеомаляции, но и кариеса зубов. После 40 тыс. лет периода охоты и собирательства растений переход к земледелию сопровождался сменой разнообразной диеты, богатой животными жирами и белками, относительно бедным рационом питания, основанным на злаках и корнеплодах. Количество кальция в диете могло при этом увеличиваться, но появился дефицит витамина D, который присутствует лишь в животных жирах или образуется в коже человека под действием солнечных лучей. В Европе рахит и остеомаляция появились у людей около 5 000 лет до н. э. Эти болезни стали исчезать, прежде всего в северных районах, с развитием пастбищного скотоводства и потребления молока и молочных продуктов. Добыча рыбы и морских животных в арктических зонах также избавляла людей от болезней костей. Начальные признаки остеопороза обнаруживались лишь как результат старения и мужчин, и женщин. Более явные признаки остеопороза были найдены при изучении скелетов во время раскопок древних поселений людей в Центральной Америке. Исследования показали, что такое заболевание костей сопутствовало переходу от охоты и собирательства к возделыванию кукурузы. Дефицит по витамину D осложнялся белковой недостаточностью [7].
Остеопороз не был серьезным заболеванием ни в Древней Греции, ни в Римской империи, ни в древней Индии и Китае. Не страдали от остеопороза и народы средневековой Европы, хотя рахит у детей был достаточно распространен. Остеопороз как патология костей имеет независимую от остеомаляции историю. В серьезную проблему для здоровья людей он превратился как-то неожиданно, 50 – 60 лет назад, причем прежде всего в США. Советские медицинские учебники и медицинские энциклопедии, издававшиеся в Москве в 1960-е годы, уделяли этому заболеванию минимальное внимание и не объясняли его происхождение и причины. Главными болезнями костей для советской медицины в тот период были рахит, остеомаляция и, особенно, остеомиелит – хроническии воспалительный процесс в костях, наследие их огнестрельных повреждений во время войны. Остеомиелит еще оставался тогда основной причиной инвалидности миллионов ветеранов.
Четыре стадии остеопороза трабекулярной кости
В США и Европе об остеопорозе заговорили в первую очередь как о проблеме женского здоровья после менопаузы. Об остеопорозе у старых людей знали давно, но он не вызывал серьезной озабоченности. Старческий остеопороз протекает очень медленно, и потери костной ткани при нем в 10 – 15 раз меньше, чем при постменопаузальном остеопорозе. Удивительным было то, что остеопороз как массовое заболевание женщин (20 – 30% всех женщин после менопаузы) оказался локализованным исключительно в экономически развитых странах – США, Канаде, в Европе и в Японии. В Южно-Азиатском регионе остеопороз стал серьезной проблемой в Сингапуре, Гонконге и на Тайване, но не в континентальном Китае. Это заболевание фиксировалось в основном по статистике переломов костей. Начальные стадии остеопороза проходят незаметно и трудно диагностируются. Кости теряют не только кальций, но и коллаген и становятся пористыми и хрупкими. Они могут ломаться не только от легких ушибов, но и под тяжестью собственного тела человека.
Гормональная теория происхождения остеопороза сразу стала приоритетной. Высказывались также предположения, что дополнительной причиной могло стать длительное применение женщинами синтетических эстрогенов в качестве оральных противозачаточных средств. Внедрение этих гормональных препаратов в практику началось в 1956 г., главным образом в США и Европе. После менопаузы женщины, принимавшие такие препараты, испытывали двойной гормональный шок: прекращался синтез собственных эстрогенов, и одновременно прекращалось использование противозачаточных синтетических эстрогенов. К тому времени специалисты уже высказывали подозрение, что рост частоты рака груди у женщин до величины риска в 10% мог быть связан с синтетическими эстрогенами. Но не было серьезных попыток установить прямую зависимость. Для клинических испытаний такого масштаба требуются значительные финансовые затраты и длительные сроки. Фармацевтическая индустрия пошла по другому пути. Она увеличила производство эстрогенов и других синтетических аналогов женских половых гормонов, чтобы проводить массовое «гормонозамещение» у женщин в начале менопаузы и после нее. В США почти половина всех женщин после 45 лет стали практиковать гормонозамещение. Однако такая гормональная терапия не отразилась на статистике переломов костей. А онкологическая статистика явно ухудшилась. В настоящее время достаточно очевидно, что остеопороз возник как следствие экономического процветания и изменения образа жизни людей. Резкое уменьшение физической нагрузки привело к атрофическим процессам в костях (остеопороз) и в мышцах (саркопения). Главным фактором риска по остеопорозу стала всеобщая автомобилизация.
Остеопороз – факторы рискаОстеопороз (от греч. osteon – кость и poros – поры) приобрел в западных странах эпидемические масштабы. Среди хронических болезней пожилого возраста в США он занимал в последние годы третье место, уступая лидерство сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. В Европе остеопороз пока еще не обогнал и диабет. По клинической картине остеопороз представляет собой медленную потерю костной ткани из-за диспропорций ее так называемого ремоделирования. Все внутренние скелетные кости имеют слой надкостницы, пронизанный капиллярами. В надкостнице на поверхности костей активны два типа клеток: крупные, многоядерные, и подвижные остекласты и мелкие, одноядерные, остеобласты. На каждый остеокласт приходится около ста остеобластов. Остеокласты локально разрушают костную ткань на поверхности кости, создавая мельчайшие углубления – лакуны. Мигрируя на соседний участок кости, остеобласты заполняют лакуны и начинают восстановительный процесс. Схема процесса показана на рисунке.
Остеопороз возникает из-за дисбаланса в объеме активности остеокластов и остеобластов. Из-за потери гормональной стимуляции остеобластов восстановительные процессы замедляются до такого уровня, что в некоторых случаях может теряться почти 3% костной ткани в год. Этот процесс в большей степени локализован в губчатых, а не в монолитных костях. Кости в течение 5 – 10 лет теряют прочность настолько, что возникает риск переломов. Чаще всего переломы происходят в тех костях, которые испытывают максимальные нагрузки и напряжения при нормальной активности человека. Это кости таза и бедер, коленные суставы, берцовая кость, позвонки, запястье и плечевой сустав. Особенно тяжелым по последствиям считается перелом шейки бедра, ведущий к инвалидности и высокой (до 20%) смертности.
В статистике переломов костей, связанных с остеопорозом, на каждые десять переломов у женщин приходится лишь один перелом у мужчин. В США и Канаде давно обратили внимание на то, что переломы костей характерны в основном для белых женщин европейского происхождения. Для чернокожих женщин постменопаузальный остеопороз большая редкость. Предполагается, что это связано с большей плотностью костей у людей черной расы. Остеопороз редко встречается у американских аборигенов. Среди белого населения Америки остеопороз чаще встречается у потомков эмигрантов из Северной Европы, чем из Южной. В чем их отличие, кроме темперамента, было неясно. Явным фактором риска оставалась менопауза у женщин. К факторам риска были отнесены также конституция скелета, курение, избыточное потребление алкоголя и даже кофе. Малоподвижный образ жизни также увеличивал риск остеопороза. Хронические болезни, требующие постельного режима, сопровождались и остеопорозом. Предполагалось, что остеопороз может возникать при дефиците кальция и витамина D.
Срез костной ткани человека показывает остеокласты возле области костной резорбции и остеобласты, образующие новый слой кости [15].
Теории этнической природы остеопорозаВОЗ собирает статистику заболеваний, как острых, так и хронических, в различных странах. О распространенности остеопороза судят обычно по частоте переломов разного типа. Переломы, как правило, требуют госпитализации или, по крайней мере, обращения в медицинское учреждение и поэтому легче поддаются учету. Для диагностики остеопороза на ранних стадиях необходимо очень сложное оборудование, которое есть не во всех странах.
Частота переломов (кол-во случаев на 100 тыс. чел в год) шейки бедра у женщин старше 50 лет в разных странах в 1994 – 1996 гг. [9]
В 1992 г. группа американских ученых выдвинула гипотезу связавшую риск остеопороза с высоким потреблением животных белков. Животные белки имеют больший процент серосодержащих аминокислот – метионина и цистеина, метаболизм которых может привести к потере кальция [8]. Спустя несколько лет группа американских геронтологов осуществила проверку этой гипотезы, собрав данные о частоте остеопороза в разных странах и сопоставив ее с уровнем потребления в этих странах растительных и животных белков. Удалось собрать точные данные по этим показателям для 33 стран. Я привожу здесь выборку по частоте у женщин старше 50 лет переломов шейки бедра, явно связанных, по мнению специалистов, именно с остеопорозом. Такой тип переломов входит в особую категорию в статистике ВОЗ.
Эта таблица демонстрирует показатели 1994 – 1996 гг. В следующие десять лет фиксировались изменения, противоречащие «белковой» теории остеопороза. В США в результате антихолестериновой пропаганды потребление мяса на каждого жителя в год снизилось со 114 до 73,2 кг. В то же время частота переломов шейки бедра постоянно росла. В питании жителей Чили и Аргентины нет большой разницы, но есть существенные различия по этническому составу населения. В Аргентине 85% всех жителей – потомки переселенцев из Европы, в Чили только 1,6%. 91% населения Чили – метисы аборигенов, черной и белой рас. Другие факторы риска тоже не подтверждаются данными таблицы. Самая «курящая» нация мира – китайцы. Максимальное потребление алкоголя на душу населения среди перечисленных стран приходится на Финляндию. По потреблению кальция Швейцария, благодаря сыру, опережает восточные страны. Ни один из упоминавшихся факторов риска, кроме физической активности, не дает корреляции с показателями таблицы. Разница между китайцами Гонконга и китайцами из городов континентального Китая состояла прежде всего в том, что китайские женщины в Гонконге ездили на автомобилях, а женщины в китайских городах на велосипедах. То же самое можно сказать о Германии и Голландии. Германия – самая моторизованная страна Европы. Голландия – велосипедная столица континента и до настоящего времени.
В континентальном Китае в 1988 – 1992 гг. остеопороз не регистрировался как постменопаузальный. Частота переломов шейки бедра, очень низкая по европейским стандартам, была выше у мужчин, чем у женщин [10].
Уровень заболеваемости остеопорозом у женщин Восточной Европы в настоящее время мало отличается от уровня в Западной. В Чехии он близок к немецкому, в Болгарии к итальянскому. В Украине наблюдения за распространением остеопороза ведет киевский Институт геронтологии АМН. По данным этого института, в 1996 г. 36,8% всех женщин старше 50 лет в Киевской области страдали остеопорозом. Это очень высокий уровень, близкий к американскому. В то же время в Николаевской области только 13,2% женщин этого же возраста страдали от остеопороза. Низкий уровень остеопороза был и в Черкасской области [11]. Неблагополучие Киевской области ученые института объясняют радионуклидными загрязнениями среды от Чернобыльской аварии 1986 г. Было бы интересно проверить это предположение, сопоставив данные по остеопорозу в Могилевской и Брянской областях соседних государств. В Беларуси, по сведениям из Интернета, остеопорозом страдают около 500 тыс. человек, в Украине около 3 млн. В Москве уровень заболеваемости остеопорозом достиг среднеевропейского.
Кальций, кости и технический прогрессПродолжительные полеты людей в космос начались в 1973 г., когда три американских астронавта провели на орбите 84 дня. В 1977 г. советские космонавты превзошли этот рекорд, проведя на орбите 99 дней. Сроки полетов удлинялись и вскоре достигли 175 дней. Медицинские обследования космонавтов после полетов неизбежно обнаруживали, что в условиях невесомости (нулевой гравитации) они теряли костную ткань в результате процесса, подобного остеопорозу. Скорость утраты костной ткани была индивидуальной, но в среднем составляла 1% в месяц. Это в десять раз быстрее, чем у женщин при постменопаузальном остеопорозе, и в 100 раз быстрее, чем у мужчин при старении. Один космонавт потерял за 175 дней 13% своей костной ткани. Быстрее всего происходила потеря кальция и коллагена в тазовой и пяточной костях. Опыты на мышах и крысах, которых запускали в космос на длительные сроки, показали, что невесомость не увеличивала интенсивность резорбции костной ткани остеокластами, но почти прекращалась активность остеобластов. Последняя, как оказалось, регулируется реальными нагрузками на опорные кости. Эти клетки требуют гравитации. Происходила и атрофия мышечных тканей, но менее заметная. Для мышц сокращения и расслабления – это уже тренировка. Кости реагируют лишь на гравитацию.
Природа и эволюция обеспечили человека сложным и совершенным скелетом, предназначенным для передвижения в вертикальном положении по пересеченной местности, переноса тяжестей и сложных работ с разнообразными орудиями труда. Формирование, развитие и сохранение опорно-двигательной системы требует постоянной тренировки и реальных усилий. Эксперименты показали, что тазовые кости и позвоночник лучше всего тренируются и укрепляются поднятием тяжестей. Легкая гимнастика типа аэробики или йоги, а также плавание в бассейне, столь популярные в городских клубах здоровья, не оказывают на бедро и позвоночник большого влияния.
По своей физиологической природе остеопороз не болезнь, а реакция организма на условия среды и активность человека. Риск остеопороза также предсказуем, как и риск ожирения. К этой же группе патологий относятся анорексия (потеря аппетита) и саркопения (атрофия мышц). Человек и в процессе эволюции утрачивал те полезные приспособления, которые не использовались в жизни. В умеренном климате был утрачен кожный пигмент меланин, защищавший южные расы от ультрафиолетовых лучей. Была утрачена большая часть волосяного покрова, потеряна острота обоняния и слуха. Скелет очень пластичен и приспосабливается к образу жизни.
Человек пока не вышел за пределы универсальных законов биологии. Его тело требует реальной физической работы, нагрузок на кости и мышцы. Между тем все достижения технического прогресса XX в. лишали людей большинства физических усилий прошлых эпох. Современному жителю западных цивилизаций не нужно ходить пешком, у дома его ждет автомобиль с мягкими креслами, снижающими нагрузку на таз и позвоночник. Лифты и эскалаторы избавляют людей от подъемов и спусков. Детские коляски лишают матерей и отцов необходимости носить ребенка на руках. Купленное в магазине сразу грузится в багажник автомобиля. Стиральные и посудомоечные машины сильно облегчили жизнь и женщин, и мужчин. Значительную часть времени люди проводят у телевизора, сидя обычно в кресле или на диване. Мягкие матрасы кроватей снизили действие силы тяжести на таз, бедро и плечо. Кто сейчас пилит и рубит дрова? В ванной человек погружается в приятную невесомость. На производстве большая часть операций выполняется сидя, а не стоя. Технический прогресс в первую очередь освобождает людей от преодоления силы тяжести. Сильные мышцы и прочные кости нужны теперь главным образом профессиональным спортсменам. Основная масса людей превратилась в зрителей спортивных состязаний.
Жители развитых стран резко снизили объем физической активности по сравнению с первой половиной прошлого столетия. Соответственно этим изменениям активизировались атрофические процессы в органах, созданных природой для преодоления силы тяжести. Эволюция знает множество примеров, когда наземные млекопитающие, поменяв среду обитания на водную и избавившись от силы тяжести, постепенно утратили не только опорные кости, но и конечности. У китов, моржей, морских львов, тюленей и дельфинов остались лишь рудименты конечностей и тазовых костей. Но они смогли увеличить размеры своего тела и даже, если судить по дельфинам, значительно развить свой интеллект.
Есть ли надежный метод лечения остеопороза?Физиологическая картина остеопороза определила и направления усилий для возможной профилактики. Остеопороз в США и Европе появился неожиданно и в основном у женщин после менопаузы. Поскольку приоритетным объяснением стала гормональная теория, то главным профилактическим средством стала практика гормонозамещения, хотя длительных клинических проверок ее эффективности и побочных эффектов еще не проводилось. Эффективность метода проверялась сразу на всем населении. Контрольной группой служила та часть женщин, которая не практиковала применение гормональной профилактики. Гормонозамещение состояло в ежедневном приеме женщинами старше 40 лет капсул с 2 мг синтетического эстрогена. Иногда применялись смеси нескольких форм эстрогенов с добавлением прогестероновых гормонов. Риски гормональной стимуляции были очевидными, и поэтому гормонозамещение проводилось на полностью добровольной основе. В США этот способ профилактики оказался наиболее распространенным. В 1995 – 1997 гг. почти 40% всех женщин США старше 45 лет практиковали гормонозамещение. Врачи обещали им более легкое протекание менопаузы.
Однако отношение к гормонозамещающей терапии (HRT) резко изменилось после 2002 г., когда Национальный институт здоровья опубликовал результаты обширных наблюдений, в которых было показано, что ежедневный прием гормонов после менопаузы заметно увеличивал частоту рака груди, инфарктов и инсультов [12]. Число желающих испытывать на себе эту терапию сразу резко сократилось. Гормонозамещение давало множество других побочных эффектов. Однако к этому времени для обеспечения гормональной терапии возникла мощная производственная база и сеть медицинских учреждений, рассчитанных на сроки гормонозамещения в 10 – 15 лет. Быстро исчезнуть после одной авторитетной публикации эта система не могла. Врачи стали рекомендовать гормонозамещение не на 10 – 15, а на 5 лет. Однако число женщин, желающих проходить даже сокращенные курсы лечения, сильно уменьшилось. Большинство прекращало прием гормонов уже через год, при появлении неизбежных побочных эффектов и из-за необходимости частых онкологических обследований.
В последующие годы в связи с расширением ареалов остеопороза начались попытки осуществлять профилактику и лечение этой аномалии с помощью дополнительных доз кальция в комбинации с витамином D. Внедрение такой профилактики также не базировалось на долгосрочных клинических испытаниях. Кальций и витамины не входили в число рецептурных препаратов, требующих лицензирования национальными службами здравоохранения. Листовки с рекламами витаминно-кальциевых препаратов распространялись в супермаркетах, в магазинах здоровья, по почте и через Интернет. В России рекламируется препарат «Альфадол-Са», каждая капсула которого содержит 500 мг карбоната кальция и 0,25 мг активной формы витамина D альфакальцидола. Для профилактики остеопороза нужна была одна капсула в день, для лечения уже развившейся болезни – две. В аптеках продается множество импортных препаратов кальция. Однако надежды на успешную профилактику остеопороза оказались преждевременными. Клинические испытания, проводившиеся в США в течение семи лет и с участием 36 282 женщин в возрасте от 50 до 76 лет, показали, что дополнительный кальций с витамином D (1 000 мг карбоната кальция и 400 IU витамина) увеличивал плотность костей бедра и снижал риск его переломов на 12%. Но одновременно увеличивался на 17% риск образования почечных камней [13]. Организаторы этого исследования решили воздержаться от каких-либо практических рекомендаций. В настоящее время начаты клинические испытания новой комбинации с большими дозами витамина D (от 1 000 до 2 000 IU), 1 500 мг карбоната кальция и 1 г богатого Омега-3 рыбьего жира. Эти попытки осуществляются в основном с целью сохранить производство и торговую сеть по продаже кальция и витамина D и его производных. Только в США оборот этой отрасли составил в 2008 г. свыше миллиарда долларов [14].
Дополнительный кальций и витамины могли, как предполагалось, усилить процессы образования костной ткани. Другим направлением в профилактике остеопороза стала попытка замедлить процессы резорбции кальция костей при их постоянном ремоделировании. Поскольку вымывание кальция из костной ткани осуществляется особыми клетками остеокластами, то исследователи искали ингибиторы для этих клеток, которые могли бы предохранить кости от образования лакун на их поверхности. В начале 1990-х годов было обнаружено, что группа химических веществ, названных бифосфонатами, ингибируют остеокласты. Клинические проверки препаратов по числу переломов разных костей у пожилых людей требуют больших затрат, многих лет и очень большого числа участников. Поэтому применение разных бифосфонатов началось до завершения клинических испытаний. Фармацевтическая промышленность запатентовала несколько перспективных соединений и начала рекомендовать их для ежедневного приема. Однако негативные побочные эффекты бифосфонатов стали очевидными достаточно быстро. Эти соединения следовало принимать только натощак и в больших дозах. Но от них страдали слизистые ткани желудка. Тогда врачи предложили принимать бифосфонаты раз в неделю, а иногда и раз в месяц. Ингибирование активности остеокластов нарушало мобилизацию кальция для многих важных функций, включая работу сердца и мозга. Нарушать сложное равновесие физиологических и биохимических процессов человеческого организма достаточно грубыми вмешательствами крайне рискованно. Лучшим профилактическим средством от остеопороза остается лишь одно, самое простое, – физическая активность. Здоровье костей требует силы тяжести и тренировки мышц. Заменить гравитацию таблетками, наверное, не удастся. Простое приседание по утрам и в течение дня лучше защитит коленные и бедренные суставы, чем эстрогены и бифосфонаты.
Литература1. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major cause of arterial disease? // International Journal of Cardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.
2. Hegsted D. V. et al. A study of minimal calcium requirement of adult men // Journal of Nutrition. 1952. Vol. 46. P. 181 – 201.
3. Vaugan J. The Physiology of Bone. Oxford: Clarendon Press, 1970.
4. Spenser H., Kramer L. B. Osteoporosis, calcium requirement and factors causing calcium loss // Clinics in Geriatric Medicine. 1987. Vol. 3. P. 389 – 402.
5. Supplement Business Report. San Diego, California // Nutrition Business Journal. 2005. P. 203.
6. Bolland M. J. et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis // British Medical Journal. 2010. Vol. 341. July 29.
7. Heaney R. Nutritional factors in osteoporosis // Annual Review of Nutrition. 1993. Vol. 13. P. 287 – 316.
8. Abelow B. J., Holford T. R., Insogna K. L. Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis // Calcification Tissue International. 1992. Vol. 50. P. 14 – 18.
9. Frassetto L. A. et al. Worldwide incidence of hip fracture in elderly women: Relation to consumption of animal and vegetable food // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2000. Vol. 55A. P. 585 – 592.
10. Ling X., Lu A. et al. Very low rates of hip fracture in Beijing, People’s Republic of China: The Beijing Osteoporosis project // American Journal of Epidemiology. 1996. Vol. 114. P. 901 – 909.
11. Поворознюк В. В. Инволюционный остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение // Проблемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. С. 218 – 238.
12. Rossouw J. E. et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women // Journal of American Medical Association. 2006. Vol. 288. P. 321 – 333.
13. Jackson R. D. et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures // The New England Journal of Medicine. 2006. Vol. 354. P. 669 – 683.
14. Parker-Pope T. Are higher levels of vitamin D better for you? // International Herald Tribune. 2010. February 4.
15 MRC News. 1994. Autumn. P. 38.
Глава 21
Очищение организма от природных токсинов и шлаков
Токсические продукты нормального метаболизмаСреди основных продуктов питания лишь белки и сопутствующие им нуклеиновые кислоты, образуют в процессах метаболизма и усвоения токсические соединения, аммиак и пурины, требующие ферментативной детоксификации и удаления из организма. Углекислота, образующаяся при процессах окисления углеводов и жиров, также является токсичной для клеток животных. Однако ее удаление не требует модификаций и осуществляется путем простого газового обмена, который обеспечивается гемоглобином эритроцитов. Вода, образуемая при окислениях, реутилизируется в обмене веществ.
Предки человека, крупные приматы, развивались в течение десятков миллионов лет как растительноядные животные, питаясь в основном молодыми листьями деревьев и кустарников и дополняя свой рацион плодами и орехами. Углеводы при этом поступали в организм частично в форме крахмала и пектина, но в наибольшем объеме в форме клетчатки и лигниновых волокон, которые не могли расщепляться пищеварительными ферментами тонкого кишечника, поскольку эти феременты способны взаимодействовать лишь с растворимыми в воде соединениями. Жиров в пище обезьян было очень мало, и белки в основном находились в составе протоплазмы растительных клеток, проникновение протеолитических ферментов внутрь которых происходило очень медленно. Растительная пища богата витаминами и минеральными элементами, но перевод целлюлозы в усвояемую в кишечнике глюкозу требовал энергии и мог осуществляться лишь в толстом кишечнике с помощью бактериальной микрофлоры, ферменты которой обладают способностью расщеплять структурные полисахариды. У всех растительноядных животных толстый кишечник выполняет в питании более важную роль, чем у хищников, и имеет соответственно значительно большие размеры. Поскольку переваривание растительной пищи происходит очень медленно, тонкий кишечник у растительноядных тоже длинный, у лошадей, например, от 15 до 22 м, а у коров почти 40 м. У крупных приматов (орангутанов и горилл) длина и тонкого и толстого кишечника примерно вдвое больше, чем у человека, который в процессе эволюции перешел на смешанную растительно-животную пищу, при этом увеличил в составе ежедневной диеты долю семян, корнеплодов и плодов, обеспечивая свои потребности в углеводах в основном за счет крахмала и растворимых полисахаридов. Общая масса потребляемой человеком пищи уменьшилась, но ее энергетическая концентрация возросла. Вместе с этим отпала необходимость в очень длинном кишечнике, что, в свою очередь, обеспечило возможность прямостоячего хождения и освободило верхние конечности для новых функций. У современного человека длина тонкого кишечника колеблется от 6 до 7 м, а толстого – от 1 до 2 м. Все время переваривания и продвижения пищи от ротовой полости до прямой кишки составляет в норме от 16 до 24 часов. Хищники из семейства кошачьих имеют сравнительно короткую пищеварительную систему. С максимальной быстротой среди млекопитающих пищеварение происходит у кровососущих летающих мышей, обитающих в Африке и Южной Америке (vampire bats). При среднем весе 40 г эти вампиры способны быстро высосать у своей жертвы около 20 г крови. Увеличив свой вес, они не могут взлететь. Мочевина от усвоения сыворотки крови появляется в их очень концентрированной моче уже через две минуты, и переваривание клеточных элементов крови заканчивается в течение часа. Запаса полученной пищи хватает на несколько дней.
Растительные продукты питания содержат обширный ассортимент токсических соединений, необходимых для собственной защиты растений. Эти соединения присутствуют в очень небольших количествах, и в процессе эволюции животные приспособились либо избегать поедания этих растений, либо быстро выделять или модифицировать попадающие в их кровеноносную систему природные токсины. Так и люди научились либо избегать, например, ядовитых грибов, либо разрушать их токсины тепловой обработкой и засолкой. Для тех токсических соединений, которые постоянно образуются при нормальном обмене веществ (аминов, амидов и пуринов) и реутилизируются только у растений, но не у животных, в организме, в основном в печени, сформировались особые биохимические системы, способные преобразовывать щелочные аммиачные вещества в нейтральную и легкорастворимую мочевину (СН4N202), а пуриновые кольца нуклеотидов – в труднорастворимую мочевую кислоту (С3H4O3N4 ).
Содержание мочевины в крови при нормальном питании, сбалансированном по основным компонентам, составляет около 30 – 40 мг на 100 мл, и с мочой в сутки в среднем выделяется около 30 г мочевины.
В обычном питании человека содержание нуклеиновх кислот не превышает 4 – 5% от содержания белков. Этому соответствует низкое содержание мочевой кислоты в крови (2 – 4 мг на 100 мл) и выделение ее с мочой в количестве 0,3 – 1,2 мг. Аммиак, в случае избытка белков, может выделяться через легкие и через потовые железы.
Пищевые патологии созданы цивилизациямиПоявление кочевого скотоводства в степях и предгорьях, морской охоты у северных народов и земледелия в плодородных долинах изменило эволюционное равновесие основных продуктов питания и создало пищевые патологии, характерные лишь для людей. Значительное увеличение доли животных продуктов в диете кочевых и северных народов привело к росту концентрации в крови мочевой кислоты до такого уровня, при котором соли мочевой кислоты (ураты) стали выпадать в осадок в моче, в почечных канальцах, в сухожилиях, хрящах и слизистых сумках суставов, вызывая патологию, получившую название подагры. Отложения кристаллов мочекислого натрия может происходить в коже и мышцах. Подагра появляется обычно после 40 лет, чаще у мужчин, чем у женщин. В ходе эволюции хищных млекопитающих животных происходил отбор, в результате которого появилась способность преобразовывать мочевую кислоту под действием фермента урикиназы в более растворимый аллантоин. Такой же отбор происходил в поколениях кочевых племен и северных народов, и их печень и почки приобрели способность перерабатывать большие объемы животных продуктов. В континентальных странах подагра стала заболеванием, характерным для состоятельных слоев общества, потреблявших больше животных продуктов.
Из национальных диет наибольший риск подагры влечет за собой французская кухня, богатая паштетами и другими блюдами из внутренних органов животных (печени, мозга, почек, селезенки), а также из растущих частей растений (спаржа, шпинат, цветная капуста) и молодых грибов, в которых высока концентрация нуклеиновых кислот.
Развитие городов привело к появлению множества пищевых патологий и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Примитивная транспортная система не могла обеспечить снабжение растущего городского населения овощами и фруктами, и их доля в диете городского населения резко сократилась за счет более концентрированных по калориям круп, муки и животных жиров. Физический труд рабочих требовал прежде всего калорий. Переход основной массы городского населения, а с развитием государств соответственно их армий и флота на концентрированную пищу породил множество пищевых аномалий и патологий, и не только авитаминоз, но и обычный запор кишечника, геморой, аппендицит, язву желудка, колит, гастроэнтерит, дивертикулез, диурею и много других. Среди причин смертности людей еще в XVII – XIX вв. желудочно-кишечные заболевания находились в ряду наиболее распространенных. Бактериальная природа инфекций в то время еще не была известна. Вой ны всегда усугубляли положение с питанием и продовольствием, тем более мировые. Особенно неполноценным было питание населения многих стран во время Второй мировой войны и в течение нескольких лет после нее, пока сохранялись карточные системы распределения продуктов. Овощи и фрукты обычно не включались в гарантированные рационы.
Открытие кишечной микрофлорыБактериальная природа инфекционных болезней была открыта Луи Пастером лишь в конце XIX в. Незадолго до этого Пастер открыл и бактериальную природу гниения белковых продуктов и возможность стерилизации продуктов питания нагреванием. Микробиология как наука развивалась очень быстро. Изучение бактериальных популяций желудочно-кишечного тракта уже в конце XIX в. показало, что ротовая полость имеет исключительно богатую бактериальную микрофлору и что многие болезни зубов и десен имеют бактериальную природу. Микробы обнаруживались в молоке и других пищевых продуктах, однако содержимое тонкого кишечника, в котором происходили основные процессы расщепления белков, углеводов и жиров, было практически стерильным. Стерилизация пищевых продуктов и денатурация белков пищи происходили в желудке при помощи соляной кислоты желудочного сока, и достаточно широкий ассортимент протеолитических ферментов, образуемых в поджелудочной железе, гораздо быстрее расщеплял до аминокислот денатурированные белки. Переваривание различных белков происходит, однако, с разной скоростью. Животные белки перевариваются быстрее и почти полностью. Белки копченых животных продуктов (твердая колбаса или копченая рыба) перевариваются хуже, так как при копчении модифицируются некоторые аминокислоты и между ними появляются дополнительные связи. Вареные продукты перевариваются быстрее жареных по той же причине. Белки мяса перевариваются полнее, чем белки хрящей и сухожилий, которые плохо растворяются в воде. Растительные белки перевариваются медленне, чем животные. От действия ферментов их нередко защищают целлюлозные оболочки, которые не полностью разрушаются при пережевывании пищи. Это же относится и к белкам грибов, защищенным пектиновыми, а часто и хитиновыми оболочками клеток. В результате этого от 5 до 10% всех белков пищи не переваривается в тонком кищечнике и попадает в толстый, где они становятся субстратом для размножения бактерий кишечной флоры. В дополнение к преобладающим в кишечнике бактериям в составе этой флоры имеются грибковые и амебные микроорганизмы. В такой же степени не полностью перевариваются в тонком кишечнике жиры и углеводы. Но основную массу непереваренной пищи составляет клетчатка растений, лигнин растительных волокон, пектин и нерастворимые в воде плотные оболочки и кожура ягод и фруктов и оболочки семян зерен злаков. Вся эта масса непереварившихся остатков пищи и часть клеточного слизистого эпителия тонкого кишечника переходят в толстый, где они становятся субстратом для микробов. В составе кишечной микрофлоры насчитывается от 300 до 700 видов различных микроорганизмов, которые выполняют в основном полезную работу по утилизации питательных веществ, не усвоенных в тонком кишечнике, и по обеспечению организма некоторыми органическими кислотами, прежде всего молочной, минеральными элементами и витаминами. Однако наряду с полезной работой в толстом кишечнике идет и процесс гнилостного распада непереварившихся белков и нуклеиновых кислот, в результате которого образуются токсичные соединения фенольного характера. Среди них преобладают индол, скатол, фенол, креозол и некоторые другие, и они тоже частично проникают в кровь и подвергаются детоксификации в основном в печени. В главе о йогурте я уже рассматривал теорию кишечной интоксикации, разработанную И. Мечниковым для объяснения преждевременного старения, а также его рекомендации предохранять организм человека от токсичных бактерий, активных в слабощелочной среде, с помощью кисломолочных бактерий, продуцирующих молочную кислоту. Именно эта теория и небольшое количество связанных с ней экспериментов заложили в XX в. основу промышленного производства йогур тов и других кисломолочных продуктов во всем мире.
Новая теория аутоинтоксикации. Кишечная токсемияТеория преждевременного старения в результате кишечной аутоинтоксикации, выдвинутая Мечниковым в начале XX в., была поддержана и модифицирована американским врачом, к тому времни уже известным ученым-диетологом и бизнесменом, Джоном Келлогом (John Harvey Kellogg). Келлог изобрел корнфлекс – кукурузные хлопья и аналогичные продукты из других злаков, которые в течение сравнительно короткого времени образовали обширный сектор мировой пищевой индустрии. Келлог же ввел в практику арахисовое масло. Вместе со своим братом Уиллом (Will Keith Kellogg, 1860 – 1951) он создал в 1906 г. компанию Kellogg, которая существует до сих пор и производит корнфлекс и другие аналогичные продукты. В 2008 г. эта компания имела отделения в 18 странах и продавала свои продукты в 180 странах. Ее коммерческий оборот составлял более 13 млрд долларов [1]. Наверное, больше половины американцев и европейцев в настоящее время едят на завтрак злаковые хлопья этой фирмы и других компаний, производящих аналогичные продукты, обогащенные витаминами, орехами, медом и сухофруктами.
Джон Келлог, (1852 – 1943)
Джон Келлог очень быстро стал последователем теории Мечникова, обяснявшей преждевременное старение самоотравлением токсическими продуктами толстого кишечника. В своей книге о проблемах кишечной интоксикации, опубликованной в 1919 г. и переиздавашейся с тех пор множество раз вплоть до недавнего времени, он написал: «Мечников сделал замечательное открытие, состоявшее в том, что токсинообразующие микробы, заселяющие толстый кишечник, могут быть существенной причиной старения, во всяком случае преждевременного… Мечников обнаружил, что кишечная флора может контролироваться диетой… Однако Мечников, несомненно, не понял, что главное зло составляет не сам этот орган, толстый кишечник, а то, что содержимое кишечника может застаиваться, находиться в нем слишком долго, что приводит к запорам» [2]. Трудно поверить, по мнению Келлога, что в эволюции при существовании отбора мог возникнуть не только бесполезный, но и вредный орган. Толстый кишечник человека был создан для того, чтобы получать из тонкого и перерабатывать и удалять остатки от такой же диеты, какая была у орангутанов или шимпанзе. Эти остатки, условно названные «fibre», состояли из целлюлозных оболочек семян, лигнина, хитина, бета-глюканов, растительного воска, декстринов, волокон, кожуры фруктов и некоторого количества непереварившегося крахмала. Эти остатки диеты не гниют, а бродят с выделением органических кислот, которые стимулируют перистальтику кишечника. Благодаря большой массе они тоже быстро удаляются из кишечника.
Человек изменил свою диету, введя в нее большой объем животных продуктов, которые не обеспечиваются в кишечнике массой непереваренных остатков, необходимых для их быстрого выделения. Поэтому они начинают гнить, образуя токсические азотсодержащие соединения. Перистальтика кишечника задерживается, и его работа нарушается. Вместо того чтобы удалять непереваренные остатки в течение десяти-двадцати часов после каждого приема пищи, этот процесс задерживается иногда на несколько суток, так как рефлекс на удаление непереваренных остатков срабатывает лишь при наполнении прямой кишки. Из задержанной в толстом кишечнике пищевой массы удаляется слишком много воды, и она твердеет, затрудняя транзит по пищеварительной системе. В некоторых случаях такие запоры приводят к накоплению в толстом кишечнике нескольких килограммов уплотненных остатков пищи, создавая угрозу для жизни человека. Это явление Джон Келлог назвал кишечной токсемией (intestinal toxemia).
На основе своей теории, подкрепленной множеством примеров, Д. Келлог разработал систему питания и медицинских приемов. Последователей этой ситемы довольно много и в настоящее время. Во-первых, он рекомендовал полностью исключить из рациона мясные продукты. Сам он был вегетарианцем с молодости по религиозным причинам. Во-вторых, он настаивал на том, что масса растительных остатков, поступающая в толстый кишечник, должна быть настолько большой, чтобы обеспечивать опорожнение прямой кишки не менее трех раз в сутки (у приматов эта функция срабатывет от трех до пяти раз в день). Тогда пища так быстро проходила бы по пищеварительному тракту, что гнилостные бактерии не успевали бы нарабатывать вредные для организма токсические вещества. Поскольку полностью переваривать натуральную растительную пищу в тех объемах, которые обычны для приматов, было бы нелегко, то Келлог рекомендовал применять клизму и даже смазывать кишечник 20 – 30 г керосина (Russian paraffin) – пить его в форме вод ной суспензии после еды. Такая смазка, по его мнению, защищала слизистый эпителий кишечника от увеличенных объемов непереваренной пищи. Для регулярного промывания кишечника клизмами использовалась не только теплая вода, но и экстракты разнообразных растений. Келлог применял даже клизмы с суспензиями молочнокислых бактериий, чтобы «заселять» микрофлору кишечника полезными бактериями, которые погибали в желудке. Он ввел в диету отруби злаков (50 – 60 г в сутки) и агар-агар (желе из галактозного полисахарида водорослей), не перевариваемый в тонком кишечнике. Братья Келлоги создали в штате Мичиган большую клинику-санаторий, в которой предлагался курс лечения по их рецептам. Одним из правил питания было длительное пережевывание пищи, даже обычного хлеба. В этом санатории проходили курс лечения многие знаменитости того времени. Среди них упоминаются Джон Рокфеллер, Теодор Рузвельт, Генри Форд, Томас Эдисон, Бернард Шоу и Амелия Эрхарт, первая женщина-пилот, перелетевшая через Атлантику. Аналогичные частные клиники распространились по всему миру и процветают до настоящего времени. Лечение клизмами и гидротерапия были организованы в сотнях дорогих курортных гостиниц не только в Европе, но и в Азии. Они функционируют за пределами национальных систем здравоохранения и рекламируют свой «оздоровительный» сервис чаще всего через Интернет. Одна из них, находящаяся в Лондоне (Hale Clinic), стала знаменитой после того, как в 1993 г. в ней регулярно, три раза в неделю, проходила достаточно успешный курс лечения под названием «кишечная ирригация» принцесса Диана, которая из-за строгих диет для похудения страдала от многих желудочно-кишечных расстройств и депрессии. Ей каждый раз проводили три промыва двенадцатью галлонами стерильной воды. Это не было секретом, принцесса даже рекламировала очистительную «водную терапию» в интервью некоторым газетам и объсняла улучшение своего здоровья этими процедурами [3]. Что, естественно, привело в такие клиники множество новых пациентов.
Принудительная очистка кишечника клизмами, иногда масляными, а также слабительными лекарствами рекомендуется и традиционной медициной при возникновении запоров, локализацию которых врач может определить прощупыванием живота. Однако во всех случаях подчеркивается временный лечебный эффект таких мер.
Ежедневное использование подобных приемов просто в качестве «очистительных» профилактических процедур «для продления жизни» приводит к негативным последствиям не только потому, что организм лишается ряда ценных продуктов, которые вырабатываются кишечной микрофлорой, но и в результате ослабления или даже атрофии мускулатуры, обеспечивающей перистальтику толстого кишечника и освобождение толстой кишки. Как любые мышцы они требуют регулярной тренировки. От мясных или рыбных продуктов диеты почти не возникает токсичных продуктов просто потому, что они перевариваются почти на 100% в тонком кишечнике. Растительные белки в этом отношении менее полноценны. Фенольные токсины бактериального происхождения практически не проходят через стенки толстого кишечника, которые густо пронизаны кровеноносными сосудами с высокой пропорцией лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, охраняющих стерильные внутренние среды не только от случайно попадающих из кишечника бактерий, но и от токсических веществ. Токсичность этих веществ доказывалась при их прямых инъекциях в кровь. В норме кишечная флора не содержит патогенных бактерий. Однако имеется немалое число инфекционных болезней (дизентерия, холера, паратифы, сальмонеллезы, сибирская язва и др.), которые вызываются патогенными микроорганизмами, попавшими в продукты питания из загрязненных источников водоснабжения или при эпидемиях и эпизоотиях.
Растительные волокна как важный пищевой продуктВ настоящее время по правилам Европейского Союза, которым следуют и многие другие страны, на любых пакетированных продуктах питания обязательно указывается их состав в определенной последовательности. Например, на пакетах польской гречневой крупы, продаваемой в лондонских магазинах, сообщается, что на каждую порцию в 30 г в ней содержится 110 ккал в составе 1 г жиров, 0 г холестерина, 130 мг калия, 0 г натрия, 4 г белков, 21 г углеводов и 2 г пищевых волокон (fibre). 30 г этой крупы дают 8% суточной потребности в пищевых волокнах, которая, таким образом, определена в 25 г (на 2 000 ккал). На пакетах гречневой крупы, купленных в России, никаких сведений, кроме калорийности (335 ккал на 100 г), не содержится. Но на пакетах с крупой, производимой в самой России, напечатана ничем не обоснованная реклама, в которой утверждается, что содержащиеся в крупе компоненты «предотвращают жировое перерождение печени, улучшают состояние нервной системы, повышают умственную работоспособность, нормализуют функции сердечно-сосудистой системы» и даже «замедляют развитие катаракты». Они также якобы «снижают артериальное давление, растворяют кровяные тромбы и оказывают регулирующее действие на репродуктивную функцию. Обладают противораковым, иммуностимулирующим и омолаживающим действием» (дата выработки 18.08.2010. Производитель ООО «КФК Беловодье»). Подобная реклама обычного продукта питания считалась бы незаконной во всех западных странах как явный обман покупателей. На цельной овсяной крупе, произведеной в Шотландии, состав указан в расчете на каждые 100 г.: 367 ккал, 11,8 г белков, 67,8 г углеводов, 5,45 г жиров, 30 мг натрия и 7,5 г диетных пищевых волокон. Поскольку указание содержания последних является обязательным, то на банках сгущенного молока сообщается, что в них не содержится этот компонент (fibre – 0%), тогда как в популярных чипсах «Pringle» на 100 г продукта содержится 2,8 г непереваривающихся растительных остатков. 2 000 ккал в сутки – это минимальная рекомендация ВОЗ для женщин. Американский институт медицины Национальной академии наук рекомендует для здоровых взрослых людей 25 – 35 г диетных пищевых волокон на каждые 2 000 ккал [4]. Британская ассоциация питания определила рекомендуемый минимум в 18 г в день [5]. Однако многочисленные исследования показали, что реально в американской диете, особенно из-за распространения ресторанов быстрой еды и упадка домашней кулинарии, содержание диетных растительных волокон на 50% ниже принятого необходимого минимума для хорошего здоровья. При этом у молодых американцев этот показатель почти вдвое ниже, чем у пожилых. Именно в связи с этим в США и странах ЕС сохраняется достаточно высокий уровень функциональных заболеваний желудочно-кишечной системы, среди которых запоры и связанные с ними патологии, полипы, раздражающий кишечный синдром (Irritable Bowel Syndrome), кровотечения, гастриты и колиты, являются наиболее частыми. В США колоноскопию (просмотр кишечных стенок изнутри особыми приборами) включают в число ежегодных профилактических процедур. В Европе эта процедура не входит в категорию профилактических и применяется при наличии симптомов, требующих проверки. В советской медицине многие из кишечных заболеваний объединялись понятием «диспепсия». Одна из форм диспепсии была связана с избыточным объемом растительных продуктов, которые не успевала перерабатывать кишечная система. В этом случае могли появляться поносы. Желудочная диспепсия, вызывавшая отрыжку, изжогу, а иногда и рвоту, была связана с переполнением желудка избытком животной пищи и разнообразных острых приправ. Все серьезные, а тем более хронические патологии желудочно-кишечной системы отражаются и на всем организме, безусловно сокращая продолжительность жизни. В общем, можно считать доказанным, что потребление клетчатки и других растительных остатков, условно объединяемых под названием «fibre», в рекомендуемых суточных количествах предотвращает запоры, ускоряет прохождение пищи через толстый кишечник, смягчает стул, уменьшает риск рака кишечника, улучшает общие функции желудочно-кишечной системы, предотвращает ожирение и риск диабета-2 и снижает риск гипертонии.
Содержание неперевариваемых остатков (fibre) в пищевых продуктах, г на 100 г продукта[4]
Для получения фибровых добавок к диете быстро возникла особая отрасль пищевой индустрии – производство биологических добавок к пище. Их выпускают в виде капсул, соков, таблеток, суспензий и специального чая. Детоксикация организма стала одним из направлений альтернативной медицины.
Литература1. Kaplan J. The Gospel of consumption // Orion Magazine. 2008. May/June.
2. Kellogg J. H. Autoxication, Or Intestinal Toxemia. Battle Creek, Michigan: The Modern Medicine Publishing Co. 1919. P. 308 – 309.
3. The London Globe. 1993. Vol. 40. № 22; Daily Express. 1993. 22 July.
4. US Food and Drug Administration: Fiber Health Claims That Meet Significant Scientific Agreement. // Food labelling guide. 2008. April (Washington).
5. Dietary fibre. British Nutritional Foundation // Ibid. 2007 (London).
Глава 22
Таблетки долголетия. Продлевают ли жизнь геропротекторы и биологически активные добавки?
Первый геропротекторТермин «геропротектор», что означает «защитник от старости», я впервые услышал в 1956 г. на заседании секции геронтологии Московского общества испытателей природы. Профессор Владимир Алпатов, председатель секции, сообщил о создании в Бухаресте первого в мире Института гериатрии и геронтологии, в котором начали успешно применять препарат «прокаин» как геропротектор для омоложения очень старых людей.
Алпатов также объяснил, что прокаин – это синоним анестетика новокаина, который широко применяется в хирургии для местного обезболивания. Новокаин представляет собой синтетический аналог известного алкалоида кокаина – наркотического вещества, также применявшегося в хирургии для обезболивания. Эти наркотики воздействуют на нервные волокна, временно лишая их чувствительности к раздражениям. По мнению Алпатова, научных оснований ожидать от этих воздействий геропротекторного эффекта не было. Однако из румынского Института гериатрии и геронтологии шел в 1956 г. такой мощный поток оптимистических заявлений, что на него неизбежно обратили внимание. Журналисты публиковали в разных газетах очерки об успехах румынских ученых. В «Литературной газете» появились статьи о том, что в Румынии ученые уже научились омолаживать людей. На эти сообщения обратили внимание и в Кремле. Климент Ефремович Ворошилов, самый старый, 75-летний, руководитель КПСС и председатель Президиума Верховного Совета, попросил министра здравоохранения СССР Ковригину изучить опыт румынских товарищей. В правительстве и в Министерстве здравоохранения было решено создать институт геронтологии и в СССР. Сначала предполагалось, что этот институт, уже названный всесоюзным, будет расположен в Москве. Оказалось, однако, что большинство ученых, занимавшихся проблемами старения, работают в Киеве. Это были сотрудники киевского Института экспериментальной биологии и патологии, созданного академиком Александром Богомольцем, автором книги «Продление жизни». Он первым в СССР еще в 1938 г. пытался омолаживать людей «сывороткой Богомольца», стимулирующей соединительные ткани, путем переливания крови и другими методами. Директором нового института стал ученик Богомольца академик Николай Горев. Институт начали строить в Киеве в 1958 г. с большим размахом. При нем открыли клинику для изучения долгожителей. А. Богомолец умер в 1946 г. В 1958 г. его сыворотку все еще применяли, но лишь для ускоренного срастания сломанных костей.
Доктор Анна Аслан (1897 – 1988)
Первой экспериментальной программой нового института была проверка омолаживающего действия прокаина. Результаты, однако, оказались негативными. В последующем в Советском Союзе ни прокаин, ни его коммерческие экспортные варианты не использовались. Но это не помешало успеху прокаина во многих странах Европы и в США.
Румынский Институт гериатрии и геронтологии был создан по инициативе известного геронтолога Константина Пархона (Parhon) на базе дома для престарелых в Бухаресте. Пархону было тогда уже 85 лет, и на пост директора нового института он рекомендовал свою сотрудницу Анну Аслан. Пархон был известен своей теорией старения, объяснявшей этот процесс накоплением дисульфидных связей в белках. Для замедления этих изменений испытывались разные соединения, прокаин был одним из них. По химическому составу прокаин является гидрохлориддиэтиламиноэтиловым эфиром парааминобензойной кислоты. Пациенты института, люди уже старого возраста, получали прокаин путем инъекций, обычно в смеси с витаминами. Эти инъекции оказывали заметное укрепляющее и стимулирующее действие. У одной очень старой и полностью седой женщины под влиянием прокаина неожиданно начала расти прядь черных волос.
Состав всех добавок в ампулы и таблетки прокаина не раскрывался, и препарат, переименованный сначала в аславитал, а затем в геровитал, был запатентован как лечебное средство для омоложения людей. В течение последующих лет геровитал приобрел мировую славу. Среди пациентов А. Аслан в рекламе ее института упоминались де Голль, Аденауэр, Хо Ши Мин, Чарли Чаплин, Сальвадор Дали, Марлен Дитрих и другие знаменитости. А. Аслан избрали почетным членом многих университетов, академий и научных обществ. Геровитал широко продавался в Германии, в США, во Франции, Англии, Голландии и в других странах, причем без рецептов. Но это всегда был препарат, изготовленный в Румынии. В моей коллекции сохранилась коробочка таблеток геровитала, купленная в Гамбурге в 1976 г.
Современная реклама геровитала в Великобритании. Препарат изготовляется только в Р умынии.
Между тем киевскому Институту геронтологии по-прежнему не удавалось подтвердить в испытаниях омолаживающий эффект геровитала, который закупался в Румынии. Высказывалось предположение, что неудача могла быть результатом неодинакового контингента лечившихся. В Румынии не проводилось ни клинических, ни экспериментальных испытаний. Геровитал получали лишь те пациенты, которых привозили в клинику А. Аслан из румынских домов для престарелых. Условия жизни в таких заведениях в послевоенной Румынии, безусловно, были неидеальными. Попадая в прославленную академическую клинику Института гериатрии и геронтологии на курс лечения геровиталом и витаминами, дополнявшийся физической терапией и хорошим питанием, старые люди оживали и молодели довольно быстро и заметно. В Советском Союзе, где румынский геровитал, естественно, поступал в Кремлевскую больницу, такого чуда, конечно, не происходило.
А. Аслан умерла в 1988 г. в возрасте 91 года. В 1990 г. геровитал неожиданно был исключен в США из списков лекарств и переведен в разряд добавок как не прошедший клинических испытаний, которые подтверждали бы его «омолаживающий» эффект. Продукты распада геровитала в организме – парааминобензойная кислота и диэтиламиноэтанол – не обладали специфическими физиологическими свойствами и требовали детоксификации в печени. Однако продажа геровитала в форме ампул для инъекций, таблеток и мазей продолжалась и в Европе, и в США, в основном по почтовым заказам и через Интернет. Геровитал и до настоящего времени остается главным медицинским продуктом Румынии. В большинстве дорогих гостиниц на Черноморском побережье этой страны гостям предлагается комплексная геровиталовая терапия, которая включает не только инъекции или таблетки для омоложения, но и борьбу с облысением, геровиталовый крем для массажа и геровиталовые ванны.
Лекарства от старенияБыстрый рост продолжительности жизни в экономически развитых странах после 1950 г. был в значительной степени связан с применением антибиотиков, тотальной вакцинацией детей, достижениями общего здравоохранения и гигиены. Возрастающий уровень расходов на медицину отражался пропорциональным улучшением всех показателей здоровья. Однако снижение частоты бактериальных инфекций и ликвидация эпидемий, авитаминозов и белковой недостаточности лишь изменили структуру заболеваний. Доминирующие позиции заняли не инфекционные, а возрастные функциональные заболевания – гипертония, атеросклероз, болезни сердца, рак, артрит, диабет-2, остеопороз и множество других, которые в прошлом считались обычными последствиями старости и, как правило, вообще не лечились радикальными методами. С онкозаболеваниями боролись исключительно хирургическим путем. Химиотерапии до 1950 г. не существовало.
Хотя инфекционная заболеваемость снижалась, системы здравоохранения в западных странах с их сетью больниц, поликлиник, научных институтов и медицинских факультетов продолжали развиваться благодаря общему подъему благосостояния. Фармацевтическая промышленность обычно не входила в государственный сектор и оставалась в частных руках. До 1960 г. фармацевтические корпорации почти не производили лекарств от хронических болезней пожилого возраста, так как на них тогда не было платежеспособного спроса. Лечение острых инфекционных заболеваний не создавало финансовых проблем. Прием лекарств в этом случае продолжается несколько дней, редко – несколько недель. Лечение хронических болезней, ранее считавшихся обычными спутниками старости, может тянуться десятилетиями. Лекарства принимаются до конца жизни. Их ассортимент расширяется с возрастом: к гипертонии добавляется повышенный уровень холестерина, потом появляются признаки атеросклероза, стенокардия, артриты, остеопороз, диабет, камни в почках, бессонница и пр. Для каждой из этих болезней нужно было разрабатывать свои лекарства для постоянного приема. В дополнение к ним фармацевтические корпорации начали производить препараты не для лечения болезней, а для их предупреждения. Такие препараты тоже следовало принимать постоянно, каждый день.
Переориентация систем здравоохранения на лечение хронических болезней старости была экономически крайне трудной для государств с бюджетной медициной, к которым относится большинство стран Европы. Заметная часть бюджета уходила теперь на лечение пожилых и оплату лекарств постоянного приема. Эти расходы росли каждый год. Напротив, для фармацевтической промышленности поворот к лечению хронических болезней старости и к постоянному приему лекарств означал стремительный рост производственных мощностей и огромные стабильные прибыли. Это было заметно прежде всего в США, из-за особенностей их системы здравоохранения, в которой преобладает частный сектор со страховой компенсацией расходов. В 1995 г. медицинские расходы населения США составили триллион долларов. За десять последующих лет они удвоились, превысив 2 трлн, или 7 тыс. долларов на каждого жителя [1]. Основные фармацевтические компании приобрели гигантские размеры. Пятнадцать из них (Мерк, ГлаксоСмит, Пфайцер, Роше, Новартис и др.) имеют капитализацию от 100 до 200 млрд долларов каждая. При таких масштабах они нередко не откликаются на запросы практической медицины, а сами навязывают медицинским учреждениям новые лекарства.
В западных странах для людей старше 50 лет прием лекарств стал такой же каждодневной потребностью, как прием пищи. Большинство лекарств производят органическим синтезом, их эффект проверяется в клинических испытаниях, которые могут продолжаться несколько лет. В клинических испытаниях лекарств от хронических болезней обычно участвуют десятки тысяч человек разного возраста. Расходы на подобные испытания могут составлять сотни миллионов долларов, но в последующем эти затраты возмещаются из кошелька потребителей. Лечение хронических болезней оказалось для бизнеса более привлекательным, чем лечение инфекционных. По данным ВОЗ и других агентств, в период 1975 – 1997 гг. было внедрено в практику 1 223 лекарства от хронических болезней, характерных для населения экономически развитых стран. В то же время для лечения малярии и других заболеваний тропического климата, от которых ежегодно умирают миллионы людей, появилось всего лишь 13 новых препаратов [2].
В конце 1970-х годов, благодаря расшифровке геномов многих животных и человека, биохимики и генетики вышли на новый уровень понимания механизмов физиологических и биохимических процессов и научились осуществлять сложные генетические манипуляции. Эти открытия и наличие компьютеров привели к тому, что трансгенные манипуляции стали возможными даже в небольших лабораториях. Новая отрасль – биотехнология – создавала не только множество новых генетически модифицированных культур бактерий, растений и животных, но и новые биоактивные соединения, способные изменять биохимические и физиологические процессы. Многие из этих соединений являлись потенциальными лекарствами. Все опыты проводились на клеточных культурах, бактериях, водорослях, растениях, насекомых, мышах и крысах. Некоторые соединения испытывались и как геропротекторы. Они могли продлевать жизнь дрожжевых клеток, нематод, мушек дрозофил, мышей и крыс. Ученые научились создавать ускоренностареющих мышей и мышей-долгожителей. Эти открытия имели широкие перспективы и для практической медицины. Однако мелкие и средние биотехнологические компании и фирмы по производству биологически активных добавок к диетам (БАДов) не имели финансовых возможностей для медицинских исследований и клинических испытаний. В большинстве случаев они не имели и лицензий для экспериментов на людях. Выход в практическую медицину был для них закрыт. Но они могли реализовывать свои биологически активные соединения в продовольственной торговле. Вместо лекарств, требующих дорогих клинических испытаний, сложного лицензирования и рецептов врачей, биоактивные добавки к диетам (которые нередко являются лекарственными препаратами) можно было как продукт питания продавать в супермаркете, на рынке или по заказам через почту и Интернет.
Медицина для антистаренияТолько в США к 1990 г. появилось около тысячи небольших биотехнологических компаний. В Великобритании – около двухсот. Они, естественно, стремились получить выход к потенциальным потребителям. То же самое происходило и раньше с другими альтернативными системами лечения – гомеопатией, иглоукалыванием, китайской, тибетской, корейской или индийской медициной. Все эти направления давно уже обзавелись своими частными колледжами, печатают учебники, выдают дипломы, не получая при этом денег из госбюджета. Биотехнология имела перед гомеопатией или иглоукалыванием то огромное преимущество, что опиралась она не на авторитет каких-то древних догм и традиций, а на новейшие достижения науки. Но отсутствие традиций оказывалось и ее недостатком. Без клинических испытаний нескольких уровней не было гарантий, что, к примеру, антиоксидант, продлевающий жизнь мушки дрозофилы, живущей несколько недель, будет эффективен и для человека. В стандартных клинических испытаниях трудности состоят не только в масштабах или расходах на их организацию, но и в том, что успешно проходят испытания лишь немногие из разработанных препаратов. От остальных отказываются иногда уже во время испытаний из-за побочных эффектов и осложнений. Немало случаев, когда уже одобренное и внедренное в практику лекарство снимали с производства и запрещали к употреблению. Это результат и жесткого контроля за рецептурными лекарствами, и ответственности врачей. При внедрении в практику БАДов такого отбора обычно нет.
Я уже рассказывал в главе 13 о том, какой эффект вызвало принятие в США в 1994 г. «Акта о диетических добавках и здоровье». Этот закон освободил от необходимости проводить клинические испытания и сертифицировать в Федеральном агентстве по контролю качества пищевых продуктов и лекарств (FDA) природные вещества, применявшиеся в медицине (витамины, минеральные элементы, экстракты из растений и различные их комбинации). В Европе и России вскоре последовали этому примеру. Компании по производству БАДов могли рекламировать свою продукцию и торговать ею без всякого контроля. Однако FDA имело право проверять БАДы, уже появившиеся на полках магазинов. Такие проверки могли проводиться в случае жалоб потребителей, возникновения судебных конфликтов и т. п. В 2007 г. только в США биологических добавок было продано на сумму 24 млрд долларов, причем большинство покупателей не консультировались со своими докторами и полагались на рекламу или советы друзей [3].
Биотехнологические компании чаще всего возникали как акционерные общества. Они рекламировали свои препараты и продавали акции. В условиях рыночной экономики это наиболее простой способ получить инвестиции, необходимые для организации производства БАДов, рекламы и выхода в торговые сети. Немало таких компаний разорялось в течение пяти-шести лет. Некоторые сливались, наиболее успешные поглощались крупными фармацевтическими фирмами. Из более тысячи американских биотехнологических акционерных компаний к настоящему времени выжили около четырехсот. Некоторые вошли в разряд крупных. Приведу лишь несколько примеров.
Одной из наиболее крупных биотехнологических компаний, обещавших разработку ферментативного препарата для омоложения, является Geron в Калифорнии. Она пытается внедрить в практику крупное открытие в геронтологии – фермент теломеразу. Этот фермент восстанавливает концевые участки хромосом – теломеры (участки ДНК, не содержащие информации), которые укорачиваются при клеточных делениях. Согласно теории, длина теломер определяет число делений клетки. Укорочение теломер приводит к тому, что соматические клетки имеют ограниченный потенциал делений и в конечном итоге специализируются и стареют. Фермент теломераза присутствует в зародышевых клетках и восстанавливает длину теломер после каждого деления. Это делает зародышевые клетки бессмертными, так как при делении клеток происходит и их омоложение. В раковых клетках фермент теломераза тоже активен, но при отсутствии специализации клеток их деление ведет к образованию опухоли. Таким образом, фермент теломераза мог бы способствовать регенерации тканей, если его специфически стимулировать, или замедлять рост опухоли, если блокировать ген теломеразы. Это была интересная, хотя и спорная теория. Однако один американский миллиардер выделил крупный грант на создание компании, которая смогла бы использовать все возможности контроля теломеразы, уже названной ферментом бессмертия. Так в 1990 г. появился Geron, быстро организовавший лабораторию и выпустивший миллионы акций, которые активно раскупались.
Сотрудники этой фирмы опубликовали сотни статей, провели множество международных конференций, однако никакого коммерческого продукта не выдали. Нет даже препарата для возможных испытаний на животных. Акции компании обесценились. Сейчас уже ясно, что превращение специализированной клетки в эмбриональную с помощью одного фермента – задача нереальная. Многие типы специализации необратимы.
Компания Centegenetix была создана в 1985 г. на основе интересной генетической идеи – создания коллекций геномных ДНК от супердолгожителей, мужчин и женщин, проживших больше 110 лет. Эти молекулы ДНК можно клонировать. Ученые этой компании предполагают, что им удастся идентифицировать именно те гены, или участки ДНК, которые отличают долгожителей от обычных смертных. Возможно, такие гены удастся внедрить в человеческий геном и сделать людей будущего долгожителями, свободными от болезней старости. Практическая реализация этого проекта нереальна, так как физиологические функции зависят не от отдельных генов, а от их комбинаций. Селекционную работу среди людей уже проповедовали евгеники. Чем это закончилось, всем известно.
Компании Eucarion, Biomaker, Kronos, Sentek, созданные около 20 лет назад, обещали лекарства, замедляющие старение. Их проекты были основаны на экспериментах с животными или клеточными культурами. Сейчас эти фирмы уже вышли на коммерческий рынок и не разорили своих акционеров. Однако их «омолаживающие» продукты – это даже не БАДы, а компоненты кремов для лица. Косметический рынок более прибыльный, чем продовольственный, но регулируется намного слабее. Препараты для наружного применения испытывать гораздо труднее.
Успешными оказались компании Prolongevity и Life Extention Foundation, основанные в 1980 г. Они начали производство БАДов, содержащих гормоны, минералы, антиоксиданты, экстракты из растений и их сложные смеси. Популярный Life Extention Mix содержит около 90 компонентов в разных комбинациях. Своим постоянным клиентам эти компании обещали остановку старения в 2000 г. Сейчас желанный срок перенесен уже на 2020-й.
РесвератролСписок популярных геропротекторов с течением времени меняется. Сначала, в 1960-х годах, главные надежды возлагались на геровитал, в 1970-е пришла очередь мегадоз витаминов, за ними последовали разнообразные природные и синтетические антиоксиданты. В 1990-е годы стали популярными сложные смеси геропротекторов. Расшифровка генетических карт животных и человека и идентификация некоторых генетических локусов, влияющих на продолжительность жизни у низших животных, неизбежно привели к тому, что геропротекторное действие стали искать среди возможных генных стимуляторов. Совершенно случайно на роль главного среди них вышел ресвератрол (resveratrol) – низкомолекулярный полифенол, который был обнаружен в красном вине.
В главе об антиоксидантах я уже писал, что объяснение «французского парадокса», то есть низкой частоты сердечнососудистых заболеваний в тех провинциях Франции, где пьют много красного вина, пытались найти в особенностях его пигментов, прежде всего ликопена. Уже в то время был обнаружен в вине и ресвератрол, который тоже вошел в список возможных геропротекторов. Но его концентрация в красном вине была незначительной (от 2 до 7 мг на литр), локализован он был в основном в кожуре винограда. Чтобы получить то количество ресвератрола, которое в опытах на животных оказывало действие на некоторые ферменты, надо было бы выпивать от 40 до 100 л вина в день. Для начала рекламного бума вокруг какого-либо БАДа или геропротектора необходимо появление статьи в уважаемом научном журнале. Для рекламы ресвератрола толчком послужила в 2003 г. статья в журнале «Nature». В этой статье сотрудники Центра по изучению старения (при Гарвардском университете) написали, что ресвератрол, активируя белки сиртуины, продлевает жизнь дрожжевых клеток [4]. Об этом сразу сообщили газеты, ТВ и другие средства массовой информации. Главным из написавших статью гарвардских ученых был Давид Синклер (David Sinclair). Не теряя времени, он основал биотехнологическую компанию Sirtris Pharmaceuticals, которая занялась изучением действия ресвератрола на животных и человека. Исследование показало, что ресвератрол может продлить жизнь нематод и дрозофил. Однако в опытах на мышах, которые проводились в 2005 – 2007 гг. совместно с Национальным институтом старения США, результаты не оправдали ожиданий. «Наши данные показали, что ресвератрол дает ряд положительных эффектов на мышей, но не увеличивает продолжительность их жизни», – констатируют участники экспериментов [5]. Эти признания были опубликованы в августе 2008 г. Но еще в июне этого года компания Sirtris Pharmaceuticals была срочно продана фармацевтическому англо-американскому гиганту GlaxoSmithKline за 720 млн долларов [6]. Реклама ресвератрола как геропротектора продолжается с еще большим размахом. В 2009 г. по британскому телевидению телеканал Би-би-си показал фильм о продлении жизни БАДами, из которых больше всего был разрекламирован ресвератрол. Д. Синклер сообщал миллионам телезрителей, что он лично принимает препараты этого полифенола уже пять лет. «Я чувствую себя замечательно… но пока рано говорить, что я моложе своих лет». Этот фильм показывали в США и во многих других странах. В огромных количествах ресвератрол продается в настоящее время через Интернет, причем наблюдается тенденция к постоянному увеличению выпускаемых доз. Теперь это уже синтетический препарат. Какой геропротектор придет на смену ресвератролу, пока трудно предсказать.
Новый американский БАД-бестселлер. Ресвератрол – это компонент кожуры красного винограда.
Около 20 лет назад в США появилось несколько институтов антистарения и даже Американская академия медицины антистарения. Это был вызов энтузиастов бессмертия официальным геронтологическим организациям. Академия антистарения проводит регулярные конгрессы, присуждает премии и дипломы и издает свой журнал по омоложению. Формализация антистарения, которое многие геронтологи считают псевдонаукой, происходит и в других странах. Клубы энтузиастов и компании, производящие биосредства для омоложения, существуют не только в США. В моей коллекции рекламы БАДов для омоложения и долголетия есть листовки и брошюры из Праги, Ливана, Гонконга, Таиланда, Швейцарии, Мексики, Новой Зеландии, Коста-Рики и Венгрии. Наиболее любопытные из них – рекламные тексты Института долголетия в Панаме.
Панамский институт долголетияБиологически активные добавки к пище не вызывали проблем с законодательством, пока представляли собой природные соединения, выделяемые из растений или из тканей животных. Не возникало проблем и с витаминами, даже синтетическими. Однако для неприродных органических соединений в США была введена более строгая система контроля (геровитал был одним из таких соединений). Они могли поступать на рынок только после клинических испытаний и по рецептам. Но законы США для БАДов не действуют в других странах.
В 1987 г. на мой адрес пришло письмо из Панамы. Привожу здесь его начало в переводе с английского: «Дорогой друг! Приветствую тебя и приглашаю в институт долголетия. Мое имя Хорст Герхард (Horst Gerhardt) – я основатель и президент уникальной международной организации, которая занимается поиском продуктов, замедляющих старение и обеспечивающих омоложение, чтобы достигнуть лучшего здоровья и более длительной жизни».
К письму прилагался бланк заказа со списком двенадцати продуктов, продлевающих жизнь. Их можно было заказать по почте, выслав чек в долларах. Три первых продукта в списке оказались знакомым геровиталом – в ампулах для инъекций, в таблетках и в форме эликсира. Следующим был неизвестный мне regenersen, очень, кстати, дорогой – 450 долларов за 10 ампул, это в ценах 1987 г. Я был удивлен присутствием в списке двух нейротрансмиттеров, которые нельзя применять без врачебного контроля. Но институт в Панаме явно преуспевал. Через три года список его продуктов вырос до 36 наименований. Среди них были препараты, регулирующие работу сердца, применение которых разрешается только в больницах под контролем приборов. Институт предлагал также средства от гепатита, СПИДа и от других инфекционных болезней хронического характера. Было гарантировано продление жизни на 75%. В 1991 г. панамский институт вдруг исчез. В то же время появилось «Предупреждение об импорте» (Import Alert) № 6627 американской таможенной службы. Я нашел его в Интернете во время поисков панамского института. В документе говорилось, что из Института долголетия в Панаме поступают в США посылки с лекарствами, запрещенными для свободной продажи. Расследование обнаружило, что эти лекарства готовятся в Вене подпольной лабораторией, адресом которой служил номер почтового ящика. Имена «директоров» были вымышленными. Расследование продолжалось два года. Были арестованы два американца, которые организовали этот бизнес. Однако судебный процесс по этому делу не состоялся за отсутствием пострадавших. Адвокаты настаивали на «свободе здоровья».
Пример энтузиаста долгожительстваАльберт Загсмит (Albert Zugsmith), пожилой мужчина, недавно вступивший в новый брак, решил радикально продлить свою жизнь. В журнале «Life Extention Report» он описывает свой режим, которому следует уже четыре года:
«Когда я встаю, я принимаю две таблетки смеси для продления жизни (это смесь высушенных экстрактов из 90 различных растений. – Ж. М.) и таблетку персантина для предупреждения инсульта. Во время завтрака принимаю столовую ложку лецитина для снижения холестерина. После завтрака я принимаю одну ампулу смеси рыбьих жиров МаксЭПА, одну таблетку смеси минералов, еще одну таблетку смеси для продления жизни, таблетку рутина, капсулу чеснока, витамин В2, чайную ложку фиберзола, таблетку ДНК-РНК, аспирин, гидерджин (нейротрансмиттер), капсулу женьшеня, пектин из яблок, тироляр-3 и таблетку СОД (антиокислительный фермент супероксиддисмутаза). Перед ленчем я принимаю две таблетки смеси для продления жизни. После ленча принимаю таблетку гидерджина, таблетку смеси для продления жизни и чайную ложку фиберзола. Перед обедом я принимаю две таблетки смеси для продления жизни и персантин. После обеда – снова таблетку смеси для продления жизни, капсулу смеси рыбьих жиров, таблетку рутина, капсулу чеснока, витамин В2, аспирин, гидерджин и яблочный пектин. Я чувствую себя лучше, чем десять лет назад. Мой вес снизился на 20 фунтов, холестерин упал с 246 мг на децилитр до 146, давление крови стало нормальным» [7].
Фиберзол – это препарат для улучшения работы кишечника. Уровень холестерина снизился явно ниже оптимального. О дальнейшей судьбе Загсмита я не смог узнать. Этот пример не рекорд. В популярной литературе я встречал заявления людей, которые принимали в день по сто разных таблеток и капсул. Все эти вещества не участвуют непосредственно в метаболизме человека. Их выведение из организма создает очень большие проблемы для печени и почек, особенно у старых людей.
Перегрузка лекарствами и БАДамиЖивотную пищу человек усваивает почти на 100%. В растительной пище есть много неусвояемых компонентов: клетчатка, лигнин, пигменты и большое число соединений, которые защищают растения от паразитов, привлекают к ним насекомых либо обеспечивают фотосинтез.
Большинство алкалоидов растений токсичны, но некоторые, например кофеин или кокаин, в небольших дозах являются стимулянтами. Витамины растений нужны животным в оптимальных количествах. В растениях много антиоксидантов, которые защищают их клетки от атомарного кислорода, образующегося при фотосинтезе. Фагоцитов, которые генерируют радикалы кислорода для борьбы с инфекциями, в растениях нет. Растительные антиоксиданты считаются полезными в диете человека, но они не относятся к необходимым продуктам питания. Человек и животные вполне могут обходиться без ликопенов помидоров, без антоцианов свеклы или ягод, без каротиноидов в цветках, без катехинов, танина, флавоноидов, алкалоидов и полифенолов, в изобилии имеющихся в растениях. Все эти вещества не участвуют непосредственно в обмене веществ в животных клетках. Они могут быть антиоксидантами, но удаляются из организма. Низкомолекулярные растворимые растительные продукты выводятся через почки. Высокомолекулярные или токсичные сначала расщепляются, подвергаясь детоксификации, которая начинается с окисления в печени, где есть мощная система окислительных ферментов, использующая и кислород свободных радикалов. Это самый сильный окислитель. Свободный атомарный кислород и перекиси приносят вред, окисляя биомолекулы. Но они очень полезны и даже необходимы для иммунитета при разрушении бактериальных оболочек и при детоксификации инородных молекул, требующих удаления.
За миллионы лет печень и другие органы приспособились удалять природные вещества и обезвреживать токсины, которые попадают в организм с растительной пищей. Однако ни печень, ни почки, ни кожа, ни другие органы не приспособлены к выведению синтетических химических органических соединений, которые не встречаются в природе, а изобретены человеком и используются им в качестве лекарств и добавок к пище. Чаще всего это тоже токсины, ингибиторы или стимуляторы, иногда эмульсификаторы, краски, консерванты или вкусовые добавки вроде сахарина. В удалении и детоксификации этих веществ большую роль играют перекиси и свободные радикалы, которые не обладают специфичностью.
В течение тысяч лет все лекарственные вещества, применявшиеся в разных цивилизациях, были природными веществами растительного или животного происхождения. Использование синтетических органических соединений в медицине началось в 1897 г. внедрением аспирина (ацетилсалициловой кислоты), синтезированного в Германии.
В последующем среди лекарств появились сотни органических синтетических соединений, иногда с очень сложной структурой. Они обладали специфическими свойствами или были аналогами природных веществ. Но выведение этих искусственных продуктов оказалось сложной проблемой для печени и почек. Применение большого количества синтетических неприродных веществ в медицине – сравнительно недавняя практика. Она началась около 30 лет назад и уже богата трагедиями. Можно вспомнить, например, талодомид, вызывавший уродства развития эмбрионов. Кроме того, нередко возникает антагонизм между лекарствами и привычными продуктами питания, что приводит к тяжелым последствиям для здоровья человека.
Конфликты лекарств и продуктов питанияВ «Британском медицинском журнале» недавно появилось сообщение о несовместимости препарата «Варфарин» с клюквенным соком [8]. Варфарин – это синтетический алкалоид, который прописывают для постоянного приема людям, имеющим риск инфарктов или инсультов. Он ингибирует полимеризацию фибриногена в крови и уменьшает таким образом возможность образования тромбов и закупорки сосудов. В журнале речь шла о пожилом человеке, который регулярно принимал варфарин, страдал после болезни плохим аппетитом и почти ничего не ел. Но он регулярно пил клюквенный сок, который рекомендуют как богатый источник антиоксидантов и для профилактики простатитов и циститов. Через шесть недель комбинации варфарина с клюквой пациент попал в больницу, где скончался от внутренних кровоизлияний. Как показало исследование, флавоноиды и антиоксиданты клюквенного сока и варфарин конкурировали за один и тот же антиокислительный фермент – цитохром Р450, который катализирует расщепление этих соединений. Он быстрее реагирует с природными соединениями, чем с синтетическими. Поэтому варфарин накапливался в крови до опасных токсических концентраций. Способность крови к свертыванию упала до минимума, появились кровоизлияния в желудке и в сердечной сумке. Клюквенный сок и варфарин, как оказалось, несовместимы. Однако в таком случае фармацевтические компании предлагают отказываться от сока, а не от варфарина.
Более распространенный грейпфрутовый сок также несовместим не только с варфарином, но и с лекарствами, понижающими давление крови. Они конкурируют за одни и те же ферменты, но природа отдает приоритет фруктам, а не синтетическим соединениям. Обнаружен также антагонизм между некоторыми фруктовыми соками и лекарствами, снижающими уровень холестерина – статинами, которые принимают десятки миллионов людей. Даже виагра несовместима с грейпфрутовым соком.
В инструкциях некоторых лекарств для каждодневного приема появилось напечатанное жирным шрифтом предупреждение: «Не пейте грейпфрутовый сок, если вы принимаете это лекарство». Но подобный антагонизм касается не только грейпфрутов. В США в «скорую помощь» ежедневно обращаются тысячи людей по поводу внутренних кровотечений, вызванных лекарствами ежедневного приема. Аспирин, в прошлом применявшийся в таблетках как жаропонижающее средство при простудных заболеваниях, недавно переведен в категорию антикоагулянтов и рекомендуется только в форме раствора. Было обнаружено, что таблетки аспирина могут привести к желудочным кровотечениям. Тяжелые побочные эффекты зарегистрированы у 44 различных лекарств постоянного приема. Возникает конфликт и между лекарствами и добавками, так как многие БАДы обогащены антиоксидантами и растительными экстрактами. Несовместимость лекарств известна давно. Однако в серьезную проблему она превратилась в результате значительного расширения ассортимента постоянно принимаемых лекарств и роста индустрии БАДов. Пожилым пациентам, ежедневно принимающим по десять и более рецептурных лекарств, а это не редкость, особенно в США, рекомендуют отказаться от фруктовых соков, включая яблочный и апельсиновый. Американские производители фруктов в Калифорнии и Флориде энергично протестуют против подобных рекомендаций.
Российские БАДыВ России, судя по аптекам и аптечным киоскам, которые встречаются на каждом шагу, производство и продажа БАДов не регулируются никакими законами, кроме рыночных. В дополнение к отечественным препаратам продаются сотни импортных БАДов: корейские, китайские, венгерские, американские, польские и многие другие. Особенно популярны голландские и французские. Лет семь-восемь назад импортные БАДы доминировали. В настоящее время их вытесняют более дешевые отечественные продукты. Но российские БАДы нередко являются лишь модификациями западных. Это в основном смеси витаминов, минеральных солей и аминокислот в разных комбинациях. Есть коферменты, антиоксиданты и синтетические гормоны. Они также рекламируются как средства омоложения и от болезней старости. Однако есть и оригинальные российские разработки. Упомяну лишь некоторые из них. Более полный ассортимент можно найти в ближайшей аптеке или в списках Интернета.
Долголет. Столь рекламное название не имеет биологического оправдания. Долголет выпускается в форме таблеток московским заводом экологического питания «Диод» по методике сибирского ученого В. Н. Зеленкова. Согласно рекламе, долголет – это порошок концентрата клубней топинамбура, известного также как иерусалимский артишок. Топинамбур – растение североамериканского происхождения. В диком виде растет в долине реки Огайо. Относится к роду подсолнечников. В Европу он был завезен в XVII в., в Россию – в начале XIX в. Растиражированная история о том, что топинамбур был привезен в СССР Н. И. Вавиловым после посещения им в 1921 г. резерваций индейского племени ирокезов, вымышленная. В России селекцией топинамбура занимался в 1912 – 1916 гг. ботаник Ф. А. Сациперов, который опубликовал монографию рода Helianthus.
В инструкции и в рекламе долголета утверждается, что топинамбур может «исцелять многие болезни, укреплять иммунную систему, нести человеку молодость, здоровье и радость жизни.... уникальное растение обеспечивает питание клеток, стимулирует их обновление, омоложение, выводит токсины... способствует снижению холестерина в крови... дает положительные результаты при атеросклерозе, мочекаменной болезни, болезнях печени... и т. д.». Все эти заявления ничем не обоснованы. Подобная реклама для БАДов запрещена с 2005 г. в странах ЕС. Реклама лечебных свойств допускается лишь для препаратов, прошедших многолетние клинические испытания. Клубни топинамбура накапливают инулин – полимер фруктозы. В этом и состоит его главная особенность. Однако инулин плохо переваривается в тонком кишечнике из-за отсутствия нужных ферментов. Он частично расщепляется амилазой, а частично переходит в толстый кишечник, где подвергается бактериальному брожению с выделением газов. Именно это газообразование препятствовало внедрению неприхотливого и многолетнего овоща в диету человека. Клубни топинамбура плохо хранятся. Он используется в основном как кормовое растение. Ирокезы (одно из индейских племен Северной Америки) питались в основном за счет охоты и рыбной ловли. Источником углеводов для них была кукуруза.
Цыгапан. Эта уникальная российская биодобавка делается из размолотых в порошок рогов северного оленя. В многочисленных вариантах цыгапана порошок из рогов смешивается с лечебными травами или даже с овощами, например со свеклой. Эти препараты имеют коммерческое название «неовитэль». В инструкциях по применению «неовитэля» утверждается: «...порошок рогов северного оленя обладает общеукрепляющим действием. Способствует нормализации углеводного, липидного и минерального обмена. Укрепляет иммунитет и систему антиоксидантной защиты. Входящие в его состав фосфолипиды формируют структуру и регулируют функции клеточных мембран, участвуют в транспорте холестерина. Нормализуя липидный спектр крови, фосфолипиды препятствуют развитию атеросклероза. Протеогликаны и кремний, присутствующие в порошке из рогов северного оленя, играют важную роль в формировании соединительной ткани, необходимы для поддержания прочности и эластичности стенок сосудов, нормальной деятельности сердца; предотвращают развитие инсульта». Все эти обещания не имеют клинического подтверждения.
Рога северного оленя, как известно, быстро вырастают каждую весну в период конкуренции за самок. Для этого за лето в организме животного создается резерв костной ткани. Поздним летом или осенью рога сбрасываются, так как мешают передвижению в лесных массивах и питанию. В период роста рогов в них есть активные клетки. Но весной на северных оленей не охотятся, поскольку они истощены за время долгой зимы. Спрос на молодые растущие рога оленей исторически шел из Китая. Ради молодых рогов-пантов забивали оленей в Алтайском крае и в Приморье, откуда их было легче продавать в Китай. В Сибири, на Урале и в арктической тундре рога, сброшенные летом, собирает местное население и продает как сувениры. Именно такие рога и используют для получения цыгапана. Они уже не содержат фосфолипидов. Мою книжную полку украшают рога оленя, которые мне подарили на Урале в 1990 г. Эти рога просто мертвая костная ткань. В ней нет гормональных стимуляторов. Порошок из рогов может служить источником кальция, магния и фосфора, как и любые размолотые кости. В качестве БАДа цыгапан с различными добавками внедрил в торговлю Владимир Цыганков. В одной из реклам приводится отзыв энтузиастки: «Я избавилась от диабета, радикулита и помолодела на 20 лет. Препарат пьет вся наша семья». Цыгапан продается и в смеси со свеклой, антоцианы которой рекламируются как средство от рака и атеросклероза. Клинических проверок неовитэлей и цыгапанов не проводилось.
Маранол. Этот препарат имеет давнюю историю. Его готовят из майских рогов марала – дикого оленя, обитающего в Восточной Сибири и в Алтайском крае. В мае рога еще растут и богаты кровеносными сосудами и гормонами. Спрос на такие рога, называемые пантами, был высок в Китае, и они шли на экспорт еще в XIX в. В результате маралы оказались близки к полному исчезновению, и человеку пришлось заняться из разведением, главным образом – ради рогов, которые спиливают у самцов в мае. Остатки рогов сбрасываются в декабре, а в феврале у животного начинают расти новые рога. В настоящее время возникло несколько компаний, которые производят и продают маранол и на российском рынке БАДов. Однако и в этом случае рекламные декларации о том, что маранол продлевает жизнь или даже «дарит вечную молодость», ничем не обоснованы.
В прошлом существовал большой спрос на рога носорогов. В результате остались лишь небольшие охраняемые популяции этих животных в Африке, в Индии и Индонезии. Рога носорогов отличаются от рогов оленей тем, что они формируются один раз и на всю жизнь из белка кератина (это белок волос), а не из костной ткани.
Капилар. Этот препарат изготовляется из древесины сибирской лиственницы по патенту, полученному Н. А. Тюкавиной. Судя по рекламе, активным веществом в нем являются флавоноиды, которые омолаживают капилляры, улучшают кровообращение, лечат стенокардию, гипертонию, пневмонию, бронхит, почечные болезни, неврозы и отодвигают старость. Флавоноиды – это пигменты. Они дают красный цвет осенним листьям, лепесткам цветков, красному вину. В древесине пигментов нет. Но есть смолы. В прошлом для расширения капилляров рекомендовали скипидарные ванны, но скипидар годится только для наружного применения.
Спирулин. Это таблетки, приготовленные из водорослей спирулины. Если верить рекламе, они повышают иммунитет, снижают риск онкологических заболеваний, выводят из организма шлаки и токсины.
Список можно продолжить. В нем есть пептиды, антиоксиданты, экстракты коры, прополис и другие продукты пчеловодства, множество лечебных трав, проростки пшеницы, гинкго билоба, пыльца растений, сибирский женьшень. Существует множество препаратов, название которых указывает и на орган, для лечения которого они предназначены: церебрамин – для улучшения работы мозга, панкрамин – для поджелудочной железы, гепатамин – для печени, бронхаламин – для бронхов, просталомин – лечит предстательную железу и т. д. В основном, все это пептидные препараты, производство которых из тканей животных налажено в Санкт-Петербурге. В Москве БАДы выпускает фирма «Эвалар», названная так по именам ее основателей – Евы и Ларисы. Это самая крупная российская компания по производству БАДов. Судя по рекламе, она производит более 2 млрд таблеток и 5 млн настоек почти ста различных БАДов. Второй по производственному потенциалу является компания «Диод», третьей – «Аквион». Но им еще далеко до американских гигантов. Эта отрасль будет, очевидно, развиваться и дальше. Расходы российских граждан на биодобавки пока сильно отстают от американских и европейских. Русские люди доверчивы и тоже хотят жить долго, но финансовые возможности большинства российских граждан не обеспечивают пока даже полноценной основной диеты, прежде всего по продуктам животноводства, овощам и фруктам.
Рекламное изображение женьшеня. Сходство корней с человеческими формами было основой веры в его целебные свойства.
Литература1. Pear R. Health spending exceeds $2trillion for U.S. in 2006 // International Herald Tribune. 2008. January 9.
2. Matters of Scale: Viagra, Malaria, and the Future of Health Care // World-Watch Magazine. 2000. May/June. P. 40.
3. Singer N. «Natural» diet pills spiked with drugs // International Herald Tribune. 2009. February 11.
4. Howitz K.T.et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisae lifespan // Nature. 2003. Vol. 425. P. 191 – 196.
5. Pearson K. J. et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span // Cell Metabolism / 2008. Vol. 8. P. 157 – 168.
6. Wade N. Researchers say they've found the elixir for a longer life // International Herald Tribune. 2008. June 5.
7. Zugsmith A. My personal life extension programme // Life Extension Report. 1986. Vol. 6. No 3. P. 30 – 32.
8. Suvarna R., Pirmohamed M., Henderson L. Possible interaction between warfarin and cranberry juice // British Medical Journal. 2003. Vol. 327. P. 1454.
Глава 23
Диета долгожителей
География долгожительства постоянно меняетсяВ современной геронтологии термину «долгожитель» соответствует слово «столетний» (centenarian), то есть в эту категорию входят люди, прожившие сто и больше лет. Поскольку среди достоверных случаев долгожительства встречались (хотя очень редко) и такие, что люди доживали до 120 лет, то именно этот возраст считается в настоящее время пределом человеческой жизни. Максимальная продолжительность жизни, или сокращенно МПЖ, является видовым признаком. Это означает, что она формировалась естественным отбором как наиболее благоприятная для выживания всего вида. В природных условиях среди млекопитающих более высокие МПЖ встречаются лишь у китов, а среди других позвоночных – у некоторых видов черепах и крупных рыб.
В международной статистике сравнение разных стран по ожидаемой продолжительности жизни (life expectancy) людей осуществляется на основе переписей населения, результаты которых группируются в возрастную пирамиду, обычно не по годам, а по пятилетиям: 76 – 80, 81 – 85, 86 – 90 лет и т. д. Пятилетние ступеньки – это неизбежность. Она связана с тем, что опросный метод проведения переписей дает множество недостоверных показаний, потому что люди отдают предпочтение круглым числам. Это вызывает «разбухание» группы круглых возрастов (60, 70, 80 лет и т. д.), которое усиливается на 90 и 100 годах. Для измерения степени такого искажения демографы используют «индекс аккумуляции на круглых числах», он неодинаков в разных странах и зависит от уровня экономического развития, политической ситуации и уровня образования населения. В СССР в переписях населения 1926, 1959 и 1970 годов индекс аккумуляции на круглых числах оказался особенно велик в четырех регионах – в тех, где одновременно было зафиксировано максимальное число долгожителей. Это были Абхазия, Грузия, Азербайджан и Якутия [1]. В каждой из этих республик число столетних в составе населения оказалось значительно выше числа 99-, 98– и 97-летних вместе взятых, что невозможно и противоречит арифметической логике. Объясняется это тем, что люди (в большей степени – мужчины, в меньшей – женщины), которым было за 90, округляли свой возраст до 100 лет. Тем не менее, весь район Закавказья, включая прилегающие горные районы Ирана и Турции, считался уже после переписи населения в России в 1898 г. географическим центром долголетия. Теория Мечникова связывала этот феномен с потреблением йогурта. Больше всего книг о долгожителях и связи этого феномена с особенностями питания посвящено Кавказу [2 – 6]. И именно Кавказ послужил причиной появления популярной теории о горных центрах долгожительства, подтверждение которой искали в 1960 – 1980 гг. многочисленные экспедиции в других горных районах в Азии, Африке и Южной Америке. Эта теория не была общепризнанной и подвергалась критике [7].
У жителей горных районов, так же как и у жителей арктической тундры, меняется в процессе естественного отбора физиологическая система. У северных народов происходят изменения в печени, приспосабливающие ее к преимущественно животной пище. У горных народов наследственно увеличивается концентрация эритроцитов в крови, что обеспечивает нормальный окислительный режим в тканях в условиях разреженного воздуха.
В Советском Союзе перепись населения 1970 г. открыла кроме Кавказа три новых горных центра долголетия: в Карпатских горах, в Горном Алтае и в Горно-Бадахшанской области Памира. В течение последующих лет горные центры долголетия были открыты американскими учеными в Пакистане, Эквадоре, Перу, на Сардинии и в Северных Альпах. Естественно, пример долгожительства в горах подтолкнул к бурному развитию горных курортов.
Но теория горного долгожительства не выдержала серьезной научной экспертизы после того, как на смену опросам, записям воспоминаний об определенных событиях и проверке текущих документов пришло составление родословных карт на самых старых людей. В эквадорском горном селении Вилкабамба (Vilcabamba) профессор Александр Лиф (Alexander Leaf) насчитал в 1970 – 1974 гг. более двадцати долгожителей в возрасте от 100 до 129 лет [8]. Он объяснил это явление крайне бедной по калориям диетой и другими особенностями горной жизни, но после проверки родословной в селении не осталось ни одного долгожителя. Некоторые супердолгожители, фотографии которых уже обошли весь мир, оказались старше собственных родителей. Их имена совпадали с именами их дедов, и они воспользовались этим обстоятельством для продления собственной биографии [9]. Существует множество причин, по которым отдельным людям хочется увеличить свой реальный возраст. И не всегда для престижа, а например, чтобы уклониться от военной службы и мобилизации на войну. «Дублирование» личностей – большая проблема и в современной Европе. В Великобритании около 2 млрд фунтов выплачивается ежегодно фальшивым пенсионерам, купившим или укравшим чужие биографии. Интернет лишь упростил подобные фальсификации.
От поисков рекордсменов-одиночек к изучению популяций долгожителейИндивидуальные рекорды долгожительства по-прежнему представляют интерес для ежегодно обновляемых изданий «Книги рекордов Гиннеса». В разделе «Долголетие» составители томов обычно публикуют список «проверенных» рекордов по разным странам и краткие сведения о сомнительных или фальсифицированных «рекордах», о которых сообщала пресса в прошлые годы. Однако критерии, используемые составителями «Книги рекордов» для включения в списки «проверенных» (authentic), являются недостаточными для профессиональных геронтологов. Они настаивают на необходимости изучения родословных и документации, отражающей историю жизни. Для современной геронтологии важнее изучить генетические, фенотипические и этнографические (образ жизни) особенности относительно больших групп долгожителей и сравнить их с популяциями людей этой страны, которые не доживали до глубокой старости. В последние 30 лет во всех экономически развитых странах в общей численности населения наиболее быстро росла доля именно очень старых людей, возраст которых превысил 100 лет. Этому, примерно в равной степени, способствовали успехи медицины и рост благосостояния. В Великобритании в 1951 г. поздравительные телеграммы от королевы были направлены 271 жителю в возрасте 100 лет и старше. К 1971 г. число долгожителей возросло до 1 185, а в 1996-м достигло 5 218. К началу 2007 г., по данным служб социального обеспечения Великобритании, число мужчин в возрасте 100 лет и выше достигло 1 008, а женщин – 8 760. Признанный британский рекорд, который принадлежит Шарлоте Хьюз (Charlotte Hughes), умершей в 1993 г. в возрасте 115 лет, пока остается непревзойденным.
Аналогичное увеличение пропорции долгожителей наблюдалось и в других экономически развитых странах с надежной регистрацией возраста жителей в течение нескольких поколений. Во Франции, Швеции, Дании, Италии и в некоторых других странах Европы были составлены национальные регистры долгожителей. По данным на 2010 г., Франция с показателем 14 994 человек вышла на первое место, опередив Великобританию. В 2009 г. максимальное число долгожителей (104 099 человек) было зарегистрировано в США, за ними шла Япония (36 276), опережая США по числу долгожителей на каждый миллион населения. Однако ни в США, ни в Японии в начале прошлого века не было надежной системы регистрации возраста. В США это касалось иммигрантов, в Японии – жителей и новорожденных в сельских районах. В США, в отличие от Европы, при назначении государственного пособия по старости не требуется предоставлять какие-либо документальные доказательства возраста. В течение трех столетий люди приплывали в Новый Свет без всяких документов, получая имя уже в порту. Многие труднопроизносимые имена упрощались. Перепись населения, проведенная в США в 1970 г., зарегистрировала 106 000 жителей в возрасте 100 лет и старше. Это по тому времени было больше, чем во всех странах Европы и в СССР вместе взятых. Половина этого явно завышенного числа приходилась на черное население, афроамериканцев. Перепись населения США в 2000 г. зарегистрировала 50 454 американца старше 100 лет, или 18 на каждые сто тысяч жителей. Это оказалось ниже, чем во многих странах Европы. Однако система регистрации возраста постоянно совершенствуется, прежде всего в тех странах, где действует государственная служба здравоохранения. Но неизбежные трудности создают постоянно растущие миграционные потоки.
Почти во всех странах Европы, в Японии и в США созданы государственные институты геронтологии (или по изучению старения), в которых координируются все исследования долгожителей. Наиболее основательно ведется проверка долгожительства в Ирландии, так как помимо соответствующих поздравлений, которые практикуются и в других странах, ирландец, доживший до 100 лет, вместе с поздравлением от президента страны получает чек на 2 540 евро.
При изучении долгожителей геронтологи, естественно, искали ответ на вопрос, чем эти люди отличались от других. Многие интересные обобщения приведены в сборнике статей «Парадоксы долголетия» [10]. Универсальной оказалась корреляция между уровнем дохода и шансами на долгожительство. Благосостояние не только стран, но и отдельных семей положительно коррелировало с продолжительностью жизни. Финансовое благополучие обеспечивало более высокий уровень медицинского обслуживания и полноценное питание. Образование также способствовало долголетию. Интересным для геронтологии было открытие у долгожителей иной динамики спектра возрастных патологий. Онкологические заболевания после ста лет появлялись очень редко. Смертность от рака выходила на пик в возрасте 60 – 80 лет, а затем систематически снижалась. Не было у долгожителей и такой распространенной болезни, как диабет-2. Эта хроническая болезнь развивается у людей с лишним весом в возрасте 50 – 60 лет, и они просто не доживают до глубокой старости. Среди долгожителей во всех странах очень мало ожиревших людей. Питание долгожителей почти не отличалось от традиционных национальных диет, но было умеренным. Те из них, кто к концу жизни попадал в дома для престарелых, получали бедную диету, характерную для этих учреждений.
В Финляндии и Венгрии почти у половины долгожителей наблюдались симптомы болезни Альцгеймера и других деменций мозговой сферы. У долгожителей Франции умственные способности сохранялись лучше. Однако очень старые люди во Франции раньше других этнических популяций страдали от атрофии мышц. Две трети французов, достигших возраста ста лет, уже не покидали своих домов, а половина – своих кресел или кроватей. Они не могли одеться без помощи родных и медперсонала. Больше половины французских долгожителей были помещены в дома для престарелых. В Италии в 2000 г. было зарегистрировано 4 504 человека в возрасте 100 лет и выше. Большинство из них (78%) жили в семьях с детьми и внуками. Итальянцы традиционно лучше заботятся о своих стариках. Процент долгожителей в составе населения более экономически процветающего Севера Италии был выше, чем на юге. Итальянцы-долгожители вели намного более активный образ жизни, чем их французские или английские ровесники. Они ходили в клубы, в гости к друзьям и имели различные хобби.
В США уже давно осуществляются две программы по изучению долгожителей с тщательно проверенным возрастом. Однако обследования проводятся не «в натуре», а анкетным способом. Обобщаются данные довольно сложных анкет, рассылаемых долгожителям. Обычно возвращается в институты лишь около 30 – 40% разосланных анкет. Часть из них заполняют родственники или обслуживающий персонал. Это создает неточности результатов, лишает их объективности. Предполагается, что беспомощные, слепые, страдающие болезнью Альцгеймера или с ослабленной памятью люди просто не в состоянии заполнить сложные анкеты. Тем не менее, программа помогла сделать ряд важных обобщений на основании анкет, полученных от 424 человек в возрасте от 97 до 119 лет [11]. По сравнению с просто старыми людьми, среди долгожителей намного меньше курильщиков или любителей алкоголя. Самым распространенным возрастным изменением оказалась катаракта глаз. Операцию по ее удалению перенесли 82% людей старше 100 лет. Среди долгожителей, как мужчин, так и женщин, были обнаружены и такие, у которых при достижении 100 лет не обнаруживалось никаких типичных возрастных патологий. Результаты десяти лет исследований позволили американским геронтологам выделить три основные группы долгожителей: пережившие, отсрочившиеи избежавшие (Survivors, Delayers and Escapers). Пережившие, на них приходилось 35% обследованных, перенесли серьезные болезни, включая инфаркт и инсульт, в возрасте 70 – 80 лет, но сумели перенести их или компенсировать с помощью хирургии и лекарств. У отсрочивших (45%) серьезные заболевания появлялись на 20 – 25 лет позже, чем в среднем у остального населения. Избежавшие (32% долгожителей-мужчин и 15% женщин), не имели к 100-летнему возрасту жалоб на здоровье и тех патологий, по которым производилось сравнение групп. По заключению ученых, эти данные указывают на то, что разные люди достигают долголетия по разным причинам. В одних случаях эти причины являются фенотипическими, то есть определяются образом жизни и качеством питания, в других – главную роль играют генетические факторы, изначально создающие очень устойчивую конституцию организма. Возможно, что после смерти и у лиц из группы избежавших можно было бы обнаружить те или иные патологии. Однако в США и в большинстве других стран умерших долгожителей не подвергают патолого-анатомическим экспертизам. Обязательность таких экспертиз для всех умерших в больницах существует лишь в Австрии. Данные вскрытий сорока долгожителей, умерших в течение 1990 – 2005 гг., показали, что причиной смерти в 68% случаев были сердечнососудистые болезни и в 32% случаев – воспаление легких и болезни пищеварительной системы. Раковые опухоли, от которых в западных странах умирает от 30 до 40% людей, обнаруживались и при аутопсиях долгожителей, но эти опухоли были медленнорастущими и не давали метастазов [12].
Долгожители Японии. Феномен ОкинавыПо относительному числу долгожителей в составе населения первое место в мире занимает Япония. По сообщению японского министерства здравоохранения, распространенному 12 сентября 2008 г. и опубликованному СМИ многих стран, число людей в возрасте 100 лет и выше достигло там 36 276 человек, из них около 30 тыс. – женщины. Самыми старыми, в возрасте 113 лет, были двое: женщина Кама Чинен (Kama Chinen) и мужчина Томоджи Танабе (Tomoji Tanabe), проживавшие на главном острове префектуры Окинава. Корреспонденты газет, посетившие Танабе, нашли его в добром здравии. Он вставал рано, читал газеты и по вечерам вел записи в своем дневнике. Однако в июне 2009 г. информационные агентства сообщили о его смерти от сердечной недостаточности. Кама Чинен умерла 2 мая 2010 г., прожив 114 лет и 124 дня. Японии принадлежит рекорд мужского долголетия. Шигечио Изуми (Shigechiyo Izumi), умерший 21 февраля 1986 г. в возрасте 120 лет и 237 дней, жил на одном из островов архипелага Окинава. Он был крестьянином и работал до 105 лет. Сертификата о рождении не имел, и его возраст определялся на основании документов переписи 1871 г., в которых мальчик Изуми был записан в возрасте 5 лет. У профессиональных геронтологов остаются сомнения в достоверности возраста Изуми, однако составители «Книги рекордов» сочли эту запись достаточным доказательством.
Официальные мировые рекорды долголетия: Шигечио Изуми, проживший 120 лет, и Жанна Калмент, прожившая 122 года
Институт геронтологии в Токио недавно провел обследование большой группы долгожителей столицы. В состав группы входили 65 мужчин и 239 женщин в возрасте от 100 до 107 лет. Полная потеря слуха наблюдалась лишь у 4% обследованных. Однако 80% токийских долгожителей оказались в состоянии физической и умственной дряхлости. Японские долгожители в большей степени нуждались в помощи родных и медперсонала, чем долгожители в Европе. Демографический прогноз показывал, что к 2020 г. в стране будет уже около 100 тыс. долгожителей. Но это явно не радовало геронтологов. «Скоро мы будем иметь очень большое число совершенно беспомощных людей», – констатировали исследователи [13].
Гораздо лучше оказались показатели здоровья у долгожителей южных островов Японии, главным из которых является Окинава. На небольшой территории острова (2 389 кв. км) проживают 1 359 000 человек, плотность населения там в два раза больше, чем в остальной Японии. Среди жителей Окинавы были зарегистрированы 663 человека в возрасте 100 лет и выше, или около 50 на каждые 100 тыс. населения. «Индекс концентрации» долгожителей на Окинаве в два раза выше, чем в остальной Японии и в три раза выше, чем в Западной Европе. В Окинаве в 1976 г. началось осуществление программы по изучению местных долгожителей. При местном университете создали Центр по проблемам старения. Шигечио Изуми был внесен в «Книгу рекордов Гиннеса» как самый старый мужчина еще в 1980 г., за шесть лет до своей смерти. В течение всех этих лет он был «рекламным лицом» острова, что привлекало туристов. До этого достоверно установленный мужской рекорд долгожительства принадлежал канадцу, дожившему до 113 лет и умершему в 1814 г.
«Феномен Окинавы» привлек особое внимание еще и потому, что он противоречил общим тенденциям. По экономическим показателям Окинава отставала от остальных 46 префектур Японии. Она намного больше других пострадала во время войны. В боях за Окинаву в апреле – июне 1945 г. погибли 90 тыс. японских солдат, а от бомбежек – 100 тысяч жителей Окинавы, четверть тогдашнего населения. Все современные долгожители Окинавы пережили эти события и послевоенную оккупацию.
В научной геронтологической литературе первые материалы о долгожителях Окинавы начали появляться лишь в середине 1980-х годов в процессе расширения уже действовавшей тогда программы по изучению японского населения Гавайских островов. Японцы, постоянно проживающие на Гавайских островах, имеют лучшие показатели здоровья, чем местное белое американское население, и ученые связывали это в основном с особенностями их диеты. Первыми изучением проблем старения жителей Окинавы занялись сотрудники токийского Института геронтологии, которые сравнивали долгожителей Окинавы с долгожителями столицы. Существенные различия можно было предсказать заранее, так как Токио – мегаполис со всеми вытекающими отсюда последствиями для экологии и здоровья людей. Почти все окинавские долгожители были крестьянами, имевшими небольшие земельные наделы, четверть из них не умели читать-писать и никогда не учились в школе. Большую часть жизни они питались натуральными продуктами. Их диета была бедной по белкам и по калориям, что отразилось на их росте. Жители Окинавы в среднем ниже жителей остальной Японии. Главной особенностью диеты являлось большое содержание в ней продуктов из сои – до 120 г в день, что вдвое больше, чем в среднем по Японии. В «окинавскую диету» входит много овощей, сладкий картофель, рыба. Яйца в умеренном количестве используются для приготовления тофу, особого блюда из ферментированной сои. Важным источником калорий является рис. В среднем жители Окинавы в недалеком прошлом потребляли не более 1 800 – 1 900 ккал в день. Однако их диета была хорошо сбалансирована по всем ингредиентам и витаминам. У «окинавской диеты» были и свои недостатки. Активное использование соевого соуса, в котором чистая соль составляет 20%, повышало содержание соли в диете. Потребление поваренной соли в Японии в среднем на человека в два раза выше, чем в Европе. Это ведет к большей частоте гипертонической болезни. В появившихся книгах и статьях, рекламировавших «окинавскую диету» как самую здоровую в мире, были внесены поправки – уменьшено количество соли и увеличена пропорция мяса, которого на Окинаве в прошлом почти не ели. Наиболее известной из книг, авторы которых пытались объяснить долгожительство жителей Окинавы диетой, является довольно объемистый том «The Okinawa Program», который был переведен и на русский язык и издан в 2007 г. под рекламным названием «Почему японцы не стареют» [14]. В книге 540 страниц и множество рецептов и диетических советов, не имеющих отношения ни к Окинаве, ни к Японии. Авторы (среди них двое американцев, работающих в Университете Окинавы) понимали, что последователей крестьянского аскетизма окинавцев в США будет немного. Поэтому в рационы завтраков, обедов и ужинов, расписанных в программе «Крепкое здоровье за четыре недели», были включены вафли для тостера, кленовый сироп, багели (бублики) с копченым лососем, курица в горчичном соусе со спагетти, канадская ветчина, барбекю по-гречески, лазанья, оладьи с голубикой, салат «Цезарь», фаршированные грибы и другие деликатесы. Но рекомендовалось каждый день включать в меню и какое-либо японское блюдо: пюре из сладкого картофеля, чашку бурого риса, суп мисо или тофу.
При наличии большого процента долгожителей Окинава не отличается от остальной Японии по ожидаемому долголетию (life expectancy). Молодые люди Окинавы питаются лучше своих родителей. Они имеют больший средний рост и больший индекс массы тела.
Кавказские долгожителиКритика в конце 1970-х годов «горной» теории долгожительства и «закрытие» феномена Вилкабамбы в Андах привели к скептицизму и в отношении кавказских долгожителей, тем более что некоторые установленные там рекорды явно выходили за пределы достоверности и здравого смысла. Дагестанец Махмуд Эйвазов, в честь 148-летия которого почта СССР выпустила в 1956 г. марку с его портретом, прожил после этого еще почти 20 лет и умер в 1975 г. в сертифицированном возрасте 167 лет. До этого, в 1973 г., умер азербайджанец Ширали Муслимов с официальным возрастом 170 лет. Сообщения о смерти этих долгожителей распространялись ТАСС по всему миру. В США возраст покойных не вызвал особых сомнений у массового читателя. В 1979 г. почти все газеты США и многих стран мира обо шли некрологи и портреты старейшего жителя США Чарли Смита, умершего в возрасте 137 лет. Он родился в Африке и был привезен в Америку еще в период работорговли.
Ширали Муслимов (Азербайджан) слушает радио. Фото 1970 г., которое АПН (Москва) распространяло по всему миру.
В Советском Союзе к концу 1970-х годов в Киеве, Тбилиси, Баку и Москве уже работали научные группы, проводившие медицинские и демографические исследования кавказского долгожительства. К 1980 г. стало очевидно, что эта тема требует более серьезного анализа. Поэтому в 1982 – 1985 гг. в районы «долгожительства», выявленные в результате прошлых переписей, были направлены крупные экспедиции для обследования местного населения. Необходимо было проверить прежние рекорды и составить родословные карты всех жителей, паспортный возраст которых превышал 105 лет.
Еще один азербайджанский рекорд долголетия. Сто лет со дня свадьбы. Но этот рекорд также не был признан, хотя широко комментировался в прессе в 1984 г.
Результаты этих исследований были обобщены в книгах «Абхазское долгожительство» (1987) и «Долгожительство в Азербайджане» (1989) [15, 16]. В. А. Большаков, руководитель группы проверки данных в Азербайджане, констатировал: «…результаты верификации возраста номинальных долгожителей в Азербайджане не оправдали изначальных ожиданий. Вместо зоны сплошного долгожительства перед нами предстала республика с его довольно редкими очагами. Вместо ожидаемых случаев долголетия в 140 – 150 лет пока обнаружен лишь один долгожитель в возрасте 120 лет и несколько в возрасте 110 лет»[16, С. 41].
В Абхазии не нашли ни одного человека в возрасте 110 лет, и возраст самого старого абхазца был установлен в 107 лет. Феноменальным долгожителем Азербайджана оказался Ядигир Киши из Кельбаджарского района. Его возраст был определен участниками экспедиции в 125 – 127 лет. Институт физиологии в Баку и Институт геронтологии в Киеве пытались добиться международного признания этого рекорда и включения его в «Книгу рекордов Гиннеса», но безуспешно.
Абхазцы Селиак Булба (120 лет) и его жена Маруся (109 лет) после проверки родословной «помолодели» сразу на 20 лет.
В Абхазии в Очамчирском и Гудаутском районах было зарегистрировано и проверено по родословным картам 25 абхазцев в возрасте 100 лет и выше. Поскольку все население этих двух районов составляло 13 тыс. человек, то концентрация долгожителей в данной человеческой популяции оказывалась в несколько раз выше, чем на Окинаве. Все абхазские долгожители прошли тщательное медицинское обследование. Признаки атеросклероза обнаруживались у 93% обследованных, но в слабой форме. Гипертония наблюдалась лишь у 14% долгожителей. Проблемы органов дыхания (бронхит, пневмосклероз и эмфизема) диагностировались у 40% людей старше 100 лет. Костно-суставные болезни у горных долгожителей встречались вдвое реже, чем у 60 – 70-летних в городах. В Абхазии все долгожители остаются в семье, никаких домов для престарелых там нет. Основной причиной смертности оказывались острая пневмония, грипп и другие инфекции, возникавшие главным образом зимой. У долгожителей Абхазии совершенно отсутствовали такие болезни обмена веществ, как диаабет-2, ожирение, почечнокаменная болезнь и цирроз печени. Не было и онкологических заболеваний. Медицинские обследования проводились достаточно объективно и с применением необходимой диагностической аппаратуры. В обследования включались не только долгожители, но практически все взрослое население. Вывод о том, что в Абхазии очень старые люди относительно намного здоровее, чем в других регионах СССР или даже Западной Европы, не вызывал сомнений. Безусловно, что этот феномен объяснялся не только особенностями питания, но и исключительно благоприятными климатическими условиями, семейными традициями взаимной заботы, отсутствием стрессов и другими факторами.
В программу исследований долгожителей и остального населения Кавказа входило и изучение особенностей питания. Главным источником углеводов в абхазских селах была мамалыга – блюдо из кукурузы. Мамалыга популярна и в Грузии, Молдавии и Румынии. В отличие от, например, мексиканских или африканских кукурузных лепешек, кавказская мамалыга – это каша с добавлением сыра и разных пряностей. Важную роль в диете абхазцев играет фасоль, популярная и в других горных районах Кавказа. Абхазцы едят много фруктов, овощей и разнообразных приправ, приготовленных из ягод, перца и трав. Ассортимент фруктов и ягод весьма специфичен: алыча, барбарис, ежевика, гранаты, хурма, виноград. Среди овощей преобладают лук, капуста, свекла, топинамбур. Йогурт и сыр чаще всего готовят из козьего и буйволиного молока. Почти каждая семья имеет улей с пчелами. Разбавленный йогурт мацони с медом – это основной напиток. Мясо в диете представлено блюдами из птицы, козлятины и баранины. Специфической особенностью абхазской диеты является интенсивное включение в повседневный рацион дикорастущих трав и растений: крапивы, щирицы, черемши, дикой петрушки, портулака и различных орехов. Растительное масло готовится из грецких орехов. Вино пьют домашнее, но очень умеренно. Калорийность дневного рациона была оценена примерно в 2 500 ккал, у очень старых людей – 2 000 – 2 100 ккал. Только 15 – 17% баланса калорий обеспечивается белками. В составе белков около 30% животных [17]. Такие соотношения наиболее благоприятны, так как не создают никаких проблем с удалением аммиака, мочевины и мочевой кислоты. Абхазскую и другие кавказские диеты, основанные на местных натуральных продуктах, трудно воспроизвести в западных странах, где значительная часть продуктов, даже для домашней кулинарии, производится пищевой промышленностью. А это неизбежно приводит к повышенному содержанию поваренной соли в дневном рационе, выходящему за пределы оптимального уровня. В странах умеренного климата соль всегда служила основным консервантом для овощей, мяса и рыбы на зимний период. Избыток соли ведет к развитию гипертонии. В кавказских селах нет такой практики – консервировать овощи или мясные изделия на зиму. В Абхазии заметна очень хорошая адаптация людей к экологическим условиям. Весь уклад жизни связан с природой. Климат в предгорьях умеренно теп лый с обильными осадками, в горах более холодный. Питье вая вода в основном из горных источников. Я лишь один раз отдыхал в Абхазии с семьей. Хотя это было очень давно (в 1955 г.), достоверность характеристики абхазской диеты не вызывает у меня сомнений. Она, безусловно, привлекательнее и разнообразнее окинавской. В Советском Союзе на благоприятное сочетание климатических и природных условий в Абхазии обратили внимание еще в 30-е годы. Именно там, на берегу горного озера Рица в 1949 г. был построен для Сталина горный курорт. В реликтовом прибрежном сосновом лесу находилась дача Хрущева. Курортная резиденция Путина построена в сочинском районе России, недалеко от границы с Абхазией.
Грузинский ансамбль песни пляски, в котором все участники старше 100 лет. В ансамбле их было более 30 человек. Фотографии из этой серии рассылались в 1980 – 1984 гг. АПН и ТАСС во многие зарубежные газеты и журналы. Эта фотография была напечатана с комментариями в журнале британских авиалиний в 1984 г.
После распада СССР в 1991 г. исследования кавказского долгожительства практически прекратились. Уменьшилось и число регистрируемых долгожителей. По переписи 1970 г., в Грузии, включая Абхазию, было зарегистрировано 1 844 долгожителя. По данным на 2000 г., вошедшим в демографические таблицы ВОЗ, в Грузии проживало 342 человека старше 100 лет на 5,2 млн всего населения.
Диета или гены – что важнее?Причины смертности долгожителей Окинавы, Азербайджана или Абхазии почти не изучены. В геронтологической литературе опубликованы результаты лишь одного случая аутопсии 100-летней окинавской женщины, умершей в больнице. Медики, работавшие в селах Азербайджана и Абхазии, изучали кардиограммы и использовали современные приборы для множества тестов. Изучалась пищеварительная система, проводились анализы крови. Исследовались даже возрастные особенности микрофлоры кишечника. Участие сотрудников киевского Института геронтологии АМН СССР в экспедиционных исследованиях в Азербайджане и Абхазии позволило сравнить физиологические показатели населения этих республик с аналогичными данными для украинского сельского населения. Практически по всем показателям, меняющимся с возрастом (кровяное давление, наличие церебрального атеросклероза и др.), украинские сельские жители были в худшем состоянии по сравнению с кавказскими. Среди украинцев в возрасте 90 лет и старше у 5,3% мужчин и 8,6% женщин фиксировались признаки деменции – старческого слабоумия. В Абхазии и Азербайджане среди мужчин не было ни одного случая такой патологии. У женщин она диагностировалась, но в два раза реже, чем в Украине [16. C. 176].
Однако, судя по общим наблюдениям центров геронтологии и гериатрии, главной причиной смертности долгожителей являются инфекционные заболевания. Сезонные эпидемии гриппа наиболее опасны именно для них. Их иммунная система ослаблена, и применение антибиотиков и других лекарств дает меньший эффект. Парадоксом является тот очевидный факт, что, хотя повышение благосостояния, развитие медицинского обслуживания и улучшение питания быстро увеличивают процент столетних в составе населения, доля в нем 110-летних не растет, а даже уменьшается.
В течение последних десятилетий роль правильной диеты в продлении жизни выявлена во всех экономически развитых странах и не вызывает сомнений. Неправильное питание, и дефицитное, и избыточное, и несбалансированное, является прямой причиной множества распространенных заболеваний (диабета, подагры, язвы желудка, недостаточности функции щитовидной железы, кариеса зубов, почечнокаменной болезни, гастрита и многих других) и одной из причин остеопороза, атеросклероза, рака и старческого слабоумия. Среди долгожителей, которых изучали и по группам на основе географического принципа, и индивидуально в различных странах, не было вегетарианцев. Их диета богата овощами и фруктами и сбалансирована по компонентам. Среди долгожителей не было случаев сильного ожирения.
Среди моих друзей и коллег в Англии был лишь один долгожитель – доктор Филипп Д'Арси Харт, бактериолог и специалист по туберкулезу. Он первым в Великобритании начал в 1948 г. лечить туберкулез стрептомицином. До 102 лет он продолжал ходить в библиотеку Института медицинских исследований и читал журналы с большой лупой. Этот снимок сделан в библиотеке в 2000 г., когда доктор Харт отмечал свое столетие. Он умер 30 июля 2006 г. в возрасте 106 лет.
Можно заметить, что долгожительство характерно для регионов с относительно мягким климатом. Влажные тропические районы, где нет сезонных колебаний температуры и влажности воздуха, неблагоприятны не только для долгожительства, но и вообще для здоровья из-за очень высокого инфекционно-паразитарного фона.
Однако трудно опровергнуть теорию о том, что пределы долгожительства людей запрограммированы в их генетической системе. Продлевать жизнь, создавая лучшие для нее условия и меняя сам образ жизни, можно, но лишь до определенного предела. Условия жизни постоянно улучшаются, но достоверно установленные рекорды долголетия не перекрыты. Канадский рекорд в 113 лет был зарегистрирован в 1814 г., ирландский в 111 лет – в 1932 г., испанский в 112 лет – в 1973 г., германский в 111 лет – в 1990 г., греческий в 110 лет – в 1981 г. и т. д. Мировые рекорды француженки Жанны Калмент (Jeanne Calment), умершей в 1997 г. в возрасте 122 лет, и японца Изуми, умершего в 1986 г. в возрасте 120 лет, остаются редкими исключениями. Никто к этим рекордам в течение последних 20 лет даже не приблизился, хотя общее число столетних за этот период почти утроилось. Между ними и ближайшими соперниками достаточно большой разрыв в семь лет, который демографы не могут объяснить. В широкой прессе и сейчас нередко публикуются сообщения о людях, якобы доживших до 115 – 125 лет, но эти сенсации никогда не подтверждаются учеными.
Геронтологи-теоретики поэтому считают, что с помощью внешних условий, питания и здорового образа жизни люди, не обремененные наследственными аномалиями, могут продлить свою жизнь до 100 – 105 лет. Известный карикатурист Борис Ефимов, умерший недавно в Москве в возрасте 108 лет, и мой коллега по институту в Лондоне доктор Филлип Д’Арси Харт, умерший в 2006 г. в возрасте 106 лет, не имели долголетних родителей и родственников. У них была очень непростая жизнь. Чтобы жить еще дольше, согласно современным теориям, необходима особая генетическая конституция, обогащенная генами долголетия. Генетика долголетия в настоящее время изучается довольно активно. В европейских странах, в Японии и США созданы так называемые банки ДНК, в которые собираются образцы ДНК долгожителей и супердолгожителей. Во Франции уникальные гены Жанны Калмент уже запатентованы, и их копии продаются для исследований в другие институты, которые занимаются генетикой старения. Однако проблема генов долголетия требует особого рассмотрения. Волевым решением каждый из нас может изменить свой образ жизни, но изменить свою наследственность мы пока не в силах.
Литература1. Medvedev Zh. A. Age structure of Soviet population in the Caucasus: Facts and myths // The Biology of Human Ageing / Ed. A. N. Bittles, K. J. Collins. Cambridge: Cambridge University Press, 1986. P. 181 – 199.
2. Bennet Sula. How to Live to Be 100: The Life-Style of the People of the Caucasus. New York: Dial Press, 1975.
3. Pitskhelauri G. Z. The Longliving of Soviet Georgia. New York: Human Sciences Press, Inc., 1982.
4. Маньковский Н. Б. и др. Долгожители: Нейрофизиологические аспекты. Ленинград: Наука, 1985.
5. Гарб П. Долгожители. М.: Прогресс, 1986.
6. Georgakas Dan. The Methuselah Factors. New York: Simon and Schuster, 1980.
7. Medvedev Zh. A. Caucasus and Altay longevity: A biological or social problem? // The Gerontologist. 1974. Vol. 14. P. 381 – 387.
8. Leaf A. Youth in Old Age. New York: McGraw-Hill, 1975.
9. Mazess R., Forman S. H. Longevity and age exaggeration in Vilcabamba, Ecuador // Journal of Gerontology. 1979. Vol. 34. P. 94 – 98.
10. The Paradoxes of Longevity / Edit. R. J. Marie et al. Berlin: Springer-Verlag, 1999.
11. Evert J., Lowler E., Bogan H., Perls Th. Morbidity profiles of centenarians: Survivors, Delayers and Escapers // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2003. Vol. 58A. P. 232 – 237.
12. Berzlanovich A. M. et al. Do centenarians die healthy? An autopsy study // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2005. Vol. 60A. P. 862 – 865.
13. Gondo Y. et al. Functional status of centenarians in Tokyo, Japan: Developing better phenotypes of exceptional longevity // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2006. Vol. 61A. P. 305 – 310.
14. Уилкокс Б. Дж., Уилкокс Д. К., Судзуки М. Почему японцы не стареют: Секреты Страны восходящего солнца. Москва: Рипол Классик, 2007.
15. Абхазское Долгожительство / Ред. В. И. Козлов. Москва: Наука, 1987.
16. Долгожительство в Азербайджане / Ред. В. И. Козлов. М.: Наука, 1989.
17. Григоров Ю.Г., Медовар Б. Я. и др. Особенности питания пожилых людей в Абхазии // Феномен долгожительства / Ред. С. И. Брук. М.: Наука, 1982. С. 100 – 110.
Глава 24
Долгожительство и рыночная экономика
Демографические проблемы современного обществаОбщий рост ожидаемой и средней продолжительности жизни сопровождается увеличением числа долгожителей. Этому способствуют экономическое развитие стран, прогресс медицинского обслуживания, улучшение санитарных условий и питания, повышение образовательного уровня и изменение образа жизни. Люди стали здоровее, инфекционный фон в большинстве стран значительно снижен, природа различных болезней и патологий изучена, спектр всевозможных лекарственных средств и хирургических методов лечения сильно расширился. Сведена к минимуму детская смертность. Однако физиологический процесс старения человеческого организма остался таким же, каким он был сотни и тысячи лет назад. Дегенерация тимуса, снижающая иммунные потенции, по-прежнему происходит у людей между 30 и 40 годами. Менопауза у женщин, прекращающая их детородные способности, также не сдвинулась на более поздний возраст. Седые волосы, морщины, ослабление зрения и многие другие признаки наступающей старости появляются в том же возрасте, что и у наших предков. Бородатые знаменитости прошлых эпох – Микеланджело, Галилей, Дарвин, Энгельс, Толстой, Кропоткин, Павлов и Мечников, прожившие больше 70 лет, не выглядят на своих портретах и фотографиях старше наших современников в этом же возрасте. Прогресс экономики и медицины продлил нашу старость, а не молодость.
Урбанизация и научно-технический прогресс не удлинили, а сократили оптимальные сроки работоспособности людей. Крестьянский труд, которым в сравнительно недавнем прошлом занималось большинство населения Европы и Америки, возможен до глубокой старости. «Старый конь борозды не испортит» – эта пословица была применима и ко многим профессиям физического труда, основанным на мастерстве и опыте. Умственный труд зависит от быстроты реакции и разнообразия связей нервных клеток и имеет более ранний срок максимальной эффективности. Многочисленные исследования, в частности, показали, что математики и физики выходят на пик своей творческой продуктивности к 30 годам, химики – к 40, ботаники и зоологи – к 50 – 60-летнему возрасту. Для математика важны скорость и число взаимодействий нейронов, для ботаника – объем информации, накопленной в мозговых клетках в течение многих лет.
В последние 10 – 15 лет некоторые западные страны с максимально высоким уровнем жизни перенесли производства, требующие ручного труда и конвейерных систем, в восточные регионы, а у себя расширяют финансовые, информационные службы и высокотехнологичные отрасли, привлекая в них образованную молодежь из других стран. В Великобритании миллионам рабочих угольной, горнорудной, металлургической, химической, судостроительной, дерево обрабатывающей, текстильной, обувной и некоторых других отраслей промышленности пришлось переучиваться или выйти на досрочную пенсию. Между тем число пенсионеров во всех странах Европы и без того быстро росло в результате демографических сдвигов, увеличения продолжительности жизни и снижения рождаемости. В сравнительно недавнем прошлом экономисты и политики были уверены, что улучшение жилищных условий и питания основной массы населения обеспечит рост рождаемости и укрепление традиций семьи. Никто не ожидал, что подъем благосостояния приведет к обратным тенденциям. Предсказанный уже давно демографический кризис, связанный с ростом рождаемости, возник в бедных странах Азии, Африки и Южной Америки. В экономически развитых странах, включая Россию, Украину и Беларусь, возник совершенно другой демографический кризис, вызванный стремительным ростом числа пенсионеров. Приоритетное обеспечение их нужд и потребностей явилось одной из основных причин нарастания бюджетного дефицита и текущего мирового экономического кризиса.
Две мировые войны в прошлом веке изменили демографический профиль многих стран, особенно их мужского населения. С окончанием этих войн начинался «взрыв рождаемости» (baby boom). Возвращались домой десятки миллионов демобилизованных и пленных, и семья вновь становилась основой человеческого общества. В Великобритании беби-бум после окончания Второй мировой войны пришелся на 1946 – 1956 гг. В Германии он растянулся на более длительный срок, так как только в 1950 г. вернулись из плена в СССР около 4 млн немецких солдат.
В Российской Федерации наибольший рост послевоенной рождаемости пришелся на еще более поздний срок, 1956 – 1966 гг. Потери в период войны и разрушения были слишком велики. Реальный рост рождаемости начался не в связи с демобилизацией, коснувшейся лишь старших возрастов многомиллионной армии, а с вступлением в брачный возраст тех, кто родился в 1936 – 1940 гг. В 2000 г. в составе населения России максимальный процент все еще составляли люди среднего возраста. В Великобритании и Германии доля людей среднего возраста (40 – 49 лет) была заметно ниже, дети послевоенного бума уже прошли в группу пятидесятилетних. В Китае наибольшей в 2000 г. оказалась когорта 30-летних. Двадцать лет искусственного ограничения рождаемости одним ребенком в семье уже изменили демографическую пирамиду этой страны. В Индии и Бразилии детское основание этой пирамиды все еще оставалось наиболее широким [1]. Успехи экономики Китая в настоящее время можно отчасти связать с благоприятным демографическим составом населения и скромными расходами бюджета не только на старых людей, но и на детей. Это явление известно в экономической литературе как «демографические дивиденды». Их в настоящее время в максимальном объеме получают Китай, Южная Корея, Вьетнам, Таиланд и Малайзия. В странах Европейского Союза и в США демографические дивиденды были растрачены уже в конце прошлого столетия, отличавшегося бурным ростом экономического благосостояния. Сейчас для этих стран наступает период демографического и экономического кризиса, так как дети первой волны послевоенного прилива рождаемости уже вступают в ряды пенсионеров. В США этот прилив оценивают в 78 млн человек.
Экономический «груз» пенсионеров и долгожителейПенсии и бесплатное лечение людей пожилого возраста впервые в Европе начали вводить в Германии в конце XIX в., после объединения немецких государств канцлером Отто фон Бисмарком. Закон, принятый в 1889 г., устанавливал пенсии для рабочих, достигших 65 лет, и предусматривал новые налоги для их финансового обеспечения. Ожидаемая продолжительность жизни в Пруссии в то время составляла 45 лет. В Великобритании первые пенсионеры появились лишь в 1908 г., а всеобщее пенсионное обеспечение вводилось лейбористским правительством в 1948 г., почти одновременно с бесплатным национальным здравоохранением. Аналогичные законы принимались и в других странах Европы, быстро возрождавших свою экономику. Средняя продолжительность жизни в европейских странах не превышала в то время 60 – 62 лет, и число пенсионеров до 1950 г. составляло лишь 3 – 4% от всего населения. Медицинские расходы шли в основном на борьбу с инфекционными, детскими и эпидемическими заболеваниями. Специфические болезни старости, гипертония, атеросклероз, остеопороз, артрит, диабет-2, болезнь Альцгеймера и другие, не только не лечились, но часто даже не диагностировались. Для этого не хватало ни больниц, ни врачей. Гериатрическая медицина и геронтология тогда еще не родились.
Первой страной в Европе, в которой число людей пенсионного возраста (60 лет и выше) превысило число несовершеннолетних (до 16 лет), была Швеция. Это произошло уже в 1962 г., когда доля старых людей в ней составила 18% [2]. В нейтральной Швеции не происходило послевоенного взрыва рождаемости, а продолжительность жизни и процент старых людей в составе населения были максимальными в мире. Экономика Швеции в период войны продолжала развиваться. К настоящему времени Швеция по доле людей, достигших пенсионного возраста (24, 4%), который в большинстве стран ЕС начинался с 60 лет, уступила первенство Италии (25,7% в 2008 г.). Трудно понять, почему именно Италия, страна с самыми благоприятными в Европе природными условиями и минимальным количеством разводов, имеет один из самых низких в мире уровней рождаемости – 9,6 новорожденных в год на каждую тысячу жителей, чуть опередив лишь Японию (8,6 новорожденных). В России и Украине показатели рождаемости лучше, но намного хуже по смертности, как детской, так и взрослой.
Население мира стареет не только в развитых странах. Текущий средний возраст 28, но он растет. К 2018 число людей старше 65 будет выше числа тех кому до 5. Хотя население стран, таких как Индия пока относительно молодое, оно будет меняться в ту же сторону, как и в развитых странах.
Проблемы надвигающегося пенсионного кризиса активно обсуждались в Европе и в США в 70-е и 80-е годы в связи с экономическими кризисами, вызванными в то время перерывами в поставках нефти из стран Ближнего Востока. Однако длительный экономический бум 1986 – 1999 гг. на фоне окончания холодной войны, предельно низкие цены на энергию, развитие высокотехнологичных отраслей и глобализация производства создали в западных странах иллюзию вечности процветания. В некоторых странах начали даже снижать пенсионный возраст. В Греции, например, его снизили до 50 лет для женщин и 55 для мужчин. При этом доходы в госбюджет приносил в основном туризм, а не производственные отрасли экономики. Число пенсионеров в тот период почти не росло, а временами и сокращалось, так как в пенсионный возраст входили сильно уменьшенные «военные» поколения – люди, родившиеся в 1939 – 1945 гг. Предупреждения об опасности иллюзий такого благоденствия исходили не от политиков и экономистов, а от финансистов. В 1994 г. Международный банк реконструкции и развития в специальном докладе предупреждал о «наступающем кризисе старости, который угрожает не только самим старикам, но также и их детям и внукам»[3].
Пенсионная система в Европе очень сложная и в каждой стране своя. Наиболее щедрые пенсии с множеством дополнительных льгот установлены в Германии, Франции и Италии, где выплаты осуществляются из бюджета, то есть из налоговых сборов. В Великобритании, как правило, скромная государственная пенсия, которую получают все налогоплательщики, дополняется второй, профессиональной, из пенсионных фондов, формирующихся из особых пенсионных отчислений от зарплат и из взносов работодателей. Пенсионные фонды существуют как самостоятельные финансовые организации и стараются увеличить свои капиталы разными инвестициями и покупкой акций. Размеры пенсий, естественно, зависят от стажа работника и его зарплаты. Мелкие компании обычно не имеют пенсионных фондов и советуют своим работникам копить вторую пенсию через страховые общества. При полном трудовом стаже, который в Великобритании составляет 40 лет, переход на пенсию не приводил к серьезным изменениям финансового положения пенсионеров, так как сохранял от 50 до 70% их дохода в период перед выходом на пенсию и компенсировался различными льготами, бесплатным городским транспортом и отменой некоторых других платежей. Медицинское обслуживание и лекарства, одна из наиболее серьезных проблем для пожилых в России или в Украине, были бесплатными, эффективными и высококачественными. Для большинства массовых профессий и даже для дипломатов пенсионный возраст в Великобритании начинался с 60 лет. Лишь небольшое число высококвалифицированных специалистов, врачей и научных работников могли продолжать работать до 65, а профессора университетов до 70 лет. Но при желании и они могли уходить на раннюю пенсию. Пенсии индексировались в соответствии с инфляцией. Эта пенсионная система формировалась в период быстрого экономического развития 1960-х годов, и ее изменение легко осуществлять лишь в сторону еще большей щедрости. Рост доли пенсионеров в составе населения при парламентской демократии означает рост числа наиболее активных избирателей. В парламенте может получить большинство лишь та партия, которая обещает улучшение пенсионного и медицинского обслуживания и образования. В Великобритании в парламентских выборах, которые назначаются на рабочий четверг, редко участвует больше 50% взрослого населения. Среди них пенсионеры могут составлять не менее трети. Таким образом, обещания по поводу пенсий, медицинского обслуживания и налогов решают судьбу любых выборов в Европе и в США. Барак Обама победил на выборах президента США почти исключительно благодаря своему обещанию распространить государственное медицинское страхование на те 40 млн относительно бедных граждан, которые не имеют доступа к частной медицине. В ближайшие десять лет эта реформа добавит к дефициту американского бюджета триллион долларов, увеличив государственный долг.
Пенсионные фонды западных стран исчисляются триллионами долларов. Национальная ассоциация пенсионных фондов Объединенного Королевства, состоящая из 1 200 пенсионных схем и обслуживающая 15 млн британских пенсионеров, управляет капиталом в 800 млрд фунтов стерлингов (1,2 трлн долларов). В эту Ассоциацию входит и пенсионный фонд Медицинского исследовательского совета (MRC Pension Trust Limited), который ежемесячно присылает в банк и мою скромную (по британским стандартам) пенсию. У меня нет в Великобритании полного трудового стажа, и мы с женой прожили в Англии уже немного дольше как пенсионеры с 1991 г., чем как научные работники с 1973-го. От нашего существования MRC Trust как финансовая организация терпит сейчас одни лишь убытки.
Рост общей продолжительности жизни создает такие же проблемы и для других пенсионных фондов, какими бы богатыми они ни были. В лексиконе экономистов появился новый термин «риск долголетия» (longevity risk), от которого, как и от всякого другого риска, теперь защищаются через страховые компании. В Японии общий пенсионный фонд составлял в 2006 г. 2,2 трлн долларов, в США – более 10 трлн [4]. Значительная часть этих финансовых ресурсов инвестируется в акции различных компаний, в недвижимость и в проекты с очень низкой степенью риска. Капиталы должны расти. Но в условиях кризиса они уменьшаются вместе с акциями и ценами на собственность. Разлив нефти в Мексиканском заливе при взрыве офшорной платформы British Petroleum (BP) стал большим ударом и для пенсионного фонда Медицинского совета, который вложил значительные суммы в акции этой компании, выплачивавшей максимальные дивиденды. Дивиденды 2010 г. уже отменены, и это со здаст дефициты в бюджетах многих британских пенсионных фондов. Рост числа пенсионеров по той простой причине, что люди стали жить дольше, постоянно увеличивает этот дефицит. Британский медицинский совет, аналог Российской академии медицинских наук, – это государственная организация. Колебания в стоимости акций не отражаются на наших пенсиях. В конечном итоге, наши пенсии защищены госбюджетом. Но множество пенсионных фондов, образованных частными кампаниями, существуют в условиях высокого риска. Исчезает металлургический завод или текстильная фабрика, но их пенсионные ассоциации остаются и зависят теперь только от стихии финансового рынка. При неумелом управлении они тоже могут разориться, оставив своих членов лишь с минимальными государственными пенсиями, которые часто не покрывают прожиточного минимума.
До 2005 г. основные пенсионные капиталы западных стран росли быстрее числа самих пенсионеров. В пенсионный возраст входили родившиеся во время войны. Их было очень мало. В 2006 г. кривые роста пересеклись. Рост числа пенсионеров стал обгонять рост фондов. В основных европейских странах в 2008 г. доля людей старше 60 лет в составе населения превысила четверть: 25,1% в Германии, 25,6% в Италии, 26% в Греции. В населении Японии пенсионеры составляют 26,3%.
В США меньший процент старых людей (16,7) определялся высокой рождаемостью, в России (17,6), наоборот, высокой смертностью. Для российских мужчин ожидаемая продолжительность жизни в 2008 г. (61,7 лет) была близка к пенсионному возрасту. Однако число пенсионеров в России и особенно в Украине было выше – соответственно 25 и 30% от всего населения. Это объясняется 55-летним пенсионным возрастом для женщин и 50-летним – для военных и рабочих угольной, металлургической, химической и атомной промышленности, которые составляют основу экономического потенциала Украины. 600 тыс. ликвидаторов последствий Чернобыльской катастрофы имеют право получать повышенную пенсию в Украине, Беларуси и России с еще более раннего возраста.
Пенсионный кризис, который сейчас очевиден для всех, можно ослабить лишь двумя способами: сокращением размеров пенсий и увеличением пенсионного возраста. Оба были приведены в действие в большинстве стран ЕС с начала 2010 г., несмотря на протесты, забастовки и необходимость нарушать предвыборные обещания. В Великобритании пенсионный возраст подняли для всех до 65 лет, во Франции – до 62, в Германии – до 67 лет. Другие страны будут принимать такие же решения. В США разрешено сохранять работу и после наступления пенсионного возраста. В России и Украине начались дебаты по этой проблеме в Думе и в Раде. Сокращение пенсий, социально опасное при прямом подходе, решается в ЕС косвенным путем – снижением уровня дохода для налогообложения, увеличением налога на добавочную стоимость, изменением систем расчета пенсий для новых пенсионеров и отменой полной индексации на инфляцию. Это только начало. Чтобы выйти из текущего экономического кризиса, причем за 5 – 8 лет, пенсионный «груз» на финансовые системы Запада должен быть снижен не менее чем на четверть или больше. В Великобритании пенсионеры смогут использовать демократические права для улучшения своей участи лишь на следующих выборах в 2015 г.
Сколько стоит старость?Пенсии для пожилых формируются за счет налогов, отчислений от зарплат и прибылей работодателей, страховых взносов и других видов сбережений. Это не щедрость правительства, а экономический расчет. Пенсионные деньги идут на потребление и стимулируют экономику. Бюджетные дефициты, возникшие из-за роста числа пенсионеров, будут скорректированы. Увеличение процента пенсионеров, старых и очень старых людей, имеет большую финансовую цену для всего общества из-за роста финансовых расходов на медицинское обслуживание и лечение хронических болезней старости. В настоящее время пенсионеры, составляющие в странах ЕС около 23% общего населения, поглощают больше 70% всех расходов на медицинское обслуживание. На каждое новое лекарство, вводимое в практику для лечения инфекционных заболеваний, приходится около ста лекарств, разработанных для лечения хронических возрастных патологий. Хорошо известно, что расходы на медицинское обслуживание растут пропорционально возрасту. Однако они выходят на пик примерно к 70 годам, а затем начинают снижаться. Этот парадокс объясняется тем, что пожилые люди, страдающие хроническими болезнями (диабетом, злокачественными опухолями, полиартритом, остеопорозом, болезнью Альцгеймера, сердечно-сосудистыми и другими), имеют меньше шансов дожить до 80 лет, чем относительно здоровые. Потенциальные долгожители, не страдающие от слишком дорогих для медицины хронических заболеваний, не создают больших финансовых нагрузок для государственных систем здравоохранения [5].
Анализировать эту проблему для России очень трудно, так как бесплатное государственное здравоохранение, относительно эффективное в СССР, деградировало в РФ в 90-е годы. Национальное здравоохранение, требующее значительных бюджетных расходов, было принесено в жертву приватизации всей стратегией «шоковой терапии». Эта разрушительная политика проводилась не только в России и в странах СНГ, но и в бывших соцстранах Восточной Европы (в Польше, Чехословакии, Венгрии и др.). В недавнем обзоре о причинах «посткоммунистического кризиса смертности» группа британских ученых отмечает, что ожидаемая продолжительность жизни мужчин, которая в 1987 г. составляла в РСФСР 65 лет, упала к 1996 г. до 58,3. Наиболее сильные потери населения, связанные с массовой приватизацией и деградацией государственного здравоохранения, испытали Россия и Украина, минимальные – Польша, в которой экономические потери от стихии приватизации сдерживались сохранившими влияние религиозными, профсоюзными и даже спортивными организациями, а также значительной помощью польской диаспоры [6]. Переход Польши, Венгрии и Чехословакии от социалистической экономики к капиталистической был быстрым, но все же не столь стремительным и стихийным, как в России, где он осложнялся простым распадом многих государственных структур. Население Российской Федерации, составлявшее в 1993 г. 148 млн человек, упало к настоящему времени до 141 млн. В Украине потери населения были еще большими (52 млн в 1993-м и 46 млн в 2009 г.), но часть этого сокращения объясняется не смертностью, а эмиграцией.
Положительная корреляция между увеличением ожидаемой и реальной продолжительности жизни и ростом благосостояния объясняется достаточно просто. Люди, увеличивая свои финансовые ресурсы, покупают прежде всего дополнительные годы своей жизни. В странах с частной медициной, как в США, это делается путем оплаты более эффективных и дорогих систем страхования от болезней. В странах с государственными системами здравоохранения покупка долголетия производится коллективно через бюджет и за счет готовности людей платить высокие налоги для создания высококачественного медицинского обслуживания. В европейских странах всегда есть параллельные частные медицинские услуги и частные клиники, причем с разными уровнями оплаты. Это я понял очень быстро после приезда в Англию. «Вам какую ставить пломбу, – спросил меня местный дантист, – по национальному здравоохранению или по частному?» «А в чем разница?» – спросил я. – «По национальному будет бесплатно, но пломба продержится не дольше года. По частному нужно заплатить, но гарантия на десять лет». Второй раз дилемма возникла по поводу простой операции грыжи, которая обнаружилась незадолго до длительной поездки в США. По национальному здравоохранению меня записали в очередь в прекрасную клинику. Но нужно было ждать 5 – 6 месяцев и делать операцию под общим наркозом. Следовало подписать декларацию о согласии на любого хирурга по выбору клиники. Им мог быть и практикант из другой страны. В частной клинике, которая специализируется на грыжах, все происходит быстро: проверка кредитной карточки, осмотр, измерение кровяного давления, операция под местным наркозом и выписка в тот же день, чтобы не платить за ночное пребывание в палате. Полежать несколько дней можно и дома. И клинику, и хирурга выбирает сам пациент. Чем выше их репутация, тем дороже услуги.
Британская государственная служба здравоохранения имеет список рецептурных лекарств, которые утверждены для бесплатного лечения. Большинство людей ими и пользуются. Но если, побывав в другой стране или увидев рекламу в журнале, пациент захочет перейти на новое лекарство для лечения гипертонии, бессонницы, язвы желудка или другой хронической болезни, то при отсутствии этого лекарства в списке он может купить его лишь по «частному» рецепту, заплатив полную стоимость. Некоторые лекарства могут стоить очень дорого. В Европе наибольшее число частных клиник, рекламирующих лечение болезней, которыми не занимается государственное здравоохранение, находится в Швейцарии. По большей части их специализация – запущенный алкоголизм и наркомания. Некоторые клиники обещают и омоложение.
Успехи фармакологии и биохимии обеспечивают современную медицину множеством исключительно эффективных лекарств. Но они обычно очень дорогие, особенно в течение того периода, когда обладатели патента имеют эксклюзивные права на их производство и продажу. Прибыли в этом случае являются главной мотивацией. В США патент, обеспечивающий монополию той или иной компании на продажу лекарства, выдается на 20 лет. Поскольку в этот срок входят и клинические испытания, то в большинстве случаев после выхода на рынок монополия и высокие цены сохраняются не дольше 10 – 12 лет. После этого идентичное лекарство может производиться и в других странах, и тогда цены на него падают, иногда в 5 – 10, а иногда и в сто раз. Такие лекарства, обозначаемые термином «дженерик» (generic), чаще всего входят в списки бесплатных в странах с государственным здравоохранением. В бедных странах, где нет государственного здравоохранения, люди покупают только «дженерики», наиболее дешевые из них чаще всего производятся в Индии. В Великобритании пациенты, которые хотели бы лечиться новыми патентованными лекарствами, обычно должны платить за них немалые деньги.
В США частная медицина обеспечивает гражданам гораздо более широкий ассортимент лекарств, операций и процедур, чем это возможно в любой другой стране. Однако оплачивать страховые полисы на все виды лечения в случае болезни могут лишь те, кто работает, работодатель, по существующим законам, вносит половину стоимости страховок. При выходе на пенсию гражданин США поэтому не в состоянии оплачивать страховой полис, тем более что стоимость его резко возрастает для людей пожилого возраста, у которых могут появляться хронические болезни. Это обстоятельство приводило до 1965 г. к резкому увеличению смертности американцев, выходивших на пенсию. Пенсионное обеспечение у них тогда было очень скромным. 30 июля 1965 г. президент Линдон Джонсон подписал разработанный в Конгрессе закон (The Social Security Act), согласно которому медицинское страхование всех жителей США, достигших 65 лет, оплачивается из бюджета страны. Для обеспечения этой новой статьи расходов вводились различные налоги. В 1965 г. было еще трудно предвидеть, лечение каких болезней придется оплачивать из американского бюджета. Тогда не было еще препаратов для лечения диабета-2, болезней Альцгеймера и Паркинсона и многих других. От таких болезней нельзя было застраховаться, как и от самой старости. Наличие новой системы страхования пожилых, получившей название Medicare, стимулировало разработки средств лечения и этих заболеваний. Расходы бюджета на Medicare быстро росли, удваиваясь каждые четыре года и обгоняя рост числа самих пенсионеров. К концу прошлого столетия государственное страхование пожилых стало третьей по величине статьей расходов американского бюджета после расходов на оборону и социальное страхование. В расходах американского бюджета, составлявших в 2007 г. 2,7 трлн долларов, на медицинское страхование старых было выделено 440 млрд. В 2008 г. эта сумма возросла до 599 млрд [7]. В настоящее время эта программа обслуживает 45,2 млн пожилых американцев. Однако число пенсионеров растет быстрее, чем население в целом, и медицинские расходы на каждого пенсионера также увеличиваются очень быстро. Дефицит американского бюджета на 2010 г. превышал 1,5 трлн долларов.
Распределение мужской смертности по возрастам в некоторых странах в 2000 году (по данным ВОЗ)
Среди болезней старого возраста самые большие расходы в США приходятся на диабет-2, инсульт, рак легких, остеопороз, артрит и болезнь Альцгеймера, которые практически неизлечимы. Они требуют госпитализации или других форм постоянного лечения. Поддержание расходов на лечение хронических болезней старости на этом уровне вряд ли возможно. Если неизбежно сокращение пенсий, то столь же неизбежно ограничение расходов на лечение хронических болезней. В 1950 г. около 50% хронических больных в Канаде и США умирали в больницах. В 1994-м эта цифра поднялась до 81, а в 2005-м до 90% [8]. Это означает, что наиболее интенсивное лечение проводилось в последние два-три месяца жизни. Доля очень старых людей (старше 85 лет) в больницах растет значительно быстрее, чем их доля в составе населения. Еще выше она в отделениях интенсивного лечения. Старость в условиях страховой медицины оказалось наиболее дорогим периодом в жизни человека. Но самым дорогим стало умирание. Первой не выдержала такой практики Фландрия, часть Бельгии, говорящая на голландском языке. К 2002 г. там функционировали 94 гериатрические клиники, обслуживающие пациентов старше 80 лет. С 2005 г. в них перестали выводить пациентов из состояния комы с помощью аппаратов искусственного сердца и вентиляции легких. Врачи убедились, что такие пациенты все равно остаются в больницах, а не возвращаются домой [9].
Высокозатратные способы лечения возрастных патологий в условиях экономического кризиса зашли в тупик. Бесплатные профилактические методы остаются единственной альтернативой. Многие хронические болезни (диабет-2, ожирение, остеопороз и даже атеросклероз) не являются результатом физиологического старения. Это болезни образа жизни и неправильного питания.
Сколько стоит здоровье?Относительное благополучие Западной Европы по показателям здоровья населения и продолжительности жизни очень часто объясняют хорошей системой государственного здравоохранения. В Великобритании экономический уровень жизни населения ниже американского примерно на 20%, однако ожидаемая продолжительность жизни британцев, мужчин и женщин, выше, чем американцев. Еще выше продолжительность жизни канадцев, также имеющих государственную систему здравоохранения, но отстающих от американцев по уровню своих доходов и живущих в более суровом климате. Однако роль экономического фактора в продолжительности жизни лучше видна при сравнении разных групп населения в пределах одной и той же страны. В Великобритании все граждане имеют равный доступ к государственной системе здравоохранения. Больницы в Глазго и Эдинбурге не хуже, чем в Лондоне или в Оксфорде. Тем не менее, смертность в Шотландии выше, чем в Англии. Эта разница определяется множеством факторов. Не последнюю роль играет и то, что в Шотландии потребление алкоголя на 20% выше, чем в Англии. Но и в самой Англии бедные умирают в среднем на семь лет раньше, чем богатые. Эта разница сохраняется уже почти 80 лет. Ее возможные причины регулярно обсуждаются в СМИ. В прошлом лейбористы обвиняли в этом консерваторов. Пришедшие недавно к власти консерваторы публикуют данные, показывающие, что за 12 лет лейбористского правительства разрыв в смертности между богатыми и бедными районами страны не уменьшился, а увеличился. Наиболее неблагополучными районами Объединенного Королевства являются Северная Ирландия, Шотландия и Уэльс, а в самой Англии – бывший центральный индустриально-угольный пояс страны с городами Бирмингем, Ливерпуль, Шеффилд и Ноттингем. На юге Англии все показатели здоровья населения, включая долгожительство, значительно лучше. Выше там и уровень жизни, чем обычно и объясняют разницу в долголетии. Однако самые состоятельные британцы живут на Нормандских островах у берегов Франции. Население знаменитого острова Джерси, формально независимого государства с собственными почтовыми марками и со своим фунтом (равном, впрочем, британскому), насчитывает всего 92 300 человек. ВВП на душу населения составило там в 2008 г. 63 400 долларов (В США – 48 600). Жители Джерси к тому же не платят подоходный налог, есть лишь скромные местные сборы. Между тем мужская ожидаемая продолжительность жизни у них (77,1 года) была ниже общебританской (77,6). Еще большей загадкой для геронтологов является карликовое государство Монако, княжество на благодатном берегу Средиземного моря. В этом безналоговом раю всего лишь 35 400 жителей. ВВП на душу населения в 2008 г. составило 195 717 долларов. Между тем ожидаемое долголетие мужчин в 2007 г. (76 лет) там было ниже, чем в соседней Франции (77,6). Не лидируют по долголетию и жители Бермуд, еще одного налогового убежища для богатых, с их душевым показателем ВВП в 83 654 доллара [10].
Объяснение этого парадокса было дано еще в 1992 г. профессором Р. Вилкинсоном в аналитическом обзоре «Распределение доходов и ожидаемая продолжительность жизни», опубликованном в «Британском медицинском журнале» [11]. Автор изучал на примере Великобритании физическое и психическое здоровье людей обоего пола и уровень их смертности от разных болезней в зависимости от доходов, выражаемых в фунтах в неделю. Рост доходов – от очень низких в 50 фунтов в неделю (уровень пособия по безработице) до 250 (зарплата учителя школы) – сопровождался снижением всех видов заболеваемости и выходом ожидаемой продолжительности жизни на максимум. Дальнейший рост доходов, за пределы 350 фунтов, сопровождался ростом заболеваемости и смертности. Данные автора по уровню доходов в период 1980-х годов с учетом инфляции, очень высокой в тот период, следует почти утроить для настоящего времени. Вилкинсон пришел к выводу, что на каждой следующей ступеньке вверх по лестнице доходов «отдача» на здоровье человека и продолжительность жизни (health returns) все меньше и меньше. Очень большие доходы не обеспечивают их обладателям лучшего здоровья, скорее наоборот (слишком высокие доходы высших слоев общества не включались в таб лицы, автор ограничивался зарплатами, а не прибылями). Свой вывод в духе «богатые тоже плачут» Вилкинсон изложил очень кратко: «…негативная корреляция между доходами и здоровьем среди наиболее богатых является интересной, и ее нельзя игнорировать» [11. P.168]. Сравнивая эти же показатели в других странах, автор обратил внимание на то, что при более равномерном распределении доходов улучшались и показатели здоровья. Этим, в частности, объясняется и максимальное ожидаемое долголетие японцев. В Японии экономические различия разных слоев населения гораздо меньше, чем в европейских странах или в США. В Великобритании, наоборот, значительный разрыв в доходах между бедными и богатыми продолжает увеличиваться. В сегодняшних России и Украине распределение доходов и финансовых возможностей намного более неравномерно, чем в любой европейской стране. Большинство зарплат в России ниже того уровня, с которого начинал свой отсчет профессор Вилкинсон: 50 фунтов в неделю (500 фунтов в месяц в настоящее время) – это уровень пособия, которое в два раза ниже минимальной зарплаты. При переводе в рубли это уже 25 тыс. Для улучшения здоровья и продолжительности жизни в России и для реальных демографических сдвигов рост благосостояния основной массы населения должен стать приоритетом. Исследование в 2001 г. связи неравномерности доходов с показателями здоровья (оно проводилось в 22 европейских странах, включая Россию, и в США) показало, что разрыв доходов между бедными и богатыми слоями населения оказался максимальным именно в России. В США и Великобритании он был в два раза меньше. Наиболее равномерно распределялось национальное богатство в Швеции, Норвегии и Финляндии. Ожидаемая продолжительность жизни четко коррелировала и с равномерностью доходов, и с их общим уровнем. Соответственно Россия оказывалась на последнем месте по показателям здоровья, в резком отрыве от всех других стран [12]. В конце 2008 г. в России в качестве приоритетной была принята 12-летняя национальная программа «Здоровье», которая ставит своей целью увеличение ожидаемой продолжительности жизни на 6 – 7 лет к 2020 г. Однако большинство проектов этой программы сосредоточено на восстановлении системы государственного здравоохранения и стимуляции рождаемости, с тем чтобы остановить потери населения. Смертность, которая в 2008 г. составляла 14,7 человек на каждую тысячу, планируется снизить к 2012 г. до 13, а рождаемость повысить с 12,1 до 13,5. По недавнему заявлению вице-премьера А. Жукова, в 2009 г. продолжительность жизни мужчин выросла до 63 лет, женщин – до 75 лет, причем за счет сокращения смертности. Численность населения тоже увеличилась, впервые за 15 лет, но «с учетом миграционных процессов» [13]. Финансирование этой программы за пределы текущего бюджета пока не обеспечено. Цели на ближайшие десять лет можно оценить как очень скромные. Но будет большим достижением, если их удастся осуществить.
Литература1. Lopez A. D., Ahmad J. B. et al. Life Tables for 191 Countries for 2000: Data, Methods, Results. Geneva: WHO, 2001.
2. Johnson P. Fiscal implications of population ageing // Phil. Trans. Royal Society, London B. 1997. Vol. 352. P. 1895 – 1903.
3. The World Bank 1994: Averting the Old Age Crisis. New York: Oxford University Press, 1994.
4. The Economist. 2008. January 17.
5. Pardes H. et al. Effect of medical research on health care and the economy // Science. 1999. Vol. 283. P. 36 – 37.
6. Stuckler D., King L., McKee M. Mass privatisation and the post-communist mortality crisis: a cross-national analysis // The Lancet. 2009. Vol. 373. P. 399 – 407.
7. United States // Encyclopaedia Britannica 2010. Book of the Year. P. 726 – 732.
8. Menec V. H. et al. Health care use at the end of life among older adults: Does it vary by age? // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2007. Vol. 62A. P. 400 – 407.
9. De Gendt C. et al. Prevalence of patients with do-not-resuscitate status on acute geriatric wards in Flanders, Belgium // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2007. Vol. 62A. P. 395 – 399.
10. The Nations of the World // Encyclopaedia Britannica 2010. Book of the Year. P. 506 – 732.
11. Wilkinson R. G. Income distribution and life expectancy // British Medical Journal. 1992. Vol. 304. P. 165 – 168.
12. Lynch J. et al. Income inequality, the psychosocial environment, and health: comparison of wealthy nations // The Lancet. 2001. Vol. 358. P. 194 – 200.
13. Время новостей. 2010. 8 февраля. С. 2.
Примечания
1Состав растительных жиров варьирует в зависимости от климата, сезона сбора и сортовых различий растений. Состав животных жиров варьирует у разных пород и зависит от типа кормления. Поэтому приведенные цифры следует считать приблизительными.
(обратно)
2Состав молока коров и коз зависит от породы и условий кормления. Например, у коров джерсейской породы содержание жира в молоке доходит до 6%. Цифры в таблице отражают средние приблизительные показатели. На молочных заводах Англии молоко обычно «нормализируется» по белкам до 3,2%.
(обратно)
3Приведенные в таблице данные для взрослых людей подразумевают средний рост мужчин 170 см и женщин 160 см.
(обратно)
4Таблица составлена по данным различных источников.
(обратно)Оглавление
Предисловие Глава 1 Углеводы на долгие годы Уникальная глюкоза Гормональная регуляция и патологии углеводного обмена Углеводный обмен при старении Гликемический индекс Проблема фруктозы Физиологические рекомендации по углеводам Литература Глава 2 Жиры, продлевающие и сокращающие жизнь Разнообразие жиров Рыбные жиры и японское долгожительство Оливковое масло и средиземноморское долгожительство Другие растительные масла Вредные модификации жиров ГИДРОГЕНИРОВАНИЕ И ИЗОМЕРИЗАЦИЯ ДЕЗОДОРИРОВАНИЕ Эволюция человека и потребление жиров «Омега-3»-мания Жиры тела и продолжительность жизни Физиологические рекомендации Литература Глава 3 Белки нашей жизни Почему люди выросли? Потребность в белках Полноценные и неполноценные белки Эволюция типов белкового питания Белково-жировая диета эскимосов Современная диета и белковый баланс Диета Аткинса и другие низкоуглеводные диеты Есть ли польза от вегетарианства? Мировые ресурсы животных белков Белки и возраст Литература Глава 4 Пить ли молоко? География и история молока Отбор «молочных» популяций человека Роль молока в современных диетах Реабилитация молока Какое молоко лучше? Литература Глава 5 Йогурт – эликсир здоровья: легенды и факты История йогурта Теория старения Мечникова Болгарский йогурт и долголетие Йогурт завоевывает мир Попытки экспериментального доказательства теории Мечникова Кефир и кумыс как альтернативы йогурту Физиологические рекомендации Литература Глава 6 Вам чай или кофе? Золотой самовар Три тысячи лет Чай и здоровье Если чай так хорош, зачем еще и кофе? Кофе открывает Америку Технология приготовления кофе Чай или кофе? Проблемы здоровья Литература Глава 7 Легендарный чеснок и его антибиотики Кто любит чеснок? История чеснока Самозащита растений Антибиотики чеснока Почему Китай и Корея лидируют по производству и потреблению чеснока? Чеснок против рака и сердечно-сосудистых болезней Чеснок против инфекций Литература Глава 8 Холестерин – наш друг или враг? Когда нужны статины? Физиологическая роль холестерина Холестерин и атеросклероз Метаболизм холестерина. Существует ли «хороший» холестерин? Холестериновые болезни Холестерин в диете и холестерин в крови. Отсутствие прямой связи Антихолестериновая терапия Долгожительство и холестерин. Геронтологические советы Литература Глава 9 Витамин C – средство от цинги или также от болезней старости? Пищевой продукт или лекарство? Цинга и открытие витамина С Функции витамина C Оптимальные дозы витамина C «Витаминная революция» Лайнуса Полинга Витамин С для лечения рака Взлет и падение витаминной мегатерапии Физиологические советы по витамину С Литература Глава 10 Можно ли продлить жизнь антиоксидантами? «Французский парадокс» Свободнорадикальная теория старения Антиоксиданты в природе Попытки найти «французский парадокс» в других странах Экспериментальные попытки продления жизни антиоксидантами Натуральные антиоксиданты в диете человека Витамин Е – токоферол обеспечивает защиту клеточных мембран от кислородных радикалов Можно ли увеличить активность ферментативных антиоксидантов? Геронтологические советы по антиоксидантам Литература Глава 11 Калории для нашей жизни. Продлевает ли жизнь ограничение энергетического обмена? Общество потенциальных долгожителей Крысы – долгожители при ограниченной по калориям диете От крыс к обезьянам Калории в человеческом обществе Добровольное ограничение по калориям для продления человеческой жизни Исторические и геронтологические аспекты проблемы Литература Глава 12 Можно ли не болеть атеросклерозом? Атеросклероз – первичные изменения в стенках артерий Атеросклероз – изменения в просветах артерий Факторы риска атеросклероза Этнические факторы Социально-политическая география атеросклероза Атеросклероз и диета Кальций в диете и атеросклероз Витамины против атеросклероза Литература Глава 13 Физиологические последствия токсификации нашей жизни Экологическая катастрофа во Флориде Почему снижается концентрация сперматозоидов? Появление алкалоидов в истории биосферы Растительные антисептики От растительных лекарств к синтетическим Внедрение лекарств в пищевую промышленность Эфедрин Кава-кава Токсикация сельского хозяйства Токсификация продовольствия Физиологические и генетические последствия Литература Глава 14 Органические продукты полезны для природы и для здоровья Рост раковых заболеваний и канцерогены среды Появление синтетических гербицидов и пестицидов в сельском хозяйстве Фермы экологически чистой продукции Органическое земледелие в России Возможны ли экологически чистые продукты в индустриальной экономике? Природные токсины и канцерогены Перспективы производства органических продуктов Литература Глава 15 Генетически модифицированные продукты: пища будущего или риск для здоровья? Населению Земли не хватает продовольствия Возможности генетики и реальности экономики Монопольные тенденции в США Трансгенные культуры и проблема голода УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА БЕЛКОВ КУКУРУЗЫ ПОПЫТКА ОБОГАТИТЬ БЕЛКИ СОИ МЕТИОНИНОМ ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ПОМИДОР ТРАНСГЕННЫЙ КАРТОФЕЛЬ ТРАНСГЕННЫЕ КУКУРУЗА И ХЛОПОК ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПРОЕКТЫ СОЗДАНИЯ ТРАНСГЕННЫХ КУЛЬТУР РАСТЕНИЙ И ПОРОД ЖИВОТНЫХ Почему трансгенные культуры не популярны в Европе? Перспективы трансгенных культур и проблемы здоровья Литература Глава 16 Восемь соток в Лондоне Сельскохозяйственный Лондон Происхождение британских городских огородов Кому в Британии нужен огород? Ликвидация противоречий между городом и деревней Перспективы городского земледелия Литература Глава 17 Глобальная эпидемия ожирения. Достигнут ли пик? Нарастающий темп эпидемии ожирения Лишний вес как фактор риска для здоровья Экономические последствия эпидемии ожирения Физиология ожирения Лечение без вылечивания Продовольственные калории в экономике Литература Глава 18 Соль земли Потребность человека в хлористом натрии Появление соли в человеческих цивилизациях Физиология солевого баланса и причины гипертонии Происхождение гипертонии у афроамериканцев Рост потребления соли в современном обществе Соль, гипертония и возраст Литература Глава 19 Какая вода лучше? Вода и развитие цивилизаций Целебные воды Поиск «эликсира молодости» Реликтовые источники и долгожительство «Живая» вода Больше воды, больше жизни? Физиология водного обмена Индустрия напитков теряет доходы Сколько пить в старости Литература Глава 20 Неуправляемый кальций и непослушные кости. Можно ли избежать остеопороза? Лишний кальций Физиологическая потребность в кальции Почему болезни обмена кальция встречаются только у людей? Остеопороз – факторы риска Теории этнической природы остеопороза Кальций, кости и технический прогресс Есть ли надежный метод лечения остеопороза? Литература Глава 21 Очищение организма от природных токсинов и шлаков Токсические продукты нормального метаболизма Пищевые патологии созданы цивилизациями Открытие кишечной микрофлоры Новая теория аутоинтоксикации. Кишечная токсемия Растительные волокна как важный пищевой продукт Литература Глава 22 Таблетки долголетия. Продлевают ли жизнь геропротекторы и биологически активные добавки? Первый геропротектор Лекарства от старения Медицина для антистарения Ресвератрол Панамский институт долголетия Пример энтузиаста долгожительства Перегрузка лекарствами и БАДами Конфликты лекарств и продуктов питания Российские БАДы Литература Глава 23 Диета долгожителей География долгожительства постоянно меняется От поисков рекордсменов-одиночек к изучению популяций долгожителей Долгожители Японии. Феномен Окинавы Кавказские долгожители Диета или гены – что важнее? Литература Глава 24 Долгожительство и рыночная экономика Демографические проблемы современного общества Экономический «груз» пенсионеров и долгожителей Сколько стоит старость? Сколько стоит здоровье? Литература
Наш
сайт является помещением библиотеки. На основании Федерального
закона Российской федерации
"Об авторском и смежных правах" (в ред. Федеральных законов от 19.07.1995
N 110-ФЗ, от 20.07.2004
N 72-ФЗ) копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранения
произведений
размещенных на данной библиотеке категорически запрешен.
Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях.
 |
|
Copyright © UniversalInternetLibrary.ru - электронные книги бесплатно
