Ёлектронна€ библиотека
‘орум - «доровый образ жизни
—аморазвитие, ѕоиск книг ќбсуждение прочитанных книг и статей,
 онсультации специалистов:
–эйки;  осмоэнергетика; Ѕиоэнергетика; …ога; ѕрактическа€ ‘илософи€ и ѕсихологи€; «доровое питание; ¬ гост€х у астролога; ќсознанное существование; ‘эн-Ўуй; ¬редные привычки Ёзотерика

 ожные и венерические болезни


ќглавление
  • √лава I »—“ќ–»я ƒ≈–ћј“ќ¬≈Ќ≈–ќЋќ√»»
  • ќЅўјя ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я √лава II √»—“ќЋќ√»я, Ѕ»ќ’»ћ»я » ‘»«»ќЋќ√»я  ќ∆»
  •   √»—“ќЋќ√»я  ќ∆»
  •   Ѕ»ќ’»ћ»я  ќ∆»
  •   ‘”Ќ ÷»»  ќ∆»
  • √лава III ѕј“ќћќ–‘ќЋќ√»я  ќ∆»
  •   √лава IV ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ  ќ∆Ќџ’ —џѕ≈…
  •   ѕ≈–¬»„Ќџ≈ ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ
  •   ¬“ќ–»„Ќџ≈ ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ
  •   √лава V ѕ–»Ќ÷»ѕџ ƒ»ј√Ќќ—“» » «јЅќЋ≈¬јЌ»…  ќ∆»
  •   Ћќ јЋ№Ќџ… —“ј“”—
  •   ƒќѕќЋЌ»“≈Ћ№Ќџ≈ ћ≈“ќƒџ »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я  ќ∆»
  •   ќЅў»≈ » ЋјЅќ–ј“ќ–Ќџ≈ »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я
  •   √лава VI ѕ–»Ќ÷»ѕџ Ћ≈„≈Ќ»я  ќ∆Ќџ’ ЅќЋ≈«Ќ≈…
  •   –≈∆»ћ
  •   ƒ»≈“ј
  •   ќЅўјя ћ≈ƒ» јћ≈Ќ“ќ«Ќјя “≈–јѕ»я
  •   ѕ–ќ“»¬ќћ» –ќЅЌџ≈ —–≈ƒ—“¬ј
  •   ѕ–ќ“»¬ќ¬ќ—ѕјЋ»“≈Ћ№Ќџ≈ —–≈ƒ—“¬ј
  •   јЌ“»ѕ–ќЋ»‘≈–ј“»¬Ќџ≈ —–≈ƒ—“¬ј
  •   ѕ—»’ќ“–ќѕЌџ≈ —–≈ƒ—“¬ј
  •   ¬»“јћ»Ќџ, ћ» –ќЁЋ≈ћ≈Ќ“џ, јЌјЅќЋ» »
  •   ћ≈—“Ќјя (Ќј–”∆Ќјя) ћ≈ƒ» јћ≈Ќ“ќ«Ќјя “≈–јѕ»я
  •   ‘»«»ќ“≈–јѕ≈¬“»„≈— »≈ ћ≈“ќƒџ Ћ≈„≈Ќ»я
  •   ѕ—»’ќ“≈–јѕ»я
  •   ’»–”–√»„≈— ќ≈ Ћ≈„≈Ќ»≈
  •    ”–ќ–“ќ“≈–јѕ»я
  •   „ј—“Ќјя ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я √лава VII ѕ»ќƒ≈–ћ»»
  •   ‘ќЋЋ» ”Ћ»“џ
  •   —» ќ« ¬”Ћ№√ј–Ќџ…
  •   ‘”–”Ќ ”Ћ, ‘”–”Ќ ”Ћ≈«
  •    ј–Ѕ”Ќ ”Ћ
  •   √»ƒ–јƒ≈Ќ»“
  •   ѕ”«џ–„ј“ ј Ёѕ»ƒ≈ћ»„≈— јя Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’
  •   »ћѕ≈“»√ќ
  •   —”’јя —“–≈ѕ“ќƒ≈–ћ»я
  •   Ё “»ћј
  •   ÷≈ЋЋёЋ»“
  •   ’–ќЌ»„≈— јя я«¬≈ЌЌќ-¬≈√≈“»–”ёўјя ѕ»ќƒ≈–ћ»я
  •   ЎјЌ –»‘ќ–ћЌјя ѕ»ќƒ≈–ћ»я
  •   √лава VIII ћ» ќ«џ
  •   Ё“»ќЋќ√»я » ѕј“ќ√≈Ќ≈«
  •   Ћ»Ўј… –ј«Ќќ÷¬≈“Ќџ…
  •   ћ» ќ«џ —“ќѕ
  •   Ёѕ»ƒ≈–ћќ‘»“»я —“ќѕ
  •   –”Ѕ–ќ‘»“»я
  •   ѕј’ќ¬јя Ёѕ»ƒ≈–ћќ‘»“»я
  •   ћ» –ќ—ѕќ–»я
  •   “–»’ќ‘»“»я
  •   “–»’ќ‘»“»я ѕќ¬≈–’Ќќ—“Ќјя (јЌ“–ќѕќЌќ«Ќјя).
  •   “–»’ќ‘»“»я »Ќ‘»Ћ№“–ј“»¬Ќќ-Ќј√Ќќ»“≈Ћ№Ќјя
  •   ‘ј¬”—
  •    јЌƒ»ƒќ«
  •   √Ћ”Ѕќ »≈ ћ» ќ«џ
  •   ѕ—≈¬ƒќћ» ќ«џ
  •   Ё–»“–ј«ћј
  •   ј “»Ќќћ» ќ«
  •   √лава IX ¬»–”—Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  •   ѕ–ќ—“ќ… √≈–ѕ≈—
  •   ќѕќя—џ¬јёў»… √≈–ѕ≈—
  •   Ѕќ–ќƒј¬ »
  •    ќЌ“ј√»ќ«Ќџ… ћќЋЋё— 
  •   √лава ’ ’–ќЌ»„≈— »≈ »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ».
  •   “”Ѕ≈– ”Ћ≈«  ќ∆»
  •   Ћ≈ѕ–ј
  •   Ѕќ––≈Ћ»ќ«
  •   √лава XI ѕј–ј«»“ј–Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  •   „≈—ќ“ ј
  •   ƒ≈ћќƒ» ќ«
  •   ¬Ў»¬ќ—“№
  •   Ћ≈…ЎћјЌ»ќ«  ќ∆»
  •   √лава XII јЋЋ≈–√ќƒ≈–ћј“ќ«џ
  •   ƒ≈–ћј“»“
  •   “ќ —»ƒ≈–ћ»я
  •   —»Ќƒ–ќћ Ћј…≈ЋЋј
  •   Ё «≈ћј
  •   ј“ќѕ»„≈— »… ƒ≈–ћј“»“
  •    –јѕ»¬Ќ»÷ј
  •   √лава XIII Ќ≈…–ќƒ≈–ћј“ќ«џ
  •   «”ƒ  ќ∆Ќџ…
  •   Ќ≈…–ќƒ≈–ћ»“ (Ћишай ¬идал€ Ц ограниченный нейродермит)
  •   ѕќ„≈—”’ј
  •   ѕ—ќ–»ј«
  •    –ј—Ќџ… ѕЋќ— »… Ћ»Ўј…
  •   √лава XVI ƒ»‘‘”«Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ» —ќ≈ƒ»Ќ»“≈Ћ№Ќќ… “ јЌ»
  •    –ј—Ќјя ¬ќЋ„јЌ ј
  •   — Ћ≈–ќƒ≈–ћ»я
  •   ƒ≈–ћј“ќћ»ќ«»“
  •   √лава XVII Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ≈ ј”“ќ»ћћ”ЌЌџ≈ ƒ≈–ћј“ќ«џ
  •   ѕ”«џ–„ј“ ј
  •   Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ… ѕ≈ћ‘»√ќ»ƒ
  •   √≈–ѕ≈“»‘ќ–ћЌџ… ƒ≈–ћј“»“ ƒё–»Ќ√ј
  •   √лава XVIII јЌ√»»“џ  ќ∆»
  •   јЌ√»»“ ѕќЋ»ћќ–‘Ќџ… ƒ≈–ћјЋ№Ќџ…
  •   ѕ”–ѕ”–ј ѕ»√ћ≈Ќ“Ќјя ’–ќЌ»„≈— јя
  •   Ћ»¬≈ƒќ-јЌ√»»“
  •   јЌ√»»“ ”«Ћќ¬ј“џ…
  •   √лава XIX √≈Ќќƒ≈–ћј“ќ«џ
  •   »’“»ќ«
  •    ≈–ј“ќƒ≈–ћ»»
  •   Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ… Ёѕ»ƒ≈–ћќЋ»«
  •   ЅќЋ≈«Ќ№ –≈ Ћ»Ќ√’ј”«≈Ќј
  •   √лава XX Ћ»ћ‘ќѕ–ќЋ»‘≈–ј“»¬Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  •   “- Ћ≈“ќ„Ќџ≈ Ћ»ћ‘ќћџ
  •   ¬- Ћ≈“ќ„Ќџ≈ Ћ»ћ‘ќћџ
  •   √лава XXI ЅќЋ≈«Ќ» ѕ–»ƒј“ ќ¬  ќ∆» (—јЋ№Ќџ’ ∆≈Ћ≈«, ¬ќЋќ—, Ќќ√“≈…)
  •   —≈Ѕќ–≈я
  •   ”√–» ќЅџ Ќќ¬≈ЌЌџ≈
  •   ”√–» Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’
  •   ”√–» ћј—ЋяЌџ≈
  •   ”√–» Ћ≈ ј–—“¬≈ЌЌџ≈
  •   –ќ«ќ¬џ≈ ”√–»
  •   јЋќѕ≈÷»я
  •   ќЌ»’»»
  •   √»ѕ≈–√»ƒ–ќ«
  •   √лава XXII ƒ»—’–ќћ»»  ќ∆»
  •   ¬»“»Ћ»√ќ
  •   √лава XXIII ќѕ”’ќЋ»  ќ∆»
  •    ≈–ј“ќ« —≈Ѕќ–≈…Ќџ…
  •    ќ∆Ќџ… –ќ√
  •    ≈–ј“ќј јЌ“ќћј
  •   ѕ–≈ƒ–ј   ќ∆»
  •   Ѕј«јЋ»ќћј
  •   –ј  ѕЋќ— ќ Ћ≈“ќ„Ќџ…
  •   Ќ≈¬”—џ ћ≈ЋјЌќ÷»“ј–Ќџ≈
  •   ћ≈ЋјЌќћј
  •   ‘»Ѕ–ќћј
  •   √лава XXIV Ё–»“≈ћџ »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈. Х –ќ«ќ¬џ… Ћ»Ўј…
  •   Х Ё–»“≈ћј Ё ——”ƒј“»¬Ќјя ћЌќ√ќ‘ќ–ћЌјя
  •   Х —»Ќƒ–ќћ —“»¬≈Ќ—јЧƒ∆ќЌ—ќЌј
  • √лава XXV ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я  ќ∆»
  • √лава XXVI √»ѕќЦ » √»ѕ≈–¬»“јћ»Ќќ«џ
  •   √лава XXVII ѕќ–ј∆≈Ќ»я —Ћ»«»—“ќ… ќЅќЋќ„ » ѕќЋќ—“» –“ј »  –ј—Ќќ…  ј…ћџ √”Ѕ
  •   ’≈…Ћ»“
  •   Ћ≈… ќѕЋј »я
  •   ј‘“џ
  •   ¬≈Ќ≈–ќЋќ√»я √лава XXVIII ¬≈Ќ≈–»„≈— »≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  •   —»‘»Ћ»—
  •   ѕ≈–¬»„Ќџ… —»‘»Ћ»—
  •   “¬≈–ƒџ… ЎјЌ –
  •   –≈√»ќЌј–Ќџ… Ћ»ћ‘јƒ≈Ќ»“
  •   –≈√»ќЌј–Ќџ» Ћ»ћ‘јЌ√»“
  •   ¬“ќ–»„Ќџ… —»‘»Ћ»—
  •   —»‘»Ћ»“»„≈— јя –ќ«≈ќЋј
  •   ѕјѕ”Ћ≈«Ќџ≈ —»‘»Ћ»ƒџ
  •   ѕ”—“”Ћ≈«Ќџ≈ —»‘»Ћ»ƒџ
  •   —»‘»Ћ»“»„≈— јя ѕЋ≈Ў»¬ќ—“№
  •   —»‘»Ћ»“»„≈— јя Ћ≈… ќƒ≈–ћј
  •   “–≈“»„Ќџ… —»‘»Ћ»—
  •   Ѕ”√ќ– ќ¬џ… —»‘»Ћ»ƒ
  •   √”ћћј
  •   ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ… —»‘»Ћ»—
  •   ћя√ »… ЎјЌ –
  •   Ћ»ћ‘ќ√–јЌ”Ћ≈ћј ¬≈Ќ≈–»„≈— јя
  •   ƒќЌќ¬јЌќ«
  •   √ќЌќ–≈я
  •   √лава XXIX Ќ≈√ќЌќ ќ  ќ¬џ≈ »Ќ‘≈ ÷»», ѕ≈–≈ƒјёў»≈—я ѕќЋќ¬џћ ѕ”“≈ћ
  •   ’Ћјћ»ƒ»ќ« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…
  •   ћ» ќѕЋј«ћќ« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…
  •   “–»’ќћќЌ»ј« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…
  •   √ј–ƒЌ≈–≈ЋЋ≈«
  •   ¬»„-»Ќ‘≈ ÷»я »  ќ∆ј

    ќ.Ћ.»ванов  ожные и венерические болезни

    √лава I
    »—“ќ–»я ƒ≈–ћј“ќ¬≈Ќ≈–ќЋќ√»»

     ожные и венерические болезни относ€тс€ к древнейшей патологии рода человеческого и сопутствуют всем этапам его развити€, приобрета€ иногда характер своеобразных эпидемий.

    ѕервые описани€ различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тыс€челетий до нашей эры в  итае, »ндии, ≈гипте. “огда же обсуждались возможные причины этих болезней, предлагались различные методы их лечени€ и профилактики. ≈стественно, что эти сведени€ с точки зрени€ современной научной медицины были крайне примитивными, но они сыграли необходимую роль в формировании дерматовенерологии как научной дисциплины.

    ѕозднее, в древние и средние века, учение о кожных и венерических болезн€х получило развитие в трудах √иппократа, ÷ельса, √алена, јвиценны в виде описани€ новых болезней, совершенствовани€ методов их диагностики и лечени€. »дентифицированы такие термины, как Ђгерпесї, Ђтрихофити€ї, Ђкарбункулї, Ђпсориазї, Ђлепраї, Ђэктимаї и Ђгоноре€ї. ѕолучила развитие косметика. ¬ средние века зафиксированы первые эпидемии лепры и сифилиса. ѕарацельсом предложена герминативна€ теори€ врожденного сифилиса.

    ѕереломным в развитии дерматовенерологии считаетс€ XVI век, когда на фоне общего развити€ науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи, выпущено первое специальное руководство но кожным болезн€м (ћеркуриалис, 1571), сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологических элементов сыпей. ¬ конце XVIII века по€вились первые обсто€тельные и обоснованные классификации кожных болезней (ѕленк, 1776). — этого периода началось выделение дерматологии в самосто€тельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и лечени€.

    ¬ XIX веке в ≈вропе и —еверной јмерике по€вились первые научные дерматологические школы. ѕредставител€ми английской школы выпущены обсто€тельные руководства по дерматовенерологии (”иллен, ¬ильсон), создан первый дерматовенерологический атлас (Ѕейтмен), введено пон€тие дермадрома и самосто€тельного дерматоза (ѕламб), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (√атчинсон), описано много новых нозологий.

    ќснователь французской дерматовенерологической школы јлибер разработал оригинальную классификацию дерматозов в виде дерева с ветв€ми, издал атлас и руководство по кожным болезн€м, описал р€д новых дерматозов.  азенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезн€м (1843), описал красную волчанку. ‘ранцузские дерматологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушени€х обменных процессов (диатезах). ќсобое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности, –икором разработана современна€ периодизаци€ сифилитической инфекции). ‘ранцузскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии, цветные атласы с описанием новых групп дерматозов. ¬ ѕариже был основан первый мул€жный музей патологии кожи.

    ѕредставители немецкой дерматологической школы, основателем которой €вл€етс€ √ебра, много внимани€ удел€ли изучению анатомии и патогистологии кожи (”нна, √анс), биохимии и гистохимии дерматозов (–отман, ћаркионини), аллергии в дерматологии (ядассон, Ѕлох), болезн€м ногтей (√еллер). Ќемецкими дерматовенерологами описано много новых болезней кожи, издано уникальное 23-томное руководство по специальности.

    Ѕольшой вклад в развитие дерматовенерологии внесли ученые других национальных школ Ц американской, скандинавской, польской, венгерской. ѕо€вились описани€ сотен новых дерматозов, вышли дес€тки руководств и атласов по дерматовенерологии, организованы самосто€тельные кафедры во всех университетах, стали проводитьс€ международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состо€лс€ в ѕариже в 1889 г.), образованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые Ц в –оссии в 1885 г., позднее во ‘ранции и √ермании). ¬ конце XIX Ц начале XX веков благодар€ успехам медицинских наук стал формироватьс€ этиологический подход к изучению кожных и венерических болезней: открыты возбудители грибковых заболеваний, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней.


    ќтечественна€ дерматологическа€ школа


     ак и в других странах, развитие дерматовенерологии в –оссии проходило по соответствующим историческим этапам Ц от примитивного эмпирического до современного научного. ƒо середины XIX века дерматовенерологи€ созревала в недрах народной и обшей медицины. »мело хождение даже среди медицинской профессуры мнение о вреде дл€ всего организма лечени€ кожных болезней. Ќе было специалистов-дерматовенерологов, не было отдельных лабораторий и стационаров дл€ кожных и венерических больных, а преподавание дерматовенерологии велось в рамках внутренних и хирургических болезней. ƒл€ изучени€ кожных и венерических болезней с конца XVIII века использовались переводные иностранные руководства.

    ¬ начале XIX века в св€зи с потребност€ми практической медицины в некоторых университетах и академи€х –оссии были образованы курсы кожных и венерических болезней, которые вели клиницисты общего профил€. ¬ тот период дерматологи€ и венерологи€ еще не были объединены в одну дисциплину и преподавались отдельно. »звестно, что Ќ. ». ѕирогов в ѕетербургской медико-хирургической академии на кафедре хирургии читал лекции по венерическим болезн€м.

    ќгромную роль в развитии отечественной дерматовенерологии сыграло открытие в 1869 гЦ специальных кафедр кожных и венерических болезней Ц в ћоскве, а затем в ѕетербурге. ѕерва€ в –оссии кафедра дерматовенерологии была организована на медицинском факультете ћосковского университета (ныне ћосковска€ медицинска€ академи€ им. ». ћ. —еченова). Ќа базе этой кафедры началось формирование московской дерматологической школы. ќдним из первых руководителей кафедры Ќ. ѕ. ћансуровым на ƒевичьем ѕоле была построена перва€ в –оссии клиника кожных и венерических болезней, по праву считающа€с€ ћеккой российской дерматовенерологии. ¬ год открыти€ (1895) клиника была признана лучшей в ≈вропе.

    »стинным корифеем отечественной дерматовенерологии €вл€етс€ €ркий представитель московской школы ј. ». ѕоспелов (1846Ч1916), заведовавший кафедрой и клиникой с 1892 до 1910 г. ќн организовал ћосковское общество дерматовенерологов (нос€щее сейчас его им€), написал Ђ–уководство к изучению кожных болезнейї, организовал в клинике первый и лучший в –оссии мул€жный музей, выполнил большое число научных работ, подготовил много талантливых последователей. ѕосле ј. ». ѕоспелова кафедрой заведовал ». ‘. «еленев (до того работавший в ’арькове). ≈го главной заслугой была организаци€ ¬сероссийской лиги по борьбе с венерическими болезн€ми, а также создание в 1901 г. первого отечественного журнала по дерматовенерологии Ц Ђ–усского журнала кожных и венерических болезнейї (ныне журнал возрожден как Ђ–оссийский журнал кожных и венерических болезнейї). ѕозднее ¬. ¬. »ванов (1879Ч1931) последовательно основал и редактировал два новых отечественных журнала Ц Ђƒерматологи€ї и Ђ–усский вестник дерматологииї. яркий представитель ћосковской школы, ученик ј. ». ѕоспелова √. ». ћещерский (1874Ч1936) оставил много ценных научных работ, р€д монографий, новый Ђ”чебник кожных и венерических болезнейї. ѕ. —. √ригорьев (1879Ч1940) заведовал кафедрой в —аратове, а затем в ћоскве. ќн Ц автор классических работ по экспериментальному сифилису, им написаны блест€щие с методической точки зрени€ учебники по кожным и венерическим болезн€м.

    ¬. ј. –ахманов (1901Ч1969) заведовал кафедрой на прот€жении четверти века.  ак эрудированный специалист он много внимани€ удел€л различным вопросам специальности (профдерматозам, коллагенозам, сифилису, преподаванию дерматовенерологии в медицинском вузе).

    ƒруга€ ветвь московской дерматологической школы формировалась вокруг кафедры » ћосковского медицинского института (ныне –оссийский медицинский университет), где длительное врем€ работал ћ. ћ. ∆елтаков (1903Ч1968), известный трудами по патогенезу и лечению нейродерматозов и медикаментозной аллергии.

    ћного ценного в изучение поражений слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезн€х внес Ѕ. ћ. ѕашков (1899Ч1973), возглавивший кафедру дерматовенерологии в ћосковском стоматологическом институте (ныне ћосковский медико-стоматологический университет).

    Ѕольшую роль в развитии дерматовенерологии в ———– сыграла организаци€ в 1921 г. ¬енерологического института (ныне ÷ентральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт), где работали €ркие представители московской дерматологической школы, организаторы борьбы с кожными и венерическими болезн€ми. —реди них особое место занимает Ћ. Ќ. ћашкиллейсон (1898Ч1964), много лет руководивший научной де€тельностью ÷ ¬». »м описаны новые клинические формы дерматозов, изучена роль витаминов в патогенезе кожных болезней, подготовлены классические руководства: Ђ»нфекционные и паразитарные болезни кожиї, Ђ„астна€ дерматологи€ї, ЂЋечение и профилактика заболеваний кожиї.

    ѕетербургска€ (ленинградска€) дерматологическа€ школа создавалась основателем отечественной научной дерматологии ј. √. ѕолотебновым и основоположником отечественной венерологии ¬. ћ. “арновским, которые одновременно заведовали соответствующими кафедрами в ѕетербургской медико-хирургической академии (ныне ¬оенно-медицинска€ академи€). ”ченик —. ѕ. Ѕоткина ј. √. ѕолотебнов (1838Ч1907) прошел подготовку по дерматовенерологии в лучших европейских клиниках, был приверженцем идей нервизма в дерматологии, оставил цикл работ под общим титулом ЂЌервные болезни кожиї, открыл целебные противомикробные свойства Ђзеленой плесениї (источника пенициллина). ¬. ћ. “арновский (1837Ч1906) был крупнейшим сифилидологом, оставившим капитальные труды по вопросам эпидемиологии, клиники и лечени€ венерических болезней. ¬ 1885 г. он организовал первое в ≈вропе –усское сифилидологическое и дерматологическое общество.

    ƒругой ученик —. ѕ. Ѕоткина Ц “. ѕ. ѕавлов (1860Ч1932) заведовал уже объединенной кафедрой кожных и венерических болезней. ќн также развивал в дерматологии идеи нервизма, много внимани€ удел€л изучению экземы и гнездного облысени€ как типичных дерматозов нейрогенной природы. —реди воспитанников “. ѕ. ѕавлова Ц ¬. ¬. »ванов и ѕ. —. √ригорьев.

    ¬ советские годы на прот€жении почти 30 лет кафедру ¬ћј возглавл€л —. “. ѕавлов (1897Ч1971), посв€тивший много работ обобщению опыта дерматовенерологической службы јрмии в период ¬еликой ќтечественной войны.

    Ќар€ду с кафедрой ћедико-хирургической академии в ѕетербурге были созданы кафедры кожных и венерических болезней при других вузах. »ми также руководили выдающиес€ представители петербургской дерматологической школы. ќ. Ќ. ѕодвысоцка€ (1884Ч1958) основные научные исследовани€ посв€тила функциональным особенност€м кожного покрова, а также пиодермитам, туберкулезу и микозам кожи. ƒолгие годы она возглавл€ла ¬сесоюзное общество дерматовенеролог, а также Ћенинградский кожно-венерологическиий институт.

    Ѕолее 20 лет кафедрой кожных и венерических болезней Ћенинградского института усовершенствовани€ врачей руководил известный советский ученый ѕ. ¬.  ожевников (1898Ч1969), много внимани€ удел€вший изучению кожного лейшманиоза, истории дерматовенерологии, общим проблемам кожной патологии. »м написано уникальное руководство Ђќбща€ дерматологи€ї. ћного лет он был главным редактором единственного тогда в ———– журнала по дерматовенерологии Ђ¬естник дерматологии и венерологииї.

    —реди выдающихс€ представителей других отечественных дерматологических школ следует назвать ѕ. ¬. Ќикольского (1858Ч1940), руководившего кафедрами в ¬аршавском и –остовском университетах. ≈му принадлежат классические работы по клинике и диагностике пузырчатки, анатомии и физиологии кожи, нейрогенному патогенезу р€да дерматозов, физиоЦ и курортотерапии кожных болезней. »м написаны оригинальные учебники по специальности.

    —оветский период развити€ отечественной дерматовенерологии характеризовалс€ не только новыми научными достижени€ми во всех област€х специальности, но и созданием уникальных организационных форм борьбы с венерическими и заразными кожными болезн€ми. Ѕыла создана широка€ сеть кожно-венерологическнх диспансеров, охвативша€ всю территорию страны. ѕриоритетным стало профилактическое направление де€тельности дерматовенерологической службы. ¬ крупных регионах были открыты научно-исследовательские кожно-венерологические институты, обеспечивавшие научно-организационное руководство всей работой по лечению и профилактике кожных и венерических болезней. Ѕыли расширены подготовка и усовершенствование как практических врачей-дерматологов, так научно-педагогических кадров. ¬се это позволило резко снизить уровень заболеваемости венерическими и заразными кожными болезн€ми и даже полностью ликвидировать некоторые из них (м€гкий шанкр, фавус и др.).

    ¬ последний период демократических преобразований резко расширилось международное сотрудничество российских дерматовенерологов. Ќаши специалисты стали посто€нными участниками международных и национальных конгрессов, проход€т стажировки в ведущих медицинских центрах ≈вропы и јмерики, публикуют свои научные работы в зарубежных журналах, провод€т подготовку врачей и научных работников из других стран. ѕосто€нно усиливаетс€ интеграци€ дерматовенерологов с представител€ми теоретических и смежных клинических дисциплин. –оссийска€ дерматовенерологи€ продолжает активно развиватьс€ на основе сохранени€ и приумножени€ лучших отечественных традиций и достижений мировой науки.

    ќЅўјя ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я
    √лава II
    √»—“ќЋќ√»я, Ѕ»ќ’»ћ»я » ‘»«»ќЋќ√»я  ќ∆»

    √»—“ќЋќ√»я  ќ∆»

     ожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы и гиподермы.


    Ёѕ»ƒ≈–ћ»— Ц наружна€ часть кожи, представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. “олщина его варьирует от 0,05 мм на веках до 1,5 мм на ладон€х. ќколо 95% клеток эпидермиса €вл€ютс€ кератиноцитами (производными эктодермы), которые по мере дифференцировки продвигаютс€ от базальной мембраны по направлению к поверхности кожи.

    Ёпидермис состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блест€щего и рогового.

    ќснова эпидермиса Ц его самый внутренний базальный слой (stratum basale syn. germinativum), состо€щий из 1 р€да мелких клеток цилиндрической формы, располагающихс€ в виде частокола и называемых базальными кератиноцитами. ќни имеют крупные темноокрашЄнные базофильные €дра и плотную цитоплазму, содержащую много рибосом и пучков тонофиламентов. ћежду собой клетки соединены межклеточными мостиками (десмосомами), а к базальной мембране креп€тс€ полудесмосомами. Ѕазальные кератиноциты синтезируют нерастворимый протеин, из которого образуютс€ кератиновые филаменты, формирующие цитоскелет кератиноцитов и вход€щие в состав десмосом и полудесмосом. ћитотическа€ активность клеток базального сло€ (1 митоз на 400 клеток) обеспечивает формирование вышележащих структур эпидермиса.

    Ќепосредственно над базальным слоем кератиноциты увеличиваютс€ в размере и формируют шиповатый слой (stratum spinosum), состо€щий из 3Ч6 (иногда 15) р€дов шиповатых кератиноцитов, постепенно уплощающихс€ к поверхности кожи.  летки этого сло€ имеют полигональную форму и также св€заны между собой десмосомами. ¬ клетках этого сло€ тонофибрилл больше, чем в базальных кератиноцитах, они концентрически и сгущенно располагаютс€ вокруг €дер и вплетаютс€ в десмосомы. ¬ цитоплазме шиповатых клеток имеютс€ многочисленные округлые везикулы различного диаметра, канальцы цитоплазматической сети, а также меланосомы. Ѕазальный и шиповатый слои называют ростковым слоем ћальпиги, так как в них встречаютс€ митозы, причем в шиповатом Ц только при обширных повреждени€х эпидермиса. «а счет этого происход€т формирование и регенераци€ эпидермиса.

    «ернистый слой (stratum granulosum) состоит из 2Ч3 р€дов клеток, имеющих вблизи шиповатого сло€ цилиндрическую или кубическую форму, а ближе к поверхности кожи Ц ромбовидную. ядра клеток отличаютс€ заметным полиморфизмом, а в цитоплазме образуютс€ включени€ Ц зерна кератогиалина. ¬ нижних р€дах зернистого сло€ происходит биосинтез филагрина Ц основного белка кератогиалиновых зерен. ќн обладает способностью вызывать агрегацию кератиновых фибрилл, образовыва€ таким образом кератин роговых чешуек. ¬тора€ особенность клеток зернистого сло€ Ц присутствие в их цитоплазме кератиносом, или телец ќдланда, содержимое которых (гликолипиды, гликопротеиды, свободные стерины, гидролитические ферменты) выдел€етс€ в межклеточные пространства, где из него формируетс€ пластинчатое цементирующее вещество.

    Ѕлест€щий слой (stratum lucidum) виден в участках наиболее развитого эпидермиса, т. е. на ладон€х и подошвах, где состоит из 3Ч4 р€дов выт€нутых по форме слабо контурированных клеток, содержащих элеидин, из которого в дальнейшем образуетс€ кератин. ядра в верхних сло€х клеток отсутствуют.

    –оговой слой (stratum corneum) образован полностью ороговевшими безъ€дерными клетками Ц корнеоцитами (роговыми пластинками), которые содержат нерастворимый белок кератин.  орнеоциты соедин€ютс€ друг с другом с помощью взаимопроникающих выростов оболочки и ороговевающих десмосом. ¬ поверхностной зоне рогового сло€ десмосомы разрушаютс€ и роговые чешуйки легко отторгаютс€. “олщина рогового сло€ зависит от скорости размножени€ и продвижени€ кератиноцитов в вертикальном направлении и скорости отторжени€ роговых чешуек. Ќаиболее развит роговой слой там, где кожа подвергаетс€ наибольшему механическому воздействию (ладони, подошвы).

    Ёпителий слизистых оболочек, за исключением спинки €зыка и твердого неба, лишен зернистого и рогового слоев.  ератиноциты в этих участках в процессе миграции от базального сло€ к поверхности кожи вначале выгл€д€т вакуолизированными, главным образом за счет гликогена, а затем уменьшаютс€ в размерах и в конечном итоге подвергаютс€ десквамации.  ератиноциты слизистой оболочки рта имеют небольшое количество хорошо развитых десмосом и множество микроворсинок, сцепление клеток между собой осуществл€етс€ посредством аморфной межклеточной склеивающей субстанции, растворение которой приводит к разъединению клеток.

    —реди клеток базального сло€ располагаютс€ меланоциты Ц дендритические клетки, которые мигрируют в эмбриональном периоде из неврального гребешка в эпидермис, эпителий слизистых оболочек, волос€ные фолликулы, дерму, м€гкие мозговые оболочки, внутреннее ухо и некоторые другие ткани. ќни синтезируют пигмент меланин. ќтростки меланоцитов распростран€ютс€ между кератиноцитами. ћеланин накапливаетс€ в базальных кератиноцитах над апикальной частью €дра, образу€ защитный экран от ультрафиолетового и радиоактивного излучени€. ” лиц с темной кожей он проникает также в клетки шиповатого, вплоть до зернистого, сло€.

    ” людей выдел€ют два основных класса меланинов: эумеланины Ц производимые эллипсоидными меланосомами (эумеланосомами), придающие коже и волосам коричневый и черный цвет; феомеланины Ц продуцируемые сферическими меланосомами (феомеланосомами) и обусловливающие цвет волос от желтого до красно-коричневого. ÷вет кожи зависит не от количества меланоцитов, которое примерно посто€нно у людей разных рас, а от количества меланина в одной клетке. «агар после ультрафиолетового облучени€ обусловлен ускорением синтеза меланосом, меланизации меланосом, транспорта меланосом в отростки и передачи меланосом в кератиноциты. ”меньшение с возрастом количества и активности фолликул€рных меланоцитов приводит к прогрессирующему поседению волос.

    ¬ нижней части эпидермиса располагаютс€ белые отростчатые клетки Ћангерганса Ц внутриэпидермальные макрофаги, выполн€ющие антигенпредставл€ющую функцию дл€ “-хелперов. јнтигенпредставл€юща€ функци€ этих клеток осуществл€етс€ путем захвата антигенов из внешней среды, переработки их и экспрессии на своей поверхности. ¬ комплексе с собственными молекулами ЌLј-DR и интерлейкином (»Ћ-1) антигены представл€ютс€ эпидермальным лимфоцитам, в основном “-хелперам, которые вырабатывают »Ћ-2, индуцирующий в свою очередь пролиферацию “-лимфоцитов. јктивированные таким образом “-клетки участвуют в иммунном ответе.

    ¬ базальном и шиповатом сло€х эпидермиса располагаютс€ клетки √ринстейна Ц разновидность тканевых макрофагов, €вл€ющиес€ антигенпредставл€ющими клетками дл€ “-супрессоров.

    Ёпидермис отделен от дермы базальной мембраной, толщиной 40Ч50 нм с неровными контурами, повтор€ющими рельеф внедр€ющихс€ в дерму эпидермальных т€жей. Ѕазальна€ мембрана €вл€етс€ эластической опорой, не только прочно св€зывающей эпителий с коллагеновыми волокнами дермы, но и преп€тствующей росту эпидермиса в дерму. ќна образована из филаментов и полудесмосом, а также сплетений ретикул€рных волокон, €вл€ющихс€ частью дермы, выполн€ет барьерную, обменную и другие функции, и состоит из трех слоев.


    ƒ≈–ћј Ц соединительнотканна€ часть кожи Ц состоит из трех компонентов: волокон, основного вещества и немногочисленных клеток.

    ƒерма €вл€етс€ опорой дл€ придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), сосудов и нервов. “олщина ее варьирует от 0,3 до 3 мм. ¬ дерме выдел€ют два сло€: сосочковый и сетчатый.

    “онкий верхний сосочковый слой (stratum papillare), состо€щий из аморфного бесструктурного вещества и тонких соединительнотканных (коллагеновых, эластических и ретикул€рных) волокон, образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребн€ми шиповатых клеток. Ѕолее толстый сетчатый слой (stratum reticulare) распростран€етс€ от основани€ сосочкового сло€ до подкожной жировой клетчатки; строма его состоит главным образом из пучков толстых коллагеновых волокон, расположенных параллельно поверхности кожи. ѕрочность кожи зависит в основном от структуры сетчатого сло€, различного по своей мощности в разных участках кожного покрова. ƒерма относительно бедна клетками. ¬ сосочковом слое встречаютс€ клеточные элементы, свойственные рыхлой соединительной ткани, а в сетчатом Ц фиброциты. ¬округ сосудов и волос в дерме могут встречатьс€ небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. ¬ дерме наход€тс€ гистиоциты, или оседлые макрофаги, накапливающие гемосидерин, меланин, и возникший при воспалении детрит, а также тучные клетки или тканевые базофилы, локализующиес€ главным образом вокруг кровеносных сосудов, синтезирующие и высвобождающие гистамин и гепарин. ¬ некоторых участках сосочкового сло€ расположены гладкие мышечные волокна, преимущественно св€занные с волос€ными луковицами (мышцы, поднимающие волос).


    √»ѕќƒ≈–ћј Ц подкожна€ жирова€ клетчатка. —остоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикул€рных волокон, в петл€х которых располагаютс€ дольки жировой ткани Ц скоплени€ крупных жировых клеток, содержащих большие капли жира.

    “олщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе) до 10 см и более (на €годицах). √иподерма толще на дорсальных и разгибательных, тоньше на вентральных и сгибательных поверхност€х конечностей. ћестами (на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке) она отсутствует.


     ровеносные и лимфатические сосуды кожи. јртерии, вступив в дерму из широкопетлистой фасциальной сети, разветвл€€сь и анастомозиру€, образуют глубокую (субдермальную) и поверхностную (на границе между эпидермисом и дермой) параллельные сети. ќт первой отход€т терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам (по одной на несколько сосочков). ¬ сосочке имеетс€ капилл€р в форме дамской шпильки, поднимающийс€ к вершине сосочка артериальным коленом и переход€щий в более толстое венозное колено. »з капилл€рных петель кровь оттекает в венулы, образующие поверхностную мелкопетлистую сеть сразу под сосочками. Ќесколько глубже располагаетс€ втора€ субпапилл€рна€ сеть венул, параллельна€ первой. “реть€ венозна€ сеть находитс€ в сетчатом слое дермы. ¬ гиподерме расположена крупно€чеиста€ глубока€ венозна€ сеть. ќна лежит параллельно глубокому артериальному сплетению, с которым соедин€етс€ множеством артерио-венул€рных анастомозов, играющих важную роль в регул€ции кровотока, терморегул€ции, потоотделении и т. д.

    ¬ дерме имеютс€ две горизонтально расположенные сети лимфатических сосудов: поверхностна€ и глубока€. ќт поверхностной сети в сосочки дермы отход€т слепые выросты (сосочковые синусы). ќт глубокой сети берут начало лимфатические сосуды, которые, постепенно укрупн€€сь и анастомозиру€ друг с другом, образуют сплетени€ на границе с подкожной жировой клетчаткой.


    Ќервный аппарат кожи представл€ет собой большое рецепторное поле. „увствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, вход€т в состав черепных и спинно-мозговых нервов. ¬оспринима€ раздражени€ из внешней среды, они подраздел€ютс€ на механо-, хемо-, термоЦ и ноцирецепторы (болевые).

    –азличают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. —вободные нервные окончани€ наиболее важны в функциональном отношении; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимис€ шванновскимн клетками. »сточником свободных нервных окончаний €вл€ютс€ безмиелиновые нервные волокна. Ѕольшинство подобных волокон €вл€ютс€ ос€зательными клетками ћеркел€. Ѕезмиелиновые нервные окончани€ в сосочковом слое дермы воспринимают ощущени€ боли, зуда и температуры. »нкапсулированные нервные окончани€, состо€щие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполн€ют специфические функции. “ак, колбы  раузе, €вл€ющиес€ механорецепторами, встречаютс€ в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч. предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца ‘атераЧѕачини Ц в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; ос€зательные тельца ћейснера Ц в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках €зыка.

    ¬ кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. ѕричем м€котные и безм€котные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находитьс€ в одном стволе.

     рупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение Ц в нижнем отделе сосочкового сло€ дермы. ќтсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направл€ютс€ в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. ѕодход€ к эпидермису, тонкие нервные волокна тер€ют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. ћиелинизированные (м€котные) нервные волокна (аксоны) встречаютс€ в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безм€котные).


      придаткам кожи относ€т сальные и потовые железы, волосы и ногти.


    —альные железы (glandulae sebaceae) встречаютс€ по всему кожному покрову, за исключением ладоней и подошв, и обычно наход€тс€ в тесном контакте с волос€ными фолликулами, куда открываютс€ их протоки. “олько в коже красной каймы губ, головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, венечной борозды (железы крайней плоти Ц тизониевы железы), малых половых губ, а также в соске и околососковом кружке молочной железы, по краю век (железы хр€ща век Ц мейбомиевы железы) сальные железы открываютс€ непосредственно на поверхности кожи. ќколо каждого фолликула имеетс€ одна или более сальных желез. Ѕолее крупные железы отмечаютс€ у лиц 17Ч25 лет и располагаютс€ в области лица (носа, щек), груди и спины. ѕо строению сальные железы относ€тс€ к простым альвеол€рным железам и имеют голокриновый тип секреции, при котором образование секрета св€зано с разрушением клеток.

    Ѕольшинство сальных желез имеет сферическую или овоидную форму. »х секреторные отделы состо€т из 1 Ч2 долек, окруженных соединительной тканью. ƒольки состо€т из ацинусов или альвеол, открывающихс€ в общий проток. јцинусы сальной железы лишены просветов, это компактные образовани€, состо€щие из концентрически расположенных клеток, лежащих на базальной мембране. ¬ альвеолах сальной железы имеютс€, малодифференцированные призматические клетки, способные к митотическому делению и составл€ющие самый наружный слой железистого эпители€, а также клетки, наход€щиес€ на разных стади€х жирового перерождени€.  летки, формирующие наружный ростковый слой, имеют крупные €дра, занимающие большую часть цитоплазмы. ѕутем митоза они образуют клетки, расположенные внутри альвеол, имеющие круглую или полигональную форму и цитоплазму с капл€ми жира. ¬ полностью дифференцированных клетках липидные капли занимают всю цитоплазму, а €дра сморщиваютс€, станов€тс€ гиперхромными и отмирают. ѕо мере накоплени€ жира клетки смещаютс€ по направлению к выводному протоку и распадаютс€.  ороткий выводной проток сальных желез выстлан многослойным эпителием, непосредственно переход€щим в эпителий наружного эпителиального влагалища волос€ного фолликула.


    ѕотовые железы (glandulae suboriferae) представл€ют собой простые тубул€рные железы.  оличество их в коже человека очень велико (до 3,5 млн). »х можно обнаружить в любом участке кожного покрова, за исключением кожи головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, наружной поверхности малых половых губ. Ѕольша€ часть потовых желез человека относитс€ к эккриновым (мерокриновым) железам, секреци€ которых не сопровождаетс€ даже частичной гибелью сецернирующих клеточных элементов. Ћишь на отдельных участках (в подмышечных впадинах, вокруг заднего прохода, на коже лобка и околососкового кружка молочной железы, а также в коже больших половых губ) обнаруживаютс€ апокриновые (голокриновые) железы, секреци€ которых св€зана с частичной гибелью клетки.

    Ёккриновые (мерокриновые) потовые железы состо€т из секреторного отдела, представленного клубочком, окруженным базальной мембраной и выстланным однослойным эпителием, клетки которого в состо€нии поко€ и участи€ в образовании секрета имеют цилиндрическую форму и содержат секреторные гранулы диаметром 1Ч2 мкм, а после выделени€ секрета уплощаютс€. Ќа базальной мембране, кроме секреторных, располагаютс€ также миоэпителиальные клетки, содержащие в цитоплазме большое количество миофиламентов. сокращающихс€ под вли€нием нервных импульсов, с чем св€зано выделение секрета. ¬ыводной проток эккриновой потовой железы заканчиваетс€ в базальном слое эпидермиса, а затем продолжаетс€ в виде штопорообразной извитой щели, открыва€сь на поверхности кожи потовой порой.

    јпокриновые (голокриновые) потовые железы отличаютс€ более глубоким залеганием, имеют большую величину, а их выводные протоки, сходные с выводными протоками эккриновых потовых желез, впадают в сально-волос€ные фолликулы.


    ¬олосы. ¬ каждом волосе (pilus) различают две части: стержень и корень. —тержень Ц часть волоса, выступающа€ над поверхностью кожи.  орень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки.  орень окружен эпителиальными корневыми влагалищами и погружен в соединительнотканную сумку Ц дермальное влагалище, составл€ющих волос€ной фолликул.

    ¬олос€ной фолликул имеет цилиндрическую форму и открываетс€ на поверхности кожи своеобразным расширением Ц воронкой, в которой помещаетс€ стержень волоса. Ќа границе верхней и средней трети фолликула в него открываетс€ выводной проток сальной железы. Ёпителиальна€ часть волос€ного фолликула образуетс€ на 2Ч3-м мес€це, внутриутробной жизни путем погружени€ в соединительную ткань дермы отростков покровного эпители€. ќднако только в области воронки эпителий сохран€ет все свои слои. Ќиже воронки эпителий, выстилающий фолликул, состоит лишь из клеток базального и шиповатого слоев. Ёта часть эпителиальной стенки фолликула носит название наружного корневого влагалища. ѕо мере углублени€ и приближени€ к луковице наружное корневое влагалище переходит в ростковый слой эпидермиса и клетки приобретают способность к кератинизации. Ќаружное корневое влагалище служит источником клеток волоса и фолликула при смене волос и заживлении ран кожи.

    —оединительнотканна€ сумка волос€ного фолликула состоит из нежноволокнистой соединительной ткани с большим количеством эластических и ретикул€рных волокон. ѕоследние на границе с наружным корневым влагалищем образуют базальную мембрану. ¬олос€ные фолликулы оплетены большим количеством нервных волокон.

    —ама€ глубока€ расширенна€ часть корн€ волоса называетс€ волос€ной луковицей; нижн€€ часть луковицы Ц матрикс Ц состоит из недифференцированных плюрипотентных клеток, отличающихс€ очень высокой митотической активностью и обеспечивающих рост волоса. «десь же наход€тс€ меланоциты , способные синтезировать меланин. ¬ основании фолликула в луковицу волоса вдаетс€ волос€ной (дермальный) сосочек, содержащий сосуды, питающие луковицу волоса.

    ¬олос€на€ луковица состоит из полигональных клеток, посто€нно размножающихс€ и содержащих большое количество пигмента.  летки луковицы образуют как сам волос, так и несколько р€дов клеток, расположенных между корнем волоса и наружным корневым влагалищем, формиру€ внутреннее корневое влагалище, которое прерываетс€ в верхней части фолликула, как правило, на уровне протока сальной железы. ќно состоит из трех слоев: внутри располагаетс€ кутикула внутреннего влагалища, кнаружи от нее лежат гранулосодержащий слой √ексли и бледный слой √енле.

    ¬ корне волоса можно различить мозговое вещество, корковое вещество и кутикулу. ћозговое вещество определ€етс€ только в длинных волосах и состоит из одного или нескольких слоев клеток полигональной формы, содержащих остатки €дра и пигмент. ќни происход€т из стволовой клетки, расположенной непосредственно над сосочком, и, продвига€сь вверх, дифференцируютс€.  орковое вещество, представл€ющее основную массу волоса, состоит из одного или нескольких слоев клеток, дифференцирующихс€ из камбиальных клеток луковицы, расположенных латеральное камбиальных клеток мозгового вещества: по мере дифференцировки эти клетки удлин€ютс€ в вертикальном направлении; корковое вещество, сформированное из веретенообразных роговых элементов, содержит большое количество пигмента. ѕрилежаща€ к корковому веществу кутикула волоса состоит из 6Ч10 слоев клеток (роговых пластинок), располагающихс€ черепицеобразно и не содержащих пигмента.  утикула корн€ волоса, соедин€€сь с кутикулой внутреннего корневого влагалища, создает прочную св€зь волоса со стенками волос€ного фолликула.

     орень волоса без резкой границы переходит в его стержень, в котором закончены все процессы дифференцировки. ¬ стержне имеютс€ корковое вещество и кутикула, мозговое вещество в толстых волосах исчезает на уровне воронки. ѕримерно на уровне середины фолликула к соединительнотканной сумке под острым углом прикрепл€етс€ мышца, поднимающа€ волос. ≈е второй конец вплетен в волокнистый каркас дермы. ѕри сокращении мышцы происходит не только эрекци€ волоса, но и выдавливание секрета сальных желез. ѕопавшее на поверхность кожи кожное сало, облада€ низкой теплопроводностью, преп€тствует потере тепла.


    Ќогти. Ќоготь (unguis) представл€ет собой роговую пластинку, покрывающую тыльную поверхность дистальной фаланги пальцев. ќн располагаетс€ на ногтевом ложе. –азличают тело и корень ногт€. “ело ногт€ Ц его видима€ часть, имеет розовую окраску из-за просвечивающей капилл€рной крови. —зади и с боков оно прикрыто кожными складками Ц валиками ногт€.

    ¬алик, дугообразно покрывающий проксимальную часть ногт€, образует тонкую роговую Ц надногтевую пластинку (eponychium). „асть тела ногт€, прилежаща€ к корню и имеюща€ вид окрашенного в белый цвет полулуни€, носит название лунки ногт€. —вободный край ногт€ (margo liber) выступает вперед. —ама€ задн€€ часть ногт€ Ц корень ногт€ (radix unguis) Ц глубоко вдаетс€ под ногтевой валик. Ёпидермальные клетки проксималыюй части ногтевого ложа, располагающиес€ под корнем ногт€, называютс€ матрицей ногт€. «а счет матрицы ноготь растет в длину.  летки матрицы эпидермального происхождени€, отличающиес€ более крупными размерами и светлой гомогенной цитоплазмой, называютс€ онихобластами. Ќижние клетки матрицы пролиферируют, за счет чего происходит рост ногт€ и толщину; верхние клетки матрицы дифференцируютс€ в роговое вещество ногт€. Ќоготь состоит из плотной компактной роговой массы, содержащей 89% твердого кератина, 10% воды и около 1% жиров. Ќаружна€ поверхность ногт€ гладка€, внутренн€€ ~ неровна€ вследствие образовани€ роговых выступов и бороздок, благодар€ которым ноготь плотно прилежит к ногтевому ложу. —корость роста ногтей составл€ет в среднем 0,5Ч1 мм в неделю. ќбновление всей ногтевой пластинки происходит за 170Ч230 дней. Ќа кист€х ногти растут быстрее, чем на стопах.

    Ѕ»ќ’»ћ»я  ќ∆»

     ожа человека представл€ет собой очень сложную структуру, построенную из различных типов химических веществ. Ёто интегрированна€ система с взаимодействующими между собой химическими компонентами.  ожа человека на 69Ч73% состоит из воды. –азличные слои кожи существенно различаютс€ по ее содержанию: на долю эпидермиса приходитс€ около 10%, сосочкового сло€ Ц 71Ч72%. сетчатого сло€ дермы Ц около 61%. Ќормальна€ жизнеде€тельность клеток происходит в услови€х посто€нства ионного состава и рЌ жидкостей организма. ¬ воде хорошо раствор€ютс€ химические соединени€, содержащие пол€рные группы и способные вступать в диполь-дипольные взаимодействи€ с молекулами воды или образовывать с ними водородные св€зи (ЧќЌ, -NЌ, —=0): непол€рные молекулы углеводородов плохо или совсем не раствор€ютс€ в ней.

    Ќа минеральные составные части кожи приходитс€ от 0,7 до 1% сухого веса кожи, а в подкожной клетчатке Ц около 0,5% ее сухого веса.  ожа €вл€етс€ важным депо катионов Ц натри€, кали€, кальци€ и магни€. Ќатрии €вл€етс€ основным внеклеточным катионом в организме человека. ¬месте с ионами кали€ он участвует в регул€ции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновеси€. ¬ коже натрий содержитс€ преимущественно в межклеточном пространстве, а калий (75%>) Ц в цитоплазме клеток.  альции содержитс€ в основном в дерме и участвует в активации синтеза простагландинов. ћагний также €вл€етс€ внутриклеточным катионом, им наиболее богат эпидермис. ћагний участвует в активизации киназ при реакци€х фосфорилировани€.

    ¬ажную роль в биологических системах организма играют фосфаты. ‘осфор находитс€ в клетке преимущественно в виде органических соединений Ц фосфолипидов, нуклеопротеидов, аденозинфосфатов и др. —ера входит в состав цистеина и метионина Ц аминокислот, участвующих в образовании кератина, и содержитс€ преимущественно в роговом слое кожи, ногт€х и волосах.

    ƒл€ дерматологии большой интерес представл€ют такие микроэлементы, как медь, цинк и железо, вход€щие в состав ферментов, витаминов и играющие роль активаторов биологических процессов. “ак, например, через тирозиназу, медь участвует в синтезе меланина, через лизилоксидазу Ц в обмене эластина и коллагена, через тиолоксидазу Ц в процессах кератинизации; железо €вл€етс€ составной частью гемоглобина, миоглобина, пероксидазы и цитохромов, обеспечивающих клеточное дыхание.

    Ќаиболее важным химическим компонентом кожи €вл€етс€ белок Ц полипептид, образующийс€ в результате конденсации аминокислот. ¬ коже содержатс€ структурные белки: коллаген, ретикулин, эластин и кератин. ќсновной структурный белок кожи коллаген содержитс€ главным образом в дерме (составл€ет около 70% лишенной воды кожи), а ретикулин и эластин, содержащиес€ в коже в значительно меньших количествах, составл€ют основу ретикул€рных и эластических волокон дермы, соединительнотканных оболочек сальных и потовых желез, вход€т в состав волос€ных фолликулов.  ератин €вл€етс€ основой рогового сло€. ≈го синтез начинаетс€ в базальных кератиноцитах в форме прекератина, который имеет более низкий молекул€рный вес по сравнению со зрелым кератином. ќн не имеет внутриЦ и межцепочечных дисульфидных св€зей, придающих молекулам кератина прочность и нерастворимость. ¬ нижних р€дах рогового сло€ прекератин под вли€нием специфических ферментов превращаетс€ в зрелый кератин. ѕри этом между отдельными молекулами и внутри них образуютс€ дисульфидные св€зи, за счет этого кератин приобретает прочность и тер€ет растворимость. ќсобый белок Ц филагрин Ц вызывает агрегацию кератиновых филаментов. ѕо мере синтеза филагрин накапливаетс€ в виде кератогиалиновых гранул и существует до тех пор, пока плотно упакованный кератин не стабилизируетс€ прочными дисульфидными св€з€ми. ѕосле этого филагрин в корнеоцитах распадаетс€ до свободных аминокислот.

    —одержание продуктов распада белка (мочевины, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака и др.) в коже, почти в 3 раза превышающее их уровень в крови, становитс€ еще выше в патологически измененных участках кожи при преобладании процессов распада. «начительную часть клеток кожи, как и других клеток организма (особенно их €дер), составл€ют нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты (ƒЌ , –Ќ ). ¬ коже ƒЌ  и –Ќ  содержатс€ главным образом в эпидермисе.

    Ќа долю кожи приходитс€ около 20% всего углеводного обмена. ¬ эпидермисе концентраци€ глюкозы составл€ет около 30Ч60 мг%, а гликогена Ц 70Ч80 мг%. Ќесмотр€ на малые количества (приблизительно 0,1%), гликоген €вл€етс€ важным источником энергии дл€ процессов делени€ клеток и ороговени€. ¬ коже взрослого человека гликоген содержитс€ главным образом в шиповатом и базальном сло€х эпидермиса. √ликозаминогликаны (мукополисахарилы), облада€ большой в€зкостью, способствуют св€зыванию клеток между собой. ¬ структуре и функци€х кожи основную роль играют кислые мукополисахариды: гиалуронова€, хондроитинсерна€ кислоты и гепарин. ѕри деполимеризации мукополисахаридов (например, при повышении активности гиалуронидазы) понижаетс€ в€зкость образуемых ими гелей и тем самым повышаетс€ проницаемость тканей кожи дл€ микробов и различных токсических продуктов. √епарин в коже образуетс€ и накапливаетс€ в тучных клетках и играет большую роль в регул€ции микроциркул€торных процессов.

     ожа богата протеогликанами, состо€щими из полисахаридных (95%) и белковых (5%) компонентов. явл€€сь полианионами, они св€зывают воду и катионы, образу€ основное вещество соединительной ткани.

     ак в коже, так и на ее поверхности содержатс€ разнообразные липиды. Ћипиды эпидермиса содержат 20% свободных жирных кислот, 17% триглицеридов, 6% моноЦ и диглицеридов, 16% холестерина. ќсновную массу подкожной жировой клетчатки составл€ют нейтральные жиры. ¬ них преобладает самый легкоплавкий триглицерид Ц триолеин (до 70%), в св€зи с чем человеческий жир имеет наиболее низкую точку плавлени€.

    ƒругие липиды (стерины, стероиды и фосфолипиды) содержатс€ в клетках эпидермиса и соединительной ткани, в стенках сосудов и в гладких мышцах и особенно в секрете сальных желез. Ќа поверхности кожи липиды смешиваютс€ и образуют кожное сало. —одержание жиров увеличиваетс€ после наступлени€ половой зрелости и снижаетс€ с возрастом.

     ожа содержит большое количество ферментов, важнейшими из которых €вл€ютс€ амилаза, фосфорилаза, альдолаза, дегидрогеназа молочной кислоты, дегидрогеназа €нтарной кислоты, цитохромоксидаза, трансаминаза, аргиназа, липаза, тирозиназа и др.

     ожа человека содержит большое количество антигенов (некоторые типы коллагена, €дерные антигены, антигены эндотелиальных клеток, структуры фибробластов и т. д.). ѕри общих заболевани€х и заболевани€х кожи по отношению к ним могут вырабатыватьс€ антитела или аутоантитела. »х обнаружение используетс€ дл€ диагностики и прогнозировани€ течени€ заболевани€.

    ‘”Ќ ÷»»  ќ∆»

    ќсновные функции кожи: обеспечение защитного барьера между телом и окружающей средой, в том числе защита от механических повреждений, радиации, химических раздражителей, бактерий, а также иммунна€, рецепторна€. терморегулирующа€, обменна€, резорбционна€, секреторна€, экскреторна€, дыхательна€.

    «ащитна€ функци€ кожи включает механическую защиту от внешних воздействий.

    ћеханическа€ защита кожи от давлени€, ушибов, разрывов, раст€жени€ и т. п. обусловлена плотностью способного к репарации эпидермиса, эластичностью и механической устойчивостью волокнистых структур соединительной ткани дермы, а также буферными свойствами подкожной жировой клетчатки. Ќаиболее важна€ роль в реализации защитных механизмов кожи принадлежит эпидермису. ѕрочность его важного компонента Ц рогового сло€ Ц обеспечиваетс€ белками и липидами, а эластичность Ц белками, липидами и низкомолекул€рными продуктами распада кератогиалина, св€зывающими и задерживающими в роговом слое воду. Ќапротив, дермо-эпидермальное соединение в коже человека €вл€етс€ относительно слабым местом. Ётим объ€сн€етс€ легкое повреждение поверхностного коллагена сосочкового сло€ дермы при буллезных дерматозах. ѕреимущественно с дермой св€зана резистентность кожи к разрыву в ответ на воздействие тупым предметом. ѕри этом эластичность кожи обусловлена распр€млением коллагеновых волокон вдоль оси нат€жени€, а возвращение к исходному состо€нию Ц эластическими волокнами. Ќарушение структуры коллагеновых во.чокон приводит к чрезмерной раст€жимости кожи. —пособность кожи к компрессии с формированием €мки при вдавливании в кожу небольшого предмета обусловлена оттоком межклеточной склеивающей субстанции между коллагеновыми волокнами дермы.

    «ащита кожи от радиационных воздействий реализуетс€ в первую очередь роговым слоем, задерживающим инфракрасные лучи полностью, а ультрафиолетовые Ц частично. ¬ зависимости от длины волны и биологического действи€ на организм различают: ”‘-ј (320Ч400 нм), ”‘-¬ (290Ц 320 нм) и ”‘-— (200Ч290 нм). ”‘-¬ воздействуют преимущественно на уровне эпидермиса, €вл€ютс€ основной причиной солнечных ожогов, преждевременного старени€ кожи, а в дальнейшем Ц предрака и рака кожи. ”‘-ј могут проникать глубоко в дерму, обладают наименьшей эритематогенной способностью, однако могут провоцировать повышенную чувствительность к солнцу, а также играют важную роль в старении кожи.  ожа имеет два барьера, преп€тствующих повреждающему действию ”‘ радиации: 1) меланиновый барьер в эпидермисе и 2) протеогликановый барьер, концентрирующийс€ в роговом слое. ƒействие каждого из них направлено на уменьшение ее абсорбции ƒЌ  и другими компонентами клетки. ћеланин Ц крупный полимер, способный поглощать свет в широком диапазоне волн от 200 до 2400 им и тем самым защищающий клетки от вредного воздействи€ избыточной инсол€ции. ћеланин синтезируетс€ меланоцитами базального сло€ эпидермиса и переноситс€ в смежные с ними кератиноциты в меланосомах. Ќа синтез меланина вли€ет также меланостимулирующий гормон гипофиза. «ащитный механизм загара св€зан с повышением количества функциональных меланоцитов, увеличением количества синтезированных меланосом и скорости передачи меланосом кератиноцитам, а также с переходом продукта метаболизма гистидина в эпидермисе Ц уроканиновой кислоты из транс-изомера в цис-изомер. ’роническое воздействие солнечных лучей со временем приводит к утолщению эпидермиса, развитию солнечного эластоза и кератоза, предрака или рака кожи.

    Ќормальный роговой слой кожи обеспечивает защиту от химических раздражителей в основном за счет кератина. “олько химические вещества, разрушающие роговой слой, а также растворимые в липидах эпидермиса, получают доступ в более глубокие слои кожи и затем по лимфатическим и кровеносным сосудам могут распростран€тьс€ по организму.

     ожа человека служит естественной и посто€нной средой обитани€ дл€ многочисленных микроорганизмов: бактерий (Staphylococcus epidermidis diphteroidus, Propionbacterium acnes, Pityrosporum и др.), грибов и вирусов, поскольку ее поверхность содержит много жировых и белковых ингредиентов, создающих благопри€тные услови€ дл€ их жизнеде€тельности. ¬ то же врем€ она непроницаема дл€ разнообразных бактерий и патогенных микроорганизмов, особенно редко попадающих на ее поверхность.

    Ѕактерицидное свойство кож и, придающее ей способность противосто€ть микробной инвазии, обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожного сала и пота, наличием на ее поверхности защитной воднолипидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов (рЌ 3,5Ч6,7). ¬ход€щие в ее состав низкомолекул€рные жирные кислоты, в первую очередь гликофосфолипиды и свободные жирные кислоты, обладают бактериостатическим эффектом, селективным дл€ патогенных микроорганизмов. ћеханическое преп€тствие инвазии патогенных микроорганизмов в кожу, помимо целостности рогового сло€, обеспечиваетс€ их удалением с чешуйками, секретом сальных и потовых желез. Ќа 1 см2 кожи здорового человека наход€тс€ от 115 тыс. до 32 млн различных микроорганизмов, больша€ часть из которых относитс€ к посто€нной бактериальной флоре, играющей важную роль в антимикробной защите кожных покровов и слизистых оболочек от патогенных микроорганизмов. —пособность кожи противосто€ть микробной инвазии снижаетс€ при травматизации кожи. ѕри этом одни и те же микроорганизмы при различной природе травмы могут вызывать разные патологические процессы. “ак, стрептококки группы ј вызывают рожистое воспаление после механической травматизации эпидермиса или нарушени€ его целостности за счет интертригинозной формы микоза стоп, тогда как на месте расчесов при атоническом дерматите обычно возникает стрептококковое импетиго.

    Ѕактерицидные свойства кожи также снижаютс€ под вли€нием загр€знений кожи, при переохлаждении, переутомлении организма, недостаточности половых желез; они также снижены у больных кожными заболевани€ми и у детей. ¬ частности, у детей грудного возраста это обусловлено нежностью и рыхлостью рогового сло€ эпидермиса, морфологической неполноценностью эластических и коллагеновых волокон, вследствие чего детска€ кожа легко подвергаетс€ механическим, радиационным, термическим и химическим раздражени€м. ¬ыживанию патогенной микробной флоры на поверхности кожи при этом также способствует слабощелочна€ или нейтральна€ среда водно-липидной мантии с недостаточным количеством низкомолекул€рных свободных жирных кислот. ѕроникновение микробов через верхние слои эпидермиса сопровождаетс€ миграцией лейкоцитов из сосудов и проникновением их в дерму и эпидермис с формированием защитной воспалительной реакции.


    »ммунна€ функци€.  ожа играет важную роль в процессах иммунитета. ќсновными элементами иммунной системы кожи €вл€ютс€ кератиноциты, клетки Ћангерганса, эпидермальные “-лимфоциты.  ератиноциты способствуют созреванию “-лимфоцитов путем воздействи€ на них ферментом дезоксинуклеотидилтрансферазой. Ѕольшинство “-лимфоцитов кожи человека располагаютс€ в дерме, обычно вокруг посткапилл€рных венул и придатков кожи. Ќа долю внутриэпидермальных “-лимфоцитов приходитс€ менее 10%. “-лимфоциты способны распознавать экзогенные и эндогенные антигены только после их представлени€ антигенпредставл€ющими клетками Ћангерганса, или вспомогательными клетками. “-клетки распознают антиген только в единой структуре с √ √. ƒл€ распознавани€ “-хелперными лимфоцитами (—D4+) антиген должен предъ€вл€тьс€ в комплексе с √ √ II класса (ЌLј-DR, D–, DQ), тогда как большинство “-супрессорных лимфоцитов (—D8+) распознают антиген в ассоциации с молекулами I класса √ √ (ЌLј-ј, ¬, —). ¬ процессе иммунного ответа на экзогенные или эндогенные антигены клетки Ћангерганса, вовлеченные в антигенную презентацию претерпевают фенотипические и функциональные изменени€, покидают эпидермис и попадают в лимфатические сосуды дермы, а отгуда мигрируют в паракортикальный слой лимфатических узлов. Ќа этой стадии клетки Ћангерганса презентируют расположенный на их поверхности антиген Ц √ √Ц комплекс “-клеточному антигенному рецептору на поверхности —D4+/—ƒD8Ц или —D4-/—D8+ “-клеток. јнтигенспецифический “-клеточный ответ заключаетс€ в образовании бластных форм “-лимфоцитов, которые возвращаютс€ в участки кожи, содержащие антиген.

    »ммунные нарушени€ играют патогенетическую роль при различных заболевани€х кожи, в том числе при буллезных дерматозах, аллергодерматозах, псориазе, “-клеточной злокачественной лимфоме кожи.


    –ецепторна€ функци€ кожи реализуетс€ многочисленными нервными рецепторами, воспринимающими болевое, тактильное (ос€зание, давление, вибраци€) и температурное (тепловое, холодовое) раздражение.


     ожа Ц это огромное рецепторное поле, функционально св€занное через миелинизированые (ј-волокна) или немиелинизированные (—-волокна) чувствительные нервы с центральной и вегетативной нервной системой и посто€нно реагирующее на различные раздражени€, поступающие из окружающей среды, ÷Ќ— и внутренних органов.


    Ќервные окончани€ рассредоточены неравномерно по всему кожному покрову и поливалентны по своей функции.


    —уществуют два вида функционально специфических афферентных единиц: механорецепторы и терморецепторы, третий Ц болевые рецепторы Ц†отвечает только на стимул€цию, превышающую пороговую (механическую, термическую или химическую).


    Ћишь некоторые из рецепторов, различающихс€ функционально, можно идентифицировать морфологически. ѕрикосновение воспринимаетс€ располагающимис€ в коже механорецепторами. —реди них выдел€ют на коже, покрытой волосами, рецепторы волос€ных фолликулов; на коже, лишенной волос (ладони и подошвы).†Ц располагающиес€ в верхней части дермы быстрореагирующие тельца ћейснера и медленнореагирующие рецепторы ћеркел€; в дерме и подкожной клетчатке Ц тельца –уффини; тепло и холод воспринимаютс€ терморецепторами.

    ’олодовые рецепторы активируютс€ при температуре примерно на 1Ч20∞— ниже нормальной температуры кожи (34 ∞—); тепловые Ц при температуре в пределах от 32 до 35 ∞— (при температуре выше 45 Ђ— теплова€ боль воспринимаетс€ не через тепловые рецепторы, а через ноцицепторы).

    Ѕоль опосредуетс€ ноцицепторами, ответственными за воспри€тие боли и зуда, избирательно отвечающими на воздействи€, способные повредить ткань. –азличают механические, температурные и полимодальные (отвечающие на несколько разновидностей вредных воздействий, включа€ механические, тепловые и химические) ноцицепторы. ¬ частности, механические ноциценторы активируютс€ острыми предметами и первоначально ощущаютс€ в виде укола или быстрой, точечной, поверхностной и локальной боли, а затем Ц в виде более диффузного жжени€ или медленной боли. ѕорогом воспри€ти€ боли от тепла €вл€етс€ 45 ∞—.

    ѕериферические нервы, помимо классических нейротрансмиттеров, таких как норадреналин и ацетилхолин, содержат нейропептиды, которые высвобождаютс€ из нервных окончаний при депол€ризации и играют роль в регул€ции синаптической передачи. ћножество нейропептидов обнаружено в человеческой коже, включа€ субстанцию –, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, пептид, св€занный с геном кальцитонина, нейропептид V и бомбезин. Ќейропептиды не только действуют как нейротрансмиттеры, но и играют роль в опосредовании воспалени€ кожи.

    «уд, как и боль, €вл€етс€ ноцицептивным ощущением, воспринимаемым корковыми центрами в ответ на воздействие экзогенных и эндогенных факторов. ќн тесно св€зан с болью, но в отличие от нее возникает в коже, а не во внутренних органах. ѕо мнению некоторых исследователей, он €вл€етс€ видоизмененным ощущением боли, а не самосто€тельным ощущением. «уд и боль провод€тс€ по безмиелиновым —-волокнам, исход€щим из верхней части дермы как кожи, так и слизистых оболочек.  ак ощущение зуд кожи €вл€етс€ корковым процессом, возникающим при воздействии раздражителей на воспринимающий нервный аппарат, состо€щий из трех отделов: периферического, заложенного в коже, центрального Ц в верхних отделах ÷Ќ—, и проводникового, соедин€ющего оба этих отдела.


    “ерморегулирующа€ функци€ кожи осуществл€етс€ путем поглощени€ и выделени€ кожей тепла. “еплоотдача через поверхность кожи осуществл€етс€ путем излучени€, проведени€, конвекции и испарени€. –еализаци€ механизмов излучени€ тепла в виде энергии инфракрасных лучей и проведени€, т. е. отдачи тепла при соприкосновении с окружающей внешней средой, происходит путем изменени€ кровотока в коже. ¬ св€зи с более высокой васкул€ризацией кожи, значительно превышающей ее потребность в питании, повышение температуры окружающей среды приводит к расширению сосудов кожи, увеличению объема протекающей по ней крови (иногда до 1 л) и усилению теплоотдачи. ѕри снижении внешней температуры сосуды суживаютс€, больша€ масса крови циркулирует по внутренним органам и теплоотдача резко снижаетс€. ¬ажную роль в терморегул€ции играет система артериовенозных шунтов, особенно акральных областей (стоп, кистей, губ, носа, ушных раковин), где концентраци€ этих шунтов наиболее высока и контролируетс€ норадренергическими симпатическими нервами. —нижение симпатического тонуса вызывает расширение сосудов кожи.  ожа становитс€ теплее окружающего воздуха и повышает теплоотдачу путем конвекции, при которой она отдает тепло, нагрева€ прилежащий слой воздуха, поднимающийс€ вверх и замещающийс€ боле холодным. —импатическа€ активность также регулирует диаметр артериовенозных анастомозов дистальных отделов конечностей. ѕеренос тепла путем излучени€ и конвекции называют Ђсухой теплоотдачейї, на долю которой приходитс€ до 20Ч25% теплоотдачи.

    Ќаиболее эффективным путем отдачи тепла €вл€етс€ испарение выдел€емого пота. ѕотоотделение регулируетс€ центральной нервной системой (психогенное потоотделение) и холинергическими симпатическими волокнами, поэтому парасимпатомиметические вещества (ацетилхолин, пилокарпин и др.) усиливают выделение пота, а атропин, блокиру€ этот механизм, тормозит потоотделение. √ипоталамус в ответ на изменение температуры получает импульсы от центральных и периферических (кожных) терморецепторов. “епловые и холодовые терморецепторы располагаютс€ на неравномерно разбросанных по всему телу тепловых и холодовых терморецепторных клетках. Ќаиболее сильным стимулом дл€ по€влени€ пота €вл€етс€ повышение температуры внутри тела, кожные же терморецепторы в 10 раз менее эффективны. “емпературным фактором регулируетс€ главным образом де€тельность потовых желез туловища, тыла кистей, шеи, лба, носогубных складок. Ќесмотр€ на то что кожные терморецепторы не играют важной роли в изменении температуры организма, изменение температуры кожи оказывает вли€ние на быт человека. ¬ частности, ее снижение требует использовани€ более теплой одежды, отоплени€ помещени€ и т. д.

    “еплообмен кожи при р€де дерматозов существенно нарушен. ¬ частности, при псориазе, токсидермии, грибовидном микозе, синдроме —езари воспалительна€ реакци€ кожи может привести к генерализованной кожной вазодилатации с привлечением в кожный кровоток до 10Ч20% циркулирующей крови.


    ќбменна€ функци€ кожи объедин€ет секреторную, экскреторную, резорбционную и дыхательную активность.  ожа участвует в обмене углеводов, белков, липидов, воды, минеральных веществ и витаминов. ѕо интенсивности водного, минерального и углекислого обмена кожа лишь незначительно уступает печени и мышцам. ќна значительно быстрее и легче, чем другие органы, накапливает и отдает большое количество воды. ѕроцессы метаболизма и кислотно-щелочного равновеси€ завис€т от питани€ человека (например, при злоупотреблении кислой пищей в коже уменьшаетс€ содержание натри€) и других факторов.  ожа и подкожна€ жирова€ клетчатка Ц мощные депо питательных веществ, расходующихс€ в период голодани€.


    –езорбционна€ функци€ кожи.  ожа €вл€етс€ многослойной оболочкой с трем€ анатомически различаемыми сло€ми: роговым слоем, толщиной 10 мкм, ростковым (мальпигиевым) слоем толщиной 100 мкм и сосочковым слоем дермы толщиной 100-200 мкм; каждый из них имеет различные константы диффузии. ƒаже здорова€ кожа обладает некоторой проницаемостью почти дл€ любых веществ, причем уровни пенетрации различных веществ могут различатьс€ в 10 тыс. раз. —тепень резистентности кожи различна дл€ водоЦ и жирорастворимых химических веществ, дл€ соединений с малой и большой молекул€рной массой. ќна различаетс€ в зависимости от локализации участка кожи, толщины рогового сло€, степени его гидратации, наличи€ или отсутстви€ липидной смазки кожи и ее качественного состава. ћногие химические вещества проникают в кожу через относительно непроницаемый роговой слой (трансдермальный путь) и остаютс€ в нем на длительное врем€. Ќекоторые химические вещества с малыми размерами молекул могут проникать внутрь через волос€ные фолликулы, а также выводные протоки сальных и потовых желез. —ущественное повышение проницаемости кожи происходит после ее обработки органическими растворител€ми (ацетоном, хлороформом и др.), которые привод€т к местному уменьшению количества липидов. ѕри контакте кожи с водой не только удал€етс€ часть липидной мантии, но и измен€ютс€ барьерные функции кожи в результате ее гидратации, что также ведет к увеличению ее проницаемости. —ущественно вли€ет на проницаемость состав химического вещества. Ћучше проникают через кожу жиры и растворенные в них вещества. ѕроницаемость кожи мен€етс€ и при развитии дерматозов; вещества, ранее не проникавшие через роговой слой интактной кожи, начинают свободно преодолевать этот барьер. „то касаетс€ доставки лекарственных препаратов трансдермальным путем, то его преимущество перед введением их через рот или парентерально обусловлено тем, что такой путь не зависит от величины рЌ, содержимого желудка, времени после приема пиши и т. д. Ћекарственный препарат при таком методе введени€ может быть доставлен непосредственно к пораженному органу, а его дозировка исключает большие колебани€ концентрации, как при парентеральном введении. —ледует особо отметить, что большинство лекарств при парентеральном введении не обладает выраженной способностью накапливатьс€ избирательно в коже. т. е. не €вл€ютс€ дерматотропными. ѕопытки же повышени€ концентрации препарата в коже путем увеличени€ его парентеральных доз ведет к повышению частоты побочных эффектов. ћестное применение лекарственных средств лишено подобных недостатков.


    —екреторна€ функци€ осуществл€етс€ сальными и потовыми железами  ожное сало Ц сложное по составу жировое вещество полужидкой консистенции, в состав которого вход€т свободные низшие и высшие жирные кислоты, св€занные жирные кислоты в виде эфиров холестерина и других стеаринов и высокомолекул€рных алифатических алкоголей и глицерина, небольшие количества углеводородов, свободного холестерина, следы азотистых и фосфорных соединений. —терилизующее действие кожного сала обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот. ‘ункци€ сальных желез регулируетс€ нервной системой, а также гормонами эндокринных желез (половых, гипофиза и коры надпочечников). Ќа поверхности кожи кожное сало, смешива€сь с потом, образует тонкую пленку водно-жировой эмульсии, играющей важную роль в поддержании нормального физиологического состо€ни€ кожи.


    Ёкскреторна€ функци€ сочетаетс€ с секреторной и осуществл€етс€ секрецией потовых и сальных желез.  оличество выдел€емых ими органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, углеводов, витаминов, гормонов, ферментов, микроэлементов и воды зависит от пола, возраста, топографических особенностей кожи. ѕри недостаточности функции печени или почек выделение через кожу таких веществ, которые обычно удал€ютс€ с мочой (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличиваетс€.


    ƒыхательна€ функци€ кожи заключаетс€ в поглощении кислорода из воздуха и выделении углекислого газа.  ожное дыхание усиливаетс€ при повышении температуры окружающей среды, во врем€ физической работы, при пищеварении, развитии островоспалительных процессов в коже и др.; оно тесно св€зано с окислительно-восстановительными процессами и контролируетс€ ферментами, де€тельностью потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными волокнами.

    Ќедостаточность кожи Ц состо€ние, св€занное с т€желой потерей или нарушением функции кожи (по аналогии с недостаточностью других систем Ц сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и т. д.). Ќедостаточность кожи заключаетс€ в потере нормального контрол€ за терморегул€цией, водно-электролитным и белковым балансом организма, потере механического, химического и микробного барьера. ќна требует специального лечени€ как неотложное состо€ние и, помимо термических ожогов, может возникать при синдромах Ћайелла и —тивенсаЧƒжонсона, пустулезном псориазе, эритродермии, вульгарной пузырчатке, реакции трансплантат против хоз€ина, буллезном эпидермолизе.

    √лава III
    ѕј“ќћќ–‘ќЋќ√»я  ќ∆»

    ¬ основе формировани€ различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происход€щие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична дл€ того или иного дерматоза и часто учитываетс€ в диагностике заболевани€, а нередко €вл€етс€ важнейшим исследованием, позвол€ющим поставить диагноз.

    –азличают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.


    ѕо характеру патологического процесса в эпидермисе выдел€ют процессы, св€занные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных св€зей (акантолиз, баллонирующа€ и вакуольна€ дистрофи€, спонгиоз).


    √»ѕ≈– ≈–ј“ќ« Ц утолщение рогового сло€ эпидермиса, €вл€ющеес€ следствием избыточного содержани€ кератина. –азличают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. ѕролиферационный гиперкератоз формируетс€ в результате повышени€ функциональной активности клеток эпидермиса, протека€ на фоне утолщени€ зернистого и шиповатого слоев, и наблюдаетс€ при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. –етенционный гиперкератоз формируетс€ в результате замедлени€ процесса отшелушивани€ клеток рогового сло€, что обусловлено повышением содержани€ в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудн€ющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. «ернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. –етенционный гиперкератоз наблюдаетс€ при вульгарном ихтиозе.


    √–јЌ”Ћ≈« Ц утолщение зернистого сло€, в котором вместо 1Ч2 р€дов клеток насчитывают 5 и более. √ранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Ќеравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лиша€, обеспечивает характерный дл€ этого заболевани€ симптом Ц Ђсетки ”икхемаї, формирующийс€ за счет неравномерного преломлени€ света в зонах неравномерного гранулеза.


    ј јЌ“ќ« Ц утолщение шиповатого сло€ в результате повышени€ скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. јкантоз может быть равномерным†и умеренно выраженным за счет увеличени€ р€дов клеток шиповатого сло€ как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества р€дов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. ¬ таких случа€х он комбинируетс€ с папилломатозом (псориаз).


    ѕј–ј ≈–ј“ќ« Ц нарушение процесса ороговени€ с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. ѕри этом в зоне рогового сло€ (который должен быть компактным и безъ€дерным) располагаютс€ рыхло лежащие клетки с палочковидными €драми, не содержащие кератогиалина. «ернистый слой часто отсутствует или недоразвит. ¬ основе паракератоза лежит нарушение соотношени€ между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в св€зи с нарушением тканевого гомеостаза. ¬ формировании этой патологии важна€ роль отводитс€ кейлонам, привод€щим в действие эпидермальную систему цјћ‘ Ц ц√ћ‘. ѕредполагают, что понижение содержани€ цјћ‘ и повышение ц√ћ‘ в кератиноцитах приводит к стимул€ции их пролиферации и замедлению дифференцировки.


    ƒ»— ≈–ј“ќ« Ц преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые станов€тс€ более крупными с интенсивно окрашенными €драми и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. ќни кажутс€ двухконтурными, лишенными межклеточных св€зей, в результате чего хаотически расположены во всех сло€х эпидермиса. ѕо мере приближени€ к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела ƒарье Ц corpus ronds), а затем превращаютс€ гомогенные ацидофильные образовани€ с очень мелкими пикнотическими €драми, располагающимис€ в роговом слое и получавшие название зерен (grains). ¬ основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты Ц десмосомы с растворением контактного сло€ последних и агрегацией их вокруг €дра. ƒальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках привод€т к образованию зерен. ƒискератоз наблюдаетс€ при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).


    ј јЌ“ќЋ»« Ц процесс утраты св€зи между кератиноцитами шиповатого сло€ вследствие повреждени€ их десмосомо-тонофиламентных контактов. Ёто приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырейї, заполненных межклеточной жидкостью.  летки шиповатого сло€, потер€вшие между собой св€зь в результате акантолиза, называютс€ акантолитическими клетками (клетки “цанка). ќни имеют округлую форму, крупное €дро и узкий ободок цитоплазмы. ћетаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаютс€ деструкции и гибнут. јкантолиз Ц типичный процесс дл€ пузырчатки, при которой он развиваетс€ в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембарн, разрушающих межклеточные св€зи.


    —ѕќЌ√»ќ« Ц межклеточный отек в результате проникновени€ серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового сло€ в эпидермис. ѕри этом клетки раздвигаютс€, их межклеточные св€зи напр€гаютс€ и рвутс€ (вторична€ потер€ св€зи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуютс€ микрополости Ц спонгиотические пузырьки. ¬озможно сли€ние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. —понгиоз характерен дл€ экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдаетс€ особенно часто.


    ¬ј ”ќЋ№Ќјя √»ƒ–ќѕ»„≈— јя ƒ»—“–ќ‘»я характеризуетс€ внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. ¬акуолизаци€ и гибель клеток базального сло€ наблюдаютс€ при красной волчанке, однако чаще вакуольна€ дистрофи€ наблюдаетс€ при вирусных поражени€х кожи типа герпеса, где она €вл€етс€ одним из компонентов баллонирующей дистрофии.


    ЅјЋЋќЌ»–”ёўјя ƒ»—“–ќ‘»я характеризуетс€ резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер Ц в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полост€х и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Ѕаллонирующа€ дистрофи€ наблюдаетс€ при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опо€сывающий).


    ѕатологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушени€ микроциркул€ции в коже, отек, отложени€ клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.


    ѕјѕ»ЋЋќћј“ќ« Ц удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. явл€етс€ морфологической основой вторичного кожного элемента Ц вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Ќередко папилломатоз сочетаетс€ с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечива€ третий псориатический феномен Ц точечного кровотечени€ при гратаже папулы псориаза.


    Ќј–”Ў≈Ќ»я ћ» –ќ÷»– ”Ћя÷»»  ќ∆» Ц одно из самых частых €влений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Ќаиболее сильна€ реакци€ сосудистого комплекса про€вл€етс€ при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Ќаблюдаютс€ расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотели€, что обычно сопровождаетс€ образованием периваскул€рных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Ѕлагодар€ сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаютс€ редко, хот€, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъ€звлением кожи возможна.  леточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспалени€, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). ѕо расположению различают периваскул€рные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиес€ в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остаетс€ полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). ¬озможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспалени€, в основе которого лежат иммунные нарушени€. ѕо€вление гранулем в ходе воспалительного процесса св€зано прежде всего с несосто€тельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудител€, и персистированием последнего в ткан€х (туберкулез, сифилис, лепра). ¬оспалительный процесс при этих инфекци€х имеет, помимо об€зательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), р€д определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагул€ционного некроза в очагах воспалени€.  леточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты Ц макрофаги, эпителиоидные клетки, представл€ющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. ѕо периферии этот конгломерат клеток окружает вал из “-лимфоцитов. ¬ центре гранулемы часто возникает некроз. √ранулематозна€ реакци€ лежит в основе формировани€ бугорков.


    ƒ»—“–ќ‘»я —ќ≈ƒ»Ќ»“≈Ћ№Ќќ… “ јЌ».—реди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушаетс€ белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов.   мезенхимальным дистрофи€м относ€тс€ мукоидное и фибриноидное изменени€ соединительной ткани. ћукоидное набухание Ц начальна€ фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающа€с€ в их набухании вследствие накоплени€ кислых мукополисахаридов. ‘ибриноидное набухание характеризуетс€ гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз Ц фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегос€ в фибрин. ”казанные изменени€ соединительной ткани наблюдаютс€ при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркул€торного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.

    √лава IV
    ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ  ќ∆Ќџ’ —џѕ≈…

    ћорфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпани€, по€вл€ющиес€ на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. ¬се они раздел€ютс€ на 2 большие группы: первичныеморфологические элементы, возникающие первыми на доселе не измененной коже, и вторичные Ц по€вл€ющиес€ в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновени€. ¬ диагностическом отношении наиболее важными €вл€ютс€ первичные морфологические элементы, по характеру которых (цвет, форма, размеры, очертани€, характер поверхности и др.) можно в значительном р€де случаев определить нозологию дерматоза, в св€зи с чем вы€влению и описанию первичных элементов сыпи придаетс€ важное значение в локальном статусе истории болезни.

    ѕ≈–¬»„Ќџ≈ ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ

    ¬ подгруппу первичных морфологических элементов вход€т пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), п€тно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus).


    ѕузырек (vesicula) Ц первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. ѕузырьки располагаютс€ в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). ќни могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). ќни чаще образуютс€ за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опо€сывающем герпесе). ѕри вскрытии пузырьков образуютс€ множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируютс€, не оставл€€ стойких изменений кожи. –азличают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).


    ѕузырь (bulla) Ц первичный полостной морфологический элемент, состо€щий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. ѕокрышка может быть напр€женной или др€блой, плотной или тонкой. ќтличаетс€ от пузырька большими размерами Ц от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Ёлементы могут располагатьс€ как на неизмененной коже, так и на воспаленной.

    ѕузыри могут образоватьс€ в результате акантолиза и располагатьс€ внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагатьс€ субэпидермально (простой контактный дерматит). Ќа месте вскрывшихс€ пузырей образуютс€ эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируютс€, не оставл€€ рубцов.


    √нойничок (pustula) Ц первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. ѕо расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликул€рные (чаще стафилококковые) и нефолликул€рные (чаще стрептококковые) гнойнички. ѕоверхностные фолликул€рные гнойнички формируютс€ в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаютс€ в эпидермисе или сосочковом слое дермы. ќни имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составл€ет 1Ч5мм. ѕри регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхатьс€ в желтовато-коричневую корочку, котора€ затем отпадает. Ќа месте фолликул€рных поверхностных пустул не остаетс€ стойких изменений кожи, возможна лишь временна€ гипоЦ или гиперпигментаци€. ѕоверхностные фолликул€рные пустулы наблюдаютс€ при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. √лубокие фолликул€рные пустулы захватывают при своем формировании весь волос€ной фолликул и располагаютс€ в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватыва€ нередко и гиподерму Ц фурункул, карбункул. ѕри этом при фурункуле в центральной части пустулы формируетс€ некротический стержень и после ее заживлени€ остаетс€ рубец, при карбункуле формируетс€ несколько некротических стержней.

    ѕоверхностные нефолликул€рные пустулы Ц фликтены Ц имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. ќни располагаютс€ в эпидермисе и внешне выгл€д€т как пузыри с точным содержимым. Ќаблюдаютс€ при импетиго. ѕри регрессе пустулы экссудат ссыхаетс€ в корки, после отторжени€ которых остаетс€ временна€ деЦ или гиперпигментаци€ . √лубокие нефолликул€рные пустулы Ц эктимы Ц формируют €звы с гнойным дном, наблюдаютс€ при хронической €звенной пиодермии и др. Ќа их месте остаютс€ рубцы. ѕустулы также могут сформироватьс€ вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угр€х) и, так как проток сальной железы открываетс€ в устье волос€ного фолликула, тоже нос€т фолликул€рный характер. √лубокие пустулы, сформировавшиес€ вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиес€ через свищевые ходы и оставл€ющие после себ€ рубцы.


    ¬олдырь (urtica) Ц первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового сло€ дермы и отличающийс€ эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). »счезает бесследно. ¬озникает обычно как аллергическа€ реакци€ немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Ќаблюдаетс€ при укусах насекомых, крапивнице, токсидерми€х.  линически волдырь представл€ет собой плотноватый возвышающийс€ элемент округлых или неправильных очертаний, розового цвета, иногда с белесоватым оттенком в центре, сопровождающийс€ зудом, жжением.


    ѕ€тно (macula) характеризуетс€ локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. ѕ€тна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.

    ѕ€тна сосудистые дел€тс€ на воспалительные и невоспалительные. ¬оспалительные п€тна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропресси€) бледнеют или исчезают, а при прекращении давлени€ восстанавливают свою окраску. ¬ зависимости от размеров дел€тс€ на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). ѕримером розеолезной сыпи может служить сифилитическа€ розеола, эритематозной Ц про€влени€ дерматита, токсидермии и др.†

    Ќевоспалительные п€тна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не измен€ют окраски при витропрессии. ¬ частности, под воздействием эмоциональных факторов (гнев, страх, стыд) нередко отмечаетс€ покраснение кожи лица, шеи и верхней части груди, которое получило название эритемы стыдливости (erythema pudorum). “акое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов. —тойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии)†или синюшных древовидно ветв€щихс€ жилок (ливедо) встречаетс€ при диффузных болезн€х соединительной ткани и др. ѕри нарушении проницаемости сосудистых стенок образуютс€ геморрагические невоспалительные п€тна, обусловленные отложением гемосидерина, которые не исчезают при надавливании и мен€ют окраску от красной до буровато-желтой (Ђцветение син€каї). ¬ зависимости от размеров и очертаний они дел€тс€ на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). √еморрагические п€тна встречаютс€ при аллергических ангиитах кожи, токсидермии и др. ѕ€тна пигментные по€вл€ютс€ в основном при изменении содержани€ пигмента меланина в коже: при его избытке отмечаютс€ гиперпигментированные, а при недостатке Ц гипоЦ или депигментированные п€тна. Ёти элементы могут быть врожденными или приобретенными. ¬рожденные гиперпигментированные п€тна представлены родимыми п€тнами (невусами). ѕриобретенными гиперпигментированными п€тнами €вл€ютс€ веснушки, хлоазма, загар, депигментированными Ц лейкодерма, витилиго. ¬рожденной генерализованной депигментацией про€вл€етс€ альбинизм. ѕ€тна искусственные (татуаж, татуировка) представл€ют собой окрашивание кожи в результате отложени€ в ней нерастворимых крас€щих веществ. ќни могут быть профессионального характера Ц обусловлены внедрением в кожу частиц угл€, металла или другой пыли в процессе профессиональной де€тельности или ввод€тс€ в кожу искусственно (татуаж).


    ”зелок (papula) Ц первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийс€ изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийс€, как правило, бесследно. ѕо глубине залегани€ выдел€ют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиес€ в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). ”зелки могут быть воспалительные и невоспалительные. ѕоследние формируютс€ в результате разрастани€ эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложени€ в коже продуктов обмена (ксантома). ¬оспалительные папулы встречаютс€ гораздо чаше: при псориазе, вторичном сифилисе, красном плоском лишае, экземе и т. д. ѕри этом со стороны эпидермиса могут наблюдатьс€ акантоз, гранулез, гиперкератоз, паракератоз, а в сосочковом слое дермы откладываетс€ клеточный инфильтрат. ¬ зависимости от размера узелки бывают милиарными, или просовидными (1Ч3 мм в диаметре), лентикул€рными, или чечевицеобразными (0,5Ч0,7 см в диаметре) и нумул€рными, или монетовидными (1Ч3 см в диаметре). ѕри р€де дерматозов происходит периферический рост папул и их сли€ние и формирование более крупных элементов Ц бл€шек (например, при псориазе). ѕапулы по очертани€м могут быть округлыми, овальными, многоугольными (полициклическими), по форме Ц плоскими, полушаровидными, коническими (с заостренной вершиной), по консистенции Ц плотными, плотно-эластическими, тестоватыми, м€гкими. »ногда на поверхности узелка образуетс€ пузырек. “акие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы (при пруриго).


    Ѕугорок (tuberculum) Ц первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. ’арактеризуетс€ небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставл€ет после себ€ рубец или рубцовую атрофию.

    ‘ормируетс€ в основном в сетчатом слое дермы за счет образовани€ инфекционной гранулемы.  линически имеет довольно большое сходство с папулами. ќсновное отличие заключаетс€ в том, что бугорки, как правило, изъ€звл€ютс€ и оставл€ют после себ€ рубцы. ¬озможно разрешение бугорка без стадии изъ€звлени€ с переходом в рубцовую атрофию кожи. Ѕугорки наблюдаютс€ при лепре, туберкулезе кожи, лейшманиозе, третичном сифилисе и др.


    ”зел (nodus) Ц первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). ѕо мере развити€ патологического процесса, как правило, происходит изъ€звление узла с последующим рубцеванием. –азличают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиес€ в результате отложени€ в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).


    ѕри наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говор€т о мономорфном характере сыпи. ¬ случае одновременного существовани€ разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называетс€ полиморфной (например, при экземе).

    ¬ отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

    ¬“ќ–»„Ќџ≈ ћќ–‘ќЋќ√»„≈— »≈ ЁЋ≈ћ≈Ќ“џ

    ¬торичные морфологические элементы включают вторичные гипоЦ и гиперпигментации, трещины, экскориации, эрозии, €звы, чешуйки, корки, рубцы, лихенизацию, вегетацию.


    √ипоЦ и гиперпигментаци€ (hypo Ц hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае ее по€влени€ на месте рассосавшихс€ первичных элементов (папул, пустул и др.). Ќапример, на месте бывших папул при псориазе чаще остаютс€ участки депигментации, точно соответствующие бывшим первичным элементам, получившие название псевдолейкодермы, а при регрессе папул красного плоского лиша€ обычно остаетс€ гиперпигментаци€, сохран€юща€с€ в течение нескольких недель и даже мес€цев.


    “рещина (fissura) Ц вторичный морфологический элемент, представл€ющий собой линейное нарушение целостности кожного покрова в результате снижени€ эластичности кожи. “рещины подраздел€ютс€ на поверхностные (располагаютс€ в пределах эпидермиса, эпителизируютс€ и регрессируют бесследно, например, при экземе, нейродермите и др.) и глубокие (локализуютс€ в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок, регрессируют с формированием рубца, например, при врожденном сифилисе).


    Ёкскориаци€ (excoriatio, син. ссадина) про€вл€етс€ нарушением целостности кожного покрова в результате механического повреждени€ его при травмах и расчесах. —садина иногда может по€витьс€ первично (при травмах). ¬ зависимости от глубины повреждени€ кожного покрова экскориации могут регрессировать бесследно или с образованием гипоЦ или гиперпигментации.


    Ёрози€ (erosio) возникает при вскрытии первичных полостных морфологических элементов и представл€ет собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса (эпители€). Ёрозии по€вл€ютс€ на местах везикул, пузырей или поверхностных пустул и имеют те же очертани€ и размеры, что и первичные элементы. »ногда эрозии могут образовыватьс€ и на папулезных высыпани€х, особенно при их локализации на слизистых оболочках (эрозивные папулезные сифилиды, эрозивно-€звенный красный плоский лишай). –егресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчиваетс€ бесследно.


    язва (ulcus) Ц представл€ет собой нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного сло€ дермы, а иногда даже и подлежащих тканей. ¬озникает при вскрытии бугорков, узлов или глубоких пустул. ¬ €зве выдел€ют дно и кра€, которые могут быть м€гкими (туберкулез) или плотными (рак кожи). ƒно может быть гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническа€ €звенна€ пиодерми€), покрытым разнообразным отдел€емым, гранул€ци€ми.  ра€ бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными. ѕосле заживлени€ €зв всегда остаютс€ рубцы.


    „ешуйка (squama) Ц представл€ет собой отторгнувшиес€ роговые пластинки, формирующие шелушение. ‘изиологическое шелушение происходит посто€нно и обычно незаметно. ѕри патологических процессах (гиперкератоз, паракератоз) шелушение приобретает гораздо более выраженный характер. ¬ зависимости от размера чешуек шелушение бывает отрубевидным (чешуйки мелкие, нежные, как бы припудривают кожу), пластинчатым (чешуйки более крупные) и крупнопластинчатым (роговой слой отторгаетс€ пластами). ќтрубевидное шелушение наблюдаетс€ при разноцветном лишае, руброфитии, пластинчатое Ц при псориазе, крупнопластинчатое Ц при эритродерми€х. „ешуйки располагаютс€ рыхло, легко снимаютс€ (при псориазе) или сид€т плотно и удал€ютс€ с большим трудом (при красной волчанке). —еребристо-белые чешуйки характерны дл€ псориаза, желтоватые Ц дл€ себореи, темные Ц дл€ некоторых разновидностей ихтиоза. ¬ отдельных случа€х наблюдаютс€ пропитывание чешуек экссудатом и формирование чешуйко-корок (при экссудативном псориазе).


     орка (crusta) Ц возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. ¬ зависимости от вида экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. ‘орма корок чаше неправильна€, хот€ и соответствует контурам первичных высыпаний. ћассивные, многослойные, конические, гнойно-геморрагические корки получили название рупий.


    –убец (cicatrix) Ц возникает при заживлении €зв, бугорков, узлов, глубоких пустул. ѕредставл€ет собой новообразованную грубоволокнистую соединительную ткань (коллагеновые волокна). –убцы могут быть поверхностными и глубокими, атрофичными или гипертрофическими. ¬ их пределах отсутствуют придатки кожи (полосы, потовые и сальные железы), эпидермис гладкий, блест€щий, иногда имеет вид папиросной бумаги. ÷вет свежих рубцов красный, затем пигментированный, а в исходе Ц белый. Ќа месте не изъ€звл€ющихс€, а разрешающихс€ Ђсухим путемї очагов поражени€ возможно формирование рубцовой атрофии: кожа истончена, лишена нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками. ѕодобные изменени€ отмечаютс€ при красной волчанке, склеродермии.


    Ћихенификаци€ (lichenizatio, син. лихенизани€) характеризуетс€ утолщением, уплотнением кожи за счет папулезной инфильтрации, усилением кожного рисунка.  ожа в пределах очагов лихенификации напоминает шагреневую. ѕодобные изменени€ нередко формируютс€ при упорных зуд€щих дерматозах, про€вл€ющихс€ папулезными эффлоресценци€ми (атопический дерматит, нейродермит, хроническа€ экзема).


    ¬егетаци€ (vegetatio) характеризуетс€ разрастанием сосочкового сло€ дермы, имеет ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту или петушиные гребешки. ¬егетации нередко возникают на дне эрозивно-€звенных дефектов (влажные вегетации) при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папулезных высыпаний (сухие вегетации) при остроконечных кондиломах.

    √лава V
    ѕ–»Ќ÷»ѕџ ƒ»ј√Ќќ—“» » «јЅќЋ≈¬јЌ»…  ќ∆»

     ожа €вл€етс€ самым доступным дл€ исследовани€ органом, однако кажуща€с€ простота диагностики кожных заболеваний обманчива, с учетом стадийности течени€ сотен дерматозов врачу-дерматологу приходитс€ распознавать тыс€чи вариантов изменений кожи.

    ѕоскольку главным инструментом дерматолога служат его глаза, основой дерматологического диагноза €вл€етс€ осмотр кожи и слизистых оболочек. ¬прочем дерматологу, как и врачу любой другой специальности, дл€ правильной интерпретации увиденных им симптомов необходима способность к логическому мышлению. ѕопытка же сделать быстрое заключение на основании беглого осмотра нередко приводит к диагностическим ошибкам и должна оцениватьс€ критически.

    „аще больной обращаетс€ к дерматовенерологу по поводу патологического процесса, сопровождающегос€ зудом, или новообразовани€, подозрительного на злокачественное, а также по поводу инфекций, передающихс€ половым путем. ѕри этом характер заболевани€ часто зависит от возраста. “ак, новорожденных и младенцев принос€т к врачу в св€зи с врожденными мальформаци€ми (невусы и т. д.), наследственными кожными заболевани€ми (ихтиозом и др.) или детской экземой: дети более старшего возраста чаще страдают зуд€щими заболевани€ми (папулезна€ крапивница, атопический дерматит) или инфекци€ми кожи (бородавки, импетиго, чесотка); подростки Ц вульгарными угр€ми; взрослые обращаютс€ с жалобами на высыпани€, локализующиес€ на открытых участках кожи, распространенного характера, при наличии выраженного воспалени€ или интенсивного зуда, а также по поводу косметических дефектов и инфекций, передающихс€ половым путем (»ѕѕѕ); пожилые Ц по поводу заболеваний, обусловленных сухостью кожи (сенильный зуд и др.). патологических процессов, обусловленных неблагопри€тными факторами окружающей среды (солнечный кератоз и др.), а также опухолей кожи или канцерофобии.


    —бор анамнеза Ц первый этап в установлении диагноза. Ёто неотъемлема€ часть врачебного искусства, котора€ определ€етс€ прежде всего личностью врача. ќн основываетс€ на вы€снении продолжительности заболевани€, остроты его начала, локализации, распространенности процесса, симптомов заболевани€, семейного анамнеза, профессии, предыдущего лечени€.

    ÷елью сбора анамнеза также €вл€етс€ вы€снение этиологических факторов, способствующих возникновению дерматоза. —ледует учитывать как экзогенные факторы (механические, физические. химические, инфекционные агенты и др.), так и эндогенные факторы (эндокринные нарушени€, нарушени€ обмена веществ, гипоЦ и авитаминозы, интоксикации организма, обусловленные нарушением функции отдельных органов и систем, сосудистые нарушени€, общие инфекционные заболевани€, наследственные факторы), а также возможность комплексного вли€ни€ экзогенных и эндогенных факторов. Ќапример, хронические дерматозы, сопровождающиес€ гранулематозными морфологическими про€влени€ми (вульгарна€ волчанка, лепра и т. д.; развиваютс€ и персистируют много лет.  ожные заболевани€, вызванные экзогенными факторами: инфекционными (бактерии, вирусы), физико-химическими (солнечный, химический ожоги) или аллергическими реакци€ми (дерматит, токсидерми€), обычно имеют острое течение.

    ѕо традиции анамнез начинают собирать до проведени€ общего осмотра. “акой предварительный анамнез включает:

    1. ќсновные жалобы больного; уточнить их помогут вопросы типа: Ђ¬ чем состоит кожна€ проблема?ї, а также вопросы о начале, развитии, симптомах заболевани€ и его лечении.

    2. јнамнез насто€щего заболевани€ в форме стандартного медицинского анамнеза, при сборе которого следует коснутьс€ вопросов о начале болезни (впервые или нет?), развитии болезни (рецидивирующее или посто€нное течение), продолжительности кожных изменений (в течение недель, мес€цев, лет). Ќапример, дискоидна€ красна€ волчанка протекает хронически на прот€жении многих мес€цев или лет, а клинически сходный с ней солнечный дерматит лица после прекращени€ контакта с солнечными лучами проходит в течение нескольких дней. —ледует вы€снить св€зь кожного заболевани€ со временем года, теплом, холодом, предшествующим лечением, приемом препаратов. —бор анамнеза помогает установлению контакта с больным, поскольку больному чаще всего хочетс€, чтобы осмотр произошел без углублени€ в его личные проблемы. —оздание атмосферы довери€ особенно важно между врачом и больным »ѕѕѕ. ÷елесообразность сбора анамнеза не только до, но и после осмотра больного обусловлена тем, что осмотр больного дает возможность задать ему р€д важных уточн€ющих вопросов. Ќапример, сбор анамнеза сексуальных контактов был бы неприемлем в отношении пациента с жалобами на зуд волосистой части головы, но показан при вы€влении у больного уплотненной €звы полового члена.

    ѕри сборе анамнеза заболевани€ вы€вл€ют некоторые важные дл€ установлени€ диагноза субъективные симптомы; зуд, жжение, боль, парестезии и т. д. ¬ этой св€зи больному следует задать вопрос: ЂЅеспокоит ли вас заболевание?ї. „аще всего кожных больных беспокоит зуд. ѕри этом следует учитывать, что некоторые дерматозы (в том числе высыпани€ при сифилисе) никогда не чешутс€. — другой стороны, иногда по следам зуда на коже удаетс€ установить тип зуда. “ак, зуд при патомимии (невротический зуд) и узловатой почесухе сопровождаетс€ глубокими экскориаци€ми (биопсирующий зуд), а при педикулезе, других эпизоонозах и экземе Ц поверхностными линейными или точечными расчесами. ≈сли зуд не сопровождаетс€ каким-либо дерматозом, следует вы€снить, нет ли у больного нарушени€ обмена веществ (сахарного диабета, подагры, ожирени€), желтухи (даже без повышени€ билирубина), хронической почечной недостаточности (азотемии), заболеваний крови (лейкоза и др.). Ќеобходимо также вы€снить, сопровождаетс€ заболевание общими €влени€ми или нет. ¬ частности, острое заболевание Ц многоформна€ экссудативна€ эритема Ц сопровождаетс€ головной болью, ознобом, жаром, слабостью, тогда как хроническое заболевание кожи Ц грибовидный микоз Ц слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, снижением массы тела.

    ѕри анализе развити€ заболевани€ следует уточнить: когда оно началось?  ак протекало? ќтмечалась ли положительна€ или отрицательна€ динамика патологического процесса? Ѕыло течение рецидивирующим или сыпь существовала посто€нно?

    ѕри сборе анамнеза следует получить данные о лечении. »нформаци€ о лекарствах важна в св€зи с тем, что многие из них могут быть причиной р€да дерматозов, кроме того, что они могут скрывать некоторые симптомы болезни.   вопросу о лечении иногда следует вернутьс€ после осмотра больного, особенно при подозрении на аллергическую природу заболевани€. „асто об использовании лекарств больной вспоминает лишь после того, как его об этом спрос€т несколько раз. ¬ажно вы€снить продолжительность приема лекарств, их переносимость и эффективность лечени€. ƒлительный прием некоторых лекарств может привести к существенному изменению клинической картины дерматоза. ѕримером может служить дерматоз грибковой природы, клиника которого существенно мен€етс€ после длительного местного применени€ кортикостероидных препаратов. ƒл€ его диагностики, в частности вы€влени€ грибковой инфекции, необходим перерыв в таком лечении. »ногда в св€зи с предыдущим лечением бывает трудно трактовать данные лабораторных исследований. ¬ частности, культуральна€ диагностика грибов затруднена при приеме антимикотиков, а Chlamidia trachomatisЦ при приеме противохламидийных антибиотиков за 2Ч4 нед до посева.

    ¬ажной составной частью процесса диагностики €вл€етс€ вы€снение анамнеза жизни. ѕри его сборе следует стремитьс€ к вы€влению веро€тных этиологических факторов, включа€ алкоголь, лекарственные вещества, услови€ профессиональной де€тельности, быта, вы€снение семейного анамнеза. ѕри сборе анамнеза жизни важна информаци€ о перенесенных заболевани€х.

     ожные сыпи нередко св€заны с побочным действием лекарственных средств (токсидерми€, крапивница, синдром Ћайелла и др.), примен€емых по поводу сопутствующих заболеваний. ¬ св€зи с этим следует летально остановитьс€ на наличии у больного аллергических реакций на лекарственные препараты в прошлом. —истемно примен€емые лекарственные препараты могут вызывать симметричные и распространенные поражени€ (скарлатиноформную, многоформную или уртикарную сыпь).

    Ќередко кожные заболевани€ €вл€ютс€ про€влением внутренней патологии. “ак, сахарный диабет может быть причиной кандидоза кожи, а злокачественные новообразовани€ внутренних органов Ц метастазов в кожу.  ожные поражени€ могут развиватьс€ одновременно с поражени€ми внутренних органов (красна€ волчанка, склеродерми€).

    “ечение некоторых кожных заболеваний зависит от сезона. «аболевани€, св€занные с неблагопри€тным воздействием ультрафиолетовых лучей, более часты весной и летом (фотодерматозы); многоформна€ экссудативна€ эритема и розовый лишай Ц весной и осенью; в холодное врем€ часты дерматозы, обусловленные нарушением капилл€рного кровообращени€ (холодова€ крапивница).

    –€д дерматозов имеет св€зь с менструальным циклом и беременностью. ѕримерами предменструальных дерматозов могут быть вульгарные угри и токсидерми€ на препараты, регул€рно примен€емые перед менструацией. ќпределенные дерматозы возникают при беременности и имеют тенденцию к регрессу после родов (герпес беременных и др.).

    —уществует много кожных заболеваний, при которых знание семейного анамнеза может помочь в диагностике дерматоза. “ак, атонический дерматит следует заподозрить у ребенка с хроническими зуд€щими высыпани€ми на локтевых сгибах и в подколенных €мках. ѕоложительный семейный анамнез атопических заболеваний (атопический диатез, астма, поллиноз) поможет подтвердить диагноз. ƒиагноз нейрофиброматоза можно предположить у полростка с множественными п€тнами типа кофе с молоком: установлению же диагноза этого генодерматоза помогает семейный анамнез заболевани€, подтвержденный осмотром членов семьи. ѕри подозрении на чесотку, важно знать, имеетс€ ли зуд у других членов семьи.


    «а сбором анамнеза следует физическое исследование. ≈го важнейша€ специальна€ часть Ц осмотр кожных покровов. ƒл€ адекватного осмотра кожи следует:

    1) полностью раздев больного, осмотреть весь кожный покров, включа€ придатки кожи (волосы и ногти), а также область половых органов и слизистой оболочки рта. начав осмотр с пораженного участка кожи:

    2) производить осмотр следует при рассе€нном дневном свете: полезно применение дополнительного источника света бокового освещени€ (дл€ определени€, возвышаетс€ ли элемент кожной сыпи) и лупы (дл€ обнаружени€ чесоточных ходов, сетки ”экхема и других симптомов).

    Ћќ јЋ№Ќџ… —“ј“”—

    ¬начале следует установить характер сыпи Ц воспалительный или невоспалительный, а при наличии €влений воспалени€ определить, имеют ли они острый, подострый или хроническийхарактер.


    Ќеобходимо оценить количество сыпи (обильна€, скудна€, единичные высыпани€, единственный очаг) и ее локализацию с указанием преимущественных участков поражени€, менее пораженных участков и мест, свободных от сыпи, симметричность или асимметричность очагов поражени€.

    ”чет локализации кожных поражений может иметь важное диагностическое значение, поскольку многие кожные заболевани€ имеют излюбленную локализацию. — другой стороны, при распространенных и диссеминированных процессах следует отметить отсутствие или наличие островков клинически здоровой кожи, а также их локализацию, приуроченность элементов к сально-волос€ным структурам и потовым железам (фолликул€рные, перипоральные элементы и др.), к местам воздействи€ солнечной радиации (красна€ волчанка), механических воздействий (буллезный эпидермолиз, простой дерматит).

     ак известно, все многообразие кожных заболеваний складываетс€ из того или иного сочетани€ морфологических элементов (см. Ђћорфологические элементы кожных сыпейї).

    —ледует описать первичные и вторичные морфологические элементы. Ќе каждый морфологический элемент, встречающийс€ у больного, может оказатьс€ полезным дл€ установлени€ диагноза, и даже при распространенном кожном процессе можно встретить только несколько диагностически значимых первичных морфологических элементов. — другой стороны, внимательный осмотр всех элементов может дать важную информацию, иногда даже не св€занную с причинами, по поводу которых больной обратилс€ к врачу, ѕримером может служить случайное обнаружение меланомы у больного аллергическим дерматитом.

    —ледует оценить размер, форму, очертани€, границы, цвет, поверхность, консистенцию и другие признаки высыпаний.

    –азмер очагов выражают в единицах системы —», иногда в сравнительных терминах (горошина, булавочна€ головка, прос€ное зерно, чечевица, монета). ‘орма Ц объемное пон€тие, с помощью которого врач характеризует, например, папулы, которые могут быть плоскими, коническими, полушаровидными и т. д. ќчертани€ элементов сыпи могут быть округлые, овальные, полигональные, неправильные (полициклические, мелко и крупнофестончатые). √раницы элемента бывают резкими и нерезкими. “ак. при простом контактном дерматите они резкие, соответствующие границам воздействи€ экзогенного фактора, а при истинной экземе Ц нерезкие. ÷вет элементов сыпи с учетом оттенков окраски бывает розовым, €рко-красным, медно-красным, ветчинно-красным, буро-красным, синевато-красным и т. д., поверхность Ц гладкой, шероховатой, бугристой, с центральным вдавленном и др., консистенци€ Ц м€гкой, плотной, плотноэластической.

     онсистенци€ очагов вы€вл€етс€ при их пальпации, котора€ €вл€етс€ важной составной частью физического исследовани€. ќна проводитс€ с целью оценки не только консистенции (м€гка€, плотна€, тверда€), но и структуры кожных элементов, определени€ их чувствительности, а также дл€ того, чтобы еще раз убедить больного, что он не имеет Ђстрашныхї заразных болезней, к которым бы бо€лс€ притрагиватьс€ врач. –езиновые перчатки следует примен€ть при пальпации в зонах аногенитальной области, слизистых оболочек, €звенных дефектов. — помощью пальпации исследуют глубину залегани€ элемента, наличие или отсутствие флюктуации.


    –асположение отдельных элементов может быть равномерным, неравномерным, сгруппированным, сливным и изолированным.


    –азличают также систематизированную сыпь Ц располагающуюс€ по ходу нервных стволов, кровеносных сосудов, соответственно распределению дерматометамер и т. п. –асположение сыпи часто бывает линейным. Ћинейную конфигурацию могут иметь папулезные элементы при красном плоском лишае, эпидермальном невусе; везикулезные элементы Ц при трав€ном дерматите и опо€сывающем лишае; очаги уплотнени€ или склероза Ц при линейной склеродермии. —группированные высыпани€ бывают локализованными и генерализоваиными. “ак, сгруппированные пузырьки встречаютс€ при герпетической инфекции и герпетиформном дерматите ƒюринга (герпетиформна€ группировка с расположением группы пузырьков на воспаленном основании), а вульгарные бородавки и укусы насекомых могут про€вл€тьс€ сгруппированными папулами. √руппировка сыпи может быть неправильной (скопление бугорковых сифилидов) и правильной, образующей очаги в виде овала, кольца, полукруга и др. Ќапример, элементы в виде кольца €вл€ютс€ признаком микроспории гладкой кожи, кольцевидной формы красного плоского лиша€ и др. —ыпи, расположенные концентрическими кругами, образуют мишенеобразные, иридиформные, кокардные фигуры и встречаютс€ при микроспории, многоформной экссудативной эритеме. —ерпигинирующа€ (расползающа€с€ сыпь) представлена дуговидными участками с открытыми в разные стороны выгнутыми зонами. “ака€ сыпь может быть ползущей, распростран€ющейс€ по всей периферии или в одну сторону (серпигинозный бугорковый сифилид).

    ƒќѕќЋЌ»“≈Ћ№Ќџ≈ ћ≈“ќƒџ »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я  ќ∆»

    —уществует р€д специальных дерматологических методов обследовани€: метод послойного поскабливани€ (гратаж) используют при поражени€х кожи, характеризующихс€ шелушением; с помощью гратажа при псориазе вы€вл€ют диагностическую псориатическую триаду: феномены стеаринового п€тна, терминальной пленки и точечного кровотечени€; при туберкулезе используют метод диаскопии Ц надавливани€ на элементы сыпи предметным стеклом дл€ вы€влени€ диагностического феномена Ђ€блочного желеї; метод просветлени€ Ц использование протирани€ очага 5% уксусной кислотой, может быть полезен дл€ вы€влени€ мелких генитальных бородавок и т. д.

    ƒл€ установлени€ правильного диагноза кожного заболевани€ важное значение имеют данные общеклинического обследовани€ больного (центральной и периферической нервной системы, внутренних органов и других систем), а также осмотра здоровой кожи и видимых слизистых оболочек. ѕри этом следует обратить внимание на их окраску, тургор, эластичность, состо€ние потоЦ и салоотделени€, подкожной жировой клетчатки, дермографизм. Ќеобходимо знать, что здорова€ кожа имеет матовый блеск и не лоснитс€. »зменени€ же окраски кожи и слизистых оболочек могут быть св€заны с различными нарушени€ми внутренних органов и систем организма. Ќапример, гипереми€ кожи с некоторым синюшным оттенком может возникать при болезн€х легких и сердца. ѕри аддисоновой болезни окраска кожи темна€, при болезни Ѕоткина Ц желта€. Ѕледность кожи и слизистых оболочек свидетельствует об анемии, наличие нар€ду с этим пастозности или отечности вызывает подозрение на возможность болезни сердца или почек. ƒл€ определени€ раст€жимости и эластичности кожи ее собирают в складку; наличие или отсутствие спа€нности с подлежащими ткан€ми определ€ют, сдвига€ кожу относительно подлежащих тканей. ќценивают состо€ние сальных и потовых желез, ногтей и волос, дермографизм.

    ќЅў»≈ » ЋјЅќ–ј“ќ–Ќџ≈ »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я

    ƒл€ установлени€ дерматологического диагноза часто требуютс€ дополнительные исследовани€, включающие:

    Х эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состо€ни€х;

    Х микологические, бактериологические, вирусологические, серологические тесты при дерматозах, вызванных микроорганизмами;

    Х иммунофлюоресцентные тесты при аутоиммунных заболевани€х: ангиографические исследовани€ при сосудистых нарушени€х;

    Х проктологическое исследование при анальных симптомах;

    Х биохимические анализы;

    Х рентгенологическое исследование, анализы крови и мочи;

    Х гистологическое исследование.


     ожные тесты примен€ют дл€ идентификации аллергенов у больных с аллергическим контактным дерматитом. Ёти тесты определ€ют отсроченный (тип IV) гиперчувствительный ответ к контактным аллергенам и, таким образом, отличаютс€ от скарификационных и внутрикожных, которые обнаруживают немедленный (тип I) гиперчувствительный ответ. — помощью кожных тестов (капельных, аппликационных) может быть изучен широкий спектр возможных аллергенов. ѕримен€ютс€ стандартные наборы обычно сенсибилизирующих химических веществ, растворенных в воде или эфире. —моченные ими салфетки накладываютс€ на кожу под окклюзионную пов€зку, которую оставл€ют на 48 ч, а затем пов€зки удал€ют и провод€т оценку реакции. ћеста тестировани€ должны повторно осматриватьс€ еще через 48 ч, поскольку реакци€ √«“ иногда требует дл€ своего развити€ более 48 ч. ѕозитивные тесты требуют своей клинической интерпретации. ќкончательное заключение может быть сделано только с учетом клинической картины и анамнеза заболевани€.

    ƒл€ микроскопического исследовани€ на патогенные грибы используют соскобы чешуек (с помощью скальпел€) и кусочки ногтей, обломки волос, которые перенос€тс€ на стекло и обрабатываютс€ щелочью ( ќЌ) дл€ дальнейшего исследовани€. ћазки и отдел€емое из уретры исследуютс€ на гонококки и других возбудителей »ѕѕѕ; при диагностике акантолитической пузырчатки исследуют мазки-отпечатки с эрозивных поверхностей на клетки “цанка. ƒл€ подтверждени€ диагноза чесотки специальными методами в соскобах кожи обнаруживают чесоточного клеща; дл€ вы€влени€ бледных трепонем провод€т исследование тканевого сока со дна твердого шанкра в темном поле микроскопа. ƒл€ уточнени€ возбудителей микозов, пиодермии, »ѕѕѕ провод€т культуральное исследование.

    »ммунофлюоресцентные тесты. ƒл€ диагностики пузырных дерматозов используют реакции пр€мой и непр€мой иммунофлюоресценции. — их помощью определ€ют аутоантитела, направленные против кожи. Ќапример, антитела класса IgG в межклеточной склеивающей субстанции шиповатого сло€ эпидермиса при вульгарной пузырчатке обнаруживают с помощью реакции пр€мой иммунофлюоресценции с использованием клинически непораженной кожи больного и меченных флюорохромом антител класса IgG.

    √истологическим исследованием кожи может быть подтвержден или исключен предположительный дерматологический диагноз. Ќекоторые дерматозы требуют гистологических исследований дл€ определени€ стадии заболевани€ (грибовидный микоз) или глубины опухоли, что имеет большое значение дл€ прогноза и последующего лечени€.

    ¬ыбор места биопсии имеет важное значение дл€ последующего гистологического исследовани€. ¬ажно выбрать типичный элемент, наиболее диагностически ценный. ƒл€ этого больше всего подход€т свежие первичные элементы. ѕри диссеминированных высыпани€х следует выбрать очаг, удаление которого приведет к наименьшим косметическим и функциональным дефектам. ѕри вз€тии биопсии следует помнить о возможности развити€ на месте удаленного очага келоидного рубца, особенно если биопси€ беретс€ с элемента в области шеи и грудины.  роме того, следует учитывать, что заживление раны может быть замедленным, если биопси€ беретс€ с области лодыжки или голени, особенно у больных с нарушенным кровообращением.

    ѕроцедура биопсии проводитс€ под местной анестезией. ћаленький элемент удал€ют полностью. ” более крупного обычно удал€ют периферическую часть вместе с краем окружающей нормальной кожи. Ќаилучшим с точки зрени€ диагностики и косметических последствий €вл€етс€ проведение клиновидной биопсии с помощью скальпел€. ћатериал дл€ гистологического исследовани€ может также быть вз€т с помощью электрохирургии или пункционной биопсии.

    »сключени€ из стандартной гистологической процедуры. —тандартные фиксирующие средства не примен€ютс€ при криостатном методе быстрых срезов, бактериологических исследовани€х биопсийного материала (например, дл€ исключени€ туберкулеза кожи), пр€мого нммунофлюоресиснтного исследовани€ (буллезные дерматозы, красна€ волчанка), а также при гистохимических, цитохимических, иммуноцитологических исследовани€х (лимфомы) и электронной микроскопии.

    √истологическое заключение выноситс€ с учетом места вз€ти€ биопсии, возраста больного, анамнеза болезни, клинической картины.

    ƒл€ диагностики большинства заболеваний кожи материал дл€ исследовани€ может быть получен путем пункционной биопсии диаметром от 2 до 8 мм (обычно 4 мм). ƒл€ обычного гистологического исследовани€ и большинства специальных окрасок биоптат помещают в формалин. ƒл€ электронной микроскопии используетс€ буфер Ц глутаральдегид. ѕри иммунофлюоресцентной технике образец должен быть либо немедленно заморожен, либо помещен в специальный буферный транспортный раствор.

    Ёлектронна€ микроскопи€ кожи показана реже, но очень помогает при диагностике редких заболеваний Ц разновидностей буллезного эпидермолиза и др.

    √лава VI
    ѕ–»Ќ÷»ѕџ Ћ≈„≈Ќ»я  ќ∆Ќџ’ ЅќЋ≈«Ќ≈…

    Ёффективное лечение кожных болезней, несомненно, €вл€етс€ вершиной профессионального мастерства врача-дерматолога. »з-за многочисленности и многообрази€ дерматозов, зачатую не€сности их этиологии и патогенеза, склонности к зат€жному течению эта задача нередко €вл€етс€ трудновыполнимо и требует от специалиста не только широкого общего медицинского кругозора, но и большого личного опыта и высокого уровн€ клинического мышлени€. ќсобую ценность здесь приобретает именно клиническое мышление Ц умение врача максимально индивидуализировать данное наблюдение и подобрать строго индивидуальное лечение, адекватное форме и стадии заболевани€, полу и возрасту пациента, сопутствующей патологии, бытовым и профессиональным особенност€м случа€. “олько така€ адекватна€ терапи€ сулит наибольший успех.

    ƒревние врачи оставили нам в лапидарной форме комплекс требований, которые можно рассматривать как критерии оптимального лечени€: cito, tuto, jucunde (Ђбыстро, эффективно, при€тної). ƒерматологическа€ наука и практика в своем развитии всегда стремились к выполнению этих призывов и достигли в этом направлении немалых успехов.

    Ќаиболее успешным, естественно, €вл€етс€ лечение, направленное на устранение причины заболевание Ц его называют этиологическим. “аковым, например, €вл€етс€ применение при чесотке препаратов акарицидного действи€ (убивающих возбудител€ болезни Ц чесоточного клеща). ќднако этиологическое лечение, к сожалению, возможно лишь при ограниченном круге дерматозов, имеющих четко установленную этиологию, в то врем€ как при многих заболевани€х кожи истинна€ причина заболевани€ болезни пока еще €вл€етс€ не€сной. ќднако при большинстве дерматозов накоплено достаточно сведений о механизмах их развити€, что делает обоснованным проведение патогенетического лечени€, направленного на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (например, применение антигистаминных препаратов при крапивнице, обусловленной избытком гистамина в коже). », наконец, нередко приходитс€ прибегать к симптоматической терапии, направленной на подавление отдельных симптомов болезни при не€сности ее этиологии и патогенеза (например, использование охлаждающих примочек при наличии отека и мокнути€ в очагах). ¬ комплексной терапии нередко сочетаютс€ этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечени€.

    ¬ лечении кожных болезней примен€ютс€ практически все современные методы терапевтического воздействи€, которые можно классифицировать следующим образом:

    1. –ежим

    2. ƒиета

    3. ћедикаментозна€ терапи€ (обща€ и местна€)

    4. ‘изиотерапи€

    5. ѕсихотерапи€

    6. ’ирургическое лечение

    7.  урортотерапи€

    Ћечение дерматозов, как правило, носит комплексный характер, с включением в зависимости от особенностей заболевани€ соответствующего набора терапевтических меропри€тий.

    –≈∆»ћ

    ¬ пон€тие лечебного и профилактического режима дерматологи вкладывают уход за больной кожей, защиту ее от повреждающего воздействи€ различных неблагопри€тных факторов внешней среды.


    ѕо чисто гигиеническим соображени€м в первую очередь надо решить вопрос о мытье кожного покрова. «десь необходимо учитывать характер заболевани€ и стадию кожного процесса. ѕри острых гнойных поражени€х кожи (импетиго, фурункулы, гидрадениты), а также при наиболее контагиозных грибковых заболевани€х (микроспори€) общее мытье (под душем, в ванне) запрещаетс€ во избежание диссеминацпи инфекции. ќно замен€етс€ спиртовыми обтирани€ми (70% этиловым, 1% салициловым или 3% борным спиртом), которые следует проводить не менее 2 раз в день, соблюда€ правило Ђот периферии к центруї.

    –азрешаютс€ гигиенические обмывани€ водой с дезинфицирующим нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов.

    ѕри острых аллергических воспалительных дерматозах (например, при дерматитах или экземе в стадии мокнути€) также запрещаетс€ общее мытье, а очищение кожи в очагах их окружности производитс€ дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

    ѕри Ђсухихї дерматозах в прогрессирующей стадии (псориаз, красный плоский лишай, атопический дерматит) общее мытье под душем или в ванне должно быть щад€щим Ц без мочалки и мыла. ¬ этих случа€х рекомендуетс€ пользоватьс€ хлопчатобумажной руковичкой или марлей, примен€ть вместо мыла гели дл€ душа, вытиратьс€ м€гким полотенцем промокательными движени€ми.

    ѕри т€желых диссеминированных дерматозах, особенно протекающих с общими €влени€ми (познабливание, лихорадка, обща€ слабость), зачастую требуетс€ госпитализаци€ в кожное отделение, иногда строгий постельный режим.

    ¬ пон€тие лечебного режима при хронических дерматозах включаетс€ также регулирование сна и стула, пребывание на свежем воздухе. ѕри фотодерматозах, красной волчанке, обостр€ющихс€ от солнечных лучей, следует избегать инсол€ции, пользоватьс€ зонтиком или широкополой шл€пой. ¬ пон€тие режима кожного больного с аллергическими воспалительными и особенно с зуд€щими высыпани€ми входит правильный подбор одежды и в первую очередь бель€. «апрещаетс€ пользоватьс€ бельем из синтетических, шерст€ных и шелковых тканей, которые из-за своих физических и химических особенностей могут вызывать или усиливать зуд и воспалительные €влени€. Ѕольной должен носить белье только из хлопчатобумажных тканей, причем стирать его рекомендуетс€ мылом, а не порошками, в которых зачастую содержатс€ сенсибилизирующие компоненты. Ќеобходимо учитывать также свойства других деталей одежды.  олготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы, если в состав вход€т раздражающие ткани, не должны контактировать с кожей не только пораженных, но и здоровых участков. ¬ этих случа€х следует пользоватьс€ соответствующими хлопчатобумажными Ђдублерамиї или подкладками.

    ƒ»≈“ј

    ¬ажнейшее, а иногда решающее значение при многих дерматозах имеет соблюдение определенного режима питани€.


    Ёто в первую очередь относитс€ к аллергическим и зуд€щим болезн€м кожи, некоторые из которых вообще могут иметь пищевую этиологию (например, отдельные формы крапивницы и кожного зуда). ¬ этих случа€х необходимо соответствующими диагностическими приемами подтвердить наличие повышенной чувствительности к определенным пищевым продуктам и полностью исключить их из рациона больного, что носит название специфической исключающей диеты. јреал пищевых аллергенов чрезвычайно широк, и здесь возможны самые неожиданные находки (например, токсидерми€ только от зеленых €блок, крапивница исключительно от определенного сорта столового вина, сыра и т. п.).

    —уществует также пон€тие неспецифической исключающей диеты, назначаемой практически во всех случа€х зуд€щих и воспалительных дерматозов в период обострени€: из пищевого рациона исключаютс€ (или по крайней мере резко ограничиваютс€) острые, копченые, соленые, жареные, консервированные и экстрактивные продукты (например, перец, хрен, горчица, копчена€ колбаса, острые сыры, маринады, крепкий чай, кофе, мед, варенье, шоколад, цитрусовые), сладости. ¬ детском возрасте, как правило, требуетс€ исключение молока и €иц. ≈стественно, во всех случа€х запрещаетс€ употребление алкогольных напитков (включа€ пиво). ѕоказаны разгрузочные дни, кратковременное лечебное голодание, обильное питье.

    Ќередко хроническое рецидивирующее кожное заболевание может быть обусловлено нарушением общего обмена веществ, болезн€ми желудочно-кишечного тракта или гепатобилиарной системы. Ёта патологи€ называетс€ фоновой и патогенетически требует об€зательной (в первую очередь диетической) коррекции, обычно с привлечением специалистов соответствующего профил€ (гастроэнтеролога, гепатолога, диетолога). Ѕольшую роль здесь играют регулирование стула, борьба с запорами и метеоризмом.

    ќЅўјя ћ≈ƒ» јћ≈Ќ“ќ«Ќјя “≈–јѕ»я

    ¬ большинстве случаев кожному больному, помимо местной (наружной) требуетс€ и обща€ (системна€) медикаментозна€ терапи€ в соответствии с этиологическими, патогенетическими и симптоматическими аспектами болезни. ќна должна быть строго индивидуальной и обоснованной.


    ¬ св€зи с чрезвычайным многообразием этиологических и патогенетических факторов при заболевани€х кожи системна€ медикаментозна€ терапи€ дерматозов включает практически все основные методы и средства, имеющиес€ в арсенале современной клинической медицины: антимикробные, десенсибилизирующие, психотропные и гормональные препараты, витамины, анаболики, иммунокорректоры, биогенные стимул€торы и энтеросорбенты, цитостатики и неспецифические противовоспалительные средства, ферменты, хинолины и др.


    ќстановимс€ на основных современных средствах общей медикаментозной терапии.

    ѕ–ќ“»¬ќћ» –ќЅЌџ≈ —–≈ƒ—“¬ј

    јнтибиотики Ц важнейша€ группа средств антимикробной этиологической терапии Ц примен€ютс€ в первую очередь при гнойничковых заболевани€х кожи (пиодермитах), вызываемых стафилококками и стрептококками. ќни назначаютс€ при наличии общих €влений (повышение температуры тела, озноб, головна€ боль), диссеминации гнойничковой сыпи, по€влении регионарного лимфаденита, а также при локализации глубоких пиодермии в области головы и шеи. ћогут использоватьс€ антибиотики всех групп (пенициллины, тетрациклины, макролиды, цефалоспорины), но перед лечением следует установить чувствительность флоры к антибиотикам и пользоватьс€ в первую очередь антибиотиком, к которому возбудители наиболее чувствительны. ѕри невозможности получить антибиотикограмму используют антибиотики широкого спектра или примен€ют параллельно два антибиотика. –азовые, суточные и курсовые дозы антибиотиков завис€т от т€жести состо€ни€ больного и обычно наход€тс€ в средних параметрах. ѕомимо пиодермии, антибиотики примен€ютс€ и при других кожных инфекци€х Ц при туберкулезе, лепре, лейшманиозе (обычно рифампицин).

    Ќе утратили своего значени€ при инфекционно-воспалительных дерматозах сульфаниламиды, особенно с пролонгированным эффектом (бисептол, бактрим, септрин).

    —ульфоны (диаминодифенилсульфон Ц ƒƒ—, дапсон, авлосульфон, димоцифон) €вл€ютс€ основными терапевтическими средствами при лепре.

    ‘торхинолоны (ципрофлоксацин, цифран, ципробай, таривид, максаквин и др.), обладающие широким спектром действи€, среди новейших антимикробных препаратов представл€ют особую терапевтическую ценность.

    ѕри назначении всех антимикробных средств следует учитывать противопоказани€ к их применению, а также совместимость их с другими медикаментами.

    јнтимикотики Ц группа лекарств различного происхождени€, обладающих противогрибковым (фунгицидным или фунгистатическим) действием. ѕримен€ютс€ они как дл€ наружной (местном), так и дл€ общей (системной) терапии. ¬мешива€сь в процесс образовани€ оболочки грибковой клетки, они привод€т к гибели возбудител€ или, по меньшей мере, к прекращению его размножени€. ѕеречень основных антимикотиков приведен в таблице в разделе Ђћикозыї.

    —истемные антимикотики (ламизил, орунгал, гризеофульвин и др.) примен€ютс€ обычно при поражени€х ногтей, волос, диссеминированных и глубоких формах дерматомикозов. ƒл€ выбора того или иного препарата надо знать спектр его действи€ и провести культуральное исследование дл€ определени€ возбудител€ микоза. √ризеофульвин имеет узкий спектр противогрибковой активности и используетс€ в насто€щее врем€ лишь в некоторых случа€х микроспории. Ќистатин эффективен только при кандидозах, ламизил Ц в основном при дерматофити€х (рубромикозе, эпидермофитии, микроспории). ƒифлюкан €вл€етс€ особо активным при дрожжевых поражени€х кожи и слизистых оболочек. Ќизорал используют при всех формах грибковой инфекции кожи и ее придатков. Ќо при длительном применении низорал дает р€д серьезных побочных €влений, что ограничивает его использование. —реди системных антимикотиков наиболее широким спектром действи€ обладает орунгал (споранокс), эффективный при всех грибковых заболевани€х (кератомикозах, дерматофити€х, кандидозах, глубоких микозах). ќсобо эффективен метод пульс-терапии орунгалом онихомикозов Ц поражений ногтей (по 2 капсулы 2 раза в день в течение недели, затем перерыв 3 нед, курс 2Ч3 цикла).

    Ѕлагодар€ современным антимикотикам общего и местного действи€ лечение грибковых поражений гладкой кожи не представл€ет серьезной проблемы Ц обычно дл€ полного излечени€ достаточно 2Ч3 нед. ќднако лечение ногтей все еще остаетс€ трудной задачей, требующей большого времени.

    ѕротивовирусные препараты имеют как системные, так и наружные лекарственные формы, которые зачастую целесообразно примен€ть параллельно. ѕоказани€ к их применению Ц различные вирусные дерматозы (герпес простой и опо€сывающий, контагиозный моллюск, папилломо-вирусна€ инфекци€ кожи). ќсновные противовирусные средства представлены в таблице в разделе Ђ¬ирусные дерматозыї. Ќаиболее эффективны при герпетической инфекции препараты последнего поколени€ (ацикловир, валтрекс, фамвир).

    ѕ–ќ“»¬ќ¬ќ—ѕјЋ»“≈Ћ№Ќџ≈ —–≈ƒ—“¬ј

    √люкокортикостероиды (√ —) обладают наиболее выраженным противовоспалительным действием и, следовательно, используютс€ при большинстве кожных заболеваний, в основе которых лежит острое или хроническое воспаление. √ — обладают также противоаллергическим, противозудным, антипролиферативным и иммуносупрессорным действием, в св€зи с чем их используют не только при аллергодерматозах (экземе, аллергических дерматитах, токсидерми€х. крапивнице, атопическом дерматите, ангиитах), но и при псориазе, красном плоском лишае, лимфомах. ќсновные системные √ —, примен€емые при поражени€х кожи, представлены в таблице в разделе Ђјллергодерматозыї. ƒозы препаратов сильно варьируют в зависимости от формы и стадии процесса (от 2Ч3 таблеток в сутки при дерматите до 20Ч25 при пузырчатке). ¬ последнее врем€ часто используетс€ дипроспан, содержащий быстроЦ и медленнодейстЦ вующие компоненты, вводимый обычно внутримышечно 1 раз в 2Ч3 нед. —реди таблетированных форм лидерами остаютс€ преднизолон и метипред. ѕри использовании больших доз √ — необходимо параллельно назначать так называемую корригирующую терапию, предотвращающую или см€гчающую побочные эффекты от √ —. ¬сегда следует помнить о необходимости постепенного снижени€ суточной дозы √ — во избежание так называемого синдрома отмены в виде резкого обострени€ основного заболевани€, так как √ — при большинстве дерматозов с не€сной еще этиологией обладают лишь морбидостатическим эффектом.

    ’инолины (делагил, плаквеннл) среди своих многочисленных свойств имеют выраженный противовоспалительный эффект и особо удобны дл€ применени€ при хронических воспалительных дерматозах (красной волчанке, розацеа, саркоидозе, ангиитах и др.). »х обычно назначают в виде базисной терапии на длительной срок (полгода, год) в умеренных дозах (делагил по 1 таблетке, плаквенил по 2 таблетки в сутки).

    Ќѕ¬— Ц нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бруфен, индометанин, вольтарен, пироксикам и др.) Ц примен€ют в средних терапевтических дозах в основном при острых и подострых воспалительных поражени€х подкожной жировой клетчатки (узловатой эритеме, панникулите), а также при сопутствующем кожному процессу поражению суставов (при артропатичсском псориазе, красной волчанке).

    јнтигистамины, примен€емые в дерматологии, основной целью имеют блокаду Ќ1-рецепторов, что снимает патологические реакции, вызываемые в коже гистамином (покраснение, отек, зуд). ƒействие их преимущественно симптоматическое или патогенетическое. ќни показаны при многих аллергических и зуд€щих дерматозах (крапивнице, экземе, аллергических дерматитах, токсидерми€х, нейродермите и др.). ѕредставленные в таблице в разделе Ђјллергодерматозыї антигистаминные препараты отличаютс€ длительностью действи€ и соответствующим ритмом приема: супрастин, фенкарол, диазолин назначают 3 раза в день, тавегил 2 раза, а препараты последнего поколени€ кларитин, зиртек, кестин 1 раз в сутки. Ѕольшинство антигмстаминов обладает седатнвным эффектом. ’от€ эта реакци€ весьма индивидуальна, тем не менее их не следует назначать перед работой, особенно лицам, имеющим дело с вождением транспортных средств.

    Ќеспецифические гипосенсибилизаторы нар€ду с антигистаминами также оказывают умеренное противовоспалительное и противоаллергическое действие, в св€зи с чем примен€ютс€ при аллергодерматозах в периоде обострени€.   этой группе относ€тс€ препараты кальци€ (кальци€ глюконат, кальци€ хлорид), назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натри€, который в основном вводитс€ внутривенно в виде 30% раствора.

    јЌ“»ѕ–ќЋ»‘≈–ј“»¬Ќџ≈ —–≈ƒ—“¬ј

    ÷итостатики и иммунодепресанты (представлены в таблице в разделе ЂЋимфопролиферативные болезниї) своим основным показанием к применению имеют пролиферативные, в том числе опухолевые, заболевани€ кожи (лимфомы и другие гемобластозы, псориаз), а также дерматозы, св€занные с патологией иммунной системы (ангииты, красна€ волчанка и др.).

    ѕ—»’ќ“–ќѕЌџ≈ —–≈ƒ—“¬ј

    ” большинства кожных больных, особенно хроников, отмечаютс€ те или иные нарушени€ со стороны нервно-психической сферы, четко прослеживаетс€ св€зь начала и обострений болезни со стрессовыми ситуаци€ми. Ёто в первую очередь относитс€ к больным зуд€щими поражени€ми кожи (нейродермит, экзема, пруриго, крапивница). —имптоматическа€ и патогенетическа€ терапи€ психотропными препаратами показана пациентам с €влени€ми раздражительности, страха, депрессии, бессонницы, ѕричем нередко бывает необходимой консультаци€ психочсвролога. —реди психотропных препаратов выдел€ют транквилизаторы, нейролептики и антидепрессанты, показанные в небольших и средних дозах при соответствующих расстройствах. Ќекоторые кожные заболевани€ невозможно корригировать без привлечени€ психиатра (патомими€, трихотилломани€, невротические экскориации).

    ¬»“јћ»Ќџ, ћ» –ќЁЋ≈ћ≈Ќ“џ, јЌјЅќЋ» »

    –оль витаминов в кожной патологии невозможно переоценить. ѕрактически все гимовитаминозы сопровождаютс€ теми или иными изменени€ми кожи и ее придатков. ¬итамины при болезн€х кожи используют не только в физиологических (малых, средних) дозах, но часто и в высоких (мега-дозах). ѕроводитс€ как моно-, так и поливитаминотерапи€. в последнее врем€ с включением в витаминные комплексы микроэлементов и препаратов анаболическою действи€

    ¬итамин ј (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушени€х рогообразовани€ в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах Ц ихтиозе, кератодерми€х, болезни ƒарье). «десь его примен€ют длительно в высоких суточных дозах. –етинол используют дл€ общей и местной терапии во всех случа€х сухости кожи (ксеродерми€), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). –етиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролиферативным действием. –етиноид роаккутан используют при т€желых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). ѕеречень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе Ђѕсориазї.

    ¬итамины группы ¬ (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотинова€ кислота, пангамат и пантотенат кальци€) примен€ютс€ внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случа€х, когда имеютс€ €вные признаки соответствующего гиповитаминоза.

    ¬итамин — (аскорбинова€ кислота) €вл€етс€ активным детоксицируюшим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1Ч3 г в сутки) при острых токсидерми€х, аллергических дерматитах, экземе. ¬ средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) дл€ уменьшени€ повышенной проницаемости сосудов. ¬ св€зи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту примен€ют при гиперпигментаци€х кожи.

    ѕрепараты витамина†D (часто в сочетании с сол€ми кальци€) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

    ¬итамин ≈ (токоферол) €вл€етс€ сильным антиоксидантом и примен€етс€ чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезн€х соединительной ткани. Ќаиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).

    ѕрепараты цинка (цинктерал, оксид цинка) используют при болезн€х с дефицитом этого элемента в организме (энтеропатический акродерматит, гипотрихозы, алопеции).

    ” ослабленных больных необходимо примен€ть анаболики, повышающие синтез белка в ткан€х, обладающие общеукрепл€ющим действием (неробол, ретаболил, метилурацил, метионин). ќни показаны больным хронической пиодермией, €звенными дерматозами. »х используют в качестве корригирующих средств при длительной и массивной глюкокортикоидной терапии.

    ¬есьма эффективны при хронических дерматозах комплексные поливитаминные препараты с макроЦ и микроэлементами и анаболиками (витрум, центрум, олиговит и др.).

    ћ≈—“Ќјя (Ќј–”∆Ќјя) ћ≈ƒ» јћ≈Ќ“ќ«Ќјя “≈–јѕ»я

    Ќигде в клинической медицине так широко не примен€етс€ местна€ терапи€, как в дерматологии. ќна может быть (как и обща€ терапи€) этиологической, патогенетической и симптоматической. Ќапример, втирание в кожу эмульсии бензилбензоата при чесотке, убива€ возбудител€, устран€ет причину заболевани€; применение кортикостероидных мазей при экземе как воспалительно-аллергическом заболевании оказывает выраженное патогенетическое воздействие; использование при зуде любого характера протираний меновазином €вл€етс€ чисто симптоматическим меропри€тием.

    ѕодбор и проведение местной терапии требуют большого врачебного искусства. ¬начале надо решить вопрос подбора местной лекарственной формы, а затем вопрос включени€ в нее специфического действующего вещества. ƒерматологические местные лекарственные формы весьма разнообразны и сами по себе также оказывают терапевтическое воздействие. ѕоскольку подавл€ющее большинство кожных болезней имеет воспалительную природу, то именно оценкой степени выраженности и характера воспалени€ следует пользоватьс€ при выборе местной лекарственной формы. ”читываетс€ также локализаци€ поражени€. ѕравильный подбор лекарственной формы имеет решающее значение в достижении терапевтического эффекта.

    ѕримочки представл€ют собой водные растворы различных (дезинфицирующих, противовоспалительных) веществ.  ип€чена€ вода или физиологический раствор могут рассматриватьс€ как простейшие примочки Ц все дело в методике применени€: беретс€ 8Ч16 слоев ветоши или 16Ч32 сло€ марли, которые по размеру должны соответствовать очагу мокнути€, смачиваютс€ в соответствующем холодном растворе, отжимаютс€ и накладываютс€ на больную кожу. —мена примочки проводитс€ по мере ее согревани€ (через несколько минут). ѕримочку иногда можно заменить влажно-высыхающей пов€зкой, котора€ мен€етс€ но мере подсыхани€ через 2 ч, в течение которых ее фиксируют одним-двум€ турами бинта. ѕримочки оказывают противовоспалительное (сосудосуживающее) действие, уменьшают отечность, успокаивают жжение и зуд, а главное Ц адсорбируют экссудат, сочащийс€ из эрозий. јдсорбирующим действием обладает только примочка, поэтому она €вл€етс€ незаменимой при наличии мокнути€. ѕростейшей дезинфицирующей примочкой €вл€етс€ борна€:

    Rр.: јс. borici 4,0

    јq. destillatае 200,0

    ћ. D. S. ѕримочка


    ѕри мокнутии на волосистых участках удобно пользоватьс€ аэрозол€ми с такими сильными противовоспалительными веществами, как глюкокортикостероиды.


    ѕасты представл€ют собой смесь жировых веществ (мазей) с порошками 1:1, благодар€ чему они обладают поверхностным, подсушивающим действием, их примен€ют при подострых воспалительных высыпани€х, после завершени€ мокнути€, нанос€т тонким слоем 1Ч2 раза в день.  лассической основой дл€ паст €вл€етс€ цинкова€ паста:

    Rр.: Zinci oxidi

    Amyli tritici аа 10,0

    Vaselini 20,0

    ћ.f. рasta.

    D. S. —мазывать очаг 2 раза в день.


    ѕрисыпки (пудры) состо€т из растительных или минеральных порошков (тальк, окись цинка, крахмал). ѕростейша€ индифферентна€ присыпка состоит из смеси талька и окиси цинка в равных част€х:

    Rр.: Zinci oxidi

    Talci аа 10,0

    ћ.f. рulv.

    D. S. ѕрисыпка.


    Ѕлагодар€ своей гигроскопичности пудры обладают подсушивающим, противовоспалительным, обезжиривающим действием. »х удобнее всего использовать дл€ лечени€ подостровоспалительных поражений на волосистых част€х тела и в складках кожи. ѕрисыпку нельз€ втирать в кожу, а следует наносить ватным тампоном похлопывающими движени€ми.


    ¬збалтываемые взвеси (болтушки) состо€т из смеси порошков и водных (водно-спиртовых) растворов или растительных масел. ¬ первом случае говор€т о водных (спиртовых) болтушках, во втором Ц о масл€ных:

    Rр.: Zinci oxidi

    Talci

    Amyli tritici аа 30,0

    Glycerini 40,0

    јq. destill. аd 250,0

    ћ. D. S. ¬збалтывать и припудривать кожу (водна€ болтушка).


    Rр.: Zinci oxidi 10,0

    Ol. Persicorum ad 100,0

    ћ. D. S. ¬збалтывать и припудривать кожу (масл€на€ болтушка).


    ƒействие взбалтываемых взвесей аналогично действию паст, но за счет испарени€ воды они обладают более сильным охлаждающим и противозудным эффектом.


    ћази представл€ют собой смеси жировых или жироподобных веществ. ѕростейша€ пропись Ц смесь безводного ланолина и вазелина в равных част€х:

    Rр.: Lanolini anhydrici

    Vaselini аа 15,0

    ћ.f. ung.

    D. S. —мазывать кожу.


    ћази обладают согревающим, см€гчающим и питательным действием, в св€зи с чем они показаны при хронических воспалительных поражени€х с выраженной инфильтрацией. ћази слегка втирают в кожу очагов несколько раз в день. ¬ тех случа€х, кона инфильтраци€ высыпных элементов выражена особенно резко, рекомендуетс€ наносить мази под окклюзионную пов€зку, что усиливает согревание кожи и, следовательно, ускор€ет рассасывание высыпаний. ƒл€ окклюзионных пов€зок используют компрессную бумагу или тонкую (пищевую) полиэтиленовую пленку. ѕов€зка фиксируетс€ бинтом и может находитьс€ на коже от 2Ч3 до 12 ч.


     ремы представл€ют собой мазевую основу, куда добавл€етс€ вода, котора€, испар€€сь, в течение 2 ч дает охлаждающий, противовоспалительный эффект. ѕосле испарени€ воды крем начинает действовать как мазь.  лассическа€ пропись Ц крем ”нны:

    Rр.: Lanolini

    Vaselini

    јq. destill. аа 10,0

    ћ.f. ung.

    D. S. —мазывать кожу.


     ремы примен€ютс€ при хроническом воспалении в переходном периоде от подострого. ќни действуют нежнее мазей, не вызыва€ обострени€.


    ѕластыри, представл€ющие собой густую массу из смеси смол, воска, окиси свинца и других веществ дают наиболее сильный согревающий и рассасывающий эффект, в св€зи с чем примен€ютс€ на ограниченные очаги хронического воспалени€ или утолщени€ кожи.


    Ћаки, состо€щие в своей основе из коллоди€, примен€ютс€ в основном дл€ лечени€ болезней ногтей, так как удерживаютс€ на поверхности без пов€зки.


    ¬ыбор действующего вещества, которое будет включено в ту или иную описанную выше местную лекарственную форму, диктуетс€ сведени€ми об этиологии, патогенезе или симптоматике конкретной нозологии с поправкой на особенности случа€. ћногие из действующих веществ описаны в разделе общей (системной) терапии дерматозов: большинство из них используетс€ и в местной (наружной) терапии (например, антибиотики, глюкокортикостероиды, антимикотики и др.).


    —реди действующих веществ выдел€ют несколько основных групп: противовоспалительные, антимикробные, противопаразигарные, редуцирующие, кератолитические, противозудные.


    ѕротивовоспалительные местные средства используют при различных воспалительных дерматозах в соответствующих лекарственных формах (от примочек до мазей).   классическим препаратам относ€тс€ в€жущие примочки (свинцова€, жидкость Ѕурова, раствор нитрата серебра, настои и отвары лекарственных трав Ц ромашки, шалфе€, череды и др.). —реди современных местных противовоспалительных средств лидируют глюкокортикостероиды в виде кремов, мазей, гелей и растворов (лосьонов) различной силы действи€.

    јнтимикробные препараты включают как классические дезинфицирующие агенты (растворы йода, анилиновых красителей, фурацилина, этакридина лактата, нитрата серебра, борной кислоты), так и современные (мази и эмульсии с антибиотиками и сульфаниламидами). —овременные местные противовирусные препараты перечислены в разделе Ђ¬ирусные дерматозыї. —овременные локальные противогрибковые средства (антимикотики) приведены в разделе Ђћикозыї.

    ѕротивопаразитарные средства практически используютс€ только дл€ наружного лечени€. ѕри чесотке и педикулезе высокоэффективны эмульси€ бензилбензоата, аэрозоль —прегаль, раствор Ќиттифор, шампунь ѕедилин и др. Ќе утратили еще полностью попул€рности у врачей классические средства: мазь ¬илькинсона (15% серно-дегт€рна€), 20Ч30% серна€ мазь.

    –едуцирующие средства имеют основной своей целью рассасывание инфильтрации кожи при хронических воспалительных дерматозах. »х включают в состав кремов и мазей, используют в окклюзионных пов€зках. ¬ пор€дке возрастани€ редуцирующего эффекта их можно расположить в следующем пор€дке (при одинаковой концентрации в лекарственных формах): нафталан, ихтиол, сера, деготь. ќбычно лечение начинают со слабых препаратов низкой концентрации Ц 2%, затем процент действующего вещества постепенно повышают и переход€т на более активные ингредиенты, в последующем подключают окклюзионные пов€зки. Ћечение провод€т до полного исчезновени€ инфильтрации.

     ератолитические средства обеспечивают разм€гчение и последующее отторжение избыточно ороговевшей кожи и примен€ютс€ в основном при так называемых кератозах.  ератолитическим действием обладают салицилова€ и молочна€ кислоты и резорцин в высоких концентраци€х (мази 10Ч20Ч30%). ѕри ограниченных кератозах (например, мозол€х), онихомикозах удобно пользоватьс€ кератолитическими лаками и пластыр€ми.

    ѕротивозудные средства обладают симптоматическим эффектом, уменьша€ ощущение зуда в коже.   ним относ€тс€ ментол, анестезин, димедрол, карболова€, лимонна€ и уксусна€ кислоты. »х примен€ют в спиртовых растворах, взбалтываемых взвес€х, кремах, маз€х. ≈сть готовые комплексные препараты (меновазин). —ильным противозудным эффектом обладают глюкокортикостероиды.

     омплексные препараты сочетанного действи€ (противовоспалительного, антимикробного, кератолитического, фунгицидного) заслуживают особого внимани€, так как высокоэффективны, удобны в применении, дают наименьшее число побочных реакций. Ёто кремы, мази, аэрозоли и растворы глюкокортикостероидов в смеси с другими средствами. Ќекоторые из этих препаратов можно считать практически универсальными (например, крем “ридерм обладает сильным противовоспалительным, антимикробным и фунгицидным действием). √люкокортикостероиды с антибиотиками используют при аллергодерматозах, осложненных пиококковой инфекцией; кортикостероиды с салициловой кислотой особо эффективны при псориазе и нейродермите. √люкокортикостероиды с антимикотикамн необходимы при зуд€щих и экссудативных формах грибковых заболеваний кожи.

    ‘»«»ќ“≈–јѕ≈¬“»„≈— »≈ ћ≈“ќƒџ Ћ≈„≈Ќ»я

    ¬ дерматологической практике фактически используютс€ все классические и современные методы физиотерапевтического воздействи€ на пораженную кожу и организм в целом. ‘изиотерапи€ €вл€етс€ в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больного. ‘изиотерапевтические методы включают лечение теплом, холодом, электрическим током, лучами, магнитом, кислородом, озоном, сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапи€).

    ѕри проведении лечени€, естественно, следует учитывать имеющиес€ противопоказани€ к той или иной физиопроцедуре.

    ѕ—»’ќ“≈–јѕ»я

    Ќачало и обострени€ многих кожных болезней провоцируютс€ различными психическими воздействи€ми, значительна€ часть дерматозов приводит к вторичным неврозам и даже психозам, а иногда к попыткам суицида. ѕоэтому психотерапи€ €вл€етс€ необходимой составл€ющей в комплексном лечении почти всех кожных больных.

    „аще всего приходитс€ прибегать к суггесивной терапии Ц внушению как в бодрствующем состо€нии пациента, так и при погружении его в гипнотический сон. ¬ первую очередь больного надо успокоить, разве€ть авторитетным врачебным словом страх перед опасностью, неизлечимостью или заразностью, болезни (естественно, если к этому есть основани€). ¬о всех случа€х врач должен старатьс€ дать максимально оптимистический прогноз как дл€ жизни, так и дл€ излечени€. ѕри р€де заболеваний (бородавки, нейродерматозы, псориаз, экзема) может быть полезен гипноз, который должен проводитьс€ соответствующим специалистом.

    ≈сли у больного нарушен сон, следует предприн€ть все меры к его нормализации, в частности использовать процедуры электросна. ѕри нейродерматозах, обычно сопровождающихс€ мучительным зудом, эффективна иглорефлексотерапи€.

    Ќеобходимо использовать большой арсенал психофармакологических лечебных препаратов Ц антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков. «десь часто полезна консультаци€ психоневролога. ¬ последнее врем€ начинает развиватьс€ новый раздел нашей специальности Ц психодерматологи€.

    ’»–”–√»„≈— ќ≈ Ћ≈„≈Ќ»≈

    ’ирургические методы, св€занные с полным иссечением пораженных участков кожи (эксцизи€), не утратили своего значени€ и в насто€щее врем€. »х используют в случа€х отсутстви€ эффекта от консервативных методов лечени€ (при бородавчатом туберкулезе, плоской туберкулезной волчанке, новообразовани€х, хронической пиодермии). Ќередко приходитс€ прибегать к хирургическому вскрытию (инцизии ) очагов глубокой пиодермии (гидраденитов, абсцедирующих фурункулов, конглобатных угрей). ѕри долго незаживающих €звенных поражени€х кожи единственным эффективным средством может стать пластика (аутопластика) дефектов.

     ”–ќ–“ќ“≈–јѕ»я

    ѕри хронических заболевани€х кожи нейрогенного, аллергического или обменного характера чрезвычайно полезно включение в терапевтический цикл различных курортных факторов. ќбычно это делаетс€ после купировани€ рецидива болезни (в периоде реабилитации) при полном или почти полном отсутствии высыпных элементов. ¬сегда следует учитывать возможные показани€ и противопоказани€ со стороны сопутствующих заболеваний.


     урортные факторы включают климатотерапию, бальнеотерапию, гелиотерапию, талассотерапию, пеллоидотерапию.


    ¬ли€ние климата на течение отдельных дерматозов может быть радикальным. Ќапример, полное излечение атопического дерматита без последующих рецидивов, как правило, возможно только при длительной климатотерапии (безвыездное проживание в теплом сухом климате не менее 3 лет). Ќекоторые формы псориаза и экземы полностью проход€т при посто€нном проживании в подход€щей климатической зоне, которую можно подобрать чисто эмпирически.  ратковременна€ климатотерапи€ (1Ч2 мес) обычно лишь удлин€ет ремиссии.

    ¬есьма эффективна при многих кожных болезн€х (экземе, нейродермите, псориазе, склеродермии, пруриго) бальнеотерапи€ Ц лечение минеральными ваннами: сульфидными (—очиЧћацеста), радоновыми (ѕ€тигорск). √елиотерапи€ в виде дозированных воздушных ванн показана при перечисленных выше дерматозах в услови€х курортов средней и южной полосы. ќна хорошо сочетаетс€ с талассотерапией (морскими купани€ми).

    ѕри упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах поражени€ (хроническа€ экзема, нейродермит, псориаз) отличные результаты дают аппликации лечебных гр€зей (пеллоидотерапи€) на курортах типа јнапы.

     омплексное использование различных курортных факторов значительно повышает общий терапевтический эффект.

    „ј—“Ќјя ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я
    √лава VII
    ѕ»ќƒ≈–ћ»»

    ѕ»ќƒ≈–ћ»» (гнойничковые болезни кожи) Ц группа заболеваний кожи, вызываема€ гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозна€ инфекци€ и др.).


    ѕиодермии Ц наиболее распространенные заболевани€ кожи во всех возрастных группах. ѕо-видимому, это обусловлено тем, что стафилококки, стрептококки часто обнаруживаютс€ в окружающей человека среде (в воздухе, пыли помещений, а также на одежде, коже человека). Ќеповрежденна€ чиста€ кожа служит надежным барьером дл€ проникновени€ бактерий внутрь. ќднако при повреждени€х кожи (ссадины, трещины, травмы), загр€знении ее смазочными маслами, пылью, горючими жидкост€ми, при неправильном уходе за кожей нарушаютс€ ее функции, в том числе и защитна€. –азвитию заболевани€ способствуют снижение иммунной защиты организма, нарушени€ состава пота и изменение рЌ водно-липидной мантии кожи, состава и количества сального секрета, несбалансированное питание, гиповитаминоз (ј, —, группы ¬), эндокринные нарушени€ (сахарный диабет и др.), переутомлени€, переохлаждени€ и др.

     линические про€влени€ гнойничковых болезней кожи разнообразны. Ќаиболее распространенными €вл€ютс€ фолликулиты, вульгарный сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит, вульгарные угри, импетиго, хроническа€ €звенна€ пиодерми€.

    ” грудных детей может развитьс€ эпидемическа€ пузырчатка новорожденных и др. ѕиодерми€ часто осложн€ет зуд€щие кожные заболевани€, особенно чесотку, экзему, нейродермит, атопический дерматит (вторична€ пиодерми€). –азличают три основные группы пиодермии: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии, которые в свою очередь подраздел€ютс€ на поверхностные и глубокие формы.

    Ётиологи€ и патогенез. —тафилодермии в основном вызываютс€ грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). ќбита€ преимущественно в усть€х волос€ных фолликулов, стафилококки обусловливают формирование фолликул€рных пустул, которые, как правило, имеют коническую форму. ” новорожденных фолликул€рный аппарат развит недостаточно, фолликул€рной пустулы обычно не образуетс€, а возникает везикобуллезный элемент с гнойным содержимым (эпидемическа€ пузырчатка).

    —трептодермии в основном вызываютс€ ?-гемолитическим стрептококком и характеризуютс€ нефолликул€рной пустулой Ц фликтеной, представл€ющей собой плоский пузырь диаметром 0,5Ч0,8 мм с в€лой покрышкой, гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии. ѕри глубоких поражени€х воспалительный инфильтрат в ее основании усиливаетс€ и ткани подвергаютс€ распаду с образование €звы Ц эктимы. ¬о многих случа€х наблюдаетс€ совместное действие этих двух возбудителей с формированием поражений типа вульгарного импетиго или хронической €звенной пиодермии.

    ‘ќЋЋ» ”Ћ»“џ

    ‘олликулит Ц гнойное воспаление волос€ного фолликула. –азличают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.


    ќстиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Ѕокхарта) характеризуетс€ мелкой фолликул€рной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1Ч2 мм с гнойной головкой, расположенной в устье волос€ного фолликула. ÷ентр ее пронизан волоском (который не всегда различим), по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм.  ак правило, остиофолликулиты нос€т множественный характер, локализуютс€ на лице, туловище, конечност€х. „ерез 3Ч5 дней содержимое пустул ссыхаетс€ в корочки, которые отпадают, не оставл€€ следа.


    ‘олликулит поверхностный отмечаетс€ лишь несколько большими размерами (0,5Ч0,7 мм в диаметре) и глубиной поражени€ (захватывает до 2/-; волос€ного фолликула). ќбразующа€с€ пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозна€ зона вокруг нее составл€ет 2Ч3 мм, покрышка пустулы плотна€, возможна слаба€ болезненность, после вскрыти€ пустул и отделени€ гно€ субъективные ощущени€ исчезают. ќбщее состо€ние обычно не страдает.

    Ћечение поверхностных фолликулитов заключаетс€ в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), сангвиритрина, бактробана, 2Ч5% левомицетинового спирта.  ожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом. ѕри распространенных формах показаны ”‘ќ, пол€ризованный свет.


    ‘олликулит глубокий характеризуетс€ большими размерами пустул (1Ч1,5 см в диаметре), захватывающих полностью волос€ной фолликул, выраженной болезненностью, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержн€. ѕри большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильна€ и фебрильна€ лихорадка, изменени€ крови (лейкоцитоз, ускоренна€ —ќЁ). √лубокие фолликулиты могут €витьс€ признаками сахарного диабета, иммунодефицитного состо€ни€, анемии.

    Ћечение глубоких фолликулитов обычно включает антибиотикотерапию (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин и др.). специфическую (стафилококковые антифагин, ?-глобулин) и неспецифическую (тактивин и др.) иммунотерапию (при хроническом течении процесса), витамины ј, —, группы ¬, ”¬„, ”‘ќ, пол€ризованный свет. ћестно назначают 20% ихтиоловую мазь (или чистый ихтиол), при вскрытии пустул Ц дезинфицирующие и эпителизирующие средства (хлорофиллипт, сангвиритрин, бактробан и др.). Ќеобходимы соблюдение диеты (с ограничением углеводов и жиров), обработка окружающей здоровой кожи 2% салициловым спиртом, настойкой календулы и др.

    —» ќ« ¬”Ћ№√ј–Ќџ…

    —икоз вульгарный Ц хронический гнойничковый процесс, характеризующийс€ воспалением волос€ных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.).


     линическа€ картина. Ѕолеют мужчины Ц при несоблюдении гигиенических правил при бритье. »меют также значение эндокринные нарушени€, иммунодефицит, авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). ѕроцесс начинаетс€ с по€влени€ маленьких вначале рассе€нных фолликул€рных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликул€рного воспалени€ сливные очаги, покрывающиес€ гнойными корками. ѕроцесс принимает хроническое в€лое течение. ќбщее состо€ние больного не страдает, но пораженна€ кожа придает ему неопр€тный неухоженный вид. –убцовых изменений не остаетс€.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины, дифференциальный диагноз провод€т с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией), отличающимс€ выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов Ц трихофитонов и –убцовыми изменени€ми кожи.

    Ћечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5% левомицетиновый спирт, молоко ¬идал€, бактробан, мази с антибиотиками (гентамицинова€, линкомицинова€ и др.), 2% борно-дегт€рна€ и др.; ”‘ќ. ѕри выраженном и распространенном нагноительном процессе Ц антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. «апрещаетс€ бритье в зонах пораженных участков кожи.

    ‘”–”Ќ ”Ћ, ‘”–”Ќ ”Ћ≈«

    ‘урункул Ц глубока€ стафилодерми€, характеризующа€с€ гнойно-некротическим воспалением волос€ного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет гранул€ционной ткани.


    Ћокализуетс€ чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. „аше локализуетс€ на лице (носошечна€ зона), шее, плечах, бедрах или €годицах. ¬озможно хроническое рецидивирующее течение процесса на прот€жении нескольких мес€цев или лет, когда различные фурункулы наход€тс€ в разных стади€х развити€ и периодически по€вл€ютс€ все новые элементы (фурункулез), что во многом определ€етс€ ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинеми€, иммунодефицитное состо€ние в св€зи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Ќередко фурункулез осложн€ет различные кожные заболевани€ (экзема, чесотка и др.).

     линическа€ картина фурункула характеризуетс€ глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3Ч5 см и более €рко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно вып€чиватьс€, формиру€ некротический стержень. «атем фурункул вскрываетс€ с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчиваетс€ рубцеванием. Ёволюци€ фурункула в среднем занимает 2 нед. ќбщее состо€ние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови Ц лейкоцитоз, ускоренна€ —ќЁ. ѕри локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.

    Ћечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местна€ терапи€ Ц чистый ихтиол, сухое тепло, ”¬„, на вскрывшийс€ фурункул Ц левомиколь, левосин, бактробан, томицид.

    »сключение представл€ет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложнитьс€ менингитом, сепсисом в св€зи с обильной васкул€ризацией этих участков, и в этом случае об€зательно назначаютс€ антибиотики, как это делаетс€ при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7Ч10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). ѕри рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (ј, —, группа ¬). Ќеобходима санаци€ очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. ѕри плохом отторжении некротического стержн€ используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).

     ј–Ѕ”Ќ ”Ћ

     арбункул Ц гнойно-некротическое воспаление нескольких волос€ных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней.


    ѕораженна€ кожа багрово-красного цвета, гор€ча€ на ощупь, отечно-инфильтрированна€ на обширном участке (например, задн€€ поверхность шеи). ќбщее состо€ние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резка€ боль в очаге поражени€, головные боли. ¬ крови отмечаетс€ лейкоцитоз, ускоренна€ —ќЁ. „ерез несколько дней в очаге поражени€ по€вл€ютс€ зоны флюктуации и карбункул вскрываетс€ с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделени€ гно€ и некротических масс обнажаетс€ €звенна€ гнойна€ медленно заживающа€ (2Ч4 нед и более) поверхность. Ќа месте карбункула остаетс€ грубый звездчатый рубец. ¬озможны осложнени€: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.

    Ћечение обычно осуществл€етс€ в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, ”¬„, на €звы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. Ђ‘урункулї).

    √»ƒ–јƒ≈Ќ»“

    √идраденит Ц гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.


    √идраденит преимущественно наблюдаетс€ в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. ѕоражение локализуетс€ чаще в подмышечных впадинах, что св€зано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода.

     линическа€ картина. ѕроцесс начинаетс€ с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихс€ до 1Ч2 см в диаметре, спаивающихс€ с кожей, котора€ приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. ѕостепенно инфильтрат приобретает коническую форму (Ђсучье вым€ї), в центре его по€вл€етс€ флюктуаци€ (за счет формировани€ абсцесса), и через образовавшеес€ свищевое отверстие выдел€етс€ сливкообразный гной. ѕроцесс длитс€ в среднем 2 нед, заканчива€сь рубцеванием. „асто возникают рецидивы. ќбщее состо€ние больного измен€етс€ мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови Ц лейкоцитоз, ускоренна€ —ќЁ. ѕри сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может прин€ть хроническое рецидивирующее течение, образу€ целые конгломераты воспалительных узлов в разных стади€х развити€.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине; дифференциальный диагноз провод€т с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируетс€ более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными €влени€ми, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выдел€етс€ небольшое количество гно€.

    Ћечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудн€ющих движени€, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы ¬, —, ј, наружно Ц чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражени€ протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. ѕоказаны сухое тепло, ”¬„, ”‘ќ, ”«. ѕри признаках расплавлени€ инфильтрата возможно хирургическое лечение Ц вскрытие абсцесса, пов€зки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). ѕри рецидивирующем течении показаны специфическа€ иммунотерапи€ (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококкова€ гипериммунна€ плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

    ѕрофилактика заключаетс€ в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

    ѕ”«џ–„ј“ ј Ёѕ»ƒ≈ћ»„≈— јя Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’

    ѕузырчатка эпидемическа€ новорожденных (син. пемфигоид пиококковый) Ц контагиозна€ поверхностна€ стафилодерми€, развивающа€с€ обычно на 3Ч5-й день жизни новорожденного.


    —тафилококкова€ инфекци€ проникает чаще через пупочную ранку, развиваетс€ омфалит и в дальнейшем наступает генерализаци€ инфекции. »сточником заражени€ могут быть медперсонал, роженицы. «аболевание характеризуетс€ по€влением на коже пузырей различных размеров (от 0,5 до 1,5 см) с в€лой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихс€ повышением температуры тела до 38∞—, нарушением общего состо€ни€ ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические €влени€), изменени€ми крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение —ќЁ). ¬ысыпани€ локализуютс€ в основном на коже туловища (больше на спине), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаютс€); вскрыва€сь, пузыри обнажают эрозивные поверхности, окруженные остатками их покрышек. Ќередко развиваютс€ осложнени€ в виде отита, пневмонии, возможен сепсис. ѕри благопри€тном течении длительность заболевани€ составл€ет 2Ч4 нед.

    ƒиагноз устанавливаетс€ на основании клинической картины, подкрепленной в сомнительных случа€х бактериологическим исследованием. ƒифференциальный диагноз провод€т с сифилитической пузырчаткой, при которой поражаютс€ ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании, нет выраженных нарушений общего-состо€ни€ больного, из содержимого пузырей вы€вл€етс€ бледна€ трепонема, специфические серореакции на сифилис положительные; с врожденным буллезным эпидермолизом, про€влени€ которого видны обычно уже при рождении ребенка, а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи.

    Ћечение: изол€ци€ больных, антибиотикотерапи€: пеницилиназорезистентные пенициллнны (так как токсикопродуцирующие стафилококки обычно продуцируют пенициллиназу и не чувствительны к обычному пенициллину), кефзол, цепорин. ѕоказаны также антистафилококковый ?-глобулин, альбумины, гемодез, полиглюкин. ¬нутрь назначают лактобактерин, бифидумбактерин, витамины ј, —, группы ¬. ћестно: анилиновые красители (водные растворы), присыпки ксероформом.

    »ћѕ≈“»√ќ

    »мпетиго Ц контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками, характеризующеес€ образованием фликтен-нефолликул€рных пустул типа плоских пузырей с др€блой покрышкой и воспалительным венчиком.


    –азвитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиес€ зудом, особенно у детей.

    –азличают стрептококковое (вульгарное) импетиго и стрепто-стафилококковое.


    —трептококковое импетиго чаще встречаетс€ у детей и молодых женщин, характеризуетс€ по€влением др€блых, легко вскрывающихс€ фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. Ќа месте вскрывшихс€ фликтен видны сочные €рко-розовые эрозии, отдел€емое фликтен может ссыхатьс€ в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3Ч7 дней, после чего остаетс€ свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации.   разновидност€м стрептококкового импетиго относ€т щелевидное импетиго, локализующеес€ в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта Ц стрептококкова€ заеда; буллезное импетиго, отличающеес€ большими размерами пузыр€, кольцевидное импетиго Ц образующеес€ при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируетс€, а вокруг сохран€ютс€ фликтены; сифилоподобное импетиго, локализующеес€ в области гениталий, €годиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций Ц импетиго задних валиков ногтей.


    —трепто-стафилококковое импетиго отличаетс€ гнойным желтоватым густым содержимым фликтен, склонным ссыхатьс€ в толстые желтовато-зеленые корки, под которыми вы€вл€етс€ влажна€ эрозивна€ поверхность. ¬ульгарное импетиго отличаетс€ особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению. ќсновна€ локализаци€ импетиго Ц кожа лица, открытые участки конечностей. ¬ т€желых случа€х у детей возможно осложнение в виде острого нефрита.

    ƒиагноз импетиго устанавливают на основе клинической картины, подтвержденной в сомнительных случа€х бактериологическим исследованием. ƒифференциальный диагноз провод€т с микробной экземой, пузырчаткой, кандидозными поражени€ми кожных складок, ногтевых валиков.

    Ћечение: исключить мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами Ђ—эйфгардї, ЂЅетадинї и др.  ожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, настойкой календулы (1 столова€ ложка на 1 стакан кип€ченной воды), фликтены, корки пропитывают 2% спиртовым, а эрозии Ц водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генцианвиолета, фуксина), крепким раствором перманганата кали€, используют также линкомициновую, неомициновую, гелиомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем. ¬ случае упорного течени€ и значительного распространени€ назначают антибиотики внутрь (линкомицин, цефалексин, азитромицин). Ќазначение пенициллина не оправдано при наличии микстинфекции (стрептококки и стафилококки), эритромицин также не всегда гарантирует успех в таких случа€х. ѕоказано ”‘-облучение. Ќеобходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми.

    ¬ цел€х профилактики импетиго порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами: анилиновыми красител€ми, бактробаном.

    —”’јя —“–≈ѕ“ќƒ≈–ћ»я

    —уха€ стрептодерми€ Ц поверхностна€ стрептодерми€, про€вл€юща€с€ образованием розоватых шелушащихс€ округлых п€тен различных размеров, оставл€ющих после себ€ временную депигментацию, локализующихс€ на коже спины, €годиц, конечностей и особенно часто на лице, где получила название Ђпростой лишай лицаї, расценивающийс€ как атипичный безфликтенный вариант стрептококкового импетиго.


    Ѕолеют чаще мальчики 7Ч10 лет, отмечаетс€ контагиозность. Ќа коже лица (реже в других зонах) по€вл€ютс€ слабо-розового цвета округлые, покрывающиес€ мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками п€тна (одно или несколько), постепенно достигающие 3Ч4 см в диаметре, субъективно не беспоко€щие больного. ѕод воздействием инсол€ции высыпани€ исчезают, оставл€€ после себ€ временную гипопигментацию (псевдолейкодерму).

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины; дифференциальный диагноз проводитс€ с грибковым поражением кожи с помощью исследовани€ на патогенные грибы.

    Ћечение: мази с антибиотиками (эритромицинова€, гелиомицинова€ и др.), бактробан, гиоксизон, лоринден —.

    Ё “»ћј

    Ёктима Ц глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представл€ет собой €звенный дефект с крутовозвышающимис€ кра€ми, гнойным м€гким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата.


     ожа над очагом €рко гиперемирована, величина его достигает нескольких сантиметров, границы нечеткие (вульгарна€ эктима). язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегос€ гнойного экссудата. »ногда эта корка особенно сильно выражена (устрицеобразна€), резко приподнимаетс€ над окружающей кожей (рупи€). √лубина эктимы может быть различной; известны случаи проникающих эктим, разрушающих м€гкие ткани до костей (прободающа€ эктима). ¬ этих случа€х, как правило, вы€вл€етс€ микстинфекци€, в которой, помимо стрептококков, участвуют (позднее присоедин€ющиес€) стафилококки, псевдомонозна€ флора. ѕоследн€€ нередко обусловливает некротический компонент процесса (эктима некротическа€, син. молниеносна€). Ќаиболее часта€ локализаци€ эктим Ц кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). –еже эктимы локализуютс€ на €годицах, бедрах, туловище. ¬ развитии некротической (гангренозной) эктимы участвуют иммунокомплексные реакции, развивающиес€ на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы, что становитс€ одним из ведущих компонентов патогенеза, в св€зи с чем некоторые ее относ€т к ангиитам кожи. ¬ульгарна€ эктима в течение 2Ц 4 нед подвергаетс€ рубцеванию. “ечение гангренозной эктимы более длительное.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине. ƒифференциальный диагноз провод€т с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны.

    Ћечение: антибиотики (линкомииин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоедин€ют кортикостероиды 30Ч50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на €зву трипсин, химопсин (дл€ очищени€ от гно€), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20% ихтиолова€ мазь, ихтиоло-камфорна€ мазь, винилин и др. ѕоказаны ”¬„, ”‘ќ, лазеротерапи€.

    ÷≈ЋЋёЋ»“

    ÷еллюлит Ц глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующеес€ эритемой, отеком тканей и болью. ÷еллюлит обычно вызываетс€ стрептококками группы ј и присоединившимс€ золотистым стафилококком.


    ÷еллюлит развиваетс€ вокруг раневых поверхностей, €зв или на непораженной коже (рожа). –ецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушени€ми венозной и лимфатической системы. Ќередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые про€влени€ целлюлита.


    –ожа Ц остра€ воспалительна€ форма целлюлита, отличающа€с€ от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани, в которой размножаетс€ возбудитель, а также более поверхностным характером процесса и более €сной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Ќаиболее часто она поражает нижние конечности, лицо и ушные раковины.

    –€д заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет, злокачественные болезни крови, иммунодефицитные состо€ни€ и др.). ÷еллюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы, а также микозы стоп, так как нарушаетс€ барьерна€ функци€ кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококкова€ флора. Ќередки случаи развити€ целлюлита после венэктомии V. safena magna. ÷еллюлит конечностей чаще вызываетс€ ?-гемолитическим стрептококком.

     линическа€ картина характеризуетс€ разлитой островоспалительной эритемой, плотной, гор€чей и болезненной при пальпации, кра€ которой размыты, размеры ее могут быть разными: малыми (локализованными) Ц целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или €годицу Ц целлюлит послеинъекционный. ”частки поражени€ растут быстро, станов€сь бл€шкоподобными, отечными, сопровожда€сь лихорадкой. Ќа их поверхности могут образоватьс€ пузыри или фликтены. ћенее остро и более медленно развиваетс€ целлюлит вокруг €зв, обычно без лихорадочного компонента. –ожа нижних конечностей Ц наиболее частый вариант локализации, обычно возникает у лиц старшего возраста (после 50 лет) на фоне гипостатических €влений (варикозное расширение вен, лимфостаз и др.). ¬озможны продромальные €влени€ (недомогание, головна€ боль и др.), затем температура тела повышаетс€ до 38Ч40∞—, в зоне поражени€ возникает чувство распирани€, жжени€, боль. Ќа коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращаетс€ в €ркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной жировой клетчатки с четкими неровными границами (Ђ€зыками пламениї). ѕораженна€ кожа напр€жена, гор€ча€ на ощупь, на фоне эритемы могут возникнуть пузыри, нередко с геморрагическим содержимым, красные болезненные т€жи лимфангита могут идти к регионарным лимфатическим узлам. ¬ крови отмечаетс€ нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическа€ зернистость лейкоцитов, повышенна€ —ќЁ. ѕериод реконвалесценции начинаетс€ обычно на 8Ч15-й день болезни. ” р€да больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируетс€ очаг хронической стрептококковой инфекции, что приводит к рецидивирующему течению заболевани€ и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей, лимфостаза и элефантиаза (слоновости).   осложнени€м рожи относ€т развитие некрозов (при буллезно-геморрагической форме), абсцессов, флегмон, флебита, сепсиса, отита, мастоидита, гнойного менингита (при роже лица, шеи).

    ƒиагноз целлюлита основываетс€ на клинических признаках и лабораторных данных. ѕри развитии процесса на нижних конечност€х обычно есть входные ворота дл€ инфекции в виде €звы, эрозии, ссадины, глубокой трещины. Ѕактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспалени€ с выделением культуры возбудител€ в 45% случа€х.

    Ћечение: пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500Ч1000 мг внутрь каждые 6 ч, цефалоспорины или эритромицин 250Ч500 мг внутрь каждые 6 ч). ѕри комбинации с грамнегативной инфекцией используют аминогликозиды (гентамицин и др.). ” детей при часто вы€вл€емой Ќ. influenzae, используют ампициллин и хлорамфеникол в/в, а также цефалоспорины 2-й и 3-й генераций (цефуроксим, цефтриаксон и др.).

    ѕри роже больных госпитализируют, изолируют и назначают антибиотикотерапию. ѕри отсутствии перечисленных антибиотиков назначают пенициллин 3 000 000 ≈ƒ/сут в течение 7Ч10 дней. ампициллин 2Ч3 г/сут (при рецидивирующей роже Ц эритромицин, линкомицин и др.), дезинтоксицирующие средства (трисоль, гемодез, реополиглюкин и др.), аскорутин, препараты кальци€ (при отсутствии склонности к тромбозам), витамины ј, группы ¬, никотиновую кислоту, поливитамины, иммуномодул€торы (при рецидивирующей форме); наружно: сухое тепло, ”‘ќ, ”¬„, при буллезной форме Ц на эрозии полимиксиновую, тетрациклиновую, метилурациловую мази и др.

    ѕрофилактика целлюлита заключаетс€ в соблюдении личной гигиены, лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.

    ’–ќЌ»„≈— јя я«¬≈ЌЌќ-¬≈√≈“»–”ёўјя ѕ»ќƒ≈–ћ»я

    ’роническа€ €звенно-вегетирующа€ пиодерми€ Ц смешанна€ стрепто-стафилококкова€ хроническа€ форма глубокой пиодермии.


    –азвитию заболевани€ способствуют т€желые иммунодефицитные состо€ни€, св€занные с сопутствующими заболевани€ми, интоксикации (€звенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании), привод€щие к дефициту “Ц и Ѕ-клеточной системы иммунитета. ѕоражени€ кожи нос€т упорный €звенный характер (чаще на нижних конечност€х). язвы имеют подрытые неровные кра€, в€ло гранулирующее, покрытое серозно-гнойным плотным налетом (€звенна€ форма) или обильными чрезмерно выступающими вегетаци€ми (€звенно-вегетирующа€ форма) дно с непри€тно пахнущим серозно-гнойным отдел€емым.  ожа вокруг €звенных поверхностей воспалена, на ней можно видеть фолликул€рные и нефолликул€рные поверхностные пустулы, местами сливающиес€ в сплошные пол€ поражени€, покрывающиес€ гнойными корками, из-под которых отдел€етс€ серозно-гнойный экссудат. ѕроцесс расползаетс€, захватыва€ все новые участки кожного покрова, сопровожда€сь болезненностью, ограничени€ми движений в конечности. “акой процесс расцениваетс€ как ангиит кожи.

    Ћечение провод€т по принципам ангиита, назнача€, помимо антибиотикотерапии кортикостероидные препараты, иммуномодул€торы, гипербарическую оксигенацию, на €звы Ц протеолитические ферменты, аргосульфан, ируксол, левомиколь, 5% дерматоловую мазь, гелий-неоновый лазер.

    ЎјЌ –»‘ќ–ћЌјя ѕ»ќƒ≈–ћ»я

    Ўанкриформна€ пиодерми€ Ц форма хронической смешанной €звенной пиодермии, напоминающа€ твердый шанкр при сифилисе.


    Ћокализуетс€ в области половых органов, €звенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнение в основании. ќднако в отличие от твердого шанкра плотный инфильтрат, лежащий в основании €звы, выходит за пределы €звенного дефекта. ќтличить шанкриформную пиодермию от твердого шанкра помогают также исследовани€ на бледную трепонему и серореакции на сифилис.

    Ћечение провод€т (после исключени€ сифилиса) местными средствами Ц мази с антибиотиками, анилиновые красители, при необходимости назначают антибиотики внутрь.

    √лава VIII
    ћ» ќ«џ

    ћикозы (грибковые заболевани€) Ц обширна€ группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.


    —овременные классификации дерматомикозов основаны на родовой и видовой принадлежности грибов, глубине их проникновени€ в пораженные ткани и ответной реакции этих тканей, отношении грибов к придаткам кожи (волосы, ногти), преимущественной локализации микоза.


    ¬ыдел€ют: I.  ератомикозы: разноцветный лишай и другие. II. ƒерматофитии: эпидерматофити€ пахова€; эпидермофити€ стоп; руброфити€, трихофити€; микроспори€; фавус. III.  андидоз. IV. √лубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и другие и псевдомикозы: эритразма, актиномикоз.

    Ё“»ќЋќ√»я » ѕј“ќ√≈Ќ≈«

    ѕод кератомикозами понимают грибковые заболевани€ кожи, при которых возбудители поражают лишь роговой слой эпидермиса и не вызывают воспалительной реакции кожи.

      дерматофити€м относ€т группу микозов, вызываемых грибами, поражающими кожу (обычно эпидермис) и ее придатки (волосы и ногти).   таким возбудител€м относ€тс€ грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton.

    ¬ отличие от других патогенных микроорганизмов дерматофиты лучше растут при температуре ниже температуры крови человека. ќптимальна дл€ них температура от 25 до 30∞—. ќни легко перенос€т низкую температуру и гибнут при высокой. ¬ысока€ температура, следовательно, может быть использована как эффективный метод дезинфекции. Ќеобходимым условием дл€ развити€ и роста дерматофитов €вл€етс€ влажна€ среда. ќсобенно это относитс€ к возбудител€м микозов стоп. ¬от почему заражение и обострени€ болезни наблюдаютс€ в летнее врем€, когда усиливаетс€ потливость ног. ƒерматофиты устойчивы к ”‘-лучам; оптимальной дл€ их жизнеде€тельности €вл€етс€ нейтральна€ и слабощелочна€ среда; сдвиги кислотности в ту или иную сторону, особенно в кислую, негативно вли€ют на грибы. ќдни дерматофиты могут паразитировать только на человеке, другие Ц на человеке и животных. ¬ св€зи с этим различают соответственно антропофильные и зоофильные грибы. »сключительно важное значение дл€ развити€ микотического процесса имеет возраст больного. “рихомикозы (трихофити€, микроспори€, фавус) способны поражать длинные волосы, что обусловливает поражение волосистой части головы и пушковых волос при распространении возбудителей на гладкую кожу, и наблюдаютс€, как правило, у детей. ћикозы стоп (руброфити€ и эпидермофити€) отмечаютс€ преимущественно у взрослых. ќсновную роль играют возрастные изменени€ кислотно-щелочного баланса кожного покрова, химического состава кожного сала. ќтчетливо кисла€ реакци€ пота у детей до 1Ч2 лет, затем кислотность снижаетс€, приближа€сь к нейтральной в возрасте от 5 до 10Ч12 лет.  ак известно, в этом возрастном периоде заболеваемость трихомикозами достигает своего пика. ¬ период полового созревани€ кислотность пота вновь возрастает. ” взрослых на различных участках кожного покрова реакци€ пота колеблетс€ в широких пределах: на голове, спине, груди она кисла€, а в межпальцевых складках, особенно ног Ц нейтральна€ или слабощелочна€. Ќемаловажное значение имеет различный химический состав сального секрета у детей и взрослых. ¬ волосах взрослых имеютс€ жирные кислоты, обладающие фунгиостатическими свойствами, особенно по отношению к микроспорумам. —пособствуют развитию дерматофитий снижение сопротивл€емости организма, неполноценное питание, недостаток витаминов, истощающие заболевани€, обменные нарушени€, гормональный дисбаланс и др. ќсобое значение придают функциональной неполноценности иммунной системы, особенно клеточному иммунитету, что объ€сн€ет высокую частоту дерматофитий при ¬»„-инфекции и при иммуносупрессивной терапии. »з внешних воздействий, способствующих возникновению и развитию микотического процесса, наибольшее значение имеют повреждение целостности кожного покрова, особенно в виде микротравм, и факторы, усиливающие влажность кожи. ћацераци€ эпидермиса и избыточна€ влажность, которые чаще всего наблюдаютс€ в складках кожи и сопровождаютс€ отторжением рогового сло€, скоплением серозной жидкости и ощелачиванием среды, создают благопри€тные услови€ дл€ проникновени€ в кожу патогенных грибов и их размножени€. ¬от почему ношение в летнее врем€ закрытой обуви, особенно на резиновой подошве, носков и чулок из синтетических тканей, не пропускающих пот, приводит к развитию микозов стоп. ќсобое значение в патогенезе дерматофитий принадлежит специфической сенсибилизации организма, прежде всего кожи, т. е. повышению чувствительности к грибу, вызвавшему заболевание. Ётой аллергической реакции часто предшествуют острые и глубокие формы дерматофитий.  линически она про€вл€етс€ в виде папул, п€тен, пузырьков, мелких пустул (микидов). √рибы в аллергических высыпани€х не обнаруживаютс€.

    Ћ»Ўј… –ј«Ќќ÷¬≈“Ќџ…

    Ћишай разноцветный (син. лишай отрубевидный) Ц кератомикоз, вызываемый грибом –ityrosporum orbicularis.


    Ётиологи€ и патогенез. √риб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме.  онтагиозность разноцветного лиша€ ничтожно мала. ƒл€ передачи заболевани€ необходим длительный и тесный контакт. ¬озникновению разноцветного лиша€ в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицировани€ извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека, в первую очередь угнетение клеточного иммунитета, а также повышенна€ потливость. ѕоследн€€ может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами, излишним укутыванием, работой в гор€чих цехах, длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами. Ќередко разноцветный лишай развиваетс€ на фоне туберкулеза легких, лимфогранулематоза и других болезней, сопровождающихс€ профузным потоотделением.

     линическа€ картина. ѕервичной локализацией гриба и источником рецидивов служат усть€ сально-волос€ных фолликулов. «десь он размножаетс€, образу€ колонии в виде желтовато-бурых точек. ѕутем периферического роста эти начальные элементы превращаютс€ в округлые, резко очерченные п€тна размером до 1 см в диаметре. —лива€сь, п€тна образуют крупные очаги Ц размером до ладони и более. “акие очаги имеют фестончатые очертани€, по их периферии рассе€ны изолированные п€тна. ѕри длительном течении микоза очаги поражени€ могут занимать обширные участки кожного покрова: всю спину, боковые поверхности туловища, грудь. ќбычно высыпани€ имеют желтоватый цвет различной насыщенности. ¬месте с тем их окраска может широко варьировать Ц от бледно-кремовой до темно-бурой. ѕоверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимис€ в результате разрыхлени€ грибом рогового сло€ эпидермиса. ѕри частом мытье чешуйки малозаметны, однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Ѕенье). ѕод вли€нием инсол€ции и искусственного ультрафиолетового облучени€ в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению. ‘ормирующиес€ при этом постэруптивные п€тна сохран€ют окраску неизмененной кожи, поэтому на фоне общего загара они представл€ютс€ светлыми, что создает картину псевдолейкодермы. Ќаиболее часта€ локализаци€ Ц грудь, спина, подмышечные €мки: отсюда сыпь распростран€етс€ на плечи, боковые поверхности туловища, живот. «начительно реже сыпь по€вл€етс€ на руках, ногах, шее, лице, волосистой части головы, половых органах; кисти и стопы не поражаютс€. —убъективные ощущени€ отсутствуют. “ечение отрубевидного лиша€ длительное, может продолжатьс€ многие годы. Ѕолеют преимущественно взрослые; к старости болезнь обычно подвергаетс€ спонтанному регрессу.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине. ƒл€ подтверждени€ диагноза используетс€ проба Ѕальцера; очаги поражени€ и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказатьс€ сомнительной) Ц высыпани€ лиша€ вследствие разрыхленного рогового сло€ окрашиваютс€ более интенсивно, чем окружающа€ их здорова€ кожа. ƒополнительное значение имеют феномен Ѕенье, осмотр очагов поражени€ пол лампой ¬уда (желтое свечение), микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов. ƒифференциальный диагноз провод€т с розовым лишаем, вторичным сифилисом.

    Ћечение: втирани€ кератолических и фунгицидных средств. ѕри ограниченных высыпани€х используют 5% салициловый спирт, серно-(3%)-салициловую (5%) мази 2 раза в сутки в течение 5Ч7 дней. Ѕолее эффективны мази микозолон, тридерм, кремы клотримазол, ламизил, низорал. ¬тирани€ производ€т дважды в день. ѕри распространенных вариантах показаны метод ƒемь€новича (см. Ђ„есоткаї) и прием внутрь системных антимикотиков низорала или орунгала в течение 10Ч14 дней. ѕрофилактика состоит в дезинфекции нательного и постельного бель€ и коррекции потливости.

    ћ» ќ«џ —“ќѕ

    ћикозы стоп Ц группа дерматомикозов, поражающих кожу стоп. ќна включает в основном эпидермофитию, руброфитию стоп как наиболее частые микозы стоп, а также паховую эпидермофитию, при которой возможна така€ локализаци€ процесса, и более редкие плесневые микозы.


    ¬ыдел€ют эту группу в св€зи с общими пут€ми заражени€, терапевтической тактикой, особенно в отношении пораженных микозом ногтей (онихомикоз), и профилактическими меропри€ти€ми.

    –аспространению микозов стоп способствуют пользование общественными бан€ми, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. „ешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в услови€х повышенной влажности они длительное врем€ могут не только сохран€тьс€, но и размножатьс€ (особенно на неокрашенных дерев€нных предметах). ¬озможна передача инфекции при пользовании обшей обувью, ножными полотенцами. мочалками, а также предметами ухода за ногт€ми и кожей стоп без их дезинфекции.

    Ёѕ»ƒ≈–ћќ‘»“»я —“ќѕ

    Ёпидермофити€ стоп Ц один из частых дерматомикозов, поражающих кожу и ногти стоп.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель Ц Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale Ц вы€вл€ют в чешуйках кожи, обрывках мацерированного эпидермиса, в ногтевых пластинах в виде нитей ветв€щегос€ мицели€, часто распадающегос€ на округлые и квадратные артроспоры; в материале из ногтей встречаютс€ кучки и цепочки спор. Ќа среде —абуро колонии имеют вид белого пушистого комочка, постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет. «аболевание широко распространено, особенно среди спортсменов (Ђстопа атлетаї), а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чь€ професси€ св€зана с длительным ношением обуви в услови€х повышенной температуры и влажности, привод€щей к потливости ног. –аспространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании бан€ми, бассейнами (см. выше), потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушени€, иммунологическа€ недостаточность. √рибок обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает по€вление аллергических высыпаний на коже, облегчает присоединение пиогенной инфекции.

     линическа€ картина


    –азличают п€ть основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.


    —терта€ форма почти всегда наблюдаетс€ в начале эпидермофитии стоп.  линические про€влени€ скудные: отмечаетс€ небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4-м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда Ц с наличием мелких поверхностных трещин.


    —квамозно-гиперкератотическа€ форма про€вл€етс€ сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумул€рными бл€шками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. ѕоверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоени€ми чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегос€ эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. ¬ысыпани€, серпигиниру€ и слива€сь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространитьс€ на всю подошву и боковые поверхности стоп. ѕри локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Ќар€ду с такими шелушащимис€ очагами встречаютс€ гиперкератотические образовани€ по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности.

     линическа€ картина сквамозно-гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом, экземой и роговыми сифилидами. —убъективно отмечаютс€ сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.


    »нтертригинозна€ форма клинически сходна с банальной опрелостью. ѕоражаютс€ межпальцевые складки, чаше между III и IV, IV и V пальцами. ’арактеризуетс€ насыщенной краснотой, отечностью, мокнутием и мацерацией, нередко присоедин€ютс€ эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные. »нтертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают округлые очертани€, резкие границы и бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегос€ эпидермиса. Ёти признаки позвол€ют заподозрить микотическую природу заболевани€; обнаружение мицели€ при микроскопии патологического материала помогает поставить окончательный диагноз. —убъективно отмечаютс€ зуд, жжение, болезненность.


    ƒисгидротическа€ форма про€вл€етс€ многочисленными пузырьками с толстой покрышкой. ѕреимущественна€ локализаци€ Ц своды стоп. ¬ысыпани€ могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевыс складки и кожу пальцев; слива€сь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета. ќбычно пузырьки располагаютс€ на неизмененной коже; при нарастании воспалительных €влений присоедин€ютс€ гипереми€ и отечность кожи, что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой дисгидротической экземой.

    —убъективно отмечаетс€ зуд.


    ѕоражение ногтей(обычно I и V пальцев) встречаетс€ примерно у 20Ч30% больных. ¬ толще ногт€, как правило, со свободного кра€ по€вл€ютс€ желтоватые п€тна и полосы; медленно увеличива€сь в размерах, они со временем могут распространитьс€ на весь ноготь.  онфигураци€ ногт€ длительное врем€ не измен€етс€, однако с годами за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщаетс€, деформируетс€ и крошитс€, станов€сь как бы изъеденным в дистальной части; иногда отдел€етс€ от ложа. Ёпидермофити€ стон. особенно дисгидротическа€ и интертригинозна€, часто (примерно в 60% случаев) сопровождаетс€ аллергическими высыпани€ми, получившими название эпидермофитидов. ќни могут быть региональными, располага€сь вблизи очагов эпидермофитии. отдаленными, поража€ главным образом кисти, и генерализованными, занима€ обширные участки кожного покрова. Ёпидермофитиды симметричны и полиморфны: эритематозные п€тна, папулы и наиболее часто везикулы, особенно на ладон€х и пальцах кистей.

    –”Ѕ–ќ‘»“»я

    –уброфити€ (рубромикоз) Ц наиболее часто встречающийс€ микоз стоп, поражающий кожу и ногти стоп, а также гладкую кожу и пушковые волосы любых участков кожного покрова, включа€ кожные складки, кожу и ногти рук.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель Ц Trichophyton rubrumЦ на среде —абуро образует колонии, выдел€ющие €рко-красного цвета пигмент, диффундирующий в питательную среду, при микроскопии которых обнаруживают тонкий мицелий и микроконидии грушевидной формы. ѕопав на кожу, возбудитель может длительное врем€ находитьс€ в роговом слое, не вызыва€ клинических симптомов. –азвитию заболевани€ способствуют повышенна€ потливость, несоблюдение гигиены кожи, заболевани€ эндокринной системы и обмена веществ, снижение иммунологической реактивности. Ќаиболее частые пути распространени€ инфекции такие же, как при всех микозах стоп.

     линическа€ картина. ѕри классической форме поражени€ стоп кожа подошв застойно гиперемирована и слегка или умеренно лихенифицирована; диффузно утолщенный роговой слой; кожный рисунок усилен; поверхность кожи суха€, покрыта, особенно в области кожных борозд, муковидными чешуйками. ѕоражение может захватывать межпальиевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл; ногти закономерно вовлекаютс€ в микотический процесс. —убъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства. –уброфити€ стоп. как и эпидермофити€, начинаетс€ стертой формой, котора€ затем при прогрессировании микоза трансформируетс€ в более активные его про€влени€. Ќепременный спутник руброфитии стоп Ц поражени€ ногтей. ѕричем в отличие от эпидермофитни стоп. поражающей обычно лишь ногти I и V пальцев стоп. при рубромикозе поражаютс€ все ногтевые пластины (и ног, и рук).


    –азличают три типа поражени€ ногтей: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический.


    ѕри нормотрофическом типе измен€етс€ окраска ногтей: в их латеральных отделах по€вл€ютс€ п€тна и полосы, цвет которых варьирует от белого до желтого: постепенно весь ноготь мен€ет окраску, сохран€€, однако, блеск и неизмененную толщину.

    ƒл€ гипертрофического типа, кроме измененного цвета (ногти буровато-серые), характерны нарастающий подногтевой гиперкератоз; ноготь тер€ет блеск, становитс€ тусклым, утолщаетс€ и деформируетс€ вплоть до образовани€ онихогрифоза; частично разрушаетс€, особенно с боков; нередко больные испытывают боль при ходьбе.

    ќнихолитический тип характеризуетс€ тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногт€, ее атрофией и отторжением от ложа; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическнми наслоени€ми; проксимальна€ часть долгое врем€ остаетс€ без существенных изменений.


    –уброфити€ не ограничиваетс€ пределами стоп, чем резко отличаетс€ от эпидермофитии стоп. ≈е локализаци€ вне стоп, характер клинических про€влений и их распространенность подвержены очень широким вариаци€м.

    ћожно выделить руброфитиюкистей и стоп, гладкой кожи, кожных складок и ногтей.


    »нфицирование происходит в результате лимфогематогенного распространени€ грибов из очагов руброфитии стоп, простого переноса руками или при мытье; в редких случа€х происходит первично при внедрении грибов извне.


    ѕри руброфитии кистей и стоп преимущественно поражаютс€ ладони. ѕро€влени€ микоза вполне аналогичны таковым на подошвах, за исключением скудного шелушени€, что объ€сн€етс€ частым мытьем; нередко наблюдаетс€ одностороннее поражение. Ќогти кистей подвергаютс€ таким же изменени€м, как и на ногах; возможно первичное поражение ногтей в результате интенсивного и длительного расчесывани€ очагов руброфитии стоп.

    –уброфити€ гладкой кожи может локализоватьс€ на любых участках тела, включа€ лицо; чаше поражаютс€ €годицы, бедра и голени. ѕри типичных вариантах микоз про€вл€етс€ розовыми или розово-красными с синюшным опенком п€тнами округлых очертаний, четко отграниченными от здоровом кожи; поверхность п€тен покрыта мелкими чешуйками, по их периферии проходит прерывистый валик, состо€щий из сочных папул, покрытых (не всегда!) мелкими пузырьками и корочками. ѕ€тна сначала небольшие (до размера монет различного достоинства), увеличива€сь в размерах путем периферического роста и сли€ни€ друг с другом, образуют обширные очаги с фестончатыми контурами, занимающие иногда целые области кожного покрова. ¬ процесс могут вовлекатьс€ пушковые волосы (грибы располагаютс€ внутри пораженных волос, которые тер€ют блеск, станов€тс€ тусклыми, обламываютс€). »ногда вокруг пораженных волос формируютс€ узелки, дополн€ющие клиническую картину руброфитии гладкой кожи.

    –уброфити€ крупных складок (пахово-бедренных, подмышечных), часто распростран€етс€ далеко за их пределы, сопровождаетс€ зудом.

    ƒиагноз руброфитии основываетс€ на клинической картине, данных микроскопического исследовани€ чешуек, пушковых волос, ногтей. ќкончательно подтверждает диагноз культуральное исследование. ќчаги руброфитии гладкой кожи дифференцируют с псориазом, красным плоским лишаем, герпетиформным дерматитом ƒюринга, красной волчанкой и др.

    Ћечение микозов стоп (эпидермофитии стоп. рубромикоза) обычно состоит из 2 этапов: подготовительного и основного. ÷ель подготовительного этапа Ц удаление чешуек и роговых наслоений при сквамозно-гиперкератотической форме и устранение островоспалительных €влений при интертригинозной и дисгидротической, особенно при их экзематизации. ƒл€ удалени€ чешуек и роговых наслоений в зависимости от их интенсивности используют различные кератолитические средства и методы. Ѕолее эффективна отслойка по јрисвичу: на подошвы на 2 сут под компресс нанос€т мазь, содержащую 12 г салициловой кислоты, 6 г молочной кислоты и 82 г вазелина. ѕри необходимости отслойку провод€т повторно. ’ороший эффект дает молочно-салициловый коллодий (молочной и салициловой кислоты по 10 г, коллоди€ 80 г), которым смазывают подошвы утром и вечером в течение 6Ч8 дней, затем на ночь под компресс нанос€т 5% салициловый вазелин, после чего назначают ножные мыльно-содовые ванны и отслаивающийс€ эпидермис удал€ют пемзой. ќстровоспалительные €влени€ и экзематизацию при интертригинозном и дисгидротическом вариантах микозов стоп устран€ют по принципам лечени€ острой экземы. ќсновной этап лечени€ микозов стон Ц назначение антимикотических препаратов: ламизила (крем), микозолона, клотримазола (крем, раствор), микополицида, нитрофунгина, микосептина, жидкости  астеллани (фукорпин) и др. Ћечение онихомикозов представл€ет трудную задачу. Ћамизил (тербинафин) дает высокий уровень излечени€ за 6Ч12 нед при поражении ногтей пальцев кистей и 12Ч30 нед Ц ногтей пальцев стоп. ѕрепарат принимают внутрь по 250 мг, местное лечение не проводитс€.

    Ѕолее обширным спектром (включа€ плесневые грибы, которые нередко включаютс€ как микстинфекци€) обладает орунгал, который назначаетс€ внутрь по 400 мг в сутки в течение 7 дней, затем через интервал в 3 нед такой цикл повтор€ют еще 1 (дл€ ногтей рук) Ц 2 (дл€ ногтей стоп) раза (метод пульс-терапии). ћестное лечение не требуетс€.

    ѕервые контрольные микологические исследовани€ (микроскопи€ и посев) производ€т после 6 нед лечени€ онихомикоза кистей и 12 нед Ц онихомикоза стоп. ѕрепараты фунгистатического действи€ Ц гризеофульвин и кетоконазол (низорал) Ц при онихоми козах примен€ют в комбинации с местным лечением. √ризеофульвин в 1-й мес€ц лечени€ назначают по 6Ч8 таблеток в сутки, во 2-й Ц в такой же дозе через день, а затем вплоть до отрастани€ здоровых ногтей 2 раза в неделю. ѕри лечении гризеофульвином возможны головные боли, головокружени€, боли в области сердца, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, боли в области живота, частый и жидкий стул), токсидермии. Ќизорал (кетоконазол) принимают по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 6Ч8 мес и более. ќсложнени€ и побочные €влени€ редки, в 10Ч14% случаев развиваетс€ транзиторное повышение печеночных ферментов без клинических про€влений нарушени€ функции печени; возможны гепатиты, эндокринопати€. ћестное лечение онихомикоза включает удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложени€ кератолитических пластырей, обычно уреапласта (мочевины 20 г, воды 10 мл, воска 5 г, ланолина 20 г, свинцового пластыр€ 45 г). ѕластырь нанос€т на 2 сут, затем провод€т Ђчисткуї ложа с помощью лезви€ безопасной бритвы. ¬ дальнейшем обнаженное ложе обрабатывают разнообразными антимикотическими средствами (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 1 мл, дистиллированной воды 9 мл; салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 3 мл, дистиллированной воды 7 мл: онихофисан и др.). ѕосле хирургического удалени€ в течение 1-й недели ложе обрабатывают солкосериловой мазью с добавлением 3% кетоконазола (низорала). ¬ амбулаторных услови€х при небольшом числе пораженных ногтей можно рекомендовать ежедневное их механическое стачивание в течение длительного времени с последующим пропитыванием фунгицидными жидкост€ми (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 30 мл), лаками лоцерил, батрафен. ѕри эпидермофитии и руброфитии складок, а также ограниченной руброфитии гладкой кожи показаны кремы ламизил, микозолон, тридерм, клотримазол, низорал и другие антимикотические средства. ѕри генерализованных формах руброфитии и поражении пушковых волос наружное лечение следует сочетать с пероральным применением орунгала, ламизила или низорала.

    ѕрофилактика микозов стоп должна заключатьс€ в первую очередь в дезинфекции полов в бан€х, душевых установках, раздевальн€х при плавательных бассейнах и спортивных залах в конце каждого рабочего дн€ (лучше всего кип€тком или 1Ч2% хлорной известью). ¬ода в плавательных бассейнах подлежит об€зательному хлорированию и регул€рной смене; в идеале она должна быть проточной. ƒерев€нные решетки необходимо исключить из обихода, заменив их резиновыми ковриками, легко поддающимис€ дезинфекционной обработке. Ќа предпри€ти€х, где услови€ работы требуют ежедневного душа, все рабочие должны быть обеспечены индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками. ѕодобными тапочками необходимо пользоватьс€ также при посещении бань и плавательных бассейнов. ќчень важно строго контролировать санитарное состо€ние маникюрных и педикюрных кабинетов с об€зательной дезинфекцией инструментов после каждого клиента, проводить регул€рные осмотры работников бань, плавательных бассейнов и душевых установок дл€ исключени€ заболеваемости микозами стоп. Ќе следует пользоватьс€ общей обувью, носками и чулками.

    ѕј’ќ¬јя Ёѕ»ƒ≈–ћќ‘»“»я

    ѕахова€ эпидермофити€ Ц дерматомикоз, поражающий эпидермис, реже ногти.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель Ц грибок Epidermophyton floccosum, в чешуйках кожи и частицах ногтей грибок вы€вл€ют в виде септированного ветв€щегос€ короткого (2Ч4 мкм) мицели€ и располагающихс€ цепочками пр€моугольных артроспор. Ќа среде —абуро колонии имеют округлую форму, желтоватый цвет и пушистую консистенцию. «аражение происходит через предметы обихода, используемые больным (мочалки, клеенки, термометры, белье), а также при несоблюдении правил гигиены в бан€х, душевых, бассейнах. –азвитию заболевани€ способствуют повышенное потоотделение, высока€ температура и влажность окружающей среды, повреждение и мацераци€ кожи. Ѕолеют чаще мужчины.

     линическа€ картина характеризуетс€ по€влением на коже шелушащихс€ розовых п€тен до 1 см в диаметре, постепенно разрастающихс€ по периферии при одновременном уменьшении (вплоть до разрешени€) воспалительных €влений в центре, в св€зи с чем формируютс€ крупные (до 10 см в диаметре) кольцевидные воспалительные п€тна красного цвета, образующие при сли€нии фестончатые очаги†. √раницы очагов резкие, подчеркнуты отечным €рким гиперемированным воспалительным валиком с пузырьками и мелкими пустулами на его поверхности. Ќаиболее часто поражаютс€ паховые области (что отражено в названии микоза), мошонка, внутренние поверхности бедер, реже межъ€годична€ складка, подмышечные области, складки под молочными железами. √ораздо реже поражаютс€ межпальцевые промежутки стоп и совсем редко Ц ногти. Ѕеспокоит зуд.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине и обнаружении возбудител€ при микроскопическом исследовании чешуек кожи, ногтей. ќкончательно подтверждает диагноз культуральное исследование. ƒифференциальный диагноз провод€т с эритразмой, рубромикозом, псориазом, кандидозом.

    Ћечение: в остром периоде используют примочки из 0,25% раствора нитрата серебра, 1% раствора резорцина, мази микозолон, тридерм, внутрь назначают антигистаминные препараты, после ликвидации везикул€ции используют 2% йодную настойку, 3Ч5% серно-дегт€рную мазь, а также официнальные антимикотические наружные средства Ц микосептин, ламизил, клотримазол, низорал и др.

    ѕрофилактика заключаетс€ в соблюдении правил личной гигиены, борьбе с потливостью. ќбщественна€ профилактика, как при микозах стоп.

    ћ» –ќ—ѕќ–»я

    ћикроспори€ Ц контагиозна€ дерматофити€, поражающа€ гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы.


    Ётиологи€ и патогенез. «аболевание вызываетс€ грибами рода Microsporum, имеющими мелкие споры. Ётиологическа€ роль различных видов рода Microsporum в патологии человека и животных неоднозначна. Ќа территории –оссии микроспори€ вызываетс€ зоофильным ћ. canis и более контагиозным, хот€ и менее распространенным, антропофильным ћ. ferrugineum. ќсновными источниками ћ. canis служат кошки (особенно кот€та) и собаки, передача возбудител€ от которых происходит обычно при непосредственном контакте; заражение возможно через предметы и вещи, загр€зненные чешуйками и волосами, содержащими грибы. »сточником ћ. ferrugineum €вл€етс€ только больной человек, чаще ребенок. ѕути передачи зоофильных и антропофильных микроспорумов от больного человека здоровому в семье, парикмахерских и детских коллективах такие же, что и возбудителей поверхностной трихофитии. ћикроспори€ Ц болезнь детского возраста, встречаетс€ у детей от 4 до 11 лет, но могут болеть молодые женщины с тонкой и нежной кожей. ¬ развитии заболевани€ имеют значение гиповитаминозы, иммунодефицитные состо€ни€, несоблюдение правил личной гигиены. »нкубационный период составл€ет 3Ч7 дней.

     линическа€ картина. ѕри микроспории волосистой части головы формируютс€ округлые, резко отграниченные крупные (диаметром до 2Ч3 см и более) очаги, поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сид€щих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы. Ќаиболее характерным ее признаком €вл€етс€ сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3Ч5 мм над кожей: пораженные волосы Ц это отчетливо заметно даже невооруженному глазу Ц окружены, как муфтой, серовато-белым надетом, состо€щим, что вы€вл€етс€ при микроскопическом исследовании, из мелких (типа манной крупы) спор гриба, окружающих волос (эктотрикс). ѕри микроспории волосистой части головы, вызываемой ћ. ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины, неправильных очертаний, с нечеткими границами. ѕреимущественна€ локализаци€ очагов поражени€ Ц краева€ зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу. ќбламывание волос происходит на уровне 6Ч8 мм.  линически микроспори€ гладкой кожи характеризуетс€ слабовоспалительными розовыми шелушащимис€ п€тнами диаметром 0,5Ч2 см с четкими границами, по мере их роста центральна€ часть п€тен светлеет, а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуловезикулезные элементы. ¬ дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образоватьс€ новое кольцо (двойное, тройное), высыпани€ растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мыть€). ќчаги поражени€ чаще локализуютс€ на туловище, лице, верхних конечност€х. ћикотический процесс распростран€етс€ на пушковые волосы.

    ƒиагноз микроспории обычно не вызывает затруднений и основываетс€ на клинических, микроскопических (обнаружение грибов в волосах и чешуйках) данных, а также зеленом свечении очагов в лучах люминесцентной лампы ¬уда. ƒифференциальный диагноз провод€т с трихофитией, псориазом, алопецией.

    Ћечение микроспории провод€т гризеофульвином в дозе 20Ч22 мг/кг массы тела ребенка.

    ѕораженные волосы удал€ют пинцетом под контролем люминесцентной лампы ¬уда. ¬олосы вокруг очагов сбривают. ћестно примен€ют 2Ч5% настойку йода, салицилово(2%)-серно(5%)-дегт€рную (5Ч10%) мазь, периодически провод€т отслойку мазью јриевича (в половинной концентрации). Ќа участки гладкой кожи назначают также клотримазол, ламизил и другие противогрибковые мази.

    Ћечение продолжают до 3-кратных отрицательных анализов на грибы, проводимых 1 раз в 7 дней, причем после первого отрицательного анализа гризеофульвин принимают через день 2 нед, после третьего Ц 1 раз в 3 дн€ еще 2 нед. ¬ отдельных случа€х используют ламизил, орунгал, низорал внутрь.

    ѕрофилактика заключаетс€ в проведении осмотров детей в детских учреждени€х с целью вы€влени€ случаев микроспории, лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы ¬уда, дезинфекции в очагах микроспории с установлением карантина, ветнадзоре за брод€чими животными (кошками, собаками), санпросветработе с населением.

    “–»’ќ‘»“»я

    “рихофити€ Ц контагиозна€ дерматофити€, поражающа€ гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, ногти.

    –азличают трихофитии поверхностную и инфильтративно-нагноительную, €вл€ющиес€ самосто€тельными заболевани€ми, вызываемыми различными возбудител€ми, имеющими различную эпидемиологию и клиническую картину.

    “–»’ќ‘»“»я ѕќ¬≈–’Ќќ—“Ќјя (јЌ“–ќѕќЌќ«Ќјя).

    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудители Ц антропофильные грибки Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. »сточником заражени€ служат дети младшего и среднего возраста, страдающие поверхностной трихофитией; подростки и взрослые (как правило, женщины), у большинства которых трихофити€ протекает по хроническому типу. »нфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки дл€ стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. ќбычно микоз передаетс€ в семье, в которой имеетс€ больной хронической трихофитией; возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждени€х. «аражению способствует длительный контакт с больным, ослабление иммунной защиты, повреждени€ рогового сло€ кожи. ¬озбудитель может распростран€тьс€ не только по коже, но и лимфогенным путем, например при хронической трихофитии, развивающейс€ обычно у женщин, страдающих эндокринопати€ми.

     линическа€ картина. ¬ зависимости от локализации выдел€ют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.

    ѕоверхностна€ трихофити€ волосистой части головы характеризуетс€ вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. ќдин из очагов в 3Ч4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. ќчаги располагаютс€ изолированно, без тенденции к сли€нию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоени€ которых могут придавать очагу белесоватый вид; гипереми€ и отечность нарастают, присоедин€ютс€ пузырьки, пустулы, корки, особенно но периферии. ¬ пределах очагов волосы обламываютс€ на уровне 2Ч3 мм от поверхности кожи или у самого корн€. ƒиагноз всегда требует лабораторного подтверждени€. ƒифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследовани€ пораженных волос (споры гриба расположены внутри волоса цеп€ми Ц эндотрикс) и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой (нет свечени€, характерного дл€ микроспории).

    ѕоверхностна€ трихофити€ гладкой кожи может быть изолированной или сочетаетс€ с поражением волосистой части головы. Ћокализуетс€ преимущественно на открытых участках кожного покрова: лицо, ше€, предплечь€, а также туловище. «аболевание начинаетс€ с по€влени€ одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи п€тен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. ѕоверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. ќчаг поражени€ со временем приобретает вид кольца. “рихофити€ хроническа€ наблюдаетс€ у взрослых, преимущественно у женщин (80%), отличаетс€ скудными клиническими про€влени€ми. ¬ процесс вовлекаютс€ изолированно или в различных сочетани€х волосиста€ часть головы, гладка€ кожа (чаще €годиц, бедер) и ногти (обычно пальцев рук). ѕри постановке диагноза хронической трихофитии учитывают длительное течение, отсутствие признаков острого воспалени€, шелушение скудными сухими чешуйками и главное Ц наличие Ђчерных точекї на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0,5 см. ѕодтверждаетс€ диагноз результатами лабораторных исследований.

    “–»’ќ‘»“»я »Ќ‘»Ћ№“–ј“»¬Ќќ-Ќј√Ќќ»“≈Ћ№Ќјя

    “рихофити€ инфильтративно-нагноительна€ наблюдаетс€ чаще в сельской местности.


    Ётиологи€ и патогенез. «аболевание вызываетс€ главным образом Trichophyton mentagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucosum, относ€щимис€ к зоофильным грибам.

    ќбычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, тел€тах, реже на лошад€х, овцах и других животных. »нфильтративно-нагноительна€ трихофити€ нередко выступает в качестве профессионального заболевани€, особенно у животноводов. »сточником заражени€ служат больные животные, реже больной человек.

     линическа€ картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличаетс€ резко выраженными воспалительными €влени€ми, достигающими стадии нагноени€, и коротким (до 2Ч3 мес) циклическим течением, заканчивающимс€ полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. ¬ процесс могут вовлекатьс€ гладка€ кожа (как правило, открытые участки), волосиста€ часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). — развитием нагноени€ очаги приобретают вид, наиболее характерный дл€ инфильтративно-нагноительной трихофитии. Ќа волосистой части головы, в области бороды и усов они представл€ют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугриста€ поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрози€ми, а иногда и изъ€звлени€ми, корками и чешуйками. „асть волос выпадает, часть расшатана и легко удал€етс€. ’арактерный признак Ц резко расширенные усть€ волос€ных фолликулов, выполненные гноем, выдел€ющимс€ при надавливании в виде обильных капель и даже струек. ѕлотна€ вначале консистенци€ узлов становитс€ со временем тестовато-м€гкой. Ёти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi, а в области бороды и усов Ц винные €годы. Ќа гладкой коже преобладают плоские бл€шки, иногда весьма обширные, с изолированными перипил€рными папулами на поверхности, трансформирующимис€ постепенно в пустулезные элементы. –азвившеес€ нагноение обусловливает гибель грибов. ќни сохран€ютс€ лишь в чешуйках по периферии очагов поражени€, где и обнаруживаютс€ при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаютс€ цеп€ми по типу эктотрикс. »сход заболевани€ Ц формирование рубца. ¬ результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований. ƒифференциальный диагноз провод€т с микроспорией, пиодермией, псориазом и др.

    Ћечение: назначают гризеофульвин и низорал внутрь. —уточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определ€ют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного.

    ¬ такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследовани€ на наличие грибов, что обычно занимает 3Ч4 нед, затем 2 нед через день и далее еще 2 нед 1 раз в 3 дн€. Ћечение считаетс€ законченным при трех отрицательных результатах исследовани€, проводимого с интервалами 5Ч7 дней. Ќизорал назначают взрослым и подросткам по 200 мг (1 таблетка) в сутки, дет€м младшего возраста Ц по 100 мг. ѕродолжительность лечени€ до 2Ч3 мес.  ритерии излеченности те же, что и при лечении гризеофульвином. ¬озможно применение ламизила и орунгала. ¬олосы в очагах поражени€ на голове сбривают 1 раз в неделю. ћестно лечение заключаетс€ в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2Ч5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, примен€ют серно(10%)-салициловую (3%), серно(5%)-дегт€рную (10%) мази, мазь ¬илькинсона. ѕри единичных очагах на гладкой коже лечение ограничиваетс€ наружными средствами с об€зательным удалением пушковых волос эпил€ционным пинцетом.

    ѕрофилактика зоонозной трихофитии заключаетс€ в вы€влении и лечении больных животных и проведении дератизации; эти меропри€ти€ реализуютс€ совместно с ветеринарной службой. ѕри антропонозной трихофитии провод€т осмотр членов семьи и детских коллективов, лечение вы€вленных больных, дезинфекцию в очаге трихомикоза. ¬ парикмахерских после каждого клиента необходимы дезинфекци€ инструментов и регул€рна€ санитарна€ уборка помещений.

    ‘ј¬”—

    ‘авус Ц редка€ малоконтагиозна€ дерматофити€ поражающа€ волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы. Ќа территории –оссии встречаетс€ спорадически.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель Ц антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. ƒл€ передачи заболевани€ необходимы услови€ длительного и тесного контакта, что объ€сн€ет семейный характер этой инфекции. ¬озникает фавус, как правило, у детей; однако им нередко страдают и взрослые, €вл€ющиес€ основным источником заражени€.

     линическа€ картина. ѕоражение обычно ограничиваетс€ волосистой частью головы, относительно редко поражаютс€ ногти и еще реже Ц гладка€ кожа, внутренние органы.

    ‘авус волосистой части головы протекает в типичной (скутул€рной) и атипичных (сквамозной и импетигинозной)формах. ѕатогномоничный признак типично и формы Ц так называемые скутулы (щитки), возникающие в результате внедрени€ гриба в волос€ной фолликул и последующего его размножени€ в роговом слое. —кутула состоит из чистой культуры гриба и представл€ет собой округлое образование охр€но-желтого цвета, плотной консистенции, сухое на ощупь. ÷ентральна€ часть скутулы с высто€шим из нее волосом западает, а округлые кра€ слегка возвышаютс€, что придает скутуле сходство с блюдцем.

    Ќижн€€ поверхность скутулы выпукла€, диаметр колеблетс€ от 2Ч3 мм до 1,5Ч2 см, что зависит от давности их существовани€. ѕосле удалени€ скутулы под ней обнаруживаетс€ розово-красное влажное углубление. Ќа месте разрешившихс€ скутул остаетс€ рубцова€ атрофи€. ¬олосы тер€ют блеск, станов€тс€ как бы запыленными, пепельно-серыми, напоминающими старые парики. ќни легко выдергиваютс€, но в отличие от трихофитии и микроспории не обламываютс€. ѕри распространенном фавусе от пораженной головы исходит своеобразный Ђмышиныйї, Ђамбарныйї запах. —убъективные расстройства обычно про€вл€ютс€ небольшим зудом. ѕри сквамозной форме превалируют обильные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сид€щие на гиперемированной коже. ѕри импетигинозной форме в усть€х волос€ных фолликулов возникают пустулы, быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета. ‘авус гладкой кожи обычно развиваетс€ в результате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы, но может быть изолированным. ѕроцесс начинаетс€ с по€влени€ п€тен, весьма сходных с п€тнами при поверхностной трихофитии. ¬ дальнейшем на их фоне образуютс€ типичные скутулы, склонные к периферическому росту и сли€нию друг с другом. ќбычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер, поража€ чаще всего лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы. ƒиагноз фавуса в типичных случа€х прост, в атипичных вызывает трудности, иногда большие. ѕри отсутствии скутул диагностическую роль играют своеобразно измененные волосы. ¬о всех случа€х необходимо лабораторное подтверждение диагноза Ц микроскопическое исследование волос и чешуек дл€ вы€влени€ возбудител€, который располагаетс€ внутри волоса.

    Ћечение: аналогично трихофитии.

    ѕрофилактика. ¬ы€вление и лечение больных фавусом с обследованием лиц, наход€щихс€ в тесном контакте с больным. ƒезинфекци€ очага инфекции.

     јЌƒ»ƒќ«

     андидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) Ц заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода —аndida.


    Ётиологи€ и патогенез. √рибы рода —аndida относ€тс€ к условно-патогенным микроорганизмам. ќни широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаютс€ на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. ¬ качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выдел€ютс€ из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.

    ƒрожжеподобные грибы рода —аndida €вл€ютс€ одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицели€, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состо€т из тонких клеток.

     летки —. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное €дро, ограниченное €дерной мембраной. ƒрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. ƒлительно персистиру€ внутри эпителиальных клеток и даже размножа€сь в них, окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействи€ лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечени€. √лубина внедрени€ элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна. Ќапример, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включа€ базальный слой, а в полости рта локализуютс€ в поверхностных эпителиальных клетках. √рибы рода —аndida Ц аэробы. ƒл€ питани€ особенно охотно усваивают сахара, чем можно объ€снить их тропизм к ткан€м, богатым гликогеном, и частый кандидоз при сахарном диабете. ќптимальна€ температура дл€ роста грибов 21Ч27∞—; они хорошо растут и при температуре 37∞—; благопри€тны дл€ их размножени€ рЌ 5,8Ч6,5 и повышенна€ влажность: высушивание перенос€т хорошо; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кип€чении погибают в течение нескольких минут.  андидоз может развиватьс€ как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. ѕоследний путь €вно преобладает. ѕри определенных услови€х (экзогенных Ц механическа€ и химическа€ травмы, повышенна€ влажность и т. д.; эндогенных Ц иммунна€ недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевани€, гиповитаминозы, общие т€желые инфекции, беременность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. ѕри этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножатьс€, формиру€ нар€ду с почкующимис€ клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий). ѕатогенные клетки гриба прикрепл€ютс€ к клеткам эпители€ слизистой оболочки, внедр€ютс€ в них, паразитируют в их цитоплазме и €драх, разруша€ клетку хоз€ина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. “аким образом, кандидоз представл€ет собой у подавл€ющего большинства больных аутоинфекцию. Ётим обсто€тельством можно объ€снить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение.

     линическа€ картина. –азличают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихи€ и паронихи€, хронический генерализованный кандидоз.


     андидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) часто встречаетс€ у детей грудного возраста. «аболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. «аражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождени€) периоды. ¬ последующие периоды детства источником заражени€ могут служить лица из окружени€ ребенка, предметы обихода и продукты питани€.  андидоз полости рта начинаетс€ с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, €зыка, реже твердого и м€гкого неба, дужек и миндалин, захватыва€ со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. «атем на этом фоне по€вл€ютс€ величиной 1Ч3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состо€щие из вегетации грибов. —о временем их количество возрастает, они увеличиваютс€ в размерах и, слива€сь, образуют пленки различной величины и очертаний блест€щего белого, сероватого или желтоватого цвета. ѕленки относительно легко удал€ютс€ без повреждени€ подлежащей слизистой оболочки, сохран€ющей гладкую поверхность и красный цвет.  андидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. “ечение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. ѕри хроническом течении поражение может распространитьс€ на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых св€зок (голос становитс€ охрипшим, возможна афони€), губ, глотки, пищевода и даже желудка.

    ” взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречаетс€ значительно реже, возникает нередко под вли€нием травмировани€ зубными протезами. ќбычно он принимает хроническое течение, при котором гипереми€ и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты станов€тс€ толстыми и грубыми, напомина€ порой лейкоплакии. Ќалеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении, что удаетс€ с известным усилием, оставл€ют эрозии. язык нередко покрываетс€ многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаруживаетс€ налет белого цвета. язык может увеличиватьс€ в размерах и, по выражению больных, Ђзаполн€ет весь ротї. —убъективно отмечаютс€ сухость во рту, жжение, усиливающеес€ при приеме острой и гор€чей пищи.


     андидоз урогенитальный про€вл€етс€ чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического).  андидозный баланит часто сочетаетс€ с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудител€ нередко из пр€мой кишки, полости рта. —лизиста€ оболочка головки полового члена становитс€ красной, блест€щей с эрози€ми, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. ¬ульвовагинит кандидозный характеризуетс€ творожистыми выделени€ми из половых путей, зудом, жжением. ¬лагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых п€тен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.


     андидоз углов рта (заеда кандидозна€) возникает в результате распространени€ заболевани€ со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевани€ значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. ѕоражаютс€, как правило, оба угла рта. —лизиста€ оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово-красна€ эрози€ или трещина. √раницы четкие. ѕоражение может распростран€тьс€ на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению. ѕо периферии очага выражена бахрома отслаивающегос€ рогового сло€. «аеды обычно наблюдаютс€ у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. ” взрослых встречаетс€ редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.


    ’ейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуетс€ отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподн€тыми кра€ми.  ожа губ истончаетс€ и собираетс€ в нежные радиарные складки. —убъективно отмечаютс€ небольшое жжение, иногда болезненность.  андидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречаетс€, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетаетс€ с заедами.


     андидоз складок кожи характеризуетс€ по€влением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой др€блой покрышкой; вскоре они вскрываютс€ с предварительной пустулизацией или без нее. ќбразовавшиес€ эрозии стремительно увеличиваютс€ в размерах и, слива€сь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиес€ поверхности складок.  линическа€ картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажна€ поверхность отличаетс€ характерным лаковым блеском. Ёрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проход€щей по их периферии узкой бахромой отслаивающегос€ эпидермиса белого цвета. ¬ крупных кожных складках (межъ€годичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуютс€ с участками мацерированного эпидермиса, отличающегос€ белым цветом и заметным утолщением. Ёрозирование и мацераци€ эпидермиса ограничиваютс€, как правило, соприкасающимис€ поверхност€ми складок. Ќа прилежащей к основным очагам поражени€ здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпании. „асто поражаютс€ межпальцевые складки кистей. Ёта разновидность кандидоза встречаетс€, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихс€ домашним хоз€йством или работающих на пищевых предпри€ти€х по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предпри€ти€х. ќбычно поражаетс€ одна межпальцева€ складка, чаще на правой руке. ” женщин кандидоз межъ€годичной и пахово-бедренных складок обычно сочетаетс€ с поражением гениталий и сопровождаетс€ мучительным зудом.


    ѕаронихи€ и онихи€ кандидозна€ (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. ¬начале поражаетс€ ногтевой валик. Ќа месте внедрени€ гриба, обычно у кра€ валика, на границе с ногтем, отмечаютс€ гипереми€ и отечность, которые станов€тс€ все более интенсивными и охватывают весь валик.  линически на этом начальном этапе он представл€етс€ розово-красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. —о временем острые €влени€ стихают и паронихи€ принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтева€ надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии). Ќоготь становитс€ тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.


     андидоз гладкой кожи развиваетс€, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличаетс€ большим разнообразием клинических про€влений. ѕри типичных вариантах заболевание начинаетс€ чаще всего с по€влени€ обильных мелких пузырьков с в€лой покрышкой, отличающихс€ большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. ¬ последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. ≈го про€влени€ нос€т совершенно необычный характер: фолликулиты, папилл€рные папулы и др.


     андидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развиваетс€ в детском возрасте. ќсобое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно “-клеточной, что в свою очередь св€зано с отсутствием или резким снижением антикандидозных Igј в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушени€ (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражени€ с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. ѕроцесс начинаетс€ обычно с поражени€ кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаютс€ губы, волосиста€ часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. ’арактерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. ¬озможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражени€ почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.


    ƒиагноз кандидоза став€т на основании клинических данных, обнаружени€ при микроскопии характерного псевдомицели€ и большого количества почкующихс€ клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по –омановскому-√имзе, √раму, ÷илюЦ Ќильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи.  ультуральное исследование используетс€ дл€ уточнени€ видовой принадлежности грибов. »дентификаци€ штаммов —. albicans проводитс€ также с помощью ѕ÷–. ќ наличии кандиданосительства свидетельствует изол€ци€ более 10  ќ≈ из 1 мл первой порции мочи.

    ƒл€ диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (–ј√), реакцию св€зывани€ комплемента (–— ), реакцию преципитации (–ѕ), реакцию пассивной гемагглютинации (–ѕ√ј). ¬о влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (»‘ј) определ€ют Ig≈ против —. albicans.

    Ћечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богата€ белками; витамины ¬2, ¬6, — и ––. ѕри легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваютс€ наружными лекарственными средствами: крем, суспензи€ пимафуцина, кремы и мази Ц микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5Ч20 % растворы тетрабората натри€ (бура) в глицерине, 1Ч2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатинова€ мазь и др. ѕрепараты следует наносить на очаги поражени€ 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических про€влений, затем, сократив аппликации до 1 в 2Ч3 дн€, продолжить лечение еще 2Ч3 нед. ѕри лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваютс€ местными лекарственными средствами.

    Ћечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: нар€ду с местным лечением, иммуно-, витаминотерапией (группа ¬) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дн€; флуконазол (дифлюкан Ц капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор дл€ внутривенного введени€ примен€ют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7Ч12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. ѕри распространенном кандидозе, т€желом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. »спользуют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. »з триазолов примен€ют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50Ч100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора дл€ внутривенного введени€, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7Ч14 дней. ѕри распространенном (системном) кандидозе суточна€ доза составл€ет 400 мг флуконазола в 1-й день и 200 мг в последующие дни. Ўироко примен€ют низорал Ц по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Ћечение продолжают до выздоровлени€. ѕолиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000-12 000 000 и 5 000 000-6 000 000 ≈ƒ в сутки в 3-4 приема в течение 2Ч4 нед, повторные курсы провод€т с интервалами в 8Ч10 дней. ’орошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Ќаиболее активен орунгал.

    ѕрофилактика кандидоза заключаетс€ в предупреждении его развити€ у лиц, вход€щих в группу риска,†Ц больных с иммунодефицитными состо€ни€ми, болезн€ми крови, новообразовани€ми и другой т€желой патологией, а также получивших ионизирующее излучение, прошедших массивное лечение антибиотиками, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. ѕри обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3Ч4 нед по 2 000 000 ≈ƒ нистатина или 100 мг низорала в сутки. ќсобое внимание удел€етс€ коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, вы€влению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, исключению соответствующих вредностей на производстве.

    √Ћ”Ѕќ »≈ ћ» ќ«џ

    √руппа глубоких микозов включает заболевани€, которые в основном распространены в странах ёжной јмерики, јфрике, —Ўј, на территории ≈вропы, в том числе и в –оссии встречаютс€ лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы, за исключением актиномикоза, который в насто€щее врем€ отнесен к псевдомикозам.


    ¬ группу глубоких микозов вход€т бластомикоз североамериканский, бластомикоз келоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый р€д других. ’арактерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растени€х как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.


    «аражение возникает при инфицировании травм кожи, царапин, трещин. ¬ клинической картине глубоких микозов превалируют морфологические элементы типа бугорков, узлов, склонных к распаду с образованием €зв и поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки, подлежащих мышц, костей, внутренних органов, что определ€ет разнообразие клинической картины и подчас т€желую общую симптоматику, не исключающую летальный исход.


    Ѕластомикоз североамериканский (син. бластомикоз √илкриста) Ц глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуетс€ торпидно текущими €звенно-гранулематозными поражени€ми кожи, слизистых оболочек, реже костей и внутренних органов.  линическа€ картина характеризуетс€ вначале узелково-пустулезными элементами, которые быстро сливаютс€ и изъ€звл€ютс€ с образованием вегетирующих €зв €рко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом, €звы чаше локализуютс€ на конечност€х. —о дна €звы выдел€етс€ в€зкий кров€нисто-гнойный экссудат, который ссыхаетс€ в корки. Ќа месте €зв остаютс€ глубокие рубцы.

    ƒиагноз подтверждаетс€ бактериоскопически и культурально.

    Ћечение: амфотерицин ¬, препараты йода, орунгал, флуконазол.


    Ѕластомикоз келоидный (болезнь Ћобо) Ц глубокий микоз, вызываемый Clenosporella loboi, характеризуетс€ сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп, голеней, реже лица. ¬начале на месте внедрени€ инфекции возникают небольшие синюшно-красного цвета бугорковые элементы, превращающиес€ постепенно в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъ€звлению. язвы покрываютс€ гнойным налетом и бородавчатыми разрастани€ми. Ќа месте них образуютс€ болезненные грубые келоидные рубцы. ƒиагноз подтверждаетс€ бактериологически и культурально.

    Ћечение Ц амфотерицин ¬. низорал, орунгал, флуконазол, хирургическое иссечение очагов.


    —поротрихоз Ц глубокий микоз, вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфатическую систему, реже кости и внутренние органы. ¬стречаетс€ как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников. ¬ходными воротами €вл€ютс€ микротравмы кожи и слизистых оболочек, возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. –азличают споротрихоз локализованный подкожный, диссеминированный гуммозно-€звенный, висцеральный (системный). Ќа месте внедрени€ гриба возникают плотные красно-коричневые бугорки, которые увеличиваютс€ в размере, спаива€сь с окружающими ткан€ми, и, изъ€звл€€сь, формируют Ђспоротрихозные шанкрыї Ц €звы с неровными папилломатозными разрастани€ми дном и подрытыми кра€ми. «атем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы, также склонные к распаду. ƒл€ диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудител€ с образованием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими €звами. »з висцеральных органов чаще поражаютс€ почки, €ички, реже легкие, пищеварительный тракт, печень, кости и суставы. Ќарушаетс€ общее состо€ние, нарастает кахекси€, септицеми€.

    ƒиагноз подтверждаетс€ бактериоскопически и культурально.

    Ћечение: препараты йода, амфотерицин ¬, орунгал, низорал, флуконазол.


    ’ромомикоз Ц глубокий микоз, вызываемый грибами рода Hormodendron с относительно доброкачественным течением. ’арактеризуетс€ поражением преимущественно нижних конечностей, где на месте внедрени€ возбудител€ по€вл€етс€ насыщенно красного цвета бугорок, который медленно растет, сопровожда€сь по€влением новых элементов (бугоркова€ форма), не сливающихс€ друг с другом. ¬ случае их сли€ни€ на коже образуетс€ глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков, которые резко возвышаютс€ над кожей, изъ€звл€ютс€ с формированием обширных папилломатозных разрастаний, чередующихс€ с участками некроза, отдел€ющих кров€нисто-гнойную жидкость (сосочково-€звенна€ форма). –еже наблюдаетс€ образование узлов (гуммозна€ форма).

    ƒиагноз подтверждаетс€ бактериоскопически и культурально.

    Ћечение: криотерапи€, хирургическое иссечение, электрокоагул€ци€, внутрь препараты йода, амфотерицин ¬ в виде обкалывани€ очагов, орунгал.

    ѕрофилактика глубоких микозов заключаетс€ в предупреждении и своевременной санации микротравм.

    ѕ—≈¬ƒќћ» ќ«џ

    ѕсевдомикозы включают эритразму и актиномикоз, которые ранее относились к грибковым процессам, но более детальное изучение возбудителей позволило отнести их к особым микроорганизмам, занимающим промежуточное положение между грибами и бактери€ми.

    Ё–»“–ј«ћј

    Ёритразма Ц очень распространенное заболевание кожных складок.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель эритразмы Ц Corynebacterium minutissum, ее вы€вл€ют в чешуйках эпидермиса в виде тонких слабоветв€щихс€ септированных нитей, между которыми располагаютс€ кокковидные клетки. –азвитию заболевани€ способствует повышенна€ потливость, несоблюдение правил личной гигиены, а также высока€ температура и влажность окружающей среды. Ѕолеют преимущественно мужчины.  онтагиозность невелика.

     линическа€ картина. Ќаиболее часто поражаютс€ пахово-бедренные складки, подмышечные €мки, соприкасающиес€ поверхности под молочными железами у женщин. ¬месте с тем очаги эритразмы могут быть на туловище, конечност€х (включа€ межпальцевые складки и своды стоп) и даже на крайней плоти и головке полового члена. ” мужчин обычной и весьма характерной локализацией €вл€ютс€ участки внутренней поверхности бедер, прилежащие к мошонке (мошонка почти никогда не поражаетс€). ¬ указанных зонах по€вл€ютс€ резко отграниченные п€тна невоспалительного характера, цвет которых варьирует от желтовато-красного до красно-коричневого. ѕ€тна округлые, размером от точечных до величины монет различного достоинства; при сли€нии п€тен образуютс€ крупные Ц до ладони и более Ц очаги с фестончатыми контурами. ѕоверхность начальных высыпаний гладка€; со временем присоедин€етс€ слабое шелушение мелкими чешуйками.

    —убъективные ощущени€ отсутствуют. ѕод вли€нием повышенной влажности, трени€ и присоединени€ вторичной инфекции очаги эритразмы в области складок, особенно летом, осложн€ютс€ воспалительными €влени€ми (гипереми€, отечность, отторжение рогового сло€) вплоть до формировани€ опрелости, сопровождающемс€ зудом.

    ƒиагноз неосложненной эритразмы не вызывает затруднений и ставитс€ на основании клинической картины. ≈го подтверждает кораллово-красное свечение очагов поражени€ (за счет водорастворимого порфирина. вырабатываемого бактери€ми) в лучах лампы ¬уда. ѕри необходимости производ€т микроскопическое исследование чешуек.

    Ћечение: 5% эритромицинова€ мазь (легкое втирание в очаги 2 раза в сутки в течение 7 дней), 5% салициловый и 5% глицерин-салициловый спирт, при распространенных формах Ц эритромицин внутрь по 0,2 ) 5 раз в сутки в течение 5Ч7 дней. ƒл€ устранени€ присоединившейс€ опрелости используют водные растворы анилиновых красителей. ѕрофилактика заключаетс€ в гигиеническом содержании тела, тщательном осушивании кожи, особенно складок, после водных процедур; устранение гипергидроза.

    ј “»Ќќћ» ќ«

    јктиномикоз Ц хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, поражающее человека и животных, вызываемое актиномицетами.


    «аболевание наблюдаетс€ во всех странах мира. Ѕольные актиномикозом составл€ют до 10% среди больных хроническими тонными процессами. ћужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возраст больных колеблетс€ от 20 до 40 лет.

    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель актиномикоза Ц анаэробные лучистые грибки Ц актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. Ќаибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражени€, при которой лучистые грибки, посто€нно сапрофитирующие в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных пут€х), приобретают патогенные свойства. ¬озникновению заболевани€ способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и др. «ащитные свойства слизистой оболочки нарушаютс€ за счет местных воспалительных процессов, микротравм. ¬озможно также экзогенное инфицирование открытых травм, развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе, бронхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани.

    ¬округ внедрившихс€ возбудителей в подслизистый слой или подкожную клетчатку образуетс€ специфическа€ гранулема Ц актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хр€щеподобной) ткани.

     линическа€ картина. јктиномикоз поражает органы дыхани€, пищеварительный тракт, параректальныс ткани, мочеполовые органы, кости, кожу. јктиномикоз кожи может быть первичным и вторичным и протекает в виде нескольких форм (узловата€, бугоркова€, €звенна€ и др.).

    ”зловата€ форма актиномикоза характеризуетс€ образованием плотного, малоподвижного безболезненного узла диаметром 3Ч4 см и более, который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаиваетс€ с ней, отчего кожа приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. –€дом могут образовыватьс€ новые очаги. ”злы склонны к абсцедированию и образованию свищей, через которые изливаетс€ гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами Ц друзами актиномицета. ќдни свищи рубцуютс€, другие возникают вновь. ѕроцесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуетс€ главным образом в области щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной област€х, в области промежности, межъ€годичной складки, €годиц. ѕри бугорковой форме, котора€ обычно развиваетс€ при первичном актиномикозе кожи, высыпани€ представл€ют собой плотные, полушаровидные темно-красные бугорки диаметром 0,5 см, не сливающиес€ между собой и вскрывающиес€ с выделением капли гно€ из образовавшегос€ свищевого хода и покрывающиес€ буро-желтыми корками. ѕроцесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распростран€тьс€ на соседние топографические области.

    язвенна€ форма отмечаетс€ у ослабленных больных, у которых на месте абсцедировавшпх инфильтратов формируютс€ €звы с м€гкими подрытыми неровными кра€ми и в€лыми гранул€ци€ми на дне.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины, подтвержденной бактериоскопией и культурально.

    Ћечение: актинолизат внутримышечно по 3Ч4 мл или внутрикожно начина€ с 0,5 мл до 2 мл 2 раза в неделю, на курс 20Ч25 инъекции, иммунокорректоры, антибиотики широкого спектра действи€ (в случае присоединени€ вторичной инфекции). хирургическое иссечение очагов поражени€ вместе с подкожной клетчаткой.

    √лава IX
    ¬»–”—Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    ¬»–”—Ќџ≈ ƒ≈–ћј“ќ«џ Ц группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываема€ проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. ¬ирусные дерматозы включают: герпес простой, герпес опо€сывающий, бородавки и контагиозный моллюск.


    ¬ирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. явл€€сь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны поражать клетки высших млекопитающих, растении, насекомых, микроорганизмов. ƒл€ вирусов характерны две формы существовани€: внеклеточна€ (поко€ща€с€) и внутриклеточна€ (вегетативна€ или репродуцирующа€с€).

    ¬ирусы подраздел€ютс€ на простые и сложные, первые из которых состо€т из белка и нуклеиновой кислоты, вторые Ц кроме этого, содержат липиды, углеводы и другие компоненты.

    ”становлено, что у всех видов вирусов герпеса существует группоспецифический нуклеокапсидный антиген, а также несколько типоспецифических антигенов, св€занных как с нуклеокапсидами, так и с липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные реакции.

    —емейство Herpesviridae представл€ет собой ƒЌ -геномные вирусы, которые подраздел€ютс€ на три подсемейства (?, ?, ?). ¬ирусы, выделенные от хоз€ина, обозначаютс€ арабскими цифрами (например, вирус простого герпеса ¬ѕ√-1, ¬ѕ√-2). ¬ природе вирусы передаютс€ от одного хоз€ина к другому. ѕри паразитировании у высших млекопитающих и человека четко вы€вл€етс€ выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные, нейротропные, нейро-дерматропные, дерматропные).

    »звестно, что герпесвирусы широко распространены. ѕо данным ¬ќ«, заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после гриппозной инфекции. √ерпесвирусы термолабильны и инактивируютс€ в течение 30 мин при температуре +52 о—, длительно сохран€ют жизнеспособность при Ч70∞—, устойчивы к воздействию ультразвука, неоднократному замораживанию и оттаиванию, однако легко инактивируютс€ под действием рентгеновских и ”‘ лучей, спирта, органических детергентов, протеолитических ферментов и желчи. Ќаиболее оптимальный дл€ их существовани€ рЌ составл€ет 6,5-6,9.

    ѕ–ќ—“ќ… √≈–ѕ≈—

    ѕростой герпес (Herpes simplex, син. простой пузырьковый лишай) Ц вирусное заболевание, про€вл€ющеес€ сгруппированными пузырьковыми высыпани€ми на коже и слизистых оболочках.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель простого герпеса (¬ѕ√) Ц дерматонейротропный ƒЌ , содержащий вирус со сложной структурой. –азмножаетс€ в €дре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой цикл воспроизведени€. ѕри остром инфекционном процессе в восприимчивых клетках вирус интенсивно репродуцируетс€, в результате чего пораженные клетки погибают и высвобождаютс€ дочерние вирионы.

    –азличают I и II типы ¬ѕ√ Ц возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевани€. √ерпетическа€ инфекци€ чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцелу€х, интимной близости с больным или вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем, „ерез кожу и слизистые оболочки вирус внедр€етс€ в лимфатическую систему, регионарные лимфатические узлы, кровь и внутренние органы, распростран€€сь в организме гематогенно и по нервным волокнам. Ќакаплива€сь в регионарных спинальных и черепно-мозговых гангли€х. ¬ѕ√ находитс€ там длительно в латентном состо€нии. ѕосле инфицировани€ в организме образуютс€ антитела к ¬ѕ√. “итры их увеличиваютс€ в течение 4Ч5 нед и затем сохран€ютс€ на всю жить на примерно посто€нном уровне независимо от того, имеет ли инфекци€ латентную или манифестную форму. —формировавшиес€ в крови специфические антитела не предупреждают рецидивов болезни, но способствуют более м€гкому их течению. ” большинства больных герпетическа€ инфекци€ протекает без выраженных клинических симптомов, нередко принима€ латентную форму вирусоносительства. ѕод воздействием различных факторов латентна€ инфекци€ активизируетс€ и приводит к развитию клинического рецидива. —тепень выраженности клинических симптомов зависит от состо€ни€ клеточного и гуморального иммунитета организма хоз€ина, чем и объ€сн€етс€ многообразие клинических форм. ѕод вли€нием специфических и неспецифических факторов защиты у р€да больных происходит сдерживание активации вируса, привод€щее к удлинению ремиссии. »нкубационный период составл€ет 1-2 дн€. ¬ иммунной защите ведуща€ роль принадлежит “-клеточным механизмам иммунитета и интерферонобразующей функции лейкоцитов.

     линическа€ картина. ѕервичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. „аше это бывает в детском возрасте ’арактеризуетс€ интенсивностью клинических симптомов. »нкубационный период продолжаетс€ от нескольких дней до 2 нед.  линически характеризуютс€ группой пузырьков на воспаленном основании.

    »злюбленна€ локализаци€ Ц губы, нос. “€жело заболевание протекает у новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражатьс€ внутренние органы и ÷Ќ—. ѕри первичной инфекции одним из клинических про€влений может быть острый герпетический стоматит. »нкубационный период составл€ет 1Ц 8 дней, затем по€вл€ютс€ озноб, температура 39Ч40∞—, головна€ боль, недомогание, сонливость. ¬ полости рта на внутренней поверхности губ, €зыка, реже на м€гком и твердом небе, небных дужках и миндалинах по€вл€ютс€ группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. ѕузырьки лопаютс€, образуютс€ болезненные эрозии с остатками отслоившегос€ эпители€. –егионарныс подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассе€нные пузырьки. ” ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к легальному исходу.

    –ецидивирующий герпес отличаетс€ меньшей интенсивностью и продолжительностью клинических про€влений. –ецидивы наступают от 1Ц 3 раз в год до 5 раз в мес€ц на прот€жении нескольких лет, даже дес€тилетий. »ногда процесс принимает непрерывный хронический характер: одни высыпани€ еще не разрешились, а другие по€вл€ютс€. Ћокализаци€ высыпаний обычно фиксирована на месте внедрени€ вируса в кожу или слизистую оболочку. –ецидивам заболевани€ предшествуют продромальные €влени€: жжение, покалывание, зуд и др. ’арактерные сгруппированные пузырьки размером 1,5Ч2 мм по€вл€ютс€ на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда может становитьс€ геморрагическим. —ыпь чаще про€вл€етс€ единичными очагами, состо€щими из 3Ч5 сгруппированных пузырьков, затем они разрываютс€ и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами. ƒно ее м€гкое, гладкое, красноватое, поверхность влажна€. ѕри вторичном инфицировании гнойничковой флорой или раздражении эрози€ превращаетс€ в поверхностную €звочку с уплотненным дном и небольшим отеком по периферии. ¬озникает регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны. —одержимое пузырьков может ссыхатьс€ в буро-желтые толстые корки, покрывающие эрозивную поверхность. Ќа месте заэпителизировавшихс€ эрозий остаютс€ медленно исчезающие красновато-буроватые п€тна. ¬ысыпани€ разрешаютс€ в течение 10Ч14 дней. ƒлительность рецидива увеличиваетс€ при осложнении процесса вторичной пиогенной инфекцией.

    Ќаиболее часто сыпь локализуетс€ на лице (губы, нос, щеки) и половых органах, реже на коже €годиц, в области крестца, бедер, пальцев рук.

    —уществуют различные клинические формы течени€ простого герпеса: абортивна€, отечна€, зостериформна€, диссеминированна€.


    √ерпетиформна€ экзема  апоши €вл€етс€ т€желой разновидностью рецидивирующего герпеса. ¬озникает у детей, больных атопическим дерматитом и экземой. Ёто острое заболевание с температурой 39Ч40∞—, т€желым общим состо€нием и диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых по€вл€ютс€ группы пузырьков, напоминающих высыпани€ ветр€ной оспы. ÷ентральна€ часть пузырьков некротизируетс€ с образованием геморрагических корок, после отторжени€ которых остаютс€ рубцы. ¬озможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ÷Ќ— с летальным исходом.


    √енитальный герпес может быть вызван ƒ¬”ћя типами вирусов (¬ѕ√-1 и ¬ѕ√-2).

    ќсновной путь инфицировани€ гениталий Ц половой. «аражение происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ¬ѕ√ (полова€ передача ¬ѕ√ может происходить во врем€ бессимптомного периода заболевани€, когда генитальные поражени€ отсутствуют; бессимптомного носительства, особенно характерного дл€ ¬ѕ√-2). ¬озможно инфицирование гениталий при орогенитальном контакте, при наличии у партнера простого герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены. ќт 5 до 30% первичных эпизодов генитального герпеса вызываетс€ ¬ѕ√-1; рецидивирующее течение более характерно дл€ инфекции, вызванной ¬ѕ√-2. –иск неонаталъного инфицировани€ от матери высок (30Ч50%), если она заразилась генитальным герпесом незадолю до родов, и низок у женщин, которые заразились генитальным ¬ѕ√ в первую половит беременности (около 3%). ¬ирусеми€ во врем€ беременности бывает причиной гибели плода, вызыва€ до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и более 50% поздних выкидышей.

     линически генитальный герпес про€вл€етс€ рецидивами спонтанно инволюционирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков, эрозий и €звочек, сопровождающихс€ зудом, жжением и болью в области половых органов.

    ћногоочаговость заболевани€ про€вл€етс€ одновременным поражением гениталий и уретры, а также аногенитальной области или ампулы пр€мой кишки.  линически высыпани€ выгл€д€т как множественные мелкие пузырьки на фоне очагов гиперемии, при вскрытии которых образуютс€ эрозии, иногда сливающиес€ в более крупный очаг с полициклическими кра€ми. ѕри этом у больных нередко повышаетс€ температура тела, увеличиваютс€ регионарные лимфатические узлы, в 30% случаев возникают €влени€ герпетического уретрита. ѕоследний обычно начинаетс€ внезапно, со скудного слизистого отдел€емого из уретры в виде Ђутренней каплиї, сопровождаетс€ легким покалыванием и жжением в уретре при мочеиспускании. ”ретрит отличаетс€ коротким течением (1Ч2 нед) и рецидивами (интервалы от нескольких недель до нескольких лет). ’ронический простатит, обусловленный герпетической инфекцией, клинически не отличаетс€ от подобного процесса другой этиологии. ” женщин герпетические высыпани€ в виде болезненных мелких пузырьков и эрозий располагаютс€ в области больших и малых половых губ, вульвы, клитора, влагалища и шейки матки. ѕри герпетическом цервиците шейка матки отечна, эрозирована. ќстрый герпетический цистит сопровождаетс€ лихорадкой, бол€ми при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови.

    ќѕќя—џ¬јёў»… √≈–ѕ≈—

    ќпо€сывающий герпес (herpes zoster, син. опо€сывающий лишай) Ц вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель опо€сывающего герпеса Ц вирус Varicella zoster Ц одновременно €вл€етс€ возбудителем ветр€ной оспы. –азвитие опо€сывающего лиша€ Ц результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветр€ной оспы. ≈го причины Ц соматические заболевани€, инфекции, переохлаждени€, лучевое воздействие. „аще болеют мужчины в возрасте 40Ч70 лет в весенний и осенний периоды.

     линическа€ картина. »нкубационный период не установлен. «аболевание часто начинаетс€ с продромальных €влений в виде недомогани€, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации. «атем и зоне возникновени€ невралгии на гиперемированной и отечной коже по€вл€ютс€ сгруппированные везикулы, располага€сь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило, односторонне (чаше вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного нервов). —одержимое везикул вскоре мутнеет, образуютс€ пустулы, при вскрытии которых формируютс€ эрозии, покрывающиес€ корками. ¬ т€желых случа€х возникают €звенные и €звенно-некротические поражени€ с плотными геморрагическими корками. ƒлительность заболевани€ составл€ет от 1 до 3 под. ¬ 2Ч4% случаев может быть генерализованна€ форма поражени€ с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпани€ми без сильных болей. Ёта форма возникает у лиц с т€желыми сопутствующими заболевани€ми (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды. Ќаиболее т€жела€ форма Ц гангренозна€, развивающа€с€ у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, €звой желудка. ѕри этом образовавшиес€ гангренозные €звы долго не заживают и оставл€ют после себ€ рубцы. Ѕолевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставатьс€ длительное врем€ после разрешени€ высыпаний. ќни тупые, стрел€ющие, жгучие. ѕри поражении в области глаз высыпани€ могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. ¬ирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с т€желым и продолжительным течением.


    √истологически при всех видах герпеса вы€вл€ют баллонируюшую дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэиидермальных пузырьков.

    ƒиагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражени€, мазков отдел€емого урогенитального тракта. — целью вы€влени€ вируса используют заражение клеточных культур, 12Ч13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. ѕоследующую идентификацию ¬ѕ√ провод€т с помощью световой и электронной микроскопии. ¬ы€вление антигенов ¬ѕ√ в биологических жидкост€х и клетках организма €вл€етс€ пр€мым доказательством активной репликации вируса. јнтигены вирусов определ€ют методами пр€мой и непр€мой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью иммуноферментного анализа Ц »‘ј. Ќовейшим методом вы€влени€ ¬ѕ√ €вл€етс€ полимеразна€ цепна€ реакци€ Ц ѕ÷–.

    Ћечение. ѕри простом герпесе примен€ют противовирусные препараты: ацикловир, валтрекс, фамцикловнр. јцикловир назначают внутрь но 200 мг 5 раз и сутки 5Ч10 дней, при рецидивирующей форме Ц по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день в течение 5 дней или назначают валтрекс Ц внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Ќоворожденным с признаками первичного простого герпеса назначают ацикловир по 30-60 мг/кг/сут в течение 10-14 дней. јиикловир и его аналоги (зовиракс, виролекс) рекомендуют также беременным как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции. Ћечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3-5 инъекций), ?2Цинтерфероном Ц реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона. ¬ межрецидивный период показаны повторные циклы противогерпетической вакцины, которую ввод€т внутрикожно по 0,2 мл через 2Ч3 дн€, на цикл 5 инъекций; циклы повтор€ют не реже 2 раз в год. ѕри выраженном подавлении “-клеточного звена иммунитета могут быть назначены иммунотропные препараты (тактивин, тимоптин, продигиозан, леакадин, зимозан, кутизол, нуклеинат натри€).

    Ќаружно при герпетической инфекции используют 0,25Ч0,5% бонафтоновую: 1% теброфеновую; 1% флориналевую; 3% мегасиновую; 0,25Ч3% оксодиновую; 0,5Ч2% теброфеновую; 2Ч5% алпизариновую; 0,25Ч1% риодоксоловую мази; 3% линимент госсипола, которые нанос€т на очаг поражени€ 4Ч6 раз в сутки в течение 5-7 дней.


    ¬ насто€щее врем€ широкое применение нашли инактивированные вакцины дл€ внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевани€.

    ѕри лечении опо€сывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; антибиотики широкого спектра действи€: метациклин, рондомицин, тетрациклин и др. ƒл€ устранени€ отека нервов рекомендуютс€ салицилаты, диакарб.  оррекци€ микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагул€ции осуществл€етс€ курантилом. »спользуютс€ также ганглиоблокаторы Ц ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин, витамины ¬1, ¬6, аскорбинова€ кислота, биогенные стимул€торы (спленин, стекловидное тело). »з физиотерапевтического лечени€ предпочтительны диатерми€, токи Ѕернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Ќаружно назначают противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил, дерматоловые) средства, анилиновые красители.

    Ѕќ–ќƒј¬ »

    Ѕородавки вызываютс€ различными типами папилломавируса человека (ѕ¬„) и отличаютс€ клиническим полиморфизмом.


    –азличают бородавки: вульгарные (возбудители ѕ¬„-2 и ѕ¬„-3); подошвенные (возбудители ѕ¬„-1, ѕ¬„-2 и ѕ¬„-4); плоские (возбудитель ѕ¬„-3); остроконечные (возбудитель ѕ¬„-6, ѕ¬„-11).


    ¬ирусы папилломы человека Ц ƒЌ -содержащие вирусы; они реплицируютс€ в €драх клеток плоского эпители€ и играют определенную роль в онкогенезе кожных и слизистых поражений.


    ”становлено, что примерно 10% различных форм рака у мужчин и 20% Ц у женщин обусловлено папилломавирусной инфекцией. ѕ¬„-6 и ѕ¬„-11 могут быть причиной развити€ цервикальной дисплазии и рака шейки матки. Ѕольшинство людей не подвержены ѕ¬„-инфекции благодар€ наличию у них противовирусной резистентности, в частности высокой напр€женности клеточного иммунитета.

    ѕри обычных, подошвенных и плоских бородавках инфекци€ передаетс€ при пр€мом контакте с больным через кожу при малейших повреждени€х рогового сло€ эпидермиса.

    ѕри подошвенных бородавках важную предрасполагающую роль играют микротравмы стоп и повышенна€ потливость.

    ѕри остроконечных бородавках вирус передаетс€ преимущественно половым путем.


    ¬ульгарные (обычные) бородавки встречаютс€ в любом возрасте, но чаще в детском и юношеском и представл€ют собой гиперкератотические эпидермальные папулы размером от 1 до 10 мм в диаметре, редко до крупных конгломератных образований. –асполагаютс€ обычно на руках (часто на пальцах, вокруг ногтей и под ними). ¬округ основной Ђматеринскойї бородавки возникают дочерние элементы. ќчертани€ их округлые или полигональные. ÷вет Ц телесный розовато-сероватый, поверхность шероховата€.


    ѕлоские бородавки наблюдаютс€ в детском и молодом возрасте и локализуютс€ на лице, шее, груди, тыльной поверхности кистей. ќни, как правило, множественные, в виде полигональных, округлых, овальных, цвета кожи с гладкой поверхностью папул небольшой величины (от 1 до 3 мм), слегка возвышаютс€ над кожей и могут располагатьс€ линейно в результате инокул€ции вируса при расчесывании.


    ѕодошвенные бородавки встречаютс€ в любом возрасте в виде единичных или множественных плоских твердых образований с грубой гиперкератотической поверхностью, резко болезненных, особенно при локализации на местах давлени€ в области п€тки, подушечки плюсневой кости, что может затрудн€ть ходьбу. ќт сли€ни€ мелких бородавок поражение может приобретать мозаичный рисунок.


    ќстроконечные бородавки (син. остроконечные кондиломы) Ц бородавчатые, фнброэпителиальные образовани€, состо€щие из большого числа сливающихс€ узелковых элементов с выростами, внешне напоминающими цветную капусту или петушиный гребень, их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. ќснование разрастаний сужено в виде ножки, характерно дольчатое строение кондилом. ќкружающа€ кожа при посто€нном механическом раздражении становитс€ воспаленной, приобрета€ €рко-красную окраску. ѕри отсутствии надлежащего ухода остроконечные кондиломы мацерируютс€, сосочковые образовани€ могут эрозироватьс€ и изъ€звл€тьс€ с гнойным отдел€емым и непри€тным запахом. ќстроконечные кондиломы располагаютс€ обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу (гениталии, слизиста€ оболочка уретры и пр€мой кишки, перианальна€ область, слизиста€ оболочка полости рта, конъюнктива).

    ¬ирус передаетс€ преимущественно половым путем. ѕредрасполагающими к заболеванию факторами служат мацераци€ кожи, выделени€ из уретры и вагины при гонорее, трихомониазе и других мочеполовых инфекци€х, плохом гигиеническом уходе за анальногенитальной областью.


    ќстроконечные кондиломы могут напоминать широкие кондиломы при вторичном рецидивном сифилисе. ѕоследние имеют медно-красный цвет, широкое инфильтрированное основание, у них отсутствует дольчатость. ¬ отдел€емом широких кондилом в большом количестве обнаруживаютс€ бледные трепонемы. √игантские аногенитальные остроконечные бородавки следует также дифференцировать с раком кожи.


    Ћечение бородавок осуществл€етс€ несколькими группами методов: деструктивные Ц физические (хирургическое иссечение, электрохирургические, криоЦ и лазеротерапи€) и химические (азотна€ и трихлоруксусна€ кислоты, ферезол, кондилин, солкодерм); использование цитогокснческпх препаратов (при аногенитальных поражени€х) Ц подофиллнн, подофиллотоксин, 5-фторурацил; иммунных препаратов Ц альфа-, бетаЦ и гамма-интерферонов и комбинированные методы.

    Ёффективность различных методов колеблетс€ от 50 до 94%. ќсновные принципы лечени€ ¬ѕ„ основаны на разрушении очагов поражени€ одним из названных способов с последующей иммуностимулируюшей терапией. ¬ части случаев бородавки бесследно разрешаютс€ спонтанно.

    ѕри подошвенных бородавках нанесению прижигающих и разрушающих веществ обычно предшествуют процедуры, см€гчающие их поверхность и способствующие проникновению используемых препаратов (мыльно-содовые ванночки, аппликации салициловой кислоты). ѕосле кератолитического эффекта поверхностный слой бородавок снимают и нанос€т на них один из лечебных растворов. ¬о врем€ лечени€ дл€ уменьшени€ давлени€ и болей при ходьбе примен€ют резиновые кольца, закрепл€емые вокруг бородавок лейкопластырем. ’ороший эффект достигаетс€ при еженедельных обработках бородавок аногенитальной области 10Ч25% раствором подофиллина (в течение 3Ч5 нед). „ерез 4 ч после обработки необходимо обмыть обработанный очаг или сделать сид€чую ванну.

    ѕри остроконечных бородавках используют аппликации кондилина (подофиллотоксина) дважды в день 3-дневными циклами с 4-дневными перерывами (до 6 циклов лечени€).

    Ћечение плоских бородавок из-за их многочисленности затруднено и из косметических соображений не должно быть травмирующим. ƒлительное применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоуксусной кислоты или 5% мази аммонийной ртути может давать хороший эффект. Ёффективно лечение вульгарных бородавок на кист€х и стопах углекислым лазером (1Ч3 сеанса), подошвенных бородавок Ц методом щад€щей криодеструкции при обработке жидким азотом по типу жесткого криомассажа в течение 20Ч30 с за сеанс. ѕовторные процедуры провод€т через 2Ч4 дн€. ѕри выраженном гиперкератозе перед каждой процедурой на 12Ч24 ч на очаг накладывают лейкопластырь Ђ—алиподї и непосредственно перед криотерапией делают мыльно-содовую ножную ванночку. ѕри лечении обычных бородавок используют солкодерм, содержащий ионы металлов и нитриты и оказывающий деструктивный, мумифицирующий эффект. ≈го нанос€т на обезжиренную спиртом поверхность очага поражени€ с помощью стекл€нного капилл€ра или пластикового шпател€. ќбычно провод€т 2Ч4 сеанса с 4Ч5-дневным интервалом дл€ полного разрешени€ высыпаний. ѕолное исчезновение обычных и подошвенных бородавок достигаетс€ однократным обкалыванием их пирогеналом в дозе 2,5 мкг на 1 мл изотонического раствора хлорида натри€.

    ѕолезны при папилломавирусных поражени€х интерфероны и их индукторы. ќни, усилива€ цитотоксическую активность “-лимфоцитов, повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой. „еловеческий лейкоцитарный интерферон ввод€т по 500 тыс. ћ≈ 1Ч2 раза в неделю, на курс 10 инъекций.

     ќЌ“ј√»ќ«Ќџ… ћќЋЋё— 

     онтагиозный моллюск Ц вирусный дерматоз, наблюдающийс€ чаще у детей.


    Ётиологи€ и патогенез. «аболевание вызываетс€ фильтрующимс€ вирусом, патогенным только дл€ человека и передающимс€ либо при пр€мом контакте (у взрослых нередко при сексуальных св€з€х), либо опосредованно при пользовании общими предметами гигиены (мочалки, губки, полотенца и др.).

    ¬ детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни. »нкубационный период колеблетс€ от 2 нед до 2Ц 3 мес. ” лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к заболеванию, может быть длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

     линическа€ картина. ¬ местах инокул€ции вируса возникают гладкие, блест€щие, как бы полупрозрачные, розовые или серовато-желтые узелки размером от прос€ного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре.  оличество элементов может быть различным Ц от единичных, расположенных чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспор€дочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные очажки. ” взрослых при половом заражении высыпани€ могут локализоватьс€ на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. —убъективные ощущени€ отсутствуют. »ногда высыпани€ сливаютс€ в крупные неровные опухолевидные образовани€ (Ђгигантский моллюскї). ’арактерным дл€ узелков контагиозного моллюска €вл€етс€ выделение белесоватой кашицеобразной массы из центрального углублени€ папул при сдавливании их пинцетом.

    Ћечение: выдавливание узелков пинцетом или выскабливание ложечкой ‘олькманна с последующей обработкой 2% спиртовым раствором йода. ¬озможна также диатермокоагул€ци€ элементов. ѕри диссеминированных формах заболевани€ используют противовирусные средства: метисазон Ц по 0,1 Ц 0,6 г в зависимости от возраста больного 2 раза в день в течение 7 дней, интерферон Ц по 3Ч4 капли в нос 4Ч5 раз в сутки. Ѕез лечени€ заболевание длитс€ несколько мес€цев и более, причем одни элементы могут самопроизвольно исчезать (особенно после нагноени€), другие возникают в ранее непораженных област€х в результате аутоинокул€ции. –ебенка, у которого диагностирован контагиозный моллюск, изолируют из детского коллектива до полного выздоровлени€. «доровым дет€м, контактировавшим с больным, с профилактической целью рекомендуетс€ закапывание в нос интерферона по 1Ч2 капли 3 раза в день.

    √лава ’
    ’–ќЌ»„≈— »≈ »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ».


    “”Ѕ≈– ”Ћ≈«  ќ∆»

    “уберкулез кожи обусловлен внедрением в кожу микобактерий туберкулеза.


    Ётиологи€ и патогенез. –азличают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. ƒл€ человека патогенны два первых типа, однако у больных туберкулезом кожи чаще обнаруживают микобактерии человеческого типа. —реди всех дерматозов туберкулезное поражение кожи Ц €вление достаточно редкое, однако можно отметить в последнее врем€ тенденцию к посто€нному росту заболеваемости как в –оссии, так и в странах ≈вропы. «дорова€ кожа €вл€етс€ неблагопри€тной средой дл€ жизнеде€тельности микобактерии, но определенные услови€ могут способствовать развитию заболевани€.   ним относ€т гормональную дисфункцию, патологию нервной системы, витаминный дисбаланс, расстройства водного и минерального обмена, сосудистые нарушени€ (например, венозный застои), неудовлетворительные социально-бытовые и климатические услови€, инфекционные заболевани€. ¬се перечисленные факторы снижают защитные силы организма и повышают ею восприимчивость к микобактери€м туберкулеза. Ќа современном этапе немаловажной причинен снижени€ иммунитета €вл€етс€ ¬»„. ћикобактерии проникают в кожу различными пут€ми. ¬озможен экзогенный путь через поврежденный эпидермис непосредственно от больного или через какие-либо предметы. ќднако эндогенный путь распространени€ встречаетс€ значительно чаше первого. ¬ этом случае возбудитель заноситс€ в кожу гематогенно или лимфогенно из туберкулезного очага в другом органе. ¬озможны также распространение возбудител€ per continuitatum с соседних пораженных туберкулезным процессом органов или путем аутоинокул€ции с мочой, калом, мокротой.

    √истологически в коже вы€вл€ют инфекционные гранулемы из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами, характерно также наличие гигантских клеток Ћангханса, казеозного некроза и микобактерий в центре гранулемы.

     линическа€ картина.

    ƒерматологические формы туберкулеза включают разнообразные по клинической картине патологические процессы, основные из них классифицируютс€ следующим образом: локализованные формы (туберкулезна€ волчанка, колликвативный, бородавчатый, милиарно-€звенный туберкулез), диссеминированные формы (папулонекротический, индуративный, лихеноидный туберкулез).


    ¬олчанка туберкулезна€ (lupus vulgaris) Ц сама€ распространенна€ форма туберкулеза кожи. ’арактеризуетс€ образованием специфических м€гких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2Ч3 мм. ќсновной морфологический элемент Ц бугорок (люпома), представл€ющий собой инфекционную гранулему. Ѕугорки склонны к периферическому росту и сли€нию с образованием сплошных очагов (плоска€ форма). ѕри витропрессии (надавливание предметным стеклом) цвет бугорка становитс€ желтоватым (феномен Ђ€блочного желеї), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливаетс€, оставл€€ углубление в бугорке (симптом ѕоспелова). ѕостепенно бугорки подвергаютс€ фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. ѕри экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъ€звл€тьс€ (€звенна€ форма) с образованием поверхностных с м€гкими неровными кра€ми и легко кровоточащих €зв. ¬озможны также опухолевидна€, веррукозна€, мутилирующа€ и другие формы туберкулезной волчанки. ¬ысыпани€ локализуютс€ обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечност€х. Ќередко поражаетс€ слизиста€ оболочка полости носа, твердого и м€гкого неба, губ, десна. „аше заболевание встречаетс€ у женщин. ¬ульгарна€ волчанка характеризуетс€ в€лым, длительным течением и может осложнитьс€ развитием люпус-карциномы.


    “уберкулез кожи колликвативный (син. скрофулодерма) Ц втора€ по частоте форма туберкулеза кожи. ¬ысыпани€ представлены плотными малоболезненными залегающими в глубоких сло€х кожи и быстро увеличивающимис€ в объеме узлами, достигающими 3Ч5 см в диаметре и плотно спа€нными с надлежащими ткан€ми.  ожа над ними приобретает синюшный оттенок. ¬ дальнейшем узлы разм€гчаютс€, образу€ холодный абсцесс, и вскрываютс€ с выделением через свищевые ходы кров€нистого содержимого с включени€ми некротизированной ткани. Ќа месте узла образуетс€ €зва с м€гкими подрытыми кра€ми и желтоватым налетом с в€лыми гранул€ци€ми на дне. ѕосле заживлени€ €зв остаютс€ весьма характерные Ђрваныеї рубцы неправильной формы, покрытые сосочковидными выростами кожи, перемычками. —крофулодерма возникает преимущественно в результате занесени€ микобактерий в кожу из пораженных лимфатических узлов и по лимфатическим сосудам из других очагов туберкулеза, имеющихс€ у больного. „аше поражаетс€ область шеи, реже конечности. Ѕолеют преимущественно женщины.


    “уберкулез кожи бородавчатый характеризуетс€ безболезненными узелками (точнее бугорками) красноватого цвета с синюшным оттенком, окруженными перифокальным воспалением и образующими за счет периферического роста очаг с трем€ зонами, в центре которого расположены бородавчатые разрастани€ с роговыми массами, затем идет зона инфильтрата, свободна€ от разрастаний, и окружает ее периферический воспалительный красноватый ободок. ¬ысыпани€ располагаютс€ чаще на пальцах рук, тыльных и ладонных поверхност€х кистей, подошвах. ¬ определенной степени бородавчатый туберкулез можно отнести к профессиональным заболевани€м, так как он встречаетс€ у рабочих на бойн€х, ветеринаров, контактирующих с больными туберкулезом животными.


    “уберкулез милиарно-€звенный возникает как результат аутоинокул€ции у больных с активным туберкулезом других органов Ц бацилловыделителей. ќбычна€ локализаци€ Ц слизистые оболочки естественных отверстий и окружающа€ их кожа (рта, носа, ануса). ¬ысыпани€ представлены мелкими желтовато-красными бугорками, которые быстро изъ€звл€ютс€, сливаютс€ между собой, образу€ болезненные поверхностные легко кровоточащие €звы с неровным дном, покрытым желтоватыми узелками, представл€ющими собой мелкие абсцессы Ц Ђзерна “рел€ї.


    “уберкулез кожи папулонекротический характеризуетс€ диссеминированными м€гкими округлыми полушаровидными папулами (точнее бугорками) размером 2Ч3 мм, красноватого цвета с синюшным оттенком, в центральной части которых возникает некроз. Ќекротические массы ссыхаютс€ в плотно сид€щую корочку в центре каждого элемента, после отторжени€ которой остаютс€ характерные вдавленные, или Ђштампованныеї, рубчики. ¬ысыпани€ располагаютс€ рассе€нно на голен€х, бедрах, €годицах, разгибательных поверхност€х верхних конечностей, преимущественно в области суставов. «аболевание наблюдаетс€ чаще у женщин.


    “уберкулез кожи индуративный (син. эритема индуративна€ Ѕазена) Ц распространенна€ форма туберкулеза кожи, по клинической картине напоминает нодозный васкулит. ќсновным элементом при индуративной эритеме €вл€етс€ плотный, спа€нный с кожей малоболезненный узел диаметром 1Ч3 см.  ожа над ним вначале не изменена, позднее по мере роста узла кожа над ним становитс€ красноватого цвета с синюшным оттенком. «атем узел подвергаетс€ регрессу, оставл€€ после себ€ запавший коричневатый участок рубцовой атрофии различной степени выраженности. »ногда узел разм€гчаетс€ и изъ€звл€етс€ (тип √етчинсона). язвы неглубокие, болезненные, в€лотекущие, дно их покрыто желто-зеленым налетом. ”злы локализуютс€ на голен€х, бедрах, верхних конечност€х, животе. „аще болеют женщины.


    “уберкулез лихеноидный (lichen scrophulosorum, лишай золотушных) представлен милиарными папулами желтовато-коричневого цвета или цвета нормальной кожи. ”зелки м€гковатой консистенции, нередко с маленькой чешуйкой в центре; могут наблюдатьс€ плоские папулы с блест€щей поверхностью, напоминающие таковые при красном плоском лишае. «аболевание поражает чаще кожу туловища, реже Ц конечностей и лица, высыпани€ склонны к группировке. ѕроцесс разрешаетс€ без следа. ќбычно сопровождает туберкулез других органов.

    ¬се описанные формы €вл€ютс€ про€влением вторичного туберкулеза, поскольку все они развиваютс€, как правило, на фоне уже имеющихс€ в организме очагов туберкулезной инфекции или у людей, ранее переболевших туберкулезом, чаще легочной локализации, о чем свидетельствуют определ€емые при рентгенологическом исследовании очаги √она, уплотнени€ легочной ткани, очаговые тени на фоне фиброзно-измененного легочного рисунка.


    “уберкулез кожи первичный в насто€щее врем€ встречаетс€ очень редко в св€зи с вакцинацией новорожденных, главным образом у детей грудного возраста. ѕредставлен первичным туберкулезным аффектом, или первичным туберкулезным шанкром. Ёто достаточно глубоко залегающий инфильтрат, превращающийс€ в €зву. „ерез 2Ч3 нед развиваютс€ лимфангит и регионарный лимфаденит, представл€ющие собой первичный туберкулезный комплекс.


    “уберкулез Ц хроническое заболевание, протекающее с обострени€ми и рецидивами. ‘акторами, способствующими развитию обострени€ и рецидивов, €вл€ютс€ недостаточна€ длительность основного курса лечени€, неполноценность противорецидивного лечени€, плоха€ переносимость противотуберкулезных препаратов, развивающа€с€ устойчивость к ним штаммов микобактерий, которых на сегодн€шний день насчитываетс€ около 500. “уберкулез рецидивирует в зимний и осенний периоды. ќбострени€ чаще возникают у больных туберкулезной волчанкой и индуративной эритемой Ѕазена, реже у пациентов с папулонекротическим туберкулезом.

    ƒиагноз туберкулеза кожи став€т по данным анамнеза (указани€ на перенесенный в прошлом туберкулез легких, контакт с больными), клинической картины, результатов туберкулиновых проб, гистологического и культурального исследований. »ногда прибегают к заражению лабораторных животных Ц морских свинок. ƒифференциальный диагноз провод€т с бугорковым сифилидом, раком кожи, лейшманиозом, глубокими микозами, ангиитом кожи.

    Ћечение: туберкулостатическа€ химиотерапи€, средства, направленные на повышение иммунной защиты, нормализацию обменных нарушений. ѕри лечении необходимо учитывать устойчивость микобактерий к туберкул остатикам и предупреждать ее. “уберкулостатические препараты по терапевтическому эффекту дел€тс€ на следующие группы: 1 Ц наиболее эффективные средства: изониазид, рифампицин; II Ц препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, протионамид (этионамид), пиразинамид, канамицин, флоримицин (виомицин); III Ц препараты умеренной активности Ц ѕј— , тибон (тиоацетазон).


    Ћечение проводитс€ в два этапа. Ќа первом этапе назначают не менее 3 препаратов в течение 3 мес, а на втором Ц 2 препарата ежедневно или 2Ч3 раза в неделю (интермитгирующий способ). „ерез 3Ч4 мес обычно мен€ют комбинацию препаратов дл€ предупреждени€ лекарственной устойчивости. ¬ дерматологической практике лечение обычно начинают с сочетани€ рифампицина и изониазида, иногда к этому добавл€ют пиразинамид. «атем эти препараты замен€ют стрептомицином, этамбутолом, ѕј— . ќсновной курс длитс€ в среднем 10Ч12 мес. Ќа €звенные дефекты назначают присыпки с ѕј— , изониазидом.


    ѕатогенетическа€ терапи€ включает витамины (особенно группы ¬), антиоксиданты (а-токоферол, тиосульфат натри€, дибунол), иммуномодул€торы (нуклеинат натри€, тималин), анаболические стероиды, физиотерапевтические меропри€ти€ (”‘-облучение в субэритемных дозах, электрофорез), лечебное питание. ѕосле основного курса лечени€ проводитс€ противорецидивное лечение по 2 мес Ц весной и осенью в течение 3 лет при локализованных формах и 5 лет при диссеминированных. ѕри клиническом излечении, подтвержденном гистологически, требуетс€ диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет, после чего больного снимают с диспансерного учета.

    Ћ≈ѕ–ј

    Ћепра Ц хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией лепры.


    Ётиологи€ и патологи€. ¬озбудитель лепры человека Ц микобактери€ √ансенаЧЌейссера (Mycobacterium leprae), облигатный внутриклеточный паразит, про€вл€ющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани, хот€ встречаетс€ и в других органах и ткан€х. Ќаиболее распространена лепра в странах јзии и јфрики. »сточником инфекции €вл€етс€ больной лепрой. ¬ распространении инфекции большое значение придаетс€ социально-экономическим факторам. ќсновной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). »нкубационный период составл€ет несколько лет.


     линическа€ картина. ¬ыдел€ют несколько клинических разновидностей Ц типов лепры: лепроматозный, туберкулоидный, неопределенный, диморфный.


    Ћепроматозный тип наиболее злокачественный, отличаетс€ наличием в очагах поражени€ большого количества возбудителей. Ѕольные при этом особенно контагиозны, так как выдел€ют множество микобактерий. ѕоражаютс€ кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринна€ система и некоторые внутренние органы. Ќа коже лица, разгибательных поверхност€х предплечий, голеней, тыле кистей, €годицах по€вл€ютс€ эритематозно-пигментные п€тна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. ѕостепенно п€тна инфильтрируютс€, выступа€ над поверхностью кожи, увеличиваютс€ в размере. ¬ результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируетс€, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид Ц развиваетс€ facies leonina. ¬олосы бровей выпадают, начина€ с наружной стороны.  ожа в зоне инфильтратов становитс€ напр€женной, гл€нцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтраци€х кожа имеет вид апельсиновой корки, становитс€ лосн€щейс€ за счет избыточной функции сальных желез. ¬ поздней стадии потоотделение в участках поражени€ прекращаетс€. –азвитие лепроматозного инфильтрата сопровождаетс€ парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. Ќа коже как в зоне инфильтраций, так и вне их по€вл€ютс€ также бугорки и узлы (лепромы) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотноэластической консистенции, красновато-ржавого цвета. ѕостепенно лепромы изъ€звл€ютс€. язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные кра€, могут сливатьс€, образу€ обширные €звенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. —лизиста€ оболочка носа поражаетс€ практически во всех случа€х лепроматозного типа, становитс€ гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). ¬ дальнейшем развиваетс€ атрофи€ слизистой оболочки и по€вл€ютс€ отдельные лепромы и инфильтрации, затрудн€ющие носовое дыхание. ѕри распаде лепром нос деформируетс€ (Ђплосковдавленныйї, Ђхоботообразныйї, Ђлорнетныйї нос, нос бульдога). ¬ т€желых случа€х поражаютс€ слизистые оболочки м€гкого и твердого неба, гортани, спинки €зыка и др. ѕоражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развиваетс€ сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. ¬начале в зонах поражени€ ослабевает, а затем исчезает температурна€ чувствительность, за ней болева€ и тактильна€. ќсобенностью лепроматозных невритов €вл€етс€ их восход€щий характер. Ќаиболее часто поражаютс€ локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхн€€ ветвь лицевого нерва. Ќервные стволы утолщены, плотные, гладкие. ѕостепенно развиваютс€ трофические и двигательные нарушени€ (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические €звы).


    “уберкулоидный тип отличаетс€ более легким течением, поражаютс€ обычно кожа и периферические нервы. ћикобактерии вы€вл€ютс€ с трудом в очагах поражени€, в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют.  линические про€влени€ туберкулоидного типа характеризуютс€ по€влением на коже немногочисленных, различных по форме и величине эритематозных п€тен, а также папулезных элементов, €вл€ющихс€ основным про€влением болезни. ѕапулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к сли€нию в бл€шки с резко очерченным валикообразно приподн€тым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту. »злюбленна€ локализаци€ высыпаний Ц лицо, ше€, сгибательные поверхности конечностей, спина, €годицы. ѕостепенно центральна€ часть бл€шек атрофируетс€, гипопигментируетс€, шелушитс€, а по краю сохран€етс€ эритематозна€ кайма шириной от нескольких миллиметров до 2Ч3 см и более Ц фигурный туберкулоид. ¬ некоторых случа€х наблюдаютс€ так называемые саркоидные образовани€ Ц резко очерченные красно-бурые, с гладкой поверхностью узлы. Ќа месте рассосавшихс€ высыпаний остаютс€ участки гипопигментации кожи, а иногда атрофии. ¬ очагах поражени€ нарушено салоЦ и потоотделение, выпадают пушковые волосы. ѕоражени€ периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушени€ вы€вл€ютс€ очень рано (иногда до кожных про€влений). ќтмечаютс€ расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выход€щие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Ќаиболее часто поражаютс€ локтевой, лучевой, малоберцовый нервы, что про€вл€етс€ в диффузном или четкообразном утолщении их и болезненности. ѕостепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутил€ции кистей и стоп: Ђтюлень€ лапаї, Ђсвисающа€ кистьї, Ђобезь€нь€ лапаї, Ђпадающа€ стопаї и др. —нижаютс€ сухожильные рефлексы.


    Ќеопределенный тип лепры клинически характеризуетс€ по€влением на коже только п€тнистых высыпаний: гипохромных, эритематозных, смешанных, с географическими очертани€ми. ¬ начальном периоде поражени€ периферических нервов отсутствуют, а затем постепенно развиваетс€ специфический полиневрит, привод€щий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, амиотрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим €звам и др.


    ƒиморфный тип лепры характеризуетс€ высыпани€ми на коже и слизистых оболочках, типичными дл€ лепроматозного типа, и нарушенной чувствительностью, как при туберкулоидном типе лепры.

    ¬ развитии всех типов лепры различают прогрессивную, стационарную, регрессивную и резидуальную стадии. ¬озможны трансформации одного типа лепры в другой, например туберкулоидного в лепроматозный тип с образованием пограничных форм. ѕри всех типах лепры, но чаще при лепроматозном, поражаютс€ внутренние органы: печень, селезенка, надпочечники, €ички. ¬ результате нарушени€ белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза, чему также способствуют длительно незаживающие осложненные вторичной инфекцией трофические €звы, хронические остеомиелиты. ¬озможны при лепре поражени€ костной системы: костные лепромы, оссифицирующие периоститы большеберцовых, локтевых и других костей, рассасывание дистальных фаланг пальцев кистей и стоп. ƒл€ лепрозного изменени€ органов зрени€ характерны поражени€ век в виде диффузной инфильтрации или лепром, реже наблюдаютс€ эписклерит Ц диффузный или узелковый (лепромы), кератит с характерным признаком Ц лепрозным паннусом (по€вление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного €блока); ирит, сопровождающийс€ перикорнеальной инъекцией сосудов, светобо€знью, слезотечением, бол€ми и отложением на поверхности радужки фиброзного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка, обусловив вторичную глаукому.

    —осто€ние иммунобиологической реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминова€ проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры, полученной при гомогенизации лепромы (Ђинтегральный лепроминї), ввод€т внутрикожно. —пецифическа€ реакци€ развиваетс€ через 2Ч3 нед в виде бугорка или узла с некрозом. ” больных лепроматозным типом эта проба отрицательна€, туберкулоидным (так же как и у здоровых лиц) Ц положительна€, а при диморфной или недифференцированной лепре может быть как положительной, так и отрицательной. ѕроба используетс€ дл€ дифференциальной диагностики различных типов лепры и определени€ групп населени€ с повышенным риском заболевани€ (лица с отрицательной пробой), нуждающихс€ в посто€нном наблюдении или превентивном лечении в зависимости от эпидемической обстановки.

    ƒиагноз в поздних стади€х лепры обычно не представл€ет больших трудностей и может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов. ќднако на ранних стади€х лепры клиническа€ картина может быть стертой, атипичной. ¬ этих случа€х необходимы тщательное изучение неврологического статуса, включа€ состо€ние болевой, тактильной и температурной чувствительности, дл€ вы€влени€ характерных дл€ лепры нарушений, постановка функциональных проб: гистаминовой, с никотиновой кислотой, с горчичником, на потоотделение. Ёти функциональные фармакодинамические пробы помогают вы€вить характерные дл€ лепры ранние поражени€ периферических нервов, про€вл€ющиес€ еще до нарушени€ чувствительности различными вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, позвол€ют более четко вы€вить малозаметные участки лепрозного поражени€ (например, проба с никотиновой кислотой). ¬ажным дл€ диагностики лепры €вл€етс€ бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа или скарификатов из пораженных участков кожи, дл€ чего скальпелем делают надрез кожи на глубину 1Ч2 мм, со стенок которого берут соскоб и перенос€т на предметное стекло. ћазки окрашивают по методу ÷ил€Ц Ќильсена. ¬ сомнительных случа€х провод€т гистологическое исследование кожи из очагов поражени€. ƒифференциальный диагноз провод€т с сифилисом, витилиго, токсидермией, туберкулезной волчанкой и др.

    Ћечение комплексное, проводитс€ в лепрозори€х. ќдновременно примен€ют 2Ч3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепл€ющими средствами (витамины ј, —, группы ¬, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, ?-глобулин, гемотрансфузии, липотропные средства и др.).  урс специфического лечени€ 6 мес с перерывом 1 мес, число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечени€. ѕротиволепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50Ч200 мг в сутки; масл€ную взвесь дапсона ввод€т внутримышечно 1Ч2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон ввод€т также внутримышечно 2 раза в неделю, начина€ с 0,5 мл, увеличива€ постепенно разовую дозу до 3,5 мл; сиба-1906 (тиамбутозин) в таблетках назначают в дозе от 0,5 до 2 г в сутки или в виде масл€ной суспензии внутримышечно от 2 до 6 мл 1 раз в неделю; протионамид по 0,25 г 1Ч3 раза в день; лампрен (¬-663, клофазимин) в капсулах Ц ежедневно по 100 мг (1 капсула); рифампицин (бенемицин, рифадин) в капсулах Ц ежедневно по 300Ч600 мг (2Ч4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Ёффективность лечени€ оценивают по результатам бактериоскопического контрол€ и гистологического исследовани€. ѕрофилактика состоит в раннем вы€влении, рациональном лечении больных лепрой, обследовании групп населени€ в эндемических очагах, превентивном лечении лиц, находившхс€ в тесном контакте с больным лепрой.

    Ѕќ––≈Ћ»ќ«

    Ѕоррелиоз (син. Ћайма болезнь) Ц природно-очаговое хроническое инфекционное заболевание, вызываемое одним из видов трепонем Ц боррели€ми Ѕургдорфера.


    Ётиологи€ и патогенез. ѕереносчики возбудител€ заболевани€ Ц иксодовые клещи, которые широко распространены в лесистых районах умеренного климатического по€са јреал заболевани€ близок к ареалу клещевого энцефалита.  лещи сохран€ют возбудител€ пожизненно и могут передавать его потомству. »сточники инфекции Ц мышевидные грызуны (мышки-полевки, мелкие хом€чки) Ц прокормители преимаго Ц ранней фазы развити€ клеща, крупные копытные животные (лоси, олени, сельскохоз€йственные животные) Ц прокормители имаго. ќсновной путь передачи инфекции человеку трансмиссивный Ц специфическа€ инокул€ци€ со слюной зараженного клеща. ¬ыражена сезонность заболевани€ с увеличением числа заболевших в весенне-летний и летне-осенний периоды. »нкубационный период составл€ет от 3 дней до 3 мес (в среднем 3 нед).

     линическа€ картина. ¬ыдел€ют 3 стадии заболевани€. —тади€ I длитс€ до 40 дней и характеризуетс€ развитием на месте внедрени€ возбудител€ первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы јфцелиусаЧЋипшютца, представл€ющей собой одиночное (иногда несколько) округлое красное п€тно на месте укуса, которое в течение нескольких недель, постепенно центробежно разраста€сь, достигает 15Ч20 см и более в диаметре. ѕо мере роста эритемы центральна€ ее часть подвергаетс€ регрессу, в ее зоне может быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща.  рай эритемы представлен узкой эритематозной полоской (шириной от нескольких миллиметров до 1Ч2 см). „аще очаг локализуетс€ на туловище, конечност€х, но может быть и на лице.  раева€ кайма эритемы при ее росте может разрыватьс€, превраща€сь в гирл€ндоподобную полосу, котора€ иногда проходит через грудь, шею, лицо больного. —убъективные ощущени€ обычно отсутствуют. Ёритема €вл€етс€ маркерным признаком заболевани€, однако в 30Ц 60% случаев она может отсутствовать.  роме взрослых клещей, на человека могут нападать значительно более мелкие молодые особи, которые присасываютс€ безболезненно, и факт укуса может быть не отмечен.

    ƒл€ II стадии, обусловленной лимфоЦ и гематогенной диссеминацией возбудител€ и развивающейс€ с 3-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4Ч5-й неделе), характерны поражени€ нервной системы с развитием серозного менингита, неврита черепных нервов, радикулоневрита, сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита, перикардита, нарушений проводимости (особенно атриовентрикул€рной блокады). Ќередко возникает гриппоподобный синдром (головна€ боль, лихорадка, слабость, миалгии). ѕоражени€ кожи в этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1Ч5 см, эритематозной сыпи на ладон€х по типу капилл€ритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Ўпиглера в виде единичного инфильтрата Ц узелка или диссеминированных бл€шек чаще на мочках ушей, сосках и ареолах молочных желез, отечных, €рко-малинового цвета, слегка болезненных при пальпации. ¬ III стадии заболевани€, поздней, развивающейс€ чаще через год после инфицировани€ и продолжающейс€ от нескольких мес€цев до 10 лет и более, отмечаетс€ персистенци€ возбудител€ чаще в каком-либо органе, наблюдаютс€ поражение опорно-двигательного аппарата Ц моноартрит (чаше коленных суставов) или полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит. Ќа коже развиваютс€ акродерматит атрофический хронический, п€тниста€ атрофи€, склеродермоподобные изменени€. √истологически вы€вл€ют микроангиопатии, лимфоцитарную инфильтрацию кожи с примесью плазматических клеток. ¬озможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развити€ сердца.

    ƒиагноз основываетс€ на клинических и серологических данных. ¬озбудител€ можно выделить из пораженной кожи, цереброспинальной жидкости, крови, синовиальной жидкости, дл€ чего используют посевы материала с выделением культуры. Ќаиболее информативна –»‘ Ц обнаружение антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости, котора€ дает положительный результат в 60% случаев в I стадии заболевани€ и в 100% Ц во II и III стади€х. ƒифференциальный диагноз провод€т с различными видами эритем, склеродермией.

    Ћечение: пенициллин Ц по 2 000 000 ≈ƒ и более в сутки в течение 2Ч3 нед (в зависимости от стадии), тетрациклин Ц по 1 000 000-2 000 000 ≈ƒ в сутки, амоксициллин Ц по 1 000 000Ц 2 000 000 ≈ƒ в сутки (дет€м 20Ч40 мг/кг в сутки); эритромицин по 1 000 000 ≈ƒ в сутки (дет€м 30 мг/кг в сутки). ѕри поражени€х нервной системы и артритах используют пенициллин G и цефтриаксон.

    √лава XI
    ѕј–ј«»“ј–Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    ѕаразитарные болезни кожи представл€ют собой распространенную группу поражений кожи, вызванных клещами (акариазы Ц чесотка, демодикоз), вшами (вшивость), лейшмани€ми (лейшманиоз кожи).

    „≈—ќ“ ј

    „есотка Ц паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, €вл€ющимс€ внутрикожным паразитом человека.


    Ётиологи€ и патогенез. „есоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. –азмеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше.

     линическую картину заболевани€ определ€ют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека (Ђхоз€инаї), вскоре погибают. ќплодотворенные самки проделывают в эпидермисе, на границе с ростковым слоем, чесоточные ходы, где откладывают €йца. ¬ покрышке ходов самки прогрызают Ђвентил€ционные шахтыї дл€ доступа воздуха к отложенным €йцам и последующего выхода личинок, которые вылупл€ютс€ из €иц через 3Ч5 дней. ѕостэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длитс€ в среднем 3Ч7 дней. ƒлительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составл€ет от 5 до 14 дней. ѕри внешней температуре 60∞— клещи погибают в течение 1 ч, а при кип€чении или температуре ниже 0∞— Ц практически сразу. ѕары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2Ч3 мин. яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам. «аражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы, которыми пользовалс€ больной, одежду, постельное белье). «аражению чесоткой благопри€тствует тесное соприкосновение с больным, в частности обща€ постель. Ќередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу болезней, передаваемых половым путем. «начительно реже заражение возможно при уходе за больным, массаже. ¬ детских коллективах заболевание может передаватьс€ через м€гкие игрушки, письменные принадлежности, спортивный инвентарь. «аражение может также произойти в душевых, бан€х, поездах и других общественных местах при условии нарушени€ санитарного режима. –аспространению чесотки способствуют скученность населени€, неудовлетворительные санитарно-гигиенические услови€, недостаточные гигиенические навыки населени€ (редкое мытье, нерегул€рна€ смена бель€ и др.).   факторам, способствующим распространению чесотки, относ€т также повышенную миграцию населени€, самолечение.

    √истологически изменени€ при неосложненной чесотке незначительны: чесоточный ход располагаетс€ в основном в роговом слое, только его слепой конец достигает росткового сло€ эпидермиса или проникает в него. «десь находитс€ самка клеща. ¬ этом участке развиваетс€ внутриЦ и межклеточный отек, за счет которого образуетс€ небольшой пузырек. ¬ дерме под чесоточным ходом имеетс€ хронический воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. ѕри норвежской чесотке отмечаютс€ гиперкератоз, частичный паракератоз; имеетс€ обилие чесоточных ходов, расположенных в 5Ч8 слоев (Ђэтажейї) и содержащих оболочки €иц, личинок и нимф, а в более глубоких сло€х и клещей, которые иногда обнаруживаютс€ и в шиповатом слое эпидермиса.

     линическа€ картина. ƒлительность инкубационного периода при чесотке может колебатьс€ от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составл€ет 7Ч12 дней. Ќа длительность инкубационного периода вли€ют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного. ќсновными клиническими симптомами чесотки €вл€ютс€ зуд, наличие чесоточных ходов, характерна€ локализаци€ клинических про€влений.  линическа€ картина обусловлена де€тельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной флорой, аллергической реакцией организма на возбудител€ и продукты его жизнеде€тельности. Ќаиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное врем€, что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы. «уд по€вл€етс€ после внедрени€ чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. ћорфологические изменени€ на коже в это врем€ могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрени€ возбудител€). ѕатогномоничным признаком болезни €вл€етс€ чесоточный ход. “ипичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейс€ пр€мой или изогнутой, беловатой или гр€зно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). Ќа переднем (слепом) конце хода часто обнаруживаетс€ пузырек (здесь находитс€ самка клеща, просвечивающа€ через роговой слой в виде темной точки). Ќередко чесоточные ходы представлены несколькими пузырьками на различных этапах развити€, расположенными линейно в виде цепочки. ¬ случае присоединени€ вторичной инфекции пузырьки превращаютс€ в пустулы. ѕри засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек.

    “ипичные чесоточные ходы часто располагаютс€ на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезап€стных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин.   клиническим про€влени€м чесотки относ€тс€ также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. „аще всего перечисленные высыпани€ отмечаютс€ на кист€х, сгибательных поверхност€х верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, по€снице, мужских половых органах. ” детей про€влени€ чесотки могут локализоватьс€ на любых участках кожного покрова, а у взрослых высыпани€ обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). Ётот факт можно объ€снить активной выработкой кожного сала сальными железами, в большом количестве имеющимис€ на указанных участках.  ожное сало закрывает вентил€ционные Ђшахтыї, лиша€ клещей, личинки и €йца доступа воздуха. »ногда элементы чесотки могут располагатьс€ на локт€х в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом јрди) или точечных кров€нистых корочек (симптом √орчакова). — большим трудом чесоточные ходы обнаруживают у чистоплотных людей, часто моющихс€, примен€ющих мыла, содержащие антипаразитарные и антимикробные средства, а также у лиц, имеющих контакт с бензином, керосином, смазочными маслами, скипидаром и другими веществами, обладающими антипаразитарными свойствами или ожир€ющими кожу.

    –едкой разновидностью болезни €вл€етс€ чесотка норвежска€ (коркова€, крустозна€), наблюдающа€с€ у лиц с нарушенной кожной чувствительностью, психически больных, лиц с иммунной недостаточностью (часто на фоне длительного приема кортикостероидов и цитостатиков). ƒл€ норвежской чесотки характерно по€вление в типичных местах массивных гр€зно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2Ч3 см. ¬ысыпани€ могут распростран€тьс€ на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимать генерализованный характер, создава€ картину сплошного рогового панцир€, затрудн€ющего движени€ и делающего их болезненными.

    ¬стречаютс€ также случаи с ограниченным поражением (складки кожи, локти). ћежду сло€ми корок и под ними обнаруживаетс€ большое количество чесоточных клещей, а на нижней поверхности наслоений Ц извилистые углублени€, соответствующие чесоточным ходам. ѕри отторжении корок обнажаютс€ обширные мокнущие эрозивные поверхности.  ожа у больных норвежской чесоткой суха€, ногти резко утолщены, на ладон€х и подошвах выражен гиперкератоз. ѕроцесс часто осложн€етс€ пиодермией, лимфаденитами. ¬ крови Ц эозинофили€, лейкоцитоз, повышенна€ —ќЁ. ѕри €рко выраженной клинической картине зуд слабый или отсутствует. Ќорвежска€ чесотка высококонтагиозна, причем у контактных лиц развиваетс€ обычна€ форма заболевани€. —ильный зуд, характерный дл€ чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заболевание часто осложн€етс€ вторичной пиодермией (фолликулиты, импетиго, эктимы, фурункулы).

    »ногда у больных чесоткой могут возникать посткабиозные узелки Ц лимфоплази€ постскабиозна€. ”зелки развиваютс€ на отдельных участках кожи с особой предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. ”зелки размером от горошины до фасоли имеют округлые или овальные очертани€, синюшно-розовую или буровато-красную окраску, гладкую поверхность и плотную консистенцию. Ќаиболее часто они располагаютс€ на закрытых участках (мошонка, внутренн€€ поверхность бедер, живот, подмышечные €мки, область вокруг сосков молочных желез). “ечение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным (от нескольких мес€цев до нескольких лет). ¬ крови нередко обнаруживаетс€ лимфоцитоз. ”зелки устойчивы к противочесоточной терапии.

    ƒиагноз чесотки ставитс€ на основании клинической картины, эпидемиологических данных и подтверждаетс€ лабораторными методами, цель которых Ц обнаружение возбудител€. ћетод извлечени€ клеща иглой: под лупой вскрывают слепой конец чесоточного хода в месте, где видна темна€ точка (самка). «атем острие иглы слегка продвигают в направлении чесоточного хода, при этом самка обычно прикрепл€етс€ присосками к игле и ее легко извлекают.  леща помещают на предметное стекло в каплю 10% раствора щелочи, накрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом. ћетод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового сло€ с чесоточным ходом или пузырьком. ћатериал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, затем микроскопируют. ћетод в отличие от предыдущего позвол€ет увидеть не только клеща, но и его €йца, оболочки, экскременты. ”спех лабораторной диагностики во многом зависит от умени€ обнаружить чесоточный ход. ƒл€ облегчени€ поисков подозрительные элементы смазывают спиртовым раствором йода, анилиновыми красител€ми, тушью, чернилами: разрыхленный слой эпидермиса на месте чесоточного хода более интенсивно впитывает крас€щее вещество и становитс€ заметным. ћетод обнаружени€ чесоточного клеша —околовой: каплю 40% раствора молочной кислоты нанос€т на любой чесоточный элемент (ход, везикулу, папулу, корочку). „ерез 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой ложечкой до по€влени€ капилл€рного кровотечени€. ѕолученный материал перенос€т на предметное стекло в каплю раствора молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же микроскопируют.

    ƒифференциальный диагнозов провод€т с другими акариазами Ц псевдочесоткой (чесотка зуднева€ животных), развивающейс€ при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц, которые кусают кожу человека, но не паразитируют в ней, чесоткой зерновой, вызываемой пузатым клещом, обитающим в прелой соломе, а также тромбидиазом, вызываемым личинками клещей краснотелок, обитающих на растени€х.

    ѕри них клещи также не паразитируют в коже человека, а лишь кусают ее, поэтому нет чесоточных ходов, а на местах укусов по€вл€ютс€ отечные узелки, везикулы. ƒифференцируют чесотку также с нейродермитом, почесухой. –ешающую роль в дифференциальной диагностике играет лабораторное обследование с вы€влением возбудител€ болезни.

    Ћечение: втирают в кожу противочесоточные препараты, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща. ѕеред началом лечени€ целесообразно прин€ть гор€чий душ или ванну, пользу€сь мочалкой и мылом дл€ механического удалени€ с поверхности кожи клещей, а также дл€ разрыхлени€ поверхностного сло€ эпидермиса, что облегчит проникновение противопаразитарных средств. ѕри наличии €влений вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны. ¬о врем€ лечени€ мытье запрещаетс€.

    ќдним из наиболее эффективных методов лечени€ чесотки €вл€етс€ применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% Ц дл€ взрослых и 10% Ц дл€ детей). ѕрепарат сохран€ет свою эффективность в течение 7 дней после приготовлени€. Ёмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 мин с 10-минутным перерывом в первый и четвертый день лечени€, после чего больной должен вымытьс€ и помен€ть белье. Ёффективна обработка по методу ƒемь€новича, которую провод€т двум€ растворами: є 1 (60% раствор тиосульфата натри€) и є 2 (6% раствор хлористоводородной кислоты). –аствор є 1 втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище), через 10 мин втирание повтор€ют.  ак только кожа обсохнет, провод€т втирание раствора є 2 в том же пор€дке в течение 20 мин. ѕосле окончани€ лечени€ провод€т смену нательного и постельного бель€ и на следующий день обработку повтор€ют. ћытьс€ можно через 3 дн€. ƒл€ лечени€ чесотки примен€ют также мази, содержащие серу или деготь (мазь ¬илькинсона, 20Ч33% серна€ мазь). ¬тирани€ мазей производ€т 5 дней подр€д. „ерез день после последнего втирани€ мази моютс€ с мылом, мен€ют нательное и постельное белье, верхнюю одежду. ѕри осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти €влени€ с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.

    ѕри норвежской чесотке необходимо сначала сн€ть массивные корковые наслоени€ при помощи серно-салициловой мази и последующей содовой или мыльной ванны, а затем проводить интенсивное противочесоточное лечение.

    ƒл€ лечени€ чесотки можно использовать также линдан, кротамитон, спрегаль. Ћосьон линдана (1%) нанос€т однократно на всю поверхность кожи и оставл€ют на 6 ч. затем смывают. ѕрепарат может быть использован также в виде 1% крема, шампун€, присыпки, 1Ч2% мази.  ротамитон (эуракс) примен€ют в виде 10% крема, лосьона или мази: втирают после мыть€ 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут. —прегаль используют в виде аэрозол€.

    ѕрофилактика заключаетс€ в раннем вы€влении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц, соблюдении санитарных норм, проведении дезинфекции в очагах чесотки. ¬ажнейшими противоэпидемическими меропри€ти€ми €вл€ютс€ ранн€€ диагностика чесотки, вы€вление и одновременное лечение всех контактных лиц; своевременна€ тщательна€ дезинфекци€ одежды, нательного и постельного бель€, мебели и других предметов обстановки. ѕри обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении необходимо осмотреть всех детей, а также персонал (как и в семь€х, здесь также необходима профилактическа€ обработка всех контактов).  онтроль излеченности проводитс€ через 3 дн€ после окончани€ лечени€, а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Ѕелье больных кип€т€т, платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере) тщательно проглаживают гор€чим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней, а на морозе Ц в течение 1 дн€. ѕровод€т влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина. Ётим же дезинфицирующим средством обрабатывают м€гкую мебель.

    ƒ≈ћќƒ» ќ«

    ƒемодикоз Ц поражение кожи лица клещом угревой железницы Ц Demodex folliculorum.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель заболевани€ угрева€ железница условно-патогенна. ≈е можно обнаружить на вполне здоровой, особенно жирной коже.  лещи обитают в усть€х волос€ных фолликулов, в протоках сальных желез кожи лица у взрослых. ќни длительно сохран€ют свою активность и вне этой среды обитани€. ѕри розацеа активность клещей возрастает, они обнаруживаютс€ в больших количествах и, по-видимому, усиливают пустулизацию в очагах уже имеющегос€ поражени€, обусловлива€ клиническую картину розовых угрей, периорального дерматита, возможно поражение век. ѕредполагают, что они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волос€ных фолликулов и сальных желез, в результате чего могут формироватьс€ демодекс-гранулемы. —уществование демодикоза как самосто€тельной формы заболевани€ подвергаетс€ сомнению.

    ƒиагноз подтверждаетс€ микроскопически: обнаружением клеща в соскобе с кожи лица или секрете сальных желез.

    Ћечение: метронидазол, трихопол, тиберал внутрь. ћестно акарицидные средства: 20% водно-мыльна€ эмульси€ беизилбензоата, лечение по методу ƒемь€новича (см. „есотка), мазь ¬илькинсона, мазь Ђямї, 5Ч10% серна€, трихополова€ мази, гель метронидазола.

    ¬Ў»¬ќ—“№

    ¬шивость (син. педикулез) Ц паразитирование на человеке вшей, сопровождающеес€ изменени€ми кожи в результате укусов. ¬ыдел€ют головной, плат€ной и лобковый педикулез.


    ѕедикулез головной вызываетс€ головными вшами, самцы которых достигают размеров 2Ч3 мм, самки Ц 2,5Ч4 мм. ∆изненный цикл вшей от стадии отложенного €йца (гниды) до половозрелой особи длитс€ около 15 дней. √ниды имеют серовато-беловатый цвет и хорошо видны невооруженным глазом. √оловные вши питаютс€ кровью, которую насасывают один раз в 2Ч3 дн€. ќни могут переносить полное голодание до 10 дней. ѕри насасывании крови вши оставл€ют в толще кожи свою слюну. ¬ результате раздражающего действи€ слюны на месте укуса по€вл€ютс€ зуд€щие плотные папулы. ѕередача головной вши может произойти при пр€мом контакте с больным человеком, пользовании общими головными уборами, платками, расческами. √оловные вши €вл€ютс€ переносчиками инфекционных заболеваний из группы риккетсиозов (сыпной, возвратный тиф и др.). —ильный зуд способствует развитию пиодермии. Ќаиболее часто отмечаютс€ импетигинозные очаги с Ђмедовымиї корками, фолликулиты с участками вторичной экзематизации. особенно в области затылка, висков, заушных складок, что нередко сопровождаетс€ выраженным регионарным лимфаденитом. ” неопр€тных лиц при неблагопри€тных услови€х жизни может образоватьс€ колтун (спутанные и склеенные гноем волосы), в котором легко обнаруживаетс€ обилие головных вшей и гнид.

    Ћечение: 10% водна€ мыльно-керосинова€ эмульси€ (50 г хоз€йственного мыла, 50 мл керосина перемешать и долить воды до 1 л), которую нанос€т на 30 мин, затем волосы моют с мылом; 0,5% раствор перметрина (ЂЌиттифорї или ЂЋонцидї) Ц 50 мл (1 упаковка) на одну обработку (нанос€т на 5 мин с последующим мытьем головы и ополаскиванием с добавлением уксуса). ѕосле мыть€ волосы расчесывают частым гребнем дл€ удалени€ погибших насекомых; 20% водно-мыльна€ эмульси€ или мазь бензилбензоата или мазь, которую нанос€т на 20 мин с последующим мытьем головы; Ђ—ифаксї нанос€т на слегка смоченные волосы на 10 мин, затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос, после чего голову моют, а волосы расчесывают. ѕри необходимости процедуру повтор€ют через 24 ч; Ђанти-битї шампунь нанос€т на смоченные волосы и втирают в корни в течение 3 мин, затем волосы промывают и повтор€ют процедуру: лосьон Ђ¬алитенї нанос€т на голову на 15Ч20 мин, после чего волосы промывают проточной водой с мылом или шампунем. ѕрепарат уничтожает как вшей, так и гниды; 0,15% водную эмульсию карбофоса нанос€т на голову на 20 мин Ц она убивает вшей во всех стади€х развити€. ѕри осложнении вшивости пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красител€ми, фукорцином, серно-дегт€рной мазью.


    ѕедикулез плат€ной вызывает плат€на€ вошь, котора€ имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. √ниды прикрепл€ютс€ к ткани бель€ и одежды. Ётот вид вшей посел€етс€ в складках бель€, плать€, особенно в швах, тесно соприкасающихс€ с телом. ѕолное голодание плат€ные вши могут вынести в течение 3Ч10 дней. ѕри этом виде педикулеза обычно поражаютс€ те участки кожного покрова, которые тесно соприкасаютс€ с одеждой (плечи, верхн€€ часть спины, подмышечные впадины, ше€), несколько реже вовлекаетс€ кожа живота, по€сницы и пахово-бедренной области. Ћицо, волосиста€ часть головы, стопы и кисти не поражаютс€. Ќа местах укусов плат€ных вшей образуютс€ уртикарно-папулезные высыпани€, при регрессе которых длительное врем€ сохран€етс€ синюшность кожи с последующей гиперпигментацией. Ќаиболее частым осложнением плат€ного педикулеза €вл€етс€ вторична€ пиодерми€ (вульгарные эктимы). ƒлительное паразитирование вшей может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках, сопровождающемус€ отчетливой буроватой пигментацией (мелаподерми€) и мелким отрубевилным шелушением, на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов.

    Ћечение: частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. ѕри зуде протирают кожу 2Ч3 раза в день 4% карболовым или 1% ментоловым спиртом в течение 7Ч10 дней. Ќеобходимо провести дезинсекцию нательного и постельного бель€ кип€чением с последующим проглаживанием гор€чим утюгом. ¬ерхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах.


    ѕедикулез лобковый (фтириаз) вызывают лобковые вши, или плотицы, которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5 х 1,0 мм) с широко раскинутыми клешнеобразными ланками, что придает им сходство с крабом. «аражение обычно происходит при половом контакте, но возможно и через белье и постельные принадлежности. Ћобковые вши обитают преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. »ногда они могут распростран€тьс€ на другие участки кожною покрова, покрытые волосами грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы, бороду, усы. ѕри осмотре пациента на местах излюбленной локализацией плошицы обычно легко определ€ютс€ и виде серовато-буроватых точек у корн€ волоса, здесь же располагаютс€ мелкие беловатые, очень плотные гниды. «уд обычно незначительный. Ќа местах укусов лобковых вшей нередко образуютс€ стойкие, патогномоничные дл€ фтириаза серовато-голубоватые п€тна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см (так называемые голубые п€тна Ц maculae coeruleae). ќни возникают из гемоглобина крови под воздействием особого фермента, вырабатываемого слюнными железами плошиц.

    Ћечение: 0,15% водна€ эмульси€ карбофоса, ЂЋонцидї, ЂЌиттифорї, 20% водна€ эмульси€ бензилбензоата, валитен (эти средства нанос€т на пораженные участки и смывают через 15Ч20 мин теплой водой с мылом); 5% серна€ или дегт€рна€ мазь. ¬олосы на лобке следует сбрить, кожу вымыть с мылом.

    Ћ≈…ЎћјЌ»ќ«  ќ∆»

    Ћейшманиоз кожный (син. €зва ашхабадска€, €зва пендинска€, Ѕоровского болезнь) Ц трансмиссивное заболевание кожи, вызванное лейшмани€ми (Leishmania tropica), эндемичное дл€ стран с жарким и теплым климатом.


    Ётиологи€ и патогенез. Ћейшмании Ц одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. ¬ своем развитии лейшмании проход€т 2 стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов). јмастиготы овоидной формы размером 2Ч5 мкм, при окраске по –омановскомуЧ√имзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолетовое €дро и палочковидный кинетопласт. ѕри попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстра€ трансформаци€ в промастиготы Ц жгутиковые формы. ѕромастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12Ч20 мкм, шириной 1Ч3,5 мкм. –азмножа€сь в кишечнике москита, они продвигаютс€ вперед и через 4Ч5 дней скапливаютс€ в преджелудке, прикрепл€€сь к его стенке. „ерез 5Ч10 дней после заражени€ москит уже способен передать возбудител€ новому хоз€ину при очередном кормлении со слюной.


    ¬ыдел€ют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъ€звл€ющийс€) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийс€), возбудителей которых рассматривают как самосто€тельные виды Leishmania tropica minor и major.


     ожный лейшманиоз распространен в основном в —редиземноморье, на Ѕлижнем и —реднем ¬остоке, полуострове »ндостан, где отмечаютс€ эпидемии этого заболевани€: очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаютс€ в «акавказье, —редней јзии. —езон заражени€ св€зан с периодом лЄта москитов. —реди местного населени€ болеют главным образом дети, среди приезжих Ц люди любого возраста. »сточником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза €вл€етс€ больной человек, зоонозного Ц мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики Ц москиты рода Phlebotomus, особенно Phlebotomus papatasii, дл€ которых норы грызунов служат местом обитани€ и количество которых резко увеличиваетс€ в оазисах и обводненных пустын€х. «аболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом резко возрастает в июнеЧсент€бре. Ќа месте внедрени€ возбудител€ развиваетс€ гранулема Ц лвйшманиома, котора€ проходит стадию инкубации, пролиферации (бугорок), деструкции (€зва) и репарации (рубцевание). ¬ результате суперинфекции могут возникнуть несколько лейшманиом последовательно или одновременно (при множественных укусах). ѕо лимфатическим пут€м из первичного очага до регионарного лимфатического узла по€вл€ютс€ бугорки обсеменени€, лимфангиты. «аболевание может приобрести хроническое рецидивирующее течение в виде по€влени€ мелких сливающихс€ бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз). √истологически в первые 6Ч8 мес инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшманий редки. ѕри зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развиваетс€ некроз, вокруг которого формируетс€ лейкоцитарный вал. Ћейшманий в рубце могут обнаруживатьс€ через 2 года после заживлени€ €зв. ѕосле заболевани€ остаетс€ стойкий иммунитет.


     линическа€ картина.  ожный лейшманиоз протекает циклично: первична€ лейшманиома (стади€ бугорка, изъ€звлени€, рубцевани€), последовательна€ лейшманиома (ранн€€, поздн€€), диффузно-инфильтрирующа€ лейшманиома и туберкулоид (по Ќ. ‘. –од€кину).


    Ћейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2Ч8 мес (редко до 5 лет). ѕервична€ лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато-красного бугорка через 6 мес достигает 1Ч2 см в диаметре. «атем его поверхность начинает шелушитьс€ и через 5Ч10 мес изъ€звл€етс€ (€зва округла€, окружена приподнимающимс€ инфильтратом, отдел€емое скудное, серозно-гнойное, ссыхаетс€ в бурую корку). ¬округ €звы могут по€витьс€ бугорки обсеменени€, изредка лимфангиты. „ерез 1 год (иногда более) инфильтрат уменьшаетс€, €зва рубцуетс€. ” пожилых людей при локализации поражени€ на стопах, кист€х могут развитьс€ последовательные диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъ€звлени€ми, не оставл€ющими заметных рубцов. “уберкулоидна€ форма наблюдаетс€ чаще на лице в области постлейшманиозного рубца. Ѕугорки 1Ч3 мм к диаметре желтовато-бурой окраски расположены изолированно или сливаютс€ в бугорковые инфильтраты, часть бугорков изъ€звл€етс€, они покрываютс€ коркой и рубцуютс€. ќбщее состо€ние не нарушено.


    Ћейшманиоз кожный зоонозный отличаетс€ более коротким инкубационным периодом Ц обычно 1Ч4 нед (не более 2 мес), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. ÷ентральна€ часть его быстро подвергаетс€ некрозу с образованием кратерообразной €звы с гнойным отдел€емым. ¬округ основной возникают новые €звы, характерны также лимфангиты вокруг €зв, лимфаденит. ѕроцесс сопровождаетс€ болезненностью, развитием отеков стоп, голеней. „ерез 3Ч6 мес процесс заканчиваетс€ рубцеванием.


    ƒиагноз став€т на основании эпидемиологических, анамнестических, клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. ћатериал дл€ исследовани€ берут из нераспавшегос€ бугорка или инфильтрата вокруг €звы. ƒл€ этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу –омановскогоЧ√имзы. Ћейшмании наход€т в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они вы€вл€ютс€ в очень небольшом количестве), при отрицательном результате провод€т гистологическое исследование или производ€т заражение белых мышей. ƒифференциальный диагноз провод€т с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.

    Ћечение: мономицин Ц по 250 000 ≈ƒ внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000-9 000 000 ≈ƒ, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно є 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антимал€рийные препараты (в том числе дл€ обрабатывани€ невскрывшихс€ лейшманиом); криодеструкци€, лазеротерапи€. 2-3% мономицинова€ мазь. ѕрофилактика заключаетс€ в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очагова€ дезинсекци€) дома. усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза.

    √лава XII
    јЋЋ≈–√ќƒ≈–ћј“ќ«џ

    јллергодерматозы Ц гетерогенна€ группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придаетс€ аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

    ¬ эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

    ƒ≈–ћј“»“

    ƒерматит Ц контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействи€ на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. –азличают простые и аллергические дерматиты.


    ƒерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражител€ (об€зательного дл€ всех людей) Ц химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высока€ и низка€ температура, лучевое, механическое воздействи€, ток и др.) и биологической природы. ¬оспалительна€ реакци€ возникает по месту воздействи€, строго соответству€ границам воздействи€ раздражител€. —тепень выраженности воспалительных €влений при этом зависит от силы раздражител€, времени воздействи€ и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. ¬ыдел€ют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. „аще простые дерматиты про€вл€ютс€ в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. ѕри длительном воздействии раздражител€ малой силы могут возникать застойна€ эритема, инфильтраци€ и шелушение кожи.

    ѕростой дерматит развиваетс€ без инкубационного периода и обычно протекает без нарушени€ общего состо€ни€ организма. »сключение представл€ют ожоги и отморожени€ большой площади и глубины.

    ¬ лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. ¬ажно устранить раздражитель. ѕри химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи €вл€етс€ обильный смыв их водой. ѕри выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцова€ вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производ€т покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкост€ми (метиленова€ синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2Ч5% дерматолова€, целестодерм с гарамицином и др.). Ћечение больных с некротическими изменени€ми кожи провод€т в стационаре.


    јллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражител€, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель €вл€етс€ аллергеном (моновалентна€ сенсибилизаци€).

    Ётиологи€ и патогенез. ¬ основе аллергического дерматита лежит аллергическа€ реакци€ замедленного типа. ¬ качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомицинова€ эмульси€ и другие мази с антибиотиками, краски дл€ волос и др.). јллергены нередко €вл€ютс€ гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. ¬ формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. ”же в первые часы после нанесени€ аллергена их количество в коже увеличиваетс€. ѕри этом аллерген оказываетс€ св€занным с макрофагами. ћакрофаги представл€ют аллерген “-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролифераци€ “-лимфоцитов с формированием попул€ции клеток, специфических по отношению к данному антигену. ѕри повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремл€ютс€ к очагу воздействи€ аллергена. ¬ыдел€емые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-€дерные лейкоциты. Ёти клетки также выдел€ют медиаторы, формиру€ воспалительную реакцию кожи. “аким образом, изменени€ кожи при аллергическом дерматите по€вл€ютс€ при повторном нанесении аллергена в услови€х сенсибилизации организма.

     линическа€ картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируетс€ множество микровезикул, оставл€ющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. ѕри этом, хот€ основные изменени€ кожи сосредоточены на местах воздействи€ аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействи€, и благодар€ общей аллергической реакции организма аллергические высыпани€ типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдатьс€ также на значительном рассто€нии от места воздействи€. Ќапример, при аллергическом дерматите, развившемс€ на тушь дл€ ресниц, €рка€ эритема с отеком и везикул€цией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. ѕроцесс, как правило, сопровождаетс€ выраженным зудом.

    ƒиагноз аллергического дерматита ставитс€ на основании анамнеза и клинической картины. Ќередко дл€ подтверждени€ диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые €вл€ютс€ об€зательными дл€ вы€влени€ производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. ѕробы став€тс€ после ликвидации клинических изменений кожи. ƒифференциальный диагноз провод€т с экземой, дл€ которой характерны поливалентна€ (а не моновалентна€) сенсибилизаци€ и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводитс€ внутрь организма.

    Ћечение аллергического дерматита включает, помимо устранени€ раздражител€, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Ќазначают 10% хлористый кальций 5,0Ч10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натри€ 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0Ч10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден —, адвантан, целестодерм и др.).

    “ќ —»ƒ≈–ћ»я

    “оксидерми€ Ц острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представл€ющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.


    ћеханизм развити€ токсидермии отличаетс€ от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии Ц гематогенно. Ётим также объ€сн€етс€ возможное развитие общих €влений (лихорадка, головна€ боль, боли в животе и др.) при токсидермии.

    Ётиологи€ и патогенез. ѕричинами возникновени€ токсидермии чаще всего €вл€ютс€ лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в св€зи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.

     линическа€ картина. „аще наблюдаетс€ распространенна€ токсидерми€, котора€ про€вл€етс€ разнообразной в морфологическом отношении сыпью. ¬озможно по€вление многочисленных п€тнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихс€ зудом. »ногда развиваетс€ эритродерми€. Ќередко в процесс вовлекаютс€ слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпани€ типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

    ѕомимо распространенной, возможна фиксированна€ таксидерми€ (син. сульфаниламидна€ эритема), причиной которой чаще всего €вл€етс€ прием сульфаниламидов, анальгетиков. ¬озникает одно или несколько отечных гиперемированных п€тен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в р€де случаев сформироватьс€ пузырь. ѕосле прекращени€ действи€ препарата, обусловившего по€вление этой разновидности токсидермии. воспалительные €влени€ стихают и п€тно, приобрет€ пцтерпигментный характер, существует длительное врем€. ¬ случае повторного применени€ того же аллергена оно вновь становитс€ гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Ћокализуетс€ фиксированна€ токсидерми€ как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Ќаиболее т€желыми особыми формами таксидермии €вл€ютс€ некролиз эпидермальный токсический Ћайелла и —тивенсаЧƒжонсона синдром. ƒиагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на св€зь между по€влением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питани€, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакци€ бласттрансформации лимфоцитов, тест дегранул€ции лейкоцитов и др.).

    Ћечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. ѕри фиксированной токсидермии ограничиваютс€ применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). ѕри распространенной токсидермии объем лечени€ зависит от т€жести общего состо€ни€ и степени выраженности поражений кожи. Ќазначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в т€желых случа€х Ц кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30Ч40 мг/сут), гемодез. ѕо показани€м Ц плазмаферез, гемосорбнию. ћестно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.

    —»Ќƒ–ќћ Ћј…≈ЋЋј

    —индром Ћайелла (син. острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз и др.) Ц т€желое токсикоаллергическое лекарственно-индуцируемое заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующеес€ интенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬едущую роль в развитии заболевани€ отвод€т лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем антибиотики (40%) Ц пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.; антисудорожные средства (11%) Ц фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др.; противовоспалительные препараты (5Ч10%) Ц бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики; противотуберкулезные средства Ц изониазид. ќднако возникновение синдрома Ћайелла возможно и от других групп препаратов Ц витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбн€чной сыворотки и др. —роки развити€ синдрома Ћайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеблютс€ от нескольких часов (даже 1 ч) до 6Ч7 сут, а иногда и позже. Ѕольшое значение имеет наследственна€ предрасположенность к аллергии, обусловленна€ генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут св€зывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. ѕри этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хоз€ина. ќбнаружена также часта€ ассоциаци€ синдрома Ћайелла с антигенами ЌLј-ј2, ј29, ¬ 12, Dr7. ¬ анамнезе у больных наблюдаютс€ различные аллергические реакции на медикаменты.

    ѕредполагают, что в основе патогенеза заболевани€ лежит гиперергическа€ реакци€ типа феномена ЎварцманаЧ—анарелли, привод€ща€ к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихс€ синдромом эндогенной интоксикации. ѕоследний про€вл€етс€ нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и накоплением в жидкостных средах организма среднемолекул€рных уремических и других белков на фоне снижени€ функции естественных детоксинирующих систем организма.   этому присоедин€ютс€ нарушени€ водно-солевого баланса. Ќарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстренной терапии. Ћетальный исход наступает в 25Ч75% случаев синдрома Ћайелла.

     линическа€ картина. Ѕолеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста. «аболевание развиваетс€ обычно остро, быстро привод€ больного (в течение нескольких часов или 1Ч3 дней) в т€желое и крайне т€желое состо€ние. “емпература тела внезапно поднимаетс€ до 39Ч40∞—, на коже туловища, конечностей, лице возникает обильна€ диссеминированна€ сыпь в виде насыщенно-красного цвета отечных п€тен, которые, Ђрастека€сьї, образуют сливные очаги поражени€. „ерез несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуютс€ множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной) с тонкой, др€блой, легко разрывающейс€ покрышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровоточащие эрозии. ¬скоре вс€ кожа приобретает вид ошпаренной (напомина€ ожог II степени). ќна диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигаетс€ при прикосновении, возникают симптомы Ђсмоченного бель€ї (эпидермис под пальцем сдвигаетс€, скользит и сморщиваетс€), симптомы Ђперчаткиї, Ђносковї (эпидермис отслаиваетс€, сохран€€ форму пальцев, ступни). —имптом Ќикольского резко положительный. ¬озможна также петехиальна€ сыпь.

    Ќа слизистых оболочках полости рта, губах возникают обширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываютс€ геморрагическими корками и трещинами, затрудн€ющими прием пищи. ¬ процесс могут вовлекатьс€ слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыр€. „асто поражаетс€ слизиста€ оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита.

    √истологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуетс€ некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. —одержимое пузырей стерильно. ƒерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматических клеток. Ёпителий капилл€ров набухший.

    ќбщее состо€ние больного быстро ухудшаетс€ до степени крайней т€жести, про€вл€ющейс€ высокой температурой, головными бол€ми, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживани€ организма (мучительна€ жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, привод€щее к расстройствам кровообращени€ и функции почек). ѕо€вл€ютс€ клинические симптомы интоксикации в виде выпадени€ волос, ногтевых пластин. ¬озможно возникновение мультисистемного поражени€ (печени, легких по типу пневмонии, отмечаемой в 30% случаев, почек вплоть до острых тубул€рных некрозов).

    “€желое состо€ние больного, помимо выраженной дегидратации и нарушени€ электролитного равновеси€, про€вл€етс€ главным образом синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. ¬ св€зи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекул€рных олигопептидов (—ћ), в 2Ч4 раза превышающее норму. »х составл€ют так называемые уремические фракции белков с молекул€рной массой 500Ч5000 ƒ, а также с еще большей молекул€рной массой Ц 10 000Ч30 000 ƒ. ¬ крови наблюдаетс€ резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (Ћ»»). Ёти показатели в совокупности отражают т€жесть эндогенной интоксикации, и по ним можно контролировать эффективность проводимой терапии.

    Ћабораторные данные. ѕри лабораторных исследовани€х отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на “-лимфоциты), левый сдвиг формулы с по€влением токсических форм нейтрофилов; ускоренна€ —ќЁ; отсутствие эозинофилов; Ћ»» резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержани€ ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление —ћ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.

    ¬ анализах мочи отмечаетс€ микроальбуминури€, протеинури€, а также гематури€.

    “ечение процесса без лечени€ неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. „аще осложнени€ развиваютс€ на 2Ч3-й неделе заболевани€. ¬ современных услови€х при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составл€ет 20Ч30%.

    ќпасность летального исхода резко повышаетс€ при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.

    ƒиагноз основываетс€ на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.

    ƒл€ установлени€ роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакци€ бласттрансформации, свидетельствующа€ об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).

    ƒифференциальный диагноз провод€т с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.

    Ћечение. Ќеобходима ранн€€ госпитализаци€ больных в реанимационное отделение дл€ борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушени€ми гомеостаза, дл€ поддержани€ водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. ¬ комплекс лечени€ вход€т:

    Ёкстракорпоральна€ гемосорбци€ Ц эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевани€ (проведение 2Ч3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса).   3Ч5-м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее, и потребуетс€ уже 5Ч6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом.

    ѕлазмаферез, в механизме действи€ которого нар€ду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализаци€ иммунного статуса больных. ѕровод€т 2Ч3 сеанса, что позвол€ет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс.

    ѕоддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введени€ внутривенно капельно до 2 л (иногда 3Ч3,5 л), в среднем 60Ч80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор Nа—l, раствор –ингераЧЋокка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др.

    »нгибиторы протеолиза (контрикал и др.) Ц 10 000 ≈ƒ (до 200 000 ≈ƒ) в сутки.

     ортикостероиды парентерально из расчета 2Ч3 мг/кг массы, в среднем 120Ч150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случа€х недостаточного обеспечени€ лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. ¬ысока€ доза удерживаетс€ до стабилизации процесса и сн€ти€ синдрома эндогенной интоксикации (7Ч10 дней), затем интенсивно снижают дозу, перевод€ больного на таблетированные формы.

    √епатоЦ и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорна€ кислота (ј“‘), витамины —, группы ¬, ≈).

    јнтибиотики, желательно цефалоспорины, лучше 3-го поколени€: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син цефазолин), цепорин (синоним Ц цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) Ц в течение 7Ч14 дней. »сключить использование пенициллина, ампициллина.

    ћикроэлементы: —а—l2, панангин при гипокалиемии,  —l, лазикс (при гиперкалиемии).

    √епарин (100 000 ≈ƒ на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны.

    ћониторинг сердечно-сосудистой системы. »сключительно важное значение имеет уход: тепла€ палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как дл€ ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидка€ пища, стерильное белье и пов€зки.

    √ипербарическа€ оксигенаци€ (5Ч7 процедур) ускор€ет заживление эрозий.

    Ќаружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5-10% дерматолова€, ксероформна€, солкосерилова€, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-€звенные участки и др.

    Ќа слизистые оболочки полости рта назначают полоскани€ с насто€ми лекарственных трав (ромашки, шалфе€ и др.), смазывани€ €ичным белком дл€ ускорени€ эпителизации эрозий.

    ѕрофилактика. –ациональна€ терапи€, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. »сключение самолечени€ больных.

    Ё «≈ћј

    Ёкзема Ц частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующеес€ поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зуд€щей сыпью (везикулы, эритема, папулы).


    Ётиологи€ и патогенез. Ёкзема Ц заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. ¬едуща€ роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемус€ на фоне подавлени€ клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. ” больных отмечена высока€ частота антигенов гистосовместимости ЌLј-¬22 и HLј-—1.

    ’арактерны также функциональные нарушени€ ÷Ќ— и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических вли€ний, нейроэндокринные нарушени€, изменени€ функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Ѕольшое значение в развитии истинной экземы придаетс€ рефлекторным вли€ни€м, исход€щим из ÷Ќ—, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем Ц сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. ќбострени€ экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

    √истологически процесс про€вл€етс€ серозным воспалением преимущественно сосочкового сло€ дермы и очагами спонгиоза шиповатого сло€ эпидермиса. ¬ дерме наблюдаютс€ периваскул€рные лимфоцитарные инфильтраты и отек. ¬ хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.


    ¬ыдел€ют следующие основные формы экземы: истинна€, микробна€, себорейна€, профессиональна€, детска€.


     линическа€ картина

    »стинна€ экзема обычно начинаетс€ остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострени€ми. ¬ острую стадию процесс характеризуетс€ высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. ¬езикулы быстро вскрываютс€, обнажа€ мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отдел€ющие серозный экссудат (мокнутие) Ц мокнуща€ остра€ экзема. ѕо мере стихани€ воспалительных €влений количество везикул уменьшаетс€, эрозии подсыхают и на поверхности очагов по€вл€ютс€ отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихс€ везикул. ќдновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. ѕереход процесса в хроническую стадию совершаетс€ постепенно, сопровожда€сь по€влением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. ќчаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиес€ с участками здоровой кожи. ѕроцесс обычно симметричный и локализуетс€ преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей Ц на лице, €годицах, конечност€х, груди. Ѕеспокоит зуд. ѕроцесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). ¬ариантом истинной экземы €вл€етс€ дисгидротическа€ экзема, локализующа€с€ на ладон€х, подошвах и боковых поверхност€х пальцев и характеризующа€с€ по€влением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1Ч3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Ёритема в очагах поражени€ из-за большой толщины рогового сло€ в этих зонах выражена слабо. ќчаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегос€ рогового сло€, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. ¬ центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.


    ћикробна€ экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическа€ экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическа€ экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечност€х с €влени€ми трофических €зв, лимфостаза (варикозна€ экзема). ќчаги поражени€ при этом часто располагаютс€ асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертани€, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегос€ рогового сло€. ќчаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удалени€ которых обнаруживаетс€ интенсивно мокнуща€ поверхность, на фоне которой отчетливо видны €рко-красные мелкие точечные эрозии с капл€ми серозного экссудата. ¬округ основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. јллергические высыпани€ (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. —воеобразной разновидностью микробной экземы €вл€етс€ нуммул€рна€ (монетовидна€) экзема, характеризующа€с€ образованием резко ограниченных округлых очагов поражени€ диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. ќчаги поражени€ чаще локализуютс€ на тыле кистей и разгибательных поверхност€х конечностей.


    Ёкзема себорейна€ часто ассоциируетс€ с наличием в очагах поражени€ Pityrosporum ovale. јнтигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки.   развитию заболевани€ предрасполагают себоре€ и св€занные с ней нейроэндокринные расстройства. ѕоражаютс€ волосиста€ часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхн€€ часть груди, межлопаточна€ область, сгибы конечностей. Ќа волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после сн€ти€ которых обнажаетс€ мокнуща€ поверхность. √раницы очагов четкие, волосы склеены. ¬ складках кожи Ц отек, гипереми€, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов Ц желтые чешуйки или чешуйко-корки. Ќа туловище и конечност€х по€вл€ютс€ желто-розовые шелушащиес€ п€тна с четкими границами, в центре очагов Ц иногда мелкоузелковые элементы.


    Ёкзема у детей про€вл€етс€ клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироватьс€ в различных сочетани€х, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. ѕризнаки экземы у детей (обычно наход€щихс€ на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3Ч6 мес. ќчаги поражени€ симметричные, границы их нечеткие.  ожа в очагах поражени€ гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаютс€ микровезикулы и участки мокнути€ в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. ¬начале поражаютс€ щеки и лоб (носогубной треугольник остаетс€ интактным), затем процесс распростран€етс€ на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, €годицы, туловище. ƒети страдают от зуда и бессонницы.  линическа€ картина себорейной экземы может развитьс€ уже на 2Ч3-й неделе жизни на фоне пониженного питани€. —ыпь локализуетс€ на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. ѕредставлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушени€ с экскориаци€ми, но без папуловезикулезных элементов и мокнути€.  ожа в складках мацерирована, за ушными раковинами Ц трещины. »ногда экзема про€вл€етс€ признаками микробной (нуммул€рной) экземы.


    Ёкзема профессиональна€ Ц аллергическое заболевание кожи, развивающеес€ вследствие контакта с раздражающими ее веществами в услови€х производства. ¬начале поражаютс€ открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечь€, лицо, ше€, реже Ц голени и стопы. ќчаги поражени€ гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнути€ и зуда. —о временем по€вл€ютс€ признаки, характерные дл€ истинной экземы. “ечение длительное, но регресс быстро наступает после устранени€ контакта с производственным аллергеном.  аждое новое обострение протекает т€желее. ƒиагноз устанавливаетс€ профпатологом на основании анамнеза, клинических про€влений, течени€ заболевани€, вы€снени€ условий работы и этиологического фактора болезни. ѕовышенна€ чувствительность к производственным аллергенам вы€вл€етс€ с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной –“ћЋ и др.). Ѕольного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагопри€тными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют дл€ определени€ инвалидности по профзаболеванию.


    Ёкзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложн€етс€ присоединением пиодермии, герпеса.

    ƒиагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случа€х). ƒифференциальный диагноз провод€т с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

    Ћечение комплексное: ликвидаци€ нервных, нейроэндокринных нарушений, санаци€ очагов хронической инфекции, гипоаллергическа€ диета. ¬ питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. — целью устранени€ невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). ѕроводитс€ гипосенсибилизируюша€ героин€ (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натри€ и хлорида кальци€, внутримышечные вливани€ растворов глюконата кальци€, магни€ сульфата). Ўироко примен€ют противогистаминные препараты Ц блокаторы Ќ1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин Ц внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2Ч3 раза в день в течение 7Ч10 дней (в св€зи с развитием привыкани€) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкани€), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1Ч2 мес; блокаторы Ќ2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непр€мого действи€ (задитен, перитол). ѕротивовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. ƒл€ торможени€ образовани€ гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3Ч4 раза в день, эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8Ч10 г в сутки с индометацином Ц по 100Ч150 мг в сутки в течение 25Ч30 дней. ѕри т€желых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20Ч40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами кали€, кальци€, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). »ногда внутримышечно ввод€т кортикостероидные препараты продленного действи€ (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2Ч4 нед. »ммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) примен€ют под контролем иммунограммы. ¬ острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией Ц пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. ƒл€ улучшени€ микроциркул€ции примен€ют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. ¬ т€желых случа€х показаны гемосорбци€, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбци€.

    ѕри микробной экземе назначают витамин ¬6, пиридоксальфосфат, ¬2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе Ц беллатаминал (белласпон, беллоид). ¬ период ремиссии с целью стимул€ции выработки антител к гистамину провод€т курс лечени€ гистаглобулином. ѕри изменени€х пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе Ц колипротейный, стафилококковый бактериофаг; дл€ восстановлени€ эубиоза в кишечнике Ц бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. ‘изиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, ”‘-облучение (субэритемные или эритемные дозы), ”¬„-терапи€, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапи€, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных гр€зей, иглорефлексотерапи€, озонотерапи€.

    Ќаружное лечение: при острой мокнущей экземе примен€ют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращени€ мокнути€ Ц масл€ные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1Ч10% ихтиола; с 5Ч20% нафталана; с 2Ч5% серы; с 2Ч5% дегт€; с 1Ч2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолонова€, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).

    ѕри выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5Ч20% нафталана, 5Ч10% ј—ƒ-III фракци€, 2Ч5% дегт€ или 3Ч10% ихтиола). ѕри себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно нанос€т антисеборейные лосьон ЂЁкуралї, раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. ѕри микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых вход€т антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден —, дипрогент, а также мазь ¬илькинсона, паста с 5% ј—ƒ, анилиновые красители, жидкость  астеллани. ѕри дисгидротической экземе Ц ванночки с перманганатом кали€ 1 : 10 000 (38∞—), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красител€ми.

    ƒл€ профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Ѕольным экземой рекомендуетс€ молочно-растительна€ диета. «апрещаетс€ употребление алкогол€, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуетс€ носить синтетическое и шерст€ное белье. ¬ профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизаци€, санаци€ очагов хронической инфекции, рациональный режим питани€ беременных. ѕрофилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Ѕольные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

    ј“ќѕ»„≈— »… ƒ≈–ћј“»“

    јтонический дерматит (син. атоническа€ экзема, конституциональна€ экзема) Ц наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про€вл€ющийс€ зуд€щей эритематозно-папулезной сыпью с €влени€ми лихенизации кожи.


    јтопический дерматит Ц один из самых частых дерматозов, развивающихс€ с раннего детства и сохран€ющихс€ в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

    Ётиологи€ и патогенез. јтопический дерматит €вл€етс€ про€влением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакци€м, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенност€ми иммунологической реактивности организма Ц гипериммуноглобулинемией†?†(†? -атопи€) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушени€ми нейрогуморальной регул€ции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. ѕро€влению заболевани€ у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питани€ матери во врем€ беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Ќеблагопри€тными факторами, усиливающими про€влени€ заболевани€, провоцирующими его обострени€, €вл€ютс€ бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе св€занные с различными социально-экономическими факторами (урбанизаци€, изменени€ характера питани€, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточна€ инсол€ци€, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

    ¬ патогенезе атопического дерматита ведуща€ роль отводитс€ функциональному иммунодефициту, про€вл€ющемус€ снижением супрессорной и киллерной активности “-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, привод€щим к стимул€ции ¬-лимфоцитов с гиперпродукцией Ig≈ и снижению Igј и IgG. ” больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-€дерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (÷» ), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубл€юща€ общий иммунодефицит. ‘ункциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы про€вл€ютс€ нарушением психоэмоционального состо€ни€ (тревожно-депрессивные тенденции, Ђакцентуированныеї черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскул€рной системы, изменением функционального состо€ни€ бета-адренорецепторов лимфоцитов. ’арактерны дисфункции желудочно-кишечного тракта Ц ферментна€ недостаточность, дисбактериоз, дискинези€, синдром мальабсорбции и нарушени€ калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, привод€щего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывани€ крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.

     линическа€ картина про€вл€етс€ обычно в раннем детском возрасте (на 2Ч3-м мес€це жизни или несколько позже). «аболевание может продолжатьс€ долгие годы, характеризу€сь ремисси€ми в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. ¬ыдел€ют несколько фаз развити€ процесса: младенческа€ (до 3 лет), детска€ (от 3 до 7 лет), пубертатна€ и взросла€ (8 лет и старше). ¬ соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим посто€нным симптомом всегда остаетс€ интенсивный, посто€нный или приступообразный зуд кожи. ¬ младенческой и детской фазах наблюдаютс€ очаговые эритематозно-сквамозные высыпани€ со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнути€ на коже лица, €годиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональна€ экзема). ¬ дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпани€ слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхност€х конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. ’арактерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. ѕоражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродерми€). ¬ типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеютс€ симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. ¬еки отечны, утолщены, выражена периорбитальна€ складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта Ц заеды (атонический хейлит). Ќа коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеютс€ множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. ¬ области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезап€стных суставов, подколенных впадин выражена папулезна€ инфильтраци€ кожи и лихенизаци€: кожа груба€ застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. ¬ очагах поражени€ выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. ¬ т€желых случа€х процесс отличаетс€ упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возника€ также на тыле кистей, стоп, голен€х и других зонах, развиваетс€ генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. јтопический дерматит часто осложн€етс€ пиококковой и вирусной инфекцией, сочетаетс€ с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. ” больных может рано развитьс€ катаракта (синдром јндогского). ” больных атопическим дерматитом и их родственников вы€вл€ют различные другие аллергические заболевани€ (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

    √истологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. ¬ дерме Ц расширение капилл€ров, вокруг сосудов сосочкового сло€ Ц инфильтраты из лимфоцитов.

    Ћабораторные исследовани€ позвол€ют вы€вить характерную дл€ атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследовани€ кала на €йца глистов, л€мблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

    ƒиагноз основываетс€ на клинической картине, данных анамнеза (заболевани€, жизни, семейного) и результатов обследовани€ пациента.

    ƒифференциальный диагноз провод€т с почесухой, экземой, токсидермией.

    Ћечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни дл€ взрослых, очистительные клизмы, инфузионна€ терапи€ Ц гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% Ц 5,0 мл внутримышечно є 6Ч8, тиосульфат натри€ 5Ч10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно є 5Ч7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1Ч2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Ќазначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5Ч1 г/кг в сутки в 4Ч6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5Ч1,0 г/кг 2Ч3 раза в сутки в течение 5Ч7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дн€ с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). ¬ т€желых случа€х используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натри€ и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). ѕоказано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), смен€€ их во избежание привыкани€ каждые 7Ч10 дней, Ќ2-блокаторов Ц дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение мес€ца.

    »ммунокорригирующа€ терапи€ назначаетс€ в соответствии с данными иммунограммы: используютс€ препараты, вли€ющие на “-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно є 5Ч6, затем 1 раз в 3 дн€ є 5Ч6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно є 5Ч7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, вли€ющие в основном на ¬-клеточное звено иммунитета Ц спленин 2,0 мл внутримышечно є 10, нуклеинат натри€ 0,25Ц 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10Ч14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дн€ на третий, увеличива€ дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. ѕровод€т комплекс меропри€тий, нормализующих де€тельность желудочно-кишечного тракта и устран€ющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. ƒл€ воздействи€ на ÷Ќ— и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), ћ-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). »з физиотерапевтических средств используют ”‘ќ, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражени€ (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

    Ќаружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2Ч10%), дегтем (2Ч5%), ј—ƒ-III фракций (2Ч5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде Ц кортикостероидные мази (адвантан, лоринден —, целестодерм и др.), рекомендуетс€ диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате ( рым и др.), в санатори€х желудочно-кишечного профил€ ( авказские ћинеральные ¬оды и др.).

     –јѕ»¬Ќ»÷ј

     рапивница Ц аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующеес€ образованием эфемерных высыпаний Ц волдырей, сопровождающихс€ зудом и жжением. –азличают крапивницу острую и хроническую.


    Ётиологи€ и патогенез. ѕричинами развити€ острой крапивницы €вл€ютс€ различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновени€ насекомых), физические агенты Ц холод (холодова€ крапивница), солнечные лучи (солнечна€ крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, €йца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы ¬. лечебные сыворотки, вакцины).

    ѕричинами развити€ хронической крапивницы €вл€ютс€ очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. ” детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых Ц л€мблиоз, амебиаз. –оль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. ¬ основе развити€ крапивницы, как правило, лежит аллергическа€ реакци€ гиперчувствительности немедленного типа, представл€юща€ собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. –ешающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушени€ в виде повышени€ проницаемости капилл€рной стенки, преимущественно в отношении плазмы. ¬ развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспалени€ Ц гистамин, серотонин, брадикинин. ¬ развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическа€ крапивница). ¬ развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушени€ центральной и вегетативной нервной системы.

    √истологически при крапивнице вы€вл€ют острый ограниченный отек сосочкового сло€ дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. ¬нутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаютс€ эозинофилы, в эпидермисе Ц спонгиоз.

     линическа€ картина. ќстра€ крапивница характеризуетс€ внезапным началом, сильным зудом и по€влением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. ‘орма волдырей чаще округла€, реже удлиненна€, они склонны к сли€нию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы Ц так называема€ гигантска€ крапивница. ѕри этом нарушаетс€ общее состо€ние больного: повышаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ недомогание, озноб, боли в суставах (крапивна€ лихорадка). ќтличительной особенностью волдырей €вл€етс€ их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. ¬озможно поражение слизистых оболочек губ, €зыка, м€гкого неба. ѕоражение дыхательных путей (гортани, бронхов) про€вл€етс€ затруднением дыхани€ и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создаетс€ угроза асфиксии Ц отек  винке. –азвитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. ќстра€ крапивница продолжаетс€ в течение нескольких дней или 1Ч2 нед.

    ¬ариантами острой крапивницы €вл€ютс€ солнечна€ и холодова€ крапивницы. ¬ основе развити€ солнечной крапивницы лежат нарушени€ порфиринового обмена при заболевани€х печени. ѕорфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в св€зи с чем после длительного пребывани€ на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечност€х) по€вл€етс€ уртикарна€ сыпь. –азвитие холодовой крапивницы св€зывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. ”ртикарные высыпани€ по€вл€ютс€ при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

    ’роническа€ рецидивирующа€ крапивница отличаетс€ длительным (мес€цы, годы) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпани€ми разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремисси€ми. ¬олдыри локализуютс€ на любых участках кожного покрова, их по€вление может сопровождатьс€ температурной реакцией, недомогани€ми, артралги€ми. ћучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. ¬ крови отмечаютс€ эозинофили€, тромбоцитопени€.

    Ћечение. ѕри острой крапивнице необходимы меропри€ти€ по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальци€ 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальци€ 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натри€ 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). “€желый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. ѕри упорном и т€желом течении крапивницы примен€ют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшени€ дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действи€ (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Ќаружно назначают кортикостероидные мази. ѕри хронической рецидивирующей крапивнице провод€т тщательное обследование больного дл€ вы€влени€ очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. ¬ лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). ѕри холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице Ц делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. »з физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, ”‘-облучение и ѕ”¬ј-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.

    √лава XIII
    Ќ≈…–ќƒ≈–ћј“ќ«џ

    Ќейродерматозы включают заболевани€ кожи, в патогенезе которых большое значение придаетс€ изменени€м нервной системы.   нейродерматозам относ€т зуд кожный, нейродермит, почесуху.

    «”ƒ  ќ∆Ќџ…

    «уд кожи Ц ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. ѕредполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний в коже, воспринимающих боль. Ќекоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда. –азличают физиологический зуд. возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический Ц при функциональных и органических поражени€х нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушени€х, злокачественных заболевани€х внутренних органов, крови (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвази€х и др. Ќередко зуд €вл€етс€ симптомом р€да кожных заболеваний (экзема, атонический дерматит, красный плоский лишай, чесотка и др.). ѕатогенез зуда не изучен окончательно. ¬ его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. ¬ р€де случаев зуд носит хронический характер, €вл€€сь единственным симптомом болезни кожи. ¬ таком случае зуд кожный обозначает нозологическую форму дерматоза. –азличают генерализованный и локализованный (ограниченный) кожный зуд.


    «уд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер, нередко усиливаетс€ в вечернее и ночное врем€. ѕриступы зуда могут иметь характер пароксизмов, станов€сь нестерпимыми. Ѕольной расчесывает кожу не только ногт€ми, но и различными предметами, срыва€ эпидермис (биопсирующий зуд). ¬ других случа€х зуд почти посто€нен и напоминает жжение, ползание насекомых.   разновидност€м генерализованного зуда относ€т старческий, высотный, солнечный зуд кожи. —тарческий зуд кожи наблюдаетс€ у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. ¬ысотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем мор€ и обусловлен раздражением барорецепторов. —олнечный (световой) зуд наблюдаетс€ при фотосенсибилизации. ќбъективными симптомами зуда €вл€ютс€ расчесы точечного или линейного характера, а также симптом Ђполированных ногтейї, обусловленный посто€нным трением ногтевых пластин, привод€щим к их повышенному блеску.


    «уд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). ѕричинами развити€ таких форм локализованного зуда €вл€ютс€ хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.). глистные инвазии, трихомониаз. Ѕольшое значение имеют ферментативные нарушени€ слизистой оболочки пр€мой кишки, климактерические изменени€ половых органов. Ћокализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора Ц рака половых органов. ƒлительно существующий кожный зуд нередко осложн€етс€ присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. «уд, длительно сохран€€сь, неблагопри€тно вли€ет на психику больных, которые станов€тс€ раздражительными, у них нарушаютс€ сон, аппетит.


    Ћечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазолин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальци€, тиосульфат натри€), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). ѕри старческом зуде назначают ангиопрогекторы, липотропные средства, половые гормоны. –екомендуетс€ исключить из пищевого рациона €ичный белок, м€сной бульон, шоколад, пр€ности, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. »спользуют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1Ч2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой) с употреблением 1,5 л кип€ченой (или дистиллированной) воды. ѕоказаны гипноз, рефлекторна€ лазероЦ и магнитотерапи€, диадинамические токи, иглорефлексотерапи€, наружно Ц мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1Ч2%), карболовой кислотой (1Ч2%). ќб€зательна коррекци€ фоновых заболеваний

    Ќ≈…–ќƒ≈–ћ»“ (Ћишай ¬идал€ Ц ограниченный нейродермит)

    Ќейродермит Ц хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующеес€ формированием эритематозно-лихеноидных высыпаний со склонностью к сли€нию с образованием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах. –азличают диффузный и ограниченный нейродермит.


    Ќейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушени€ функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Ѕольша€ роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушени€м нервной системы Ц ÷Ќ—, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушени€м (нарушени€ гипофизарно-надпочечниковой системы). Ёто позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевани€. ѕроцесс может развитьс€ в любом возрасте.

     линическа€ картина характеризуетс€ по€влением милиарных слабо-розовых зуд€щих папул, имеющих выраженную тенденцию к сли€нию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов, лучезап€стных суставов, боковых поверхност€х шеи. Ќа коже лица, груди, спины по€вл€ютс€ также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. ѕри неблагопри€тном течении, раздражающей терапии возможна генерализаци€ процесса вплоть до эритродермии. ¬ результате интенсивного зуда на коже по€вл€етс€ большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. ¬ целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. ƒермографизм белый. Ќогтевые пластинки вследствие посто€нного зуда блест€щие, полированные. Ќарушены сон, аппетит. Ѕольные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаютс€ гипотони€, адинами€, повышенна€ утомл€емость, гипогликеми€, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д. “ечение заболевани€ длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. ¬ зоне расчесов нередко присоедин€етс€ пиококкова€ инфекци€.


    Ќейродермит ограниченный характеризуетс€ локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхност€х шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. ¬ типичных случа€х в очаге ограниченного нейродермита выдел€ют 3 зоны: центральную (лихенизаци€ кожи), среднюю (множество папулезных мелких блест€щих высыпаний) и периферическую (гиперпигментаци€ кожи).

    ƒиагноз основываетс€ на клинических данных. ƒиффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развити€ (обычно заключительном) клинически идентичен. ѕоставить диагноз атопического дерматита в таких случа€х помогают наследственна€ от€гощенность, наличие других про€влений аллергии (ринит, бронхиальна€ астма и др.), выраженные нарушени€ иммунитета с увеличением уровн€ Ig≈ и снижением “-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментна€ недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состо€ни€, наличие периодов обострени€ процесса с €влени€ми экзематизации и др.

    Ћечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие м€сные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санаци€ очагов хронической инфекции, коррекци€ функции пищеварительного тракта, отказ от использовани€ синтетического бель€, недопущение соприкосновени€ кожи с шерст€ными издели€ми, мехом (особенно крашеным). Ќазначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии у больных депрессивного состо€ни€ Ц амитриптилин и др. »спользуют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натри€, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины ј, группы ¬, —, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). ѕри генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20Ч30 мг/сут на непродолжительное врем€). ¬ цел€х стимул€ции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Ќаружно назначают мази с нафталаном, ј—ƒ Ц III фракци€, деггем (2Ч5% с постепенным увеличением до 10Ч20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кремы с витамином ј, силиконовый, крем ”нны. ќчаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Ўироко используют физиотерапию: ”‘-облучение, селективна€ фототерапи€, диадинамические токи и магнитотерапи€ паравертебрально, рефлексотерапи€ (лазероЦ и акупунктура), индуктотерми€ надпочечников и др. ѕоказано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

    ѕрофилактика заключаетс€ в соблюдении диеты, устранении факторов, способствующих развитию нейродермита.

    ѕќ„≈—”’ј

    ѕочесуха (син. пруриго) Ц хронический дерматоз, характеризующийс€ образованием так называемых пруригинозных элементов Ц папул с везикулой на вершине. ѕочесуха относитс€ к весьма распространенным кожным заболевани€м.


    ¬ыдел€ют несколько видов почесухи: ѕочесуха детска€ (строфулюс), ѕочесуха взрослых и ѕочесуха узловата€.


    ѕочесуха детска€ развиваетс€ у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3Ч5 лет и €вл€етс€ про€влением наследственного аллергического статуса. Ётиологи€ и патогенез изучены недостаточно. ѕро€вл€етс€ обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. ¬ патогенезе заболевани€ большое значение придаетс€ аллергизирующим воздействи€м пищевых продуктов (€иц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока), лекарственных веществ, глистной инвазии, заболевани€м желудочно-кишечного тракта, очагам хронической инфекции.

     линическа€ картина характеризуетс€ по€влением на коже туловища, конечностей и лица рассе€нных €рко-розовых отечных элементов типа уртикарий, которые быстро трансформируютс€ в характерные дл€ почесухи зуд€щие папуло-везикулы. ¬ысыпани€ расположены рассе€нно, не склонны к сли€нию. ѕри расчесывании на месте везикулы образуетс€ маленька€ €рко-красного цвета эрози€, котора€ быстро покрываетс€ геморрагической корочкой, отчего большинство элементов сыпи выгл€дит как плотные €рко-красные узелки диаметром 3Ч5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части. Ѕеспокоит сильный зуд, ребенок становитс€ раздражительным, плаксивым, нарушаетс€ сон и аппетит. “ечение заболевани€ хроническое, рецидивирующее.

    ќднако к 5Ч6-летнему возрасту оно чаще регрессирует. ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины. ƒифференциальный диагноз провод€т с чесоткой, крапивницей, таксидермией.


    ѕочесуха взрослых чаще наблюдаетс€ у женщин среднего и пожилого возраста. –азвитие заболевани€ св€зывают с нарушени€ми функции желудочно-кишечного тракта, нервно-психическими и эндокринными нарушени€ми (сахарный диабет, тиреотоксикоз); возможно развитие почесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов. ќбострени€м процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы.

     линическа€ картина характеризуетс€ диссеминированной пруригинозной (папуло-везикула) сыпью, несклонной к сли€нию, в основном на разгибательных поверхност€х конечностей, реже туловища. ѕапулы плотные красновато-бурого цвета, 3Ч5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине. ”ртикарный компонент в отличие от детской почесухи обычно отсутствует. “ечение заболевани€ хроническое, рецидивирующее в течение многих мес€цев или лет.


    ѕочесуха узловата€ (нейродермит узловатый) Ц сравнительно редка€ форма заболевани€, отличающа€с€ особым упорством и формированием крупных зуд€щих элементов, напоминающих узлы. Ѕолеют преимущественно женщины старше 40 лет с неустойчивой нервной системой. –азвитие заболевани€ св€зывают с заболевани€ми печени и желчного пузыр€ (гепатит, цирроз печени, хронический холецистит и др.), нарушени€ми нейро-эндокринной системы. ќтмечаетс€ также роль стрессовых состо€ний, укусов насекомых как провоцирующих факторов.

     линическа€ картина заболевани€ характеризуетс€ расположением почти исключительно на коже разгибательных поверхностей конечностей плотных полушаровидных крупных папул диаметром до 1 см, напоминающих узлы буровато-красного цвета, резко выступающих над окружающей кожей. ѕод вли€нием интенсивных расчесов в центральной зоне папул образуютс€ ссадины, покрывающиес€ кров€нистыми корочками.  аждый элемент (количество которых можно просчитать) сохран€етс€ годами, что св€зывают с выраженной гиперплазией нервных окончаний. Ќекоторые из них со временем покрываютс€ бородавчатыми наслоени€ми.

    ƒиагноз основываетс€ в основном на клинической картине. ƒифференциальный диагноз провод€т с бородавчатой формой красного плоского лиша€.

    ѕочесуха нередко осложн€етс€ вторичной пиококковой инфекцией типа фолликулитов, импетиго и др.

    Ћечение почесух включает строгую гипоаллергенную диету, устранение причинных факторов, назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, задитен, кларитин, фенкорол и др.), седативных средств (валериана, пустырник), при узловатой почесухе Ц транквилизаторов, десенсибилизирующей (тиосульфат натри€, препараты кальци€ и др.) инфузионной терапии (гемодез, в т€желых случа€х плазмаферез), наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, кортикостсроидные мази (элоком, адвантан, лоринден — и др.); элементы узловатой почесухи обкалывают кортикостероидами (гидрокортизон, дексаметазон), орошают хлорэтилом, обрабатывают жидким азотом; отдельные элементы уничтожают с помощью криодеструкции или диатермокоагул€ции. Ќазначают физиотерапию в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, ультразвука на надпочечники, а также ”‘ќ, пол€ризованного света и лазеротерапии.

    ѕрофилактика заключаетс€ в своевременном вы€влении и устранении патологии желудочно-кишечного тракта и других предрасполагающих к заболеванию факторов.

    ѕ—ќ–»ј«

    ѕ—ќ–»ј« (Psoriasis vulgaris, син. лишай чешуйчатый) Ц одно из самых распространенных хронических заболеваний кожи. ’арактеризуетс€ мономорфной сыпью, состо€щей из плоских папул различных размеров, имеющих тенденцию к сли€нию в крупные бл€шки розово-красного цвета, быстро покрывающиес€ рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. ѕомимо кожи, при псориазе поражаютс€ ногти и суставы. —уществуют предположени€ о возможности поражени€ внутренних органов (почки и др.).


    Ётиологи€ и патогенез. —уществует несколько концепций происхождени€ псориаза. ќсновные из них Ц вирусна€ теори€, генетическа€ (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению), нейрогенна€ (нейрогуморальный механизм предрасположенности), гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилл€ров кожи, первичных нарушений кератинизации и обмена липидов.

    √истологически при псориазе вы€вл€ют резкий акантоз с наличием удлиненных тонких эпидермальных выростов в сочетании с папилломатозом. Ќал вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2Ц 3 слоев клеток. “ипичен паракератоз. ¬ период прогрессировани€ в шиповатом слое отмечаетс€ экзоцитоз с образованием очаговых скоплении нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигриру€ в роговой слой или паракератотические участки, образуют так называемые микроабсцессы ћунро. ¬ базальном и нижнем отделах шиповатого сло€ часто о6онаруживают митозы. ¬ сосочковом слое дермы отмечают расширение капилл€ров ч воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов.

     линическа€ картина. –азличают несколько клинических форм псориаза: ѕсориаз обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный, артропатический, псориатическа€ эритродерми€. ќсновное место по частоте занимает обыкновенный псориаз.


    ѕсориаз обыкновенный (вульгарный) характеризуетс€ по€влением плоских милиарных папул розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающихс€ над уровнем здоровой кожи. ѕочти с момента возникновени€ папулы покрыты мелкими, рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета, которые легко отпадают при поскабливании и даже при сн€тии одежды. ƒл€ высыпаний псориаза характерны следующие диагностические феномены Ц псориатическа€ триада: 1) феномен стеаринового п€тна: усиление шелушени€ при поскабливании даже гладких папул, при этом по€вл€етс€ некоторое сходство со стеариновым п€тном; 2) феномен псориатической пленки: после полного удалени€ чешуек дальнейшим поскабливанием отслаиваетс€ тончайша€ нежна€ просвечивающа€ пленка, покрывающа€ весь элемент; 3) феномен кров€ной росы ѕолотебнова (феномен јуспитца): при дальнейшем поскабливании после отторжени€ терминальной пленки на обнажившейс€ влажной поверхности возникает точечное (капельное) кровотечение. ѕо€вившись, папулы начинают довольно быстро расти, достига€ размеров чечевицы (лентикул€рные папулы) или монеты (нуммул€рные папулы). ¬ дальнейшем в результате продолжающегос€ периферического роста и сли€ни€ соседних папул происходит формирование более крупных элементовЧбл€шек, размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека и больше. ƒл€ крупных бл€шек характерны фестончатые кра€. “аким образом, псориатическа€ сыпь, как правило, состоит из различных по величине папул, которые могут располагатьс€ по всему кожному покрову. ќднако их излюбленна€ локализаци€ Ц разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей (особенно локти и колени), волосиста€ часть головы, область по€сницы.

    ¬ течении псориаза выдел€ют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

    ƒл€ прогрессирующей стадии характерны по€вление свежих милиарных высыпаний, продолжающийс€ рост уже имевшихс€ папул, €рка€ окраска сыпи. Ўелушение папул особенно выражено в центральной части, а по периферии имеетс€ гиперемическа€ кайма Ц венчик роста (ободок ѕильнова), „асто новые элементы возникают на местах мелких травм, расчесов Ц положительна€ изоморфна€ реакци€ (феномен  ебнера). ќбычно в этих случа€х папулы располагаютс€ линейно, указыва€ своей локализацией место раздражени€. »зоморфна€ реакци€ объ€сн€етс€ наличием выраженной гиперергии, готовности к воспалительной реакции. ћалейшее раздражение кожи сопровождаетс€ образованием новой сыпи, беспокоит зуд. ¬ стационарной стадии прекращаютс€ по€вление новых и рост старых папул, окраска их приобретает выраженный синюшный оттенок, шелушение уменьшаетс€. –егрессирующа€ стади€ характеризуетс€ по€влением по периферии многих папул Ђпсевдоатрофического ободкаї ¬оронова (после остановки роста папулы вокруг нее обычно по€вл€етс€ беловата€ зона шириной в несколько миллиметров с нежной складчатостью рогового сло€), постепенным исчезновением клинических симптомов, рассасыванием папул начина€ с центра элементов по направлению к их периферии: исчезает шелушение, бледнеет окраска, а потом рассасываютс€ все папулы, часто оставл€€ после себ€ временную гипопигментацию (псориатическа€ псевдолейкодерма)


    ѕсориаз экссудативный нередко развиваетс€ у больных с ожирением, сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы. ’арактерно наличие на псориатических высыпани€х серовато-желтых рыхлых чешуйко-корок, образующихс€ в результате пропитывани€ чешуек экссудатом. ¬ крупных складках поверхность псориатических элементов резко гиперемирована, иногда определ€етс€ мокнутие. —убъективно часто отмечаютс€ зуд и жжение.


    ѕсориаз себорейный отличаетс€ излюбленной локализацией на себорейных участках (волосиста€ часть головы, носогубные, носощечные и заушные складки, область груди и между лопатками). √раницы высыпаний могут быть неотчетливо выражены, шелушение не серебристо-белое, а с оттенком желтизны, на волосистой части головы имеетс€ большое количество перхоти, маскирующее основную псориатическую сыпь, котора€ в р€де случаев может переходить с волосистой части головы на кожу лба (Ђпсориатическа€ коронаї).


    ѕсориаз ладоней и подошв чаше встречаетс€ у лиц 30Ч50 лет, занимающихс€ физическим трудом, что может быть объ€снено посто€нной травматизацией этих участков кожи. Ќередко при этой разновидности заболевани€ встречаютс€ типичные псориатические высыпани€ на других участках кожного покрова.  ожа ладоней и подошв инфильтрирована, красного цвета с крупно-пластинчатым шелушением и трещинами на поверхности; границы поражени€ резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край, выход€щий на боковые поверхности ладоней и подошв. ќчень часто при различных формах псориаза поражены ногти.

    Ќаиболее часто встречаютс€ изменени€ поверхности ногт€ по типу наперстка: на ногтевой пластинке по€вл€ютс€ точечные углублени€, нередко располагающиес€ р€дами. ¬тора€ форма Ц п€тниста€: под ногтевой пластинкой по€вл€ютс€ небольшие, несколько миллиметров в диаметре, красноватые п€тна, чаще располагающиес€ вблизи околоногтевых валиков или лунки. ѕсориатический онихогрифоз Ц треть€ форма псориаза ногтей: ногтева€ пластинка утолщаетс€, становитс€ неровной, испещренной небольшими гребешками серовато-желтого цвета. ѕораженный ноготь отслаиваетс€ или принимает вид когт€, приподн€того над ложем в результате подногтевого гиперкератоза.


    Ёритродерми€ псориатическа€ чаще возникает в результате обострени€ уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под вли€нием различных раздражающих факторов. ѕри этом поражен весь или почти весь кожный покров.

     ожа становитс€ инфильтрированной, €рко-красной, покрыта большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек, которые осыпаютс€ даже при сн€тии одежды. Ѕеспоко€т зуд, жжение различной интенсивности, чувство ст€гивани€ кожи. Ёритродерми€, особенно на начальных этапах, нарушает общее состо€ние больного: температура тела повышаетс€ до 38Ч39∞—, увеличиваютс€ лимфатические узлы (в первую очередь паховые и бедренные). ѕри длительном существовании подобного состо€ни€ могут выпадать волосы и ногти.


    ѕсориаз пустулезный €вл€етс€ про€влением крайней степени выраженности экссудативной формы и сопровождаетс€ по€влением поверхностных мелкопустулезных элементов. ¬ыдел€ют псориаз пустулезный ÷умбуша, который имеет т€желое течение и поражает любые участки Ђкожи. ѕервичным элементом при этом €вл€етс€ пузырек, который быстро трансформируетс€ в пустулу, вскрываетс€ и засыхает в корку. ¬последствии на этих местах могут по€витьс€ типичные псориатические высыпани€. ѕустулы могут по€вл€тьс€ и на типичных псориатических бл€шках, как правило, в результате воздействи€ раздражающих медикаментов. ѕсориаз пустулезный Ѕарбера ограничиваетс€ ладон€ми и подошвами, где на гиперемированных инфильтрированных участках кожи по€вл€ютс€ Ђвнутриэпидермальные мелкие пустулы. ѕроцесс отличаетс€ симметричностью и частым поражением ногтевых пластинок.


    ѕсориаз артропатический Ц одна из т€желых форм псориаза. ѕоражение суставов при псориазе может иметь различные формы: от легких артралгий без анатомических изменений в суставном аппарате до т€желых, деформирующих поражений, завершающихс€ анкилозами. ѕсориатическа€ артропати€ может протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до т€желых деструктивных форм). ѕсориатический артрит чаще возникает параллельно с кожными высыпани€ми или несколько позже, но может также задолго предшествовать кожным изменени€м. ѕоражение обычно начинаетс€ с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, постепенно в процесс вовлекаютс€ средние и крупные сочленени€, включа€ позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита.   рентгенологическим признакам артропатического псориаза относ€тс€ остеопороз, равномерное сужение суставных щелей, очаги деструкции. Ќередко процесс приводит к инвалидизации больного. ѕсориаз может начатьс€ почти незаметно дл€ больного с по€влени€ нескольких папул, которые затем постепенно увеличиваютс€ в размерах и количестве. ¬ других случа€х сыпь по€вл€етс€ быстро и рассеиваетс€ по всему кожному покрову. ” отдельных больных много лет могут существовать лишь Ђдежурные элементыї с излюбленной локализацией на разгибательных поверхност€х локтевых и коленных суставов или волосистой части головы. “ечение псориаза характеризуетс€ сезонностью. Ќаиболее часто встречаетс€ Ђзимний типї с обострени€ми в холодное врем€ года; редко наблюдаетс€ летнийї тип с обострени€ми летом. ¬ насто€щее врем€ все чаще диагностируют так называемый смешанный тип, рецидивирующий в любое врем€ года.

    ƒиагноз основываетс€ на клинических данных, существенную роль среди которых играют диагностические феномены (псориатическа€ триада). ѕри атипичной клинической картине провод€т гистологическое исследование кожи. ƒифференциальный диагноз провод€т с красным плоским лишаем, себорейной экземой, нейродермитом, розовым лишаем, папулезным сифилидом.

    Ћечение псориаза должно быть комплексным. ќно включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. ѕри назначении лечени€ необходимо учитывать стадию процесса, клиническую форму и тип псориаза. ќбщее лечение включает назначение седатнвных препаратов, антигистаминов (при выраженном зуде), диуретиков (при экссудативной разновидности псориаза), нестероидных противовоспалительных средств (при артропатическом псориазе), иммуномодул€торов и пирогенных препаратов (особенно при длительно протекающих рецидивах). »спользуют также витамины различных групп: ј (в том числе ароматические ретиноиды), ¬12, ¬6, —, D, ≈ и др. »спользование системной кортикостероидной терапии при псориазе целесообразно лишь при эритродермии, сопровождающейс€ лихорадкой, лимфаденопатией. Ќаиболее эффективно в подобных случа€х внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом плазмафереза. ƒозу кортикосгероидов подбирают индивидуально в зависимости от т€жести состо€ни€ больного. ѕри т€желых упорных формах заболевани€ эффективны цитостатики: метотрексат (по 25Ч50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю), сандиммун (циклоспорин ј: в лозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в течение 3Ч12 мес).

    Ёкстракорпоральные методы лечени€ (гемосорбци€, плазмаферез) особенно эффективны при экссудативном псориазе. Ўироко примен€ютс€ физиотерапевтические методы лечени€: ”‘-облучение, парафиновые аппликации, ѕ”¬ј-терапи€, а также сочетание ее с ароматическими ретиноидами (реѕ”¬ј) и цитостатиками-метотрексатом (меѕ”¬ј). ѕри артропатическом псориазе используют бруфен, индометацин, внутрисуставное введение дипроспана. ћестно назначают противовоспалительные (при прогрессировании процесса), кератолитические (в стационарной стадии) и редуцирующие (в регрессивной стадии) средства. »з противовоспалительных местных средств наиболее широко используютс€ 1Ч2% салициловый крем или мазь, 1% серно-салицилова€ мазь (при локализации поражени€ на коже волосистой части головы). –едуцирующие препараты начинают использовать с небольших концентраций (2Ч5% серно-дегт€рна€ мазь, 5% ихтиолова€, 5Ч10% нафталанна€), постепенно увеличива€ концентрацию действующего вещества. Ќа всех стади€х заболевани€ возможно применение кортикостероидных кремов и мазей: фторокорт, флуцинар, лоринден ј. дипросалик, деперзолон, синафлан, целестодерм V, випсогал. ѕримен€етс€ также дитрастик (парафиновые палочки, содержащие 1.5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного делени€). ѕерспективным препаратом €вл€етс€ кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические дл€ витамина D3. Ўироко используетс€ санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники). Ќеобходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а также при экссудативной или пустулезной его разновидност€х нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах. Ќеобходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом. —ущественное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9Ч10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.

     –ј—Ќџ… ѕЋќ— »… Ћ»Ўј…

     расный плоский лишай (Lichen rubber planus. син.  расный лишай, плоский лишай) Ц кожное заболевание, характеризующеес€ мелкими лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках, ониходистрофией.


    ≈го частота составл€ет около 1% от всех кожных заболеваний. —реди больных преобладают лица в возрасте 30Ч60 лет, несколько чаще женщины.

    Ётиологи€ и патогенез заболевани€ не€сны. –оль вирусной инфекции в его возникновении предполагаетс€, но не доказана, в то же врем€ возникновение болезни и ее рецидивов св€зывают с вли€нием нейрогенных факторов, непереносимостью некоторых лекарственных препаратов (хингампн, ѕј— , стрептомицин, левамизол). ¬ патогенезе красного плоского лиша€ определенна€ роль отводитс€ иммунным изменени€м, характеризующимс€ снижением общего количества “-лимфоцитов и их функциональной активности, увеличением иммунорегул€горного индекса “-хелперов/“-супрессоров. ћетодом пр€мой иммунофлюоресценции в биоптатах с очагов поражени€ обнаруживают отложени€ IgG и Igћ в дермоэпидермальной зоне; линейные отложени€ фибрина и фибриногена в зоне базальной мембраны; однако при непр€мой иммунофлюоресценции циркулирующие антитела не вы€влены.

     линическа€ картина. “ипична€ форма красного плоского лиша€ характеризуетс€ мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких (диаметром2Ч5 мм) блест€щих полигональных папул с пучковидным вдавлением в центре элемента. Ќа более крупных элементах видна сетка ”икхема (опаловидныЄ белые или сероватые точки и полоски Ц про€вление неравномерного гранулеза). ѕапулы могут группироватьс€ в бл€шки, кольца, гирл€нды, располагатьс€ линейно. ¬ прогрессирующей стадии отмечаетс€ положительный феномен  ебнера (по€вление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). —ыпь обычно локализуетс€ на сгибательной поверхности лучезап€стных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. –егресс сыпи обычно сопровождаетс€ гиперпигментацией. —лизистые оболочки полости рта (включа€ щеки, €зык, десны, небо), половых органов поражаютс€ в 25Ч70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаютс€ над уровнем окружающей слизистой оболочки; возможны также веррукозна€, эрозивно-€звенна€ формы поражений слизистой оболочки. Ќогтевые пластинки поражаютс€ в виде продольных борозд, углублений, участков помутнени€, продольного расщеплени€ и онихолизиса.  расный плоский лишай обычно про€вл€етс€ интенсивным зудом.


      атипичным формам заболевани€ относ€тс€:

    Х кольцевидна€, характеризующа€с€ группировкой папул в форме колец нередко с центральной зоной атрофии;

    Х веррукозна€, про€вл€юща€с€ крупными гипертрофированными папулами синевато-красного или коричневого цвета, с бородавчатыми наслоени€ми на их поверхности. ќчаги поражени€ обычно располагаютс€ на нижних конечност€х, выражена резистентность к терапии:

    Х буллезна€, сопровождающа€с€ образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым на фоне типичных про€влений красного плоского лиша€ на коже и слизистых оболочках;

    Х эрозивно-€звенна€, возникающа€ чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и €зв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Ќаблюдаетс€ чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром √риншпанаЧѕотекаева);

    Х пигментна€, про€вл€юща€с€ пигментными п€тнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаютс€ лицо и верхние конечности;

    Х линеарна€, отличающа€с€ линейным поражением высыпаний.


    “ечение красного плоского лиша€ обычно хроническое, без лечени€ продолжающеес€ 6Ч9 мес, и в 20% случаев рецидивирующее. Ёлементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. √ипертрофические и эрозивно-€звенные очаги могут трансформироватьс€ в плоскоклеточный рак.

    √истологически вы€вл€ют гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуольную дистрофию клеток базального сло€, диффузный полосовидый инфильтрат сосочкового сло€ дермы, состо€щий из лимфоцитов, значительно реже Ц гистиоцитов, плазматических клеток и полиморфно-€дерных лейкоцитов, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток инфильтрата в эпидермис (экзоцитоз). ’арактерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец —иватта), которые представл€ют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируютс€ из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.

    ƒиагноз устанавливаетс€ в основном на основании клинических данных, подкрепленных в сомнительных случа€х гистологическими и иммуноморфологическими исследовани€ми.

    ƒифференциальный диагноз провод€т с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.

    Ћечение комплексное с использованием седативных (бром, валериана, пустырник, иногда Ц нейролептики), антигистаминных препаратов, синтетических противомал€рийных (делагил, хингамин и др.) препаратов или пресоцила, а также антибиотиков (тетрациклинового р€да), витаминов (—, ≈, ––, ¬1, ¬6, ¬12, ј), ароматических ретиноидов (тигазон и др.), в т€желых случа€х Ц кортикостероидных гормонов, ѕ”¬ј-терапии (реѕ”¬ј-терапии). Ќаружно назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком, дипрогент, дермовейт и др.), наносимые нередко под окклюзионную пов€зку; веррукозные очаги обкалывают хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек примен€ют 1% дибуноловую мазь, полоскани€ настоем шалфе€, ромашки, эвкалипта.

    ѕрофилактика заключаетс€ в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств, исключени€ стрессовых ситуаций. ѕри профилактике обострений показано использование водных процедур (сероводородные, радоновые ванны, души), соблюдение диеты с исключением алкогол€, соленых блюд, пр€ностей.

    √лава XVI
    ƒ»‘‘”«Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ» —ќ≈ƒ»Ќ»“≈Ћ№Ќќ… “ јЌ»

    ¬ группу диффузных болезней соединительной ткани вход€т заболевани€ аутоиммунного генеза, характеризующиес€ системным поражением соединительной ткани, в частности коллагена (Ђколлагенозыї).   ним относ€тс€ красна€ волчанка, склеродерми€ и дерматомиозит.

     –ј—Ќјя ¬ќЋ„јЌ ј

     расна€ волчанка (lupus erythematodes; син. эритематоз) Ц основное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани.


    –азличают две основные формы болезни: кожную (интегументную) и системную. ѕри интегументной форме поражение ограничиваетс€ преимущественно или исключительно очагами на коже, в то врем€ как при системной форме в патологический процесс вовлекаютс€ многие органы и ткани в разнообразных сочетани€х, а на коже и слизистых оболочках имеютс€ весьма полиморфные изменени€.

     ожна€ форма обычно про€вл€етс€ в виде нескольких видов: дискоидной красной волчанки, центробежной эритемы Ѕиетта, хронической диссеминированной и глубокой красной волчанки  апошиЧ»рганга.


    ƒискоидна€ красна€ волчанка Ц наиболее часто встречаетс€ в странах с влажным и холодным климатом и €вл€етс€ редкостью в тропиках. —реди больных преобладают женщины молодого и среднего возраста.

    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологию дискоидной красной волчанки нельз€ признать окончательно установленной. Ќаиболее веро€тно вирусное происхождение заболевани€: при электронной микроскопии в пораженной коже обнаруживают тубулоретикул€рные вирусоподобные включени€. ¬ патогенезе определенную роль играют хроническа€ очагова€ (чаще стрептококкова€) инфекци€, инсол€ци€, аутоаллерги€. ѕровоцирующую роль в развитии процесса могут играть переохлаждени€, солнечное облучение, механическа€ травма.

     линическа€ картина. ƒл€ кожного поражени€ характерны три кардинальных симптома: эритема, гиперкератоз и атрофи€. ћеньшее значение имеют инфильтраци€, телеангиэктазии и пигментаци€. ѕерва€ (эритематозна€) стади€ процесса характеризуетс€ по€влением небольшого розового, слегка отечного, четко отграниченного п€тна, постепенно увеличивающегос€ в размерах. ¬о второй (гиперкератозно-инфильтративной стадии п€тно инфильтрируетс€, на его поверхности по€вл€ютс€ мелкие, плотные серовато-белые чешуйки, удал€емые с большим трудом и болью (симптом ЅеньеЧћещерского) и имеющие шипики, погружающиес€ в усть€ фолликулов (фолликул€рный кератоз); сам очаг превращаетс€ в плотноватую дисковидную бл€шку. ѕри переходе в третью (атрофическую) стадию в центре очага фюрмируетс€ гладка€ нежна€ алебастрово-бела€ рубцова€ атрофи€, постепенно распростран€юща€с€ на всю площадь очага, в зоне которой могут быть телеангиэктазии и краева€ пигментаци€. “ипична локализаци€ на открытых участках кожи: лицо (особенно на носу и щеках, где очаг может напоминать по форме бабочку), ушные раковины, ше€, открыта€ часть груди. Ќередко поражаютс€ волосиста€ часть головы и красна€ кайма губ. ¬озможно поражение слизистой оболочки рта, где очаги имеют вид синюшно-красных или белесоватых, четко отграниченных плотноватых бл€шек с запавшим, иногда эрозированным центром. Ёрозивные очаги на слизистой оболочке рта болезненны во врем€ еды. ƒл€ дискоидной красной волчанки характерно длительное непрерывное течение с периодическими ухудшени€ми в весенне-летний период, что св€зано с выраженной фотосенсибилизацией. „етких признаков системности процесса обычно обнаружить не удаетс€, в св€зи с чем ее рассматривают как антипод системной красной волчанки. ¬ то же врем€ при тщательном динамическом наблюдении и обследовании у части больных в отдельные периоды можно вы€вить висцеральную клиническую и лабораторную микросимптоматику, что свидетельствует о едином существе всех форм красной волчанки. ¬ клинически здоровой коже у больных дискоидной красной волчанкой гистохимическими методами обнаруживают начальные изменени€, подобные таковым в очагах поражени€.

    ѕри воздействии неблагопри€тных факторов дискоидна€ красна€ волчанка может переходить в системную. ѕатогистологические признаки: начальные изменени€ состо€т в расширении сосудов поверхностной кровеносной сети с отеком сосочков и подсосочкового сло€, где в дальнейшем образуетс€ гнездный околососудистый инфильтрат из лимфоидных клеток с примесью плазматических, тучных клеток и гистиоцитов. »нфильтрат формируетс€ также в окружности волос€ных фолликулов, сальных и потовых желез. Ќа местах инфильтрации отмечаютс€ фибриноидные изменени€ соединительной ткани дермы с последующей гибелью всех волокнистых структур и атрофией сально-волос€ных фолликулов. ¬ эпидермисе Ц очагова€ вакуольна€ дистрофи€ базального сло€, атрофи€ росткового сло€ и выраженный гиперкератоз с роговыми пробками в волос€ных фолликулах и потовых порах.

    ƒиагноз основываетс€ на клинических данных и в типичных случа€х не представл€ет затруднений. ¬ начальной стадии дискоидную красную волчанку необходимо дифференцировать от красных угрей, себорейной экземы, псориаза, в чем может помочь гистологическое исследование кожи.


    ÷ентробежна€ эритема Ѕиетта €вл€етс€ поверхностным вариантом кожной формы красной волчанки. »з трех кардинальных симптомов, свойственных дискоидной форме, отчетливо выражена только гипереми€, в то врем€ как плотные чешуйки и рубцова€ атрофи€ почти или полностью отсутствуют. ќчаги обычно располагаютс€ в средней зоне лица и часто по очертани€м напоминают бабочку. »х отличает выраженный центробежный рост.

    “ака€ форма поражени€ кожи нередко €вл€етс€ начальным про€влением системного процесса.

    ћножественные, рассе€нные по различным участкам кожи очаги дискоидного типа или типа центробежной эритемы Ѕиетта часто обозначают как хроническую диссеминированную красную волчанку. ѕри глубокой красной волчанке  апоши-»рганга нар€ду с описанными ранее изменени€ми кожи в подкожной клетчатке имеетс€ один или несколько резко отграниченных плотных, подвижных узловатых уплотнений Ц люпус-панникулит, оставл€ющих после себ€ грубый рубец, непри€тный в косметическом отношении, однако эта форма никогда не трансформируетс€ в системную красную волчанку.

    Ћечение кожной формы должно быть комплексным. ќсновным методом общей терапии €вл€етс€ длительное применение хинолиновых производных (делагил Ц но 1Ч2 таблетки в день или плаквенил Ц по 2-3 таблетки в дет, в течение нескольких мес€цев циклами по 5Ч10 дней с 3-дневным перерывом. Ёффективность и переносимость хинолиновых препаратов повышаютс€ при одновременном назначении витаминов (¬6 и ¬12 внутримышечно, пантотената кальци€, никотиновой кислоты внутрь). ћестно примен€ют фторсодержащие кортикостероидные мази (флуцинар, лоринден ј, фторокорт, синафлан, бетноват, иелестодерм, элоком, дипросалик) Ц смазывают очаги 2Ч3 раза в день (на ночь лучше под окклюзионную пов€зку). ѕри небольшой площади очагов примен€ют интрадермальные (по типу лимонной корочки) инъекции 10% раствора хингамина или 5% раствора делагила 1Ч2 раза в неделю (не более 2 мл на одну процедуру). ¬ особо упорных случа€х проводитс€ криодеструкци€. –екомендуетс€ санаци€ вы€вленной хронической фокальной инфекции. ѕрименение общей кортикостероидной терапии при дискоидной красной волчанке нецелесообразно. Ѕольные должны посто€нно соблюдать профилактический режим: избегать пребывани€ на солнце, ветру, морозе; перед выходом на улицу смазывать открытые участки тела фотозащитными кремами (ЂЋучї, Ђўитї). ¬ солнечные дни желательно пользоватьс€ широкополой шл€пой или зонтиком. ќтдельным пациентам может потребоватьс€ трудоустройство. ¬ весенне-летний период показан профилактический прием хинолиновых производных (делагил Ц по 1 таблетке через день или плаквенил Ц по 1 таблетке ежедневно). Ѕольные должны находитьс€ на диспансерном наблюдении дерматолога и ревматолога.


     расна€ волчанка системна€ представл€ет собой прогрессирующее полисиндромное заболевание с хроническим, подострым или острым течением.

    Ётиологи€ и патогенез. ¬ основе болезни лежит генетически обусловленное несовершенство иммунорегул€торных процессов, развитие аутоиммунных нарушений и иммунокомплсксного воспалени€. Ѕолеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста, мужчины Ц в 10 раз реже. ѕредполагают вирусный генез болезни (в том числе участие ретровирусов) в сочетании с семейно-генетической предрасположенностью. —истемна€ красна€ волчанка Ц аутоиммунна€ болезнь с развитием гипериммунного ответа в отношении компонентов собственных клеток (€дерных и цитоплазматических), особенно нативной ƒЌ . ÷иркулирующие в крови анти€дерные антитела могут образовывать иммунные комплексы, осаждающиес€ в сосудах разных органов и тканей и вызывающие локальную или системную воспалительную реакцию. ѕатогистологические изменени€ обычно выражаютс€ системной дезорганизацией соединительной ткани и гснерализованным поражением сосудов (люпус-васкулиты). –азрушение клеточных €дер приводит к по€влению L≈-клеток в крови и гематоксилиновых телец в очагах воспалени€.

     линическа€ картина. Ѕолезнь чаще начинаетс€ после родов, абортов, избыточной инсол€ции с рецидивирующего артрита, лихорадки, недомогани€, кожных высыпаний, быстрого похудани€. ¬ последующем развиваютс€ прогрессирующие патологические изменени€ в различных органах: полиартрит с артралги€ми, миозит с миалги€ми, полисерозиты (сухой или выпотной плеврит, перикардит, перитонит), люпус-кардит, синдром –ейно, люпус-нефрит, пневмонит, астеновегетативный синдром, полиневриты, цереброваскулиты с психическими нарушени€ми, лимфаденопати€, гемолитическа€ анеми€, лейкопени€, тромбоцитопени€ и др. ѕоражени€ кожи при системной форме более разнообразны и распространены, чем при интегументной. »ногда (у 10Ч15% больных) они отсутствуют (lupus sine lupo), однако это состо€ние носит временный, преход€щий характер. ќ. Ћ. »ванов и ¬. ј. Ќасонова наблюдали следующие про€влени€ кожного синдрома при системной красной волчанке: диффузную алопецию, очаги дискоидного типа, эритему на лице по типу бабочки, диссеминированные отечные эритематозные п€тна по типу многоформной экссудативной эритемы (синдром –оуэлла), Ђкапилл€ритыї пальцев, общую сухость кожи (ксеродерми€), папулонекротические высыпани€, распространенное сетчатое и ветвистое ливедо, пурпуру, эрозии на слизистых оболочках, хейлиты, ознобыши пальцев, буллезные высыпани€, телеангиэктазии, пигментации, усиленное ороговение кожи ладоней и подошв (кератодермии), различные изменени€ ногтей (ониходистрофии). ќсобое диагностическое значение имеют воспалительные изменени€ в средней зоне лица Ц так называема€ волчаночна€ бабочка. ќна бывает 4 типов: 1) сосудиста€ (Ђваскулитна€ї) Ђбабочкаї Ц нестойкое пульсирующее разлитое покраснение с цианотичным оттенком, усиливающеес€ от волнени€, инсол€ции, воздействи€ жара. мороза, ветра; 2) Ђбабочкаї типа центробежной эритемы Ѕиетта Ц стойкие эритематозно-отечные п€тна, иногда с легким шелушением; 3) Ђстойка€ рожа  апошиї Ц €рко-розова€ разлита€ плотна€ отечность кожи лица, особенно век, напоминающа€ рожистое воспаление; 4) Ђдискоидна€ бабочкаї Ц типичные очаги дискоидного типа в средней зоне лица. ƒиагностика системной красной волчанки основываетс€ на клинической картине, а также на лабораторных данных (L≈-клетки, высокие титры антинуклеарных антител и антител к нативной ƒЌ , панцитопени€).

    Ћечение комплексное: адекватна€ противовоспалительна€ и иммуносупрессивна€ терапи€ (кортикостероиды, циклофосфан, хинолиновые препараты), симптоматические средства.

    ѕрогноз при системной красной волчанке остаетс€ в целом неблагопри€тным, хот€ адекватное современное лечение значительно увеличивает продолжительность жизни больных. Ѕольные должны пожизненно находитьс€ под диспансерным наблюдением ревматолога.

    — Ћ≈–ќƒ≈–ћ»я

    —клеродерми€ (Sclerodermia) Ц заболевание, характеризующеес€ поражением соединительной ткани кожи и внутренних органов (пищевода, легких, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, сердца, почек), с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений.


    Ётиологи€ и патогенез.   предрасполагающим и провоцирующим факторам могут быть отнесены переохлаждение, острые или хронические инфекции, травмы, стрессы, сенсибилизаци€, эндокринные дисфункции (гипоэстрогени€, гипокортицизм).

    ќсновной механизм развити€ склеродермии лежит в нарушении синтеза и обмена коллагена, что подтверждаетс€ повышенной активностью фибробластов в культуре ткани, увеличенной продукцией коллагена в активной фазе заболевани€, высокой экскрецией оксипролина. »нтенсивна€ выработка фибробластами незрелого коллагена приводит к нарушению в микроциркул€торном русле. Ётому способствуют нейромышечна€ дисфункци€, дефекты иммунной системы, подтверждаемые наличием аутоантител (антинуклеарных, антицентромерных к –Ќ , ƒЌ  и др.), иммунных комплексов, формирующегос€ иммунодефицита с признаками клеточно-опосредованной гиперчувствительности.

    ѕоказано участие гистамина и серотонина в формировании отека и микроциркул€торных расстройств, вли€ние повышенного содержани€ в дерме кислых мукополисахаридов на склероз соединительной ткани, роль наследственных факторов, о чем свидетельствуют семейные случаи, ассоциаци€ заболевани€ с антигенами системы ЌLј (јL, ¬8, ¬18, ¬27, ¬w40, DRI, DR5).

    √истологически: на ранних стади€х процесса в дерме наблюдаютс€ отек коллагеновых волокон, воспалительна€ реакци€ с периваскул€рны.м или диффузным инфильтратом, состо€щим в основном из лимфоцитов с примесью плазмоцитов, гистиоцитов и небольшого количества эозинофилов. ¬ стадии склероза воспалительные €влени€ исчезают, а пучки коллагеновых волокон станов€тс€ гомогенизированными и гиалинизированными.


     линическа€ картина. –азличают ограниченную (бл€шечную, линейную) склеродермию, атрофодермию ѕазини-ѕьерини, болезнь белых п€тен Чlichen sclerosus et atrophicans, и системную склеродермию.


    Ѕл€шечна€ склеродерми€ (sclerodermia en plaques, morphea). Ќаиболее часта€ форма ограниченной склеродермии, характеризующа€с€ наличием единичных или множественных очагов различных размеров (1Ч15 см и более), овальных, округлых или неправильных очертаний, располагающихс€ на туловище и конечност€х, иногда унилатерально. ¬ своем развитии очаг проходит 3 стадии: эритемы, уплотнени€ и атрофии. —тади€ эритемы мало заметна дл€ больного, так как субъективные ощущени€ отсутствуют, эритема слабо воспалительна€ синюшно-розового цвета. «атем в центральной зоне по€вл€етс€ поверхностное уплотнение, которое приобретает восковидно-белый цвет (типа слоновой кости), по периферии которого виден узкий сиреневатый ободок, наличие которого свидетельствует о сохран€ющейс€ активности процесса. Ќа поверхности отдельных очагов могут быть пузыри, иногда с геморрагическим содержимым. ¬озникновение пузырей св€зывают с нарушением углеводного обмена. ѕри регрессировании очага остаетс€ атрофи€, гиперпигментаци€.


    Ћинейна€ форма (sclerodermia linearis) встречаетс€ реже. ќна обычно возникает в детском возрасте, главным образом у девочек. ќчаги могут располагатьс€ на конечност€х (sclerodermia striata), вызыва€ атрофию глубоких тканей, включа€ мышцы и кости, ограничива€ движени€, если полоса склероза захватывает суставы; на половом члене (sclerodermia annularis) в виде кольца в заголовочной борозде; на волосистой части головы, часто с переходом на кожу лба, носа, сопровожда€сь выраженной атрофией не только кожи, но и подлежащих тканей, что придает им сходство с рубцом после удара саблей (sclerodermia en coup de sabre).


    Ѕолезнь белых п€тен (lichen sclerosus et atrophicans) Ц каплевидный вариант ограниченной склеродермии, однако это не €вл€етс€ общепризнанным. ’арактеризуетс€ мелкими атрофическими очагами поражени€ белесоватого цвета с тонкой складчато-атрофированной кожей, окруженной узким эритематозным венчиком. ћелкие очаги группируютс€, образу€ пол€ поражени€ до 10 см в диаметре и более.


    јтрофодерми€ идиопатическа€ ѕазиниЧѕьерини про€вл€етс€ несколькими очагами поражени€, располагающимис€ в основном на туловище, без или с незначительным уплотнением, розовато-синюшного цвета, смен€ющегос€ затем буроватым оттенком и едва заметной поверхностной атрофией. ќдновременно могут существовать различные формы ограниченной склеродермии.


    —истемна€ (диффузна€) склеродерми€ про€вл€етс€ поражением всего кожного покрова (диффузна€ склеродерми€), который становитс€ отечным, плотным, малоподвижным, восковидным, или в виде акросклероза с наиболее значительными изменени€ми кожи лица и дистальных отделов конечностей, главным образом верхних. ѕроцесс также имеет 3 стадии Ц отека, склероза и атрофии. ќтек начинаетс€ и более выражен на туловище, откуда он затем распростран€етс€ на другие участки тела. ѕостепенно развиваетс€ уплотнение. Ћицо становитс€ амимичным, напоминает маску, вокруг рта формируютс€ кисетообразные складки. язык высовываетс€ с трудом из-за склероза уздечки. ¬озникают затруднени€ при проглатывании пищи (сужени€ пищевода). “акого рода поражение может локализоватьс€ на половых органах, в крупных кожных складках, на туловище. ”плотненна€ кожа над суставами затрудн€ет движение пальцев (склеродакти€), легко травмируетс€, что может приводить к трудно заживающим €звам. —тади€ отека и уплотнени€ смен€етс€ атрофией кожи, мышц. —ледствием атрофических изменений кожи может быть пойкилодерми€ (с телеангиэктази€ми, перемежающимис€ участками гиперЦ и депигментации и атрофии), выпадение волос. ” значительной части больных (до 25%) наблюдаетс€ отложение солей кальци€ в коже и подкожной клетчатке (синдром “ибьержаЧ¬ейссенбаха), феномен –ейно.


    »з внутренних органов поражаютс€ преимущественно пищеварительный тракт, особенно пищевод, а также легкие, сердце и почки.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины. »з лабораторных методов при ограниченной склеродермии наибольшее значение имеет гистологическое исследование, при диффузной, кроме того,†Ц обнаружение антинуклеарных и антицентромерных антител, нуклеол€рный тип свечени€ при реакции иммунофлюоресценции. ѕрогноз зависит от стадии и формы заболевани€. ќн наименее благопри€тен при системной склеродермии, особенно при генерализованной форме, сопровождающейс€ поражением многих внутренних органов, что нередко приводит к летальному исходу. ѕри ограниченной склеродермии прогноз в большинстве случаев хороший.

    Ћечение. ѕри системной склеродермии на ранней стадии назначают пенициллин по 1Ч1,5 млн. ≈ƒ в сутки в течение 24 дней, лидазу по 64 ≈ƒ внутримышечно через день, на курс 12Ч15 инъекций (4Ч6 курсов), назначают антигистаминные, антисеротониновые препараты (диазолин, перитол), а также Ц улучшающие микроциркул€цию и тканевый обмен (теоникол, резерпин, пентоксифиллин, циннаризин) в течение 2Ч3 нед. ѕосле основного курса назначают продектин или пармидин в течение мес€ца, андекалин по 10Ч40 ≈ƒ внутримышечно (в течение 2Ч4 нед), витамины, особенно ј и ≈, биогенные препараты (алоэ, стекловидное тело, ј“‘ и др.), солкосерил, актовегин. ѕри выраженной активности процесса и значительных иммунных нарушени€х рекомендуют гипербарическую оксигенацию, плазмаферез, гемосорбцию, кортикостероиды. обычно, в небольших дозах (преднизолон по 20Ч40 мг через день с постепенным снижением дозы после достижени€ клинического эффекта до поддерживающей). »спользуют также нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики (например, азатиоприн или циклофосфамид но 100Ч150 мг в день, метилдофа 0,5Ч2,0 г в сутки). ќдним из препаратов базисной терапии €вл€етс€ купренил. Ќачинают лечение в стационаре с небольшой дозы 0,15Ч0,3 г в сутки, которую еженедельно повышают на 0,15 г до суточной дозы 1Ч2 г. ѕрепарат в этой дозе примен€ют в течение нескольких мес€цев (в среднем около 6), затем ее снижают на 0,15 г в неделю до поддерживающей Ц 0,3Ч0,6 г, прием которой продолжают длительно, не менее года. ѕри синдроме –ейно показаны антагонисты кальци€ (например, нифедипин), при кальцинозе Ц динатриева€ соль этилендиамина тетрауксусной кислоты (Ёƒ“ј). ѕолезны физиотерапевтические процедуры (теплые ванны, парафин, гр€зи), гимнастика, массаж.

    ѕри ограниченной склеродермии назначаютс€ повторные курсы пенициллина в сочетании с лидазой по 64 ≈ƒ в/м ежедневно или через день до 20 инъекций, вазоактивнымн препаратами. ” некоторых больных эффективен делагил (по 0,25 г один раз в день), небольшие дозы купренила (0,45 г в сутки), назначаемого в течение нескольких мес€цев. –екомендуетс€ смазывание очагов кортикостероиднымн маз€ми (гидрокортизоновой, преднизолоновой), солкосерилом, индовазином, гепариновой, индометациновой мазью, гелем троксевазина. ќтмечена полезность карнитинахлорида (по 5 мл 20% раствора) 2 раза в день внутрь в течение 35Ч45 дней, с повторными курсами через 1Ч4 мес; в перерыве между курсами уместно назначение дипромони€ по 0.02 г 3 раза в день, 30Ч40 дней): диуцифона (по 0,1Ч2 г в день внутрь 5-дневными циклами с однодневными перерывами, 4Ч6 циклов на курс); унитиола (по 5 мл 5% раствора 1 раз в день 5Ч20 инъекций на курс; тактивина или тимоптина (из расчета 5Ч10 мкг на 1 кг массы тела, подкожно в 1,5, 10, 15 и 21-й дни, на курс 500Ч550 мкг); тигазона (из расчета 1 мг на 1 кг массы тела 2Ч3 нед. затем 0.6Ч0.8 мг на 1 кг массы тела в течение 4 нед с постепенным снижением дозы до 25 мг в день и отменой препарата ориентировочно в течение 2 нед).

    ѕри линейной склеродермии назначают фенитоин (вначале по 0.1 г 2Ч3 раза в день, затем длительно по 0,1 г в сутки), антимал€рииные препараты (например, делагил по 0,25 г в сутки). »меютс€ данные о положительном действии радоновых ванн, димексида (в чистом виде или в 30Ч90% растворе, в том числе с кортикостероидами, например дексаметазоном в 0,05% концентрации). Ќа очаги целесообразно применение с помощью фонофореза 20% раствора лидазы или ронидазы, протеолитических ферментов. ¬озможно использование диадинамических токов Ѕернара, локальной бароЦ и вакуумтерапии, трипсина и химотрипсина (в виде внутримышечных инъекций или вводимых с помощью ультразвука), лучей лазера (гелий-неонового или инфракрасного), электромагнитного пол€ сверхвысокой частоты в чередовании с йодобромными ваннами, электроЦ и фонофореза ронидазы, лидазы, йодистого кали€, ихтиола; аппликаций парафина, озокерита, лечебных гр€зей, нафталана.

    ƒл€ поддержани€ терапевтического эффекта важно диспансерное наблюдение; повторное санаторное лечение на бальнеологических и гр€зевых курортах, массаж, лечебна€ гимнастика; с год 2Ч3 курса лидазы. биогенных препаратов, череду€ их с лекарственными средствами, улучшающими микроциркул€цию, витаминами, в сочетании (при необходимости) с наружными средствами (димексид, гидрокортизонова€ мазь, электрофорез с лидазой).

    ƒ≈–ћј“ќћ»ќ«»“

    ƒерматомиозит Ц системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание, характеризующеес€ преимущественным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры и кожи.


    Ётиологи€ и патогенез. ѕредполагаетс€ инфекционный генез заболевани€ (вирусный, бактериальный), особенно при ювенильной форме (у детей); у взрослых часто дерматомиозит €вл€етс€ паранеоплазией (при раке внутренних органов Ц желудка, легких, молочной железы). ѕровоцирующими факторами €вл€ютс€ переохлаждени€, инфекционные заболевани€, стресс, вакцинаци€. ¬ генезе поражени€ мышечных волокон имеют значение поражени€ сосудов микроциркул€торного русла в результате иммунопатологических процессов с образованием иммунных комплексов, не исключаетс€ пр€мое повреждение вирусом мышечной ткани. »ммунна€ теори€ патогенеза подтверждаетс€ вы€влением нарушении клеточного и гуморального иммунитета. ” 60Ч70% больных обнаруживают антинуклеарные антитела класса IgG. ѕредполагаетс€ Ђтакже роль наследственных факторов (часта€ ассоциаци€ дерматомиозита с антигенами тканевой совместимости ¬8 и DRW«) √истологически в поперечных мышцах выражены дистрофические изменени€ (исчезновение поперечной исчерченности, гиалиноз саркоплазмы, фрагментаци€), в интерстициальной ткани Ц преимущественно периваскул€рные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов.

     линическа€ картина. «аболевание чаще развиваетс€ постепенно со слабости, похудани€, субфебрильной температуры и по€влени€ изменений кожи в виде стойкой интенсивной эритемы (часто с отеком) в периорбитальной области (симптом очков), а затем над крупными группами мышц в области плечевого по€са и в зоне декольте (симптом пелерины), а также на тыльной поверхности проксимальных межфаланговых и п€стно-фаланговых суставов, на наружной поверхности бедер. ¬ этих зонах эритема носит разлитой характер, не имеет четких границ, на ее поверхности нередко видны телеангиэктазии. ¬скоре или одновременно по€вл€ютс€ симптомы нарастающей мышечной слабости: больной с трудом забираетс€ по лестнице, затрудн€етс€ подн€ть руки вверх и сн€ть рубашку (симптом рубашки). «атем развиваетс€ т€желый некротический миозит с поражением мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей, плечевого и тазового по€сов, шеи, спины, глотки, пищевода (возникает поперхивание, затруднение проглатывани€ пищи), сопровожда€сь уплотнением мышц, увеличением их объема, болезненностью при пальпации. ћиопатические изменени€ подтверждаютс€ при электромиографии, биопсии мышц. ¬ крови повышаетс€ концентраци€ мышечных ферментов, повышена активность креатин фосфокиназы, в моче характерна креатининури€.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины, гистологических данных, электромиограммы, биохимических изменений.

    Ћечение: кортикостероиды (за исключением триамцинолона и дексаметазона, ослабл€ющих мышцы) Ц преднизолон (60Ч100 мг/сут при остром, 20Ч30 мг/сут Ц при хроническом течении процесса с постепенным снижением дозы до поддерживающей) в сочетании с анаболическими гормонами (нерабол по 0,01 г 3 раза в сутки, нераболил 1%Ч1,0 мл внутримышечно 1 раз в неделю), иммунодепрессанты (метотрексат 0,4Ч0,8 мг/кг 1 раз в неделю или азатиоприн по 50 мг 2 раза в сутки в течение 20 дней). ѕри хроническом течении используют делагил по 0,25 г 2 раза в день, салицилаты, пиридоксальфосфат 0,02 г 3 раза в день, ј“‘, кокарбоксилазу, витамин ≈. ¬ резистентных случа€х Ц плазмаферез, гемосорбци€. ѕри паранеопластическом процессе основным €вл€етс€ лечение злокачественного новообразовани€ внутренних органов.

    √лава XVII
    Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ≈ ј”“ќ»ћћ”ЌЌџ≈ ƒ≈–ћј“ќ«џ

    ¬ группу буллезных аутоиммунных дерматозов включены заболевани€ кожи, единственным или определ€ющим первичным морфологическим элементом которых €вл€етс€ пузырь, а в патогенезе болезней определ€юща€ роль принадлежит аутоиммунным механизмам развити€ процесса.   ним относ€т пузырчатку, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит ƒюринга.

    ѕ”«џ–„ј“ ј

    ѕузырчатка (Pemphygus; син. пузырчатка истинна€, акантолитическа€) Ц аутоиммунное заболевание, характеризующеес€ образованием внутриэпидермальных пузырей, формирующихс€ в результате акантолиза.


    ’арактерны генерализаци€ высыпаний и неуклонно прогрессирующее течение, которое заканчиваетс€ летально в сроки от 6 мес до 1,5Ч2 лет (возможны отклонени€, порой весьма значительные, как в ту, так и в другую сторону). Ќарастающа€ т€жесть заболевани€ может прерыватьс€ ремисси€ми различной степени выраженности и продолжительности. ѕузырчатка поражает обычно лиц 40Ч60 лет, преимущественно женщин, однако не исключено поражение лиц любой возрастной группы.


    –азличают следующие разновидности пузырчатки: вульгарную, вегетирующую, листовидную, эритематозную. ƒеление это относительно: возможны трансформаци€ одной формы в другую, особенно на фоне кортикостероидной терапии, и сочетание различных форм.


    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ неизвестна. Ќаиболее перспективна теори€, согласно которой пузырчатка вызываетс€ представителем ретровирусов при наличии генетической предрасположенности. ¬ основе патогенеза пузырчатки лежат аутоиммунные процессы, суть которых заключаетс€ в формировании аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого сло€ под вли€нием изменени€ их анти генной структуры. ќни по своей природе принадлежат к IgG и в реакции пр€мой иммунофлюоресценции обнаруживаютс€ в виде фиксированных комплексов антигенЧантитело в межклеточных мостиках (в зоне соединени€ десмосом и тонофиламентов) эпидермиса, привод€ к разрушению св€зи клеток между собой Ц акантолизу, чему способствует активизаци€ эстеразных протеолитических систем под действием иммунных комплексов. ѕри постановке реакции непр€мой иммунофлюоресценции в пузырной жидкости и сыворотке крови больных пузырчаткой также вы€вл€ютс€ Ђпемфигусоподобныеї аутоантитела. Ќаблюдаетс€ активизаци€ ¬Ц и угнетение “-клеточного иммунитета, снижение синтеза интерлейкина-2. ќпределенное место в патогенезе истинной пузырчатки занимает нарушение водного и особенно солевого обмена, о чем свидетельствует резкое снижение суточного выделени€ с мочой хлорида натри€. ÷итологической особенностью истинной пузырчатки €вл€ютс€ акантолитические клетки (клетки “цанка), образующиес€ в результате потери св€зи кератиноцитов между собой и используемые в качестве диагностического теста. »х вы€вл€ют в препаратах-отпечатках: материал со дна свежей эрозии кусочком ученической резинки, стерилизованной кип€чением, перенос€т на предметное стекло, высушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают гематоксилином и эозином. јкантолитические клетки пузырчатки, размеры которых обычно меньше размеров нормальных клеток, имеют очень крупное €дро интенсивно-фиолетового или фиолетово-синего цвета, занимающее почти всю клетку. ¬ нем заметны два или более светлых €дрышка. ÷итоплазма резко базофильна, вокруг €дра она светло-голуба€, а по периферии темно-фиолетова€ или син€€. јкантолитические клетки могут быть единичными и множественными, образу€ скоплени€ или даже пласты. ¬ начале, заболевани€ акантолитические клетки обнаруживаютс€ не в каждом препарате; в разгаре болезни их много. ÷итологический метод облегчает распознавание пузырчатки, особенно если акантолитических клеток много и они вы€вл€ютс€ повторно. ќблигатный признак истинной пузырчатки Ц акантолиз, привод€щий к формированию внутриэпидермальных пузырей. √истологически они вы€вл€ютс€ в виде горизонтальных трещин и полостей, содержимое которых включает фибрин, нейтральные лейкоциты, иногда эозинофилы и комплексы акантолитических клеток. ѕри вульгарной и вегетируюшей пузырчатке полости располагаютс€ супрабазально, при листовидной и эритематозной Ц в зоне зернистого сло€, нередко под роговым.


     линическа€ картина.


    ѕузырчатка вульгарна€ встречаетс€ наиболее часто. «аболевание начинаетс€, как правило, с поражени€ слизистой оболочки рта, чему нередко способствуют грипп, ангина, удаление и протезирование зубов. ќно может оставатьс€ изолированным от нескольких дней до 3Ч6 мес и более, затем в процесс вовлекаетс€ кожный покров. ¬озникающие на слизистых оболочках небольшие пузыри, вначале единичные, могут располагатьс€ на любом участке; со временем количество пузырей нарастает. »х тонка€ и др€бла€ покрышка в услови€х мацерации и непрерывного давлени€ при жевании и движении €зыком быстро вскрываетс€, обнажа€ болезненные €рко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные по периферии обрывками беловатого эпители€. ѕри дальнейшем нарастании процесса эрозии станов€тс€ многочисленными, увеличиваютс€ в размерах; слива€сь между собой, образуют обширные очаги поражени€ с фестончатыми очертани€ми. —аливаци€ усилена. ѕрием пищи затруднен или почти невозможен вследствие болей. ѕри поражении гортани и глотки голос становитс€ хриплым. Ќа красной кайме губ эрозии покрываютс€ серозными, геморрагическими или импегигинизированными корками. “€желый гнилостный запах изо рта преследует больного и окружающих. ¬ стадии ремиссии эрозии слизистых оболочек рта заживают без рубцов. »ногда начальные про€влени€ болезни локализуютс€ на слизистых оболочках половых органов.  онъюнктива глаз вовлекаетс€ вторично. ѕоражение кожного покрова начинаетс€ исподволь, с по€влени€ обычно в области груди и спины единичных пузырей. —о временем количество их увеличиваетс€. ѕузыри располагаютс€ на неизмененном, реже эритематозном фоне; имеют небольшие размеры и серозное содержимое; через несколько дней они подсыхают в желтоватые корки, которые, отпадают, оставл€€ гиперемированные п€тна, или при вскрытии пузыр€ образуютс€ €рко-красные эрозии, выдел€ющие густой экссудат. Ёрозии на этом этапе малоболсзненны и быстро эпителизируютс€. ќбщее состо€ние больных остаетс€ удовлетворительным. Ќа смену высыпани€м. подвергшимс€ регрессу, по€вл€ютс€ новые. Ёта начальна€ фаза может продолжатьс€ от 2Ч3 нед до нескольких мес€цев или даже лет. «атем наступает генерализаци€ процесса, отличающа€с€ быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и переходом на слизистые оболочки рта и половых органов, если они не были поражены ранее. ¬ысыпани€ станов€тс€ обильными, диссеминированными, при отсутствии лечени€ могут привести к тотальному поражению кожного покрова. ¬ результате эксцентрического роста за счет отслаивани€ верхних слоев эпидермиса пузыри увеличиваютс€ в размерах, достига€ 3Ч4 см и более в диаметре; могут сливатьс€ друг с другом; покрышка их др€бла€, а содержимое Ц мутное.  рупные пузыри под т€жестью экссудата принимают грушевидную форму Ц Ђсимптом грушиї. ѕокрышки пузырей даже при легкой травме разрываютс€, что приводит к образованию эрозий. Ёрозии имеют €рко-красную или синюшно-розовую окраску; покрыты серозным экссудатом, м€гкими серовато-белыми или буроватыми налетами или рыхлыми корками, при насильственном отторжении которых возникает небольша€ кровоточивость. ’арактерными особенност€ми эрозий при пузырчатке €вл€ютс€ тенденци€ к периферическому росту и отсутствие эпителизации. ¬ результате периферического роста и сли€ни€ эрозии достигают больших размеров Ц до ладони взрослого человека и больше. Ќа местах давлени€ и трени€ (лопатки, €годицы, крупные складки) они могут возникать без предварительного образовани€ пузырей. ¬ажной особенностью вульгарной пузырчатки, как и других форм истинной пузырчатки. €вл€етс€ симптом Ќикольского, суть которого заключаетс€ в механической отслойке (отторжение и сдвигание верхних слоев) эпидермиса. ќн вызываетс€ путем трени€ пальцем (скольз€щее давление) внешне здоровой кожи как вблизи пузыр€, так и в отдалении от него или путем пот€гивани€ обрывка покрышки пузыр€, что приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающейс€ ленты на внешне здоровой коже. ≈го модификацией €вл€етс€ феномен јсбо-’ансена: давление пальцем на покрышку невскрывшегос€ пузыр€ увеличивает его площадь за счет дальнейшего расслоени€ акантолитически измененного эпидермиса пузырной жидкостью.

    ѕри генерализации кожных высыпаний отмечаетс€ ухудшение самочувстви€ и общего состо€ни€ больных: слабость, недомогание, снижение аппетита, бессонница, лихорадка вплоть до 38Ч39∞—, диаре€, отеки, особенно нижних конечностей; присоедин€ютс€ вторичные инфекции, развиваетс€ кахекси€, чему способствуют затруднение питани€ в результате поражени€ слизистых оболочек рта, значительна€ потер€ белка (плазморе€) и интоксикаци€. Ѕез лечени€ больные умирают от вторичных инфекций, кахексии.


    ѕузырчатка вегетирующа€ отличаетс€ преобладанием вегетирующих элементов и более доброкачественным течением. ѕузыри при вегетирующей пузырчатке, возникающие вначале, как и при вульгарной, чаще всего на слизистой оболочке рта, располагаютс€ затем преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные €мки, паховые области, под молочными железами, межпальцевые складки, пупок, за ушными раковинами). ѕри вскрытии пузырей, размеры которых, как правило, уступают таковым при вульгарной пузырчатке, на поверхности эрозий формируютс€ сочные вегетации розово-красного цвета, м€гкой консистенции, высотой от 0.2 до 1 см и более; поверхность их покрыта сероватым налетом, серозным или гнойным отдел€емым, корками; ощущаетс€ зловонный запах. Ќа коже вне складок и на слизистых оболочках вегетации редкие, эволюци€ пузырей на этих участках така€ же, как при вульгарной пузырчатке, однако на границе слизистых оболочек с кожными покровами (область губ, носа, половые органы, задний проход) вегетации часты. ѕри регрессе вегетации подсыхают, уплощаютс€, эрозии подвергаютс€ эпителизации, оставл€€ постэруптивную гиперпигментацию. “ечение вегетирующей пузырчатки более длительное, чем вульгарной, могут быть полные и продолжительные (несколько мес€цев и даже лет) ремиссии. —имптом Ќикольского положительный лишь вблизи очагов. Ќа внешне здоровой коже он вы€вл€етс€, как правило, в терминальной стадии, при которой на фоне нарастающего ухудшени€ поражение кожи становитс€ чрезвычайно сходным с про€влени€ми вульгарной пузырчатки.


    ѕузырчатка листовидна€ (эксфолиативна€) встречаетс€ реже вульгарной, но чаще вегетирующей, слизистые оболочки, за редким исключением, не поражаютс€. ƒл€ нее характерны плоские, с тонкой и др€блой покрышкой пузыри небольших размеров. ¬озникают они обычно на эритематозном фоне. »х покрышка быстро и легко разрываетс€ даже при незначительном травмировании или под действием нарастающего давлени€ пузырной жидкости. ќбразовавшиес€ розово-красные эрозии поверхностные, с обильным серозным отдел€емым, подсыхающим в пластинчатые корки. ѕодобные корки могут образовыватьс€ и без разрыва покрышки пузырей за счет подсыхани€ их содержимого. “онкие пластинчатые корки напоминают листы бумаги, что объ€сн€ет название этой разновидности. ќбычно корки не отторгаютс€, так как под ними продолжает отдел€тьс€ экссудат, что приводит к образованию нового сло€ корок. ¬ результате формируютс€ массивные слоистые корки. «аболевание часто начинаетс€ с поражени€ кожи лица, волосистой части головы, груди и верхней половины спины. »ногда оно ограничиваетс€ этими локализаци€ми длительное врем€ Ц мес€цы и даже годы. „аще отмечаетс€ быстрое распространение процесса по кожному покрову. ѕораженна€ кожа диффузно гиперемирована, отечна, покрыта др€блыми пузыр€ми, мокнущими эрози€ми, чешуйками, слоистыми корками. —имптом Ќикольского выражен резко, включа€ внешне здоровую кожу. “ечение листовидной пузырчатки может быть длительным Ц до 2Ч5 лет и более. ќбщее состо€ние больных в течение многих мес€цев, а порой и лет может оставатьс€ удовлетворительным, но постепенно нарастают обща€ слабость, недомогание, и наступает летальный исход.


    ѕузырчатка эритематозна€ (себорейна€) начинаетс€, как правило, с поражени€ лица или волосистой части головы с последующим распространением на грудь, межлопаточную область, крупные складки и другие участки кожного покрова. —лизистые оболочки и конъюнктива глаз вовлекаютс€ редко. ѕервоначальные высыпани€ представлены розово-красного цвета бл€шками диаметром от 2 до 5 см, с четкими границами, округлыми и неЦ правильными очертани€ми. »х поверхность может быть покрыта белыми, сухими, плотно сид€щими чешуйками, что придает этим высыпани€м сходство с очагами красной волчанки. „аще поверхность бл€шек покрыта жирными желтовато-коричневыми чешуйками и корками, делающими их сходными с про€влени€ми себорейной экземы, особенно в случае присоединени€ мокнути€ и эрозировани€. —имптом Ќикольского положительный или чаще слабоположительный, краевой. —о временем, от 2Ц 3 нед до 2Ч3 лет и более, по€вл€ютс€ пузыри, аналогичные таковым при вульгарной и листовидной пузырчатке. ќни начинают превалировать в клинической картине заболевани€, что приводит к трансформации эритематозной пузырчатки в вульгарную или, чаще, в листовидную.

    ƒиагноз истинной пузырчатки основываетс€ на клинической симптоматике, характере симптома Ќикольского, результатах цитологического (клетки “цанка), гистологического (интраэпидермальные пузыри) и иммунофлюоресцентных исследований (фиксаци€ IgG в межклеточной субстанции эпидермиса и обнаружение циркулирующих Ђпемфигусоподобныхї аутоантител в крови). ƒифференциальный диагноз провод€т с буллезным пемфигоидом Ћевера, герпетиформным дерматитом ƒюринга, себорейной экземой, хронической €звенно-вегетирующей пиодермией.

    Ћечение: основными лекарственными средствами €вл€ютс€ кортикостероидные гормоны. Ќачальна€ доза преднизолона от 80 до 100 мг/сут обычно достаточна дл€ купировани€ процесса. »ногда, однако, требуютс€ более высокие дозы (до 200 мг/сут и более). ѕри адекватно подобранной суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10Ч14 дней. —нижение суточной дозы, особенно высокой вначале, возможно сразу на 1/4Ч1/3 от первоначальной при купировании процесса, последующие 2 нед дозу, как правило, не мен€ют; дальнейшее снижение проводитс€ медленно до минимальной поддерживающей. ѕри достижении суточной дозы 20Ч30 мг дальнейшее ее уменьшение во избежание рецидива заболевани€ следует проводить с большой осторожностью. ѕри таком подходе поддерживающа€ доза может составл€ть 5,0Ч2,5 мг.  роме преднизолона, при пузырчатке используют триамцинолон (кенакорт, полькортолон), метилпреднизолон, метипред, урбазон, дексаметазон, бетаметазон в дозах, эквивалентных по действию преднизолону.

     ортикостероидна€ терапи€, продолжающа€с€, как правило, долгое врем€, иногда многие годы, неизбежно сопровождаетс€ разнообразными осложнени€ми, включающими симптомокомплекс »ценкоЧ ушинга, ожирение, стероидный диабет, эрозивно-€звенную патологию пищеварительного тракта, гипертонию, тромбоз и тромбоэмболию, остеопороз, привод€щий к перелому позвоночника, геморрагический панкреатит, бессонницу, эйфорию, депрессию, острый психоз, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, а также присоединение разнообразных инфекций. ¬ цел€х профилактики осложнений рекомендуютс€ диета, богата€ белками и витаминами, с резким ограничением углеводов, жиров и поваренной соли; прием хлорида кали€ до 3 г в день; протекторов слизистой оболочки желудка, а также анаболических гормонов, витаминов группы ¬, при присоединении вторичной инфекции Ц антибиотиков и противокандидозных средств. ¬ качестве средств, дополн€ющих кортикостероидную терапию, особенно при т€желых формах пузырчатки, назначают метотрексат, азатиоприн и циклофосфамид, иммуносупрессивное действие которых общеизвестно. ћетотрексат ввод€т внутримышечно по 25 мг с интервалами в 1 нед; на курс 6Ч8 инъекций. „исло курсов и промежутки между ними определ€ютс€ т€жестью заболевани€. јзатиоприн и циклофосфамид назначают внутрь соответственно по 50Ч250 мг (2,5 мг на 1 кг массы тела) и 100Ч200 мг в сутки. ѕродолжительность применени€ цитостатиков зависит от терапевтического эффекта и их переносимости.   наиболее серьезным осложнени€м при лечении цитостатиками относ€тс€ изъ€звление слизистой оболочки пищеварительного тракта, нарушение функций печени, почек, поджелудочной железы, нарушени€ кроветворени€, осложнени€ микробной, микотической, вирусной инфекци€ми, нарушени€ сперматоЦ и овогенеза, алопеци€. — целью удалени€ циркулирующих аутоантител из организма и повышени€ чувствительности к кортикостероидным гормонам используют, особенно на начальных этапах заболевани€, экстракорпоральные методы лечени€: плазмаферез, гемосорбцию и гемодиализ. ѕри выраженном угнетении “-клеточного иммунитета назначают тактивин по 100 мкг подкожно через день (є 10), далее по 100 мкг через 15 дней в течение 2Ч4 мес. ћестное лечение при пузырчатке играет вспомогательную роль. ѕримен€ют растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази (целестодерм V с гарамицином, гиоксизон и др.), 5% дерматоловую или ксероформную мазь. ѕрогноз при пузырчатке всегда серьезен, профилактика рецидивов, помимо рационального лечени€, включает щад€щий общий режим, исключение простудных ситуаций, интенсивной инсол€ции. Ѕольные пузырчаткой должны находитьс€ под посто€нным диспансерным наблюдением.

    Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ… ѕ≈ћ‘»√ќ»ƒ

    Ѕуллезный пемфигоид (син. пузырчатка неакантолитическа€, буллезный пемфигоид Ћевера) Ц доброкачественное хроническое заболевание кожи, первичный элемент которого Ц пузырь, формирующийс€ субэпидермально без признаков акантолиза. јкантолитические клетки в св€зи с этим, не обнаруживаютс€, симптом Ќикольского отрицательный.


    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ заболевани€ неизвестна. ¬ св€зи с тем что дерматоз в р€де случаев может иметь паранеопластическую природу, всем больным буллезным пемфигоидом пожилого возраста провод€т онкологическое обследование дл€ исключени€ рака внутренних органов. ƒопускаетс€ вирусна€ этиологи€ дерматоза. Ќаиболее обоснован аутоаллергический патогенез болезни: обнаружены аутоантитела (чаще IgG, реже Igј и других классов) к базальной мембране эпидермиса, как циркулирующие в крови и пузырной жидкости, так и фиксированные на местах образовани€ пузырей. ÷иркулирующие и фиксированные антитела вы€вл€ютс€ соответственно в реакции непр€мой и пр€мой иммунофлюоресценции. ѕредполагают, что при формировании пузырей аутоантитела в области базальной мембраны св€зываютс€ с антигенными и активируют комплемент. Ётот процесс сопровождаетс€ повреждением клеток базального сло€. Ћизосомные ферменты воспалительных клеток, привлеченных к месту действи€ под вли€нием хемотаксической активности компонентов комплемента, усиливают разрушительные процессы в области базальной мембраны, что заканчиваетс€ образованием пузыр€.

    Ќаиболее ранней гистологической особенностью пемфигоида €вл€етс€ образование субэпидермальных микровакуолей. »х сли€ние приводит к образованию пузырей, отдел€ющих эпидермис от дермы, иногда вокруг пузырей сохран€ютс€ микровакуоли. —вежие пузыри округлые, небольших размеров; межклеточные лакуны расширены, но без признаков акантолиза. ¬скоре после образовани€ пузырей наступает реэпителизаци€ их дна.

    Ёлектронно-микроскопически установлено, что пузыри возникают в прозрачной пластинке Ц зоне между базально-клеточной плазматической мембраной и базальной пластинкой. ¬ дерме Ц инфильтрат из нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Ќарастание воспалительных €влений в клинической картине дерматоза сопровождаетс€ увеличением количества эозинофилов и гранулоцитов не только в дерме, но и в содержимом пузырей; при их ув€дании начинают преобладать мононуклеары.

     линическа€ картина. Ѕуллезный пемфигоид отмечаетс€ главным образом у лиц старше 60 лет. ѕоражение слизистых оболочек в отличие от истинной пузырчатки не €вл€етс€ неизбежным, хот€ и не составл€ет исключительную редкость. «аболевание при хорошем общем состо€нии начинаетс€ с по€влени€ пузырей на эритематозных или на эритематозно-отечных п€тнах, реже на внешне не измененной коже. ѕузыри средней величины 1Ч2 см в диаметре, полусферической формы, с плотной напр€женной покрышкой, серозным или серозно-геморрагическим содержимым. «а счет плотной покрышки они более стойкие, чем пузыри при истинной пузырчатке. Ёрозии после их вскрыти€ не имеют тенденции к периферическому росту и быстро эпителизируютс€. ѕри подсыхании содержимого пузырей и отдел€емого эрозий образуютс€ желтоватые и желтовато-коричневые корки различных величины и толщины. ѕреимущественна€ локализаци€ Ц нижн€€ половина живота, паховые складки, подмышечные €мки и сгибательные поверхности рук и ног. ќчаги поражени€ могут быть обширными, захватывать большие области кожного покрова, и весьма ограниченными, представленными единичными пузыр€ми, например лишь в области пупка. ѕоражение слизистых оболочек наблюдаетс€ примерно у 20Ч40% больных буллезным пемфигоидом и возникает, за редким исключением, вторично; ограничиваетс€, как правило, полостью рта и протекает без сильных болей и обильного слюнотечени€, красна€ кайма губ остаетс€ свободной от высыпаний. ѕри прогрессировании процесса, а иногда и с самого начала его пузыри распростран€ютс€ по кожному покрову вплоть до формировани€ генерализованной и даже универсальной сыпи. ¬ редких случа€х образуютс€ крупные пузыри диаметром от 5 до 10 см с последующими обширными эрозивными поверхност€ми или в начале заболевани€ по€вл€ютс€ пузырьки, уртикароподобные элементы и папулы, смен€ющиес€ со временем пузыр€ми. —ыпь при буллезном пемфигоиде сопровождаетс€ нередко зудом различной интенсивности, жжением и болезненностью. “ечение буллезного пемфигоида хроническое, продолжающеес€ иногда многие годы: может прерыватьс€ ремисси€ми, обычно неполными. –ецидивы часто обусловлены ”‘-лучами, как естественными, так и искусственными. —о временем т€жесть болезни постепенно ослабевает и происходит выздоровление. ќднако такой благополучный исход наступает не всегда: буллезный пемфигоид Ц потенциально серьезное заболевание, не исключающее летального исхода.

    ƒиагноз буллезного пемфигоида основываетс€ на клинических и гистологических данных и результатах непр€мого и пр€мого иммунофлюоресцентного исследований. ƒифференцировать пемфигоид особенно трудно от вульгарной пузырчатки, особенно на ее начальных этапах, когда акантолитические клетки часто не обнаруживаютс€. ќкончательный диагноз помогают поставить результаты гистологических (субэпидермальное, а не интраэпидермальное расположение пузыр€) и иммунофлюоресцентных (свечение в области базальной мембраны, а не в области шиповатого сло€) исследований. Ќередко заболевание дифференцируют также от герпетиформного дерматита ƒюринга.

    Ћечение: назначают кортикостероидные гормоны (40Ч80 мг преднизолона в сутки). ѕродолжительность лечени€ и темпы снижени€ суточной дозы определ€ютс€ т€жестью болезни. ѕримен€ют также цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат), как при истинной пузырчатке. ¬ы€вление антител Igј в базальной мембране или преимущественно нейтрофильного инфильтрата служит показанием к назначению сульфоновых препаратов, в частности диаминодифенилсульфона, авлосульфона по 50 мг два раза в день по схемам, прин€тым при герпетиформном дерматите. Ќаружна€ терапи€ аналогична проводимой при пузырчатке. ѕрогноз благопри€тнее, чем при истинной пузырчатке.

    √≈–ѕ≈“»‘ќ–ћЌџ… ƒ≈–ћј“»“ ƒё–»Ќ√ј

    √ерпетиформный дерматит ƒюринга Ц хроническое рецидивирующее заболевание кожи, отличающеес€ истинным полиморфизмом сыпи (пузырьки, пузыри, папулы, волдыри, эритема) и сильным зудом.


    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ неизвестна. ѕредполагают аутоиммунную природу заболевани€, о чем свидетельствует обнаруживаема€ у абсолютного большинства больных глютенчувствительна€ энтеропати€ и вы€вление при пр€мой иммунофлюоресценции отложений Igј (антител против структурных компонентов дермальных сосочков близ базальной мембраны) в дермоэпидермальном соединении. ќтложени€ Igј располагаютс€ преимущественно в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них. ” части больных вы€вл€ют также циркулирующие иммунные комплексы глютенЧантитела (Igј). ќпределенную роль в патогенезе заболевани€ играют повышенна€ чувствительность к йоду и генетическа€ предрасположенность. √ерпетиформный дерматит может наблюдатьс€ и как параонкологический дерматоз.

    √истологически вы€вл€ют субэпидермальные пузыри, серозное содержимое которых нередко богато эозинофилами. ѕузыри окаймлены папилл€рными микроабсцессами (скоплени€ нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов), расположенными на верхушках сосочков дермы.  ровеносные сосуды дермы расширены и окружены инфильтратами, образованными нейтрофилами, эозинофилами, разрушенными €драми (Ђ€дерной пыльюї) и мононуклеарными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов. —о временем инфильтрат становитс€ сплошным, обычно с преобладанием эозинофилов. ƒно субэпидермальных пузырей может постепенно покрыватьс€ регенерирующим эпидермисом.

     линическа€ картина. «аболевание встречаетс€ в любом возрасте, несколько чаще в 30Ч40 лет. ”становлена провоцирующа€ роль приема большого количества крахмала и йода, чрезмерной инсол€ции и вирусных заболеваний. Ќачало заболевани€ обычно постепенное, продолжающеес€ недели и мес€цы. «аболевание приобретает хроническое течение, прерываетс€ ремисси€ми продолжительностью от 3 мес до 1 года и более.  ожным высыпани€м могут предшествовать недомогание, небольша€ лихорадка, ощущение покалывани€ и особенно часто зуд. ’арактерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных п€тен, уртикароподобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоедин€тьс€ пузыри. »стинный полиморфизм дополн€етс€ ложным (эрозии, экскориации, корочки). Ёритематозные п€тна обычно небольшие, округлые, имеют довольно четкие границы, за счет присоединени€ выпота из расширенных сосудов они трансформируютс€ в уртикароподобные образовани€, склонные к периферическому росту и сли€нию друг с другом в обширные очаги розово-синюшной окраски, округлых, а чаше фестончатых или причудливых очертаний с четкими границами. »х поверхность усе€на экскориаци€ми, серозными и геморрагическими корками, везикулами, расположенным, как правило, в виде колец диаметром 2Ч3 см и более. ѕри отложении инфильтрата эритематозные п€тна трансформируютс€ в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью, которые со временем приобретают пруригинозные черты. ”ртикароподобные и папулезные высыпани€ могут возникать и без предварительной эритематозной стадии. ¬езикулы небольших размеров (диаметром 2Ч3 мм) возникают на пораженной или видимо здоровой коже, отличаютс€ плотной покрышкой и прозрачным содержимым, которое со временем мутнеет и может стать гнойным. ѕри подсыхании содержимого везикул образуютс€ корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под вли€нием расчесов, обнажаютс€ эрозии. ¬езикулы, группиру€сь, напоминают высыпани€ герпеса. ѕузыри имеют такие же клинические и эволюционные характеристики, что и везикулы, но от последних отличаютс€ лишь большими размерами (их диаметр от 0,5 до 2 см и более). ¬ысыпани€ обычно симметричны; располагаютс€ на разгибательных поверхност€х рук и ног, локт€х, колен€х и плечах, а также на крестце, €годицах, по€снице, задней поверхности шеи, волосистой части головы и лице. ќни часто группируютс€. ѕоражение слизистых оболочек нехарактерно; лишь изредка в полости рта возникают везикулобуллезные элементы с последующим их переходом в эрозии. ѕри регрессе высыпаний герпетиформного дерматита, как правило, остаютс€ гипоЦ и гиперпигментные п€тна. —убъективно отмечаютс€ сильный, порой до жжени€, зуд, иногда болезненность. ќбщее состо€ние больных во врем€ рецидивов может быть нарушено: повышаетс€ температура тела, усиливаетс€ зуд, нарушаетс€ сон. »з лабораторных изменений следует отметить частую эозинофилию в крови и пузырной жидкости.

    ƒиагноз основываетс€ на клинических данных. ƒл€ подтверждени€ диагноза используют определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости. ѕовышенный уровень их в обеих этих жидкост€х или в одной из них свидетельствует в пользу диагноза герпетиформного дерматита, вместе с тем отсутствие эозинофилии не исключает его; проба с йодом (проба ядассона) примен€етс€ в двух модификаци€х: накожно и внутрь. Ќа 1 кв. см видимо здоровой кожи, лучше предплечь€, под компресс па 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом кали€. ѕроба считаетс€ положительной, если на месте наложени€ мази по€вл€ютс€ эритема, везикулы или папулы. ѕри отрицательном результате назначают внутрь 2Ч3 столовые ложки 3Ч5% раствора кали€ йодида. ѕроба считаетс€ положительной при по€влении признаков обострени€ заболевани€. ѕри т€желом течении герпетиформного дерматита внутренн€€ проба может вызвать резкое обострение заболевани€, поэтому проводить ее в подобных случа€х не следует. Ќаиболее надежны результаты гистологического исследовани€, которые позвол€ют обнаружить субэпидермальный пузырь, папилл€рные микроабсцессы и Ђ€дерную пыльї. ќсобенно ценны данные пр€мой иммунофлюоресценции, вы€вл€ющие в области эпидермо-дермального соединени€ отложени€ Igј, расположенные гранулами или линейно. ƒифференциальный диагноз провод€т с буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, буллезной токсидермией.

    Ћечение: больные герпетиформным дерматитом подлежат обследованию на наличие сопутствующих заболеваний, в первую очередь желудочно-кишечных, фокальной инфекции, онкологических, особенно при атипичных формах болезни улиц пожилого и преклонного возраста. ¬ажно соблюдение диеты: из рациона исключают продукты, содержащие йод и глютен. Ќаиболее эффективны сульфоновые средства: диафенилсульфон (ƒƒ—, дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин и др. ќбычно назначают диафенилсульфон или диуцифон по 0,05Ч0,1 г 2 раза в сутки циклами по 5Ч6 дней с интервалами 1Ч3 дн€.  урсова€ доза зависит от эффективности и переносимости препарата. ѕри резистентностн клинических про€влений герпетиформного дерматита к сульфоновым препаратам показаны кортикостероидные гормоны в средних суточных дозах. ћестно назначают теплые ванны с перманганатом кали€; пузыри и пузырьки вскрывают, затем обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей; 5% дерматоловую мазь; кортикостероидные мази и аэрозоли.

    √лава XVIII
    јЌ√»»“џ  ќ∆»

    јнгииты кожи (син. васкулиты кожи) Ц дерматозы, в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном €вл€етс€ неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.


    ¬ насто€щее врем€ насчитывают до 50 нозологических форм, относ€щихс€ к группе ангиитов кожи. «начительна€ часть имеет большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентичностью. Ѕольшинство клиницистов пользуютс€ преимущественно морфологическими классификаци€ми кожных ангиитов, основу которых обычно составл€ют клинические изменени€ кожи, а также глубина расположени€ (и соответственно калибр) пораженных сосудов.

    Ётиологи€ и патогенез ангиитов кожи во многом еще остаютс€ не€сными. ”твердилс€ взгл€д на ангииты как патологию полиэтиологическую, но монопатогенетическую. ѕредполагают, что ангииты могут вызыватьс€ самыми различными воздействи€ми, реализуемыми единым или сходным путем. ¬ последние годы все большее распространение получает теори€ иммунокомплексного генеза ангиитов, св€зывающа€ их возникновение с повреждающим действием на сосудистую стенку осаждающихс€ из крови иммунных комплексов. –оль антигена в зависимости от причины ангиита, веро€тно, выполн€ет тот или иной микробный агент, лекарственное вещество, собственный измененный белок, а антителом €вл€етс€ соответствующий иммуноглобулин. ÷иркулирующие в крови иммунные комплексы при благопри€тных услови€х, исключающих или тормоз€щих их естественную элиминацию, осаждаютс€ субэндотелиально в сосудистых стенках и вызывают их воспаление.   благопри€тствующим отложению иммунных комплексов моментам относ€т их усиленное образование, длительную циркул€цию в кров€ном русле, повышение внутрисосудистого давлени€, замедление тока крови, нарушени€ в системе иммунного гомеостаза. —реди этиологических факторов, привод€щих к воспалению сосудистой стенки, чаще всего называют фокальную (реже общую) инфекцию, обусловленную стафилококком или стрептококком, вирусом гриппа. ќ сенсибилизирующем вли€нии инфекции на сосудистые стенки свидетельствуют положительные результаты внутрикожных проб с соответствующими антигенами. —реди экзогенных сенсибилизирующих факторов при ангиитах особое место в насто€щее врем€ отводитс€ лекарственным средствам, в первую очередь антибиотикам и сульфаниламидам. —ущественную роль в патогенезе ангиитов могут играть хронические интоксикации, эндокринопатии, различные виды обменных нарушений, а также повторные охлаждени€, психическое и физическое перенапр€жение, фотосенсибилизаци€, артериальна€ гипертензи€, венозный застой. јнгииты кожи часто €вл€ютс€ кожным симптомом различных острых и хронических инфекций грипп, туберкулез, сифилис, лепра, иерсиниоз и др.), диффузных болезней соединительной ткани (ревматизм, системна€ красна€ волчанка, ревматоидный артрит и др.), криоглобулинемии, болезней крови, различных опухолевых процессов. √истологически ангииты характеризуютс€ набуханием эндотели€ кровеносных сосудов, инфильтрацией сосудистых стенок и периваскул€рной зоны лейкоцитарными клетками нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, гистиоциты), лейкоцитоклазией (наличие среди клеток инфильтрата обломков €дер лейкоцитов Ц так называемой €дерной пыли), фибриноидным пропитыванием стенок кровеносных сосудов, эритроцитарными экстравазатами в ткани, сегментарным некрозом сосудистой стенки. ѕри некротических и €звенных формах наблюдаетс€ также тромбоз, часто сочетающийс€ с пролиферацией эндотели€ вплоть до полной облитерации просвета сосуда. ѕри узловато-€звенном ангиите патоморфологический субстрат может иметь гранулематозную структуру с наличием эпителиоидных и гигантских клеток, фокусов некроза.

     линическа€ картина кожных ангиитов чрезвычайно многообразна. —уществует р€д общих признаков, объедин€ющих клинически эту полиморфную группу дерматозов: 1) воспалительный характер изменений кожи; 2) склонность высыпаний к отеку, кровоизли€нию, некрозу; 3) симметричность поражени€; 4) полиморфизм высыпных элементов (обычно эволюционный); 5) первична€ или преимущественна€ локализаци€ на нижних конечност€х (в первую очередь на голен€х); 6) наличие сопутствующих сосудистых, аллергических, ревматических, аутоиммунных и других системных заболеваний; 7) нередка€ св€зь с предшествующей инфекцией или лекарственной непереносимостью; 8) острое или периодически обостр€ющеес€ течение.

    јЌ√»»“ ѕќЋ»ћќ–‘Ќџ… ƒ≈–ћјЋ№Ќџ…

    јнгиит полиморфный дермальный, как правило, имеет хроническое рецидивирующее течение и отличаетс€ разнообразной морфологической симптоматикой.


    ¬ысыпани€ первоначально по€вл€ютс€ на голен€х, но могут возникать и на других участках кожного покрова, реже Ц на слизистых оболочках. Ќаблюдаютс€ волдыри, геморрагические п€тна различной величины, воспалительные узелки и бл€шки, поверхностные узлы, папулонекротические высыпани€, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, €звы, рубцы. ¬ысыпани€м иногда сопутствуют лихорадка, обща€ слабость, артралгии, головна€ боль. ѕо€вивша€с€ сыпь обычно существует длительный период (от нескольких недель до нескольких мес€цев), имеет тенденцию к рецидивам.


    ¬ зависимости от наличи€ тех или иных морфологических элементов сыпи выдел€ют различные типы дермального ангиита.


    ”ртикарный тип, как правило, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы, про€вл€€сь волдыр€ми различной величины, возникающими на разных участках кожного покрова. ¬ отличие от крапивницы волдыри при уртикарном ангиите отличаютс€ стойкостью, сохран€€сь на прот€жении 1Ч3 сут (иногда более длительно). ¬место выраженного зуда больные обычно испытывают жжение или чувство раздражени€ кожи. ¬ысыпани€м нередко сопутствуют артралгии, иногда боли в животе, т. е. признаки системного поражени€. ѕри обследовании могут вы€вл€тьс€ гломерулонефрит, повышение —ќЁ, гипокомплементеми€, повышение уровн€ лактатдегидрогеназы, положительные воспалительные пробы, изменени€ в соотношении иммуноглобулинов.


    √еморрагический тип наиболее характерен. —амым типичным про€влением этого варианта €вл€етс€ так называема€ пальпируема€ пурпура Ц отечные геморрагические п€тна различной величины, локализующиес€ обычно на голен€х и тыле стоп, легко определ€емые не только визуально, но и при пальпации, что отличает их от других пурпур. ѕервыми высыпани€ми при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалительные п€тна, напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиес€ в геморрагическую сыпь. ѕри дальнейшем нарастании воспалительных €влений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироватьс€ геморрагические пузыри, оставл€ющие после вскрыти€ глубокие эрозии или €звы. ¬ысыпани€м, как правило, сопутствует умеренный отек нижних конечностей. √еморрагические п€тна могут по€вл€тьс€ на слизистой оболочке рта и зева. √еморрагические высыпани€, возникающие остро после перенесенного простудного заболевани€ (обычно после ангины) и сопровождающиес€ лихорадкой, выраженными артралги€ми, бол€ми в животе и кров€нистым стулом, составл€ют клиническую картину анафилактоидной пурпуры ЎенлейнаЧ√еноха, котора€ наблюдаетс€ чаще у детей,


    ѕапуло-нодул€рный тип встречаетс€ довольно редко. ќн характеризуетс€ по€влением гладких уплощенных воспалительных округлых лентикул€рных узелков, а также небольших поверхностных нерезко очерченных отечных бледно-розовых узлов величиной до лесного ореха, болезненных при пальпации. ¬ысыпани€ локализуютс€ на конечност€х, обычно на нижних, редко на туловище и не сопровождаютс€ выраженными субъективными ощущени€ми.


    ѕапулонекротический тип про€вл€етс€ небольшими плоскими или полушаровидными воспалительными нешелушащимис€ узелками, в центральной части которых вскоре формируетс€ сухой некротический струп, обычно в виде черной корочки. ѕри срывании струпа обнажаютс€ небольшие округлые поверхностные €звочки, а после рассасывани€ папул остаютс€ мелкие штампованные рубчики. ¬ысыпани€ располагаютс€, как правило, на разгибательных поверхност€х конечностей и клинически симулируют папулонекротический туберкулез, с которым следует проводить тщательный дифференциальный диагноз.


    ѕустулезно-€звенный тип обычно начинаетс€ с небольших везикулопустул, напоминающих акне или фолликулит. ќни быстро трансформируютс€ в €звенные очаги с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отечного синюшно-красного периферического валика, локализуютс€ на любом участке кожи, чаще на голен€х, нижней половине живота. ѕосле заживлени€ €зв остаютс€ плоские или гипертрофические, длительно сохран€ющие воспалительную окраску рубцы.


    Ќекротически-€звенный тип €вл€етс€ наиболее т€желым вариантом дермального ангиита. ќн имеет острое (иногда молниеносное) начало и последующее зат€жное течение (если процесс не заканчиваетс€ быстрым летальным исходом). ¬следствие острого тромбоза воспаленных кровеносных сосудов возникает омертвение (инфаркт) того или иного участка кожи, про€вл€ющеес€ некрозом в виде обширного черного струпа, образованию которого может предшествовать обширное геморрагическое п€тно или пузырь. ѕроцесс обычно развиваетс€ в течение нескольких часов, сопровождаетс€ сильными бол€ми и лихорадкой. ѕоражаютс€ чаще нижние конечности и €годицы. √нойно-некротический струп сохран€етс€ длительное врем€. ќбразовавшиес€ после его отторжени€ €звы имеют различные величину и очертани€, покрыты гнойным отдел€емым, крайне медленно рубцуютс€.


    ѕолиморфный тип характеризуетс€ сочетанием различных высыпаний элементов, свойственных другим типам дермального ангиита. „аще наблюдаетс€ сочетание отечных воспалительных п€тен, геморрагических высыпаний пурпурозного характера и поверхностных отечных мелких узлов.

    ѕ”–ѕ”–ј ѕ»√ћ≈Ќ“Ќјя ’–ќЌ»„≈— јя

    ѕурпура пигментна€ хроническа€ €вл€етс€ хроническим дермальным капилл€ритом, поражающим сосочковые капилл€ры. ¬ зависимости от клинических особенностей выдел€ют несколько типов.


    ѕетехиальный тип характеризуетс€ множественными мелкими (точечными) геморрагическими п€тнами без отека (петехии) с исходом в стойкие буровато-желтые, различных величины и очертаний п€тна гемосидероза. ¬ысыпани€ располагаютс€ чаще на нижних конечност€х, не сопровождаютс€ субъективными ощущени€ми, наблюдаютс€ почти исключительно у мужчин.


    “елеангиэктатический тип про€вл€етс€ чаще своеобразными п€тнами-медальонами, центральна€ зона которых состоит из мелких телеангиэктазий (на слегка атрофичной коже), а периферическа€ Ц из мелких петехии на фоне гемосидероза.


    Ћихеноидный тип характеризуетс€ диссеминированными мелкими лихеноидными блест€щими, почти телесного цвета узелками, сочетающимис€ с петехиальными высыпани€ми, п€тнами гемосидероза, иногда мелкими телеангиэктази€ми.


    Ёкзематоидный тип отличаетс€ наличием в очагах, помимо петехии и гемосидероза, €влений экзематизации (отечность, разлитое покраснение, папуловезикулы, корочки), сопровождающихс€ зудом.

    Ћ»¬≈ƒќ-јЌ√»»“

    Ћиведо-ангиит наблюдаетс€ почти исключительно у женщин; возникает обычно в период полового созревани€. ѕервым его симптомом €вл€ютс€ стойкие ливедо-синюшные п€тна различной величины и очертаний, образующие причудливую петлистую сеть на нижних конечност€х, реже на предплечь€х, кист€х, лице и туловище. ќкраска п€тен резко усиливаетс€ при охлаждении. — течением времени интенсивность ливедо становитс€ более выраженной, на его фоне (преимущественно в области лодыжек и тыла стоп) возникают мелкие кровоизли€ни€ и некрозы, образуютс€ изъ€звлени€. ¬ т€желых случа€х на фоне крупных синюшно-багровых п€тен ливедо формируютс€ болезненные узловатые уплотнени€, подвергающиес€ обширному некрозу с последующим образованием глубоких, медленно заживающих €зв. Ѕольные ощущают з€бкость, т€нущие боли в конечност€х, сильные пульсирующие боли в узлах и €звах. ѕосле заживлени€ €зв остаютс€ белесоватые рубцы с зоной гиперпигментации в окружности.

    јЌ√»»“ ”«Ћќ¬ј“џ…

    јнгиит узловатый включает различные варианты узловатой эритемы, отличающиес€ друг от друга характером узлов и течением процесса.


    Ёритема узловата€ остра€ €вл€етс€ классическим, хот€ и не самым частым вариантом заболевани€. ќна про€вл€етс€ быстрым высыпанием на голен€х (редко на других участках конечностей) €рко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской ладони на фоне обшей отечности голеней и стоп. ќтмечаютс€ повышение температуры тела до 38Ч39 о—. обша€ слабость, головна€ боль, артралгии. «аболеванию обычно предшествуют простуда, вспышка ангины. ”злы исчезают бесследно в течение 2Ч3 нед, последовательно измен€€ свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (Ђцветение син€каї). »зъ€звлени€ узлов не бывает. –ецидивов не наблюдаетс€.


    Ёритема узловата€ хроническа€ Ц сама€ часта€ форма кожного ангиита. ќтличаетс€ упорным рецидивирующим течением, возникает обычно у женщин зрелого возраста, нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний, очагов хронической инфекции и воспалительных или опухолевых процессов и органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). ќбострени€ чаще наблюдаютс€ весной и осенью, характеризуютс€ по€влением небольшого числа синюшно-розовых плотных, умеренно болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. ¬ начале своего развити€ узлы могут не измен€ть окраску кожи, не возвышатьс€ над ней, а определ€тьс€ только при пальпации. ѕочти исключительна€ локализаци€ узлов Ц голени (обычно их передн€€ и бокова€ поверхности). ќтмечаетс€ умеренна€ отечность голеней и стоп. ќбщие €влени€ непосто€нны и слабо выражены. –ецидивы дл€тс€ несколько мес€цев, в течение которых одни узлы могут рассасыватьс€, а на смену им по€вл€тьс€ другие.


    јнгиит узловато-€звенный в широком смысле можно рассматривать как €звенную форму хронической узловатой эритемы. ѕроцесс с самого начала имеет торпидное течение и про€вл€етс€ плотными, довольно крупными малоболезненными синюшно-красными узлами, склонными к распаду и изъ€звлению с образованием в€ло рубцующихс€ €зв.  ожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску. »ногда процесс начинаетс€ с синюшного п€тна, трансформирующегос€ со временем в узловатое уплотнение и €зву. ѕосле заживлени€ €зв остаютс€ плоские или вт€нутые рубцы, область которых при обострени€х может вновь уплотн€тьс€ и изъ€звл€тьс€. “ипичной локализацией €вл€етс€ задн€€ поверхность голеней (икроножна€ область), однако возможно расположение узлов и на других участках. ’арактерна пастозность голеней. ѕроцесс имеет хроническое рецидивирующее течение, наблюдаетс€ у женщин зрелого возраста, иногда у мужчин.  линическа€ картина узловато-€звенного ангиита иногда полностью симулирует индуративную эритему Ѕазена, с которой должен проводитьс€ самый тщательный дифференциальный диагноз. ƒиагностика ангиитов кожи основываетс€ на клинических, анамнестических данных, подтвержденных в сомнительных случа€х гистологическим исследованием. ƒифференциальный диагноз провод€т чаще с туберкулезом кожи.

    Ћечение основываетс€ на четком представлении о форме, стадии процесса и степени его активности, о сопутствующей патологии и патологическом процессе, который может лежать в основе кожного ангиита, равно как и факторах, благопри€тствующих его развитию. Ѕольные со II степенью активности процесса подлежат обследованию и лечению в услови€х стационара, в отдельных случа€х допускаетс€ постельный режим в домашней обстановке. ѕри 1 степени активности госпитализаци€ или домашний режим необходимы в прогрессирующей стадии заболевани€, особенно при наличии неблагопри€тных профессиональных условий. ѕервостепенное значение во всех случа€х обострений кожного ангиита с основными очагами на нижних конечност€х имеет постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм. ¬ то же врем€ полезна гимнастика в постели дл€ улучшени€ кровообращени€. ѕостельный режим следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Ѕольные, особенно в период обострени€, должны соблюдать диету с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые). ¬о всех случа€х кожного ангиита надо обеспечить терапию, направленную на ликвидацию причины заболевани€ (санаци€ фокальной инфекции, лечение микоза стоп или основного общего заболевани€). Ќеобходимо исключить воздействие провоцирующих обострение заболевани€ факторов (переохлаждение, курение, длительные ходьба и сто€ние, ушибы, подъем т€жестей и т. п.). —ледует обеспечить с помощью соответствующих специалистов коррекцию вы€вленных сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного ангиита (в первую очередь гипертонической болезни, сахарного диабета, хронической венозной недостаточности, фибромиомы матки и т. п.). ¬ острых случа€х патогенетически показан плазмаферез. ¬о всех случа€х кожного ангиита лечение не должно заканчиватьс€ с исчезновением клинических про€влений заболевани€. ≈го в уменьшенном объеме следует продолжать до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгодаЧгод больных следует оставл€ть на поддерживающем лечении, дл€ которого обычно используют ангиопротекторы, улучшающие микроциркул€цию и реологические свойства крови, предохран€ющие сосудистую стенку от неблагопри€тных вли€ний (продектин, пармидин или доксиум Ц по 0,25 г 2Ч3 раза в день), дезагреганты (курантил Ц по 0,025 г 2Ч3 раза в день, компламин Ц по 0,15 г 3 раза в день), периферические гемокинаторы (циннаризин Ц по 0,025 г на ночь) или адаптогены (экстракт элеутерококка Ц по 25 капель 2 раза в день перед едой). Ѕольных следует предупреждать о необходимости соблюдени€ профилактических мер, исключающих воздействие факторов риска (переохлаждение, физические и нервные перегрузки, длительна€ ходьба, ушибы). ¬ необходимых случа€х следует трудоустраивать больных, а иногда переводить их на временную инвалидность. Ѕольным рекомендуют здоровый образ жизни (утренн€€ гимнастика, закаливание, прогулки на свежем воздухе, плавание, достаточный сон). ѕосле клинического выздоровлени€ рекомендуетс€ курортное лечение дл€ закреплени€ полученных результатов. ѕоказаны курорты дл€ сердечно-сосудистых больных с использованием серных, углекислых и радоновых ванн, дозированной ходьбы, морских купаний.

    √лава XIX
    √≈Ќќƒ≈–ћј“ќ«џ

    √енодерматозы Ц наследственные заболевани€ кожи, насчитывающие несколько сотен нозологических форм, про€вл€ющихс€ различными патологическими процессами в коже Ц нарушени€ми ороговени€, дисхроми€ми и дистрофи€ми кожи и ее придатков, невоидными и опухолевыми процессами, а также комплексными нарушени€ми, включающими патологию кожи и нервной системы (факоматозы), эндокринной, костной и других систем организма. Ќаиболее часто встречаютс€ ихтиоз, кератодермии, буллезный эпидермолиз. ѕредставителем факоматозов €вл€етс€ болезнь –еклингхаузена.

    »’“»ќ«

    »хтиоз (син.: кератома диффузна€, сауриаз) Ц наследственное заболевание, характеризующеес€ диффузным нарушением ороговени€ по типу гиперкератоза и про€вл€ющеес€ образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. –азличают несколько форм ихтиоза: вульгарный, ’-сцепленный, плода, ихтиозиформна€ эритродерми€.


    »хтиоз вульгарный Ц наиболее распространенна€ форма, составл€юща€ 80Ч95% от всех форм ихтиоза. “ип наследовани€ аутосомно-доминантный. «аболевание про€вл€етс€ обычно на 3-м мес€це жизни или несколько позже (до 2Ч3 лет). ” больных отмечаютс€ функциональна€ недостаточность эндокринной системы (щитовидной, половых желез) в комплексе с иммунодефицитным состо€нием (снижение активности ¬Ц и “-клеточного иммунитета), склонность к аллергическим заболевани€м (особенно атопическому дерматиту) при низкой сопротивл€емости пиококковым и вирусным инфекци€м.

     линическа€ картина характеризуетс€ диффузным, различной степени выраженности поражением кожи туловища, конечностей в виде наслоений чешуек разных размеров и цвета (от белесоватых до серо-черных), в результате чего кожа становитс€ сухой, шершавой на ощупь. Ќаиболее сильно изменени€ кожи выражены на разгибательных поверхност€х конечностей, особенно в области локтей и колен, в то врем€ как ше€ и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, а также подмышечные €мки не поражены. ’арактерен также фолликул€рный кератоз в виде мелких суховатых узелков с локализацией в усть€х волос€ных фолликулов диссеминированного характера.  ожа лица в детстве обычно не поражена, у взрослых отмечаетс€ шелушение кожи лба и щек. Ќа ладон€х и подошвах выражен сетевидный кожный рисунок с изменени€ми дерматоглифики и небольшим муковидным шелушением. Ќогтевые пластинки станов€тс€ сухими, ломкими, шероховатыми, деформированными, волосы истончаютс€ и разрежаютс€. —тепень выраженности кожных изменений может быть различной. јбортивный вариант ихтиоза протекает наиболее легко и характеризуетс€ сухостью, небольшой шероховатостью кожи преимущественно разгибательных поверхностей конечностей.

    √истологически вы€вл€ют ретенционный гиперкератоз, обусловленный дефектом синтеза кератогиалина. ѕролиферативна€ активность эпидермиса не нарушена.  линические про€влени€ ихтиоза ослабевают в период полового созревани€. «аболевание длитс€ всю жизнь, обостр€€сь в зимнее врем€. Ќередки конъюнктивит, ретинит, фарингит с субатрофическим поражением носоглотки, отит, риносинусит, хронический мезотимпанит.


    »хтиоз рецессивный ’-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований. ¬ы€влены случаи делении в коротком плече ’-хромосомы, ’-”-транслокации в кариотипе больных; генна€ мутаци€ про€вл€етс€ биохимическим дефектом Ц отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах.

     линическа€ картина, развивающа€с€ в потном объеме только у мальчиков, характеризуетс€ поражением всего кожного покрова, включа€ кожные складки (30% случаев), в первые мес€цы жизни (реже с рождени€). ќстаютс€ непораженными только ладони и подошвы. ” детей в процесс вовлечена кожа волосистой части головы, лица, шеи. — возрастом патологические изменени€ в указанных зонах ослабевают, а усиливаютс€ изменени€ кожи в области живота, груди, конечностей. „ешуйки при этой форме ихтиоза большие, темные. √иперкератоз особенно выражен в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов.  линически данна€ форма характеризуетс€ коричневато-черным цветом плотно сид€щих чешуек, многочисленными мелкими трещинами рогового сло€ и крупными (до 1 см) щитками гр€зно-серого или бурого цвета, отчего кожа напоминает змеиную или панцирь €щерицы. ¬ некоторых случа€х клинические про€влени€ напоминают таковые при зульгарном ихтиозе, однако фолликул€рный кератоз и изменени€ кожи ладоней и подошв отсутствуют.

    √истологически вы€вл€ют ретенционный гиперкератоз (при нормальном, а не истонченном в отличие от вульгарного ихтиоза зернистом слое). ѕролиферационна€ активность эпидермиса не изменена, но продукци€ кератогиалина (в отличие от вульгарного ихтиоза) не нарушена. ƒефицит фермента стероидсульфатазы приводит к накоплению холестеролсульфата в сыворотке крови и роговом слое, увеличива€ сцепление клеток и замедл€€ процесс нормальной десквамации эпидермиса.  роме того, холестерол сульфат ингибирует гидроксиметилглутамил Ц кофермент ј-редуктазу Ц ключевой фермент эпидермального стероидного синтеза.

    ƒл€ ’-сцепленного ихтиоза характерна также глубока€ стромальна€ катаракта, возможны крипторхизм, малые размеры €ичек, полового члена, инфертильность, отставание умственного развити€.

    ¬ диагностике этой формы ихтиоза, помимо клинической картины и гистологических данных, большое значение имеют результаты биохимического исследовани€, которые позвол€ют вы€вить накопление холестерола в сыворотке крови, коже. ¬озможна антенатальна€ диагностика этого вида ихтиоза по определению содержани€ эстрогенов в моче беременных, количество которых резко снижено вследствие отсутстви€ фермента арилсульфатазы в плаценте плода, осуществл€ющей гидролиз предшественников эстрогенов, вырабатываемых надпочечниками плода, что может быть вы€влено при амниоцентезе.


    »хтиоз плода (плод јрлекина) Ц врожденный ихтиоз, развивающийс€ в эмбриональном периоде (на IVЧV мес€це беременности). “ип наследовани€ аутосомно-рецессивный. √енетически гетерогенен, различные фенотипы про€вл€ютс€ отсутствием или присутствием гиперпролиферативных кератинов 6 и 16, профилагрина. ¬озможно существование мутаций, не совместимых с жизнью,†Ц летальные мутации (в хромосоме 4), что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.

     линическа€ картина ихтиоза к моменту рождени€ ребенка полностью сформирована.  ожа новорожденного суха€, утолщенна€, покрыта роговым панцирем, состо€щим из роговых щитков серо-черного цвета толщиной до 1 см, гладких или зазубренных, разделенных бороздами и трещинами. ¬ кожных складках поражение напоминает acantosis nigricans. ’арактерна также диффузна€ кератодерми€ ладоней и подошв. –отовое отверстие нередко раст€нуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено, напоминает хобот, едва проходимо дл€ зонда. Ќос и ушные раковины деформированы, веки выворочены, конечности уродливые (косорукость, контрактуры, синдактили€). „асто наблюдаютс€ тотальна€ алопеци€ и дистрофи€ ногтей, нередко микроофтальми€, микрогири€, катаракта. Ѕольшинство детей рождаютс€ мертвыми, остальные умирают вскоре после рождени€ от изменений внутренних органов, не совместимых с жизнью, истощени€, сепсиса.

    √истологически в эпидермисе вы€вл€етс€ диффузный мощный гиперкератоз Ц роговой слой в 20Ч30 раз толще всего росткового сло€ эпидермиса и содержит много липидов. «ернистый слой утолщен, структура кератогиалиновых гранул не изменена, количество их увеличено, клеточные мембраны утолщены.


    Ёритродерми€ ихтиозиформна€ врожденна€ Ц форма врожденного ихтиоза, выделенна€ Ѕроком в 1902 г. –азличают сухой и буллезный тип. Ѕуллезный тип в дальнейшем чаще стал именоватьс€ эпидермолитическим гиперкератозом (ихтиозом), а эритродерми€ ихтиозиформна€ небуллезна€ врожденна€ стала многими авторами отождествл€тьс€ с ламелл€рным ихтиозом. ќднако биохимические исследовани€ и незначительные признаки клинической картины вы€вл€ют некоторые различи€.


    »хтиоз ламелл€рный про€вл€етс€ при рождении ребенка клинической картиной так называемого коллоидального плода.  ожа ребенка при рождении покрасневша€, полностью покрыта тонкой, сухой желтовато-коричневой пленкой, напоминающей коллодий. “ака€ пленка, просуществовав некоторое врем€, превращаетс€ в крупные чешуйки. — возрастом эритродерми€ регрессирует, а гиперкератоз усиливаетс€. ѕоражение захватывает все кожные складки, причем изменени€ кожи в них часто более выражены.  ожа лица обычно красна€, нат€нута€, шелушитс€. ¬олосиста€ часть головы покрыта обильными чешуйками. Ќаблюдаетс€ повышенна€ потливость кожи ладоней, подошв, лица.

    ¬олосы и ногти растут быстро (гипердермотрофи€), ногтевые пластинки деформируютс€, утолщаютс€; отмечаютс€ подногтевой гиперкератоз, диффузный кератоз ладоней и подошв. ’арактерным про€влением ламелл€рного ихтиоза €вл€етс€ также эктропион, которому нередко сопутствуют лагофтальм, кератит, фотофоби€. »ногда при ламелл€рном ихтиозе наблюдаетс€ умственна€ отсталость.

    √истологически: пролиферационный гиперкератоз (иногда с паракератозом), умеренный акантоз, гипертрофи€ сосочков дермы, средней выраженности хронические воспалительные инфильтраты в верхних сло€х дермы. ¬ основе гистогенеза лежит неспособность кератиноцитов образовывать краевую полосу рогового сло€; биохимически вы€вл€етс€ увеличение уровн€ стерола и жирных кислот в чешуйках кожи.


    —ухой тип ихтиозиформной эритродермии, совпада€ практически по клинической картине с ламелл€рным ихтиозом, имеет следующие отличи€: чешуйки чаще светлые (при ламелл€рном ихтиозе более толстые, темные), эритродерми€ выраженна€, вариабельной интенсивности (при ламелл€рном ихтиозе средн€€), отмечаетс€ некоторое разрежение волос на голове (при ламелл€рном ихтиозе, кроме этого, возможны аномалии волос€ного стержн€), эктропион средний (при ламелл€рном выраженный; скрученные ушные раковины); гистологически обнаруживаетс€ заметное утолщение эпидермиса с паракератозом (при ламелл€рном еще и гранулез); биохимически вы€вл€ют увеличение содержани€ п-алканов Ц ненасыщенных углеводородов, отличающихс€ гидрофобностью и возможностью вли€ть на митотическую активность эпидермиса (при ламелл€рном ихтиозе Ц увеличение уровн€ стерола и жирных кислот в чешуйках кожи).


    »хтиоз эпидермолитический (гиперкератоз эпидермолитический, эритродерми€ ихтиозиформна€ буллезна€) Ц редка€ форма врожденного ихтиоза; наследуетс€ по аутосомно-доминантному типу. «аболевание про€вл€етс€ сразу после рождени€ ребенка в виде Ђколлоидального плодаї. ѕосле отторжени€ пленки кожа новорожденного производит впечатление ошпаренной. ќна €рко-красного цвета, с обширными участками отслоени€ эпидермиса с образованием эрозий и пузырей различной величины, с в€лой покрышкой и положительным симптомом отслойки пузыр€.  ожа ладоней и подошв утолщена, беловатого цвета, эктропиона нет. ¬ т€желых случа€х процесс сопровождаетс€ геморрагическим компонентом (пурпура) и приводит к летальному исходу. ¬ более легких случа€х дети выживают. „аще с возрастом количество пузырей резко уменьшаетс€, а ороговение кожи усиливаетс€ неравномерно на разных участках. Ќа 3Ч4-м году жизни отчетливо вы€вл€етс€ гиперкератоз в виде толстых коричневых веррукозных наслоений. Ћицо обычно не поражено, за исключением легкого кератоза носогубных складок; рост волос и ногтей ускорен. Ќа коже туловища может быть гиперкератоз типа игл, почти генерализованный, но неравномерный, сильнее выраженный в области складок кожи, где он принимает вид роговых гребешков. ’арактерно концентрическое расположение гребешков на разгибательных поверхност€х суставов. ѕериодически на коже по€вл€ютс€ пузыри, оставл€ющие эрозии, количество которых более выражено в первые несколько лет жизни.

    √истологически вы€вл€ют эпидермолитический пролиферационный гиперкератоз, акантоз, вакуолизацию цитоплазмы клеток зернистого и шиповатого слоев. ћитотическа€ активность эпидермиса усилена. ¬ основе гистогенеза лежит нарушение образовани€ тонофибрилл, в св€зи с чем нарушаютс€ межклеточные св€зи и наблюдаетс€ эпидермолиз с образованием щелей и лакун.

    Ћечение. –етиноиды (тигазон, неотигазон и др.) из расчета 0,5Ч1,0 мг/кг в сутки в течение 2Ч3 мес и более (до 1 года) в зависимости от клинической картины с постепенным снижением дозы. ¬озможно также использование повторных курсов витаминов ј (400 000 ≈ƒ/сут), аевита, —, группы ¬, биотина. ƒл€ нормализации жирового обмена назначают липамид, метионин, рибосан и др. ѕри врожденной ихтиозиформной эритродермии в периоде новорожденности назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон из расчета 0,75Ч3,5 мг/кг в сутки) в комбинации с антибиотикотераиией, анаболическими гормонами, гемодезом, что позвол€ет значительно ослабить клиническую картину ихтиоза в дальнейшем. ѕоказаны гидропроцедуры: солевые ванны (100 г хлорида натри€ или морской соли на ванну) с последующим втиранием в кожу 10% солевою крема на ланолине и рыбьем жире. крахмальные (1 столова€ ложка клейстера на ванну), содовые ванны с отруб€ми, сульфидные, углекислые и др.; талассотерапи€, гелиотерапи€, иловые и торф€ные гр€зи, ”‘-лучи в субэритемных дозах, реѕ”¬ј-терапи€, иммунотерапи€ (?-глобулин и др.). Ќаружно назначаю)Ц мази с витамином ј (100 000 ≈ƒ на 1 г основы), 0,1% тигазоновый крем, 2% салициловую мазь, 5% с мочевиной, 1Ч20% мазь с €блочной, лимонной или глюкуроновой кислотой.

     ≈–ј“ќƒ≈–ћ»»

     ератодерми€ (син. кератоз ладонно-подошвенный) Ц группа болезней ороговени€, характеризующа€с€ избыточным рогообразованием преимущественно в области ладоней и подошв.


    ѕо характеру клинической картины ксратодермии могут быть диффузными, со сплошным поражением всей поверхности ладоней и подошв (кератодермии ”нныЦ “оста, ћеледа, ѕапийонаЧЋефевра и др.). и локализованными, при которых участки избыточного ороговени€ располагаютс€ очагами (кератодерми€ Ѕушке-‘ишераЧЅрауэра и др.)


     ератодерми€ ”нныЧ“оста (кератома врожденна€ ладонно-подошвенна€) Ц распространенна€ форма наследственной диффузной кератодермии, дл€ которой характерен кератоз ладоней и подошв без перехода на другие участки кожи. “ип наследовани€ аутосомно-доминантный. «аболевание про€вл€етс€ в первые годы жизни в виде легкого утолщени€ кожи ладоней и подошв. ѕостепенно диффузный кератоз нарастает к 4-5 годам, редко позднее   этому возрасту клиническа€ картина заболевани€ формируетс€ полностью. –оговые наслоени€ па ладон€х и подошвах (иногда только па подошвах) гладкие, толстые, желтого цвета, с резко очерченным краем, который окружен эритематозным венчиком шириной 1-3 мм. ѕроцесс сопровождаетс€ локальным гипергидрозом. √истологически вы€вл€ют ортогиперкератоз, гранулез, акантоз, в дерме Ц небольшой периваскул€рный воспалительный инфильтрат. ¬олосы, зубы не изменены. Ќогти могут быть утолщены (18% случаев), но не дистрофичны. ¬озможны остеопороз и остеолиз фаланг, деформирующий артроз межфаланговых суставов, осложнение процесса грибковой инфекцией.


     ератодерми€ ћеледа (кератоз наследственный трансградиентный) Ц форма наследственной диффузной кератодермии, отличающа€с€ переходом кератоза с ладонно-подошвенных поверхностей на тыл кистей, стоп, области локтевых, коленных суставов (трансградиентный кератоз). ќписана впервые среди кровных родственников населени€ острова ћеледа. “ип наследовани€ обычно аутосомно-рецессивный. ѕервые про€влени€ болезни возникают в детском возрасте в виде стойкой эритемы с шелушением кожи ладоней и подошв. ¬ дальнейшем ороговение кожи усиливаетс€, и к 15Ч20 годам на ладон€х и подошвах видны массивные роговые наслоени€ желто-коричневого цвета, лежащие компактными пластинами, эритема сохран€етс€ лишь в виде фиолетово-лилового ободка шириной несколько миллиметров по периферии очага. √истологически вы€вл€ют гиперкератоз, иногда акантоз, в дерме Ц небольшой воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат. ’арактерен локальный гипергидроз, поверхность очагов кератоза обычно влажна€, с черными точками выводных протоков потовых желез. –оговые наслоени€ переход€т на тыльную поверхность кистей, стоп, области локтевых и коленных суставов, на их поверхности образуютс€ болезненные глубокие трещины (особенно в области п€ток). ’арактерны сочетание с атопическим дерматитом, осложнени€ процесса пиококковой инфекцией, дистрофи€ ногтей с их резким утолщением или койлонихией. ћогут отмечатьс€ изменени€ на электроэнцефалограмме, умственна€ отсталость, синдактили€, складчатый €зык, готическое небо.


     ератодерми€ ѕапийонаЧЋефевра (ѕапийонаЧЋефевра синдром) Ц наследственна€ диффузна€ кератодерми€, сочетающа€с€ с пародонтозом и пиогенными инфекци€ми кожи и десен. “ип наследовани€ аутосомно-рецессивный. ” больных отмечаютс€ снижение функции щитовидной и поджелудочной железы, нарушение функциональной активности лейкоцитов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и чувствительности “Ц и ¬-лимфоцитов к митогенам.  линическа€ картина про€вл€етс€ обычно в возрасте от 1 года до 5 лет (чаще на 2Ч3-м году жизни) в виде эритемы ладоней и подошв, покрывающихс€ роговыми наслоени€ми, интенсивность которых постепенно усиливаетс€. ”частки кератоза нередко выход€т за пределы ладонно-подошвенных поверхностей на тыл кистей и стоп, область п€точного (ахиллова) сухожили€, коленных и локтевых суставов. ’арактерен локализованный гипергидроз. √истологически вы€вл€ют гиперкератоз, нерегул€рный паракератоз, в дерме Ц небольшой воспалительный инфильтрат. ¬ клетках рогового и зернистого слоев обнаруживают липидоподобные вакуоли, нарушение структуры тонофибрилл и кератогиалиновых гранул. Ќогти нередко дистрофичны (тусклые, ломкие), волосы не изменены. ¬ возрасте 4Ч5 лет в результате персистирующего гингивита развиваетс€ прогрессирующий пародонтоз с образованием гнойных альвеол€рных карманов, воспалением и дистрофией альвеол€рных отростков с преждевременным кариесом и выпадением зубов, аномалией их развити€. ¬озможны кальцификаци€ твердой мозговой оболочки, арахнодактили€, акроостеолиз.


     ератодерми€ диссемицированна€ ЅушкеЧ‘ишераЧЅрауэра (кератоз точечный рассе€нный ЅушкеЧ‘ишера) Ц наиболее распространенна€ форма очаговой наследственной кератодермии. “ип наследовани€ аутосомно-доминантный. ѕервые симптомы болезни по€вл€ютс€ в пубертатном периоде или несколько позже (от 15 до 30 лет). Ќа коже ладоней, подошв и сгибательной поверхности пальцев по€вл€ютс€ роговые узелки Ц Ђжемчужиныї величиной от 2 до 10 мм в диаметре, которые превращаютс€ в плотные роговые желтовато-коричневые пробки с кратерообразным краем. ѕри отторжении центральных роговых масс остаетс€ кратерообразное углубление. ѕотоотделение не нарушено. √истологически вы€вл€ют гиперкератоз с паракератозом в центральной части, небольшой акантоз, в дерме Ц незначительный периваскул€рный воспалительный инфильтрат.


    ƒиагноз кератодермии основываетс€ в основном на клинических данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с различными формами кератодермии, псориазом, дисгидротической экземой.

    Ћечение: ретиноиды (тигазон, неотигазон и др.) Ц по 0,5 мг/кг в сутки в течение нескольких недель, аевит, ангиопротекторы (теоникол, трентал и др.); наружно: кератолитические мази (20% салицилова€ марь. мазь јриевича). солевые ванны, фонофорез с витамином ј .20% димексид, лазеротерапи€. ѕри кератодермии ѕапийонаЧЋефевра лечение начинают с антибиотикотерапии и санации полости рта.

    Ѕ”ЋЋ≈«Ќџ… Ёѕ»ƒ≈–ћќЋ»«

    Ёпидермолиз буллезный (син. пузырчатка наследственна€ Ѕрока) Ц группа наследственных буллезных дерматозов, характеризующихс€ образованием пузырей на коже и слизистых оболочках, возникающих при незначительной травматизации или спонтанно. ¬ыдел€ют несколько основных типов буллезного эпидермолиза на основе особенностей механизма образовани€ пузыр€ и клинической картины: простой, соединительный и дистрофический. ¬ пределах этих типов описано более 10 различных форм заболевани€.


    Ёпидермолиз буллезный простой характеризуетс€ образованием внутриэпидермальных пузырей в результате дезинтеграции и цитолиза кератиноцитов без признаков рубцевани€, атрофии и образовани€ милиумов. “ип наследовани€ аутосомно-доминантный.

     линическа€ картина. ѕервые признаки заболевани€ обычно про€вл€ютс€ на 1-м году жизни, иногда могут быть уже при рождении ребенка. Ќа месте легкой травматизации, чаще в области кистей, стоп, спины, локтевых и коленных суставов, затылочной области, на неизмененной коже по€вл€ютс€ пузыри различных размеров (от 0,5 до 7 см и более) с плотной покрышкой и прозрачным содержимым. —имптом Ќикольского отрицательный, акантолитические клетки в содержимом пузыр€ отсутствуют. „ерез несколько днем пузыри вскрываютс€, образу€ эрозии, покрывающиес€ корками и быстро эпителизирующиес€, не оставл€€ рубцовых изменении кожи или атрофии. ѕузырей обычно больше в теплый период года при выраженном гипергидрозе. — возрастом поражени€ локализуютс€ в основном на конечност€х, особенно на стопах и кист€х, чему способствует больша€ травматизаци€ этих участков кожи. тесна€, плохо подобранна€ обувь, а также на участках тесного прилегани€ одежды. ѕузыри по€вл€ютс€ на прот€жении всей жизни, но в постпубертатный период их количество уменьшаетс€. —лизистые оболочки, ногти не поражаютс€ или их изменени€ минимальны. ќбщее состо€ние больного не измен€етс€.

    ¬озможна пренатальна€ диагностика этой формы заболевани€ по высокому содержанию в сыворотке крови беременной ?-фетопротеина во II триместре. Ёпидермолиз буллезный простой летний ¬ебера- окейна Ц абортивна€ локализованна€ форма эпидермолиза буллезного простого. ’арактеризуетс€ образованием пузырей на коже кистей и стоп лишь в летнее врем€ года при выраженном ладонно-подошвенном гипергидрозе.


    Ёпидермолиз буллезный соединительный характеризуетс€ образованием подэпидермальных пузырей за счет поражени€ lamina lucida эпидермо-дермального соединени€, расположенной между плазматической мембраной базальных кератиноцитов и базальной мембраной кожи, и развитием атрофических изменений кожи в очагах поражени€. ¬озможна пренатальна€ диагностика с помощью биопсии кожи 18-недельного плода на основании вы€влени€ указанных изменений. “ип наследовани€ аутосомно-рецессивный.

     линическа€ картина. ѕроцесс характеризуетс€ по€влением пузырей и эрозий уже при рождении ребенка или вскоре после него. ¬ течение нескольких дней процесс генерализуетс€. ќсновна€ локализаци€ высыпаний Ц кожа груди, головы, слизистые оболочки рта, гортани, трахеи. ’от€ кожа кистей и стоп не изменена, ногтевые пластинки дистрофичны, развиваютс€ анонихи€, акроостеолиз. ќбразующиес€ на месте пузырей эрозивные поверхности заливают медленно, оставл€€ участки атрофии кожи. –убцов и милиумов нет. ћногие дети умирают в первые мес€цы жизни от сепсиса, анемии.


    Ёпидермолиз буллезный дистрофический характеризуетс€ образованием пузырей вследствие дерматолиза Ц гибели коллагеновых фибрилл в сосочковом слое дермы ниже lamina densa. ‘ормируютс€ эрозивно-€звенные поверхности, заживающие рубцами, характерны также образование милиумов, изменение ногтей, волос, зубов и другие аномалии.

    Ёпидермолиз буллезный дистрофический рецессивный генерализованный (эпидермолиз буллезный дистрофический полидиспластический) отличаетс€ образованием пузырей в сосочковом слое дермы и результате дерматолиза Ц лизиса коллагеновых фибрилл с фагоцитозом их макрофагам и разрушени€ми ниже lamina densa. ѕатологический процесс св€зывают с увеличением уровн€ и активности фермента коллагеназы, разрушающей основной компонент опорных коллагеновых фибрилл Ц коллаген VII (коллагенолиз). ¬озможна пренатальна€ диагностика болезни по результатам биопсии кожи плода на 21Ц й неделе развити€ и вы€влени€ описанных ранее изменений.

    ѕервые признаки заболевани€ по€вл€ютс€ уже при рождении (60% больных) или в первые недели жизни.  рупные пузыри, нередко с гемморрагическим содержимым, возникают спонтанно на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. ќбширные длительно не заживающие эрозивно-€звенные поверхности, образующиес€ при их вскрытии, затрудн€ют уход и вскармливание новорожденных. —имптом эпидермальной отслойки положительный. Ќа эрозивно-€звенных, нередко кровоточащих, болезненных участках развиваютс€ вегетации. «аживление их происходит медленно, с формированием уродствующих атрофических рубцов. –убцовые изменени€ пищевода, глотки, слизистой оболочки рта могут затрудн€ть прием пищи, облитерировать выводные протоки слюнных желез, ограничивать подвижность €зыка и привести к развитию лейкоплакии. ѕоражени€ глаз в виде эрозивно-€звенного кератита с последующим рубцеванием привод€т к потере зрени€, рубцовому эктропиону, облитерации протоков слезных желез. Ќаблюдаютс€ также акроцианоз, склеродермоподобные изменени€ кожи кистей, стоп с формированием сгибательных контрактур суставов, акроостеолизом и характерной деформацией кистей по типу Ђварежкиї в результате срастани€ и деформации пальцев. ’арактерна также дистрофи€ ногтей, волос, зубов. ¬озможны нарушени€ эндокринной (гипофункци€ щитовидной железы, гипофиза), нервной (эпилепси€, отставание умственного развити€) систем. ќтмечаетс€ высока€ летальность в раннем детском возрасте от сепсиса, анемии, нарушени€ питани€, в более старшем возрасте Ц от злокачественных новообразований кожи, пищевода, органов полости рта.

    Ёпидермолиз буллезный дистрофический доминантный (эпидермолиз буллезный дистрофический гиперпластический) характеризуетс€ образованием пузырей в дерме (дерматолиз) ниже lamina densa за счет гибели опорных коллагеновых фибрилл; возможна пренатальна€ диагностика (по аналогии с дистрофическим полидиспластическим буллезным эпидермолизом). “ип наследовани€ аутосомно-доминантный. ѕервые про€влени€ болезни по€вл€ютс€ в раннем детском возрасте или несколько позднее (4Ч10 лет). ѕузыри возникают после незначительной травмы, чаще в области конечностей. ќни напр€женные, плотные, с серозным или геморрагическим содержимым: вскрыва€сь, образуют эрозивно-€звенные поверхности, заживающие медленно с образованием м€гкой или келоидоподобной рубцовой атрофии вначале розового, затем белого цвета. ¬ области суставов на месте пузырей (формируютс€ обширные пол€ поражени€ в виде рубцовой ткани с множеством эпидермальных кист (милиумы). —имптом эпидермальной отслойки положительный. Ќогти, вовлеченные в процесс, утолщены, дистрофичны. —лизистые оболочки поражаютс€ редко. ¬олосы, зубы и общее развитие обычно не измен€ютс€, однако часто отмечаетс€ ассоциаци€ с ихтиозом, фолликул€рным кератозом, гипертрихозом. ƒиагноз буллезного эпидермолиза основываетс€ на клинических и гистологических данных. ¬озможна пренатальна€ диагностика заболевани€. ƒифференциальный диагноз в раннем детском возрасте провод€т с эпидермолитическим ихтиозом, при котором доминирует кератоз; эпидемической пузырчаткой новорожденных, дл€ которой характерно острое начало с лихорадкой, интоксикацией и воспалительными пузыр€ми в результате некротических процессов в эпидермисе, вызванных стафилококком. ” детей более старшего возраста некоторые формы буллезного эпидермолиза дифференцируют от доброкачественного буллезного пемфигоида. который отличаетс€ линеарным отложением Igј вдоль назальной мембраны. јнтитела к lamina densa, VII типу коллагена, пемфигоидные и др. помогают установить характер дефекта и уточнить диагностику.

    Ћечение симптоматическое. ѕри простои форме буллезного эпидермолиза важна защита кожи от травматизации, воздействи€ высокой температуры, тесных одежды и обуви, а также от присоединени€ вторичной инфекции. ¬нутрь назначают витамины (ј, группы ¬, —), фитин; пузыри вскрывают и пропитывают (не срыва€ покрышки) анилиновыми красител€ми, маз€ми с антибиотиками, эпителизирующими маз€ми. ѕри соединительном и дистрофическом эпидермолизе, помимо указанных средств, в т€желых случа€х назначают кортикостероидные препараты (1Ч3 мг/кг в сутки) в комбинации с антибиотиками, препараты железа (тардиферон и др.), переливани€ эритроцитарной массы (при анемии), сердечные средства, дл€ ингибировани€ коллагеназы используют фенитоин.

    ЅќЋ≈«Ќ№ –≈ Ћ»Ќ√’ј”«≈Ќј

    Ѕолезнь –еклингхаузена (нейрофиброматоз I типа) Ц наследственный нейрокутанный факоматоз. ’арактеризуетс€ развитием множественных нейрофибром, неврином и другими дефектами развити€ эктоЦ и мезодермы.


    Ётиологи€ и патогенез. ќбусловлен мутантным аутосомно-доминантным геном, локализованным в хромосоме 17, имеющим 100% пенетрантность, благодар€ чему заболевание про€вл€етс€ у всех детей начина€ с периода новорожденности до 5-летнего возраста.

     линическа€ картина.

    »зменени€ кожи характеризуютс€ множественными нейрофибромами, п€тнами цвета кофе с молоком и типа веснушек. ¬начале обычно по€вл€ютс€ округлые, резко контурированные (цвета кофе с молоком) п€тна диаметром от 0,5 до 10 см и более, обусловленные скоплением меланоцитов. ѕозднее, чаще в подмышечных €мках, наблюдаютс€ мелкие пигментные п€тна. Ќейрофибромы Ц доброкачественные опухоли, развиваютс€ из леммоцитов периферических нервов и €вл€ютс€ наиболее типичным признаком заболевани€. ќни по€вл€ютс€ обычно позднее (через несколько мес€цев или лет, иногда к периоду полового созревани€ и представл€ют собой м€гкие лилово-розовые, куполообразно возвышающиес€ или сид€щие на ножке округлые диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров образовани€. ќт легкого надавливани€ многие опухоли вт€гиваютс€ в кожу (симптом Ђкнопки от звонкаї). Ќаибольшее количество (возможно, сотни) расположено на туловище (особенно на груди, спине, по€снице). ¬доль периферических нервов могут пальпироватьс€ м€гкие фиброзные узелки. ¬озможно развитие плексиформной невромы Ц диффузной опухоли, идущей вдоль тройничного нерва или других нервов и состо€щей из плотных извилистых т€жей. ” 5Ч10% больных папиломатозные опухоли образуютс€ на внутренней поверхности щек, €зыке, губах. јбортивна€ форма болезни –еклингхаузена, характеризующа€с€ лишь пигментными п€тнами, называетс€ синдромом Ћешке. Ќередко развиваютс€ кифосколиоз, кардиореспираторна€ патологи€; нередко снижен интеллект, отставание физического развити€, эндокринные нарушени€ (гинекомасти€; гиперпаратиреоидизм и др.), у 40% больных вы€вл€ют опухоли ÷Ќ—.

    Ћечение. ’ирургическое иссечение отдельных опухолей.

    √лава XX
    Ћ»ћ‘ќѕ–ќЋ»‘≈–ј“»¬Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    Ћимфомы кожи Ц клинически и морфологически неоднородна€ группа болезней, основой патологического процесса при которых €вл€етс€ первично возникающа€ в коже злокачественна€ пролифераци€ лимфоцитов.


    ”становлена гетерогенность злокачественных лимфом в зависимости от вида пролиферирующего лимфоцита, его принадлежности к определенной попул€ции и субпопул€ции.

    –аспределение лимфоцитов в коже по фенотипу у больных с лимфомами такое же, как и у здоровых: “-лимфоциты локализуютс€ преимущественно в эпидермисе и верхних сло€х дермы, а ¬-лимфоциты в средних и глубоких сло€х дермы. —оответственно “-клеточные опухоли в основном занимают верхние слои дермы, а ¬-лимфопролиферативные процессы возникают в глубоких сло€х дермы и не нос€т эпидермотропный характер.  оличество кожных “-клеточных лимфом (“ Ћ) существенно превосходит количество ¬-клеточных лцмфом (¬ Ћ); “-лимфомы составл€ют 65% всех вариантов злокачественных лимфом кожи, ¬-лимфомы Ц 25% и неклассифицируемые лимфомы Ц 10%.

    Ќаиболее часто “ Ћ регистрируютс€ у пожилых людей, хот€ отмечаютс€ единичные случаи заболевани€ даже у детей. ћужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ заболевани€ не вы€снена. ¬ качестве этиологического фактора развити€ “ Ћ кожи в насто€щее врем€ рассматриваютс€ ретровирусы, подобные лимфотропному вирусу человека I типа (Ќ“VL-I), который вызывает “-клеточную лейкемию взрослых. –азвитие наиболее часто встречаемой формы “ Ћ Ц грибовидного микоза Ц св€зывают с ретровирусом —, который обнаруживаетс€ у больных в коже, периферической крови, клетках Ћангерганса. јнтитела к Ќ“VL-I вы€вл€ютс€ у многих больных грибовидным микозом.

    ¬озможна роль наследственных факторов. Ќапример, антигены гистосовместимости ¬-5 и ¬-35 часто встречаютс€ у больных лимфомами кожи высокой степени малигнизации, ј-10 Ц лимфомами, протекающими менее агрессивно, а ¬-8 Ц преимущественно у пациентов эритродермической формой грибовидного микоза.

    ƒлительно протекающие хронические дерматозы, такие как нейродермит, атопический дерматит, псориаз и др., способствуют длительной персистенции лимфоцитов в воспалительных инфильтратах, что на фоне воздействи€ факторов промоции в услови€х нарушени€ иммунного надзора может способствовать по€влению клона злокачественных лимфоцитов и, таким образом развитию злокачественного пролиферативного процесса.

    ќпределенное значение в генезе лимфом играют ионизирующа€ радиаци€, ”‘-излучени€, различные химические соединени€, обладающие канцерогенными свойствами, и некоторые аллергены. ѕеречисленные факторы могут привести к по€влению клона Ђгенотравматическихї лимфоцитов за счет активации протоонкогенов или инактивации гена опухолевой супрессии и, таким образом, инициировать процесс малигнизации лимфоцитов.

    »ммунопатологические реакции у вольных “ Ћ осуществл€ютс€ в коже лимфоцитами и клетками микроокружени€: кератиноцитами и клетками Ћангерганса. Ћимфоцитарные клетки имеют способность посто€нно рециркулировать в кожу. ќсновной функцией этих клеток €вл€етс€ элиминаци€ антигенного материала. ”ровень рециркул€ции лимфоцитов при хронической антигенной стимул€ции усиливаетс€ в 10 раз и более, что ведет к усиленному притоку лимфоцитов в кожу. — одной стороны, этот процесс полезен, так как лимфоциты участвуют в реакци€х иммунной защиты, но с другой Ц повышаетс€ риск по€влени€ мутантного клона лимфоцитов.

    ѕри “ Ћ кожи отмечаетс€ преимущественна€ пролифераци€ “-хелперных лимфоцитов, которые имеют функциональные и мембранные характеристики, подобные здоровым “-хелперным лимфоцитам.

    Ёто позвол€ет длительное врем€ выполн€ть присущие им иммунологические функции.  роме того, мембраны этих лимфоцитов экспрессируют лимфоцитарный антиген, ассоциированный с кожей, что способствует длительному аффинитету “-хелперов к коже. ќднако при увеличении массы опухолевого клона функциональные свойства лимфоцитов тер€ютс€, в частности лимфоцитарный функциональный антиген (LFј-1). ќдновременно на клеточных мембранах лимфоцитов по€вл€етс€ €дерный антиген пролиферирующих клеток ( i-67 Ц маркер злокачественности лимфоцитов), инактивируютс€ гены опухолевой супрессии (–-53). Ёти факторы свидетельствуют о снижении противоопухолевого надзора, потере аффинитета, привод€т к экспансии опухолевых клеток в глубокие слои дермы и часто во внутренние органы. ¬ насто€щее врем€ вы€влена особа€ роль в опухолевой трансформации и пролиферации “-лимфоцитов (клеток микроокружени€). клеток Ћангерганса и кератиноцитов. ѕервые €вл€ютс€ важным составным элементом макрофагальной системы кожи, котора€ в свою очередь входит в систему иммунного надзора. ќсновна€ функци€ этих клеток заключаетс€ в представлении антигенной информации “-лимфоцитам.  роме того, клетки Ћангерганса способны вли€ть на дифференцировку и пролиферацию “-лимфоцитов, стимулировать генерацию цитотоксических лимфоцитов. Ёти функции клетки Ћангерганса осуществл€ют за счет синтеза цитокинов, в первую очередь интерлейкина-6. ѕри длительной антигенной, возможно вирусной, стимул€ции происходит уменьшение числа клеток Ћангерганса и снижение их функциональной полноценности, что нарушает иммунный надзор и, таким образом, приводит к выживанию и экспансии злокачественного клона “-лимфоцитов. »звестно, что кератиноциты в значительной степени усиливают активность клеток Ћангерганса по Ђпредставлениюї антигенов “-лимфоцитам.  роме того, они способны синтезировать цитокины, из которых наиболее функционально значимыми €вл€ютс€ интерлейкин 1 (»Ћ-1). ”становлено, что »Ћ-1 идентичен эпидермальному тимоцит-активирующему фактору (Ё“ј‘) и способен активировать “-лимфоциты. »менно с повышенной продукцией этого цитокина у больных “ Ћ св€зывают приток лимфоцитов к†очагам поражени€ с последующим экзоцитозом в эпидермис вплоть до образовани€ в нем микроабсцессов ѕотрие, а также пролиферацию лимфоцитов в дерме. —тимулированные »Ћ-1 лимфоциты синтезируют другой цитокин Ц »Ћ-2 (фактор “-клеточного роста), который имеет ключевое значение в патогенезе “ Ћ кожи. ѕовышенную продукцию »Ћ-2 у больных с “ Ћ св€зывают также с поражением предполагаемым лимфотропным вирусом “-хелперной субпопул€ции лимфоцитов, что делает их способными к Ђбессмертномуї росту.

    “аким образом, процесс формировани€ “ Ћ кожи начинаетс€ с активации лимфоцитов под воздействием различных канцерогенных факторов и по€влени€ доминантного “-клеточного клона. ѕри его по€влении в коже способность ее осуществл€ть противоопухолевый контроль в значительной степени варьирует, определ€€ динамику процесса у больных “ Ћ Ц от п€тнисто-бл€шечных очагов до развити€ крупных опухолей и летального исхода.

     лассификаци€. Ќаиболее распространенной в ≈вропе €вл€етс€ модифицированна€  ильска€ классификаци€, котора€ учитывает гистологические и цитологические параметры лимфом. ¬ зависимости от динамики развити€ “ Ћ кожи, степени дифференцировки клеток опухоли и микроокружени€ они подраздел€ютс€ на опухоли низкой (I), средней (II) и высокой (III) степени злокачественности.

    ƒл€ диагностики “ Ћ кожи необходимо оценить тип высыпаний (п€тна, бл€шки, опухоли), скорость их по€влени€, данные гистологических, цитологических, рентгенологических и томографических исследований, результаты клинических и биохимических параметров крови, состо€ние лимфатических узлов. »сследовани€ костного мозга оправданы только в случа€х нахождени€ опухолевых клеток в лимфатических узлах и/или в крови.

    “- Ћ≈“ќ„Ќџ≈ Ћ»ћ‘ќћџ

     линическа€ картина. ƒл€ “ -ѕ  характерен полиморфизм высыпаний в виде п€тен, бл€шек, опухолей. Ќаиболее распространенной формой “ Ћ кожи €вл€етс€ грибовидный микоз, в течении которого выдел€ют три формы: классическую, эритродермическую и обезглавленную.  ажда€ из этих форм имеет разную степень злокачественности, например; классическа€ характеризуетс€ низкой или средней степенью злокачественности (“ Ћ IЧII), а обезглавленна€ Ц высокой (“ Ћ-III).


     лассическа€ форма грибовидного микоза по течению подраздел€етс€ на три стадии: эритематозно-сквамозную, инфильтративно-бл€шечную и опухолевую.  линически перва€ стади€ напоминает экзему, себорейный дерматит, бл€шечный парапсориаз. ¬ысыпани€ могут существовать годами и спонтанно исчезать. ƒиагностическими критери€ми первой стадии €вл€етс€ упорный, не проход€щий несмотр€ на лечение зуд, необычность высыпаний, нехарактерных дл€ доброкачественных дерматозов, возраст больных Ц обычно старше 50 лет. ¬о второй, инфильтративно-бл€шечной стадии, очаги поражени€ формируютс€ на месте ранее существовавших п€тнистых высыпаний и видимо здоровой коже. Ѕл€шки резко очерчены, имеют темно-красный цвет, с буроватым оттенком. »х консистенци€ напоминает Ђтолстый картонї. ¬ этой стадии может быть лимфаденопати€. ¬ третьей, терминальной стадии развити€ болезни, наблюдаетс€ по€вление безболезненных опухолей плотно-эластической консистенции желто-красного цвета. ¬ид таких опухолей часто напоминает шл€пки грибов. ќпухоли могут по€вл€тьс€ повсеместно. ¬озникновение опухолей свидетельствует о начавшемс€ метастазировании малигнизированных лимфоцитов в лимфатические узлы и висцеральные органы. —ледует отметить, что экстракутанные поражени€ €вл€ютс€ менее характерными дл€ грибовидного микоза, да и дл€ всей группы “ Ћ кожи по сравнению с кожными ¬-клеточными лимфомами. ќни варьируют от 15 до 100%, в среднем составл€€ 72%. Ќаиболее часто поражаютс€ лимфатические узлы, селезенка, печень и легкие. —редн€€ продолжительность жизни больных с классической формой грибовидного микоза от момента постановки диагноза составл€ет 7,2-8 лет.


    Ёритродермическа€ форма грибовидного микоза и ее лейкемический вариант (синдром —езари) характеризуютс€ стремительным развитием эритродермни (1Ч2 мес), обычно без предшествующих высыпании, неукротимым зудом, отечностью, универсальной гиперемией, мощным крупнопластинчатым шелушением. ѕрактически всегда сопровождаютс€ ладонно-подошвенным гиперкератозом и диффузным поредением волос но всему кожному покрову. ¬се группы лимфатических узлов резко увеличены. ’арактерен резко выраженный лейкоцитоз Ц более 15 000Ч20 000 клеток в 1 мм, в лимфоцитограммах Ц не менее 10% клеток —езари. Ёти клетки представл€ют собой малигнизированные “-хелперы, €дра которых со складчатой церебриформной поверхностью, с глубокими инвагинаци€ми €дерной мембраны. Ћетальный исход наблюдаетс€ через 2Ч4 года.


    ќбезглавленна€ форма грибовидного микоза начинаетс€ внезапным по€влением опухолей, без предшествующих высыпаний. Ёта форма “ Ћ  характеризуетс€ высокой степенью малигнизании и расцениваетс€ как про€вление лимфосаркомы. Ћетальный исход наступает в течение 1 года.


    √истологически основными диагностическими критери€ми грибовидного микоза на ранних стади€х €вл€ютс€ акантоз с широкими отростками, гиперплази€ и уплотнение базальных кератиноцитов, вакуольна€ дистрофи€ части базальных клеток, атипичные митозы в разных сло€х эпидермиса, эпидермотропизм инфильтрата с проникновением лимфоцитов в эпидермис. ¬ дерме определ€ютс€ небольшие инфильтраты вокруг сосудов. —реди клеток инфильтрата наблюдаютс€ единичные мононуклеарные клетки с гинерхромными €драми Ц Ђмикозныеї клетки. ¬о второй стадии гистологическа€ картина становитс€ более отчетливой.

    «начительно усиливаютс€ выраженность дермального инфильтрата и эпидермотропизм клеток инфильтрата, в результате чего в эпидермис проникают малигнизированные лимфоциты, образу€ скоплени€ в виде микроабсцессов ѕотрие. ¬ третьей стадии акантоз может быть либо массивным, либо, наоборот, незначительным из-за атрофии эпидермиса. ”силиваетс€ инфильтраци€ эпидермиса опухолевыми лимфоцитами, которые формируют множественные микроабсцессы ѕотрие. ѕролиферат занимает всю толщу дермы, проника€ в подкожную-жировую клетчатку, и становитс€ более мономорфным. ѕреобладают бластные формы лимфоцитов.


    Ћечение. “ Ћ  на ранних стади€х, представленные п€тнистыми и бл€шечными высыпани€ми, имеют относительно благопри€тный прогноз с выживанием больных свыше 5 лет. ¬ опухолевой стадии у больных с синдромом —езари прогноз значительно ухудшаетс€, средн€€ продолжительность жизни достигает не более 3 лет.

    Ћечение “ Ћ на ранних стади€х без лимфаденопатии осуществл€етс€ наружными кортикостероидами, фотохимиотерапией, электронно-лучевой терапией, интерлейкинами, ароматическими ретиноидами. »з кортикостероидных препаратов на ранних стади€х “ Ћ наибольшим терапевтическим эффектом обладают производные преднизолона, бетаметазона, дексаметазона.

    Ёффективность ѕ”¬ј-терапии метода основана на избирательном образовании ковалентных сшивок псораленов с ƒЌ  в пролиферирующих “-хелперных клетках, что тормозит их деление.

    ћетодики: больные принимают перорально 8-метоксипсоралсн из расчета 0,6 мг/кт массы тела за 2 ч до облучени€. «а это врем€ препарат успевает максимально накопитьс€ в коже. ќблучение проводитс€ в зависимости от типа кожи начина€ с 0.25-1.0 ƒж/см2, увеличива€ дозу через каждые 2Ч3 процедуры на 0,5 ƒж/см-. ѕроводитс€ 30-35 процедур. ¬ опухолевой стадии и у больных с эритродермией эффективность ѕ”¬ј-терапии заметно снижаетс€ из-за глубокого расположени€ пролиферата. ¬ этих случа€х примен€ютс€ комбиниронанные методы: ѕ”¬ј + цитостатик (проспидин); ѕ”¬ј + интерферон; ѕ”¬ј + ретиноиды (реѕ”¬ј-терапи€).

    — успехом используютс€ альфа-, бетаЦ и гамма-интерфероны. Ёти цитокины играют центральную роль в дифференцировке клеток. ѕримен€ютс€ как высокие (50 ћU/м2) дозы, так и низкие (3 ћU/м2) по 3 раза в неделю. ƒлительность ремиссии при монотерапии интерферонами составл€ет от 5 до 10 мес. ¬ насто€щее врем€ в клинике используютс€ в основном рекомбинантные альфа-интерфероны: роферон, реаферон (альфа-2а-интерферон) и интрон-ј (альфа-2р-интерферон).  омбинирование интерферонов с другими методами терапии оказывает более выраженный лечебный эффект (интерфероны + ѕ”¬ј, интерфероны + цитостатики, интерфероны + ароматические ретиноиды).

    Ёлектронно-лучева€ терапи€ (ЁЋ“) проводитс€ больным с “ Ћ в 2 вариантах: локально или тотально.

    Ёта методика примен€етс€ в основном при прогрессировании лимфомы с использованием бетатрона или линейного ускорител€ мощностью 6Ч10 ћэв. ќблучение больных провод€т 1Ч4 раза в неделю и дозе 1Ч6 грен.  урсова€ доза составл€ет 30Ч40 грей. ѕреимущество ЁЋ“ перед ‘’“ заключаетс€ в воздействии на опухолевый пролиферат на всю глубину кожи и часть подкожной жировой клетчатки (на рассто€нии до 10-20 мм), что невозможно достичь другими методами.

    ѕобочные эффекты лучевой терапии включают дерматиты, атрофию кожи, алопеции и сухость кожи.

    ‘отоферез (экстракорпоральна€ фотохимиотерапи€) Ц новый метод терапии “ Ћ кожи, заключающийс€ в пероральном приеме псоралена (8-метоксипсоралена) с экстракорпоральным ”‘ј-облучением периферической крови больного.

    ћеханизм действи€ фотофсрсза объ€сн€ют формированием в организме больного “ Ћ мощного иммунного ответа на введение поврежденных “-лимфоцитов, т. е. проводитс€ своеобразна€ Ђвакцинаци€ї больного против опухолевых лимфоцитов. ѕсорален наиболее тропен к малигнизированным клеткам. ¬ результате фотохимических реакций наступает их гибель, тем не менее маркеры опухолевых клеток сохран€ютс€.

    јроматические ретиноиды(13-цисретинойна€ кислота (изотретиноин, этретинат) способны ингибировать пролиферат клеток, замедл€€ их дифференцировку. »зотретиноин и этретинат назначают в дозах 0,5Ч1 мг/кг массы тела в течение 2Ч3 мес. Ѕолее выраженной терапевтической эффективностью обладает комбинаци€ ароматических ретиноидов с ѕ”¬ј-терапией (реѕ”¬ј-терапи€).

    ћонохимиотерапи€ предполагает применение различных цитостатиков: алкилирующие препараты (циклофосфан, эмбихин, проспидин, спиробромин и др.); винкалкалоиды (винкристин, винбластин, этопозид); антиметаболиты (метотрексат); противоопухолевые антибиотики (адриамицин, брунеомицин и др.); производные платины (цисплатин); кортикостероидные препараты (преднизолон и др.).

    ÷иклофосфан примен€ют внутрь, внутримышечно или внутривенно по 200 мг ежедневно, на курс 3Ч8 г; метотрексат Ц внутрь по 2,5Ч5 мг ежедневно, внутримышечно по 5Ч20 мг 1 раз в неделю, на курс 100Ч250 мг; проспидин по 100Ч200 мг внутримышечно, на курс 3Ч4 г; адриамицин по 30Ч50 мг 1 раз в неделю внутривенно в течение 4 нед; винкристин по 1 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 4Ч6 нед.

    ƒобавление преднизолона в дозе 20Ч40 мг в день значительно усиливает противоопухолевое действие монохимиотерапии. ѕри необходимости курсы химиотерапии повтор€ют каждые 5Ч6 мес. Ќесмотр€ на лечение только одним препаратом, монохимиотерапи€ может вызывать побочные эффекты, характерные дл€ цитостатиков: иммунодепрессию, угнетение костного мозга, оказывать токсическое действие на различные паренхиматозные органы. ѕоэтому при проведении монохимиотерапии необходим посто€нный контроль за изменени€ми в крови, иммунограммой и состо€нием висцеральных органов.

    ѕолихимиотерапи€ показана в поздних стади€х “ Ћ  как наиболее оптимальный метод лечени€ больных лимфомами кожи с высокой степенью злокачественности. ќдновременный прием разных по механизму действи€ противоопухолевых препаратов (полихимиотерапи€) св€зан с тем, что каждый из цитостатиков может ингибировать конкретный этап синтеза ƒЌ  в опухолевой клетке на G, ћЦ и S-фазах и, таким образом, привести к более надежному подавлению опухолевой пролиферации.

    — этой целью предложены многочисленные полихимиотерапевтические схемы: проспидин по 100 мг ннутримышечно, на курс 3Ч4 г, винкристин по 1 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 нед и преднизолон в дозе 20Ч30 мг в день в течение 3 нед. с постепенным снижением дозы по 2,5 мг в день. ѕо второй схеме используетс€ циклофосфан по 600 мг внутримышечно 1 раз в неделю в сочетании с винкристином по 1 мг внутривенно 1 раз в неделю и преднизолоном но 20-30 мг в день в течение 2Ч3 нед, с постепенным снижением дозы. ѕри эффективности первых двух курсов лечени€ его повтор€ют 3Ч4 раза с перерывами

    ¬- Ћ≈“ќ„Ќџ≈ Ћ»ћ‘ќћџ

     линическа€ картина. ¬-клеточные лимфомы кожи (¬ Ћ ) характеризуютс€ быстро прогрессирующим поражением кожи, лимфатических узлов и внутренних органов. ќпухолевые клетки представлены ¬-лимфоцитами, которые длительное врем€ могут сохран€ть функции здоровых клеток, т.е. обладать способностью к дифференцировке в плазматические клетки. ¬ отличие от “-лимфоцитов, ¬-клетки не обладают эпидермотропизмом и поэтому наход€тс€ в основном в сетчатом слое дермы. ѕо характеру и т€жести клинического течени€ выдел€ют три типа ¬ Ћ кожи.

    ѕервый тип ¬ Ћ возникает у всех возрастных групп, но пик заболеваемости приходитс€ на пожилой возраст и про€вл€етс€ преимущественно бл€шечными и узловатыми элементами. Ётот тип лимфомы характеризуетс€ относительно доброкачественным течением. ќзлокачествление формируетс€ через 20Ч30 лет от начала заболевани€. ¬стречаетс€ одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. ѕри бл€шечной форме (первичном ретикулезе кожи) процесс начинаетс€ с по€влени€ п€тен светло-коричневой или желто-розовой окраски, округлых очертаний с фолликул€рным рисунком. ѕ€тна постепенно инфильтрируютс€, превраща€сь в бл€шки с мелкопластинчатым шелушением. Ёлементы могут располагатьс€ на лице, туловище, конечност€х. “ака€ выраженна€ инфильтраци€ кожи, особенно в области лица приводит к формированию facies leonina. ƒальнейша€ инфильтраци€ бл€шек способствует трансформации их в плотные полушаровидные узлы, которые вскоре подвергаютс€ распаду с образованием глубоких, легко кровоточащих €зв. ”зловата€ форма ¬ Ћ кожи характеризуетс€ по€влением нескольких узлов на видимо здоровой коже, без предшествующего образовани€ п€тен и бл€шек. ”злы плотной консистенции имеют желтый или коричневатый цвет, гладкую поверхность, от 2 до 5 см в диаметре. «ачастую такие узлы не подвергаютс€ распаду, а регрессируют, оставл€€ после себ€ атрофию и гиперпигментацию. —убъективные ощущени€ отсутствуют. ѕо мере прогрессировани€ процесса эти высыпани€ станов€тс€ многочисленными и резко увеличиваютс€ в размерах.


    ¬торой, более злокачественный тип ¬ Ћ кожи протекает как узловата€ форма первичного ретикулеза (стади€ II) или ретикуло-саркоматоза √оттрона. ќпухолевый инфильтрат составл€ют ¬-клетки с меньшей степенью дифференцировки. «аболевание достигает апоге€ через 2Ч5 лет от начала первых про€влений.  линически высыпани€ представлены несколькими крупными узлами 3Ч5 см в диаметре, темно-красного цвета, плотноэластической консистенции, со слабо выраженным шелушением. ѕо мере прогрессировани€ заболевани€ узлы диссеминируют. ѕараллельно наблюдаетс€ проникновение злокачественных клеток в лимфатические узлы и внутренние органы.

    “ретий тип характеризуетс€ максимально выраженной малигнизацией ¬-лимфоцитов. ќпухолевый пролиферат составл€ют преимущественно иммунобласты.  линически первоначально формируетс€ глубокий узел синюшно-багрового цвета, плотной консистенции, 3Ч5 см в диаметре. „ерез 3Ч6 мес наступает диссеминаци€ процесса в виде многочисленных узлов. ѕрисоедин€етс€ лимфаденопати€ и наблюдаетс€ распад опухолевых высыпаний. ѕродолжительность болезни 1Ч2 года.


    √истологически при ¬ Ћ кожи обнаруживаютс€ инфильтраты, состо€щие из ¬-лимфоцитов разной степени злокачественности. “ак, если при бл€шечной форме ¬ Ћ  в инфильтрате нар€ду с лимфоцитами обнаруживаетс€ много гистиоцитов и фибробластов и небольшое количество лимфобластов, то при узловатых высыпани€х ¬ Ћ пролиферат составл€ют преимущественно иммунобласты.

    Ћечение. ѕри бл€шечной форме ¬ Ћ  наиболее эффективна электронно-лучева€ терапи€ с суммарными очаговыми дозами 30Ч40 √р. ѕри узловатой форме ¬ Ћ  целесообразно использовать различные полихимиотерапевтические режимы: ÷¬ѕ-циклофосфан, винкристин и преднизолон или ÷ј¬ѕ-циклофосфан, адриамицин, винкристин и преднизолон.

    √лава XXI
    ЅќЋ≈«Ќ» ѕ–»ƒј“ ќ¬  ќ∆» (—јЋ№Ќџ’ ∆≈Ћ≈«, ¬ќЋќ—, Ќќ√“≈…)

    —реди болезней сальных желез наибольшее значение имеют себоре€ и различные виды угрей (acne), развивающихс€ на ее фоне. —реди них основную форму составл€ют угри обыкновенные, в которых определ€ют р€д разновидностей.  роме этого, встречаютс€ угри некротические, акне-келоид, угри новорожденных, лекарственные, а также розовые угри (розацеа).

    —≈Ѕќ–≈я

    —еборе€ Ц заболевание, обусловленное расстройством салообразовани€, про€вл€ющеес€ усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.


    Ётиологи€ и патогенез себореи недостаточно €сны. Ѕактерицидные свойства кожного сада подавл€ютс€ в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает услови€ дл€ размножени€ микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную.  оличество кожного сала и его качественна€ характеристика завис€т от общего состо€ни€ организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питани€, сопутствующих заболеваний и др. Ќаибольшее количество кожного сала образуетс€ и выдел€етс€ в период полового созревани€. ¬ старческом возрасте его количество значительно снижаетс€. –асстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушени€ физиологического равновеси€ между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдаетс€ в возрасте от 14 до 25 лет. ѕри себорее измен€етс€ состав кожного сала в основном за счет увеличени€ содержани€ в нем свободных жирных кислот.

    ’арактерными гистологическими признаками себореи €вл€ютс€ гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофи€ сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. ¬ результате усиленного ороговени€ затрудн€етс€ выделение секрета, происход€т атрофи€ и гибель сальных желез и волос€ных сосочков, развиваетс€ перифолликул€рна€ гиперплази€ соединительной ткани. ¬ большей степени подобные изменени€ выражены при густой жирной себорее и в меньшей Ц при жидкой ее разновидности. ѕри сухой форме ведущими патоморфологическими изменени€ми €вл€ютс€ фолликул€рный гиперкератоз и неЦ достаточное развитие сально-волос€ного аппарата.

     линическа€ картина. ¬ыдел€ют себорею жирную (густую†и жидкую), сухую и смешанную. Ќаиболее выражены про€влени€ себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаютс€ в большом количестве: лицо, волосиста€ часть головы, грудь, спина. √уста€ жирна€ себоре€ характеризуетс€ уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Ќередко выводной проток железы закупориваетс€ отторгающимис€ эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. “ак возникает комедон (черный угорь) Ц рогова€ пробка; если этот элемент сдавить, то выдел€етс€ густа€ сальна€ масса. ѕри этой форме себореи довольно часто встречаютс€ атеромы Ц кисты сальных желез. ¬ случае воспалени€ атеромы происход€т ее вскрытие, выделение гно€ и формирование рубца. ѕри густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. »з осложнений, возникающих при этой форме заболевани€, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы абсцессы, фолликулиты.

    ѕри жидкой жирной себорее кожа лоснитс€, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зи€ют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выдел€етс€ кожное сало. ¬олосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваютс€ в пр€ди.

    Ќа волосах более или менее плотно сид€т довольно обильные желтоватые чешуйки. ¬озможно развитие облысени€. ѕри этой форме болезни в результате изменени€ химического состава кожное сало тер€ет присущие ему стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго и др.

    ѕри сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. –азвитие этого процесса св€зывают с активизацией возбудител€ Ц Pityrosporum ovale. Ўелушение развиваетс€, как правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. „ешуйки легко отдел€ютс€, загр€зн€ют волосы, падают на одежду (перхоть). ¬олосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. ѕри этой форме заболевани€ на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликул€рный кератоз; кроме того, на коже могут располагатьс€ п€тна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками,Ц себореиды. »з субъективных ощущений больные отмечают чувство ст€гивани€ кожи, небольшой зуд, усиливающийс€ после умывани€ (особенно холодной водой). ѕри смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирна€, а на щеках Ц суха€; в лобной и теменной област€х салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. ¬озможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы Ц густой жирной себореи. ƒиагноз себореи ставитс€ на основании клинической картины. ¬ не€сных случа€х дифференциальный диагноз провод€т с себорейной экземой, псориазом.

    Ћечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. ѕища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Ќеобходимо вы€вл€ть и по возможности устран€ть патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушени€ функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). –екомендуютс€ антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. “ак, противозачаточный препарат Ђƒианеї, обладающий антиандрогенными свойствами, используетс€ при лечении жирной себореи. ≈го назначают женщинам по 1 таблетке в день, начина€ с 5-го дн€ менструации, в течение 21 дн€. «атем после 7-дневного перерыва лечение возобновл€ют и провод€т курсами в течение 3Ч5 мес. ћужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. ѕримен€ют также витамины ј, —, ≈, группы ¬, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). ћестно при жирной себорее примен€ют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2Ч5%), салициловую кислоту (2Ч3%), борную кислоту, серу (Ђмолокої ¬идал€), при сухой себорее Ц серно 5Ч10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины ј, ≈ и –. ƒл€ борьбы с перхотью используют также кремы Ђќсобыйї, Ђѕапринї, лосьон ЂЌоланї, шампунь Ђ—еборинї, Ђ’эд энд шоулдезї, ЂЌизоралї, 2,5% сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).

    ”√–» ќЅџ Ќќ¬≈ЌЌџ≈

    ”гри обыкновенные (Acne vulgaris; син. угри юношеские) Ц хроническое, часто рецидивирующее гнойное воспаление сальных желез.


    Ётиологи€ и патогенез. Ѕлагопри€тным фоновым состо€нием дл€ развити€ угревой сыпи обычно €вл€етс€ себоре€. ѕовышенное салоотделенне, развивающеес€ в первую очередь вследствие увеличени€ концентрации андрогенов и/или снижени€ содержани€ в крови андрогенсв€зывающего протеина, ведет к ороговению устьев и протоков сальных желез, гипертрофии сальных желез и возникновению комедонов Ц черных угрей. «асто€вшеес€ кожное сало в блокированных сальных железах разлагаетс€, €вл€€сь хорошей питательной средой дл€ разнообразной микрофлоры (преимущественно кокковой, коринебактерий, пропионбактерий), котора€ и формирует клиническую картину угревой сыпи. –азвитию вульгарных угрей способствуют наследственна€ предрасположенность, нарушени€ функций желез внутренней секреции, патологи€ пищеварительного тракта, гиповитаминоз, нарушени€ диеты (употребление избыточного количества жиров, углеводов, раздражающей пищи).

     линическа€ картина. ƒл€ вульгарных угрей характерно наличие комедонов, папуло-пустулезных элементов, поверхностных и глубоких фолликул€рных пустул, приуроченных к выводным протокам сальных желез, открывающихс€ в устье фолликулов. ¬ типичных случа€х вокруг комедона развиваетс€ воспалительна€ реакци€, клинически про€вл€юща€с€ конической или полусферической фолликул€рной папулой красного или багрово-синюшного цвета, в центре которой возникает небольша€ пустула (угри папулопустулезные). ¬оспаление может локализоватьс€ на различной глубине, и соответственно его расположению выдел€ют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиес€ фолликул€рные или перифолликул€рные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). ¬ т€желых случа€х угри могут сливатьс€ (угри сливные). —альные железы продолжают выдел€ть кожное сало, которое, не име€ выхода, переполн€ет и раст€гивает сальную железу и ее проток. “ак образуютс€ атеромы Ц ретенционные кисты. ќни могут воспал€тьс€ и нагнаиватьс€, образу€ глубокие узлы багрово-синюшного цвета.  линическую картину угревой сыпи часто дополн€ют белые угри Ц милиум. ќни представл€ют собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен Ц ретенционные кисты поверхностно расположенных сальных желез. ѕри эволюции угревой сыпи, как правило, происходит вскрытие элементов с отторжением гнойного содержимого и последующим образованием рубцов различных величин и формы. Ќекротические акне Ц особа€ разновидность угревой сыпи, при которой в глубине фолликула развиваетс€ некроз. ѕредполагают, что их развитие обусловлено стрептококком, к которому повышена чувствительность организма. Ќа вершине угревого элемента по€вл€етс€ пустула с геморрагическим содержимым, затем образуютс€ струп и рубец. “акие высыпани€ чаще располагаютс€ на коже лба и висков. Ѕолеют чаше мужчины в возрасте 30Ч50 лет.

    ќсобую форму угрей представл€ет акне-келоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречаетс€ у мужчин в возрасте 20Ч40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. ѕри этом группы мелких фолликул€рных папул располагаютс€ в виде т€жа, кожа вокруг них резко уплотнена. —оздаетс€ видимость наличи€ сосочковых опухолей (за счет значительного усилени€ кожных борозд). ¬олосы на этих участках растут пучками. Ёти элементы не изъ€звл€ютс€, а при их разрешении остаютс€ келоидные рубцы. Ќаиболее т€желой разновидностью €вл€ютс€ угри конглобатные (шаровидные), которые располагаютс€ в глубоких сло€х собственно кожи и подкожной жировой клетчатке. ќни крупных размеров, с массивной инфильтрацией, неровной поверхностью, при вскрытии пустул формируютс€ фистулы, которые затем заживают своеобразными мостикообразными рубцами. “акие высыпани€ обычно располагаютс€ группами по нескольку элементов на различных себорейных участках, преимущественно на шее и спине.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины. ƒл€ подтверждени€ диагноза можно использовать результаты патогистологического исследовани€. ƒифференциальный диагноз провод€т с пустулезной стадией розацеа, пустулезным угревидным сифилидом.

    Ћечение включает антибактериальные средства, препараты, снижающие секрецию сальных желез и нормализующие процессы кератинизации фолликула. Ќазначают антибиотики, ароматические ретиноиды, антиандрогенные препараты. »з антибиотиков наиболее эффективны препараты тетрациклинового р€да, эритромицин. »х назначают по 1 000 000 ≈ƒ/сут мес€чными циклами с перерывами 1Ч2 мес или постепенно снижа€ дозу до 500Ч250 ≈ƒ/сут в течение нескольких недель. ƒл€ профилактики кандидоза антибиотикотерапию сочетают с приемом нистатина по 500 000 ≈ƒ 3 раза в день. ѕри т€желых формах вульгарных угрей, включа€ конглобатные, назначают роаккутан Ц ароматический ретиноид со специфическим антисеборейным (противовоспалительным и инволютивным воздействием на сальные железы) действием в средней суточной дозе 0,5 мг/кг в день.  урс лечени€ 2Ч3 мес, а последующей поддерживающей терапии в течение 2Ч3 мес. »з антиандрогенных препаратов примен€ют оральный контрацептив Ђƒианеї. ѕри длительном течении угревой сыпи и т€желых ее клинических про€влени€х назначают также иммунокорригирующие (декарис Ц по 150 мг 2 раза в неделю в течение 3 мес) и антимикробные средства (метронидазолЦ первые 3 нед по 1 таблетке 4 раза в день, затем 2 нед по 1 таблетке 3 раза в день и 2 нед по 1 таблетке 2 раза в день). ѕосле интервала в 7 дней лечение продолжают еще 4 нед: первые две Ц по 1 таблетке 3 раза в день, последние Ц по 1 таблетке 2 раза в день.   числу препаратов, обладающих антиандрогенными свойствами, относ€тс€ также ципротеронацетат и спиронолактон (верошпирон). »х назначают в дозе 100 мг/сут, постепенно снижа€ ее до 50Ч10 мг в день; курс лечени€ 2Ч3 мес. ∆енщинам лечение провод€т с 5-го по 14-й день менструального цикла. »спользуютс€ также витаминотерапи€ (ј, —, ≈, группы ¬), микроэлементы (сера, фосфор, железо), физиотерапевтические методы: ”‘-облучение (общее и местное), электрокоагул€ци€ пустул, электрофорез различных лекарственных веществ (антифагин, сульфат цинка, ихтиол и др.), криотерапи€ (очаговый криомассаж жидким азотом или криодеструкци€ отдельных элементов). ћестно Ц протирание кожи обезжиривающими и дезинфицирующими растворами с антибиотиками (1Ч4% лосьоны с тетрациклином, эритромицином, клиндамицином, лосьон Ђ«инеритї, содержащий эритромицин и цинк, гель ƒалацин-“, содержащий клиндамииина фосфат), серой, резорцином (2%), салициловой кислотой (2Ч5%), молоком ¬идал€, ретиноевой кислотой (0,01Ч0,05% гель или крем).

    ѕрофилактика заключаетс€ в своевременном лечении жирной себореи, гигиеническом содержании кожи. ѕрогноз благопри€тный.

    ”√–» Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’

    ”гри новорожденных (син. угри эстрогенные) по€вл€ютс€ в первые 3Ч5 мес жизни ребенка, €вл€€сь реакцией мелких поверхностно расположенных сальных желез новорожденных на половые гормоны матери.


    ¬ысыпани€ обычно немногочисленные, представлены открытыми и закрытыми (милиум) комедонами, мелкими папулами и пустулами с небольшим воспалительным венчиком вокруг. Ёлементы располагаютс€ изолированно, локализуютс€ на коже щек, лба, носа, носощечных и носогубных складок, на затылке, иногда на коже полового члена. ƒифференцируют от масл€ных фолликулитов.

    Ћечени€ обычно не требуетс€. ¬ысыпани€ через несколько дней, иногда 2Ч3 нед, самосто€тельно разрешаютс€.

    ”√–» ћј—ЋяЌџ≈

    ”гри масл€ные (син. фолликулиты масл€ные) Ц поражение фолликул€рного аппарата, возникающее при длительном контакте (чаще профессионального характера) со смазочными маслами или промасленной спецодеждой.


    ¬озникают преимущественно у мужчин (чаще у брюнетов с густым волос€ным покровом). ¬ патогенезе большое значение имеют механический (закупорка маслами выводных протоков сальных желез) и химический (раздражающее воздействие масел в сочетании с изменением свойств кожного сала) факторы. ¬ысыпани€ располагаютс€ в основном на разгпбательных поверхност€х предплечий, животе, бедрах, голен€х.

     линическа€ картина характеризуетс€ многочисленными фолликул€рными комедонами и воспалительными акне, развивающимис€ в случае присоединени€ вторичной стафилококковой инфекции. ƒерматоз отличаетс€ в€лым течением и отсутствием субъективных ощущений (при отсутствии вторичной инфекции). ѕрекращение контакта с профессиональными вредност€ми и соблюдение гигиенических меропри€тий ведут к довольно быстрому регрессу высыпаний.

    ”√–» Ћ≈ ј–—“¬≈ЌЌџ≈

    Ћекарственные угри развиваютс€ чаще при длительном приеме препаратов брома (бромодерма), йода (йододерма).


    –азвитие йододермы и бромодермы св€зывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых с кожным салом и активизацией пиококковой флоры. ’арактерна€ локализаци€ угревой сыпи Ц на лице, конечност€х. ѕри бромоЦ и йододерме сформировавшиес€ угри имеют застойно-красный цвет, нет признаков себореи. “ечение процесса длительное, несмотр€ на прекращение приема брома или йода, особенно при нарушении функции почек. ƒиагноз подтверждаетс€ обнаружением йода или брома в моче.

    Ћечение заключаетс€ в отмене препаратов, вызвавших угревую сыпь, обильном питье, детоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин внутривенно), местно антибактериальные средства.

    –ќ«ќ¬џ≈ ”√–»

    –озовые угри (точнее папулопустулезна€ стади€ розацеа) Ц хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица.


    Ѕолеют чаще женщины после менопаузы.

    Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ неизвестна. «аболеванию способствуют р€д факторов эндогенного характера: нарушени€ функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), эндокринные нарушени€ в виде дисфункции €ичников, климактерического синдрома, а также вегетососудиста€ дистони€. ѕровоцирующую роль в развитии заболевани€ могут играть инсол€ци€, злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, работа в гор€чем цеху, длительное использование кортикостероидных мазей. ѕроцесс усугубл€етс€ активным размножением клеща demodex folliculorum с развитием демодикоза.

     линическа€ картина. ¬ начальной (эритематозной) стадии розацеа возникают на коже носа, щек, лба множественные мелкие телеангиэктазии на фоне разлитой застойной розового или малинового цвета эритемы. «атем на этом фоне по€вл€ютс€ мелкие плоские узелки диаметром 2Ч4 мм и фолликул€рные пустулы Ц розовые угри (цапуло-пустулезна€ стади€ розацеа), формирующиес€ за счет лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг гиперплазированных сальных желез, наблюдаютс€ также очагова€ дезорганизаци€ соединительной ткани, сгущение эластических волокон, которые особенно выражены в заключительной инфильтративной (продуктивной) стадии процесса, когда кожа (особенно носа) застойно-красного цвета, интенсивно инфильтрирована с бугристой поверхностью его отдельных участков с формированием ринофимы (шишковидного носа).

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины, в сомнительных случа€х используют гистологические данные. ƒифференциальный диагноз провод€т с вульгарными угр€ми, красной волчанкой.

    Ћечение направлено на коррекцию патологии, на фоне которой развиваетс€ дерматоз, исключение воздействий, вызывающих прилив крови к лицу (нахождени€ в гор€чих помещени€х, длительных инсол€ции, приема гор€чей, раздражающей пищи). Ќеобходимо соблюдение диеты (исключить алкоголь, кофе, пр€ности, острые блюда). ¬нутрь назначают антибиотики тетраци клинового р€да, эритромицин, миноциклин (при выраженном пустулезном компоненте эффективны препараты метронидазол, трихопол, тиберал, назначаемые курсами, препараты хингаминового р€да (делагил и др.), синтетические ретиноиды (роаккутан, изотретиноин) из расчета 0,5Ч0,75 мг/кг массы тела). ¬ комплексную терапию включают также ангиопротекторы (теоникол. трентал), беллоид, витамины группы ¬, ј, —, ≈, рутин. Ќаружно в эритематозной стадии назначают примочки из настоев лекарственных трав (ромашки, тыс€челистника, чистотела и др.); в папуло-пустулезную стадию Ц 2Ч5% пасты с нафталаном. ихтиолом, дегтем, молоко ¬идал€, трихополовую мазь, ретиноидьы (айрол-рош, ретин-ј и др.), криомассаж, электрокоагул€ци€. ѕри обнаружении клещевой железницы необходимо лечение демодикоза (см).

    јЋќѕ≈÷»я

    јлопеци€ (син.: calvities, облысение, плешивость) Ц полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже также на других част€х тела.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬ развитии облысени€ определенную роль играют функциональные нарушени€ нервной системы, эндокринные заболевани€, очаги хронической инфекции, изменени€ иммунного статуса, генетические факторы, нарушени€ периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменени€ реологических свойств крови и др. ѕеречисленные факторы вли€ют на процессы в корне волоса, на смену волос€ного цикла развити€. ¬ норме ежедневно человек тер€ет до 100 волос; потер€ большего количества волос не обеспечиваетс€ своевременной компенсацией и ведет к развитию облысени€.

     линическа€ картина. јлопеци€ может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).


    ѕо клиническим особенност€м и происхождению выдел€ют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.


    јлопеци€ врожденна€ обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может про€вл€тьс€ как самосто€тельное заболевание или €вл€тьс€ составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развити€ ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. ¬ основе врожденного облысени€ лежит частичное или полное отсутствие волос€ных фолликулов (гипотрихоз). ¬ развитии заболевани€ существенную роль играют генетически обусловленные нарушени€ синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос.  ожа в участках поредени€ волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываютс€; щетинистые волосы бровей замен€ютс€ пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.


    јлопеци€ симптоматическа€ €вл€етс€ осложнением т€желых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействи€. Ёто следствие токсических или аутоиммунных вли€ний на волос€ные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. јлопеции токсические развиваютс€ под воздействием р€да химических веществ, в том числе в процессе производственной де€тельности, или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). ѕатологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. ѕосле прекращени€ воздействи€ химического вещества рост волос восстанавливаетс€. ¬ыдел€ют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительна€ трихофити€, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опо€сывающий лишай, ветр€на€ оспа); болезни соединительной ткани (красна€ волчанка, склеродерми€).


    јлопеци€ себорейна€ Ц развиваетс€ примерно у 25% людей как осложнение себореи, начина€сь, как правило, в период полового созревани€ и достига€ максимальной степени выраженности к 23Ч25 годам. ¬олосы при этом станов€тс€ жирными, склеиваютс€ в пр€ди. Ќа волосах и коже располагаютс€ более или менее плотно сид€щие жирные, желтоватого цвета чешуйки. ¬олосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачиваетс€, они истончаютс€, редеют и постепенно замещаютс€ пушковыми. ¬ последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдаетс€ катастрофическое выпадение волос и становитс€ заметной лысина, котора€ начинаетс€ с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Ћысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхност€х головы узкой лентой крепко сид€щих нормальных волос. √истологически вы€вл€ют небольшой гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг них, расширение устьев волос€ных фолликулов со скоплением роговых масс, истончение их стенок, дистрофические изменени€ корневых влагалищ, сосочка и луковицы волоса, в св€зи с чем замена выпавших волос новыми практически невозможна. ¬следствие этого происходит неполное восстановление волос€ного покрова, нарушаетс€ процесс физиологической смены волос.


    јлопеци€ преждевременна€ (андрогенна€) наблюдаетс€ преимущественно у мужчин, начинает про€вл€тьс€ в период полового созревани€ и формируетс€ к 25Ч30 годам. –азвитие этого вида облысени€ св€зано с особым действием андрогенных гормонов, что, веро€тно, обусловлено наследственными факторами. ќсновным клиническим признаком преждевременного облысени€ €вл€етс€ замещение в височно-лобно-теменной области длинных волос постепенно истончающимис€ пушковыми, которые со временем укорачиваютс€ и тер€ют пигмент. ѕоследовательность изменений обычно такова: за по€влением залысины в обеих височных област€х следует вовлечение в патологический процесс теменной области. —о временем, постепенно расшир€€сь, лобна€ залысина сливаетс€ с другими облысевшими участками головы. ѕо всей лобно-теменной области имеютс€ лишь вторичные пушковые волосы, которые также легко могут выпасть. √истологически на ранних стади€х заболевани€ выдел€ют очаговую периваскул€рную базофильную дегенерацию в нижней трети соединительнотканного влагалища волоса. ѕораженные фолликулы прогрессивно уменьшаютс€ в течение нескольких циклов смены волос. Ќиже сморщившегос€ фолликула вначале можно видеть базофильные склерозированные остатки соединительнотканного влагалища, которые со временем исчезают. ”меньшение величины пораженных фолликулов, €вл€ющеес€ важным признаком преждевременного облысени€, об€зательно приводит к уменьшению диаметра вырастающих из них волос.


    јлопеци€ гнездна€ (облысение круговидное) Ц приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. ¬ патогенезе заболевани€ значительную роль играют нервно-трофические расстройства, возможно, с аутоиммунным компонентом, эндокринные заболевани€, травмы головы. ѕроцесс чаще локализуетс€ на волосистой части головы, но может поражать и область бороды, усов, брови, ресницы и другие участки кожного покрова. ќчаги облысени€ первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаметре).  ожа в пределах очага обычно нормальна€, иногда может наблюдатьс€ легка€ гипереми€, котора€ постепенно регрессирует. Ќа коже очагов можно разгл€деть усть€ волос€ных фолликулов. ѕо мере развити€ процесса очаги облысени€ растут по периферии, по€вл€ютс€ новые, сливаютс€ между собой с образованием крупных участков облысени€ с фестончатыми очертани€ми. ¬ окружности облысевших очагов имеетс€ Ђзона расшатанных волосї. ¬олосы здесь легко и безболезненно выдергиваютс€, у корн€ они лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваютс€ булавовидным утолщением в виде белой точки. ќни получили название Ђволосы в виде восклицательного знакаї. ќтсутствие Ђзоны расшатанных волосї с волосами Ђв виде восклицательного знакаї свидетельствует об окончании прогрессировани€ процесса и переходе его в стационарную стадию. „ерез несколько недель или мес€цев в первоначальном очаге может возобновитьс€ рост волос, в то же врем€ не исключено по€вление новых очагов поражени€. ¬новь отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску.

    ¬ыдел€ют несколько форм гнездной алопеции: 1) тотальна€ Ц чаще начинаетс€ в детском возрасте как очагова€ алопеци€, однако отмечаетс€ быстрое по€вление новых, сливающихс€ друг с другом очагов, что приводит к полному выпадению волос на голове, включа€ брови и ресницы; 2) субтотальна€ форма облысени€ занимает около 50% всей поверхности головы, характеризуетс€ медленным прогрессированием, по€влением новых очагов с сохранением пушковых и коротких волос в краевой зоне и отдельных участков, где имеютс€ тонкие, извитые, бесцветные единичные волосы или их группы, которые легко выпадают при пот€гивании за них. Ќередко происход€т разрежение наружной части бровей и частичное выпадение ресниц; 3) универсальна€, отличающа€с€ выпадением волос на всем кожном покрове. “отальна€ алопеци€. ќна нередко сочетаетс€ с дистрофическими изменени€ми ногтей и сопровождаетс€ выраженным невротическим синдромом с вегетодистонией; 4) краева€ форма (офиаз) Ц распространение облысени€ по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдаетс€ временное сохранение пушковых волос в краевой зоне с их полным выпадением в дальнейшем.

    √истологически при гнездной алопеции выдел€ют маленькие волос€ные сосочки, луковицы располагаютс€ на небольшой глубине (около 2 мм от поверхности кожи при норме 3,5 мм). —тержень волоса тонкий, полностью не кератинизирован, меланин и меланоциты из луковицы волоса исчезают и перемещаютс€ в дермальный сосочек. ¬округ измененных волос располагаетс€ соединительна€ ткань, сосуды облитерируютс€. Ќа ранних стади€х процесса луковица инфильтрируетс€ лимфоцитами. ¬ старых очагах число редуцированных волос€ных фолликулов увеличено, но большинство из них сохран€ет способность к образованию волос. ƒиагноз основываетс€ на клинических данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с симптоматической алопецией при микозах (микроспори€, трихофити€), сифилисе и др.


    Ћечение: назначают психотропные и ноотропные средства (сибазон, азафен, ноотропил), витамины (ј, ≈, поливитамины, в том числе содержащие микроэлементы), фитин, биотин, иммунокорригирующие препараты (декарис, метилурацил, т-активин). ѕри гнездной алопеции, кроме перечисленных препаратов, назначают ангиопротекторы (доксиум) и препараты, улучшающие микроциркул€цию (трентал). ¬ т€желых случа€х может быть использована кортикостероидна€ терапи€ (внутрь или в виде обкалывани€ очагов), однако она не гарантирует от рецидива заболевани€, который усугубл€етс€ развивающейс€ стероидной атрофией кожи. ѕри лечении себорейной и преждевременной алопеции назначают антиандрогенные препараты (Ђƒианеї и др.). ѕри всех видах облысени€ используют токи ƒарсонвал€, орошени€ хдорэтилом, криомассаж, ”‘-лучи. ¬ т€желых случа€х ”‘-лучи целесообразно сочетать с приемом фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) или проводить фотохимиотерапию. ѕоказана также рефлексотерапи€, в том числе лазерорефлексотерапи€. Ќаружно назначают раздражающие спиртовые втирани€ (настойка красного перца, экстракт нафталанской нефти), кортикостероидные кремы (недлительно во избежание развити€ атрофии кожи), препарат Ђ–игейнї, в состав которого входит миноксидил (при себорейной и преждевременной алопеции), а также пиластин (холерна€ вакцина) и силокаст. ¬тирани€ пиластина в очаги поражени€ провод€т курсами но 6 дней (1 раз в сутки) с интервалом 1,5 мес (наиболее эффективен при гнездном облысении). ¬ состав силокаста вход€т мивал (кремнийорганическое соединение), касторовое масло и димексид. »м смазывают пораженные участки 1Ч2 раза в день в течение нескольких мес€цев (при всех видах облысени€, кроме врожденного). —ущественное значение имеет правильное мытье головы (лучше использовать кип€ченую воду, нейтральные пережиренные мыла, а дл€ ополаскивани€ Чнастои и отвары трав: крапивы, корн€ лопуха, ромашки, череды, чистотела, зверобо€ и др.). ѕри себорейной алопеции рекомендуетс€ мыть голову 1 раз в 5Ч7 дней; при других формах заболевани€ режим мыть€ может быть произвольным. ѕри себорейной и преждевременной алопеции целесообразно исключить из рациона раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, солень€, приправы, маринады, экстрактивные вещества), ограничить прием жиров и углеводов (исключить сладости, мучные и макаронные издели€).

    ѕри всех видах облысени€ в рацион питани€ желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (€блоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), морскую капусту, необходимо устранение нарушений функций нервной и эндокринной систем, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии, способствующих развитию алопеции.

    ќЌ»’»»

    ќнихии Ц поражени€ ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными.


    „аще встречаютс€ ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). ѕри этом ногтева€ пластина может лизироватьс€ в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлин€тьс€, утолщатьс€ за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддава€сь обрезанию (онихогрифоз).

    »зменени€ ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. ѕри невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикаци€х, гиповитаминозах дистрофические изменени€ ногтей во многом св€заны с нарушением их трофики.

    „асто ногтевые пластины поражаютс€ патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногт€, по€влению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).

    √»ѕ≈–√»ƒ–ќ«

    √ипергидроз Ц повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. –азличают общий и локализованный гипергидроз.


    ќбщий гипергидроз наблюдаетс€ при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и эмоциональных напр€жени€х (физиологический гипергидроз), а также при р€де болезней (туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз), поражени€х нервной системы. Ќаиболее частые формы локализованного гипергидроза Ц ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок. Ќередко эти формы Ц про€вление вегетососудистой дистонии, плоскостопи€, а также результат несоблюдени€ личной гигиены, использовани€ тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и др. √ипергидроз создает услови€ дл€ развити€ грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменени€ ее рЌ. √ипергидроз может сопровождатьс€ непри€тным зловонным запахом (бромидроз), обладать окрашивающими свойствами (хромидроз), доставл€€ больному непри€тные эмоциональные ощущени€.

    Ћечение: вы€вление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Ќазначают седативные средства (валериана, пустырник, препараты брома), беллоид, препараты кальци€, настой шалфе€ (150Ч200 мл) внутрь. Ќаружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); дл€ ладоней и подошв Ц поочередно гор€чие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфе€, дубовой коры. ¬ носки и между пальцами полезно засыпать пудру: тальк 50 г, окиси цинка 25 г, жженных квасцов 2 г, лимонной эссенции 25 г; кожу рук и стоп протирают 1Ч10% спиртовым раствором формалина (чередуют со см€гчающими кремами дл€ рук и ног), используют дл€ ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк Ц по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Ќеобходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.

    √лава XXII
    ƒ»—’–ќћ»»  ќ∆»

    ƒисхромии кожи Ц нарушени€ пигментации кожи. „аще всего они св€заны с нарушени€ми отложений пигмента меланина. √иперпигментаци€ наблюдаетс€ при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лиша€ и других дерматозов. ƒепигментаци€ наблюдаетс€ при альбинизме, витилиго.

    ¬»“»Ћ»√ќ

    ¬итилиго (син. песь, лейкопати€, пега€ кожа) Ц дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных п€тен.


    Ётиологи€ и патогенез не€сны. ѕредполагаетс€ роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическа€ травма; нарушени€ вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Ќередко отмечаютс€ семейные случаи витнлиго. ƒепигментацию кожи св€зывают с блокированием фермента тирозиназы. ¬ыдел€ют также профессиональное витилиго от воздействи€ алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

     линическа€ картина. ¬итилиго может про€витьс€ в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. ∆енщины болеют несколько чаще. «аболевание характеризуетс€ образованием депигментированных п€тен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переход€щей в нормально окрашенную кожу. ќчень редко наблюдаютс€ витилигинозные п€тна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимс€ воспалительным венчиком. ќбычно п€тна витилиго постепенно разрастаютс€, сливаютс€ друг с другом, образу€ обширные очаги, локализующиес€ на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области зап€стий, предплечий, лица, шеи, половых органов). ¬озможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение

    √истологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. ¬ свежих (гипопигментированных) участках вы€вл€ютс€ небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. ќтмечаютс€ некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренна€ атрофи€ волос€ных фолликулов, сальных и потовых желез.

    ¬олосы в очагах поражени€ часто тер€ют окраску, ослабл€ютс€ потоЦ и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы.   разновидност€м витилиго относ€т невус —еттона Ц пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной дл€ витилиго гиперпигментации по периферии. ѕри витилиго нередко развиваютс€ солнечные дерматиты.

    ƒиагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз провод€т с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.

    Ћечение обычно малоэффективно. ѕримен€ют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим ”‘ќ; ѕ”¬ј-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (ј, группы ¬. ––), 0.,5Ч1% раствор сульфата меди по 10Ч15 капель 3 раза в день после еды в течение мес€ца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим ”‘-облучением; лазеротерапию. »спользуют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, Ђƒебросанї и др.).

    √лава XXIII
    ќѕ”’ќЋ»  ќ∆»

    ¬ысока€ и почти повсеместно нарастающа€ частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи €вл€етс€ результатом все более интенсивного воздействи€ на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в услови€х генетической предрасположенности и нарушени€ функционировани€ иммунной или эндокринной системы.

     анцерогенез (злокачественна€ трансформаци€) Ц последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, привод€щими к нарушению равновеси€ между процессами клеточного делени€, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). ¬не зависимости от производ€щих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.

    Ќа стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. »нициированные таким образом клетки передают необратимые изменени€ ƒЌ  потомству и приобретают способность к пролиферации, котора€ может происходить спонтанно или под вли€нием факторов промоции. ѕри этом темп размножени€ инициированных клеток становитс€ выше темпа гибели. —тади€ промоции, в отличие от короткой стадии инициации (котора€ осуществл€етс€ при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. ≈е латентный период Ц врем€ от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в услови€х производства, до развити€ кожного рака достигает 25Ч30 лет.  роме того, она до определенного времени (пока не сочетаетс€ с изменением генома) обратима Ц устранение и это врем€ активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Ќовообразование считаетс€ доброкачественным до тех пор. пока злокачественно трансформированные клетки наход€тс€ и ее пределах. ќпухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отдел€ютс€ друг от друга и от мест прикреплени€ к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. “аким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Ёто происходит вследствие нарушени€ взаимодействи€ с организмом.  ак известно, опухолевые клетки всегда испытывают на себе вли€ние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюл€рного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов: нар€ду с этим и сами клетки опухоли посто€нно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на организм-опухоленоситель. ¬ ходе опухолевой прогрессии характер нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли посто€нно мен€етс€, автономность достигает своего максимума на этапе метастазировани€ (поступлени€ злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохран€€ жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах).

    –ешающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли. »звестно, что все канцерогены подавл€ют иммунные реакции организма. ¬ частности, иммуносупресси€, вызванна€ вирусом, ограничивает адекватный иммунный ответ на по€вл€ющиес€ опухолевые клетки, если же сам онкогенный вирус не в состо€нии Ђсн€тьї в должной мере иммунный ответ, то ему в этом способствуют другие канцерогены (в том числе другой вирус), физиологические процессы старени€, нарушени€ обмена веществ.


    ’от€ доброкачественные опухоли отличаютс€ от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими двум€ пон€ти€ми не всегда бывает возможно из-за существовани€ непрерывной последовательности переходов от Ђнормальногої усилени€ пролиферации до резко выраженных злокачественных типов новообразований. ¬следствие этого на практике пользуютс€ следующей градацией указанных процессов: гиперплази€, метаплази€, атипическа€ метаплази€, дисплази€ (I, II, III стадий), рак in situ инвазивный рак и анапластический рак.


    — каждой последующей градацией веро€тность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшаетс€. ѕричем если дисплази€ потенциально обратима, рак in situ может возвращатьс€ к нормальной регул€ции пролиферации, то веро€тность реверсии анапластического рака ничтожна.


    ¬ зависимости от происхождени€ выдел€ют опухоли кожи эпителиальные, составл€ющие наиболее обширную группу: пигментные (меланоцитарные); мезенхимальные и др.

     ≈–ј“ќ« —≈Ѕќ–≈…Ќџ…

     ератоз себорейный Ц доброкачественна€ эпителиальна€ опухоль из базалоидных клеток, реже Ц клеток шиповатого сло€ эпидермиса.


    ќбычно развиваетс€ после 50 лет. ѕро€вл€етс€ множественными четко очерченными, незначительно возвышающимис€ папулами диаметром от нескольких миллиметров до 4Ч6 см, от желтого до коричневого или черного цвета. ѕоверхность очагов гладка€, обычно покрыта€ легко снимающимис€ жирными корками, испещренными трещинами. ќчаги располагаютс€ главным образом на закрытых участках кожи (туловище, конечности и т. д.). “ечение длительное, без озлокачествлени€. ƒифференциальный диагноз проводитс€ с вульгарной бородавкой, базалиомой, меланомой.

    Ћечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, мелкие очаги удал€ют путем электрокоагул€ции или криодеструкции; примен€ют также аппликации 30% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; иногда внутрь назначают ароматические ретиноиды.

     ќ∆Ќџ… –ќ√

     ожный рог Ц доброкачественное эпителиальное новообразование из клеток шиповатого сло€ эпидермиса.


    –азвиваетс€ в любом возрасте на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов.  линически характеризуетс€ конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основани€ опухоли. “ечение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак. ƒифференциальный диагноз провод€т с кератоакантомой, плоскоклеточным раком кожи. Ћечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, путем криодеструкции.

     ≈–ј“ќј јЌ“ќћј

     ератоакантома Ц доброкачественна€ эпителиальна€ опухоль кожи.


    “ипична€ кератоакантома Ц солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной Ђпсевдо€звойї, заполненной роговыми массами и периферической валикообразной зоной, покрытой раст€нутой кожей с телеангиэктази€ми.  онсистенци€ опухоли плотноэластическа€. “ечение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, котора€ происходит в сроки до 3 мес после начала заболевани€.

    —реди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. јтипичные кератоакантомы отличаютс€ зат€жным течением, редким Ђсамоизлечениемї (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. ѕрогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружени€ у больного антигена ЌЅј-ј2. ƒифференциальный диагноз проводитс€ с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу.

    Ћечение: при типичных кератоакантомах Ц выжидательна€ тактика в течение 3 мес в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных Ц иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывани€ нитроном ј); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удал€тьс€ (хирургически, электрокоагул€цей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.).

    ѕ–≈ƒ–ј   ќ∆»

    ѕредраковым считаетс€ новообразование, которое становитс€ инвазивной опухолью со статистически предсказуемой частотой.


    ¬ыдел€ют пон€тие Ђпредраковое состо€ниеї, которое, несмотр€ на склонность к предраку, пока не имеет признаков последнего или может возникать вслед за повреждением зоны дермо-эпидермального соединени€; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставл€ющих рубцы; после некоторых хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаютс€ рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных св€зей (дискоидна€ красна€ волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, дистрофический буллезный эпидермолиз и т. д.). ѕредраковое поражение характеризуетс€ различными признаками происшедшей злокачественной трансформации, оно возникает в результате канцерогенного действи€ ультрафиолетового излучени€ спектра ¬, химических канцерогенов (из ископаемых источников топлива и их перегонки Ц минеральных масел, производных дегт€ и др.), ионизирующей радиации, опухолеродных вирусов. ¬ частности, этиопатогенетическа€ роль при остроконечных кондиломах отводитс€ вирусу папилломы человека 6 типа (¬ѕ„-6). –азвитию инвазивного рака предшествует период различной продолжительности Ц от нескольких недель до нескольких дес€тилетий, что зависит от совокупности факторов: характера и интенсивности воздействи€ канцерогенных веществ, генетических, иммунных особенностей организма и т.д. ¬ течение этого периода ѕредраковое поражение может разрешитьс€ спонтанно.


    √руппа предраковых опухолей кожи неоднородна как по клинико-морфологической картине, так и по способности к перерождению в злокачественные новообразовани€.


     ератоз солнечный Ц предраковое заболевание, развивающеес€ на открытых участках кожных покровов (лицо, волосиста€ часть головы, ушные раковины, красна€ кайма губ, тыл кистей) у лиц со светлой кожей, чаще у мужчин. ¬озраст значени€ не имеет. ѕро€вл€етс€ множественными четко отграниченными очагами гиперкератоза (в виде плотных, сухих, удлиненной или неправильной формы бл€шек, покрытых сероватыми, плотными, с трудом отдел€ющимис€ чешуйками) на фоне гиперемированной и атрофичной кожи. ѕосле удалени€ чешуек на их месте остаютс€ мокнущие поверхности п€тнистых или папулезных очагов поражени€. ¬озможно спонтанное излечение. «локачественна€ трансформаци€ происходит медленно, обычно незаметно дл€ больного. ѕлоскоклеточный рак, развившийс€ на фоне солнечного кератоза, протекает благопри€тно, метастазы наблюдаютс€ редко Ц в 0,5% случаев, однако при развитии плоскоклеточного рака из очагов солнечного хейлита Ц в 11% случаев. ƒифференциальный диагноз провод€т с себорейным кератозом, кожным рогом, вульгарными бородавками и др.

    Ћечение: электрокоагул€ци€, криодеструкци€, удаление очагов неодимовым лазером', хирургическое удаление, аппликации 30% проспидиновой или 5% фторурациловой мазью ежедневно в течение 3Ч4 нед.


    Ѕоуэна болезнь Ц внутриэпидермальный кожный рак, об€зательно трансформирующийс€ в плоскоклеточный. ¬озникает в пожилом возрасте, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечност€х, в области промежности. ¬ажное значение в его развитии придаетс€ ”‘-облучению, длительной травматизации кожи, контакту с сол€ми мышь€ка.  линически заболевание характеризуетс€ медленно растущей красной плотной бл€шкой неправильной или округлой формы, покрытой белыми или желтоватыми чешуйками, которые легко удал€ютс€ с образованием эрозий и мокнути€, но без признаков кровотечени€. ¬ажными клиническими признаками могут быть также неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. –азмер очага от 2 мм до ладони ребенка.

    “ечение неуклонно прогрессирующее. ѕлоскоклеточный рак может развитьс€ даже на ранних сроках болезни. –ецидивы возникают как результат неадекватного лечени€.

    ƒифференциальный диагноз проводитс€ с экземой, псориазом, солнечным кератозом, бородавчатым туберкулезом кожи, плоскоклеточным раком, базалиомой.

    Ћечение: при небольших размерах очага (до 2 см) используют аппликации 30Ч50% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; при диаметре очага более 2 см показаны криодеструкци€, хирургическое широкое иссечение. ≈сли очаг локализуетс€ на слизистой оболочке, назначают 5% фторурациловую мазь, внутрь Ц ароматические ретиноиды.

    Ѕј«јЋ»ќћј

    Ѕазалиома (син. базально-клеточный рак) Ц самое частое злокачественное эпителиальное новообразование кожи (80%), возникающее из эпидермиса или волос€ного фолликула, состо€щее из базалоидных клеток и характеризующиес€ местнодеструирующим ростом; метастазирует чрезвычайно редко.


    ќбычно развиваетс€ после 40 лет в св€зи с длительной инсол€цией, воздействием химических канцерогенов или ионизирующей радиации. „аще встречаетс€ у мужчин. ¬ 80% случаев локализуетс€ на коже головы и шеи, в 20% Ц носит множественный характер.


     линически различают следующие формы базалиомы:

    Х поверхностна€ Ц характеризуетс€ шелушащимс€ п€тном розового цвета, округлой или овальной формы с нитевидным краем, состо€щим из мелких блест€щих узелков перла, мутрово-розового цвета;

    Х опухолева€ начинаетс€ с узелка куполообразной формы, в течение нескольких лет достигающего диаметра 1,5Ч3,0 см,

    Х €звенна€ развиваетс€ первично или путем изъ€звлени€ других форм; базалиома с воронкообразным изъ€звлением относительно небольшого размера называетс€ ulcus rodeus (Ђразъедающа€ї), а распростран€юща€с€ вглубь (вплоть до фасции и кости) и по периферии Ц ulcus terebrans(Ђпроникающа€ї);

    Х склеродермоподобна€ базалиомы имеет вид плотной белесоватой бл€шки с приподн€тым краем и телеангиэктази€ми на поверхности.


    √истологически наиболее распространенный (50Ч70%) тип структуры, состо€щей из различных формы и величины т€жей и €чеек компактно расположенных базалоидных клеток, напоминающих синцитий. ќни имеют округлые или овальные гиперхромные €дра и скудную базофильную цитоплазму, по периферии т€жей Ц Ђчастоколї из призматических клеток с овальными или слегка выт€нутыми €драми Ц характерный признак базалиомы. Ќередко встречаютс€ митозы, клеточно-волокниста€ соединительнотканна€ строма формирует пучковые структуры, содержит мукоидную субстанцию и инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток.

    “ечение базалиом длительное. –ецидивы возникают после неадекватного лечени€, чаще при диаметре опухоли более 5 см, при низкодифференцированных и инвазивных базалиомах.

    ƒиагноз устанавливаетс€ на основании клинических и лабораторных (цитологических, гистологических) данных.

    Ћечение солитарных базалиом хирургическое, а также с помощью углекислого лазера, криодеструкции; при диаметре опухоли менее 2 см эффективно внутриочаговое введение интрона ј (по 1 500 000 ≈ƒ через день є 9, курс состоит из двух циклов). ѕри множественных базалиомах провод€т криодеструкцию, фотодинамическую терапию, химиотерапию (проспидином по 0,1 г внутримышечно или внутривенно ежедневно, на курс 3,0 г). –ентгенотерапию (чаще близкофокусную) используют при лечении опухолей, располагающихс€ вблизи естественных отверстий, а также в случа€х, когда другие методы неэффективны.

    –ј  ѕЋќ— ќ Ћ≈“ќ„Ќџ…

    –ак кожи плоскоклеточный (син.: рак спиноцеллюл€рный, эпителиома плоскоклеточна€) Ц злокачественна€ эпителиальна€ опухоль кожи с плоскоклеточной дифференцировкой.


    ѕоражает преимущественно лиц пожилого возраста. ћожет развитьс€ на любом участке кожи, но чаще на открытых местах (верхн€€ часть лица, нос, нижн€€ губа, тыл кисти) или на слизистых оболочках рта (€зык, половой член и т. д.).  ак правило, развиваетс€ на фоне предрака кожи. ћетастазирует лимфогенно с частотой от 0,5% при озлокачествлении солнечного кератоза до 60Ч70% при плоскоклеточном раке €зыка (в среднем 16%). ќчаги плоскоклеточного рака кожи бывают солитарными или первично-множественными.


     линически выдел€ют опухолевый и €звенный типы рака кожи.


    Х ќпухолевый тип, вначале характеризующийс€ плотной папулой, окруженной венчиком гиперемии, котора€ превращаетс€ в течение нескольких мес€цев в плотный (хр€щевой консистенции) спа€нный с подкожной жировой клетчаткой малоподвижный узел (или бл€шку) красно-розового цвета диаметром от 2 см и более с чешуйками или бородавчатыми разрастани€ми на поверхности (бородавчата€ разновидность), легко кровоточащий при малейшем прикосновении, некротизирующийс€ и изъ€звл€ющийс€; его папилломатозна€ разновидность отличаетс€ более бурным ростом, отдельными губкообразными элементами на широком основании, которые иногда имеют форму цветной капусты или помидора. »зъ€звл€етс€ на 3Ч4-м мес€це существовани€ опухоли.

    Х язвенный тип, характеризующийс€ поверхностной €звой неправильной формы с четкими кра€ми, распростран€ющейс€ не в глубину, а по периферии, покрытой коричневатой коркой (поверхностна€ разновидность); глубока€ разновидность (распростран€юща€с€ по периферии и в подлежащие ткани) представл€ет собой €зву с желтовато-красного цвета (Ђсальнымї) основанием, крутыми кра€ми и бугристым с желто-белым налетом дном. ћетастазы в регионарные лимфатические узлы возникают на 3Ч4-м мес€це существовани€ опухоли.

    √истологически плоскоклеточный рак кожи характеризуетс€ пролиферирующими в дерму т€жами клеток шиповатого сло€ эпидермиса. ќпухолевые массы содержат нормальные и атипичные элементы (полиморфные и анапластические). јтипи€ про€вл€етс€ различными по величине и форме клетками, гиперплазией и гиперхроматозом их €дер, отсутствием межклеточных мостков. ¬стречаетс€ много патологических митозов. –азличают ороговевающий и неороговевающий плоскоклеточный рак. ¬ысокодифференцированные опухоли демонстрируют выраженное ороговение с по€влением Ђроговых жемчужинї и отдельных ороговевших клеток. Ќизкодифференцированные опухоли не имеют выраженных признаков кератинизации, в них обнаруживают т€жи резко полиморфных эпителиальных клеток, границы которых определ€ютс€ с трудом.  летки имеют различные форму и величину, мелкие гиперхромные €дра, встречаютс€ бледные €дра-тени и €дра в состо€нии распада, часто вы€вл€ютс€ патологические митозы. Ћимфоплазмоцитарна€ инфильтраци€ стромы €вл€етс€ про€влением выраженности противоопухолевой иммунной реакции.

    “ечение неуклонно прогрессирующее, с прорастанием в подлежащие ткани, болезненностью, нарушением функции соответствующего органа.

    ƒиагноз устанавливаетс€ на основании клинической картины, а также результатов цитологического и гистологического исследований. ƒифференциальный диагноз провод€т с базалиомой, кератоакантомой, солнечным кератозом, болезнью Ѕоуэна, кожным рогом и др.

    Ћечение проводитс€ путем хирургического удалени€ опухоли в пределах здоровых тканей (иногда в сочетании с рентгеноЦ или радиотерапией), также примен€ютс€ химиохирургическое лечение, криодеструкци€, фотодинамическа€ терапи€ и др. ¬ыбор метода лечени€ зависит от стадии, локализации, распространенности процесса, характера гистологической картины, наличи€ метастазов, возраста и общего состо€ни€ больного. “ак, при локализации опухоли в области носа, век, губ, а также пожилым лицам, неспособным перенести хирургическое лечение, чаще провод€т рентгенотерапию. ”спех лечени€ во многом зависит от ранней диагностики. ѕрофилактика плоскоклеточного рака кожи заключаетс€ прежде всего в своевременном и активном лечении предраковых дерматозов. ¬ажна роль санитарной пропаганды среди населени€ знаний о клинических про€влени€х плоскоклеточного рака кожи, чтобы больные обращались к врачу в максимально ранние сроки при его возникновении. Ќеобходимо предупреждение населени€ о вредных последстви€х избыточной инсол€ции, особенно дл€ блондинов со светлой кожей. ¬ажное значение имеет также соблюдение техники безопасности на производстве, где имеютс€ канцерогенные вещества. –абочие, зан€тые на таких производствах, должны подвергатьс€ систематическим профосмотрам.

    Ќ≈¬”—џ ћ≈ЋјЌќ÷»“ј–Ќџ≈

    Ќевусы меланоцитарные Ц доброкачественные пигментные образовани€ кожи, относ€щиес€ к порокам нейроэктодермальных пигментных элементов.


    ¬стречаютс€ у 3/4 населени€ со светлым цветом кожи. —осто€т из невусных клеток, эпидермальных и дермальных меланоцитов. ќни могут быть врожденными, но чаще возникают после рождени€. »х количество увеличиваетс€ с возрастом, станов€сь максимальным в юности, а затем уменьшаетс€. ћеланоцитарные невусы располагаютс€ на любых участках кожи. Ќекоторые из них обладают злокачественным потенциалом. Ќеблагопри€тны травматизаци€. инфицирование невуса, воздействие ионизирующей радиации.

    ћ≈ЋјЌќћј

    ћеланома возникает на фоне предшествующих невусов, имеющих Ђпограничный компонентї.

    ¬ыдел€ют четыре клинико-гистологические формы меланомы; наиболее распространенным среди них €вл€етс€ поверхностно распростран€юща€с€ меланома, составл€юща€ 45Ч75% по отношению к частоте всех меланом.


    –азвиваетс€ на 4-5-м дес€тилетии жизни. ѕреобладает у европейцев. √истологически характеризуетс€ инвазирующи ми дерму злокачественными меланоцитами, а также единичными или множественными участками злокачественных изменений in situ в окружающем опухоль эпидермисе (радиальна€ фаза роста).

     линическа€ картина про€вл€етс€ п€тном коричневого цвета с розовато-серыми и черными вкраплени€ми, слегка возвышающимис€ над уровнем кожи, четкими, неправильной формы кра€ми и венчиком гиперемии по периферии. ƒиаметр очага 2-3 мм. ¬ течение нескольких мес€цев или лет п€тно растет только по периферии (стади€ радиального роста), уплотн€етс€, превраща€сь в бл€шку с черной гл€нцеватой поверхностью. »ногда в его центре происходит исчезновение пигмента, а край становитс€ черным, плотным, серпигинозным. —тади€ вертикального роста ассоциируетс€ с приобретением опухолью формы узла, его кровоточивостью и серозным мокнутием. „астота метастазировани€ в регионарные лимфатические узлы на стадии радиального роста составл€ет 5%, на стадии же вертикального роста Ц 35-75%. ѕоверхностно распростран€юща€с€ меланома может встречатьс€ на любых участках кожи, но излюбленной ее локализацией €вл€ютс€ туловище, нижние конечности, голова, ше€, стопы.

    ƒиагноз меланомы основан на клинических данных, результатах цитологического, гистологического исследований, пробы с радиоактивным фосфором, а при метастазировании Ц на увеличении экскреции фенольных кислот с мочой. ƒифференциальный диагноз проводитс€ с меланоцитарными невусами, базалиомой, себорейным кератозом. ѕрогноз неблагопри€тный.

    Ћечение: провод€т широкое иссечение очага поражени€ с захватом здоровой кожи на 5 см, экстирпацию лимфатических узлов, рентгенохимиотерапию.

    ѕрофилактика меланомы заключаетс€ в раннем вы€влении предмеланомных поражений и меланомы в стадии радиального роста. Ћицам с высоким риском заболевани€ меланомой необходимо пользоватьс€ солнцезащитными кремами, избегать солнечного облучени€ и травматизации невусов.

    ‘»Ѕ–ќћј

    ‘иброма Ц доброкачественна€ соединительнотканна€ (мезенхимальна€) опухоль.


    ‘иброма тверда€ Ц опухоль плотной консистенции, цвета здоровой кожи или слабо-розовой окраски, поверхность ее гладка€, кожный рисунок стерт, основание широкое, реже опухоль располагаетс€ на ножке.

    ‘иброма м€гка€ имеет вид вис€чих мешочкообразных элементов различной величины, кожа в ее пределах морщиниста€, розовой или коричневой окраски. ≈диничные или множественные фибромы локализуютс€ на шее, передней поверхности грудной клетки, спине, в паховых и подмышечных складках.

    √истологически про€вл€етс€ скоплением клеток (фибробластов и фиброцитов) и коллагеновых волокон.

    ƒифференциальный диагноз провод€т с меланоцитарным невусом, вульгарной бородавкой.

    Ћечение: хирургическое удаление, электрокоагул€ци€.

    √лава XXIV
    Ё–»“≈ћџ »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈.
    Х –ќ«ќ¬џ… Ћ»Ўј…

    Ћишай розовый ∆ибера Ц инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующеес€ п€тнистыми высыпани€ми.


    Ётиологи€ и патогенез. ѕредполагаетс€ инфекционна€ этиологи€ болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключаетс€ вирусный генез. «аболевание часто про€вл€етс€ на фоне ќ–¬».

     линическа€ картина. –озовый лишай встречаетс€ в основном у людей 20Ч40 лет, выражена сезонность заболевани€ (наибольшее число случаев встречаетс€ весной и осенью). –озовый лишай характеризуетс€ диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных п€тен, которые довольно быстро увеличиваютс€ в размерах, достига€ 1Ч2 см в диаметре. «аболевание примерно у половины больных начинаетс€ с по€влени€ Ђматеринской бл€шкиї, или Ђматеринского п€тнаї, дл€ которого характерны крупные размеры (около 3Ч5 см) и €рка€ розова€ окраска. —пуст€ 7Ч10 дней по€вл€ютс€ генерализованные высыпани€. „ерез несколько дней после их возникновени€ кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщиваетс€ и растрескиваетс€ на мелкие чешуйки. ѕосле отшелушивани€ чешуек остаетс€ узкий Ђворотничокї рогового сло€, окаймл€ющий центральную буровато-желтую часть п€тна. ѕо периферии п€тен сохран€етс€ их изначальный розовый цвет. ѕодобные элементы сравнивают с медальонами. Ђћатеринска€ бл€шкаї характеризуетс€ шелушением по всей поверхности. Ќа месте разрешившейс€ сыпи могут остатьс€ пигментированные или депигментированные п€тна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. ¬ р€де случаев диссеминированные высыпани€ могут иметь п€тнисто-папулезный или п€тнисто-уртикарный характер. “ечение заболевани€ при этом значительно зат€гиваетс€. ѕервоначально высыпани€ локализуютс€ чаше всего на груди, затем они распростран€ютс€ на живот, паховые складки, бедра, шею, плечи. Ёлементы розового лиша€ своим длинным диаметром располагаютс€ вдоль линий Ћангера, что создает своеобразную картину и служит одним из важных диагностических признаков заболевани€. ¬есь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжаетс€ в среднем 2Ч3 нед. Ёволюционный полиморфизм п€тнистых высыпаний обусловлен толчкообразным течением процесса. ¬ период высыпани€ свежих элементов иногда отмечаютс€ небольшое недомогание и незначительное повышение температуры тела, могут увеличитьс€ шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. ƒерматоз протекает циклически, в первые 2Ч3 нед его существовани€ отмечаетс€ несколько вспышек новых высыпаний. «атем развитие процесса прекращаетс€, и через 6Ч8 нед он самопроизвольно и, как правило, бесследно разрешаетс€. —убъективные ощущени€ при розовом лишае в большинстве случаев отсутствуют. «уд отмечаетс€ у невропатических личностей или при воздействии раздражающих кожу факторов. –ецидивов заболевани€, как правило, не отмечаетс€. ѕосле него остаетс€ довольно стойкий иммунитет. –аздражающие кожу внешние факторы (мытье, трение и давление, ”‘-лучи, нерациональна€ местна€ терапи€ препаратами, содержащими серу, деготь и другие редуцирующие вещества) могут привести не только к распространению розового лиша€ на другие участки, но и к развитию р€да осложнений: экзематизации очагов поражени€, инфицированию с развитием пиодермии: фолликулитов, импетиго, гидраденита.

    ƒиагноз основываетс€ на клинических данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с себорейной экземой, псориазом, поверхностной трихофитией, вторичным сифилисом, корью, краснухой.

    Ћечение: неосложненное течение розового лиша€, по мнению р€да дерматологов, активного лечени€ не требует. Ѕольным рекомендуют соблюдать гипоаллергенную диету (исключить раздражающую пищу: алкоголь, копчености, соленые и маринованные продукты, кофе, шоколад, крепкий чай и др.), ограничить прием водных процедур (запретить мытье в бане, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем), исключить ношение шерст€ного и синтетического бель€. ѕри обострении розового лиша€ и генерализации процесса назначают антибиотики широкого спектра действи€ в среднетерапевтических дозах в сочетании с десенсибилизирующими средствами. ћестно рекомендуютс€ масл€ные и водные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные кремы.

    Х Ё–»“≈ћј Ё ——”ƒј“»¬Ќјя ћЌќ√ќ‘ќ–ћЌјя

    Ёритема экссудативна€ многоформна€ Ц острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза.


    ¬стречаетс€ у лиц молодого и среднего возраста, в том числе и у детей.

    Ётиологи€ и патогенез. »диопатическа€ форма вызываетс€ инфекционными агентами (Mycoplasma pneumoniae, вирусами простого герпеса,  оксаки, ≈—Ќќ, гриппа и паротита, гистоплазмами, Coccidioides immitis, тифозной, туберкулезной, дифтерийной палочками, Chlamydia trachomatis , гемолитическим стрептококком и др.) отличаетс€ сезонностью течени€ (обострени€ весной, осенью). ¬ р€де случаев многоформна€ экссудативна€ эритема имеет токсико-аллергический генез и вызываетс€ лекарственными препаратами (пенициллин, тетрациклин, сульфаниламиды, барбитураты, ацетилсалицилова€ кислота и др.), вакцинами оспы, полиомиелита, Ѕ÷∆. ѕатогенез не€сен, но обычно заболевание рассматриваетс€ как гиперергическа€ реакци€, направленна€ на кератиноциты и провоцируема€ инфекцией, лекарственными средствами и токсичными веществами с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением Igћ и —«-компонента комплимента в кровеносных сосудах дермы. ¬ажное значение в патогенезе имеют переохлаждение и очаги фокальной инфекции.

     линическа€ картина.


    –азличают папулезную и буллезную формы болезни.

    ѕапулезна€ (проста€) форма в случае ее инфекционно-аллергической природы начинаетс€ с продромальных €влений (боль в горле, миалгии, артралгии, субфебрильна€ температура, недомогание). ¬ случае токсико-аллергического генеза заболевание развиваетс€ после приема лекарственных средств, введени€ сывороток или вакцин. —ыпь обычно распространенна€, располагаетс€ симметрично, преимущественно на разгибательных поверхност€х конечностей (главным образом кистей, стоп, предплечий, голеней), может поражать ладони и подошвы, реже лицо, шею, туловище и другие участки кожи, за исключением волосистой части головы. ѕервичным морфологическим элементом €вл€етс€ красного цвета воспалительное п€тно (или папула) с резкими границами, округлой формы, которое в течение 48 ч может увеличиватьс€ до 1Ч2 см в диаметре. ѕериферические кра€ и центр его цианотичны (характерный признак ириса или мишени), иногда в центре п€тна располагаетс€ папула или пузырек. Ёлементы по€вл€ютс€ группами с интервалами в несколько дней в течение 1Ч2 нед и регрессируют спонтанно, оставл€€ после себ€ участки гиперЦ или депигментации.

    ѕри буллезной форме в процесс вовлекаетс€ слизиста€ оболочка рта, на коже по€вл€ютс€ пузыри, однако количество высыпаний значительно меньше. “€желые буллезные формы многоформной экссудативной эритемы чаще развиваютс€ у детей и подростков. ѕри формировании пузырей базальна€ мембрана интактна. ѕроцесс продолжаетс€ 10Ч15 дней и заканчиваетс€ спонтанным выздоровлением, в 1/3 случаев наступают рецидивы.

    ƒиагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов гистологического исследовани€, иммунологических тестов (Ўелли, –Ѕ“Ћ). ƒифференциальный диагноз провод€т с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминированной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

    Ћечение при папулезной и легкой буллезной форме только симптоматическое. ћестно примен€ют мази с кортикостероидными гормонами, слизистую оболочку рта очищают полоскани€ми дезинфицирующих растворов или с помощью тампонов, смоченных в глицерине; дл€ уменьшени€ болей (особенно во врем€ еды) примен€ют лидокаин. ¬ т€желых случа€х, протекающих с общими симптомами, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон внутрь по 30Ч60 мг/сут со снижением дозы в течение 2Ч4 нед); при наличии вторичной инфекции Ц антибиотикотерапи€, при наличии герпетической инфекции Ц ацикловир внутрь по 200 мг 3 раза в день, ремантадин по схеме.¬ цел€х профилактики необходимы санаци€ очагов хронической инфекции, предотвращение охлаждений, закаливание организма. ѕрофилактическое лечение весной и осенью (за 1,5Ч2 мес до ожидаемого рецидива) провод€т левамизолом Ц внутрь по 150 мг 2 дн€ подр€д с интервалом 5 дней в течение 2 мес и этакридина лактатом Ц внутрь по 0,05 г 3 раза в день в течение 10Ч14 дней.

    Х —»Ќƒ–ќћ —“»¬≈Ќ—јЧƒ∆ќЌ—ќЌј

    —индром —тивенсаЧƒжонсона Ц токсико-аллергическое заболевание, €вл€ющеес€ злокачественным вариантом буллезной многоформной экссудативной эритемы.


    Ётиологи€ и патогенез. ѕричиной его развити€ могут быть лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты и др.). ¬ основе развити€ процесса лежат токсико-аллергические реакции. ѕредполагаетс€ наследственна€ предрасположенность к развитию синдрома —тивенсаЧƒжонсона, выражающа€с€ в подавлении факторов естественной резистентности, “-клеточном иммунодефиците и увеличении в периферической крови ¬-лимфоцитов. –азвивающа€с€ на воздействие аллергена аллергическа€ реакци€ направлена на кератиноциты с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением Igћ и —«-компонента комплемента вдоль базальной мембраны эпидермиса и в поверхностных дермальных кровеносных сосудах.

     линическа€ картина. «аболевание развиваетс€ остро с высокой лихорадки, артралгии, миалгии. «атем через несколько часов или 2Ч3 сут по€вл€ютс€ поражени€ слизистых оболочек полости рта (образование пузырей, эрозий с серо-белыми пленками, геморрагические корки, трещины, эрозии на красной кайме губ), глаз в виде конъюнктивита с образованием эрозивно-€звенных участков, кератита, увеита, слизистой оболочки половых органов с развитием уретрита, баланита, вульвовагинита. ћогут вовлекатьс€ в процесс и другие слизистые оболочки. ѕоражение кожи характеризуетс€ диссеминированными эритемато-папулезными округлыми элементами с багрового цвета периферической зоной и запавшим синюшным центром диаметром от 1 до 3Ч5 см, в центре многих из них образуютс€ пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

    ¬скрыва€сь, пузыри оставл€ют сочные €рко-красные эрозии, покрывающиес€ со временем корками. ќсновна€ локализаци€ кожного поражени€ на туловище, в области промежности. “€желые общие €влени€ (лихорадка, недомогание, головные боли и др.) продолжаютс€ в течение 2Ч3 нед. Ќа этом фоне могут развитьс€ пневмони€, диаре€, почечна€ недостаточность и другие осложнени€, которые в 5Ч10% случаев привод€т к летальному исходу. ¬ крови отмечаютс€ лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопени€, увеличение —ќЁ. ¬озможны повышение показателей билирубина, мочевины, аминотрансфераз, изменени€ фибринолитической активности плазмы за счет активации протеолитической системы, снижение общего количества белка за счет альбуминов. ¬ иммунограмме выражено снижение общего числа “-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов G, ћ.

    ƒиагноз основываетс€ на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с пузырчаткой, синдромом Ћайелла и др.

    Ћечение: кортикостероидные препараты в средних дозах (30Ч60 мг в сутки внутрь в пересчете на преднизолон) до достижени€ выраженного клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены в течение 3Ч4 нед. ѕри невозможности перорального приема кортикостероиды назначают парентерально. ѕровод€т также меропри€ти€, направленные на инактивацию и удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов из организма, использу€ энтеросорбенты, гемосорбцию, плазмаферез. ƒл€ борьбы с синдромом эндогенной интоксикации ввод€т по 2Ч3 л жидкости в сутки парентерально (физиологический раствор, гемодез, раствор –ингера и др.), а также альбумин, плазму. Ќазначаютс€ также препараты кальци€, кали€, антигистаминные средства, в случае угрозы присоединени€ инфекции Ц антибиотики широкого спектра. Ќаружно используют кортикостероидные кремы (лоринден —, целестодерм с гаромицином и др.), 2% водные растворы метиленового синего, генцианвиолета.

    √лава XXV
    ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я  ќ∆»

    ƒерматозы профессиональные Ц заболевани€ кожи, причиной возникновени€ которых €вл€ютс€ производственные факторы.


    –азвиваютс€ в результате контакта с одним, реже с несколькими вредными производственными агентами и наиболее часто встречаютс€ у рабочих в химическом, фармацевтическом, металлеЦ и деревообрабатывающих производствах. Ќаибольшее значение имеют профессиональные контактный дерматит (см.), экзема (см.), токсидерми€ (см.), дерматомикозы (см.) Ц трихофити€, кандидоз и др., масл€ные угри (см.).

     линическа€ картина этих заболеваний практически не отличаетс€ от таковой при непрофессиональных их формах. Ѕольшинство профессиональных дерматозов регрессирует после устранени€ контакта с вызвавшим их фактором.


    –ешающее значение в диагностике имеет доказательство св€зи заболевани€ с профессиональными вредност€ми.


    ƒл€ обосновани€ диагноза используют данные об услови€х труда, профессиональный маршрут рабочего, подробную характеристику раздражителей, с которыми контактирует больной в процессе работы, данные анамнеза, клинической картины и ее динамики, результаты функциональных методов исследовани€ (кожные и другие провокационные пробы, иммунологические тесты и др.).

    ¬ыдел€ют также профессиональные приметы (стигмы), которые в отличие от профессиональных дерматозов не нарушают трудоспособность.


    ѕрофессиональные приметы дел€тс€ на преход€щие и стойкие.   преход€щим относ€т окрашивани€, омозовелости пигментации, трещины, к стойким Ц внедрени€, рубцы, телеангиэктазии.


    ќмозолелость Ц наиболее часта€ из профессиональных примет. ќбразуетс€ в результате длительного трени€ или давлени€, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертани€, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового сло€ эпидермиса (гиперкератоз) и представл€ет собой результат хронического механического дерматита.


    «агр€знени€ (Ђотложени€ї, Ђвнедрени€ї) Ц втора€ наиболее часта€ профессиональна€ примета. Ѕольшинство профессиональных загр€знений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. «агр€знени€ металлической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаютс€ значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий гр€зно-серый цвет.


    ќкрашивани€ Ц треть€ по частоте профессиональна€ примета. явл€ютс€ результатом проникновени€ в кожу различных крас€щих веществ. ќкрашиванию подвергаютс€ также волосы и ногти. —тойкость окрашивани€ зависит от глубины проникновени€ в кожу крас€щего вещества.

    √лава XXVI
    √»ѕќЦ » √»ѕ≈–¬»“јћ»Ќќ«џ

    ¬итамины Ц биологически активные органические соединени€, как правило, не синтезируемые организмом, но требующиес€ дл€ его нормальной жизнеде€тельности в качестве абсолютно необходимых компонентов (коферментов) ключевых ферментов обмена веществ, а также дл€ защиты организма от неблагопри€тных, в том числе мутагенных, воздействий окружающей среды.


    ƒл€ роста и развити€ организм испытывает потребность в небольшом, но систематическом поступлении витаминов. ”меньшение количества витаминов в организме может не только от€гощать течение различных заболеваний, в том числе и кожных, но и способствовать их развитию.


    „аще встречаетс€ частична€ недостаточность витаминов Ц гиповитаминоз, про€вл€ющийс€ нарушени€ми функционального характера.


    ѕричиной наиболее частой экзогенной (первичной) недостаточности витаминов обычно €вл€етс€ их низкое содержание в пище при однообразном несбалансированном питании, искусственном вскармливании, длительном применении так называемой щад€щей диеты; ей также способствуют сезонные колебани€ витаминов в пище за счет нарушени€ хранени€ продуктов питани€ и/или несовершенной технологии их обработки.

    Ёндогенна€ (вторична€) недостаточность витаминов развиваетс€ при нарушении их всасывани€ или разрушении в желудочно-кишечном тракте при глистной инвазии, беременности, лактации; их потере с мочой и калом улиц, страдающих острыми и хроническими заболевани€ми печени, злокачественными новообразовани€ми, наследственными ферментопати€ми, гипертиреозом, нарушением функции надпочечников, а также при приеме лекарств (например, сульфаниламиды, действу€ на флору кишечника бактериостатически, способствуют развитию гиповитаминоза, наруша€ синтез витаминов ¬1,  , биотина, фолиевой кислоты).


    —нижение витаминной обеспеченности может наступить при чрезмерном повышении потребности в них организма на фоне различных физиологических и патологических процессов, в том числе стрессовых ситуации, низкой и высокой температуры, кислородного голодани€, алкоголизма.


    ¬ то же врем€ дефицита некоторых витаминов (например, пантотеновой кислоты) у людей практически никогда не возникает. ƒл€ доказательства наличи€ у больного гипоЦ и авитаминоза примен€ютс€ лабораторные (в частности, биохимические) методы исследовани€, однако их использование на практике весьма ограничено. ”становлению роли витаминного дефицита при многих патологических состо€ни€х кожи преп€тствует широкое применение при их лечении нсспецифической витаминотерапии. ѕоэтому при диагностике и дифференциальной диагностике любого кожного заболевани€ важно учитывать клинические про€влени€ недостаточности витаминов.  освенным подтверждением диагноза гипоЦ и авитаминоза может служить ответна€ реакци€ на заместительную витаминотерапию. ќднако при этом нельз€ не учитывать, что нерационально длительный прием жирорастворимых (ј, D, ≈,  ) или, что бывает значительно реже, водорастворимых (—, –, группы ¬) витаминов, иногда приводит к развитию токсических реакций.


    ¬итамин ј (ретинол) Ц жирорастворимый витамин. —интезируетс€ только животными. ѕопадает в организм с молоком, сливочным маслом, в €ичном желтке, печени; его провитамины (альфаЦ и бета-каротины) Ц содержатс€ главным образом в растительной пище (морковь, шпинат). ¬итамин ј вли€ет на процессы размножени€ и роста, функцию зрени€, окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, углеводов, липидов, синтез кортикостсроидных и половых гормонов, нуклеиновых кислот; участвует в регенерации эпителиальных тканей, регул€ции процесса рогообразовани€, поддержании иммунного статуса (стимул€ци€ гуморального и клеточного иммунитета) и т. д. ¬итамин ј €вл€етс€ витамином-антиоксидантом, чем объ€сн€етс€ его антимутагенный эффект.

    ќбычно дефицит витамина ј происходит при недоедании, реже он отмечаетс€ у детей на фоне противоаллергичсской безмолочной диеты без соответствующих провитаминов. Ёндогенна€ недостаточность витамина ј может развитьс€ при нарушении его всасывани€ или превращени€ каротина в ретинол при заболевани€х печени и кишечника.

    Ќаиболее ранний клинический признак дефицита витамина ј Ц нарушение оптической адаптации в темноте. ѕозже возникают нарушени€ процесса ороговени€ кожи и слизистых оболочек (особенно рта). ƒефицит витамина ј у детей до наступлени€ пубертата (в услови€х еще неполного функционировани€ сальных желез) про€вл€етс€ сухой, легко шелушащейс€ кожей с €влени€ми фолликул€рного кератоза; у взрослых, кроме того,†Ц ломкостью ногтей, выпадением волос и выраженной тенденцией к гиперкератотическим состо€ни€м, наблюдаемым при вульгарном ихтиозе или фолликул€рном кератозе (фринодерма).

    —интетические препараты витамина ј Ц ретинола ацетат и ретинола пальмитат Ц примен€ют при фринодерме, всех формах ихтиоза, фолликул€рном кератозе, гиперкератозе ладоней и подошв, псориазе, себорее, угревой болезни, экземе, хронической €звенной пиодермии, трофических €звах и т. д. –азова€ доза витамина ј дл€ взрослых 50 тыс. ћ≈, суточна€ Ц 100 тыс. ћ≈ (дл€ детей Ц 5 и 20 тыс ћ≈ соответственно). ƒл€ достижени€ терапевтического эффекта при дерматозах его принимают не менее 2 мес, через 5Ч6 мес курс лечени€ повтор€ют; при невозможности приема витамина ј внутрь назначают аевит по 1 мл внутримышечно, на курс 15 инъекций. ќстрый гипервитаминоз ј, развивающийс€ при приеме витамина ј (при псориазе и других дерматозах) в более высоких дозах, про€вл€етс€ через несколько часов после отравлени€ тошнотой, головной болью и рвотой. ’роническа€ передозировка про€вл€етс€ поносами, анорексией, снижением массы тела, увеличением печени, головной болью, головокружением, зудом, пигментацией, желтым окрашиванием ладоней и подошв, кожа при этом истончаетс€, становитс€ сухой, грубой, воспал€етс€ с развитием фолликул€рного кератоза, диффузной телогенной алопеции, хейлита с трещинами в углах рта. ” детей гипервитаминоз ј нередко сопровождаетс€ интенсивными мышечными и костными бол€ми. Ќаличие гипервитаминоза ј подтверждаетс€ высоким уровнем витамина ј в сыворотке крови и данными рентгенологического исследовани€ (кортикальный гиперостоз). ¬се про€влени€ гипервитаминоза обычно регрессируют после прекращени€ приема витамина ј.

    «начительно расширились возможности лечени€ многих хронических резистентных к терапии дерматозов при использовании с этой целью синтетических производных витамина ј Ц ароматических ретиноидов (третиноин, изотретиноин). ќни в сотни раз менее токсичны по сравнению с витамином ј, не депонируютс€ в печени и очень быстро вывод€тс€ из организма, поэтому их можно примен€ть длительно и в довольно больших дозах. јроматические ретиноиды оказывают нормализующее вли€ние на пролиферацию и дифференцировку эпителиальных тканей, обладают противоопухолевым и иммуномодулируюшим действием. »х примен€ют местно (0,05% крем и лосьон айрол-рош Ц при лечении вульгарных угрей и др.) или системно (тигазон и неотигазон Ц при лечении псориаза, кератоакантоме и др.; роаккутан Ц при т€желых формах вульгарных и розовых угрей). —ледует учитывать, что при приеме внутрь все ретиноиды тератогенны.


    ¬итамины группы ¬

    ¬итамины группы ¬ имеют большое клиническое значение. »золированный дефицит одного из витаминов этой группы возникает чрезвычайно редко. ќбычно он бывает комбинированным, как результат недостаточного поступлени€ в организм белков и других незаменимых питательных веществ (цинка, эссенциальных жирных кислот). Ёта группа витаминов включает витамины ¬1, (тиамин), ¬2, (рибофлавин), ¬3 (ниацин), ¬5 (пантотенова€ кислота), ¬6 (пиридоксин), ¬12 (цианкобаламин), фолиевую кислоту, Ќ (биотин).


    ¬итамин ¬1 (тиамин) содержитс€ в различных продуктах питани€, особенно им богаты зерновые (рис, пшеница и др.) и дрожжи. “иаминодифосфат действует как кофермент реакции окислительного декарбоксилировани€ альфа-кетокислот (пирувата и альфа-кетоглютарата), а также транскетолазных реакций при пентозофосфатном пути обмена веществ. ¬итамин ¬, €вл€етс€ важным коферментом, участвующим в аэробном цикле трикарбоновых кислот (цикле  ребса); присутству€ в мембранах аксонов, он также играет специфическую роль в реакции нейронов. ƒефицит витамина ¬1 в организме возникает вследствие недоедани€, при лечении мочегонными препаратами, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, алкоголизме. Ќедостаточности этого витамина часто способствуют заболевани€ желудочно-кишечного тракта и печени, при которых происходит нарушение всасывани€, утилизации и превращени€ тиамина в метаболически активную форму.

    ƒефицит витамина ¬1, про€вл€етс€ болезнью бери-бери, котора€ характеризуетс€ неврологическими (центральной или периферической нейропатией), сердечно-сосудистыми и желудочно-кишечными нарушени€ми, отеком лица и суставов кистей. —пецифические же поражени€ кожи (помимо ее отека) отсутствуют. ¬ то же врем€ недостаточность витамина ¬, часто отмечаетс€ при экземе, псориазе, парапсориазе, красной волчанке, фотодерматозах, пеллагре.

    ¬ дерматологической практике примен€ют синтетические препараты витамина ¬1: тиамина бромид и тиамина хлорид (ввод€т внутримышечно по 1,0 мл 1% раствора в сутки, на курс 7Ч30 инъекций), а также его коферментную форму Ц кокарбоксилазы гидрохлорид (ввод€т внутримышечно по 0,05Ч0,1 г в сутки, на курс 15Ч25 инъекций) в комплексе с другими витаминами группы ¬ (пиридоксином, цианкобаламином и др.). »х примен€ют не только при перечисленных выше дерматозах, но и при нейродермите, почесухе, красном плоском лишае, хронической крапивнице, гснерализованном кожном зуде, витилиго, опо€сывающем герпесе, хронической пиодермии и т. д.


    ¬итамин ¬2 (рибофлавин) Ц поступает в организм с м€сными и молочными продуктами, где взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой, в результате чего образуютс€ коферменты флавинопротеинов (флавинмононуклеатид и флавинадениннуклеотид), участвующие в переносе водорода и регулировании окислительно-восстановительных процессов. ¬итамин ¬2 участвует в углеводном, белковом, жировом обмене, синтезе гемоглобина и т. д.

    ƒефицит витамина ¬2 встречаетс€ редко, обычно при недоедании или Ђщад€щей диетеї, а также при нарушении его всасывани€ (при хроническом энтерите, недостаточности панкреатических ферментов, заболевании тощей кишки, хронических инфекци€х и новообразовани€х).  линическа€ картина недостаточности этого витамина характеризуетс€ оро-окулогенитальным синдромом. ѕоражени€ рта про€вл€ютс€ стоматитом, краснотой и сухостью губ с наличием шелушени€ и трещин, заедами, €рко-красным и блест€щим €зыком, болью при приеме гор€чей и кислой пиши. ѕоражение глаз протекает с наличием ангул€рного блефарита, конъюнктивита, васкул€ризации роговицы, нарушением зрени€. Ќа коже возникает эритематозно-сквамозна€ сыпь, напоминающа€ про€влени€ себорейного дерматита и локализующа€с€ на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз, ушных раковин, на мошонке, в области вульвы; иногда возникают паронихии. ƒефицит витамина ¬2 у детей может привести к задержке роста и массы тела или к гипохромной анемии. Ћечение витамином ¬2 на фоне нормализации диеты ведет к быстрому регрессу этих симптомов. ¬ комплексе с другими средствами препараты рибофлавина (витамин ¬2 Ц по 10 мг 3 раза в сутки в течение 1Ч1,5 мес или его коферментна€ форма Ц рибофлавина мононуклеотид, примен€ющийс€ внутримышечно по 1,0 мл 1% раствора, на курс 20 инъекций) также эффективны при афтозном стоматите, себорее, розовых угр€х, фотодерматите, пеллагре, красной волчанке, псориазе, парапсориазе, нейродермите, почесухе, обыкновенных угр€х, кандидозе кожи, стрептодермии и т. д.


    ¬итамин ¬3 (никотинова€ кислота, витамин ––) в большом количестве содержитс€ в рисовых и пшеничных отруб€х, дрожжах, печени и почках. ” животных и человека он производитс€ из триптофана. Ќикотинова€ кислота и ее амид играют важную роль в жизнеде€тельности организма, они €вл€ютс€ простетическими группами ферментов Ц кодегидразы I (дифосфопиридиннуклеотида Ц Ќјƒ) и кодегидразы II (трифосфопиридиннуклеотида Ц Ќјƒќ) Ц переносчиков водорода, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Ќикотинова€ кислота участвует в обмене углеводов и белков, оказывает нормализующее вли€ние на нервную систему, желудочную секрецию, содержание холестерина в крови, улучшает антитоксическую функцию печени, снижает уровень сахара в крови, способствует нормальному функционированию желудочно-кишечного тракта, нервной системы и кожи. Ќизкий уровень триптофана в кукурузе нередко €вл€етс€ причиной первичного дефицита витамина ¬, у посто€нно ее употребл€ющих жителей —редиземноморь€. ¬торична€ недостаточность этого витамина возникает при нарушении его абсорбции. —уточна€ потребность в этом витамине увеличиваетс€ при т€желой физической нагрузке, переохлаждении, нервно-психическом стрессе, заболевани€х желудочно-кишечного тракта, алкоголизме, процессе старени€. ≈го дефицит отмечают при пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке.

    Ќаиболее €рко дефицит никотиновой кислоты про€вл€етс€ при пеллагре, котора€, помимо лиц, посто€нно употребл€ющих в пищу кукурузу, развиваетс€ у больных туберкулезом, длительно получавших терапию гидрозином изоникотиновой кислоты и антибиотиками широкого спектра действи€.  линическа€ картина пеллагры в св€зи с наличием сенсибилизации к солнечному свету начинаетс€ с поражений открытых участков кожи (тыла кистей, лица, груди, шеи, голеней), где на фоне очагов гиперемии по€вл€ютс€ пузыри с др€блой или плотной покрышкой. ¬скоре они вскрываютс€, а на их месте по€вл€ютс€ эрозии, кров€нистые корки, шелушение, гиперпигментаци€ и участки рубцовой атрофии. ” больных развиваютс€ афтозный стоматит, гингивит, глоссит, фарингит, лихорадка, нарушени€ со стороны желудочно-кишечного тракта (энтероколит), психические расстройства, полиневрит, астени€. ћногие из этих симптомов св€заны с недостатком витаминов ¬1 и ¬6. “ечение пеллагры сезонное с обострени€ми в весенне-летнее врем€.

    „аще встречающа€с€ абортивна€ форма пеллагры Ц пеллагроид Ц протекает без системных и неврологических симптомов, и его кожные про€влени€ быстро регрессируют после назначени€ никотиновой кислоты.

    ƒифференциальный диагноз при пеллагре проводитс€ с токсидермией, фотодерматитом. ѕри лечении кожных про€влений пеллагры используют никотиновую кислоту, котора€ назначаетс€ внутрь по 100Ч300 мг в сутки, при симптомах поражени€ кишечника и нервной системы требуетс€ назначение и других витаминов группы ¬, а также богатой белком (около 100Ч150 г белка в сутки) диеты. ѕри лечении пеллагроида и других заболеваний, сопровождающихс€ пеллагроидными симптомами, таких как многоформна€ экссудативна€ эритема, красна€ волчанка, фотодерматит, синдром ’артнапа, может примен€тьс€ никотинамид.


    ¬итамин ¬6 (пиридоксин) содержитс€ во многих пищевых продуктах, особенно им богаты морковь, печень, м€со, €йца. ќн играет важную роль в обмене веществ, а его основна€ коферментна€ форма Ц пиридоксаль-5-фосфат в составе широкого круга витамина ¬6-зависимых ферментов катализирует процессы, регулирующие обмен нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов и вовлекаетс€ в конверсию линолиевой кислоты в арахидоновую. ƒефицит витамина ¬6 приводит к нарушению роста, анемии, функциональным изменени€м в центральной нервной системе.  ожные симптомы при его дефиците подобны таковым при дефиците витамина ¬2, (€влени€ себорейного дерматита вокруг глаз, рта и носа; хейлит; выпадение волос и т. д.). ѕодобные про€влени€ отмечались у детей, вскармливавшихс€ порошковым молоком, содержание витамина ¬6, в котором было снижено из-за сильного нагревани€. ѕотребность в витамине ¬6, повышаетс€ при беременности, охлаждении организма, употреблении в пищу большого количества белков, длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов; развитию его дефицита способствуют кишечные инфекции, заболевани€ печени, радиационные поражени€, тиреотоксикоз, токсикоз беременности, новообразовани€. —нижение обеспеченности организма пиридоксальфосфатом установлено при псориазе, пеллагре, фотодерматозах и т.д.

    ¬итамин ¬6 (внутрь по 0,05 г 3 раза в сутки в течение мес€ца или внутримышечно в виде 5% раствора по 1Ч3 мл ежедневно) и кофермент витамина ¬6 Ц пиридоксальфосфат (внутрь по 0,02 г 3 раза в сутки или внутримышечно по 5Ч10 мг 1 раз в сутки в течение 20 дней) примен€ют при заеде, хейлитс, глоссите, псориазе, пеллагре, красной волчанке, склеродермии, опо€сывающем герпесе, фотодерматозах, нейродермите, экземе, обыкновенных угр€х.


    ¬итамин ¬12 (цианкобаламин) содержитс€ исключительно в пище животного происхождени€, особенно в свежей печени, м€се, молочных продуктах, €йцах. ќн способствует повышению неспецифической устойчивости организма к бактериальной инфекции, обладает иммуномодулирующим действием, основанным на воздействии на обмен нуклеиновых кислот и белков. ƒефицит витамина ¬12 про€вл€етс€ в старости, а также при ограниченном потреблении м€са и молочных продуктов. јвитаминоз эндогенного происхождени€ наступает при отсутствии в пищеварительном тракте гастромукопротеина, необходимого дл€ всасывани€ цианкобаламина, а также при глистной инвазии.

    ƒефицит витамина ¬12 про€вл€етс€ макроцитарной гиперхромной анемией с характерными изменени€ми костного мозга (мегалобластна€ анеми€), неврологической симптоматикой в результате множественных поражений спинного мозга, а у детей Ц задержкой роста. ƒефицит витамина ¬12 и пернициозна€ анеми€ сопровождаютс€ глосситом √юнтераЧћюллера, при котором €зык становитс€ красным, болезненным со сглаженными сосочками и темно-красными очагами гипертрофии; у детей отмечаетс€ симметрична€ гиперпигментаци€ ладоней, подошв, тыла кистей и стоп, суставов и нижней трети конечностей. Ёти про€влени€ быстро регрессируют при лечении витамином ¬12 (внутримышечно или подкожно по 100Ч500 мкг ежедневно или через день, на курс 20Ч30 инъекций), который также примен€етс€ при невралгии, обусловленной опо€сывающим герпесом, при псориазе, дискоидной красной волчанке, фотодерматозах, и т. д.


    ‘олиева€ кислота и ее производные широко распространены в природе. ≈ю особенно богаты печень и зеленые овощи.  роме того, она в большом количестве продуцируетс€ бактериальной флорой кишечника. ‘олиева€ кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты играет важную роль в обмене некоторых аминокислот Ц серина, глицина, гистидина, в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, улучшает гемопоэз, €вл€етс€ важным фактором клеточного делени€ и роста и т. д.

    –азвитию эндогенной недостаточности фолиевой кислоты способствует дефицит витамина ¬12 и аскорбиновой кислоты, беременность, инфекционные и неопластические заболевани€, энтероколиты, хронический алкоголизм, подавление микрофлоры кишечника антибиотиками, сульфаниламидами, метотрексатом, барбитуратами. «начительна€ потер€ фолиевой кислоты происходит при распространенных заболевани€х кожи, особенно при эритродерми€х.

    ƒефицит фолиевой кислоты в основном про€вл€етс€ макроцитарной гиперхромной анемией (мегалобластной), гранулоцитопенией и тромбоцитопенией, а также изменени€ми слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые ведут к диарее и истощению. ’от€ определенных признаков поражени€ кожи при дефиците фолиевой кислоты не отмечено, тем не менее ее назначение сопровождаетс€ клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, розовых угр€х, хейлитах, герпетиформном дерматите ƒюринга, пиодерми€х, лучевых поражени€х кожи, а также при продолжительном приеме цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.

    ‘олиевую кислоту назначают (по 1 мг 3 раза в день) с витамином ¬12 и богатой белками и другими витаминами диетой.


    ¬итамин ¬5 (пантотенова€ кислота) в большом количестве содержитс€ в печени, желтках €иц, дрожжах и проросших зернах.  роме того, она синтезируетс€ в кишечнике ≈. coli и €вл€етс€ компонентом кофермента ј, в св€зи с чем играет важную роль в метаболизме углеводов и жирных кислот. ¬итамин ¬, стимулирует выработку кортикостероидных гормонов надпочечниками.

    ѕоскольку витамин ¬5 содержитс€ в разнообразных продуктах, симптомы его недостаточности у человека практически нераспознаваемы. Ћишь в экспериментах на животных удалось установить, что дефицит пантотеновой кислоты приводит к нарушению роста, репродуктивной функции, надпочечниковой недостаточности, а также к поражени€м кожи (дерматит, поседение и нарушение роста волос, плохое заживление ран) и слизистых оболочек (стоматит, ринит). —одержание пантотеновой кислоты в крови снижаетс€ при р€де т€желых распространенных дерматозов, особенно при пузырчатке и системной красной волчанке.  роме того, витамин ¬5 назначают (внутрь по 0,1Ч0,2 г 3 раза в день; парентерально: подкожно, внутримышечно, внутривенно Ц по 1 мл 1% раствора в течение 3Ч4 мес) при зуд€щих и аллергических дерматозах, дл€ улучшени€ переносимости антибиотиков и химиотерапевтических средств.


    ¬итамин Ќ (биотин) Ц водорастворимый витамин, которым богаты печень, дрожжи, молоко и желток €йца. ќн участвует в бактериальном метаболизме и действует как кофермент в декарбоксилировании и ƒругих ферментных процессах.

    ƒефицит биотина может быть обусловлен употреблением в пишу сырого €ичного белка, содержащего авидин, который св€зывает биотин и преп€тствует его абсорбции; он также наступает при синдроме короткой кишки у пациентов, получающих парентеральное питание. ƒефицит биотина про€вл€етс€ алопецией, конъюнктивитом, экземой вокруг рта и носа, гиперестезией, парестезией, депрессией и мышечными бол€ми. Ѕиотин используетс€ в комплексном лечении себорейной экземы, эпидемической пузырчатки у грудных детей, эксфолиативного дерматита –иттера.


    ¬итамин — (аскорбинова€ кислота) содержитс€ в свежих фруктах и овощах, им особенно богаты цитрусовые фрукты, €годы, капуста, перец, петрушка, €годы шиповника. ¬итамин — участвует в образовании соединительной ткани (особенно в синтезе коллагена, как кофактор в гидроксилировании белково-св€занного пролина), обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благопри€тно вли€ет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антиоксидазную активность, т. е. способность участвовать в реакци€х перехвата окисл€ющих агентов (в первую очередь свободных радикалов кислорода) и тем самым предотвращать окислительное повреждение ƒЌ  и других клеточных компонентов, стимулирует эритропоэз, де€тельность желез внутренней секреции, повышает адаптационные способности организма, его сопротивл€емость к неблагопри€тным воздействи€м факторов внешней среды, ¬ частности уменьшает мутагенный эффект у лиц, контактирующих с химическими канцерогенами.  роме того, он обладает антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием, уменьшает потребность в тиамине, рибофлавине, ретиноле, токоферола ацетате, фолиевой и пантотеновой кислотах.

    ѕотребность в витамине — возрастает при беременности и после перенесенных воспалительных заболеваний. —имптомы дефицита витамина — возникают при недостатке в свежих овощах и фруктах, при наличии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    ƒефицит витамина — приводит к цинге. ” взрослых и детей она имеет различные клинические особенности.

    ÷инга у взрослых обычно начинаетс€ с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликул€рные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликул€рные кровоизли€ни€ (нередко в виде экхимозов). ¬ысыпани€ распростран€ютс€ на плечи, €годицы и голени. ћогут возникать кровоизли€ни€ в мышцы конечностей, суставы, основани€ ногтей. ѕоражени€ десен характеризуютс€ отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживлени€ ран. ќтмечаютс€ петехиальные кровоизли€ни€ во внутренние органы. ¬ заключительной стадии развиваютс€ желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.

    ÷инга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречаетс€ у отн€тых от груди детей. ќна может развиватьс€ вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина —.  ожные про€влени€ цинги у детей характеризуютс€ пурпурой (петехи€ми и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. ≈сли зубы уже прорезались, то у детей поражаютс€ десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. ” детей нередко возникают кровоизли€ни€ в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Ѕоль в нижних конечност€х, обусловленна€ субпериостальным кровотечением и патогномонична€ дл€ дефицита витамина —, приводит к умеренному дрожанию детей (Ђфеномен марионеткиї). √рудина может погружатьс€ внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев (Ђцинготные четкиї). ћогут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизли€ни€, быстро привод€щие без адекватного лечени€ к летальному исходу.

    ќбусловленна€ кровоизли€ни€ми в ткани нормохромна€ и нормоцитарна€ анеми€ может развиватьс€ как у взрослых, так и у детей. √еморрагии в кишечнике привод€т к по€влению крови в кале и моче (микроЦ и макрогематури€). ÷инга €вл€етс€ потенциально смертельным заболеванием. ѕри подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина — в крови и немедленно начать лечение витамином — внутрь по 100 мг 3Ч5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. ƒл€ детей адекватным €вл€етс€ прием витамина — по 10Ч25 мг 3 раза в день. Ќа фоне такого лечени€ назначаетс€ диета, богата€ витамином —.

    ƒефицит витамина — может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагопри€тных климатических факторов, т€желом физическом труде, нервно-психическом перенапр€жении, болевом синдроме и т. д. ¬итамин — назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угр€х, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. ѕри заболевани€х, про€вл€ющихс€ сосудистой патологией кожи, прием витамина — сочетают с рутином. ¬итамин — противопоказан при т€желых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.


    ¬итамин D (кальциферолы) Ц группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. ¬ насто€щее врем€ считаетс€ скорее гормоном, чем витамином, и рассматриваетс€ в группе витаминов лишь по традиции. ƒл€ получени€ активной формы витамина D требуетс€ несколько метаболических превращений. —уществует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучени€, превращаетс€ в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуетс€ из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. »сточниками 7-дегидрохолестерола €вл€ютс€ молочные и м€сные и в меньшей степени Ц растительные продукты. ¬итамином D богаты животный и рыбий жир. ¬итамин D замедл€ет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. ћетаболиты витамина D подавл€ют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных “Ц и ¬-лимфоцитах. ¬итамин D также вли€ет на гомеостаз кальци€ и фосфора, регулиру€ абсорбцию кальци€ и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальци€ и мобилизацию его из костей у взрослых.

    —осто€ние дефицита витамина D зависит не от поступлени€ предшественников витаминов в организм, а от недостаточного облучени€ кожи ультрафиолетовыми лучами спектра ¬. ƒефицит витамина D приводит к рахиту у детей, при котором дефицит кальци€ отмечаетс€ в местах его наибольшей потребности, т. е. в участках энхондральной оссификации; у взрослых при недостатке этого витамина развиваетс€ остеомал€ци€.

    √ипервитаминоз ќ развиваетс€ у больных, длительно примен€вших высокие дозы витамина ќд по поводу красной волчанки, псориаза, особенно подвергавшихс€ сильному солнечному облучению. ¬ таких случа€х он про€вл€етс€ гиперкальциемией, гиперкальциурией, кальцификатами в м€гких ткан€х, камн€ми в почках. √ипервитаминоз D может развитьс€ и у больных, получающих терапевтические дозы витамина D3; в таких случа€х он про€вл€етс€ повышением уровн€ сывороточного кальци€ и мочевины крови, полиурией, альбуминурией, сонливостью, головной болью, повышением артериального давлени€, метастатическими кальцификатами в кровеносных сосудах, особенно легких, миокарде, почках и коже (в виде маленьких желтоватых отложений). ¬ случае гипервитаминоза D следует немедленно прекратить прием витамина D3, увеличить количество выпиваемой жидкости, назначить кортикостероидные гормоны.


    ¬итамин ≈ (токоферола ацетат) Ц жирорастворимый витамин, которым богаты пшеница, овощи, растительное масло и маргарин. ¬итамин ≈ содержитс€ во всех клеточных мембранах и выполн€ет функцию защиты ненасыщенных липидов от перекисного окислени€. ≈го иммуностимулирующее действие про€вл€етс€ торможением функции супрессоров и повышением активности N -клеток.

    ƒефицит витамина ≈ у детей приводит к развитию рахита, себорейного дерматита недоношенных новорожденных. ѕотребность в нем увеличиваетс€ при беременности и кормлении грудью; экзогенна€ недостаточность отмечаетс€ у спортсменов при значительной физической нагрузке. ƒефицит его у взрослых развиваетс€ преимущественно вследствие нарушени€ всасывани€ токоферола в кишечнике при резекции тонкой кишки.

    ¬итамин ≈ примен€етс€ при диффузных заболевани€х соединительной ткани (дерматомиозите, красной волчанке, системной склеродермии), ихтиозе, себорее, вульгарных угр€х, дистрофической форме буллсзного эпидермолиза и т. д. ¬итамин ≈ назначаетс€ внутрь или внутримышечно по 50Ч200 мг в сутки в течение 1Ч1,5 мес в виде 5, 10 и 30% растворов токоферола ацетата в масле; наружно его назначают в виде масл€ного концентрата или мази, содержащей 3% токоферола ацетата. ќн противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите и недостаточности кровообращени€ III степени. ¬итамин ≈ €вл€етс€ ингибитором витамина  , поэтому его в больших дозах нельз€ назначать больным, получающим кумариновые антикоагул€нты.

    ¬итамины €вл€ютс€ абсолютно необходимыми компонентами пищи, без поступлени€ которых невозможно нормальное функционирование организма. ¬ этой св€зи истощение запасов витаминов, особенно у жителей городов, лишенных возможности потребл€ть большое количество витаминов, в первую очередь антиоксидантов (—, ≈, ј), а также ¬6,

    ¬12, ¬2, фолиевой кислоты, обладающих антимутагенным действием, может стать существенным преп€тствием дл€ сохранени€ генетического здоровь€ населени€. ¬ группу риска людей, имеющих повышенный расход витаминов, в первую очередь витаминов-антиоксидантов, относ€т всех лиц, страдающих наследственными, аутоиммунными, инфекционными заболевани€ми, лиц, подверженных воздействию лекарственных, промышленных и других мутагенов, сюда же следует относить многих больных хроническими дерматозами и »ѕѕѕ.

    √лава XXVII
    ѕќ–ј∆≈Ќ»я —Ћ»«»—“ќ… ќЅќЋќ„ » ѕќЋќ—“» –“ј »  –ј—Ќќ…  ј…ћџ √”Ѕ

    ѕоражени€ слизистой оболочки полости рта встречаютс€ при многих кожных заболевани€х и описаны в соответствующих разделах (красный плоский лишай, красна€ волчанка, многоформна€ экссудативна€ эритема, герпес, сифилис, кандидоз, кератодермии). ѕомимо этого, встречаютс€ изолированные формы поражени€: хейлиты, лейкоплакии, афты.

    ’≈…Ћ»“

    ’ейлит Ц заболевание губ воспалительного характера. –азличают собственно хейлиты (первичные) и симптоматические, €вл€ющиес€ про€влением какого-либо кожного заболевани€ (красный плоский лишай, атопический дерматит, красна€ волчанка и др.).

    —реди первичных хейлитов выдел€ют несколько форм: эксфолиативный, гландул€рный, аллергический, метеорологический, актинический; абразивный преканкрозный хейлит ћанганотти.


    ’ейлит эксфолиативный характеризуетс€ поражением красной каймы губ на всем ее прот€жении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей. ≈го развитие св€зывают с генетическими и психогенными факторами. –азличают экссудативную и сухую формы. ѕри экссудативной форме хейлита†на поверхности губ образуютс€ массивные желтые или коричневые корки, после сн€ти€ которых обнажаетс€ €рко-розова€ (но неэрозированна€) поверхность. «атем отмечаетс€ интенсивна€ продукци€ экссудата, склеивающего губы и ссыхающегос€ в коркиЦ ѕри сухой форме на губах образуетс€ множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Ћечение: иглорефлексотерапи€, психотропные средства, бетта-излучение (при экссудативной форме), наружно: 1Ч2% борно-салицилова€ мазь, ожир€ющие кремы.


    ’ейлит гландул€рный характеризуетс€ гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. „аще болеют взрослые (старше 30Ч40 лет). –асширенные усть€ выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выдел€ютс€ капельки слюны. Ћечение: электрокоагул€ци€.


    ’ейлит аллергический (контактный) развиваетс€ при пользовании некоторыми видами губной помады и кремов дл€ губ. ’арактеризуетс€ эритемой, отеком, папуловезикулезными высыпани€ми, шелушением красной каймы губ и прилегающих зон кожи. Ћечение: важно устранение воздействи€ аллергена, гипосенсибилизирующие средства; наружно Ц кортикостероидные мази (преднизолонова€, гидрокортизонова€), примочки с настоем ромашки, ча€.


    ’ейлит метеорологический развиваетс€ под вли€нием неблагопри€тных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). „аще поражаетс€ нижн€€ губа; на ней по€вл€ютс€ застойна€ гипереми€, шелушение, небольша€ инфильтраци€. Ћечение: устранение воздействи€ неблагопри€тных факторов, витамины группы ¬, наружно Ц гигиеническа€ помада и защитные кремы дл€ губ, при выраженных изменени€х Ц кортикостероидные мази в течение 5Ч10 дней. ћетеорологический хейлит €вл€етс€ факультативным предраком. Ќа его фоне могут возникать облигатные формы предрака в виде ограниченного гиперкератоза или бородавчатого предрака.


    ’ейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, про€вл€етс€ в виде сухой и экссудативной форм и тесно св€зан с солнечным облучением. Ћечение: необходимо избегать пребывани€ на солнце, пользоватьс€ фотозащитными средствами, внутрь назначают никотиновую кислоту, витамины ¬6, ¬2, препараты хингаминового р€да, наружно Ц кортикостероидные мази.


    ’ейлит абразивный преканкрозный ћанганотти €вл€етс€ облигатным предраком нижней губы. Ќаблюдаетс€ обычно у мужчин пожилого возраста. –азвитию его способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит, очаги инфекции в полости рта. ’арактеризуетс€ образованием упорно сохран€ющихс€ одного или двух эрозивных участков €рко-красного цвета с гладкой поверхностью, расположенных на слегка воспаленном основании. √истологически вы€вл€ют ограниченную пролиферацию эпидермиса с дискомплексацией и атипией клеток. Ћечение: витамины ј, группы ¬, теоникол; наружно Ц метилурацилова€, кортикостероидные мази. ≈сли проводима€ в течение 2 мес консервативна€ терапи€ неэффективна, производ€т хирургическое иссечение.

    Ћ≈… ќѕЋј »я

    Ћейкоплаки€ Ц заболевание слизистой оболочки, покрытой многослойным плоским эпителием, в результате ее очагового ороговени€.


    Ћейкоплаки€ возникает на слизистой оболочке рта (чаще щек, углов рта), на красной кайме губ (чаше нижней) обычно в результате воздействи€ травматических, раздражающих факторов. Ѕолеют преимущественно мужчины старше 50 лет, особенно злоупотребл€ющие курением (лейкоплаки€ курильщиков). «аболевани€ пищеварительного тракта могут ослабл€ть устойчивость слизистой оболочки рта к воздействию раздражителей и тем самым способствовать развитию лейкоплакии.


    Ѕолезнь относитс€ к предраковым состо€ни€м.

    ¬ыдел€ют три основные формы лейкоплакии: плоскую, веррукозную и эрозивно-€звенную, а также особую м€гкую лейкоплакию, имеющую врожденный генез (губчатый невус) и лейкоплакию курильщиков вследствие ее клинических особенностей.


    Ћейкоплаки€ плоска€ характеризуетс€ резко очерченными, с зубчатыми кра€ми участками ороговени€ эпители€ серовато-белого цвета без уплотнени€ в основании, не возвышающимис€ над окружающей слизистой оболочкой и напоминающими пленку, котора€ не снимаетс€ шпателем. √истологически вы€вл€ют акантоз, паракератоз, периваскул€рный полиморфно-клеточный инфильтрат.


    Ћейкоплаки€ веррукозна€ чаще развиваетс€ на фоне плоской формы и характеризуетс€ возвышающимис€ молочно-белыми гладкими или бугристыми плотноватыми бл€шками†с серовато-белыми бородавчатыми разрастани€ми (2Ч3 мм высотой). √истологически вы€вл€ют выраженный гиперкератоз, акантоз с неравномерными эпителиальными выростами, гранулез, в дерме Ц периваскул€рный лимфоцитарный инфильтрат.


    Ћейкоплаки€ эрозивно-€звенна€ отличаетс€ образованием эрозий на фоне ороговевших очагов эпители€, болезненных трещин. √истологически в строме вы€вл€ют выраженное воспаление.

    ѕризнаками озлокачествлени€ лейкоплакии €вл€ютс€ дискомплексаци€ базального и супрабазального слоев эпители€ с некоторой клеточной атипией (I стади€), множественные очаги клеточной атипии, признаки дискератоза и паракератоза (II стади€), резко выраженный акантоз, клеточный полиморфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной воспалительной реакцией Ц лимфоцитарна€ инфильтраци€ (III стади€).


    Ћейкоплаки€ курильщиков характеризуетс€ расположением очагов сплошного ороговени€ эпители€ на твердом и частично на м€гком небе. ќчаги серовато-белой окраски с красными точками зи€ющих устьев выводных протоков слюнных желез, вокруг которых могут формироватьс€ мелкие узелки. ѕосле прекращени€ курени€ все изменени€ быстро регрессируют.


    Ћейкоплаки€ м€гка€ (невус губчатый белый) про€вл€етс€ у молодых людей (даже у детей) и отличаетс€ отсутствием полного ороговени€ клеток, повышенной митотической активности эпители€ и воспалительной реакции стромы.  линически про€вл€етс€ неправильной, часто выт€нутой формы множественными губчатыми очагами поражени€, расположенными на слизистой оболочке щек, губ, €зыка, белесоватый м€гкий налет (чешуйки), который легко удал€етс€ шпателем. ”частков уплотнени€ и эрозировани€ нет. “енденци€ к озлокачествлению не выражена. Ѕольные часто скусывают отторгающиес€ участки эпители€. ƒиагноз основываетс€ на клинических и гистологических данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с красным плоским лишаем, кандидозом, сифилисом.

    Ћечение: устранение травмирующих слизистую оболочку факторов, санаци€ полости рта, длительный прием витамина ј, аевита, витамина ¬6; ферментативных препаратов (фестал, панзинорм и др.). Ќаружно: аппликации с каротолином, витамином ј, маслом шиповника, 5% дибуноловым линиментом. ѕри веррукозной и эрозивной формах Ц криодеструкци€, лазеротерапи€ (углекислый и неодимовый лазер).

    ј‘“џ

    јфты Ц небольшие участки некроза эпители€ слизистой оболочки рта, носа, половых органов.


    јфты образуютс€ при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса,  оксаки-вирусами, €щуре. ¬ыдел€ют также афты новорожденных. ќбразуютс€ афты в результате следующих последовательных изменений слизистой оболочки: вначале возникает п€тно, затем оно трансформируетс€ в пузырек с гиперемическим ободком, а затем формируетс€ афта Ц болезненный эрозивно-€звенный округлый дефект до 5 мм в диаметре, нередко с желтым налетом, окруженный воспалительным ободком с гистологически характерным дефектом эпители€, некрозом ткани с инфильтрацией подлежащей соединительнотканной основы клеточными элементами.  аждый афтозный элемент существует от 5 до 10 дней. «аживают афты, не оставл€€ рубцов. јфты новорожденных (афты Ѕеднара) возникают на 1Ч2-й неделе жизни ребенка в результате механического повреждени€ слизистой оболочки рта при неосторожном протирании полости рта ребенка или травмировании соской. јфтозные поражени€ при этом локализуютс€ на твердом небе, в области перехода его в м€гкое небо.

    ƒиагноз став€т на основании клинической картины. ƒифференциальный диагноз провод€т с сифилисом, пузырчаткой.

    Ћечение: общее лечение основного заболевани€, местно Ц аппликации 5% анестезина на персиковом масле, полоскани€ интерфероном, смазывани€ каротолином, маслом шиповника, масл€ным раствором витамина ј.

    ¬≈Ќ≈–ќЋќ√»я
    √лава XXVIII
    ¬≈Ќ≈–»„≈— »≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    ¬енерические болезни Ц заболевани€, передающиес€ преимущественно половым путем, основными из которых €вл€ютс€ сифилис, гоноре€, м€гкий шанкр, венерическа€ лимфогранулема, донованоз.


    ѕри проведении комплекса противоэпидемических, организационных и лечебных меропри€тий приоритет сохран€етс€ в отношении сифилиса, гонореи как заболеваний, представл€ющих непосредственную опасность дл€ организма больного, его детей и окружени€, имеющих неблагопри€тные последстви€ дл€ репродуктивного здоровь€ населени€. ¬ажной особенностью венерических заболеваний €вл€етс€ то, что лишь сначала поражаютс€ только половые органы, при этом симптомы многих заболеваний часто бывают не€рко выраженными или даже незаметными дл€ больных. ћногие венерические болезни могут вызывать т€желые поражени€ различных органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. —ущественно, что на внедрение возбудителей в организме не вырабатываетс€ истинного защитного постинфекционного иммунитета, в св€зи с чем самоизлечение наступает весьма редко. ¬енерическими болезн€ми можно заражатьс€ многократно (реинфекци€). ¬ св€зи с общностью путей передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаютс€ двум€ и более возбудител€ми (смешанна€ инфекци€), что существенно осложн€ет лабораторную диагностику. Ќедостаточно клинического излечени€ больного, необходимо добиватьс€ полной элиминации возбудител€ болезни (этиологическа€ стерилизаци€). –аспространение венерических болезней среди населени€ св€зано не только с особенност€ми их возбудителей (например, вспышки сифилиса повтор€ютс€ каждые 10Ч12 лет), но и с социальными услови€ми, а также с особенност€ми поведени€ и сексуальной ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие категории с повышенным промискуитетом). ќсновными направлени€ми борьбы с венерическими заболевани€ми в –оссийской ‘едерации остаютс€ ее государственный характер, профилактическое направление на основе диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики, диагностики и лечени€. —уть диспансерного метода заключаетс€ в активном вы€влении венбольных; полноценном их лечении; тщательном контроле за качеством и полнотой лечени€; вы€влении и санации половых партнеров больных (в том числе источников заражени€); активном вы€влении лиц, инфицированных венерическими заболевани€ми, среди групп повышенного риска и среди определенных официальными документами (декретированных) групп населени€; проведении санитарно-просветительной работы и др. ƒл€ учета больных с впервые установленным диагнозом вензаболеваний врачами, выставившими диагноз, составл€етс€ извещение (форма є 089/у), которое в 3-дневный срок направл€етс€ в кожно-венерологический диспансер или кабинет, обслуживающий больных данной территории. ¬ последние годы в венерологии, как и в системе здравоохранени€ в целом, произошел р€д значительных изменений. Ёто в первую очередь касаетс€ организации кабинетов анонимного обследовани€ и лечени€ пациентов с заболевани€ми, передающимис€ половым путем (см.), что требует от врача в случае вы€влени€ венболезни особого такта и умени€ в вы€влении и привлечении к лечению его половых партнеров. ¬ группу инфекций, которые могут передаватьс€ половым путем (»ѕѕѕ) включены также хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, чесотка.

    —»‘»Ћ»—

    —ифилис Ц общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающеес€ преимущественно половым путем; может передаватьс€ внутриутробно.


    Ётиологи€. ¬озбудитель Ц бледна€ трепонема, Treponema pallidum, представл€ет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюс€ к концам. ќна имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8Ч14. ƒлина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ўирина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Ѕольшое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, €вл€ющихс€ сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейс€ на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. ћорфологические различи€ между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. ≈динственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами Ц формы их движени€. ѕоэтому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда провод€т в нефиксированных препаратах в услови€х Ђтемного пол€ї, что позвол€ет наблюдать бледную трепонему в движении. Ѕледна€ трепонема очень подвижна. ќна совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью Ц от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное (ма€тникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное, судорожное). ќбычно все эти движени€ комбинируютс€. Ѕледна€ трепонема размножаетс€ путем поперечного делени€, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты течени€ инфекции. —амое частое (Ђклассическоеї) течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудител€; остальные формы, веро€тно, поддерживают длительное латентное течение.

    Ѕледна€ трепонема плохо сохран€етс€ и размножаетс€ на искусственных питательных средах. ¬ыращивают трепонему обычно в анаэробных услови€х.  ультуральна€ бледна€ трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевани€. ќптимальными услови€ми дл€ существовани€ бледной трепонемы считаютс€ услови€ лимфатической жидкости, т. е. температура около 37∞— при низком уровне кислорода. Ѕледна€ трепонема Ц факультативный анаэроб, поэтому услови€ в артериальной и венозной крови €вл€ютс€ дл€ нее малоблагопри€тными; в крови она по€вл€етс€ обычно в периоды наиболее бурных клинических про€влений сифилиса, что чаще всего имеет место во вторичном периоде болезни. «начительна€ чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим пут€м и посто€нное наличие в лимфатических узлах. Ѕледна€ трепонема термолабильна. ќптимальной температурой дл€ нее €вл€етс€ температура человеческого тела. ¬ысокие температуры губительно вли€ют на бледную трепонему: она гибнет при 41 o— через 3Ч6 ч, при 60∞— Ц через 5Ч20 мин, при 100 o— Ц мгновенно. “аким образом, пастеризаци€ пищевых продуктов, ополаскивание посуды или инструментов после больных кип€тком, кип€чение бель€ полностью обеззараживают материал. Ќесравненно лучше бледна€ трепонема переносит низкие температуры. ќна сохран€ет свои патогенные свойства в ткан€х трупа, хран€щегос€ при температуре около 0∞— и ниже, в течение 1Ч2 сут. “аким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаютс€ заразными. Ѕледна€ трепонема долго сохран€етс€ во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остаетс€ подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). ћгновенна€ гибель бледной трепонемы наблюдаетс€ в следующих растворах: 0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1Ч2% фенол, 70% и выше спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10Ч20 мин). Ќе вли€ет существенно на трепонему раствор перманганата кали€ (даже в концентрации 1 : 1000). ќптимальный рЌ дл€ бледной трепонемы 7,4.  исла€ и щелочна€ среда действуют на нее губительно: в пене хоз€йственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре раствор€ютс€. ¬о влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу тер€ют подвижность. Ётим, по-видимому, объ€сн€етс€ крайн€€ редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

    ѕатогенез. »сточником заражени€ €вл€етс€ больной сифилисом человек, заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Ќаиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными про€влени€ми сифилиса на коже и слизистых оболочках, особенно если сифилитические высыпани€ имеют эрозированную, мокнущую поверхность, так как в их отдел€емом содержитс€ большое количество вирулентных трепонем. «аразительность третичных про€влений сифилиса теоретически возможна и экспериментально доказана, но практически подтверждаетс€ редко. —толь же редки случаи заражени€ от больных в латентном состо€нии, т. е. без каких-либо клинических про€влений. ѕомимо наличи€ трепонем в отдел€емом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке корм€щей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражени€ соответствующих органов могут отсутствовать. ¬озбудитель, избира€ своим убежищем лимфатическую систему, практически может присутствовать в любом органе. ¬ажными услови€ми заражени€ сифилисом €вл€ютс€ наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). ¬ подавл€ющем большинстве случаев заражение происходит при непосредственном (пр€мом) контакте здорового человека с больным и очень редко при непр€мом контакте Ц через предметы, с которыми соприкасалс€ больной. ќсновной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, €вл€етс€ половое сношение, при котором создаютс€ наиболее благопри€тные услови€ дл€ проникновени€ трепонем от больного к здоровому. ѕреобладание полового пути заражени€ сифилисом €вилось основной причиной отнесени€ его к группе венерических болезней. ¬озможна непосредственна€ передача сифилитической инфекции и внеполовым путем, например при поцелу€х, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального пр€мого контактного заражени€ сифилисом медицинского персонала (особенно гинекологов и хирургов) при неосторожном обследовании больных. »звестны случаи заражени€ патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов Ц от зараженных экспериментальных животных, а также случаи заражени€ при переливании крови. Ќепр€ма€ передача сифилитической инфекции наиболее часто возможна через ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п. ќписанные ситуации относ€тс€ к так называемому приобретенному сифилису. ќсобое место занимает внутриутробна€ передача сифилиса больной матерью своему ребенку Ц через сосуды пораженной плаценты. Ёто приводит к развитию у ребенка врожденного сифилиса. –иск заражени€ сифилисом при половом контакте с больным в среднем составл€ет 45%. ѕри состо€вшемс€ инфицировании возможно несколько вариантов последующего развити€ болезни. „аще всего (90Ч95%) наблюдаетс€ Ђклассическоеї течение инфекции, реже (5Ч10%) Ц первично-латентное (с первыми клиническими про€влени€ми в виде поздних форм инфекции спуст€ годы и дес€тилети€). ¬арианты течени€, видимо, завис€т от формы возбудител€.

    “ечение сифилиса продолжаетс€ у нелеченых больных годы и дес€тилети€ и отличаетс€ волнообразностью, обусловленной сменой активных про€влений болезни периодами скрытого состо€ни€ различной длительности и постепенным, последовательным изменением клинического и патогистологического вида поражений, принимающих по мере развити€ заболевани€ все более т€желый характер. ƒеление на периоды следует расценивать как выражение происход€щих в организме больного изменений реактивности по отношению к бледной трепонеме, возникающих под вли€нием постепенного распространени€ инфекции. ¬ Ђклассическомї течении сифилиса выдел€ют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. —амыми частыми клиническими про€влени€ми сифилиса служат высыпани€ на коже и слизистых оболочках (сифилиды). ѕериоды сифилиса отличаютс€ друг от друга набором сифилидов, представл€ющих собой разные морфологические элементы сыпи, по€вление которых обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. »нкубационный период (с момента внедрени€ в организм бледной трепонемы до по€влени€ первого клинического симптома Ц твердого шанкра) длитс€ обычно 20-40 дней. »ногда он сокращаетс€ до 8Ч15 дней (при массивном инфицировании, что про€вл€етс€ множественными или бипол€рными шанкрами, а также при суперинфекции в виде Ђпоследовательных шанкровї или Ђшанкров-отпечатковї). „аще наблюдаетс€ удлинение инкубационного периода до 3Ч5 мес (при т€желых сопутствующих заболевани€х, у людей пожилого возраста, после лечени€ малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний, в частности при одновременном заражении гонореей).


    ѕервичный период (от по€влени€ твердого шанкра до возникновени€ первого генерализованного высыпани€) длитс€ 6-7 нед.


    ¬озникающий на месте внедрени€ возбудител€ твердый шанкр Ц единственный сифилид первичного периода Ц сопровождаетс€ регионарным лимфангитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический полиаденит, сохран€ющийс€ без особых изменений в течение полугода.


    ¬торичный период (от первого генерализованного высыпани€ до по€влени€ третичных сифилидов Ц бугорков и гумм) длитс€ 2Ч4 года, характеризуетс€ волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. ќсновные про€влени€ представлены сифилидами: п€тнистым, папулезным, пустулезным, пигментным Ц и облысением.


    ѕервое генерал изованное высыпание, по€вл€ющеес€ на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее €рким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. —ыпь держитс€ несколько недель (реже мес€цев), затем спонтанно исчезает. ѕовторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуютс€ с периодами полного отсутстви€ про€влений (вторичный латентный сифилис). —ыпи при вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. ¬ первом полугодии им сопутствует полиаденит.


    “ретичный период начинаетс€ чаще на 3Ч4-м году болезни и при отсутствии лечени€ длитс€ до конца жизни больного.


    ≈го про€влени€ отличаютс€ наибольшей т€жестью, привод€т к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. ƒл€ третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных про€влений в различных органах и ткан€х (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и кост€х) и длительных латентных состо€ний.

    —ифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы).  лассические серологические реакции (типа реакции ¬ассермана) станов€тс€ положительными в середине первичного периода, в св€зи с чем различают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. ќни положительны на прот€жении всего вторичного периода, в первые годы третичного периода, а при позднем третичном сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных. »з современных (специфических) серореакций при сифилисе важную роль играет реакци€ иммобилизации бледных трепонем (–»Ѕ“), положительна€ у всех больных с начала вторичного периода. Ќаиболее ценной €вл€етс€ реакци€ иммунофлюоресценции (–»‘), положительна€ иногда уже в конце инкубационного периода и сохран€юща€с€ положительной на всем прот€жении болезни у всех больных. —уществуют значительные отклонени€ от описанного типичного течени€ сифилитической инфекции. ” некоторых больных, если возбудитель сразу проник глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при глубоком порезе, при переливании крови), не бывает первичного периода, а заболевание начинаетс€ после соответственно удлиненного инкубационного периода со вторичных высыпаний Ц это так называемый Ђнемойї (Ђобезглавленный Ђ) сифилис, Ђсифилис без твердого шанкраї, Ђтрансфузионный сифилисї. ” некоторых больных с поздними формами (при давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервна€ система Ц это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.


     лассификаци€ приобретенного и врожденного сифилиса: сифилис первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис вторичный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный латентный, сифилис третичный активный, сифилис третичный латентный, сифилис латентный серопозитивный ранний, сифилис латентный серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный поздний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный сифилис.


    ¬рожденного, естественного, иммунитета к сифилису не существует. Ёто значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммунитета к сифилису, не возникает (человек, вылечившийс€ от сифилиса, может снова заразитьс€ им). ќписаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом (реинфекци€). ѕри заболевании сифилисом в организме возникает состо€ние, которое прин€то называть нестерильным, или инфекционным иммунитетом. Ёта форма иммунитета характеризуетс€ резистентностью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находитс€ возбудитель болезни. Ќесмотр€ на наличие при сифилисе инфекционного иммунитета, при нем возможна и суперинфекци€. Ёто обычно наблюдаетс€ лишь в те относительно небольшие промежутки, когда напр€женность иммунитета не достигла еще значительного уровн€ или уже резко понизилась. —уперинфекци€ при сифилисе возможна в инкубационном периоде, в первые 10 дней первичного периода, в третичном периоде при большой длительности его существовани€.

    ѕ≈–¬»„Ќџ… —»‘»Ћ»—

     линическа€ картина. ѕервичный сифилис характеризуетс€ развитием на месте внедрени€ бледных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, первична€ сифилома) и регионарного лимфангита и лимфаденита. »ногда между шанкром и увеличенными регионарными лимфатическими узлами можно видеть и пальпировать т€ж регионарного лимфангита.

    “аким образом, клинические про€влени€ первичного периода сифилиса представлены трем€ элементами: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит.

    ¬ конце первичного периода иногда наблюдаютс€ общие расстройства гриппоподобного характера: головна€, костно-суставные и мышечные боли, обща€ слабость, бессонница, повышение температуры тела.

    “¬≈–ƒџ… ЎјЌ –

    “вердый шанкр чаще сохран€етс€ до начала вторичного периода и вскоре заживает, редко существует до нескольких недель и после по€влени€ генерализованной сыпи, еще реже заживает до наступлени€ вторичных про€влений. Ёто зависит в основном от его размеров. —опутствующий регионарный лимфаденит возникает обычно через 7Ч10 дней после по€влени€ твердого шанкра. “вердый шанкр представл€ет собой весьма характерную эрозию или €зву, однако он не сразу принимает эти черты. ѕо истечении инкубационного периода на месте внедрени€ трепонем вначале по€вл€етс€ красное п€тно, переход€щее затем в плотный узелок с резко очерченными границами. ¬ течение 7Ц 10 дней узелок значительно увеличиваетс€ в размерах, а инфильтраци€ его основани€ принимает характер специфического уплотнени€. ¬следствие нарушени€ питани€ эпидермиса, вызванного характерным дл€ сифилиса поражением сосудов, в центре инфильтрата происходит некротизаци€ и образуетс€ эрози€ или €зва.


    ќсновные клинические признаки типичного твердого шанкра: эрози€ (€зва) с отсутствием островоспалительных €влений; одиночность или единичность; правильные (округлые или овальные) очертани€; четкие границы; величина Ц с мелкую монету; приподн€тость элемента над окружающей здоровой кожей (слизистой оболочкой); гладкое, блест€щее (Ђлакированноеї) дно; пологие (блюдцеобразные) кра€; синюшно-красный цвет дна; скудное серозное отдел€емое; плотноэластический (Ђхр€щевидныйї) инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); безболезненность; устойчивостьк местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии.


    Ќар€ду с описанной классической формой твердого шанкра встречаютс€ различные отклонени€ в одном или нескольких из перечисленных его признаков, что создает довольно многочисленные разновидности первичной сифиломы. ћножественные шанкры встречаютс€ редко (примерно у 1/5 больных). „исло их редко превышает 10. ћножественность шанкров объ€сн€етс€ наличием у больного в момент заражени€ многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки. –ешающую роль могут играть сопутствующие кожные заболевани€, например экзема или чесотка, особенно при локализации на половых органах. ’арактерно, что как бы многочисленны ни были твердые шанкры, все они наход€тс€ в одной и той же стадии развити€, если они €вились результатом одновременного проникновени€ инфекции через несколько входных ворот. Ёто так называемые шанкры-близнецы. ≈сли инфицирование происходило в разное врем€ (например, в результате повторных половых контактов с интервалом в несколько дней), то шанкры будут по€вл€тьс€ в разные сроки и отличатьс€ друг от друга степенью зрелости. Ёто так называемые последовательные шанкры. √игантские твердые шанкры обычно располагаютс€ на местах с обильной подкожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота. ¬еличина их может достигать детской ладони.  арликовый твердый шанкр отличаетс€ крайне малыми размерами Ц до макового зерна, однако под увеличительным стеклом обнаруживают все характерные признаки первичной сифиломы. ƒифтеритические твердые шанкры, покрытые сероватой некротической пленкой, встречаютс€ весьма часто.  орковый твердый шанкр наблюдаетс€ на местах, где легко происходит высыхание отдел€емого: на лице (нос, подбородок), на коже губ, иногда на животе, стволе полового члена. ќн может иметь большое сходство с пиодермическими элементами: импетиго, эктимой. ўелевидные шанкры, напоминающие по форме трещину, листы книги, локализуютс€ обычно в мелких складках кожи: в углах рта, в межпальцевых складках, в области заднего прохода. Ёрозивный шанкр ‘ольмана не имеет в основании четкого уплотнени€, обычно локализуетс€ на головке полового члена. “вердые шанкры, расположенные у наружного отверсти€ уретры, в складках заднего прохода и на миндалинах, могут сопровождатьс€ значительной болезненностью. Ћокализаци€ твердого шанкра зависит от пути заражени€ данного больного сифилисом. ѕри половом заражении твердый шанкр возникает, как правило, на половых органах или на прилегающих к ним участках (лобок, живот, внутренн€€ поверхность бедер, промежность, область заднего прохода). Ўанкры на шейке матки встречаютс€ у 12% больных женщин. ¬ св€зи с этим большое значение приобретает осмотр женщин при подозрении на сифилис с помощью влагалищного зеркала. ¬ некоторых случа€х при половом заражении твердый шанкр располагаетс€ экстрагенитально (например, на губах, €зыке, молочных железах, пальцах рук). Ёкстрагенитальные шанкры могут располагатьс€ на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. ¬торое место после половых органов по частоте локализации первичной сифиломы занимает слизиста€ оболочка рта (губы, десны, €зык, м€гкое небо, миндалины). ƒругие локализации твердого шанкра встречаютс€ редко.


      атипичным твердым шанкрам относ€т индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-панариций.


    »ндуративный отек возникает обычно на половых губах или на крайней плоти. ѕораженный участок увеличиваетс€ в 2Ч4 раза, становитс€ плотным, кожа приобретает застойную синюшную окраску или сохран€ет нормальный цвет. ’арактерны безболезненность поражени€ и отсутствие островоспалительных €влений, что отличает индуративный отек от процессов типа бартолинита или воспалительного фимоза (такие диагнозы чаще всего став€т больным).


    Ўанкр-амигдалит следует отличать от эрозивного (€звенного) твердого шанкра на миндалинах. ƒл€ шанкра-амигдалита характерно только резкое, обычно одностороннее увеличение миндалин. ћиндалина плотна€, островоспалительные €влени€ отсутствуют. Ўанкр-амигдалит весьма схож с индуративным отеком. ƒанный атипичный шанкр нередко ошибочно принимают за банальную ангину. Ћ1анкр-панариций Ц наиболее атипичный из всех шанкров. ќн действительно очень похож на банальный панариций: на дистальной фаланге, чаще указательного или большого пальца кисти, на фоне синюшно-красной отечной кожи располагаетс€ глубока€ €зва с неровными, нависающими, как бы изгрызанными кра€ми и гнойно-некротическим налетом. Ўанкр-панариций сопровождаетс€ резкими, Ђстрел€ющимиї бол€ми. „аще всего он встречаетс€ у хирургов, гинекологов, патологоанатомов и €вл€етс€ результатом профессионального заражени€, редко диагностируетс€ своевременно. ќбычно диагноз сифилиса став€т уже после по€влени€ высыпаний вторичного периода.


    Ўанкр-панариций не следует смешивать с типичными шанкрами на пальце. √истологически типичный твердый шанкр представл€ет собой инфильтративно-эрозивное или инфильтративно-€звенное образование с характерными изменени€ми в сосудах дермы. ќн имеет р€д патогистологических признаков: отсутствие эпидермиса (и части дермы) в центральной зоне препарата вследствие образовани€ очагов и зон некроза; в дерме Ц плотный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, по периферии инфильтрат имеет околососудистое расположение; изменение кровеносных и лимфатических сосудов дермы в виде пролиферации и инфильтрации всех оболочек (панваскулит) с облитерацией и тромбозом некоторых сосудов; множество бледных трепонем во всех участках (особенно в стенках сосудов и в их окружности).

    –≈√»ќЌј–Ќџ… Ћ»ћ‘јƒ≈Ќ»“

    –егионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) €вл€етс€ вторым об€зательным клиническим симптомом первичного сифилиса.


    ќн выражаетс€ в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. ¬ очень редких случа€х сопутствующий регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. ѕри локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменени€м подвергаютс€ паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда Ц голубиного €йца; плотные, не спа€ны между собой и с окружающими ткан€ми, подвижны, имеют овоидную форму и совершенно безболезненны; при пальпации пружин€т.  ожа над ними не изменена. ’арактерно, что увеличиваетс€ не один лимфатический узел, а группа (Ђпле€даї) узлов, причем один из них представл€етс€ наиболее крупным, другие поменьше. —клераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. —ифилитический склераденит никогда не нагнаиваетс€ и не вскрываетс€. »ногда больные первичным сифилисом обращаютс€ к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в св€зи с малодоступной или недоступной наружному осмотру локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на женских половых органах). Ћечение антибиотиками в инкубационном периоде сифилиса по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого шанкра.

    –≈√»ќЌј–Ќџ» Ћ»ћ‘јЌ√»“

    —пецифический регионарный лимфангит представл€ет собой менее посто€нный, но характерный признак первичного сифилиса. ѕоражаетс€ лимфатический сосуд на прот€жении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. ќн прощупываетс€ в виде плотноэластического безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщени€; лучше всего т€ж регионарного лимфангита прощупываетс€ на спинке полового члена, у его корн€. ѕрисоединение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, а также фузоспириллезный симбиоз), привод€щее к развитию островоспалительных €влений, затушевывает классические признаки твердого шанкра. ¬ окружности сифиломы по€вл€ютс€ гипереми€ и отечность. ƒно ее покрываетс€ слизисто-гнойным отдел€емым. ѕри локализации твердого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин Ц баланопостита, который, как правило, осложн€етс€ фимозом или парафимозом. –егионарные лимфатические узлы в этих случа€х часто станов€тс€ болезненными, иногда спа€нными и малоподвижными, кожа над ними может краснеть и отекать. ¬ случае отмеченных осложнений необходимо назначать больным местную индифферентную терапию (лучше всего примочки из изотонического раствора хлорида натри€), допустимо назначение внутрь сульфаниламидов. ƒо уточнени€ диагноза нельз€ назначать антибиотики, которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитических, так и банальных поражений и тем самым затруднить окончательную диагностику. ” лиц ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более т€желые осложнени€ твердого шанкра Ц гангренизаци€ и фагеденизаци€. ѕри гангренизации твердый шанкр подвергаетс€ некротическому распаду с образованием гр€зно-серого или черного струпа, после отторжени€ которого образуютс€ глубокие €звы. ‘агеденизаци€ характеризуетс€ повторными вспышками гангренизации и распространением €звенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопровождаетс€ кровотечени€ми. ѕримерно с 3Ч4-й недели существовани€ твердого шанкра начинают постепенно увеличиватьс€ и станов€тс€ плотными уже все лимфатические узлы Ц возникает специфический полиаденит Ц важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса. ƒиагностическую ценность специфический полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов сифилиса. ¬ результате генерализации сифилитической инфекции в конце первичного периода возникают головные боли, боли в кост€х и суставах (особенно по ночам), бессонница, раздражительность, обща€ слабость, повышение температуры тела (иногда до 39Ч40∞—). ¬ крови Ц нерезка€ гипохромна€ анеми€, лейкоцитоз, повышение —ќЁ (до 30Ч60 мм/ч).

    ¬“ќ–»„Ќџ… —»‘»Ћ»—

    ¬торичный сифилис характеризуетс€ генерализацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развити€.


    ¬ патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлечены внутренние органы, ÷Ќ—, кости, суставы, кроветворные органы, органы слуха, зрени€ и др.


    ќсновным про€влением сифилитической инфекции во вторичном периоде €вл€ютс€генерализованные высыпани€ на кожеи слизистых оболочках (вторичные сифилиды).


    ¬ысыпани€ каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5Ч2 мес, подвергаютс€ спонтанному регрессу, чтобы спуст€ более или менее продолжительный латентный период по€витьс€ вновь. ѕервое высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отличаетс€ особой €ркостью и обилием сыпи, носит название вторичного свежего сифилиса. ≈му обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. ¬се последующие приступы вторичного периода называютс€ вторичным рецидивным сифилисом. ѕромежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпани€ на коже и слизистых оболочках отсутствуют, нос€т название вторичного латентного сифилиса. –азнообразным высыпани€м вторичного периода на прот€жении первого полугоди€ сопутствует специфический полиаденит. ¬торичные сифилиды имеют р€д общих черт, отличающих их от других кожных высыпаний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также островоспалительных €влений и субъективных ощущений, отмечаютс€ устойчивость к местному лечению, быстрое исчезновение под вли€нием противосифилитического лечени€. ¬ажным в практическом отношении €вл€етс€ вопрос о разграничении вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса, так как давность инфекции и соответственно объем лечени€ в этих случа€х отличаютс€. Ќесмотр€ на идентичность отдельных про€влений свежего и рецидивного сифилиса, выделено несколько четких признаков, позвол€ющих отличить вторичный свежий сифилис от вторичного рецидивного.


    –азличают 5 групп изменений кожи, ее придатков и слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса: п€тнистые сифилиды; папулезные сифилиды; пустулезные сифилиды; сифилитическа€ плешивость; сифилитическа€ лейкодерма.

    —»‘»Ћ»“»„≈— јя –ќ«≈ќЋј

    ѕредставителем группы п€тнистых сифилидов €вл€етс€ сифилитическа€ розеола, котора€ вместе с тем оказываетс€ и наиболее часто встречающимс€ сифилидом вторичного (особенно вторичного свежего) периода. –озеола наблюдаетс€ у 75Ч80% больных вторичным сифилисом. “ипична€ сифилитическа€ розеола, котора€ обычно по€вл€етс€ в начале вторичного периода сифилиса, представл€ет собой розовое п€тно величиной от чечевицы до ногт€ мизинца, неправильно округлых очертаний, не шелушащеес€, исчезающее при надавливании. –озеолезные п€тна обильны, располагаютс€ беспор€дочно, чаще всего на туловище (особенно на его боковых поверхност€х) и на конечност€х. ¬ысыпани€ по€вл€ютс€ постепенно и полного своего развити€ достигают обычно в течение, 8-10 дней.


    –азличаютс€ следующие разновидности сифилитической розеолы: отечна€ (уртикарна€), сливна€, рецидивна€ (крупна€ по размеру) и кольцевидна€ (в виде колец, дуг).


    Ёквивалентом розеолы на слизистых оболочках €вл€етс€ эритематозна€ сифилитическа€ ангина: сливные эритематозные участки темно-красного цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отграниченные от окружающей здоровой слизистой оболочки. —ифилитическа€ эритематозна€ ангина обычно не вызывает субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождаетс€ лихорадкой и другими общими €влени€ми.

    ѕјѕ”Ћ≈«Ќџ≈ —»‘»Ћ»ƒџ

    ѕапулезные сифилиды во вторичном периоде сифилиса встречаютс€ так же часто, как и сифилитическа€ розеола. “аким образом, сифилитические папулы и сифилитическа€ розеола €вл€ютс€ основными про€влени€ми вторичного сифилиса. ѕапулезный сифилид чаще наблюдаетс€ при вторичном рецидивном сифилисе. —ифилитическа€ папула Ц компактное бес полостное образование, резко ќтграниченное от окружающей здоровой кожи и выступающее над ее уровнем. ¬ зависимости от давности инфекции, особенностей кожи больного и локализации папулезный сифилид может иметь разный внешний вид.


    –азличают дев€ть основных разновидностей папулезного сифилида.


    Ћентикул€рный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдаетс€ при вторичном свежем сифилисе, представлен четко отграниченными плоскими округлыми папулами величиной с чечевицу, синюшно-красного цвета, плотноэластической консистенции, с гладкой блест€щей поверхностью. ѕостепенно папулы приобретают желтовато-бурый оттенок, уплощаютс€, на поверхности их возникает скудное воротничковое шелушение.


    ћилиарный Ц отличаетс€ малыми размерами (с маковое зерно) и полуконической формой папул.


    Ќуммул€рный (монетовидный) Ц характеризуетс€ значительной величиной папул (с крупную монету и больше), склонностью к группировке.


     ольцевидный Ц отличаетс€ кольцевидным расположением папул.


    —еборейный: папулы локализуютс€ на лице, голове, по краю лба и отличаютс€ жирными чешуйками на поверхности.


    Ёрозивный (мокнущий): папулы отличаютс€ белесоватой мацерированной, эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией на слизистой оболочке и в складках кожи, относитс€ к наиболее заразным про€влени€м сифилиса.


    Ўирокие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаютс€ в местах трени€, физиологического раздражени€ (половые органы, область заднего прохода). ќтличаютс€ большими размерами, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверхностью.


    –оговые папулы (сифилитические мозоли) отличаютс€ мощным развитием рогового сло€ на поверхности, очень похожи на мозоли.


    ѕсориазиформные папулы характеризуютс€ выраженным шелушением на поверхности. ѕапулезные высыпани€ нередко по€вл€ютс€ и на слизистых оболочках, особенно рта.  линически они соответствуют эрозивным (мокнущим) папулам. ¬ полости рта эрозивный папулезный сифилид чаще всего занимает область м€гкого неба и миндалин (сифилитическа€ папулезна€ ангина). ѕапулезные высыпани€ на слизистой оболочке гортани привод€т к осиплости голоса.

    ѕ”—“”Ћ≈«Ќџ≈ —»‘»Ћ»ƒџ

    ѕустулезные сифилиды Ц редкое про€вление вторичного сифилиса. ќни обычно наблюдаютс€ у ослабленных больных с т€желым (злокачественным) течением процесса.


    –азличают п€ть разновидностей пустулезного сифилида.


    ”гревидный Ц мелкие конические пустулы на плотном папулезном основании, быстро ссыхаютс€ в корочки, медленно рассасываютс€.


    »мпетигинозный Ц поверхностные пустулы, образующиес€ в центре папул и быстро ссыхающиес€ в корку.


    ќспенновидный Ц отличаетс€ шарообразными пустулами величиной с горошину, центр которых быстро засыхает в корку, расположены на плотном основании.


    —ифилитическа€ эктима Ц поздний сифилид (через полгода и позже от начала заболевани€): глубока€ округла€ пустула величиной с крупную монету, быстро засыхает в толстую корку, инкрустированную в кожу, при отторжении которой возникает €зва с круто обрезанными кра€ми и периферическим валиком специфического инфильтрата багрово-синюшного цвета. Ёктимы обычно единичны, оставл€ют рубец.


    —ифилитическа€ рупи€ Ц эктимоподобный элемент под слоистой конической (устричной) коркой вследствие роста и повторного распада специфического инфильтрата. ќбычно единичны, заживают рубцом. ѕустулезно-€звенные сифилиды редко могут располагатьс€ и на слизистых оболочках. ѕри локализации на миндалинах и м€гком небе процесс имеет вид пустулезно-€звенной ангины. ”гревидный, импетигинозный и оспенновидный сифилиды наблюдаютс€, как правило, при вторичном свежем сифилисе, в то врем€ как глубокие разновидности (эктима и рупи€) €вл€ютс€ симптомами рецидивного сифилида.

    —»‘»Ћ»“»„≈— јя ѕЋ≈Ў»¬ќ—“№

    —ифилитическа€ плешивость обычно наблюдаетс€ во втором полугодии болезни, т. е. при вторичном рецидивном сифилисе. »звестны две клинические разновидности Ц диффузна€ и мелкоочагова€. »ногда они сочетаютс€ у одного и того же больного, представл€€ смешанную форму. ƒиффузна€ сифилитическа€ плешивость не имеет каких-либо характерных черт. ќблысению может подвергнутьс€ любой участок кожного покрова, но чаше поражаетс€ волосиста€ часть головы. ќбращают на себ€ внимание острое начало и быстрое течение процесса, иногда на голове или лобке количество оставшихс€ волос исчисл€етс€ единицами. ћелкоочагова€ сифилитическа€ плешивость выражаетс€ множественными мелкими очажками облысени€ неправильно округлых очертаний, беспор€дочно разбросанными по голове (особенно в области висков и затылка),†Ц симптом Ђмеха, изъеденного мольюї. „резвычайно характерно, что волосы в очагах поражени€ выпадают не полностью, а частично Ц происходит резкое поредение волос.  ожа в очагах облысени€ не изменена, фолликул€рный аппарат полностью сохранен. »ногда мелкоочаговое облысение поражает брови и ресницы, которые имеют неодинаковую длину Ц Ђступенчатообразныеї ресницы, симптом ѕинкуса. —ифилитическа€ алопеци€ существует в течение нескольких мес€цев, после чего происходит полное восстановление волос€ного покрова. ¬ыпадение волос при сифилитической алопеции обусловлено развитием специфического инфильтрата в волос€ном фолликуле без каких-либо предшествующих клинических про€влений сифилиса на местах поражени€. ¬ области плешинок доказано наличие бледных трепонем.

    —»‘»Ћ»“»„≈— јя Ћ≈… ќƒ≈–ћј

    —ифилитическа€ лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична дл€ вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречаетс€ у женщин. ѕреимущественной локализацией ее €вл€ютс€ боковые и задн€€ поверхность шеи (Ђожерелье ¬енерыї). Ќередко могут поражатьс€ грудь, плечевой по€с, спина, живот, по€сница, иногда конечности. Ќа пораженных участках сначала по€вл€етс€ постепенно усиливающа€с€ диффузна€ гиперпигментаци€. ¬ дальнейшем на ее фоне возникают гипопигментированные округлые п€тна величиной с ноготь. –азличают п€тнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда п€тен очень много и они почти сливаютс€ друг с другом, оставл€€ лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. ќна существует длительно (иногда в течение многих мес€цев и даже лет), ее развитие св€зывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют).


    ѕри наличии лейкодермы у больных наблюдаютс€, как правило, патологические изменени€ в цереброспинальной жидкости.


    ѕолиаденит считаетс€ одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. ќн характеризуетс€ множественным поражением лимфатических узлов; развиваетс€ всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаютс€ как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что вы€вл€етс€ специальными методами исследовани€.

    ¬о вторичном периоде могут оказатьс€ вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хот€ это наблюдаетс€, правда, не слишком часто. ќсновное значение имеет поражение костей и суставов, ÷Ќ— и некоторых внутренних органов. ѕоражение костей встречаетс€ у 5% больных в виде диффузных периоститов, про€вл€€сь болезненными тестоватыми припухлост€ми, ночными бол€ми в кост€х. –еже встречаютс€ остеопериоститы. Ќаиболее часто поражаютс€ кости черепа и большеберцовые. ѕоражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представл€етс€ отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. ќчень характерны по€вление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во врем€ движени€.   наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относ€тс€ сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. —ифилитические висцериты быстро проход€т после специфического лечени€. ѕоражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. ’арактерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. ѕри неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложн€ющийс€ гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскул€рный сифилис), редко Ц сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. ѕроцент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок Ц положительна€ реакци€ ¬ассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдаетс€ в 100% случаев, при вторичном рецидивном Ц в 98Ч100%.

    “–≈“»„Ќџ… —»‘»Ћ»—

    “ретичный сифилис развиваетс€ примерно у 40% больных на 3Ч4-м году заболевани€ и продолжаетс€ неопределенно долго.


    ѕереходу болезни в третичный период способствуют неполноценное лечение или его отсутствие в предшествующих стади€х сифилиса, т€желые сопутствующие заболевани€, плохие бытовые услови€ и др. ѕро€влени€ третичного периода сопровождаютс€ наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, т€желыми нарушени€ми в различных органах и системах, привод€т к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. ќтличительными особенност€ми третичного периода €вл€ютс€ возникновение мощных воспалительных инфильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными деструктивными изменени€ми в пораженных органах и ткан€х; продуктивный характер воспалени€ с формированием инфекционной гранулемы; ограниченность поражений (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающеес€ течение. ¬ этом про€вл€етс€ сходство со вторичным периодом (про€влени€ третичного сифилиса, просуществовав обычно несколько мес€цев, подвергаютс€ спонтанному регрессу, после чего следует период относительного поко€ инфекции). ѕри наличии клинических про€влений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых Ц третичный латентный сифилис. –ецидивы третичных поражений наблюдаютс€ нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существовани€ третичных сифилидов исчисл€ютс€ не недел€ми, а мес€цами и годами, так что приступы терциаризма весьма продолжительны; в третичных сифилидах обнаруживаетс€ крайне незначительное число бледных трепонем, в св€зи с чем исследовани€ на наличие возбудител€ не провод€тс€ и характерна мала€ заразительность этих про€влений; склонность к развитию специфических поражений в местах неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напр€женность специфического иммунитета в третичном периоде постепенно снижаетс€ (это обусловлено уменьшением числа бледных трепонем в организме больного), в св€зи с чем становитс€ возможной истинна€ ресуперинфекци€ с развитием твердого шанкра на месте нового внедрени€ бледных трепонем. ѕереход сифилитической инфекции в третичный период объ€сн€етс€ дальнейшими изменени€ми иммунобиологической реактивности организма в сторону повышени€ состо€ни€ инфекционной аллергии, так что про€влени€ третичного сифилиса нос€т инфекционно-аллергический характер. Ќаиболее часто в гуммозный процесс вовлекаютс€ кожа, слизистые оболочки и костный скелет.


    ѕоражени€ кожи представлены двум€ сифилидами Ц бугорковым и гуммозным.

    Ѕ”√ќ– ќ¬џ… —»‘»Ћ»ƒ

    ќсновным элементом бугоркового сифилида €вл€етс€ небольшой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. ѕоверхность его гладка€, блест€ща€. —пуст€ несколько недель или мес€цев бугорок разм€гчаетс€ и изъ€звл€етс€ с образованием округлой, довольно глубокой €звы с валикообразными, круто обрезанными кра€ми. ѕостепенно дно €звы очищаетс€ от распада, покрываетс€ гранул€ци€ми и превращаетс€ в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых высыпаний. √руппа рубцов имеет мозаичный вид.

    √”ћћј

    √умма представл€ет собой шар величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.


    —убъективные ощущени€ незначительны или отсутствуют. ¬последствии отмечаютс€ разм€гчение и распад гуммы с образованием глубокой €звы, дно которой покрыто остатками распадающегос€ инфильтрата (Ђгуммозный стерженьї). язва имеет округлые очертани€, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные кра€. ѕостепенно €зва рубцуетс€, оставл€€ обесцвечивающийс€ рубец с зоной гиперпигментации по периферии. »ногда наблюдаетс€ иррадиаци€ гуммы Ц распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внешности больного, но и привести к летальному исходу. √уммы слизистых оболочек встречаютс€ довольно часто. ѕрежде всего поражаетс€ слизиста€ оболочка носовой полости, затем зева. √уммозные поражени€ €зыка, твердого и м€гкого неба, носа, глотки, гортани привод€т к т€желым и часто неустранимым расстройствам речи, глотани€, дыхани€, измен€ют внешний вид больного (Ђседловидныйї нос, полное разрушение носа, перфорации твердого неба). —реди гуммозных поражений других органов чаще встречаютс€ третичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. „аще поражаютс€ кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. »зменени€ других органов и систем описаны в специальных руководствах.

    ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ… —»‘»Ћ»—

    ¬рожденный сифилис передаетс€ потомству больной матерью во врем€ беременности через пораженную сифилисом плаценту.


    —оциальное значение врожденного сифилиса усугубл€етс€ большой смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем выше, чем меньше возраст ребенка.


    ѕередача сифилиса через плаценту может происходить двум€ пут€ми: 1) чаще бледные трепонемы занос€тс€ в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. «дорова€ плацента €вл€етс€ совершенным фильтром дл€ бледных трепонем. „тобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. ѕередача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражени€ матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно (Ђзакон  ассовичаї). ¬ли€ние сифилиса на беременность выражаетс€ в нарушении ее течени€ в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождени€ (преждевременные или в срок), рождение больных детей. ¬ зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врожденного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный сифилис (в нем выдел€ют сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифилис (после 4 лет). ƒеление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими про€влени€ми, причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторичному, а поздний Ц третичному приобретенному сифилису.


    ѕоражение плода сифилисом происходит на 5-м мес€це беременности и сопровождаетс€ изменени€ми внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. ѕервичное и преимущественное поражение печени у таких плодов €вл€етс€ подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. —пецифические поражени€ внутренних органов плода нос€т большей частью диффузный воспалительный характер и про€вл€ютс€ мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. –аспространенные и т€желые поражени€ висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождени€м. Ќет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифилисом в грудном возрасте. Ќаиболее часто наблюдаютс€ поражени€ кожи, слизистых оболочек и костей.

    –анним про€влением сифилиса у детей грудного возраста €вл€етс€ сифилитическа€ пузырчатка. ¬ысыпани€ локализуютс€ на ладон€х, подошвах, предплечь€х и голен€х. ѕузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаютс€ на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного инфильтрата синюшно-красного цвета. ƒиффузна€ инфильтраци€ √охзингера локализуетс€ обычно на подошвах, ладон€х, лице и волосистой части головы. ѕоражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блест€щую, синюшно-красную, затем растрескавшуюс€ буровато-красную поверхность, отличаетс€ плотно-эластической консистенцией, что приводит к образованию трещин, которые в окружности рта имеют радиальные направлени€ и оставл€ют пожизненно так называемые лучистые рубцы –обинсонаЧ‘урнье. Ќаблюдаютс€ также распространенные или ограниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпани€ во всех их разновидност€х, подобные таковым во вторичном периоде сифилиса. ќсобенностью розеолы у детей грудного возраста €вл€етс€ ее склонность к сли€нию и шелушению. ѕапулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации.  ожным сып€м часто предшествует повышение температуры тела. ¬ыпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. ѕоражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представл€ет собой специфический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. Ќаблюдаетс€ сужение носовых ходов, слизисто-гнойное отдел€емое, ссыхающеес€ в корки. ƒыхание через нос резко затрудн€етс€, что делает акт сосани€ невозможным. ¬ результате изъ€звлени€ папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупого, Ђкозлиногої). Ќа слизистой оболочке рта и зева могут наблюдатьс€ сифилитические папулы, склонные к изъ€звлению. ¬есьма патогномоничны поражени€ костной системы в виде остеохондритов, иногда заканчивающихс€ патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич ѕарро). ” детей старше 4 мес про€влени€ на коже и слизистых оболочках нос€т чаще ограниченный характер, в кост€х преобладают €влени€ периостита, поражени€ внутренних органов и нервной системы встречаютс€ реже. ѕри врожденном сифилисе раннего детского возраста на коже чаще наблюдаютс€ ограниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпани€ типа широких кондилом, на слизистых оболочках Ц эрозивные папулы; часто поражаютс€ кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).


    ѕро€влени€ позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при приобретенном третичном сифилисе. ѕомимо этого, отмечаютс€ посто€нные стойкие признаки, €вл€ющиес€ результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или по€вл€ющиес€ позже вследствие вли€ни€ сифилитической инфекции на развивающуюс€ костную систему и некоторые другие органы. »менно совокупность этих признаков позвол€ет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

    ѕризнаки позднего врожденного сифилиса дел€тс€ в зависимости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или веро€тные (наблюдаютс€ чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаютс€ и при других болезн€х), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).


      безусловным признакам относитс€ триада √етчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразна€ или долотообразна€ форма резцов, гипоплази€ жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобо€знью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтна€ глухота (воспалительные €влени€ и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

    ¬еро€тные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и требу дополнительных подтверждений, оцениваютс€ в совокупности с другими про€влени€ми.   ним относ€тс€ сифилитические хориоретиниты (характерна картина Ђсоли и перцаї на глазном дне); саблевидные голени Ц результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди; седловидный или Ђкозлиныйї нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); €годицеобразный череп (резко высто€щие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); Ђпочкообразный (кисетообразный) зубї, зуб ћуна (недоразвитие жевательных бугорков первых мол€ров); Ђщучий зубї ‘урнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы –обинсонаЧ‘урнье (в окружности рта после инфильтраций √охзингера); сифилитические гониты (синовиты  леттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаютс€ отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражени€ нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). ƒистрофии при врожденном сифилисе: признак јвситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); Ђолимпийский лобї (увеличение лобных и теменных бугров); высокое (Ђготическоеї) небо; инфантильный (укороченный) мизинец ƒюбуаЧ√иссара (гипоплази€ V п€стной кости); аксифоиди€  ейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема √аше (широко расставленные верхние резцы); бугорок  арабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого мол€ра верхней челюсти); гипертрихоз “арновского (зарастание волосами лба почти до бровей). ¬се перечисленные дистрофии не имеют кажда€ в отдельности диагностической ценности. Ћишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в не€сных случа€х помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.


    ƒиагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). ќсновное значение имеет комплекс серологических реакций ( —–), включающий реакцию св€зывани€ комплемента (типа реакции ¬ассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакци€ на стекле (экспресс-метод). ѕоложительные результаты выражаютс€ крестами (от + до ++++). ¬ случае резкоположительной реакции дополнительно провод€т исследование с различными разведени€ми сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Ќаиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции св€зывани€ комплемента с высокими разведени€ми сыворотки.  —– становитс€ положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохран€етс€ положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3Ц 1/2 больных. Ќаиболее специфична реакци€ иммобилизации бледных трепонем (–»Ѕ“). ќна имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. ѕозитивируетс€ позже  —– и оцениваетс€ как положительна€ при иммобилизации 50Ч100% бледных трепонем, как слабоположительна€ Ц при 30Ч50%, как сомнительна€ Ц при 20Ч30% и как отрицательна€ Ц при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. –»Ѕ“ остаетс€ положительной и при поздних формах сифилиса. Ќаиболее чувствительна реакци€ иммунофлюоресценции (–»‘), котора€ становитс€ положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). ≈е результаты оцениваютс€ в плюсах (от + до ++++). –»‘ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Ќеобходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при р€де заболеваний и состо€ний, сопровождающихс€ дисглобулинеми€ми (мал€ри€, туберкулез, лепра, гепатиты, системна€ красна€ волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во врем€ беременности). ¬ этих случа€х серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. Ќа основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лаборатори€х, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. ћикрореакци€ на стекле (экспресс-метод) хот€ и наиболее проста, но наименее специфична, в св€зи с чем изолированно используетс€ только как отборочна€ при массовых обследовани€х. Ћица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевани€, считаютс€ наход€щимис€ в инкубационном периоде сифилиса и подвергаютс€ превентивному (предохранительному) лечению. ƒифференциальный диагноз первичного сифилиса провод€т с р€дом эрозивно-€звенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъ€звлени€, эрозивным и €звенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюл€рной эпителиомой. —ифилитическую розеолу дифференцируют от про€влений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидерми€х, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева Ц от обычной ангины. ѕапулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лиша€, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего прохода Ц от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды Ц от гнойничковых заболеваний кожи; про€влени€ третичного периода Ц от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.


    Ћечение сифилиса провод€т в соответствии с методическими рекомендаци€ми ЂЋечение и профилактика сифилисаї, которые создаютс€ на основе опыта ведущих венерологических учреждений страны, пересматриваютс€ и уточн€ютс€ каждые 3Ч5 лет и об€зательно утверждаютс€ ћинздравом –‘. —пецифическое лечение больному сифилисом назначают после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно.   исключени€м из этого общего правила относ€тс€ превентивное лечение; профилактическое лечение (проводитс€ беременным, болевшим сифилисом, но не сн€тым с учета, с целью предотвращени€ врожденного сифилиса у ребенка, а также дет€м, родившимс€ от матерей, не получавших профилактического лечени€ во врем€ беременности); пробное лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрицательным комплексом серореакций в цел€х дополнительной диагностики). ѕоскольку лечение сифилиса проводитс€ почти исключительно антибиотиками, до начала лечени€ необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекци€ми растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. —уществуют различные методики и схемы применени€ препаратов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Ќаиболее эффективными считаютс€ водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми провод€т в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. ƒл€ амбулаторного лечени€ используют обычно бициллин (1, 3 и 5). ќбъем и продолжительность лечени€ завис€т от давности сифилитической инфекции. ѕри поздних формах нар€ду с антибиотиками используют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. ѕревентивное лечение чаще провод€т амбулаторно (например, бициллин-5 ввод€т внутримышечно по 1 500 000 ≈ƒ 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). ¬ стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ≈ƒ внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Ѕольным первичным и вторичным свежим сифилисом провод€т лечение по тем же схемам, но в случае использовани€ бициллина число инъекций довод€т до 7. »ногда примен€ют новокаиновую соль бензилпенициллина (по 600 000 ≈ƒ внутримышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). ѕри лечении больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина довод€т до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль ввод€т в течение 28 дней. —пецифические противосифилитические средства примен€ют в комплексе с неспецифическими стимулирующими методами. ƒл€ лечени€ ранних форм успешно используютс€ экстенциллин и ретарпен (по 2 400 000 ≈ƒ внутримышечно с интервалом 8 дней, всего 2Ч3 инъекции). Ћечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начинают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем провод€т пенициллинотерапию (по 400 000 ≈ƒ внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после чего завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40Ч50 мл). ѕри противопоказани€х к висмутовым препаратам провод€т 2 курса пенициллинотерапии. —пецифические средства комбинируют с неспецифическими.   последним относ€тс€ пиротерапи€ (пирогенал, продигиозан), биогенные стимул€торы (экстракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодул€торы (декарис, метилурацил). Ѕольных поздними формами наблюдают терапевт и невропатолог. ¬ случа€х непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. »х назначают в повышенных суточных дозах в течение 14Ч40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который ввод€т внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14Ч16 дней. ѕри ранних формах рекомендуют также лечение сумамедом (азитромицин) Ц по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Ћечение беременных и детей имеет р€д особенностей, представленных в методических рекомендаци€х. ѕрогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечени€ можно в подавл€ющем большинстве случаев признать весьма благопри€тным. ѕо окончании лечени€ все больные на разные сроки остаютс€ под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивного лечени€ Ц в течение 3 мес (в отдельных случа€х до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе Ц 6 мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе Ц 1 год (при замедленной негативации серореакций Ц до 2 лет). ƒл€ поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдени€ в течение 3 лет. ¬ периоде наблюдени€ по окончании лечени€ больных периодически (каждые 3Ч6 мес) подвергают тщательному клиническому осмотру и провод€т серологические исследовани€. ѕосле окончани€ периода наблюдени€ больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решаетс€ вопрос о сн€тии их с учета.


     ритери€ми излеченности сифилиса €вл€ютс€: полноценное лечение (в соответствии с последними методическими рекомендаци€ми); благополучный период наблюдени€ (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сроков); отсутствие про€влений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед сн€тием с учета.


    ѕрофилактика сифилиса делитс€ на общественную и индивидуальную.   методам общественной профилактики относ€т бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное вы€вление и привлечение к лечению источников заражени€ и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контрол€ за больными до сн€ти€ с учета, профилактические обследовани€ на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предпри€тий и детских учреждений. ѕо эпидемиологическим показани€м к обследованию могут привлекатьс€ и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Ѕольшую роль играет санитарно-просветительна€ работа, особенно в молодежных коллективах. ѕри кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других заболеваний, передающихс€ половым путем. Ћична€ (индивидуальна€) профилактика сифилиса строитс€ на исключении случайных половых св€зей и особенно беспор€дочной половой жизни, использовании в необходимых случа€х презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. “радиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключаетс€ в немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хоз€йственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1 : 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2Ч3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан). Ёта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражени€, когда возбудители венерических болезней наход€тс€ еще на поверхности кожно-слизистого покрова. —пуст€ 6 ч после контакта она становитс€ бесполезной. ¬ насто€щее врем€ возможна в любой обстановке немедленна€ аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых Ђкарманныхї профилактических средств, продающихс€ в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

    ћя√ »… ЎјЌ –

    ћ€гкий шанкр (син.: €зва венерическа€, шанкроид) Ц венерическое заболевание острого течени€.


    —лучаи неполового заражени€ крайне редки. –аспространен в ёго-¬осточной јзии, јфрике, јмерике. „аще наблюдаетс€ у мужчин. Ќередко ассоциируетс€ с другими заболевани€ми, передающимис€ половым путем.

    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель Ц стрептобацилла ƒюкре€ Ц грамотрицательна€ палочка.  онтагиозность высока€ Ц заболевание вы€вл€етс€ у 50% половых партнеров.

    ћ€гкий шанкр стойкого иммунитета не оставл€ет. »нкубационный период составл€ет от 3 до 10 дней (в среднем 2Ч3 дн€).

     линическа€ картина. Ќа месте внедрени€ возбудител€ по€вл€етс€ маленькое воспалительное п€тно, на котором образуетс€ папула, трансформирующа€с€ в пустулу, а после ее вскрыти€ по€вл€етс€ €зва. ¬ классических случа€х она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные кра€, дно покрыто некротическим экссудатом. ¬округ крупной €звы располагаютс€ мелкие Ђдочерниеї €звочки. ’арактерной особенностью €зв €вл€етс€ м€гка€ консистенци€ и болезненность, лишь иногда отмечаетс€ кровоточивость. язвы чаще локализуютс€ на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области.   разновидност€м м€гкого шанкра относ€тс€ возвышающийс€, серпигинозный, фолликул€рный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. ¬ыдел€ют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или последовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. ’арактерен также лимфангит Ц воспаление лимфатических сосудов в результате их поражени€ стрептобациллами. ” мужчин он развиваетс€ на дорсальной поверхности полового члена, у женщин Ц на лобке и наружной поверхности больших половых губ. ѕрощупываетс€ как плотный, четкообразно утолщенный канатик.  ожа над ним краснеет, опухает. »нволюционирует спонтанно или подвергаетс€ гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием €звы. Ѕубон Ц следствие проникновени€ возбудител€ в лимфатические узлы, развиваетс€ остро через 3Ч4 нед после по€влени€ €звы м€гкого шанкра. ѕоражаютс€ обычно паховые лимфатические узлы. –азвиваетс€ периаденит, лимфатические узлы спаиваютс€ между собой и с кожей, котора€ приобретает €рко-красный цвет. ќтмечаетс€ общее недомогание, повышаетс€ температура тела, возникает резка€ болезненность в очаге поражени€. ¬ дальнейшем лимфатические узлы разм€гчаютс€ и вскрываютс€ с выделением большого количества гнойно-кров€нистого содержимого. ¬ результате образуетс€ €зва м€гкого шанкра Ц шанкрозный бубон. √истологическое исследование позвол€ет установить, что основание €звы образовано некротической тканью с выраженным периваскул€рным инфильтратом из полиморфно-€дерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. –асположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь образованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотели€ и тромбами. »зъ€звлени€ существуют около 3Ч4 нед, затем их дно очищаетс€, покрываетс€ гранул€ци€ми, а через 1Ч2 мес наступает заживление с формированием рубца. ¬озможны осложнени€ в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. ƒиагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследовани€ Ц обнаруживаютс€ стрептобациллы в отдел€емом €звы или бубона. ƒифференциальный диагноз провод€т с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.

    Ћечение: триметоприм Ц 320 мг, сульфаметоксазол (бактрим) Ц 600 мг или эритромицин Ц по 2 г в сутки в течение недели. ћестно примен€ют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. ѕрофилактика заключаетс€ в об€зательном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. ¬се больные после окончани€ лечени€ наблюдаютс€ в течение 6 мес с исследованием крови на  —–, –»Ѕ“, –»‘. Ћична€ профилактика заключаетс€ в использовании презервативов, а при подозрении на инфицирование Ц в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламидных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового контакта.

    Ћ»ћ‘ќ√–јЌ”Ћ≈ћј ¬≈Ќ≈–»„≈— јя

    Ћимфогранулема венерическа€ (син.: лимфогранулема пахова€, ЌиколаЧ‘авра болезнь, лимфогранулематоз венерический, четверта€ венерическа€ болезнь) Ц венерическое заболевание, вызываемое хламиди€ми.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель заболевани€ Chlamydia trachomatis серогрупп L1, L2 и L3. —ерологически дает перекрестные положительные реакции с другими типами. «аболевание чаще встречаетс€ в странах тропического климата. ¬ –оссии наблюдаютс€ единичные случаи (завозные). √истологически отмечаетс€ неспецифическое воспаление с пол€ми некроза, окруженными эпителиоидными клетками, и зоной гранулематозной реакции ткани с большим количеством плазматических клеток. »нкубационный период составл€ет от 5 до 21 дн€ (чаще около 10 дней).

     линическа€ картина. «аболевание про€вл€етс€ маленьким папуловезикул€рным элементом на месте внедрени€ инфекции (обычно на половых органах), который быстро исчезает и может быть не замечен. „ерез некоторое врем€ (обычно 1Ч4 нед) увеличиваютс€ регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). ¬ отдельных случа€х заболевание спонтанно регрессирует через несколько мес€цев, но чаще принимает хроническое течение с формированием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. Ћимфатические узлы вначале твердые, напр€женные, болезненные, вскоре сливаютс€, спаиваютс€ с кожей с развитием зон флюктуации и вскрываютс€ с выделением серозно-гнойного, с геморрагическим компонентом экссудата. ” женщин чаще наблюдаетс€ ректальный синдром, так как первичное поражение чаще локализуетс€ во влагалище. Ћимфатические узлы малого таза воспал€ютс€ с вовлечением в процесс окружающих тканей и развитием парапроктита и проктита, которые привод€т к структурам пр€мой кишки чаще на рассто€нии 5Ч10 см от анального отверсти€ и множеству фистулезных ходов. √енитальный синдром может встречатьс€ у обоих полов, про€вл€€сь отеком половых органов, который может развитьс€ через несколько недель или лет после инфицировани€ и привести к слоновости вульвы и др.  омбинаци€ элефантиаза с фистулезными ходами в области малого таза, €годиц, половых органов, пр€мой кишки и стриктурами уретры, пр€мой кишки и др. называетс€ эстиоменом. Ќередко такой процесс сопровождаетс€ деформацией половых органов (Ђсаксофонныйї половой член и др.). ¬озможны боли в суставах, небольша€ лихорадка, спленогепатомегали€. ¬ 2Ч10% случаев наблюдаютс€ узловата€ эритема, многоформна€ экссудативна€ эритема и другие экзантемы в периоды обострени€ процесса. ƒиагноз основываетс€ на клинических данных, подтвержденных –»‘ с использованием моноклональных антител или биопсии лимфатического узла. ƒифференциальный диагноз провод€т с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, паховой гранулемой, лимфогранулематозом.

    Ћечение: хлортетрациклин Ц по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней, доксициклин и другие антибиотики. ѕо показани€м Ц хирургическое лечение (инцизи€ или эксцизи€ лимфатических узлов и др.).

    ƒќЌќ¬јЌќ«

    ƒонованоз (син.: донованоз, гранулема венерическа€, п€та€ венерическа€ болезнь) Ц венерическое заболевание, вызываемое тельцами ƒонована (Donovania granulomatis) Ц грамотрицательными бактери€ми.


    Ётиологи€ и патогенез. Ѕактерии (тельца ƒонована) паразитируют внутри макрофагов и легко вы€вл€ютс€ в соскобах ткани при окраске по методу –омановскогоЦ √имзы. «аражение происходит половым путем, посто€нного иммунитета не вырабатываетс€. «аболевание встречаетс€ преимущественно в странах с тропическим климатом. »нкубационный период составл€ет от нескольких дней до 3 мес.

     линическа€ картина. Ќа месте внедрени€ возбудител€ (чаще в области головки полового члена, половых губ) возникает островоспалительный узелок, который подвергаетс€ гнойному распаду с образованием сочной, €рко-красного цвета, м€гкой на ощупь €звенной поверхности с зернистым, покрытым скудным отдел€емым дном и неровными приподн€тыми кра€ми, почти безболезненной при пальпации. ¬ результате периферического роста €звенные участки увеличиваютс€. –азличают €звенную, веррукозную, цветущую, некротическую, склерозирующую формы. –еакци€ регионарных лимфатических узлов зависит от формы процесса. ќбщее состо€ние больных нарушаетс€ незначительно. “ечение болезни хроническое. ¬ запущенных случа€х возможны развитие стеноза заднего прохода, уретры, влагалища, элефантиаз. ƒиагноз основываетс€ на клинических и микробиологических данных. ƒифференциальный диагноз провод€т с м€гким и твердым шанкрами, туберкулезом.

    Ћечение: антибиотики (левомицетин, биомицин, ауреомицин).

    √ќЌќ–≈я

    √оноре€ Ц высокоинфекционное заболевание, передающеес€ половым путем. ѕоражает в первую очередь половые органы, выстланные цилиндрическим и железистым эпителием (уретру, цервикальный канал, нижнюю часть пр€мой кишки, конъюнктиву глаза и др.); слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием (влагалище, вульва), а кожа в патологический процесс вовлекаютс€ редко. ¬ то же врем€ вульва и влагалище в детском возрасте весьма восприимчивы к гонококковой инфекции.

     ак правило, гоноре€ передаетс€ половым путем (обычно пр€мым) и лишь иногда непр€мым (через общую постель, ночные горшки, полотенца, медицинские инструменты и т. д.). Ѕытовым путем (через общие предметы туалета и т. д.) инфекци€ передаетс€ менее чем в 1% случаев. Ќоворожденные инфицируютс€ при прохождении через родовые пути больной матери.

    —оциальна€ значимость гонореи обусловлена высоким уровнем ее заболеваемости, частыми осложнени€ми и неблагопри€тным вли€нием, которое она оказывает на демографические показатели, существенно повыша€ частоту мужского и женского бесплоди€.

    ¬ысока€ распространенность гонореи в насто€щее врем€ обусловлена как особенност€ми возбудител€ (в частности, увеличением его устойчивости к противомикробным средствам в св€зи с их бесконтрольным приемом и самолечением), так и социальными факторами:

    Ц†демографическими сдвигами с увеличением численности взрослого населени€ молодого возраста, в том числе одиноких лин; повышением частоты разводов; продлением

    периода половой активности населени€;

    Ц†социальными катаклизмами (локальные войны, стихийные бедстви€ и т. д.);

    Ц†социально-экономическими факторами (увеличение численности городского населени€, увеличение свободного времени, международный туризм и т. д.);

    Ц†неблагопри€тными экономическими услови€ми: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их высокой стоимости и т. д.;

    Ц†особенност€ми поведени€ и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков и злоупотребление алкоголем, проституци€, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражени€, куда вход€т военнослужащие, мор€ки, беженцы, иммигранты, сезонные рабочие, туристы, криминальные элементы и т. д.).

    »сточником заражени€ гонореей чаще всего €вл€ютс€ больные гонореей, не знающие о наличии у них инфекции, практикующие частые половые св€зи с посто€нной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.). Ѕлагопри€тствуют инфекции анатомо-физиологические особенности организма (широкое наружное отверстие уретры, эпиЦ и гипоспади€ и др.). ¬ажный фактор риска заражени€ гонореей Ц молодой возраст (до 80% больных гонореей Ц лица от 15 до 29 лет) со свойственной ему высокой половой активностью, половой жизнью вне брака, частой сменой половых партнеров, социально-экономической неустроенностью и т. д. ≈сли в целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, то среди подростков Ц женщины. ѕри однократном половом контакте с женщиной, больной гонореей, мужчина инфицируетс€ в 17Ч20% случаев, женщина же после однократного полового контакта с больным мужчиной Ц примерно в 80% случаев, что обусловлено анатомо-физиологическими, биохимическими и гормональными особенност€ми женского организма.

    »з-за общности путей передачи инфекции от 33,8 до 61% больных гонореей заражены двум€ и более возбудител€ми инфекций, передающихс€ половым путем (»ѕѕѕ) Ц смешанна€ инфекци€. Ќаиболее часто вы€вл€етс€ гонорейно-хламидийна€ инфекци€, а так называемый постгонорейный уретрит в 80% случаев обусловлен хламиди€ми.


    Ётиологи€ и патогенез. ¬озбудитель гонореи Ц Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. ј. Ќейсером. ¬ходит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria, €вл€етс€ грамотрицательным парным кокком длиной от 1,25 до 1,6 мкм и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике, имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. √онококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и €дерной вакуолью. ќбычно гонококки располагаютс€ внутриклеточно группами. ¬ирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити-пили, с помощью которых прочно фиксируютс€ на эпителиальных клетках. ѕил€м приписываетс€ также передача генетической информации. √онококки способны переходить из непилированного в пилированное состо€ние и обратно, в зависимости от того, экспрессируютс€ ли гены пилей, что в свою очередь регулируетс€ различными типами гонококковых протеинов. “рехслойна€ наружна€ мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе протеин I (идентифицировано 24 серовара протеина Iј и 32 серовара протеина I¬; гонококки с протеином Iј чаще ассоциируютс€ с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином I¬ Ц с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток, но не всегда экспрессирующийс€; при его отсутствии гонококк формирует Ђпрозрачныеї колонии, чаще встречающиес€ при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител).

    ѕопавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируютс€ на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызыва€ воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. ¬рем€, необходимое дл€ развити€ воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оцениваетс€ в 3Ч4 дн€. ” женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). ѕри смешанной гонорее инкубационный период увеличиваетс€. √онококкова€ инфекци€ распростран€етс€ по прот€жению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки €ичек, фаллопиевы трубы, €ичники и т. д. ¬озможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток €ичка при антиперистальтических движени€х матки или сем€вынос€щего протока. »зредка бывает гематогенна€ диссеминаци€ гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, про€вл€ющимс€ гонококковой септицемией и септикопиемией.

    »нвази€ гонококков сопровождаетс€ иммунными реакци€ми.  леточный иммунный ответ, характеризующийс€ сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену в –Ѕ“Ћ, –“ћЋ и –јЋ, нарастает с увеличением продолжительности течени€ инфекции. ¬ сыворотке крови вы€вл€ютс€ противогонококковые Igј, IgG, Igћ. ћестный клеточный иммунный ответ выражаетс€ пролиферацией иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке половых органов, продуцирующих секреторные Igј, IgG, Igћ, которые вы€вл€ютс€ в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отдел€емом и т. д. Ќесмотр€ на высокий титр специфических антител, значительна€ часть переболевших гонореей заражаетс€ ею повторно.

    јссоциаци€ гонококков с другими возбудител€ми »ѕѕѕ обусловливает изменение иммунного ответа на инфекцию, усиливает патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать, например, в трихомонадах. ¬ таких случа€х гоноре€ обычно течет торпидно. »менно при торпидной гонорее часто вы€вл€ютс€ гонококки с измененными тинкториальными и морфофункциональными свойствами, L-формы гонококков, штаммы с внехромосомными генетическими элементами (плазмидами, умеренными фагами, транспозонами и др.). ¬ частности, плазмиды как факторы быстрой адаптации микроорганизма к измен€ющимс€ услови€м среды опосредуют присутствие пилей, выработку ?-лактомазопродуцирующих, хинолоноустойчивых штаммов и штаммов с множественной лекарственной устойчивостью.


     лассификаци€. ¬ыдел€ют гонорею свежую (с давностью до 2 мес), котора€ по течению делитс€ на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную), хроническую (с давностью свыше 2 мес), обычно протекающую торпидно, обостр€€сь под вли€нием провоцирующих факторов, а также латентную гонорею, при которой носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции.


    ѕатоморфологически при свежем гонорейном уретрите наблюдаютс€ диффузные экссудативные изменени€ в эпителии уретры (иногда вплоть до полного разрушени€ его на отдельных участках, инфильтраци€ субэпителиального сло€ преимущественно полиморфно€дерными лейкоцитами, резкое расширение сосудов стромы и т. д.). ѕри хроническом гонорейном уретрите нар€ду с экссудативными изменени€ми возникают пролиферативные: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое приобретают очаговый характер, цилиндрический эпителий уретры на отдельных участках трансформируетс€ в многослойный плоский и нередко в ороговевающий, исходом чего может стать рубцова€ атрофи€ и стриктура уретры.

     линическа€ картина.

    √оноре€ у мужчин протекает в форме переднего или тотального уретрита. —вежий острый передний гонорейный уретрит характеризуетс€ режущими бол€ми в начале мочеиспускани€, обильными гнойными выделени€ми желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье, гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью вис€чего отдела мочеиспускательного канала, мутной от гно€ 1-й (200 мл) порцией мочи. ƒаже без лечени€ через 3Ч10 дней острый уретрит становитс€ подострым с умеренными зудом и рез€ми при мочеиспускании, необильными, преимущественно утренними серозно-гнойными выделени€ми, меньшей выраженностью гиперемии и отека губок уретры. “орпидный уретрит следует за подострым или, как и подострый, развиваетс€ с самого начала. ѕри свежем остром тотальном гонорейном уретрите учащаютс€ позывы на мочеиспускание, по€вл€ютс€ резь и боль в конце акта мочеиспускани€, терминальна€ гематури€, частые болезненные эрекци€ и поллюции, гемосперми€; моча мутнеет от гно€ в обеих порци€х. ѕри свежем подостром или торпидном процессе эти симптомы менее выражены или отсутствуют, а 2-€ порци€ мочи может быть прозрачной. ’ронический гонорейный уретрит течет торпидно или бессимптомно (через 3 мес Ц у 95% больных), обычно сопровожда€сь м€гким или твердым инфильтратом, гранул€ци€ми и десквамацией уретры, а также эндоуретральными осложнени€ми, которые вы€вл€ютс€ при уретроскопии (наиболее часто отмечаетс€ комбинаци€ этих поражений): при м€гком инфильтрате слизиста€ оболочка резко отечна, гиперемирована, кровоточит; центральна€ фигура замкнута, неправильной формы; сосудистый рисунок смазан; при твердом инфильтрате она малоэластична, тер€ет блеск, бледна€ с сероватым оттенком; сосудистый рисунок отсутствует, центральна€ фигура зи€ет; исходом твердого инфильтрата может быть стриктура уретры; гранул€ционный уретрит про€вл€етс€ гиперемией, рыхлостью, кровоточивостью слизистой оболочки с разрастани€ми различной величины; десквамативный уретрит Ц наличием крупных островков белесоватого, желтоватого или жемчужно-серого цвета за счет метаплазии и ороговени€ эпители€.


    ќсложнени€ гонорейного уретрита у мужчин:

    Ц†литтреит про€вл€етс€ гиперемией и отеком устьев желез и их зи€нием (открытый аденит), они могут быть закупорены воспалительным инфильтратом и пальпироватьс€ к виде плотных болезненных узелков (закрытый аденит);

    Ц†морганит (воспаление лакун ћорганьи) имеет про€влени€, сходные с литтреитом, но отличаетс€ более крупными размерами, линейной формой:

    Ц†колликулит (воспаление семенного бугорка) про€вл€етс€ бол€ми с иррадиацией в верхнюю часть бедер, низ живота, по€сницу, половой член, а также половыми расстройствами (ранней или поздней э€кул€цией), при катаральном колликулитс бугорок значительно увеличен, едва вмещаетс€ в просвет тубуса уретроскопа є23Ч25, отечен, €рко гиперемирован; слизиста€ разрыхлена и кровоточит; усть€ ссм€вынос€щих протоков не видны из-за отека: при интерстициальном колликулите бугорок также увеличен в размере, но консистенци€ его более плотна€, а цвет бледнее окружающего фона: атрофический колликулит про€вл€етс€ значительным уменьшением бугорка в размере (менее 1/3 просвета тубуса), он сморщенный и светло-серый.

    Ц†поражени€ кожи вследствие экзогенного внедрени€ гонококков возникают редко в виде эрозий и изъ€звлений диаметром от 0.5 до 2 см с венчиком гиперемии, которые нос€т немногочисленный характер, слегка болезненны. чаще располагаютс€ в области уздечки, кожи полового члена, лобка, бедер, покрываютс€ корками, напомина€ эктимы;

    Ц†тизонит (воспаление тизониевых желез) про€вл€етс€ узелками диаметром 0,5Ч0,7 см, расположенными в подкожной клетчатке по одну иди обе стороны от уздечки подового члена: окружающие ткани гиперемированы и отечны. при надавливании из выводных протоков выдел€етс€ капл€ гно€, при закупорке выводных протоков может возникнуть абсцесс железы;

    Ц†лимфангит наблюдаетс€ при бурном течении гонорейного процесса; воспаленный лимфатический сосуд прощупываетс€ в виде плотного болезненного т€жа на дорсальной поверхности полового члена, кожа над ним иногда гиперемирована и отечна;

    Ц†лимфаденитпаховый может сопутствовать лимфангиту, при этом лимфатические узлы увеличиваютс€, станов€тс€ болезненными, их гнойное расплавление наступает крайне редко;

    Ц†парауретрит Ц воспаление парауретральных ходов, обычно не вызывает субъективных ощущений и маскируетс€ гонорейным уретритом, лишь при внимательном осмотре можно заметить из отверсти€ хода выделение капли гно€; при остром процессе отверстие хода гиперемировано, отечно, а сам ход инфильтрирован и прощупываетс€ в виде шнура, при закрытии отверсти€ хода может (формироватьс€ парауретральный абсцесс величиной с лесной орех;

    Ц†периуретрит развиваетс€ вследствие внедрени€ гонококков в периуретральную клетчатку и кавернозное тело уретры (при сли€нии нескольких псевдоабсцессов желез Ћиттре), пальпируетс€ в виде плотного, болезненного, без резких границ воспалительного инфильтрата, который приводит к затруднению мочеиспускани€, болезненным эрекци€м, искривлению полового члена кпереди, иногда Ц к формированию абсцесса, фиброзу и стриктуре уретры;

    Ц†куперит Ц воспаление бульбоуретральных желез; при остром воспалении развиваетс€ боль в промежности или абсцесс, который характеризуетс€ пульсирующей болью, усиливающейс€ при дефекации, движении и давлении на промежность, сопровождаетс€ повышением температуры тела, учащением или затруднением мочеиспускани€, вплоть до острой задержки мочи; хронический куперит встречаетс€ редко, про€вл€€сь либо уплотнением и болезненностью куперовой железы, либо обусловленными ее воспалением выделени€ми из уретры по утрам, ощущением т€жести и ноющими бол€ми в промежности, усиливающиес€ при длительном сидении;

    Ц†простатит острый встречаетс€ редко и про€вл€етс€ выраженными симптомами заднего уретрита, учащением позывов на мочеиспускание при его затруднении, пульсирующими бол€ми в промежности, общим недомоганием, повышением температуры тела до 39∞—; при пальпации вс€ железа или одна из ее долей увеличена, уплотнена, резко болезненна (паренхиматозный простатит) или в ней определ€ютс€ болезненные узлы размером с горошину и более (фолликул€рный простатит); при недостаточном лечении острый простатит приобретает хроническое течение; простатит хронический может €витьс€ исходом острого гонорейного простатита, но значительно чаще встречаетс€ как первично-хронический и протекает с самого начала торпидно; св€занные с ним субъективные расстройства про€вл€ютс€ симптомами, свойственными уретриту, с наличием парестезий и болей в области промежности, крестца и пр€мой кишки (ощущение переполнени€, т€жести, давлени€), усиливающихс€ при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т. д., иногда иррадиируюших в половой член, мошонку, крестец, по€сницу. ‘ункциональные расстройства при этом складываютс€ из расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частична€ задержка мочи и т. д.). расстройств половой функции (слаба€ эрекци€; преждевременна€ э€кул€ци€, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомл€емости, снижени€ работоспособности. расстройства сердечной де€тельности, неврологических болей, исчезающих после излечени€ простатита). ѕримерно у 2/3 больных хронический гонорейный простатит протекает бессимптомно. ѕри хроническом катаральном простатите, характеризующемс€ изолированным воспалительным процессом эпители€ выводных протоков и лишь незначительной части железистых клеток, предстательна€ железа пальпаторно кажетс€ неизмененной. ѕри хроническом фолликул€рном простатите воспалительный процесс распростран€етс€ на альвеол€рный аппарат железы. происход€т более глубокие изменени€ в железистых дольках, которые и результате нарушени€ оттока из них секрета раст€гиваютс€ продуктами воспалени€, образу€ псевдоабсцессы. ѕри хроническом паренхиматозном простатите, при котором поражаетс€ как железиста€, так и межуточна€ ткань, а воспалительный процесс занимает всю железу или большую се часть, пальпаторно определ€етс€ диффузное уплотнение и резкое увеличение в размерах всей железы или одной из ее долей. Ѕез лечени€ хронический гонорейный простатит продолжаетс€ неопределенно долго, его течение сопровождаетс€ обострени€ми;

    Ц†везикулит Ц воспаление семенных пузырьков, его остра€ форма встречаетс€ редко и сопровождаетс€ высокой температурой тела, гематурией, иногда развитием эмпиемы; чаше диагностируетс€ хронический гонорейный везикулит, который нередко протекает бессимптомно, про€вл€€сь лишь пальпируемым в проекции семенного бугорка тестоватым продолговатым т€жем, т€нущимс€ вверх и в сторону от предстательной железы; в период обострени€ могут возникать коликообразные боли в тазу, усиливающиес€ при половом возбуждении, иррадиирующис в заднюю уретру, промежность или пр€мую кишку, учащенные и болезненные поллюции, преждевременна€ э€кул€ци€;

    Ц†эпидидимит острый начинаетс€ с резких болей в области €ичка, повышени€ температуры тела до 39Ч40∞—, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. ¬ св€зи с выпотом в оболочки €ичка (периорхиэпидидимит) или в св€зи с одновременным поражением придатка €ичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируютс€. ќстрота стихает через 2Ч5 дней даже без лечени€, и в области хвоста или тела придатка определ€етс€ плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийс€ рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что нар€ду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплоди€. ¬ процесс может вовлекатьс€ сем€вынос€щий проток, который прощупываетс€ в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращаетс€ в болезненный т€ж толщиной с палец (фуникулит). ¬ последние годы гонорейные эпидидимиты нередко развиваютс€ с самого начала подостро или торпидно. Ёпидидимит хронический €вл€етс€ конечной стадией острого эпидидимита. ѕри этом происходит фиброзное уплотнение части или всего придатка нередко с рубцовой обструкцией протока и придатка €ичка. ѕроцесс течет бессимптомно с ощущением дискомфорта в мошонке во врем€ обострени€. ѕри пальпаторном исследовании придаток €ичка уплотнен, иногда увеличен в размере, болезненный, четко отграничен от €ичка. —еменной канатик может быть утолщен, а сем€вынос€щий проток увеличен в диаметре. ѕри хроническом эпидидимите снижена оплодотворительна€ способность спермы, вплоть до бесплоди€.


    √оноре€ у женщин характеризуетс€ многоочаговостью и в подавл€ющем большинстве случаев бессимптомностью (пока не разовьютс€ осложнени€ Ц воспалительные заболевани€ органов малого таза). »менно поэтому только 10Ч20% женщин обращаютс€ к врачу самосто€тельно, остальные привлекаютс€ к лечению после обнаружени€ гонореи у полового партнера, вы€влени€ при профосмотрах или при обращении в св€зи с развитием осложнений.

    »сход€ из особенностей строени€ мочеполовых органов у женщин выдел€ют гонорею нижнего отдела:

    Ц†уретрит вы€вл€етс€ почти у 90% женщин, больных гонореей. ѕри свежем остром уретрите больные жалуютс€ на болезненность и жжение при мочеиспускании, учащение мочеиспускани€ (уретроцистит); губки уретры гиперемированы, отечны, стенки уретры тестоватой консистенции, после массажа уретры из нее выдел€етс€ капл€ гно€. ѕри свежем торпидном и хроническом гонорейном уретритах субъективные ощущени€, как правило, отсутствуют, признаков воспалени€ губок уретры нет. ¬ уретре может прощупыватьс€ инфильтраци€. ћогут по€вл€тьс€ скудные слизисто-гнойные выделени€ из наружного отверсти€ уретры;

    Ц†вагинит Ц воспаление стенок влагалища, развиваетс€ у беременных, у женщин во врем€ менопаузы и у девочек (вульвовагинит). ¬ острой стадии беспоко€т обильные выделени€, зуд, жжение, покровы влагалища отечны, гиперемированы, особенно в сводах. ѕри торпидном и хроническом процессах клинические про€влени€ выражены слабо или отсутствуют;

    Ц†эндоцервицит Ц†воспаление шейки матки Ц наиболее частое про€вление женской гонореи; при остром процессе жалобы на бели, влагалищна€ часть шейки матки отечна, гиперемирована, из цервикального канала выделени€ в виде ленты, вокруг зева €рко-красна€ эрози€; при хроническом процессе имеет место легко вызываема€ кровоточивость шейки матки, шейка матки уплощена, на ее поверхности формируетс€ циркул€рна€ фолликул€рна€ эрози€, видны кисты шеечных желез, а выделени€ менее обильные;

    Ц†бартолинит Ц воспаление больших желез преддвери€, чаще бывает двусторонним, воспаление может ограничиватьс€ только выводным протоком, захватывать просвет железы или распростран€тьс€ за ее пределы. ѕри остром процессе проток железы пальпируетс€ в виде болезненного т€жа или продолговатой припухлости тестоватой консистенции. ѕри надавливании из него может выдел€тьс€ гной. ¬ случае нарушени€ оттока развиваетс€ ретенционна€ киста или ложный абсцесс.


    ¬осход€ща€ гоноре€ характеризуетс€:

    Ц†эндометритом Ц воспалением слизистой оболочки матки, которое возникает вследствие проникновени€ гонококков из цервикального канала на эпителиальные клетки слизистой оболочки тела матки. ¬ острых случа€х по€вл€ютс€ схваткообразные боли внизу живота, повышение температуры тела до 39∞—. нарушени€ менструального цикла, маточные кровотечени€. обильные слизисто-гнойные выделени€ из шеечного канала. Ёндометрит может протекать и с менее выраженными симптомами: тупыми бол€ми внизу живота, кров€нистыми Ђмажущимиї выделени€ми. Ўейка матки зи€ет, выделени€ менее выражены. ѕри пальпации матка увеличена, болезненна. ѕри хроническом процессе нарушаетс€ менструальный цикл, выделени€ из шеечного канала скудные, чаще жидкие или слизисто-гнойные;

    Ц†сальпингитом Ц воспалением маточных труб, чаще двусторонним. Ёто самое частое про€вление восход€щей гонореи. »нфекци€ из цервикального канала и эндометри€ распростран€етс€ не только на маточные трубы, но и на €ичники (сальпингоофорит). ќстрый сальпингит и сальпингоофорит сопровождаютс€ усилением болей, особенно при движении, физической нагрузке, мочеиспускании, дефекации, температурой до 38Ч39∞—, тошнотой. учащением мочеиспускани€, задержкой стула, слизисто-гнойными выделени€ми из шеечного канала, нарушением менструального цикла. ’ронические сальпингиты и сальпингоофориты характеризуютс€ умеренной болезненностью в подвздошной области, слизистыми выделени€ми, нарушением менструального цикла. —альпингит может вызвать стойкое бесплодие вследствие нарушени€ проходимости маточных труб и развити€ спаек вокруг придатков; воспалительные заболевани€ органов малого таза, вне зависимости от наличи€ или отсутстви€ симптомов, могут привести к развитию внематочной беременности;

    Ц†пельвиоперитонитом Ц†воспалением тазовой брюшины области малого таза. Ѕольных беспоко€т резкие, часто схваткообразные боли внизу живота, метеоризм, шпоры, температура тела около 38Ч39∞—. Ѕрюшна€ стенка напр€жена, симптом ўеткинаЦ Ѕлюмберга резко выражен; —ќЁ значительно увеличена при нормальном количестве лейкоцитов крови.


    ƒиагностика. Ётиологический диагноз гонореи устанавливаетс€ на основании об€зательного лабораторного обнаружени€ гонококков в отдел€емом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из пр€мой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов) и т. д.


    ” больных свежей острой и подострой гонореей, не получавших антибактериальных препаратов и не подвергшихс€ местному лечению дезинфицирующими средствами, гонококки обычно легко вы€вл€ютс€ при бактериоскопии. ѕри торпидной свежей и хронической гонорее вы€вление возбудителей облегчаетс€ комбинированной провокацией: внутримышечным введением гоновакцины к дозе 500 млн микробных тел или 25 мкг пирогенала (биологическа€ провокаци€); инсталл€цией уретры 0,5% раствором нитрата серебра или смазыванием у женщин уретры и шейки матки раствором Ћюгол€ на глицерине или 1Ч2% раствором нитрата серебра (химическа€ провокаци€); введением металлического бужа (механическа€ провокаци€); приемом острой или соленой нищи (алиментарна€ провокаци€); менструальна€ фаза Ц одна из самых €рких форм провокации у женщин. ѕосле комбинированном провокации исследуют 3 последовательно вз€тых мазка (выделени€ дл€ анализа берут желобоватым зондом, который ввод€т на 2Ч3 см в глубь уретры), лучше Ц через 4 ч после мочеиспускани€, иначе выделени€ из уретры могут быть смыты мочой. ќкончательное заключение возможно только на основании окраски по √рамму, причем при обнаружении типичных грамотрицательных диплококков внутри нейтрофилов.

     ультуральный метод имеет р€д преимуществ перед пр€мой микроскопией при хронической гонорее, смешанной инфекции и у больных, ранее получавших лечение (неудачи лечени€ и рецидивы), а также при подозрении на анальный или оральный половой контакт. »менно после приема антибактериальных препаратов морфологические и тинкториальные свойства гонококков могут настолько сильно изменитьс€, что распознавание их с помощью микроскопии становитс€ крайне затруднительным. ¬ таких случа€х только культуральный метод позвол€ет определить вид обнаруженных при микроскопии микроорганизмов, отличить гонококки от других нейссерий и прочих грамотрицательных кокков и коккобацилл, располагающихс€ в мазках подобно гонококкам. ѕосев производ€т на асцит-агар или безасцитные питательные среды, но не ранее чем через 5Ч7 дней после окончани€ приема антибактериальных препаратов. ¬ы€вление гонококков, продуцирующих ?-лактомазу, осуществл€ют с помощью чашечного, йодометрического и ацидометрического тестов. √онококки также распознают с помощью реакции пр€мой иммунофлюоресценции. — этой целью фиксированные над пламенем спиртовки препараты (отдел€емое уретры, цервикального канала, сок простаты и т. д.) предварительно окрашивают 1% спиртовым раствором эозина и метиленового синего, а затем обрабатывают раствором флюоресцирующей антисыворотки. ѕри этом методе гонококки отличаютс€ от других микроорганизмов по характеру свечени€. √енетическа€ идентификаци€ гонококков может проводитьс€ с помощью полимеразной цепной реакции (ѕ÷–). ¬ ее основе лежит амплификаци€ (умножение) участка генома путем многократного копировани€ специфической дл€ данного организма нуклеотидной последовательности.

    ƒл€ вы€влени€ гонококков используют также иммунохимические методы; в частности, дл€ экспресс-диагностики гонореи примен€ют метод встречного электроиммунофореза. ѕри нем в качестве источника антигенов используетс€ отдел€емое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунна€ антигонококкова€ сыворотка. –—  (реакци€ Ѕорде-∆ангу), при свежей гонорее не примен€ют, так как она становитс€ положительной через 3Ч4 нед после начала заболевани€; непригодна она и дл€ использовани€ с целью установлени€ излеченности, ввиду того, что может оставатьс€ положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи. –еакци€ определени€ гонококкового антигена и внутрикожна€ проба с гонококковой вакциной, которые нередко дают ложноположительные результаты, также не имеют существенного значени€ дл€ вы€влени€ гонореи.

    ” мужчин дл€ установлени€ инфильтративных изменений уретры, наличи€ литтреита, морганита, колликулита чрезвычайно важное значение имеет уретроскопическое обследование. ” всех больных исследуетс€ состо€ние предстательной железы и семенных пузырьков с микроскопией секрета, иногда проводитс€ ”«» и цветна€ допплеровска€ сцинтиграфи€. ¬ажной частью топической диагностики €вл€етс€ исследование мочи. ѕри наиболее часто примен€емой с этой целью пробе “омпсона больной мочитс€ последовательно в два стакана, не прерыва€ струи мочи.  оличество мочи в 1 порции должно быть тем больше, чем больше гно€ в передней уретре; при торпидном свежем и хроническом необострившемс€ гонорейных уретритах в 1 порции должно содержатьс€ 40Ч50 мл. ѕомутнение 2-й порции мочи при пробе “омпсона означает, что гной в нее попал из задней уретры либо из предстательной железы и/или семенных пузырьков. ∆енщинам с целью исключени€ поражений матки и придатков проводитс€ мануальное исследование, диагностику поражений шейки матки и влагалища осуществл€ют с использованием кольпоскопа.


    Ћечение больных свежей острой и подострой неосложненной гонореей проводитс€ только этиотропными препаратами. Ћечение больных свежей осложненной, свежей торпидной и хронической гонореей должно быть комплексным с использованием патогенетических методов терапии и этиотропных препаратов.

    ќсновными антибиотиками дл€ лечени€ гонореи остаютс€ препараты группы пенициллина: бензилпенициллин ввод€т внутримышечно с 600 000 ≈ƒ, затем по 300 000 ≈ƒ через 3 ч, при свежей острой и подострой гонорее курсова€ доза 3,4 млн ≈ƒ, при свежей торпидной неосложненной, острой, подострой осложненной или хронической гонорее Ц 4,2Ч6,8 млн ≈ƒ в зависимости от т€жести заболевани€. Ћечение свежего острого и подострого уретрита у мужчин возможно однократной дозой бициллина-3, равной 2,4 млн ≈ƒ (по 1,2 млн ≈ƒ внутримышечно в каждую €годицу), в сочетании с приемом внутрь (за 30 мин до инъекции) этамида по 1,5 г через каждые 3 ч, на курс Ц 4,2 г. ƒанные об основных антибактериальных препаратах, используемых в насто€щее врем€ при лечении гонореи, представлены в табл .21.

    ƒл€ лечени€ гонореи, вызванной бета-лактомазопродуцирующими штаммами гонококка, примен€ют спектиномицин (тробицин), нетромицин (нетилмицин), аугментин, цефтриаксон, цефотаксим и др. ѕри смешанной гонорейно-хламидийной инфекции примен€ют антибиотики тетраци клинового р€да, антибиотики-макролиды, фторхинолоны и рифампицин в дозах, адекватных дл€ лечени€ хламидийной инфекции; при гонорейно-гарднереллезной Ц противогонококковые препараты в сочетании с метронидазолом (тинидазолом, тибералом); при гонорейно-трихомонадной Ц протистоцидные препараты примен€ют до или одновременно с противогонококковыми средствами; при гонорейной инфекции, смешанной с грибами рода, одновременно назначают полиеновые антибиотики (нистатин, леворин), азольные соединени€ (низорал, кетоконазол) или другие противодрожжевые препараты (ламизил, орунгал); гоноре€ у больных сифилисом лечитс€ быстро всасывающимис€ антибиотиками, такими как пенициллин или спектиномицин.

    »ммунотерапи€ специфическа€ проводитс€ гоновакциной внутримышечно с 300Ч400 млн микробных тел с интервалом в 1Ч2 дн€; в зависимости от реакции дозу увеличивают на 150Ч300 млн микробных тел, максимальна€ разова€ доза 2 млрд микробных тел (на курс 6Ч8 инъекций); неспецифическа€ Ц пирогеналом, аутогемотерапией, лактотерапией, т-активином и т. д. Ёффективно применение специфической и неспецифической иммунотерапии Ц гоновакцины и пирогенала в одном шприце. ѕротеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) обладают противовоспалительным и усиливающим активность антибактериальных препаратов действием. ћестное лечение при свежем торпидном и хроническом гонорейном уретрите у мужчин проводитс€ ежедневным промыванием уретры растворами перманганата кали€ (1 : 6000Ч1 : 10 000), хлоргексидина (1 : 5000). ѕри м€гком инфильтрате примен€ют инстилл€ции уретры 0,25Ч0,5% раствором нитрата серебра, 2% раствором протаргола на 50% ƒћ—ќ или 1% раствором колларгола через день, на курс 6Ч8 процедур; при переходном и твердом инфильтратах Ц тампонаду по ¬ашкевичу с 2% раствором протаргола в глицерине 2 раза в неделю (на курс 4Ч6 процедур) или ввод€т в уретру металлические бужи (через 1Ч2 дн€, на курс 6Ч8 процедур). ѕри катаральном колликулите используют введение в уретру кривых бужей или туширование семенного бугорка 10Ч20% раствором нитрата серебра 1 раз в 5Ч7 дней (на курс 5Ч7 процедур); при атрофическом колликулите используют кривые бужи, смазывание семенного бугорка кортикостероидными маз€ми. —триктуру уретры лечат бужированием, инсталл€ци€ми лидазы, гидрокортизона, 30Ч40% ƒћ—ќ. ѕри поражении кожи примен€ют теплые ванночки с перманганатом кали€ (1:10 000), фурацилином (1 : 5000), кремом тридерм. ѕростатит острый лечат этиотропными препаратами, через 1Ч2 дн€ назначают гор€чие микроклизмы, лакто-, гоновакцинотерапию, после стихани€ острых €влений Ц физиотерапи€ (ректальна€ диатерми€, лазеротерапи€ и т. д.); простатит хронический и везикулит хронический Ц массажами предстательной железы (семенных пузырьков) Ц через день (на курс 12Ч15) в сочетании с физиотерапией (—¬„-терапией, индуктотермией, магнитотерапией, лазеротерапией и т. д.). Ќа этом фоне назначают иммунотерапию, ферментотерапию, препараты предстательной железы Ц раверон, простатитлен, сосудистые препараты (эскузан и др.), ректальные свечи с противовоспалительными, спазмолитическими, аналгезируюшими средствами, а также с интерфероном (свечи виферон), гор€чие микроклизмы с ромашкой. ¬ середине или в конце курса присоедин€ют этиотропное лечение. Ёпидидимит острый лечат в стационаре, больному обеспечиваетс€ постельный режим, иммобилизаци€ мошонки суспензорием, этиотропна€ и патогенетическа€ терапи€: аутогемотерапи€, ферментотерапи€, новокаинова€ блокада семенного канатика, на мошонку согревающий полуспиртовый компресс, ”¬„, электрофорез йодистого кали€. ѕри хроническом эпидидимите назначают продигиозан, экстракт алоэ или стекловидное тело на пораженный придаток €ичка Ц электрофорез с ронидазой, в придаток ввод€т лидазу, фибринолизин, гидрокортизон.

    Ћечение гонореи у беременных проводитс€ в стационаре бензилпенициллином, эритромицином, левомицетином или сульфаниламидами. ¬о второй половине беременности курсова€ доза бензилпенициллина увеличиваетс€ в 1,5Ч2 раза. ѕри торпидной свежей и хронической гонорее, а также при ее рецидивах гоновакцина может примен€тьс€ с третьего триместра беременности по 150Ч200 млн микробных тел. ћестное лечение уретры и бартолинита должно проводитьс€ на всех сроках беременности, цервикального канала Ц только с помощью влагалищных ванночек, без введени€ в него лекарств. √онорею у детей лечат в стационаре бензилпенициллином по 50Ч200 тыс. ≈ƒ через 4 ч, курсова€ доза така€ же, как и при лечении взрослых, или спектиномицин Ц 40 мг внутримышечно однократно. »ммунотерапи€ назначаетс€ только дет€м старше 3 лет и проводитс€ гоновакциной; начальна€ доза от 50 до 100 млн микробных тел. ћестное лечение проводитс€ при сохранении воспалительных €влений после окончани€ антибиотикотерапии.

      про€влени€м экстрагенитальной гонореи относ€т:

    Ц†гонорейный проктит Ц поражение нижней трети пр€мой кишки, встречаетс€ у женщин и девочек, больных гонореей, а также у мужчин Чпассивных гомосексуалистов. —убъективно иногда отмечаютс€ зуд, жжение, тенезмы, запоры, могут быть выделени€ из пр€мой кишки; при ректоскопии отмечаютс€ признаки проктита и кровоточивость слизистой оболочки в месте контакта;

    Ц†орофарингеальную гонорею, поражающую преимущественно слизистую оболочку миндалин и глотки, обычно бессимптомную, про€вл€ющуюс€ гиперемией и отеком слизистой, гнойным налетом на миндалинах, регионарным лимфадснитом, у некоторых больных Ц гингивитом и стоматитом;

    Ц†гонорею глаз, развивающуюс€ при заносе инфекции руками; у новорожденных Ц во врем€ прохождени€ родовых путей больной матери или внутриутробно: инкубационный период при ней 3Ч4 дн€; клинически процесс про€вл€етс€ сильным отеком век, гноетечением, светобо€знью, кровоточивостью резко гиперемированной конъюнктивы; т€желым осложнением €вл€етс€ поражение роговой оболочки с развитием €зв или прободени€.

    Ћечение зкстрагенитальной гонореи: при гонорейном проктите примен€ют бензилпенициллин или бициллин-3 в курсовой дозе 6 млн ≈ƒ с последующим назначением левомицетина внутрь в течение 3 дней в общей дозе 10 г (первый день Ц 4 г, второй и третий Ц по 3 г в сутки) или фторхинолоны; после этого об€зательно проводитс€ местное лечение: свечи с протарголом (по 0,02 г протаргола на свечу), в пр€мую кишку ввод€т 40Ч50 мл 2Ч5% раствора протаргола или колларгола через день, всего 5Ч6 процедур. ќрофарингеальна€ гоноре€ лечитс€ фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин) или цефтриаксоном в курсовых дозах, как при хронической гонорее в сочетании с азитромицином (внутрь 1,0 г однократно) или доксициклнном (внутрь по 0.1 г 2 раза в сутки 7 дней). √оноре€ глаз лечитс€ дерматовенсрологами совместно с окулистами с об€зательным внутримышечным введением антибиотика (в первую очередь из группы фторхинолонов) без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаза).

    ƒиссеминирована€ гонококкова€ инфекци€ €вл€етс€ следствием гонококковой бактериемии, развиваетс€ в результате метастазировани€ возбудител€ из первичного очага в другие органы и системы. ¬озникает редко. ќбычно поражает женщин вскоре после менструации или в период беременности. ѕро€вл€етс€ лихорадкой, асимметричными теносиновитами кистей и стоп, кожными сып€ми, гепатитом, легким миоперикардитом и др. ѕоражени€ кожи характеризуютс€ болезненными эритематозными п€тнами и петехи€ми диаметром 1Ч5 мм, быстро трансформирующимис€ в пустулы и папулы с геморрагически-некротическим компонентом или геморрагическими пузыр€ми до 2Ч3 см в диаметре.

    „ерез 4Ч5 дней сыпь спонтанно ннволюцирует и на ее месте остаютс€ мелкие рубчики и нестойка€ пигментаци€. ѕри диссеминированной гонококковой инфекции также могут по€вл€тьс€ высыпани€ в виде многоформной экссудативной эритемы и крапивницы. √онококковый сепсис иногда сопровождаетс€ эндо-, миоЦ и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Ўтаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. ¬ большинстве случаев общее состо€ние средней т€жести с интермиттирующей лихорадкой (38Ч40,5 о—), ознобом, бол€ми в суставах, поражением кожи. ƒиагноз подтверждаетс€ обнаружением гонококков при посевах крови. Ћечение дцссеминированной гонококковой инфекции проводитс€ в стационаре внутримышечными или внутривенными инъекци€ми цсфтриаксона (по 1,0 г каждые 24 ч) или внутримышечными инъекци€ми спектиномицина (по 2,0 ч через 12 ч) Ц после начала улучшени€ лечение продолжают еще в течение 24Ч48 час, затем назначают внутрь ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки или офлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

    ”становление излеченности гонореи проводитс€ через 7Ч10 дней вслед за окончанием лечени€ путем трехкратного бактериоскопического и однократного бактериологического исследовани€ (после комбинированной провокации) мазков со слизистой оболочки уретры (у женщин шейки матки, влагалища и нижней трети пр€мой кишки), а также исследовани€ предстательной железы, семенных пузырьков, уретроскопии. ћужчины снимаютс€ с учета при благопри€тных результатах клинико-лабораторного обследовани€ после одного контрол€, женщины после трех контролей (первый Ц через 7Ч10 дней, второй Ц во врем€ ближайшей менструации, третий Ц по окончании менструации). »злеченность у девочек дошкольного возраста, посещающих детские дошкольные учреждени€, осуществл€етс€ в стационаре, где они остаютс€ в течение 1 мес и им провод€т 3 провокации и 3 посева (1 раз в 10 дней).

    ѕрофилактика гонореи: первична€ заключаетс€ в изменении сексуального поведени€ пациентов, своевременном вы€влении гонореи у половых партнеров и лечении их вне зависимости от наличи€ или отсутстви€ у них клинических про€влений заболевани€; недопустимости половой жизни без презерватива вплоть до сн€ти€ с диспансерного учета обоих супругов; качественном проведении профилактических осмотров лиц из групп риска, а также бесплодных пар и беременных.

    ¬торична€ профилактика гонореи заключаетс€ в просвещении дин, относ€щихс€ к группам риска дл€ предупреждени€ заражени€ гонореей; вы€влении бессимптомно инфицированных лиц или тех, кто имеет симптомы »ѕѕѕ, но скорее всего не будет обращатьс€ в лечебные учреждени€ за медицинской помощью; эффективной диагностике и лечении инфицированных лиц; обследовании, лечении половых партнеров заболевших.

    ѕрофилактика гонореи глаз у новорожденных осуществл€етс€ двукратным закапыванием в них 30% раствора сульфацила натри€, девочкам одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы. ƒети дл€ предупреждени€ у них гонореи должны иметь отдельную постель и индивидуальные предметы ухода (губку, полотенце, ночной горшок и т. д.). ¬ажное значение дл€ профилактики гонореи имеет санитарно-просветительна€ работа и умение врача проводить сбор точного анамнеза сексуальной жизни пациента.

    √лава XXIX
    Ќ≈√ќЌќ ќ  ќ¬џ≈ »Ќ‘≈ ÷»», ѕ≈–≈ƒјёў»≈—я ѕќЋќ¬џћ ѕ”“≈ћ

    Ќегонококковые заболевани€ мочеполовой сферы Ц важна€ медико-социальна€ проблема, обусловленна€ широкой распространенностью вход€щих в ее состав инфекций, передаваемых половым путем(»ѕѕѕ), таких как хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, кандидоз, простой герпес, а также многообразием св€занных с ними осложнений, в том числе экстрагенитальных (поражени€ суставов, сердечно-сосудистой системы и т. д.) и неблагопри€тных последствий (повреждени€ фертильности, эктопическа€ беременность, обструктивных легочных заболеваний у детей и т. д.).


    ÷елесообразность объединени€ перечисленных уретрогенных инфекций в группу негонококковых заболеваний мочеполовой сферы обусловлена сходством их между собой и с гонореей не только по пут€м передачи, но и по характеру клинических про€влений и социальным последстви€м. “очна€ идентификаци€ и своевременное сообщение о всех случа€х этих заболеваний Ц важна€ часть успешного контрол€ заболеваемости »ѕѕѕ. ѕри уретрогенных инфекци€х обычно вы€вл€етс€ ассоциаци€ возбудителей этих заболеваний как между собой, так и с гонококками. „то касаетс€ условно-патогенных микроорганизмов, таких как эпидермальный стафилококк, энтерококк, зелен€щий и пиогенный стрептококки, кишечна€ палочка, дифтероиды и др., то они очень редко, не более чем в 1Ч5% случаев, могут быть самосто€тельными возбудител€ми уретрогенных инфекций и значительно чаще определ€ютс€ в наружных половых органах здоровых мужчин и женщин в ассоциации с другими возбудител€ми »ѕѕѕ.

    ’Ћјћ»ƒ»ќ« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…

    ”рогенитальный хламидиоз Ц наиболее распространенна€ инфекци€, передаваема€ половым путем, встречающа€с€ в 2Ч4 раза чаще, чем гоноре€, и в 7,5 раза чаше, чем сифилис. ѕо далеко не полным данным, в мире ежегодно регистрируетс€ до 89 млн больных урогенитальным хламидиозом.

    —оциальна€ значимость урогенитального хламидиоза обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости с частыми осложнени€ми, но и неблагопри€тным вли€нием, которое инфекци€ оказывает на демографические показатели, существенно повыша€ частоту мужского и женского бесплоди€.

    ¬ насто€щее врем€ —. trachomatis €вл€етс€ самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, хронического простатита, острого эпидидимита улиц моложе 35 лет, трубного бесплоди€ и большого процента внематочной беременности. ”рогенитальный хламидиоз ведет к привычному певынашиванию беременности, внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению антенаталы-юй смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.

    ¬ысока€ распространенность урогенитального хламидиоза в насто€щее врем€ обусловлена как особенност€ми возбудител€ (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в св€зи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами, аналогичными рассмотренным при гонорее.

    Ётиологи€ и патогенез. Chlamydia trachomatis (серовары D Ц  ) Ц возбудитель урогенитального хламидиоза Ц в первую очередь инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин, канал шейки матки у женщин), а также способен поражать пр€мую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотели€, лейкоциты, моноциты, макрофаги. »нфекци€ обычно передаетс€ половым путем, а также может быть передана из генитального тракта инфицированной матери новорожденному. ¬неполовой путь передачи (через загр€зненные инфицированным отдел€емым руки, белье, инструментарий, общую постель и т. д.) встречаетс€ редко.

    »сточником заражени€ урогенитальным хламидиозом чаще всего €вл€ютс€ больные, не знающие о наличии у них этой инфекции, практикующие частые половые св€зи с посто€нной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.).

    ƒоказано, что урогенитальный хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ¬»„-1, а штаммы ¬»„-инфекции, выделенные от таких больных, более вирулентны.

    —. trachomatis Ц патогенна€ грамотрицательна€ бактери€, открыта€ в 1903 г. Ћ. √ельберштедтером и —. ѕровачеком, входит в пор€док Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. ѕомимо C. trachomatis, в него вход€т еще 3 вида: —. psitacci, —. pecorum, —. pneumoniae. ¬се хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген, характерный дл€ грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо-, подвидоЦ и типоспецифические антигены. √лавной биологической особенностью хламидий €вл€етс€ их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развити€, в котором участвуют две формы возбудител€: элементарные тельца (Ё“), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2Ч0,3 мкм с электронно-плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционна€ форма заболевани€), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки-хоз€ина) ретикул€рные (инициальные) тельца (–“) Ц форма внутриклеточного существовани€ паразита, обеспечивающа€ его репродукцию, диаметр их 0,5Ч1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида. ѕосредством специфических рецепторов Ё“ прикрепл€ютс€ к клеткам эпители€, проника€ внутрь их фагосом. «десь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) Ё“ трансформируютс€ через стадию переходных телец (ѕ“) в –“, а последние подвергаютс€ бинарному делению. ѕосле периода роста и делени€ –“ подвергаютс€ обратной трансформации через стадию ѕ“ в Ё“. ¬ итоге вс€ вакуоль заполн€етс€ Ё“ и превращаетс€ во Ђвключениеї в цитоплазме клетки-хоз€ина. ѕолный внутриклеточный цикл развити€ хламидий при изучении in vivo на культуре продолжаетс€ 48Ч72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток-хоз€ев и условий среды. ѕосле лизиса клетки-хоз€ина сотни новых Ё“ и –“ выдел€ютс€ в межклеточные пространства, инфициру€ другие клетки.

    »ммунный ответ на хламидий характеризуетс€ клеточными и гуморальными иммунными реакци€ми, в частности выработкой специфических Igј, IgG, Igћ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. ѕостинфекционный иммунитет нестойкий и кратковременный. ¬озможны случаи реинфекции и суперинфекции. ¬ последние годы сообщаетс€ о формировании персистентных форм хламидийной инфекции (при которых хламидий, несмотр€ на прерывание типичного цикла развити€, остаютс€ жизнеспособными, но менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождаетс€ морфологическим увеличением возбудителей и изменением их антигенного состава (с уменьшением экспрессии основного видоспецифического антигена наружной мембраны хламидий Ц ћќћ– и LPS и увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидий Ц Ќ5–-60). ѕоследний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в св€зи с чем иммунна€ и фагоцитарна€ системы перестают распознавать его как чужеродный, не формиру€ адекватных реакций; однако антитела к Ќ5–-60 могут вызывать аутоиммунные поражени€ тканей, обусловленные перекрестными реакци€ми с Ќ8–-60 человека. ”меньшение же количества ћќћ– в клеточной стенке атипичных –“ персистирующих форм хламидий, по мнению р€да авторов, может приводить к уменьшению чувствительности к антибиотикам из-за того, что ћќћ– способен функционировать как порин, пропуска€ в стенку большие гидрофильные молекулы, к которым относитс€ большинство антибиотиков. ѕерсистирование хламидий в особых мембраноограниченных зонах эпители€ и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилл€ров и во внеклеточных фагосомах также способствует переживанию возбудител€ми периода лекарственной терапии.

    ’ламидийна€ инфекци€ имеет высокую контагиозность: хламидий вы€вл€ют у 80% женщин Ц половых партнерш инфицированных хламиди€ми мужчин. ќчень часто хламидийна€ инфекци€ сочетаетс€ с возбудител€ми других »ѕѕѕ, что увеличивает патогенность каждого вход€щего в ассоциацию микроорганизма. »нкубационный период хламидийного уретрита, составл€ющий в среднем 2Ч3 мед, при смешанной инфекции обычно увеличиваетс€.


     линическа€ картина

    ”рогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита. ¬ отличие от гонорейного уретрита хламидийный уретрит протекает, как правило, подостро с небольшими гнойно-слизистыми выделени€ми и незначительными дизурическими расстройствами или торпидно, субманифестно, когда больные замечают только незначительные слизистые выделени€ из уретры по утрам или только склеивание наружного отверсти€ мочеиспускательного канала. Ќередко больные вообще не замечают торпидного уретрита, который диагностируетс€ лишь по увеличенному количеству лейкоцитов при микроскопии соскобов из уретры. «ачастую наличие уретрита распознаетс€ врачом, когда больной обращаетс€ уже с какими-нибудь осложнени€ми. ’ламидийный уретрит очень часто протекает в виде смешанной инфекции с другими возбудител€ми »ѕѕѕ: гонококками, трихомонадами, уреаплазмами, гарднереллами, вирусами герпеса простого I и II иммунотипа. ќсобое значение имеет смешанна€ инфекци€ с гонококками, при которой чаще бывает клиника острого уретрита (обильные гнойные выделени€ из уретры, режущие боли в начале мочеиспускани€, мутна€ от гно€ моча). —мешанна€ инфекци€ с хламиди€ми имеет место в 30% случаев гонореи. Ѕез лечени€ хламидий могут сохран€тьс€ в уретре неопределенно долго и давать различные осложнени€.


    ’ронический простатит нередко сопутствует хламидийному уретриту. ќн сопровождаетс€ симптомами, свойственными уретриту, с наличием парестезии и болей в области промежности, крестца и пр€мой кишки (ощущение т€жести, давлени€), усиливающихс€ при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т. д., иногда иррадиирующих в половой член, мошонку, крестец, по€сницу. ‘ункциональные расстройства при этом складываютс€ из расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частична€ задержка мочи и т. д.), расстройств половой функции (слаба€ эрекци€; преждевременна€ э€кул€ци€, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомл€емости, снижени€ работоспособности, расстройства сердечной де€тельности, неврологических болей, исчезающих после излечени€ простатита). ѕримерно у 2/3 больных хронический хдамидийный простатит протекает бессимптомно. “ечение хронического хламидийного простатита сопровождаетс€ обострени€ми.


    Ёпидидимит острый начинаетс€ с резких болей в области €ичка, повышени€ температуры тела до 39Ч40∞—, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. ¬ св€зи с выпотом в оболочки €ичка (периорхиэпидидимит) или в св€зи с одновременным поражением придатка €ичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируютс€. ќстрота стихает через 2Ч5 дней даже без лечени€, и в области хвоста или тела придатка определ€етс€ плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийс€ рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что нар€ду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплоди€. ¬ процесс может вовлекатьс€ сем€вынос€щий проток, который прощупываетс€ в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращаетс€ в болезненный т€ж толщиной с палец (фуникулит).


    ”рогенитальный хламидиоз у женщин характеризуетс€ многоочаговостью и в подавл€ющем большинстве случаев бессимптомностью (пока не разовьютс€ осложнени€ Ц воспалительные заболевани€ органов малого таза). »менно поэтому только 10Ч20% женщин обращаютс€ к врачу самосто€тельно, остальные привлекаютс€ к лечению после обнаружени€ хламидиоза у полового партнера, вы€влени€ при профосмотрах или при обращении в св€зи с развитием осложнений.

    Ѕартолинит Ц†воспаление больших желез преддвери€, чаще носит катаральный характер. ’ламидии локализуютс€ в цилиндрическом эпителии выводных протоков бартолиновой железы, обусловлива€ воспаление лишь устьев выводного протока железы. Ќо при смешанной инфекции с гонококками возможно развитие острого абсцесса железы с лихорадкой, сильными бол€ми, что требует оперативного вмешательства.

    Ёндоцервицит Ц воспаление шейки матки Ц наиболее частое и типичное про€вление урогенитального хламидиоза у женщин. «аболевание обычно не вызывает жалоб, но иногда больные указывают на выделени€ из влагалища, т€нущую боль внизу живота. ѕри осмотре вокруг наружного отверсти€ шеечного канала образуютс€ эрозии, а из канала вытекают слизисто-гнойные выделени€. Ќередко в области зева видны лимфоидные фолликулы (фолликул€рный цервицит), не встречающиес€ при других урогенитальных инфекци€х.

    Ёндометрит иногда возникает в послеродовом или послеабортном периоде, когда хламидии внедр€ютс€ в эпителиальные клетки слизистой оболочки тела матки. ¬ острых случа€х по€вл€ютс€ боли внизу живота, повышаетс€ температура тела до 39∞—, нарушаетс€ менструальный цикл, маточные кровотечени€, обильные слизисто-гнойные выделени€ из шеечного канала. Ёндометрит может протекать хронически Ц с менее выраженными симптомами: тупыми бол€ми внизу живота, кров€нистыми Ђмажущимиї выделени€ми. Ўейка матки зи€ет, выделени€ менее выражены. ѕри пальпации матка увеличена, болезненна. ѕри хроническом процессе нарушаетс€ менструальный цикл, выделени€ из шеечного канала скудные, чаще жидкие или слизисто-гнойные.

    —альпингит Ц самое частое про€вление восход€щей хламидийной инфекции. ’ламидии инфицируют маточные трубы, распростран€€сь на их эпителий из цервикального канала и эндометри€. ¬оспаление может захватывать €ичники (сальпингоофорит). Ёти осложнени€ нередко протекают субклинически, малосимптомно и вы€вл€ютс€ только при обследовании гинекологом в св€зи с бесплодием и т. д. ќстрый сальпингит и сальпингоофорит сопровождаютс€ усилением болей, особенно при движении, физической нагрузке, мочеиспускании, дефекации, температурой до 38Ч39∞—, тошнотой, учащением мочеиспускани€, задержкой стула, слизисто-гнойными выделени€ми из шеечного канала, нарушением менструального цикла.

    ѕельвиоперитонит Ц воспаление тазовой брюшины области малого таза. ћожет протекать субклинически и остро. ¬ последнем случае больных беспоко€т резкие, часто схваткообразные боли внизу живота, метеоризм, запоры, температура тела около 38Ч39∞—. Ѕрюшна€ стенка напр€жена, симптом ўеткинаЧЅлюмберга резко выражен. —ќЁ значительно увеличена при нормальном количестве лейкоцитов крови.

    ‘арингит и проктит у женщин и мужчин отличаютс€ малоЦ или бессимптомностыо, инфицирование обычно происходит при ороЦ или аногенитальных контактах.

    ќфтальмохламидиозы протекают в виде простого или фолликул€рного конъюнктивита (Ђпиратрахомаї) и развиваютс€, как правило, в результате заноса хламидии из мочеполового очага инфекции руками.

    »нфицирование новорожденных может наступить во внутриутробной жизни (трансплацентарно или через инфицированные околоплодные воды) или при прохождении плодом инфицированных родовых путей больной матери, когда хламидии попадают в ротоглотку, дыхательные пути, глаза, влагалище, уретру или пр€мую кишку. —имптоматика урогенитального хламидиоза у новорожденных обычно более выражена, чем у взрослых, и про€вл€етс€ вульвовагинитом, уретритом, цервицитом, нередко с диффузной гиперемией вульвы, отеком наружных половых органов и их мацерацией в результате обильных гнойных выделений; фарингиты, евстахеиты и проктиты могут быть асимптомными; конъюнктивиты, возникающие через 7Ч14 дней после рождени€, также, как правило, не сопровождаютс€ острым гнойным воспалением. —. tpachomatis €вл€етс€ наиболее частой причиной подострой пневмонии, не сопровождающейс€ температурой, развивающейс€ на 1Ч3-м мес€це жизни ребенка, ее характерными признаками €вл€ютс€; частые приступы отрывистого кашл€, расширение легких, двусторонние диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, эозинофили€.


    ƒиагностика урогенитального хламидиоза проводитс€ путем непосредственной идентификации Ё“ и –“ хламидии в клинических образцах с помощью окраски по –омановскомуЧ√имзе (Ё“ окрашиваютс€ в красный и фиолетово-красный, а –“ Ц в синий и голубой цвета), пр€мого иммунофлюоресцентного метода со специфическими антителами; посева на клеточные культуры (ћс-—оу, Ќе Lа-229), генными методами (полимеразной цепной реакцией и др.) или путем вы€влени€ антител хламидий в сыворотке крови (реакци€ св€зывани€ комплемента, реакци€ непр€мой гемагглютинации, микрометод реакции непр€мой иммунофлюоресценции и др.), секрете предстательной железы, семенной жидкости (иммуноферментный анализ) и т. д. Ќаиболее достоверные результаты дает культуральный метод, однако Ђзолотым стандартомї может считатьс€ сочетание культурального и генного методов.


    “опическа€ диагностика осуществл€етс€ с помощью уретроскопического, ультразвукового, бимануального и других методов исследовани€.


    Ћечение урогенитального хламидиоза €вл€етс€ весьма сложной проблемой. “олько при неосложненном свежем остром и подостром поражении уретры, слизистой оболочки канала шейки матки или пр€мой кишки можно ограничитьс€ этиотропными препаратами, продолжительность их приема 7Ч10 дней (азитромицин назначают однократно внутрь в дозе 1,0 г); патогенетическую и местную терапию при этом примен€ют лишь в случае безуспешной антибиотикотерапии. —ледует учитывать, что иногда новый эпизод Ђсвежего хламидиозаї может наслаиватьс€ на уже имеющуюс€ персистентную инфекцию. ¬ подобных случа€х, а также при свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом процессах назначают комплексное лечение. ѕри этом этиотропныс препараты назначают (в течение 21 дн€) одновременно или в середине курса иммунотерапии (пирогенал, тактивин, тималин, индуктор интерферона неовир, свечи виферон и т. д.), ферментотерапии (химотрипсин, рибонуклеаза и др.), физиотерапии и адекватного местного лечени€ (см. Ђ√оноре€ї). —ледует помнить, что субтерапевтическа€ доза антибиотиков, а также назначение сульфаниламидов, пенициллина, цефалоспоринов I и II поколений, левомицетина €вл€етс€ важным фактором персистенции хламидий. “ерапи€ же сочетанной хламидийно-гонорейной инфекции препаратами пенициллина нередко приводит к трансформации хламидий в L-подобные формы, что может послужить причиной рецидива инфекции или ее бессимптомного носительства.

    Ѕеременных лечат эритромицином внутрь по 0,5 г через 6 ч в течение 7 дней; ровамицином внутрь по 3 млн ≈ƒ 3 раза в день 7Ч10 дней; рулидом по 150 мг 2 раза в день 7Ч10 дней, азитромицином Ц 1,0 г в однократной дозе. ƒет€м назначают азитромицин внутрь по 10 мг/кг в 1-й день, затем по 5 мг/кг 4 дн€ или рокситромицин внутрь по 50 мг 2 раза в день 7Ч10 дней (дет€м 4Ч6 лет), по 100 мг 2 раза в дет, 7Ч10 дней (дет€м 7Ч12 лет) в сочетании с местными процедурами: сид€чими ванночками из насто€ цветков ромашки или шалфе€ (1 столова€ ложка на 1 стакан кип€тка), перманганата кали€ (1 : 5000Ч1 : 10000) 2 раза в день или спринцевани€ теми же насто€ми и растворами. ƒет€м при хламидийном конъюнктивите и пневмонии назначают эритромицин внутрь по 50 мг/кг/сут, разделив на 4 приема, в течение соответственно 2 и 3 нед.

    ћ» ќѕЋј«ћќ« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…

    Ётиологи€ и патогенез. —реди этиологических агентов негонококковых заболеваний мочеполовой сферы важное место принадлежит микоплазмам Ц микроорганизмам, относ€щимс€ к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmatoaceae, в состав которого вход€т два рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). явл€€сь грамотрицательным и микроорганизмами, микоплазмы отличаютс€ от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеетс€ пластична€ отграничивающа€ мембрана), выраженным плеоморфизмом, мельчайшими размерами репродуцирующихс€ частиц (120Ч150 им), способностью проходить через бактериальные фильтры; от вирусов Ц способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать р€д субстратов, наличием одновременно ƒЌ  и –Ќ , чувствительностью к антибиотикам. ќтсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействи€ гуморальных и клеточных факторов иммунитета.


    “ри представител€ патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называютс€ генитальными.


    ћ. hominis могут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки, и лишь при особых обсто€тельствах Ц уретритов (и их осложнений) у мужчин.  летки ћ. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 им, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. »х центральна€ зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей (Ђ€дерна€ областьї). “ам же располагаютс€ мембранные структуры, состо€щие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подход€т многочисленные нити нуклеоида. ¬ид колоний ћ. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с €ичницей-глазуньей. ћ. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности.

    U. urealiticum играют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушени€ фертильности за счет непосредственного вли€ни€ на сперматозоиды и их подвижность. Ётим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. ”реаплазмы обнаруживают и у женщин Ц половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. ќсобенно высока их распространенность среди больных »ѕѕѕ и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и дл€ роста нуждаютс€ в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выдел€ющийс€ при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). ¬ыдел€ют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудител€, U. urealiticum способны прикрепл€тьс€ не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека, их часто выдел€ют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. ѕерсистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, св€занных с активацией супрессорных клеток.

    ћ. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью –ейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. —ывороточные антитела к ћ. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.


    ”рогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируетс€ с другими возбудител€ми »ѕѕѕ: хламиди€ми, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.


     линическа€ картина.  лассификаци€ урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее.  линически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гоноре€.

    √енитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других ткан€х организма. “ранзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состо€ни€х организма, сопровождающихс€ иммуносупрессией.


    ƒиагностика. ƒл€ вы€влени€ урогенитальных микоплазм примен€ют:

    Х метод культурального исследовани€ (используют секрет предстательной железы, э€кул€т, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. –ост

    U. urealiticum наступает на 1Ч3-и сутки, а ћ. hominis и ћ. genitalium Ц на 3Ч5-е сутки. »дентификацию выделенных культур провод€т с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (–»ћ) и –»‘, а также варианта этой реакции Ц эпииммунофлюоресценции;

    Х антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определ€ютс€ в реакци€х агрегатгемагглютинации Ц –ј√ј, »‘ј, ѕ»‘, но дл€ их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток;

    Х метод генетических зондов и ѕ÷–, отличающиес€ высокой чувствительностью и диагностической эффективностью;

    Х серологическа€ диагностика урогенитального микоплазмоза трудна в св€зи с большим количеством серотипов возбудител€ и проводитс€ с помощью реакции св€зывани€ комплемента, –»ћ, реакции пассивной гемагглютинации.


    Ћечение больных урогенитальным микоплазмозом проводитс€ по тем же принципам, что и гонореей. ѕоскольку используемые дл€ его лечени€ антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определ€ющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. ћ. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового р€да, но резистентны к эритромицину и рифампицину. ѕри наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудител€ используют клиндамицин или фторхинолоны. U. urealiticum чувствительны к макролидам, аминогликозидам, в частности гентамицину, но в 10% случаев резистентны к тетрациклинам. Ќаибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин.

    “–»’ќћќЌ»ј« ”–ќ√≈Ќ»“јЋ№Ќџ…

    ¬ общей структуре уретрогенных »ѕѕѕ частота трихомониаза оцениваетс€ примерно в 10%. “рихомониаз передаетс€ половым путем и обычно сочетаетс€ с другими »ѕѕѕ. —лучаи неполового заражени€ (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Ќоворожденные заражаютс€ при прохождении родовых путей больной матери. “рихомонадной инвазии способствует изменение рЌ влагалища и гормонального статуса. ¬ эпидемиологическом отношении серьезную проблему представл€ют больные с в€лотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.


    Ётиологи€ и патогенез. Trichomonas vaginalis относитс€ к типу простейших, семействуTrichomonadidae, роду Trichomonas и представл€ет собойодноклеточный организм обычно грушевидной формы величиной от 8 до 24 мкм со жгутиками и ундулирующсй мембраной, обеспечивающими способность к активному перемещению. „ерез все тело трихомонады проходит опорный стержень Ц аксостиль. ¬ цитоплазме трихомонад при электронной микроскопии видны круглые гранулы, образующие конгломераты около €дра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии, €дро с комплексом аппарата √ольджи. “рихомонады могут существовать не только в жгутиковой (грушевидной, вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движени€ жгутиков не видны, а перемещение самого паразита происходит настолько медленно , что он кажетс€ неподвижным. јмебоидна€ форма отличаетс€ большей величиной (до 30 мкм) и формой, повтор€ющей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитирует; способна фагоцитировать целые клетки, однако фагоцитоз может быть незавершенным; возможен эндоцитобиоз (в частности, при гонорейно-трихомонадной инфекции).

    “рихомонады поражают лишь плоский эпителий. ѕопада€ в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распростран€ютс€ по прот€жению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызыва€ воспалительную реакцию с поражением, поража€ лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаютс€ в половые железы, вызыва€ их воспаление.


    “рихомониаз Ц многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживатьс€ не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, пр€мую кишку, обнаруживатьс€ в легких у новорожденных.


    ѕрисутствие трихомонад в мочеполовых органах нередко не сопровождаетс€ какими-либо симптомами (асимптомна€ инфекци€). Ѕез лечени€ процесс продолжаетс€ неопределенно долго, однако иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное врем€ (транзиторное носительство). ѕричины носительства не установлены. ѕредполагаетс€ роль случайных обсто€тельств: механического удалени€ мочой неуспевших фиксироватьс€ к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т. п. ” больных и переболевших трихомониазом обрисуютс€ различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционныи иммунитет ч предотвратить повторное заражение. Ќизкий уровень иммунного ответа, характерный дл€ трихомониаза, веро€тнее всего, св€зан с особенност€ми взаимодействи€ паразита с организмом-хоз€ином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделени€ токсичных или антигенных продуктов.

    »нкубационный период при трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составл€ет 10Ч12 дней).

     лассификаци€ урогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее.

     линическа€ картина. “рихомониаз у мужчин протекает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении Ц с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично-хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделени€ми из уретры, не прекращающимис€ как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и €звы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

    “рихомониаз у женщин и девочек характеризуетс€ преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. —вежий трихомониаз может начинатьс€ остро, подостро и торипидно. ’ронический Ц течет торпидно с частыми обострени€ми.

    ѕри остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизиста€ оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. ѕри остром вульвите большие половые губы отечны, гиперемированы, покрыты гнойными выделени€ми и корками, эрозированы, иногда изъ€звлены, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. ќстрый вестибулит и вульвит сопровождаютс€ обильными выделени€ми, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании. ѕри хроническом вестибулите могут быть мелкие п€тна, соответствующие усть€м крипт, малых вестибул€рных желез, ходов —кене и бартолиновых желез; по€вл€етс€ зернистость слизистой оболочки преддвери€. ”ретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспускании или с императивными позывами на мочеиспускание и болезненностью в его конце. ¬агинит (кольпит) острый Ц про€вл€етс€ обильными жидкими пен€щимис€ гнойными выделени€ми желтого цвета с непри€тным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизиста€ оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. ѕри подостром кольните зуд наружных половых органов и гипереми€ слизистой оболочки менее выражены, выделени€ беловато-желтой окраски, но их количество меньше. —вежий торпидный и хронический кольпит вне обострени€ про€вл€етс€ умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пен€щимис€ выделени€ми, очаговостью поражений. Ёндоцервицит в острой стадии про€вл€етс€ ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделени€ми из цервикального канала. ѕри хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликул€рный характер.

    Ќедавно получены доказательства возможной св€зи между трихомониазом влагалища и неблагопри€тными исходами беременности, особенно ранним разрывом плодного пузыр€ и преждевременными родами.

    ¬осход€щий трихомониаз (метроэндометрит, аднексит, параметрит) клинически не отличаетс€ от гонореи.


    ƒл€ диагностики трихомониаза примен€ютс€ следующие методы:

    Х микроскопи€ нативных препаратов (возбудитель определ€етс€ по характерной форме и толчкообразным движени€м и жгутикам);

    Х микроскопи€ препаратов, окрашенных митиленовым синим и по √раму, иногда по –омановскомуЧ√имзе и др.;

    Х культуральные исследовани€ особенно ценны дл€ вы€влени€ атипичных форм;

    Х иммунологические методы (–— , –ѕ√ј, –»‘ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используютс€ в качестве основного диагностического теста из-за того, что у р€да больных они бывают отрицательными и остаютс€ положительными после излечени€ или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

    Х антигены трихомонад вы€вл€ютс€ с помощью метода латекс-агглютинации;

    Х перспективным дл€ вы€влени€ ƒЌ -последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) €вл€етс€ метод ѕ÷–.

    ¬ отдел€емом уретры у мужчин содержитс€ значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомонназа у мужчин менее надежны, чем у женщин. »з-за различий в услови€х обитани€ трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин дл€ получени€ более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследу€ не только уретральное и вагинальное отдел€емое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

    Ѕольным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом дл€ установлени€ этиологического и топического диагноза проводитс€ клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. Ђ√оноре€ї).


    Ћечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кальцитом проводитс€ только протистоцидными препаратами; используют:

    Х метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дн€ по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дн€ по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

    Х тинидазол Ц внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

    Х тиберал Ц внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

    Х женщинам, больным трихомониазом, примен€ют вакцину Ђсолкотриховакї; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина Ђсолкотриховакї назначаетс€ одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2Ч3 нед. »ндуцированные вакциной антитела в состо€нии непосредственно воздействовать на “.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы Ц Staph. aureus, стрептококки группы ¬ и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. ќсновную вакцинацию производ€т трем€ внутримышечными инъекци€ми с интервалом 2 нед, ревакцинацию Ц через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2Ч3 лет:

    Х протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.

    Ѕольным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом проводитс€ комплексное лечение. ¬ таких случа€х нар€ду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение: промывани€ уретры растворами фурацилина 1 : 5000, фурозолидона 1 : 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1 : 1000, нитрата серебра 1 : 1000Ч1 : 6000; инсталл€ции уретры 5% эмульсией препарата ј—ƒ Ц III фракци€ в растворе фурацилина 1 : 5000 или 1Ч2% растворе борной кислоты; осарсол-акрихиновой взвесью (осарсола Ц 20 г, акрихина Ц 0,1 г, борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ≈ƒ, 3% раствора левомицетина Ц 200 мл); 5Ч10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1Ч2% раствором протаргола.

    √ј–ƒЌ≈–≈ЋЋ≈«

    Ётиологи€ и патогенез.


    Gardnerella vaginalisЦ факультативный анаэроб, мелкие грамотрицательные или грамвариабельные бескапсульные неподвижные палочки, нередко коккобациллы, неподвижные, длиной 1,0Ч2,0 мкм, толщиной 0,3Ч0,6 мкм, часто обладающие полиморфизмом, продуцирующие аминокислоты и уксусную кислоту.


    C. vaginalis €вл€етс€ патогенным микроорганизмом, часто встречающимс€ при воспалительных заболевани€х мочеполовых органов у женщин репродуктивного возраста, реже у мужчин. «аражение происходит при половых контактах, что подтверждаетс€ отсутствием C. vaginalis у здоровых девственниц. ¬озможность заражени€ ограничиваетс€ невысокой вирулентностью возбудител€, но она повышаетс€ при применении внутриматочных средств контрацепции, нарушении гормонального статуса, иммунологичсской реактивности, микробиоценоза кишечника, предшествующей антибактериальной терапией, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта. Ќаиболее важный фактор риска инфекции C. vaginalis Ц часта€ смена половых партнеров и наличие вагинита. »нфекци€ C. vaginalis в 50% случаев течет бессимптомно, что наблюдаетс€ главным образом у мужчин. ѕри гарднереллезе вы€вл€ютс€ также и другие возбудители »ѕѕѕ: дрожжеподобные грибы рода Candida, хламидии, гонококки, трихомонады и т. д. »нкубационный период Ц от 5 дней до 3 нед (в среднем 7Ч10 дней).

     линическа€ картина

     лассификаци€ гарднереллеза аналогична таковой при гонорее.


    ¬ажнейшим клиническим про€влением гарднереллеза у женщин €вл€етс€ бактериальный вагиноз Ц полимикробный клинический синдром, характеризующийс€ специфическими аномали€ми вагинальных выделений и нарушением вагинальной экологии, при котором лактобацилл€рна€ флора замещаетс€ анаэробными микробами: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus gr. B, Mobiluncus spp., Micoplasma hominis и др. Ѕактериальный вагиноз про€вл€етс€ гиперемией слизистой оболочки влагалища и шейки матки, уретры. ¬ свежих острых случа€х влагалищные выделени€ обильные, бело-серого цвета, гомогенные, густые, выделени€ из цервикального канала и уретры обычно необильные. ¬ процесс могут вовлекатьс€ полость матки и придатки (сальпингит), при этом больные жалуютс€ на зуд, жжение, обильные влагалищные выделени€ с резким рыбным запахом, усиливающимс€ после полового акта. ѕри свежем торпидном и хроническом процессах эти про€влени€ менее значительны или отсутствуют. Ѕактериальный вагиноз может осложн€тьс€ хориоамнионитом, послеродовым эндометритом, бактериемией. ” мужчин гарднереллез протекает в форме торпидного уретрита, который осложн€етс€ простатитом, эпидидимитом и т. д. (см. Ђ√оноре€ї).

    ƒиагноз гарднереллеза устанавливаетс€ с учетом наличи€ Ђключевыхї клеток Ц клеток влагалищного эпители€, сплошь покрытых небольшими грамвариабельными коккобактери€ми (вы€вл€ютс€ в нативном препарате или при окраске по √раму) и положительной пробы с 10%  ќЌ (рыбный запах, образующийс€ в результате перехода аномальных аминов в свободные летучие соединени€). ƒополнительными критери€ми €вл€ютс€ рЌ выделений от 5,0 до 6,5, значительное уменьшение или полное отсутствие молочнокислых бактерий, отсутствие лейкоцитов и грамвариабельности коккобацилл€рной флоры.

    Ћечение. ѕри свежей неосложненной инфекции у женщин и мужчин лечение ограничивают применением тинидазола (в первые 2 дн€ но 2,0 г одномоментно, на 3-й и 4-е сутки Ц по 0,5 г 2 раза в день); или метронидазола но 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; тиберала по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней или клиндамицина внутрь по 300 мг 3 раза в день в течение 7 дней. ѕри свежих торпидных и хронических формах лечение должно быть комплексным с иммунотерапией (вакцина Ђсолкотриховакї) и местным лечением (вагинальный крем далацин или котримоксазол, вагинальный гель с метронидазолом в течение 7 дней).

    ¬»„-»Ќ‘≈ ÷»я »  ќ∆ј

    ¬»„-инфекци€ Ц одна из причин иммунодефицита. ≈е возбудители ¬»„-1 и ¬»„-2 вызывают у человека одинаковые клинические про€влени€. ¬рем€ между заражением и по€влением признаков —ѕ»ƒа составл€ет в среднем 10 лет.


     ожные заболевани€ у ¬»„-инфицированных до развити€ иммунодефицита протекают типично и не требуют специальных методов лечени€. — развитием же иммунодефицита их клиника и течение измен€ютс€, в св€зи с чем возникают не только трудности в диагностике, но и лечении дерматоза.


    —еборейный дерматит €вл€етс€ одним из наиболее частых про€влений —ѕ»ƒа и обычно начинаетс€ до развити€ других его симптомов. “€жесть его коррелирует с нарастанием иммуносупрессии и ухудшением общего состо€ни€ больного. ѕроцесс начинаетс€ с по€влени€ зуд€щих эритематозных п€тен, покрытых жирными и гиперкератотическими чешуйками и корками серо-желтого цвета в области лица, волосистой части головы, паховых складок и разгибательных поверхностей верхних конечностей. Ќа волосистой части головы он сопровождаетс€ толстыми гр€зно-серыми гиперкератотическими бл€шками, которые могут сопровождатьс€ нерубцовой алопецией. ѕри —ѕ»ƒе процесс может прин€ть генерализованный характер или распространитьс€ на весь кожный покров в виде интенсивно зуд€щих сливных эритематозных фолликул€рных бл€шек. ѕри лечении используетс€ 2% кетоконазоловый крем.


    ѕростой герпес Ц частое заболевание больных —ѕ»ƒом. √ерпесвирус может про€вл€ть и усиливать субклиническую ¬»„-инфекцию. √ерпетическа€ инфекци€ может иметь атипичную клинику и персистирующее т€желое течение. —ыпь нередко диссеминированна€ и без лечени€ приводит к формированию хронических €зв во рту, на лице, в области половых органов и любом другом участке тела. язвы станов€тс€ глубокими и трудно поддаютс€ лечению. »х течение еще больше усугубл€етс€ присоединением вторичной бактериальной инфекции. “€желые прогрессирующие и болезненные перианальные и ректальные €звы в первую очередь встречаютс€ у мужчин-гомосексуалистов. ’ронические перианальные €звы, вызванные ¬»„, ошибочно принимались за пролежни. »нфекци€ может широко распростран€тьс€, и ее можно спутать с другими болезн€ми, такими как импетиго. ќпо€сывающий лишай может быть ранним симптомом —ѕ»ƒа лиц, принадлежащих к группам риска. ќн часто встречаетс€ у больных до возникновени€ клинических про€влений —ѕ»ƒа. —ледует учитывать потенциальную воздушно-капельную передачу varicella и herpes zoster, особенно в помещени€х, где больша€ часть больных иммуносупрессивна. ѕри вирусных поражени€х кожи у лиц, инфицированных ¬»„, используют ацикловир (внутрь или внутривенно). —уществуют ацикловиррезистентные формы.

    „асты различные формы грибковых поражений кожи.  андидоз рта и глотки встречаетс€ почти у всех больных часто как первый симптом —ѕ»ƒа и указывает на прогрессирование заболевани€. ¬ыдел€ют четыре клинические формы поражени€ рта и глотки: молочницу (псевдомембранозный кандидоз); гиперпластический кандидоз (кандидозна€ лейкоплаки€); атрофический кандидоз и заеду (кандидозный хейлит). Ќа щеках и €зыке формируютс€ бл€шки, которые часто вызывают боль в горле и дисфагию. »нфекци€ может спускатьс€ в пищевод.  андидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких развиваетс€ при выраженном иммунодефиците. Ѕез лечени€ заболевание становитс€ т€желым, но поражени€ внутренних органов и фунгемии, как правило, не наступает. »ногда встречаютс€ кандидозные онихии и рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. –аспространен микоз и онихомикоз, вызванные Trichophiton rubrum. ѕричем онихомикоз встречаетс€, как правило, в проксимальной подногтевой форме, сопровождающейс€ молочно-белым п€тном в проксимальной части ногтевой пластинки, котора€ редко встречаетс€ у других людей.

    Ћечение грибковых поражений кожи и слизистых оболочек проводитс€ кетоконазолом, орунгалом и другими системными антимикотическими препаратами, которые не всегда предотвращают развитие рецидивов. ¬ таких случа€х требуетс€ назначение повторных курсов лечени€. ¬ резистентных и особо т€желых случа€х используют внутривенные вливани€ миконазола или амфотерицина ¬.

    —ѕ»ƒ-ассоциированна€ саркома  апоши клинически про€вл€етс€ множественными и широко распространенными элементами как на коже, так и на слизистой оболочке. «аболевание, как правило, развиваетс€ у мужчин-гомосексуалистов и женщин, ¬»„-инфицированных половым, а не шприцевым путем. ¬начале патологический процесс представлен слегка приподн€тыми овальные или удлиненными синюшно-фиолетовыми инфильтратами с нечеткими границами. ќни чаще всего обнаруживаютс€ на туловище, голове и шее и могут возникать в местах травмы (в том числе инъекции) по типу изоморфной реакции  ебнера или встречатьс€ в дерматоме, ранее пораженном опо€сывающим герпесом. ѕо мере быстрого прогрессировани€ процесса возникают красные или фиолетовые бл€шки и узлы. ’арактерна генерализованна€ полилимфаденопати€. ¬ конечном итоге у большинства больных возникает специфическое поражение внутренних органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). √истологическа€ картина подобна классической форме саркомы  апоши.

    Ћечение проводитс€ инъекци€ми ?-интерферона.


    ѕсориаз у ¬»„-инфицированных протекает т€жело в виде генерализованного пустулезного псориаза или эритродермии, нередко с поражением ладоней. ќбычно по€вление или обострение псориаза Ц плохой прогностический признак —ѕ»ƒа.

    ” больных —ѕ»ƒом также встречаютс€ диссеминированный отрубевидный лишай с развитием инфильтрации и лихенификации кожи; отдельные или широко распространенные вирусные бородавки, контагиозный моллюск и бактериальные инфекции кожи (чаше распространенные стафилококковые и стрептококковые пиодермиты, шанкриформна€, хроническа€ €звенна€, вегетирующа€ формы пиодермии); атипично протекающа€ чесотка с поражением липа, волосистой части головы, множественными гиперкератотическими шелушащимис€ бл€шками на эритематозном фоне (норвежска€ чесотка), интенсивным зудом, трудно поддающимс€ лечению постскабиозным дерматитом; узловата€ почесуха, злокачественные лимфомы кожи и др. —ифилис у ¬»„-инфипированных прогрессирует быстрее; до развити€ третичного сифилиса иногда проходит несколько мес€цев.

    Ћечение дерматозов у ¬»„-инфицированных требует посто€нного клинико-лабораторного контрол€. ƒозы этиотропных препаратов при бактериальных, вирусных и грибковых поражени€х должны быть более высокими, а курсы лечени€ более продолжительными и при необходимости повторными. ѕосле достижени€ клинического выздоровлени€ необходим профилактический прием этиотропных препаратов. Ѕольным с ¬»„-инфекцией требуютс€ психологическа€ поддержка и регул€рное тщательное наблюдение.

  • Ќаш сайт €вл€етс€ помещением библиотеки. Ќа основании ‘едерального закона –оссийской федерации "ќб авторском и смежных правах"†(в ред. ‘едеральных законов от 19.07.1995 N 110-‘«, от 20.07.2004 N 72-‘«) копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранени€ произведений размещенных на данной библиотеке категорически запрешен. ¬се материалы представлены исключительно в ознакомительных цел€х.

    –ейтинг@Mail.ru

    Copyright © UniversalInternetLibrary.ru - электронные книги бесплатно