|
|
Справочник семейного доктора
ОглавлениеСправочник семейного доктора (дополненный) О справочнике Семейный врач – хорошо забытое старое Введение Глава 1. Инфекционные заболевания Особо опасные инфекции Вирусные инфекции Воздушно-капельные инфекции Вирусные гепатиты Нетрадиционные методы терапии вирусных заболеваний Бактериальные инфекции Нетрадиционные методы лечения бактериальных инфекций Кишечные инфекции Нетрадиционные методы лечения кишечных инфекций Паразитарные инфекции Паразитарные болезни Глава 2. Соматические болезни Заболевания бронхолегочной системы Хронические неспецифические заболевания легких Заболевания пищеварительной и гепатобилиарной систем Заболевания сердечно-сосудистой системы Системные заболевания соединительной ткани Болезни мочевыводящей системы Глава 3. Психосоматические расстройства, нервные и психические заболевания Клиническая характеристика психофизиологических расстройств Лечение психосоматических расстройств Нервно-психические заболевания Глава 4. Аллергические реакции и нарушения иммунной системы Понятие об иммунитете Типы аллергических реакций Лекарственные средства, применяемые при лечении аллергических заболеваний и нарушениях иммунитета Глава 5. Болезни эндокринной системы Патология гипоталамо-гипофизарной системы Заболевания щитовидной железы Заболевания околощитовидных желез Заболевания поджелудочной железы Заболевания надпочечников Глава 6. Акушерство, гинекологические и урологические заболевания Заболевания, передающиеся половым путем Другие вирусные инфекции, передающиеся половым путем Воспалительные заболевания женских половых органов Понятие о контрацепции Физиология и патология беременности Воспалительные заболевания мужских половых органов Глава 7. Заболевания детского и старческого возраста Заболевания детского возраста Заболевания пожилого возраста Нетрадиционные методы лечения в педиатрии и гериатрии Глава 8. Заболевания кожи, уха, горла, носа и глаз Заболевания кожи Заболевания глаз Заболевания уха, горла, носа Заболевания глотки Заболевания уха Нетрадиционные методы терапии заболеваний уха, горла, носа Глава 9. Хирургические и травматологические заболевания Хирургические болезни Травматологические заболевания Глава 10. Привычные интоксикации Алкоголизм Наркомания Глава 11. Онкологические заболевания Раковые и предраковые состояния Лечение раковых больных Алфавитный указатель А Б В Г Д Ж 3 И К Л М Н О П Р С Т У Ф X Ц Ч Ш Э Я
Справочник семейного доктора (дополненный)
О справочнике
Семейный врач – хорошо забытое староеНастоящее издание предназначено для семейных врачей, медицинских специалистов разных направлений, студентов медицинских вузов, а также широкого круга читателей.
Справочник охватывает те области медицинской науки, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться практикующему врачу-универсалу, оказывающему помощь в новой для нашей страны среде – среде семьи.
Семейный врач имеет дело не только с больным на сегодняшний момент человеком. Приходя в семью, он становится одним из доверенных лиц не только для своего нынешнего пациента, но и для его родных, которые в будущем также могут обратиться к его помощи. Поэтому столь важное значение придается этике и деонтологии общения на уровне «врач – пациент – семья».
Значение института семейных врачей как нового явления в нашей медицинской и общественной жизни пока еще не столь существенно, как общедоступной бюджетной медицины. Однако цель, несомненно, благородна – это формирование новых межличностных связей, улучшающих качество жизни пациента и, одновременно, статус врача в обществе.
В задачи, стоящие перед семейным врачом, входит большинство проблем, возникающих у врача любой другой специальности, однако есть и ряд отличий, обусловленных качественно новым уровнем оказания помощи – не только с чисто медицинских, но и с психологических позиций.
Ответственность, ложащаяся на плечи семейного врача, касается не только состояния здоровья каждого члена семьи от новорожденного младенца до умудренного годами старца.
Общаясь с представителями разных поколений, как здоровых, так и страдающих различными заболеваниями, врач должен быть не только блестящим профессионалом во многих областях медицины, но и психологом, умеющим разрешать межличностные конфликты. Иными словами, заботиться не только о физическом здоровье, но и о психологическом комфорте своих пациентов.
Особую роль последняя функция обретает в тех случаях, когда врач имеет дело с неизлечимо больным пациентом и его родственниками. Насколько подобный пациент нуждается в лекарствах, настолько же его семья нуждается в мудром ободрении со стороны семейного врача.
Инфекционная и большинство соматической патологии представлены по нозологии. Отдельно выделяются хирургические, женские, эндокринные болезни, а также заболевания детского и старческого возрастов.
Уделено внимание инфекциям урогенитального тракта, заболеваниям кожи, глаз, ЛOP-органов, аллергозам и пр. «Справочник» снабжен удобным алфавитным указателем, что облегчает поиск нужного раздела.
Авторы надеются, что «Справочник» будет способствовать облегчению миссии семейного врача и ускорению темпов развития этого важного института медицины в нашей стране.
Введение«Salus aegroti suprema lex» («Благо больного – высший закон») – это основной принцип, которым должны руководствоваться врачи в своей деятельности. Правда, вся сложность в том, что именно врач, а не больной может определять, что для больного благо. В дальнейшем мы увидим, что могут существовать другие модели взаимоотношения «врач – больной». Тем не менее понятно, что врач в общественной жизни играет особую роль и несет особые обязанности. То, к чему в других профессиях могут отнестись с терпимостью, в деятельности врача недопустимо. Поэтому этические поступки людей этой профессии взвешиваются на протяжении столетий, а постоянное развитие медицины ставит перед нами каждый раз новые проблемы во взаимоотношениях «врач – пациент».
Термин «деонтология» происходит от греческих слов deon – «долг» и logos — «наука». Его употребляют, говоря о соблюдении этических норм и принципов поведения, в особенности в медицине. Врач является членом общества, и он должен в своих поступках руководствоваться теми же самыми принципами, что и другие члены этого общества. Кроме того, избирающие себе эту профессию обязаны выполнять нормы, возникающие благодаря специфике их функций. Эти нормы определяются врачебной присягой. Врач должен быть всегда готов к оказанию помощи, независимо от того, кто в ней нуждается, должен быть вежливым и терпимым, уважающим достоинство каждого человека, заботливым, социально заинтересованным. Другой основной обязанностью врача является сохранение врачебной тайны. Во время своей деятельности врач получает важную информацию, распространение которой может вызвать много беспокойств и неприятностей для самого больного или для его семьи. Врачебная тайна может быть нарушена единственно по соглашению с больным или по требованию суда.
Глава 1. Инфекционные заболевания
Особо опасные инфекцииЧума
Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах.
Этиология
Возбудитель – чумная палочка (Yersinia pestis ) – грамотрицательная палочка овальной формы, высоко вирулентна и обладает рядом антигенных факторов.
Эпидемиология
Чума – природно-очаговое заболевание. Основные носители – грызуны (сурки, полевки, крысы и др.). В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит при укусе блох.
Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными. В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов.
Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или воздушно-капельным, возникающим при легочной форме чумы.
К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный,
Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский районы.
Патогенез
Проникновение в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох по месту изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате воспаления нарушается барьерная функция лимфоузла, происходит распространение возбудителя через кровь и занос в различные органы и ткани, в том числе и в удаленные лимфоузлы, которые также воспаляются и образуют вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов наступает обратное поступление возбудителя в кровь. По мере накопления их в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при воздушном заражении, когда микробы из легочных лимфатических узлов непосредственно проникают в кровоток.
Клиническая картина
Инкубационный период – 3–6 дней (при первичной легочной форме – до 1–2 дней). Заболевание начинается остро – в течение нескольких часов, с ознобом, температура тела повышается от 39 до 40 °C. Характерны: головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Часто бывает возбуждение, отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом («натертый мелом») дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Может быстро развиваться инфекционно-токсический шок с нарастанием одышки, тахикардии, гипотонии. Летальный исход может наступить в первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика
Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РИГА, реакцию нейтрализации и ИФА.
Лечение
Основными препаратами лечения являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина применяются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина – до 6 г, доксициклина – до 0,3 г. При устойчивости к этим антибиотикам применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Эффективны цефалоспорины II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии для лечения инфекционно-токсического шока.
Профилактика
Включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий.
Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного чумой при обращении в лечебные учреждения определяют медицинскому работнику прекратить дальнейший прием больных и закрыть вход и выход из лечебного учреждения.
Не выходя из кабинета (или другого помещения), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и запросить противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорсодержащие) в достаточном количестве.
В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором антибиотика.
После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.
Разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими проводится непосредственно после его выявления.
В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной – в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют отдельно.
Персонал экипируется в противочумный костюм, а при его отсутствии – 2 халата с завязками на рукавах и сзади на спине, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, защитная марлевая повязка из четырех слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой – доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Проводится медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Доступ в отделение, где находится больной и персонал, полностью закрыт специальным передаточным постом, через который осуществляется доставка пищи и медикаментов, передача материала для лабораторных исследований. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Также в целях профилактики проводятся мероприятия согласно разработанным руководящим документам, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых – предупредить заболевания людей чумой.
Холера
Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу
Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!
Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.
Этиология
Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба ( Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава ( Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) ( Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.
Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.
Эпидемиология
Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.
Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.
Патогенез
Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.
Характерны три степени течения.
Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.
Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.
Тяжелая степень. Имеет место выраженная степень обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушение гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление снижается, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым, вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Может быть незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Значительная слабость и сильная жажда.
Степени обезвоживания:
– I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
– II степень – потеря 4–6 % первоначальной массы тела;
– III степень – потеря 7–9 % первоначальной массы тела;
– IV степень – потеря более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появлением симптома «рука прачки»; резким снижением объема стула до полного его отсутствия.
Особенности холеры у детей:
1) тяжелое течение;
2) раннее развитие и выраженность дегидратации;
3) чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы;
4) чаще наблюдаются судороги;
5) повышенная склонность к гипокалиемии;
6) повышение температуры тела.
Степени обезвоживания у детей:
– I степень – потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
– II степень – потеря 3–5 % первоначальной массы тела;
– III степень – потеря 6–8 % первоначальной массы тела;
– IV степень – потеря более 8 % первоначальной массы тела. Осложнения:
1) гиповолемический шок;
2) острая почечная недостаточность: олигурия, анурия;
3) нарушение функции ЦНС: судороги, кома.
Диагностика
Данные анамнеза: эндемичный район, наличие эпидемии. Лабораторная диагностика: определение холерного вибриона в испражнениях и (или) рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных; реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Лечение
Этиотропная терапия . Назначается тетрациклин. Лечение тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 ч. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Не применяются детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:
1) восполнение потерянной жидкости – регидратация (в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела);
2) коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Профилактика
Проводится согласно руководящим документам – предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.
Специфическая профилактика проводится холерной вакциной и холероген-анатоксином.
Сибирская язва
Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающими в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Этиология
Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис ( Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
1) короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дня;
2) выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
3) стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.
Заболевание у крупного рогатого скота и лошадей протекает остро и подостро. Характеризуется септическая форма резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. Кишечная форма – апатией, отказом от корма, кровавым поносом и рвотой, тимпанней. Ангинозная форма встречается только у свиней, протекает бессимптомно.
Патогенез
Входными воротами инфекции, как правило, является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местные изменения обусловлены действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Первая стадия заболевания представляет собой местное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – распространение процесса.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к распространению процесса.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы. Разновидностью кожной формы является карбункулезная форма. Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Происходит поражение открытых частей тела. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции сопровождается выходом в периферическую кровь огромного количества сибиреязвенных микробов, что представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.
Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.
Септическая форма сибирской язвы. Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У некоторых больных появляются боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит ведут к летальному исходу уже в первые дни заболевания.
Диагностика
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования является содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.
Лечение
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют парентерально коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактика
Профилактические мероприятия осуществляются вместе с ветеринарной службой. Выявленные больные животные изолируются, а их трупы сжигаются; инфицированные объекты обеззараживаются. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение двух недель. Проводится вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.
Прогноз
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным, и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.
Сап
Сап – контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее в виде септикопиемии с образованием специфических гранулем и абсцессов (сапных узелков). Проявляется язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов.
Этиология
Возбудитель сапа – бактерия Burkholderia mallei из семейства Burkholderiaceae. Она имеет вид коротких палочек длиной 2–3 мкм. Палочки расположены отдельно в виде диплобацилл. Они неподвижны, не имеют ни спор, ни капсул, грамотрицательные. Растет бактерия на обычных питательных средах. В воде и почве сохраняется до двух месяцев, в выделениях больных и трупах животных – 2–3 недели. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфектантов.
Эпидемиология
Эпизоотии сапа встречаются очень редко, в основном у лиц, имеющих контакт с животными, больными сапом, и чаще носит профессиональный характер. Источниками и носителями инфекции являются лошади, но могут быть также мулы, ослы, верблюды. Животные, заразившиеся сапом, остаются хроническими носителями инфекции. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными через поврежденную кожу, корм животных, воду, пищу инфицированных, выделения больного животного (мокрота, гной, кашель).
Патогенез
Возбудитель сапа проникает в организм через небольшие повреждения на коже, попадает в кровь и образует в органах гранулемы. В них происходит некроз, возникает септико-пиемический процесс, метастатические абсцессы. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь. В легких образуются мелкие узелки, которые превращаются в небольшие абсцессы, что приводит к долевой пневмонии. Абсцессы образуются и в других органах. Процесс затем переходит в хроническую форму, в ходе которой развиваются полиартриты.
Клиническая картина
По течению заболевания различают острую и хроническую формы.
Инкубационный период при острой форме длится в среднем 4 дня.
Общие симптомы заболевания: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, общая слабость.
Местные проявления: при попадании инфекции возникает узелок, превращающийся в изъязвление, окруженное тяжами лимфангоита красновато-фиолетового цвета, распространяющимися до регионарных узлов, вся область отекает и приобретает вид флегмоны, покрытой корками, пустулами, омертвевшими тканями. При тяжелых формах – гипертермия на высоких цифрах, тошнота, рвота, артралгия. На 5—7-й день на коже лица появляются пустулы, которые изъязвляются.
Кожная форма характеризуется длительным течением, медленно развивающимися кожными проявлениями. В течение 2–3 месяцев формируются кожные узлы, превращающиеся в абсцессы, из которых после образования пустул выделяется жидкость. В мышечной ткани также развиваются абсцессы. Отделяемое может содержать возбудитель сапа. Могут быть только локальные формы сапа (язвы образуются только в месте попадания инфекции). Хроническая форма сапа может длиться до трех лет. Может быть представлена в кожной, легочной, смешанной формах.
Лечение
Для лечения сапа используются сульфаниламидные препараты в сочетании канамицина с хлорамфениколом. Лечение продолжается 25–30 дней. Одновременно очень осторожно, с соблюдением асептики и антисептики, вскрывают и обрабатывают кожные поражения. Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин, доксициклин и др.). Одновременно с этим вводится маллеин. При тяжелых формах – инфузионная патогенетическая терапия.
Профилактика
Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил. В связи с высокой степенью опасности и неизлечимостью заболевания сапа у животных больных особей забивают и утилизируют со всеми предосторожностями.
Туляремия
Туляремия – зоонозная инфекция, имеющая природноочаговый характер. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.
Этиология
Возбудитель – мелкая бактерия Francisella tularensis , грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка.
Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Франциселла относится к факультативным аэробам. Микроб содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Имеется эндотоксин.
Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности.
Клиническая картина
Инкубационный период – от нескольких часов до 3–7 дней. Различают следующие формы: бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму). Болезнь начинается остро: резко повышается температура, появляется сильная головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. Лицо отекает, отмечается покраснение. Язык обложен сероватым налетом. Увеличены лимфатические узлы.
При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, без первичного местного симптомокомплекса. Через 2–3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1–4 месяца), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.
Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.
Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление на конъюнктиве фолликулярных разрастаний желтого цвета, размером до просяного зерна.
Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, чаще одной. Встречается при пищевом пути заражения.
Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.
Диагностика
Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях.
Лечение
Больных с туляремией или подозрением на нее необходимо срочно госпитализировать. Назначаются аминогликозиды или тетрациклины. Стрептомицин вводят по 0,5 г дважды в сутки внутримышечно, а при легочной или генерализованной формах – по 1,0 г 2 раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально из расчета 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 введения. При рано начатом лечении, легком или среднетяжелом течении любого варианта бубонных форм специфическая этиотропная терапия проводится антибиотиками тетрациклинового ряда: доксициклин в суточной дозе 0,2 г, тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 10–14 дней.
Профилактика
Проводится мониторинговый контроль за природными очагами туляремии, выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий. Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.
Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса – острое инфекционное природноочаговое заболевание вирусных геморрагических лихорадок с тяжелым течением, высокой летальностью, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокарда, геморрагическим синдромом.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель – аренавирус, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержащий РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Особо опасное для человека заболевание. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.
Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis , в которых возбудитель может интермиттировать в течение всей их жизни.
Заражение происходит путями:
1) алиментарным (через загрязненную воду и пищу);
2) при контакте с инфицированными предметами;
3) воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы).
Также возможно распространение инфекции от человека к человеку (воздушно-капельным путем, при прямом контакте, половым путем).
Клиническая картина
Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезенка и почки. Длительность инкубации – от 6 до 21 дней.
Симптомы:
1) повышенная температура тела;
2) слабость и недомогание;
3) головная, мышечная боли;
4) тошнота, рвота, диарея;
5) кашель;
6) возможны боли в области живота.
В тяжелых случаях возможны:
1) отеки лица;
2) жидкость в легочных кавернах;
3) кровотечения изо рта, носа, ЖКТ, половых органов;
4) низкое кровяное давление.
На терминальных стадиях болезни возникают шок, судороги, дезориентация и кома. У четверти пациентов наступает глухота, затем у 50 % через несколько месяцев слух обычно восстанавливается.
Лечение
Обязательная госпитализация в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Для специфической терапии вводится 250–500 мл плазмы реконвалесцентов лихорадкой Ласса, сроки введения – первая неделя заболевания. Введение плазмы в более поздние сроки не показано. При осложнениях назначаются антибиотики, глюкокортикоиды. В разработке этиотропные средства и вакцинные препараты. Доказана целесообразность применения рибавирина (по 1000 мг/сутки в течение 10 суток).
Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагическая лихорадка Эбола – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое опасное заболевание: летальность – 50–90 %. Поражает человека, некоторых приматов.
Этиология
Вирус Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.
Эпидемиология
Контагиозность достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с зараженными биосустратами (кровью, жидкостями тела и тканями). Вирус выделяется от больных в течение трех недель. Передается от приматов (горилл, шимпанзе, дукеров). Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.
Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Видимых изменений не наблюдается.
Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно легкое, или бессимптомное протекание болезни.
Клиническая картина
Инкубационный период – от 2 до 21 дней. Клиническая симптоматика сходна с лихорадкой Марбург. Начало острое: сильная слабость, сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе, ангина. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.
При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Летальный исход наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
Диагностика
Основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Проводятся специфические лабораторные тесты на антигенную природу, на сывороточные антитела.
Лечение и вакцинация
Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение. На сегодняшний день не существует этиотропного лечения или вакцины против лихорадки Эбола.
Вирус Западного Нила
Вирус Западного Нила (также западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, западнонильская лихорадка) – острое вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс, характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, были зафиксированы случаи завоза и в Россию. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.
Этиология
Возбудитель лихорадки – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Эпидемиология
Переносчиками вируса являются комары, клещи, птицы и грызуны. Лихорадка Западного Нила сезонна – с июня по октябрь (в период размножения комаров).
Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции:
1) сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, т. е. питающиеся кровью птиц);
2) городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culexpipiens/molestus ). Патогенез
Механизм заражения и распространения вируса в организме человека такой же, как и при других комариных энцефалитах. Однако известны случаи латентной инфекции, когда около 80 % случаев заражение протекает бессимптомно. Возбудитель тропен к клеткам центральной нервной системы и к эндотелию сосудов; возможно пребывание вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 месяцев).
Клининекая картина
Инкубационный период болезни – от нескольких дней до 2–3 недель. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38–40 °C, появляются слабость, усталость, потливость, головная боль, понижается аппетит. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1–2 дня. Температурная кривая в основном носит скачущий характер с периодическими ознобами и профузным потоотделением. Резко выражена общая интоксикация: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей без видимых изменений. Кожные покровы и конъюнктива гиперемированы, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Часто наблюдается увеличение и чувствительность периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных).
Отмечается артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, диффузные изменения. Патологические изменения в легких обычно отсутствуют. Редко (0,3–0,5 %) может присоединиться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Живот интактный. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита, без болей в животе).
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Лечение
Обязательная госпитализация больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.
Профилактика
Предупреждение укусов комаров и присасывания клещей, а также их раннее удаление.
Геморрагическая лихорадка Марбург
Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь с тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Этиология
Вирус Марбурга относится к семейству Filoviridae , роду Marburgvirus.
Вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70–80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин. Вирусы выделяются и выращиваются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.
Эпидемиология
Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, кровью больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до трех месяцев.
Патогенез
Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Изменения отмечаются в печени, почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких, множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).
Клиническая картина
Инкубационный период – 2—16 суток. Клинические симптомы: болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.
Период выздоровления затягивается на 3–4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологический анамнез, типичная клиническая картина, характерные изменения периферической крови. Учитывается отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Бруцеллез
Бруцеллез – зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Синонимы: мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка.
Этиология
Возбудитель заболевания – микроорганизмы рода бруцелл. Опасными для человека являются следующие: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота ( Brucella melitensis), возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота ( Brucella abortus ), возбудитель бруцеллеза свиней ( Brucella suis ), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами.
Патогенез
Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов.
Входные ворота – микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. Через лимфатические сосуды происходит распространение возбудителя заболевания. Генерализованная лимфаденопатия при бруцеллезе осуществляется через гематогенную диссеминацию микробов с периодическим размножением и накоплением в лимфоузлах и выбросом в кровь. Наступает аллергическая перестройка организма с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа, которая сохраняется длительное время после элиминации возбудителя. Бруцеллез часто переходит к хроническому течению. Формируется иммунитет до 3–5 лет, затем возможно повторное заражение и возникновение заболевания. Вид возбудителя влияет на течение заболевания.
Патанатомия
При исследовании под микроскопом пораженных бруцеллезом органов и тканей видны характерные гранулемы, весьма похожие на туберкулезные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу.
Классификация
Классификация клинических форм бруцеллеза:
1) первично-латентная;
2) форма остросептическая;
3) форма первично-хроническая метастатическая;
4) форма вторично-хроническая метастатическая;
5) форма вторично-латентная.
По длительности течения:
1) острая – длительностью до 1,5 месяца;
2) подострая – длительностью 1,5–3 месяца;
3) хроническая – более 3 месяцев.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от трех недель с острым началом до нескольких месяцев. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Характерны следующие основные жалобы:
1) перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная;
2) повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;
3) усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость;
4) резкая слабость и упадок сил.
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы.
Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причем эндокардит может развиться и на неизмененных ранее клапанах.
Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена – Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
Лимфатические узлы, селезенка: лимфаденит, увеличение селезенки.
Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.
Диагностика
Проводится в комплексе. Анализируются данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Оценивается клиническая картина и выраженность симптоматики. Проводятся лабораторные исследования:
1) посев крови на питательные среды положителен в 50–70 % случаев у больных бруцеллезом;
2) реакция Райта – положительна на 10-й день;
3) реакция Кумбса;
4) 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;
5) реакция Хедльсона;
6) кожная проба Бюрне.
Лечение
Антибиотикотерапия: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин – только при остром бруцеллезе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно: бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них – флероксацин.
Предлагаются схемы лечения:
1) доксициклин + стрептомицин или гентамицин;
2) доксициклин + нетилмицин;
3) доксициклин + рифампицин;
4) фторхинолоны + доксициклин или нетилмицин, или рифампицин;
5) фторхинолоны в монотерапии;
6) триметоприм / сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин.
При несвоевременно начатом или неадекватном лечении бруцеллез приобретает хроническую форму в трети случаев.
Профилактика
Не употреблять в пищу сырыми продукты животноводства (молоко).
Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.
Проведение профилактических прививок лицам высокой группы риска (обеспечивают защиту на короткий период действия – около двух лет).
Массовые профилактические прививки животных малоэффективны.
Вирус иммунодефицита человека
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание – ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), в отличие от врожденного иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции происходит через незащищенный половой контакт, при использовании зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, при передаче вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут.
Патогенез
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счете приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно – медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.
Пути передачи и распространения
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев – в их желудке еще не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово– или лимфоток человека, а также на поврежденные слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.
ВИЧ является нестойким – вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путем заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.
Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика – до 95 %.
Стадии инфекционного процесса и клиническая картина
Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном счете становится причиной смерти.
Инкубационный период (период сероконверсии – до появления детектируемых антител к ВИЧ) – от трех недель до трех месяцев.
Продромальный период – стадия первичного инфицирования – до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов – они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.
Латентный период – 5—10 лет, единственное проявление – стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) – лимфоаденопатия.
ПреСПИД – продолжительность 1–2 года – начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес – долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя – «волокнистый язык»). Кандидоз слизистой рта, половых органов.
Терминальная стадия – СПИД – 1–2 года.
Диагностика
Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных исследований: при выявлении в крови антител к ВИЧ.
Лечение
В настоящее время нет эффективного лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы элиминировать ВИЧ из организма.
Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. В период более позднего развития продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 лет – для мужчин и 40,1 лет – для женщин).
Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также постоянный контроль состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.
Профилактика
Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее, чем через 72 ч после вероятного проникновения вируса.
Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.
Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнера (вводящая сторона / принимающая сторона).
Защищенный половой акт, при котором произошел разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищенным. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надежные презервативы.
При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.
Группы повышенного риска:
1) лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнеры;
2) лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищенный анальный секс; лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомленность о возможности заражения ВИЧ; лица, практикующие незащищенный вагинальный секс;
3) лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
4) врачи и другие медицинские работники;
5) больные другими венерическими заболеваниями;
6) проститутки и их клиенты.
Вирусные инфекцииЕсли бактериальные инфекции постоянно сдают свои позиции, то этого, к сожалению, нельзя сказать про болезни, вызываемые вирусами. Вирусы – это самые мелкие из известных живых организмов, которые можно обнаружить только электронным микроскопом при увеличении в 30–40 тыс. раз. Они легко проникают в клетки человека, где, успешно контролируя ядро, подчиняют себе внутриклеточный обмен веществ, в результате чего пораженная клетка начинает воспроизводить вирусные частицы. На современном этапе вирусы – наиболее частая причина инфекционных болезней человека. Ведь именно они вызывают грипп и гриппоподобные заболевания, детские инфекции (корь, инфекционный мононуклеоз, полиомиелит, паротит и др.), вирусные гепатиты, натуральную и ветряную оспу, энцефалиты и бешенство, геморрагические лихорадки и самую страшную болезнь тропиков – желтую лихорадку и др.
Острые респираторные вирусные инфекции
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа болезней, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующихся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей. К их числу относят грипп, парагрипп, респираторно-синтициальную инфекцию, риновирусную болезнь, аденовирусные болезни и т. д.
Дифференциация этой группы болезней осуществляется с помощью реакции связывания комплемента, РНГА и реакции торможения гемагглютинации (РТГА), а экспресс-диагностика – методом иммунофлюоресценции в прямой или непрямой модификации.
ОРВИ – самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдается у детей. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Однако и они могут болеть ОРВИ, особенно если врожденный иммунитет оказался ненапряженным или полностью отсутствует.
Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учреждений, значительным увеличением числа контактов. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.
Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ «на ногах» в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как «легкую простуду». В настоящее время установлено, что практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу, и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.
Клинически все ОРВИ проявляются различной степенью выраженности симптомов интоксикации, лихорадкой и катаром верхних дыхательных путей. Вместе с тем каждой нозологической форме свойственны характерные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, например, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию – поражение лимфаденоидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, нередко – печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспаления и поражения конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции – явления обструктивного бронхита и бронхиолита. Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделениям из носа при отсутствии или слабо выраженных симптомах интоксикации.
Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции в дыхательных путях. Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизистую оболочку трахеи, парагриппа – гортани, PC-вирус – мелкие бронхи и бронхиолы, аденовирусы – носоглотку и альвеолы, риновирусы – слизистую оболочку полости носа. Однако такое деление имеет весьма относительное значение, так как выделить место наибольшего поражения удается не всегда и лишь на первом этапе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приобретает распространенный характер, нередко с вовлечением всей слизистой оболочки, как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.
Грипп
Грипп – острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, клинически характеризующаяся кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением верхних дыхательных путей; периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение.
Клиническая картина
После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1–1,5 суток, болезнь обычно начинается остро и бурно, с подъема температуры тела до высоких цифр (39–40 °C), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже – на вторые сутки болезни.
К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль (часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок); у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывает бред, галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды). Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига.
На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные петехиальные высыпания, повышенная потливость, боли в животе, кратковременные расстройства стула, лабильность пульса, снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.
Одним из тяжелых осложнений гриппа, развивающимся у детей вследствие присоединения бактериального процесса с последующими некротическими поражениями и отеком слизистой оболочки гортани, является гриппозный круп. Он начинается остро, на 3—4-й день болезни, со стенозом, но без характерных фаз дифтерийного крупа, хотя и с выраженной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем (ложный круп).
По клиническому течению грипп подразделяют на легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные формы. Последние две формы, часто необоснованно называемые токсическим гриппом (токсикоз – это характерная особенность любой формы гриппа, а не только тяжелых его форм), протекают часто с судорогами, рвотой, возбуждением, галлюцинациями, бредом, даже с потерей сознания, то есть по типу синдрома Рея. Эти формы нередко имеют место у детей и у пожилых больных и, как правило, являются следствием обширного геморрагического отека легких и отека головного мозга. Прогрессирующее ухудшение общего состояния и нарастание температуры, тахипноэ и тахикардия, появление колющей боли в груди и ржавой мокроты, усиливающаяся одышка позволяют правильно подойти к распознаванию патологии и принять нужные меры. Молниеносная форма дает наибольшую летальность. Наряду с этим встречаются и атипичные формы болезни с субфебрильной температурой при нерезко выраженной интоксикации. Они чаще наблюдаются у людей среднего возраста, особенно физически хорошо развитых.
Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика и дифференциальная диагностика гриппа основывается на эпидемиологических особенностях инфекции и на указанном выше клиническом сипмтомокомплексе болезни, суть которых представляется следующей:
1) всегда крутой подъем заболеваемости, чаще в осенне-зимний период, с возникновением крупных очагов;
2) поражаемость всех возрастных групп населения;
3) высокая контагиозность;
4) длительность инкубационного периода – в пределах 12–36 ч;
5) острое начало болезни;
6) выраженный токсикоз;
7) всегда высокая температура, иногда двухфазная, длительность – 3–6 дней;
8) гиперемия и инъекция сосудов склер и гиперемия лица;
9) гиперемия слизистой оболочки носоглотки и носовые кровотечения;
10) отсутствие увеличения селезенки и лимфатических узлов;
11) лейкопения с относительным лимфоцитозом с третьего дня болезни;
12) нормальная или слегка повышенная СОЭ.
Подтверждение диагноза и дифференциация его в клинических условиях и на дому, как в период эпидемий, так и при спорадическом заболевании осуществляется методом иммунофлюоресценции (ИФ), который выступает как метод экспресс-диагностики, причем не только гриппа, но и других острых респираторных вирусных болезней. Метод ИФ позволяет через 2–3 ч проводить дифференциальную диагностику гриппа А и В, парагриппа, аденовирусной, PC-вирусной и других инфекций в клинико-диагностических лабораториях, оборудованных люминесцентным микроскопом, центрифугой и термостатом, при наличии материала для исследования – клеток цилиндрического эпителия носовых ходов.
Также проводится серологическая диагностика с помощью РПГА.
Лечение
Лечение гриппа должно проводиться дифференцированно – в зависимости от тяжести течения болезни, ее осложнений и возраста больных. При легких и среднетяжелых формах болезни лечение проводят на дому, с соблюдением постельного режима, обильного питья (чай, морс, фруктовые соки), щадящей легкоусвояемой диеты (некрепкие бульоны, паровые котлеты, овощные и фруктовые пюре). Из противогриппозных средств в первые двое суток болезни рекомендуется назначение ремантадина, интерферона, гриппферона (1–2 капли в день), виферона (1 свечка 2 раза в день), альгерена (нетоксический ремантадин) – с первого года жизни, арбидола – с двухлетнего возраста – 2 раза в день в течение месяца (кроме противовирусного воздействия, обладает иммуномодулятивными свойствами), реофероналипина в течение трех дней 2 раза в день по 1 флакону, амексина – по 1–2 капли 1 раз в день в течение 21 дня, азельтамивира – с 12 лет по 75 мг 1 раз в день, которые обладают противовирусной активностью в отношении всех известных штаммов вируса серотипа А. При легкой форме болезни ремантадин назначают по 0,05 г 3 раза в сутки в первые 3–4 дня. При среднетяжелой и тяжелой формах препарат назначают по 0,3 г в первые сутки (первая доза – 0,2 г и вторая – 0,1 г) и по 0,05 г 3 раза в сутки в последующие 3–4 дня. Рекомендуется также вводить в носовые ходы при помощи ватного тампона
2—3 раза в сутки 0,25 %-ную оксолиновую мазь и лейкоцитарный интерферон, который закапывают по 1–2 капли в нос ход 4 раза в день в течение 2–3 дней. В случаях заложенности носа и насморка за 5—10 мин до введения оксолина или интерферона вводят по 5 капель в каждый носовой ход санорин, нафтизин, галазолин, назол, которые могут применяться и самостоятельно. Из патогенетических и симптоматических (болеутоляющих и жаропонижающих) средств назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин), анальгин, парацетамол и др. Можно также использовать комплекс в виде антигриппина (аспирина – 0,5 г, аскорбиновой кислоты – 0,3 г, рутина – 0,02 г; димедрола – 0,02 г и лактата кальция – 0,1 г) по 2 порошка 3 раза в день, терафлю, аспирин УПСА. Лечение больных тяжелой формой гриппа должно проводиться в условиях стационара, где прежде всего рекомендуется введение донорского противогриппозного гамма-глобулина в дозе 3–6 мл для взрослых (можно использовать противокоревой гамма-глобулин), комплекса патогенетических и симптоматических средств, в том числе введение жидкости с целью дезинтоксикации, антигриппина, сердечно-сосудистых средств (по показаниям). При выраженном токсикозе проводят дезинтоксикационное введение жидкости (физиологический раствор, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), однако не более 800—1000 мл в сутки во избежание развития отека легких и мозга, причем обязательно с салуретиками (лазикс, фурасемид), вдыхание увлажненного кислорода, щелочные ингаляции.
При инъекциях необходимо обязательно проводить спиртовую обработку кожного покрова (до и после) в месте укола (очень хороши одноразовые спиртовые салфетки «АСЕПТИКА»). Не следует пропагандировать антибиотики с целью профилактики осложнений при гриппе, так как это способствует развитию или усилению аллергизации организма и выработке устойчивости некоторых бактерий к химиопрепаратам. В дальнейшем это может привести к осложнениям, не поддающимся антибактериальной терапии.
При развитии явлений стеноза гортани (крупа) как осложнения применяется увлажненный кислород, паровые ингаляции с содой и натрия хлоридом, седативные препараты: диазепам (реланиум), нозепам в терапевтических дозах 1–2 раза вдень (у детей по массе тела), глюкортикоиды – преднизолон – 1 мг на 1 кг веса однократно до купирования симптоматики с повтором через 4–6 ч парентерально или через небулайзер, адреналин 0,25 % ингаляционно 2–3 раза в день, муколитики (мукалтин, АЦЦ) 3 раза в день, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин и др.) в терапевтических дозах – в первый день развития стеноза однократно внутримышечно, в дальнейшем – внутрь, антибиотики (после третьего дня появления крупа).
Парагрипп
Парагрипп – острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи и клинически во многом напоминающая грипп, но отличающаяся от него меньшим токсикозом, несколько более длительным течением и более выраженными изменениями верхних дыхательных путей.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–7 дней, чаще – 3–4 дня. Болезнь обычно начинается постепенно, с насморка, который является одним из частых симптомов, сухого кашля, боли в горле и часто – охриплости голоса. При наличии лихорадочной реакции для парагриппа наиболее характерен ларингит и ларинготрахеит с болями в горле и груди, лающим кашлем. Возможны также бронхит, бронхиолит и пневмония, причем у детей, особенно новорожденных, болезнь протекает с выраженными острыми ларинготрахеобронхитами, типичной картиной ложного крупа, с тяжелыми пневмониями. Чем старше дети, тем легче протекает болезнь. Взрослые почти всегда переносят болезнь легко. Головная боль умеренная. При осмотре выявляется умеренная гиперемия дужек мягкого нёба и задней стенки глотки. Температура чаще всего субфебрильная и лишь изредка у взрослых бывает выше 38 °C. У детей же может быть и более высокой, особенно при развитии пневмонии, почти всегда выражен ларингит, в то же время ринит и фарингит умеренные. Течение болезни более продолжительное и вялое, чем при гриппе.
Наиболее частым осложнением, как у детей, так и у взрослых, является пневмония. С появлением ее клиническая картина меняется: процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью и даже признаками менингизма, болями в груди, усиленным кашлем и выделением разного характера мокроты, иногда с примесью крови, цианозом губ и обычно с выраженными физикальными данными, вплоть до появления шума трения плевры. Тяжелые формы болезни редки и обусловливаются пневмонией. Осложнениями могут быть ангины, синуситы, отиты и обострения хронических процессов.
Диагностика
Клиника парагриппа имеет много общего с гриппом. В связи с этим объективная дифференциация процесса пока что может быть сделана лишь с помощью лабораторных методов исследования. Из них наиболее существенное значение имеет РНГА, в то время как РСК часто бывает перекрестной. Однако с помощью серологических методов диагноз удается подтвердить лишь ретроспективно. Обнаружение вируса в клетках эпителия верхних дыхательных путей возможно с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции.
Лечение
При отсутствии осложнений лечение парагриппа сводится к назначению простых мероприятий в виде ванн, отвлекающих и иногда жаропонижающих средств. При осложненных формах болезни, в частности при пневмониях, показана антибактериальная терапия (антибиотики и сульфаниламиды, причем с учетом чувствительности к выявленной микрофлоре). В случае необходимости используются сердечно-сосудистые средства и симптоматическая терапия. Лечение крупа проводится по принципу интенсивной терапии.
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей и частым развитием бронхиолитов.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Болезнь в половине случаев начинается остро, с повышения температуры, озноба или познабливания. Часто, не с первого дня, появляются головная боль, слабость, боль в мышцах, реже – ломота в теле. Эти общетоксические признаки болезни возникают на фоне субфебрильной или нормальной температуры, которая в таких случаях повышается в более поздние сроки и держится до 10-го дня от начала болезни. Общие симптомы токсикоза даже при высокой температуре остаются умеренными. Выраженный токсикоз с более сильной головной болью, слабостью, головокружением и рвотой регистрируется редко. В этих случаях возможны носовое кровотечение, геморрагии на мягком нёбе. Считается, что по общетоксическим проявлениям PC-вирусная болезнь занимает промежуточное положение между гриппом и парагриппом. Катаральные изменения в полости носа и глотки незначительны и представляются в виде кашля, насморка, умеренной или слабой гиперемии мягкого нёба, дужек, реже – задней стенки глотки и лишь иногда ларингита. К типичным симптомам PC-вирусной болезни относится затрудненное дыхание, иногда удушье с цианозом губ. При развитии бронхита, бронхиолита и пневмонии определяются хрипы различных характеристик (сухие и влажные), иногда – шум трения плевры, укорочение перкуторного звука.
Диагностика
Диагностика PC-инфекции и дифференциация ее осуществляется по тому же принципу, что и гриппа.
Лечение
В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях: постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Важно помнить о безопасности применения инъекций – обязательно обрабатывать кожную поверхность до и после укола – одноразовые спиртовые салфетки под маркировкой «АСЕПТИКА» – оптимальны.
Риновирусная инфекция
Риновирусная инфекция, или заразный насморк (common cold) – острое вирусное заболевание дыхательный путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.
Клиническая картина
Инкубационный период – от 1 до 5 дней, чаще – 2–3 дня. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чихания, чувства инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая головная боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу первых суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильного выделения из носа и частого пользования носовыми платками в преддверии носа кожа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, отмечается обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки нёбных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Из-за першения в горле может быть покашливание, часто регистрируется ларингит с некоторой охриплостью голоса. Трахеит и бронхит у взрослых не выявляются. На 2—3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни – до 5–7 дней.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При дифференциации болезни учитывается превалирование катарального синдрома на фоне слабо выраженной интоксикации. Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики используется метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках, взятых с нижних носовых раковин.
Лечение
Симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 0,05 %-ный раствор нафтизина, санорина, назола или галазолина по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день и др. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли – анальгин, парацетамол, терафлю и другие, содержащие парацетамол, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция. В первый день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусные болезни – это группа циклических инфекционных болезней дыхательных путей, легких, глаз, кишечника, вызываемых своеобразными вирусами, передающимися от больных воздушно-капельным и алиментарным путем.
Клиническая картина
Клиника аденовирусных поражений разнообразна. Инкубационный период длится 4–7 дней. Болезнь начинается остро, нередко с озноба, температура тела повышается до 39 °C. Частый симптом – гиперемия ротоглотки и тонзиллит. Обычно поражение дыхательных путей сочетается с поражением конъюнктив с выраженной экссудативной реакцией, иногда наблюдается отечность миндалин с наложениями на них в виде пленок. Течение болезни в неосложненных случаях длительнее, чем при гриппе: лихорадочный период затягивается до 5–7 и даже 8—14 дней. При появлении таких осложнений, как пневмония и воспаление придаточных полостей носа, болезнь может приобрести волнообразное течение. С появлением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 40 °C, появляются одышка, цианоз, интоксикация, физикальные явления в легких. Эти формы болезни могут заканчиваться летально, особенно у детей. При благополучном исходе выздоровление затягивается, причем патологический процесс в легких может выявляться даже через несколько месяцев.
Диагностика
Выделение и идентификацию аденовирусов из-за сложности не используют в широкой врачебной практике. Но для подтверждения отдельных вспышек и их этиологической характеристики этот метод играет ведущую роль. Из серологических методов используют РТГА. Более ранним и специфическим методом лабораторной диагностики является метод иммунофлюоресценции, с помощью которого в клетках эпителия дыхательный путей, пораженных аденовирусами, удается выявить вирусный антиген в первые дни болезни по наличию или отсутствию свечения при люминесцентной микроскопии.
Аденовирусные болезни могут быть обоснованно диагностированы лишь при условии полного учета клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Лечение
Лечение проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интерферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин по соответствующей схеме, а также оксигенация, сердечно-сосудистые препараты, плазма, витамины, гормональные средства. При острой и респираторной аденовирусной болезни рекомендуется закапывать в нос 0,2 %-ный раствор дезоксирибонуклеазы или вводить ее по 3 мл 2–3 раза в виде ингаляции аэрозолей, галазолин.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода – в основном 5—20 дней. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развертывается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Они становятся видимыми на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненные. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни.
Полиадения – важный симптом инфекционного мононуклеоза. Это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию инфекции. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.
Поражение зева и глотки – постоянный синдром инфекционного мононуклеоза. Отмечаются увеличение и отечность нёбных миндалин, язычка, иногда миндалины бывают настолько отечны, что соприкасаются между собой. Также отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и хрипящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия зева (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная.
Очень часто (до 85 %) у детей при инфекционном мононуклеозе на нёбе и носоглоточных миндалинах появляются наложения в виде островков и полосок; иногда они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит. Иногда при попытке снять их пинцетом они крошатся и как бы рвутся.
Наложения на миндалинах могут появиться в первые дни болезни, иногда спустя 3–4 дня. При появлении наложений на миндалинах обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние.
Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно (в 97–98 % случаев). Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4—10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации может отмечаться легкая болезненность. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни.
Размеры печени уменьшаются более медленно, чем другие проявления болезни. У большинства больных они нормализуются только в конце первого – начале второго месяца с момента заболевания, в ряде случаев размеры печени остаются увеличенными в течение трех месяцев от начала заболевания.
Увеличение селезенки является одним из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза. Максимальные размеры селезенки отмечаются на 4—10 день. Сокращаются и полностью нормализуются размеры селезенки в более ранние сроки, чем размеры печени. У половины больных к концу третьей недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.
Диагностика
Инфекционный мононуклеоз диагностируют на основании таких клинических проявлений, как лихорадка, затрудненное носовое дыхание, отечность и умеренная гиперемия ротоглотки, налеты на нёбных и носоглоточных миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), размеров печени и селезенки, а также гематологические изменения (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, наличие атипичных мононуклеаров, повышение СОЭ).
Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.). Реакция, основанная на обнаружении в сыворотке крови больного инфекционным мононуклеозом антител против эритроцитов барана, была предложена в 1932 г., /. R. Paul и W. Bunneil. Однако позже убедились в ее неспецифичности.
В 1938 г. /. Davidson предложил для диагностики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля – Буннеля, отличающуюся большей специфичностью.
Весьма простой и высокоспецифичной реакцией является РА эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция предложена G. Hoff и S. Bauer (1965 г.). При инфекционном мононуклеозе эта реакция бывает положительной более чем у 90 % больных, в то время как при других заболеваниях она почти всегда отрицательна. Для выполнения этой реакции требуется всего одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается немедленно.
Лечение
Специфической терапии инфекционного мононуклеоза нет, поэтому в практике используется симптоматическая терапия. В периоде лихорадки показано назначение жаропонижающих средств и обильного питья. Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, пипольфен, кларетин), НПВС (ибупрофен, диклофенак) в соответствующих возрастных дозировках способствуют уменьшению воспалительных явлений.
К лечению антибиотиками рекомендуется прибегать, когда лихорадка продолжается более 6–7 дней, явления резко выражены и сопровождаются значительным увеличением регионарных миндалин (тонзиллярных), лимфатических узлов. Курс антибиотиков должен быть коротким.
В разгар болезни необходим постельный режим, чтобы избежать разрыва селезенки в случаях ее резкого увеличения.
Питание больных при благополучном течении не требует особых ограничений, диета может быть обычной, принятой при лечении лихорадящих инфекционных больных. Индивидуальные рекомендации должны основываться на клинических данных.
Воздушно-капельные инфекцииКорь
Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.
Клиническая картина
Инкубационный период при кори в среднем составляет 8– 10 дней. Он может удлиняться до 17 дней.
В клинической картине кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Катаральный период характеризуется повышением температуры тела до 38,5—39 °C, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Выделения из носа обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные; сиплый или хриплый голос, кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое.
Общее состояние значительно нарушается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни возникает жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания бывают резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и затемненное сознание.
Катаральный период длится 3–4 дня, иногда до 7 дней. Этот период характеризуется появлением на слизистой оболочке щек, у коренных зубов или на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой.
Для катарального периода кори характерно появление энантемы в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом нёбе, коревую энантему обычно обнаруживают за 1–2 дня до высыпаний на коже.
Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами и на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются в размере, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо, шею и в виде отдельных элементов появляется на груди и в верхней части спины. На вторые сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на третий день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания – очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи.
В период высыпания лицо больного одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, обильные выделения из носа.
Температура тела в первый день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. Общее состояние тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения.
Коревая сыпь быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневый цвет – начинается период пигментации.
Пигментируется сыпь в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она еще имеет красный цвет, затем сыпь пигментируется на туловище и на конечностях, то есть пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1–1,5 недели. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори длительное время остается состояние астении и анергии (снижение иммунитета).
Диагностика
Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличие конъюнктивита, появление энантемы и пятен Филатова – Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененном фоне кожи – все это помогает дифференцировать корь от других заболеваний, сопровождающихся сыпью и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.
Лечение
Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход за ними. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.
Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2–3 дня после снижения температуры тела. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим. Исключительно большое значение при организации ухода за больным корью имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек.
Несколько раз в день необходимо промывать глаза теплой кипяченой водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок необходимо закапывать в глаза раствор ретинола ацетата в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие потрескавшиеся губы необходимо смазывать борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза вдень. Полоскание рта кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов.
Детям старшего возраста во время лихорадочного периода назначают мол очно-растительную диету. При нормализации температуры тела диета должна быть полноценной. При отсутствии аппетита, особенно во время лихорадочного периода, не следует насильно кормить ребенка, но необходимо следить за тем, чтобы он получал достаточное количество жидкостей (чай, фруктовые соки, жидкие кисели, компоты). Независимо от тяжести кори всем детям назначают аскорбиновую кислоту (300–500 мг в сутки), витамин А (по 10 мгв сутки). Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае.
Антибиотики при неосложненной кори применять, как правило, не рекомендуется.
Учитывая аллергический характер коревой инфекции, показано назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). При осложнениях лечение назначается в зависимости от их характера и тяжести.
Краснуха
Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением периферических лимфатических узлов, особенно затылочных.
Клиническая картина
Инкубационный период при краснухе составляет 15–24 дня. Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, бывают слабо выражены.
Общее состояние больного страдает незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °C, обычно она остается субфебрильной (37,3—37,5 °C). Нередко температура тела в течение всей болезни не повышается. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную боль.
Сыпь вначале появляется на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, тенденции к слиянию отдельных элементов не наблюдается. Сыпь держится 2–3 дня, исчезает, не оставляя пигментации, шелушения также не бывает.
Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде небольшого насморка, кашля и конъюнктивита появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1–2 дня до появления сыпи. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках рта. Это мелкие, с булавочную головку, или несколько более крупные бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого нёба и щек. Энантема на слизистой оболочке рта появляется так же, как и катаральные явления, перед высыпанием. Симптома Филатова – Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен слабо, отмечается легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого не бывает.
Патогномоничным симптомом для краснухи является увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до крупной горошины или фасоли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.
Диагностика
Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи.
Лечение
Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания. Лекарственных средств не назначают.
Паротит эпидемический
Паротит эпидемический (свинка, заушница) – острая вирусная болезнь, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.
Клиническая картина
Инкубационный период – от 11 до 21 дня. При заболевании повышается температура, ухудшается самочувствие, а припухающие околоушные слюнные железы (чаще с одной стороны) оттопыривают ушную раковину, приподнимают мочку уха, заполняют ямку за углом нижней челюсти. Пораженная железа плотна, болезненна, кожа над ней не изменена. Через 1–2 дня присоединяется воспаление второй околоушной железы. Лицо приобретает грушевидную форму (отсюда название «свинка»).
При воспалении подъязычной, подчелюстных слюнных желез на шее появляется отек, напоминающий токсическую дифтерию зева, однако при паротите нет отека миндалин и пленчатых налетов. Из поврежденных вирусом желез мало выделяется слюны, что обусловливает сухость слизистой рта. Становится болезненным жевание и глотание. Если в процесс вовлекается поджелудочная железа, повышается температура, исчезает аппетит, появляются боли в животе, рвота. При поражении половых желез (чаще в период полового созревания у мальчиков) отмечаются покраснение, опухание яичка, боль; в дальнейшем возможно бесплодие. Воспаление мозговых оболочек (может возникнуть до увеличения слюнных желез, чаще на 4—5-й день свинки) проявляется сильной головной болью, повторной рвотой, напряжением мышц затылка (больной не может подбородком достать до грудины), иногда потерей сознания, судорогами. Больные в таких случаях должны быть немедленно госпитализированы.
Диагностика
В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудностей не представляет. Поражение околоушных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено нерезко или отсутствует.
В крови появляется лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при вирусном паротите.
Лечение
Больных с легкой и среднетяжелой формами паротитной инфекции лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни, особенно при поражении нервной системы и яичек. Терапия симптоматическая и определяется в основном характером и степенью проявления болезни.
В остром периоде болезни рекомендуются постельный режим, обильное питье, уход за ротовой полостью (полоскание рта после еды кипяченой водой, 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия или раствором борной кислоты) и механически щадящая диета. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область. При гипертермии назначают анальгин, парацетамол и другие лекарственные препараты в возрастных дозировках. При панкреатите рекомендуют молочную диету с ограничением жиров и белков, а при частой рвоте прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с трасилолом или контрикалом. Назначают холод на эпигастральную область и ферментные препараты (панкреатин, липокаин) в возрастных дозах.
Оспа ветряная
Оспа ветряная – острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста; характеризуется доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией, лихорадкой и пятнисто-везикулезной сыпью.
Клиническая картина
Инкубационный период длится 13–17 дней. Начало болезни острое, продромальные явления у детей не выражены и продолжаются не более суток. У взрослых они наблюдаются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). Без нарушения общего состояния при повышении температуры тела (или даже при нормальной температуре) на коже различных участков появляется сыпь. Массовое высыпание, особенно характерное для взрослых, обычно сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, больные испытывают зуд. Вначале элементы сыпи представляют собой розовые пятна величиной 2–4 мм, которые за несколько часов превращаются в папулы, затем – в везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Везикулы имеют однокамерное строение, окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, отпадающие на 2—3-й неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на ограниченном участке кожи можно одновременно видеть пятна, папулы, везикулы и корочки. На слизистых оболочках одновременно с сыпью на коже появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободком. Заживление происходит в течение 1–2 дней. Длительность лихорадочного периода 2–5 дней, в случаях с обильным и продолжительным высыпанием – 8—10 дней.
Диагностика
Распознать ветряную оспу нетрудно. Используют РСК со специфическим антигеном. Заслуживает внимания иммуно-флюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.
Лечение
Необходимо строго следить за гигиеной ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах назначают интерферон, цитозар, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливание плазмы, проводят дезинтоксикационную терапию. Для соблюдения безопасности при переливании наиболее актуально применение одноразовых герметично упакованных спиртовых салфеток «АСЕПТИКА». Неврологические осложнения лечат по общим правилам.
Вирусные гепатитыОстрый вирусный гепатит
Вирусные гепатиты – это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени: увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев – с желтухой.
Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита. Первые семь получили названия по первым буквам латинского алфавита – А, В, С, D, Е, FhG, а два последних обозначили как SEN и TTV.
Вирусные гепатиты F, SEN и TTV изучены пока мало.
Клиническая картина
Вирусные гепатиты А (ВГА) и Е (ВГЕ) объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В (ВГВ), С (ВГС), D (BTD), F (BTF) и G (BTG), а также SEN и TTV – парентеральный путь передачи. Мощный механизм передачи при ВГА и ВГЕ обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при ВГВ, ВГС, BTD, BTF и BTG компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и хронизацией патологического процесса.
Источником заражения является больной острым гепатитом при вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D, F и G. Больной становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9 дней желтушного периода при ВГА и ВГЕ, а при других – до момента санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами – это скрытый и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при ВГВ наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя, которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно диагностируемых вариантов инфекции.
ВГА и ВГЕ нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой. Для ВГЕ характерен преимущественно водный путь заражения, и на территории России ВГЕ регистрируется в виде завозных случаев.
Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах В, С, D, F и G – кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи: парентеральным при переливании крови и ее препаратов и при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, носовых платков и т. п.), половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты), от матери к плоду или ребенку.
Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. ВГА и ВГЕ болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой проведения медицинских манипуляций.
Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при утрате иммунитета).
Для ВГА и ВГЕ характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.
Клиническая картина
В течении типичных форм вирусных гепатитов различают несколько периодов: инкубационный, преджелтушный (продромальный, начальный), желтушный (активная стадия гепатита, разгар болезни), постжелтушный период (период ранней реконвалесценции) и период реконвалесценции.
Инкубационный период .
Инкубационный период при вирусных гепатитах в зависимости от этиологии различается и колеблется от нескольких дней до года. Так, при вирусном гепатите А он колеблется от 7 до 45 дней, а при вирусном гепатите В – от 1 до 6 месяцев.
Преджелтушный период.
Преджелтушный период также различается по длительности в зависимости от этиологии гепатита, в среднем составляя 5–7 дней.
Самыми частыми симптомами этого периода являются недомогание, головная боль (одновременно с подъемом температуры), боли в животе (в правом подреберье и редко – спонтанные боли), снижение аппетита, тошнота, рвота (иногда на фоне повышения температуры), симптомы катара верхних дыхательных путей, сыпи, носовые кровотечения, сонливость, головокружения, реже – артралгии. Следует отметить, что со 2—3-го дня данного периода начинает увеличиваться в размерах печень.
Вся симптоматика преджелтушного периода протекает в виде нескольких синдромов: астено-вегетативного, диспептического, катарального, абдоминального, ревматоидного, геморрагического.
Об окончании преджелтушного периода свидетельствует появление темной мочи, обесцвеченного кала и желтуха кожи и склер. Печень увеличена в размерах, чувствительна или болезненна при пальпации, плотновато-эластичной консистенции.
Желтушный период.
Желтушный период обычно характеризуется отчетливым улучшением общего состояния и уменьшением жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 50 % больных вирусным гепатитом А можно расценить как удовлетворительное.
Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого нёба, позднее – конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1–2 дней, исчезает в обратном порядке. Дольше всего желтуха сохраняется на склерах в виде краевой субиктеричности. Обычно степень выраженности желтухи и ее продолжительность находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания.
Исключение составляют дети раннего возраста. У них интенсивность окрашивания кожных покровов не совпадает с высотой билирубинемии и не может служить критерием тяжести.
На фоне нарастания желтухи может отмечаться зуд кожных покровов. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. В начале желтушного периода она продолжает увеличиваться, становится более плотной, но менее болезненной. Увеличение печени чаще бывает равномерным, но нередко преобладает увеличение одной левой доли.
Увеличение селезенки чаще всего отмечается именно в этом периоде болезни. Частота спленомегалии зависит от возраста. Так, у детей чем меньше ребенок, тем чаще отмечается увеличение селезенки.
На высоте желтухи моча максимально насыщена по окраске, а кал обесцвечен.
Изменения со стороны других органов бывают слабо выраженными.
В этом периоде болезни отмечаются наибольшие изменения со стороны всех биохимических показателей, используемых в лабораторной диагностике вирусного гепатита (билирубинемия, гиперферментемия, изменение осадочных проб и т. д.).
Как только симптомы желтухи исчезают, начинается пост-желтушный период.
Постжелтушный период.
Основным клиническим симптомом этого периода является гепатомегалия. Размеры печени уменьшаются медленно. Взрослый или ребенок чувствуют себя вполне здоровыми, но у них сохраняются изменения ряда биохимических показателей крови (повышение уровня связанного билирубина, активности ферментов, снижение осадочных проб).
Период реконвалесценции.
Период реконвалесценции у большинства детей и взрослых характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функции и вполне удовлетворительным состоянием. Продолжительность этого периода – около 2–3 месяцев и может удлиниться до 3–6 месяцев.
Классификация
Тяжесть течения болезни следует оценивать в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке формы тяжести принимают во внимание:
1) степень выраженности общей интоксикации;
2) состояние печени (параллельно интоксикации);
3) степень выраженности желтухи;
4) результаты биохимических исследований.
Легкая типичная форма. Легкая типичная форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и нарушением общего состояния; незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 2–3 см), редко селезенки. Моча темная, кал ахоличный в течение 1–1,5 недели. В сыворотке крови содержание общего билирубина не выше 85 мкмоль/л у детей и 100 мкмоль/л у взрослых. При повышении в 2–5 раз уровня АлАТ и АсАт в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также протромбиновый индекс остаются без существенных отклонений от нормы. Показатели тимоловой пробы умеренно повышены.
Среднетяжелая форма.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная – 2–3 недели. Печень выступает из-под подреберья на 3–5 см. Окраска кала и мочи изменена до 2–2,5 недели. Уровень общего билирубина у детей – от 85 до 200 мкмоль/л, у взрослых – от 100 до 200 мкмоль/л. Активность ферментов АлАТ и АсАТ в крови превышает норму в 5—10 раз. Протромбиновый индекс снижен до 70–60 %, сулемовый титр – до 1,6 ЕД. Показатели тимоловой пробы значительно повышаются, особенно у больных с ВГА.
Тяжелая форма.
Тяжелая форма встречается почти исключительно при ВГВ и ВГБ. При этой форме на первый план выступают симптомы интоксикации.
С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться.
Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у маленьких детей – тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительно снижается диурез, у детей старшего возраста – брадикардия. Взрослые больные в одних случаях эйфоричны, в других – сонливы, вялы, адинамичны. Желтуха интенсивная и сохраняется 3–4 недели. Печень определяется из подреберья на 5–7 см и более. Моча темная, кал обесцвеченный до 3–3,5 недели. Уровень общего билирубина больше 200 мкмоль/л, иногда достигает 400 мкмоль/л. Однако, как при легкой и среднетяжелой формах, превалирует связанный (прямой) билирубин. АлАТ и АсАТ в крови превышают норму в 10 раз и более. Протромбиновый индекс падает до 50–40 %, сулемовый титр – до 1,4 ЕД. Значительно повышается уровень тимоловой пробы и содержание бета-липопротеидов.
Злокачественная форма.
Злокачественная форма (фульминантная, гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз) встречается практически только при ВГВ и особенно часто у детей раннего возраста. Наряду с выраженной симптоматикой со стороны центральной нервной системы (прекома, кома I и II степени) имеет место уменьшение размеров печени. Из биохимических показателей наибольшее значение для диагностики и прогноза течения злокачественной формы имеет билирубин-ферментная и билирубин-протеиновая диссоциация, а также снижение протромбинового индекса ниже 30–20 %. Прогноз при данной форме болезни очень плохой.
Субклиническая (инапарантная) форма.
Для этой атипичной формы болезни характерно полное отсутствие клинических проявлений болезни. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяются кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.
Безжелтушная форма (атипичная).
К безжелтушным относятся формы, при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушный период сохраняется гепатомегалия, изменений окраски мочи и кала практически не наблюдается. Из биохимических методов исследования наибольшее значение имеет определение активности ферментов АлАТ и Ас АТ, уровень которых повышается в 3–5 раз выше нормы. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не выше 20 мкмоль/л. Появление в сыворотке крови связанного билирубина отмечается в 30–35 % случаев.
Стертая форма (атипичная).
Симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно, в течение суток, а потом сохраняется только субиктеричность склер.
Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей.
Край печени определяется из подреберья на 2–3 см. С большим постоянством, но кратковременно (до 3–4 дней) появляются темная моча и обесцвеченный кал. Билирубин сыворотки крови повышается до 40 мкмоль/л, активность ферментов – в 3–5 раз.
Холестатическая форма (атипичная).
По своим проявлениям в преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме вирусного гепатита.
С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать и достигает значительной интенсивности. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы.
Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпаци. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество общего билирубина повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов АлАТ и АсАТ невелика (увеличиваются в 2–3 раза).
Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз (щелочной фосфатазы, альдолазы, холестерина и т. д.).
Особенности вирусного гепатита By детей первого года жизни. Дети первого года жизни болеют преимущественно гепатитом В. Удельный вес гепатита С и Е не установлен. Гепатит А практически не встречается.
Гепатит протекает тем тяжелее, чем моложе ребенок. Летальность от вирусного гепатита в несколько раз превышает летальность в других возрастных группах (соответственно 0,03–25 %).
Клинические особенности.
Температурная реакция короткая – 1–2 дня. Нередко симптомы преджелтушного периода слабо выражены и проходят незамеченными, и родители замечают изменение окраски мочи и кала, желтушное окрашивание склер и кожи. Чаще, чем у старших детей, наблюдается в течение 2–3 дней кишечная дисфункция. Стул жидкий, без патологических примесей.
Интенсивность желтухи и билирубинемия не имеют параллелизма (из-за более трудного прокрашивания кожи). Желтуха держится более длительно, дольше сохраняются гепатомегалия и симптомы интоксикации.
Длительно сохраняются биохимические отклонения. Более значительно снижение протромбинового индекса. Чаще развивается злокачественная форма болезни.
При всех вирусных гепатитах отмечаются следующие исходы:
1) выздоровление;
2) фиброз печени – выздоровление с «анатомическим дефектом»;
3) манифестация поражений желчевыводящих путей – дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;
4) манифестация гепатозов – синдромы Жильбера, Дабина– Джонсона, Ротора.
Дополнительно при ВГВ, ВГБ, ВГС, BTF и ВГС имеют место:
1) переход в хроническую форму;
2) формирование вирусоносительства;
3) летальный исход.
Летальный исход может быть и при ВГЕ у беременных в III триместре беременности.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика вирусного гепатита основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в расшифровке этиологии заболевания и прогнозе течения болезни принадлежит серологической диагностике. Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии представлены в табл. 1.
Таблица 1 Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии
В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз ОРВЗ. При этом следует учитывать, что катаральные явления при вирусном гепатите слабо выражены либо отсутствуют вообще. А такие симптомы, как выраженная астения, боли в животе и рвота на фоне снижения температуры, не характерны для ОРВЗ, тем более увеличение печени на фоне «улучшения состояния» (снижение температуры, уменьшение катаральных явлений).
В отличие от пищевой токсикоинфекции, рвота при вирусном гепатите не бывает частой, жидкий стул наблюдается редко и в основном у детей раннего возраста.
Иногда в преджелтушном периоде бывают довольно сильные боли в животе, что заставляет исключать острый аппендицит. В отличие от острого аппендицита, боли при гепатите локализуются в правом подреберье, а не в правой подвздошной области. Нехарактерны для аппендицита изменения со стороны крови.
Сходны симптомы преджелтушного периода и с симптомами, которые могут быть при глистной интоксикации, однако для последнего состояния характерны такие жалобы на протяжении длительного времени (недели, месяцы).
Наиболее информативным лабораторным тестом в этом периоде для вирусного гепатита будет повышение активности АлАТ и альдолазы. Повышение тимоловой пробы – также надежный тест в преджелтушном периоде вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е.
В желтушном периоде прежде всего необходимо решить вопрос, с каким видом желтухи вы имеете дело: с печеночной, надпеченочной или подпеченочной (табл. 2).
Таблица 2 Дифференциальная диагностика желтух
Надпеченочные (гемолитические) желтухи .
При надпеченочных (гемолитических) желтухах обычно отмечается гемолитическая анемия, более выраженное увеличение селезенки, тогда как размеры печени могут оставаться нормальными, отсутствуют клинические признаки печеночной интоксикации, цвет кала обычный или более интенсивный, моча остается светлой. В сыворотке крови повышена концентрация несвязанного билирубина (свободного). Другие функциональные пробы не изменены.
Активность ферментов в крови остается нормальной или очень умеренно повышенной, снижен уровень НЪ и количество эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, снижена осмотическая стойкость эритроцитов.
Трудности представляют гемолитические желтухи, длительно протекающие с элементами холестаза за счет закупорки выводных протоков сгустившейся желчью.
При печеночных (паренхиматозных) желтухах острый гепатит А в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: ВГВ, ВГС, ВГС и ВГД. Основные дифференциально-диагностические критерии этих гепатитов приведены в табл. 3.Таблица 3 Дифференциально – диагностические признаки вирусных гепатитов
Печеночные желтухи.
Необходимо дифференцировать ВГ с наследственными гепатитами, такими как синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора.
При синдроме Жильбера нарушен захват билирубина – в крови накапливается свободный билирубин, при этом другие функции печени не нарушаются и никаких клинических проявлений, кроме слабой желтушности кожи и умеренной желтушности склер, практически нет. Проявиться может в молодом возрасте.
Синдром Криглера – Найяра. Нарушен процесс конъюгации (связывание в гепатоцитах с глюкуроновой кислотой свободного билирубина), в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин. В отличие от синдрома Жильбера, синдром Криглера – Найяра протекает очень тяжело и заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.
Синдром Дабина – Джонсона и Ротора – наследственный доброкачественный гепатоз, при котором нарушена экскреция печеночного (связанного) билирубина из гепатоцита в желчные протоки. Отмечается желтуха без каких-либо других клинических симптомов и нарушений функций печени.
У детей старшего возраста возникает необходимость дифференцировать вирусный гепатит с ангиохолециститом или ангиогепатохолециститом.
В отличие от вирусного гепатита, характер болей при ангиохолецистите другой: более выражен болевой синдром, и боли носят приступообразный характер. Отмечается непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной, длительный субфебрилитет.
При объективном обследовании отмечается умеренно увеличенная или нормальная печень, болезненность и напряжение мышц в области желчного пузыря, умеренная иктеричность склер и кожи, отсутствие сдвигов в функции печени или очень умеренное нарушение пигментного обмена (связанный билирубин), редко – умеренное повышение активности ферментов в крови. Диагноз подтверждается результатом исследования желчи (дуоденальное зондирование).
При целом ряде инфекционных заболеваний развивается вторичный гепатит с симптомами желтухи. И поскольку желтуха при этих заболеваниях паренхиматозного происхождения, дифференциальная диагностика проводится в основном на основании клинических данных и подтверждается специфическими методами диагностики (выделение возбудителя подозреваемого заболевания или антител к нему).
Инфекционный мононуклеоз. Отличается от вирусного гепатита наличием таких клинических симптомов, как увеличение всех групп лимфатических узлов, длительная лихорадка, преимущественное увеличение селезенки; отмечаются характерные изменения со стороны периферической крови и положительная реакция Пауля Буннеля и Хоффа Бауэра, ИФА.
Псевдотуберкулез. Длительная лихорадка, волнообразное течение со сменой клинических проявлений, скарлатиноподобная сыпь, частое вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта и в одну из волн заболевания возможны гепатомегалия, желтуха. При подозрении важно выявить наличие контакта с грызунами. Характерен вспышечный характер заболеваемости. Подтверждается диагноз псевдотуберкулеза высевом возбудителя из кишечника или серологически (рост титра антител в динамике).
Септическое поражение печени. В дифференциальном диагнозе наибольшее значение имеют клиника сепсиса (лихорадка, наличие гнойных очагов), характер изменений со стороны периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилия, ускорение СОЭ), несоответствие между высотой билирубинемии и умеренным повышением активности ферментов, положительные результаты бактериологического и серологического обследования.
Желтушный лептоспироз. Протекает более тяжело: длительная лихорадка, геморрагический синдром с явлениями гематурии, мышечные боли подтверждаются наличием лептоспир в крови, в моче, серологически. Важно отсутствие в анамнезе контакта с больными вирусным гепатитом и другие эпидемиологические особенности.
Токсические гепатиты (фтивазид, ПАСК, аминазин и т. д.). Отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без гиперферментемии, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени (жировой гепатоз).
У детей раннего возраста вирусный гепатит необходимо дифференцировать с врожденными гепатитами другой этиологии, атрезией желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой.
Врожденная атрезия желчных путей. Желтуха бывает с рождения или появляется в первые дни жизни. Желтуха прогрессивно нарастает и приобретает зеленовато-грязный цвет. При полной атрезии желчных путей кал постоянно ахоличный. Печень и селезенка постоянно увеличиваются, моча интенсивно окрашена (за счет билирубина), уробилиногена нет. В крови – связанный билирубин. Активность ферментов остается нормальной, а затем умеренно повышается. Общее состояние постепенно ухудшается, и в последующем присоединяются симптомы билиарного цирроза печени (асцит, сосудистая реакция и т. д.). Повышается содержание холестерина и щелочной фосфатазы. При частичной непроходимости желчных путей вся симптоматика появляется в более поздние периоды жизни.
Каротиновые желтухи. Возникают вследствие избыточного употребления моркови, апельсинов, мандаринов и соков из них. Общее состояние не страдает. Отмечается неравномерное окрашивание кожных покровов: более интенсивное на ладонях, стопах, вокруг рта и носа, ушных раковинах и полное отсутствие желтушности склер. Печень не увеличена. Функциональные пробы печени не изменены.
Подпеченочные желтухи.
В качестве механического фактора могут выступать опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты холедоха, редко – камни желчного протока и некоторые другие. Ошибки в диагностике в этих случаях часто обусловлены недооценкой анамнестических данных. При вирусном гепатите А появлению желтухи предшествует начальный преджелтушный период, тогда как механическая желтуха обычно появляется как первый симптом заболевания, при этом симптомы интоксикации практически отсутствуют. Для механической желтухи характерен перемежающийся тип желтухи и приступообразные боли в животе. Особенно сильными бывают боли при желтухах калькулезного генеза.
У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед за кратковременным подъемом температуры тела. Все подпеченочные желтухи отличаются затяжным течением и протекают с синдромом холестаза: застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов.
При объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптоматику, связанную с поражением желчного пузыря: симптомы Ортнера, Мэрфи при желчнокаменной болезни или симптом Курвуазье при опухолевом процессе. Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью ферментов: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы, 5-нуклеотиды и другие, а также высокие показатели общего холестерина, бета-липопротеидов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.) в первые дни болезни остается нормальной или слабо повышенной, что совершенно не характерно для вирусного гепатита. Изменения в периферической крови не всегда постоянны, но все же при механической желтухе часто можно видеть умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг, ускоренную СОЭ, что не встречается при вирусных гепатитах.
В трудных для диагностики случаях решающее значение могут иметь специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография, сцинтиграфия, лапароскопия и другие, а также исследование специфических маркеров вирусных гепатитов.
Лечение
Лечение больных гепатитом А в настоящее время обычно проводится в условиях инфекционного стационара, но, учитывая, что вирусный гепатит А в большинстве случаев протекает в легкой форме и никогда не бывает ни злокачественных форм, ни хронического гепатита, лечение можно проводить и в домашних условиях. В эпидемиологическом отношении больные к моменту госпитализации уже не опасны для окружающих, так как концентрация вирусного антигена в фекалиях резко снижается или полностью исчезает. Следует отметить, что во многих зарубежных странах больные с вирусным гепатитом А почти исключительно лечатся в домашних условиях.
Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения больных вирусным гепатитом, в последние годы претерпел существенные изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью (приказ М3 СССР от 12 июля 1989 г. № 408 «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране»).
Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание (стол № 5А и № 5 по Певзнеру), желчегонные препараты, легкие спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды, поливитамины.
Двигательный режим. Больные должны соблюдать щадящий режим на протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания.
При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. Разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться умывальником, туалетом.
При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации – обычно в течение первых 3–5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации больного переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Важно подчеркнуть, что слишком строгое ограничение активных движений в остром периоде болезни может отрицательно сказаться на эмоциональном и мышечном тонусе и не способствует выздоровлению. Вместе с тем известно, что в горизонтальном положении существенно увеличивается кровоснабжение печени и создаются более благоприятные условия для ее регенерации. Двигательная активность при вирусном гепатите должна определяться самим пациентом в зависимости от его самочувствия, степени интоксикации. Хотя эта рекомендация касается взрослых больных, она приемлема и для детей.
Оптимальным вариантом режима при вирусном гепатите А у детей является следующий. Постельный режим при наличии выраженной интоксикации – 2–3 дня желтушного периода; полупостельный режим – до выписки из стационара – 20– 30-ый день болезни, щадящий режим – в течение 2–4 недель после выписки. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3–6 месяцев, а спортом – 6—12 месяцев. Увеличение физической нагрузки должно индивидуализироваться и осуществляться в полном соответствии с характером течения патологического процесса, степенью функционального восстановления печени, наличием остаточных явлений, возраста ребенка, его преморбидного фона.
Следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатитах В, С, D обычно несколько удлиняются в полном соответствии с пролонгированностью течения болезни.
Лечебное питание
Поскольку печень играет ведущую роль в обмене веществ, назначению рационального питания издавна придавалось большое значение в комплексной терапии вирусных гепатитов. Но если раньше в большинстве рекомендаций обосновывалась необходимость преимущественно углеводистой диеты с существенным ограничением белков и особенно жиров, то в настоящее время можно считать общепризнанным, что диета при вирусном гепатите должна быть полноценной, высококалорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1: 4–5. Показано, что длительное ограничение животных белков и жиров в рационе больного затягивает период реконвалесценции, снижая резистентность организма, регенераторную и гликогенообразующую функции печени. С другой стороны, диета, богатая белком, усиливает синтез гликогена в печени и предупреждает развитие жировой дистрофии гепатоцитов. Пищевые жиры, особенно молочные и растительные, являются главным энергетическим материалом, источником энергии в организме, они обеспечивают биосинтез фосфолипидов клеточных мембран, обеспечивают синтез жирорастворимых витаминов, придают пище вкусовые качества. Следовательно, для нормального функционирования печеночных клеток и усиления их регенерации необходимо достаточное, соответствующее физиологической норме количество белков и жиров в пищевом рационе ребенка.
Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных видов рыбы (треска, судак, навага, щука и др.), омлета, нежирных сортов сыра.
Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное).
Углеводы – в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, хлеба, макаронных изделий, сахара, картофеля и др.
В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, свекла, помидоры, зеленый горошек, кабачки), зелени, фруктов, соков.
Из диеты исключаются экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинина, окороки, мясные консервы, сырые яйца, жирная птица, жирные виды рыб, острые подливы, маринады, бобовые (горох, фасоль), острые сыры, чеснок, редька, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, миндаль, хрен, апельсины, мандарины, клубника, малина и др.
Вместе с тем разрешаются мед, варенье, пастила, печенье из несдобного теста, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба на желатине.
При наличии симптомов интоксикации особенно показано повышенное питье некрепко заваренного чая, чая с молоком, лимоном, медом, вареньем, отвара шиповника, фруктовых и ягодных соков, компота, щелочных минеральных вод, 5 %-ного раствора глюкозы.
Изложенные рекомендации можно считать лишь ориентировочными, поскольку при назначении диеты в каждом конкретном случае необходимо учитывать многие факторы, среди которых важнейшее значение имеют возраст больного, тяжесть и стадия патологического процесса. Приходится учитывать также индивидуальные привычки. Очевидно, что в острую фазу болезни, особенно в первые дни, когда максимально выражены симптомы интоксикации и у ребенка возможна полная анорексия в сочетании с тошнотой и рвотой, диета должна быть максимально щадящей, с исключением жиров и ограничением животных белков. Больные в этом периоде получают в основном фруктовые соки, фрукты, кефир, творог, сладкий чай, желе, молочные каши и другие по желанию больного. Не допускается насильственное кормление ребенка, так как это приводит к усилению диспептических проявлений. Подобные ограничения в диете оправданы лишь при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни в течение нескольких дней; при легких и тем более при атипичных формах они не показаны. Нецелесообразно их вводить и в тех случаях, если больной поступает в стационар на спаде клинических проявлений, независимо от формы тяжести патологического процесса.
Снятие ограничений в диете должно осуществляться индивидуально, с учетом не только функционального состояния печени, но и наличия возможных нарушений со стороны желчевыводящих путей и гастродуоденальной патологии. Очевидно также, что при затяжном течении вирусного гепатита ограничения в диете должны сохраняться на протяжении всего периода продолжающегося патологического процесса в печени.
Медикаментозная терапия
В настоящее время общепризнано, что назначать лекарственные препараты при вирусных гепатитах необходимо с большой осторожностью, поскольку их утилизация и выведение в условиях пораженной печени весьма затруднительны, может проявляться их гепатотоксическое действие, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета их совместимости.
Следует, однако, подчеркнуть, что негативное отношение к полипрагмазии не исключает возможности избирательного назначения некоторых лекарственных препаратов, особенно с целью проведения симптоматической терапии.
По нашему мнению, при вирусном гепатите целесообразно назначать препараты, обладающие желчегонным действием. При этом в остром периоде заболевания применяют лекарственные препараты, обладающие преимущественно холекинетическим действием (магния сульфат, холосас, сорбит, ксилит), а в периоде реконвалесценции – холеретическим (фламин, холензим, кукурузные рыльца и др.). Обычно на высоте клинических проявлений дают внутрь 5 %-ный раствора магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и послабляющим эффектом, или холосас. В период реконвалесценции, особенно в случае поражения желчевыводящих путей, кроме названных препаратов, можно назначать фламин, холензим, бессмертник и кукурузные рыльца.
Патогенетически оправдано при вирусном гепатите и назначение комплекса витаминов. Последние, как известно, являются коферментами всех обменных превращений, обеспечивая нормальный ход метаболических процессов в организме. Обычно назначают витамины группы В (В1, В2, В6), а также С и РР внутрь в общепринятой возрастной дозировке. Можно в указанный комплекс включить витамин А (ретинол) и Е (токоферол), а также рутин. Лечение витаминами проводится не более 10–15 дней, при этом не рекомендуется прибегать к парентеральному введению витаминов, а давать их только перорально. Отмечая положительное влияние витаминов на обменные процессы, следует все же подчеркнуть, что вопрос о бесспорной их эффективности при вирусном гепатите нельзя считать окончательно решенным. В литературе последних лет довольно широко распространено мнение, что витамины при заболеваниях печени по меньшей мере неэффективны и даже противопоказаны. Во всяком случае, избыточное введение витаминов и тем более отдельного витамина нельзя считать обоснованным, так как это может привести к нарушению динамического равновесия клеточного метаболизма и к вытеснению из печеночных клеток других компонентов, не менее необходимых для их жизнедеятельности. Поэтому следует предостеречь от избыточного употребления витаминов, но в физиологических дозах они все же показаны.
Из других лекарственных средств в периоде реконвалесценции и особенно при затяжном течении вирусного гепатита можно назначать эссенциале или легалон, карсил, силаболин, силибор. Все больные вирусным гепатитом А не нуждаются в инфузионной терапии. Такая терапия, как известно, направлена на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и частично – обеспечение парентерального питания. Но при вирусном гепатите А симптомы интоксикации, как правило, выражены умеренно, бывают кратковременными, изменения в гомеостазе несущественны, а нарушения питания нехарактерны.
При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы общим объемом до 500–800 мл в сутки, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2–3 мг/кг массы тела (по преднизолону) в сутки в течение первых 3–4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс – не более 7—10 дней). Нельзя забывать о мерах безопасности при применении инъекций – обязательно стерилизовать кожный покров до и после укола спиртовыми салфетками, такими как к примеру – «АСЕПТИКА».
У детей первого года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни.
Тяжелые формы вирусного гепатита требуют применения препаратов, уплотняющих клеточные мембраны. Назначается эссенциале в зависимости от возраста – 1–2 раза в день внутривенно, медленно.
При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития больному незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия:
1) детям первого года жизни проводят катетеризацию крупного сосуда, обычно подключичной вены;
2) назначают глюкокортикостероидный гормон (в перерасчете на преднизолон – до 10–15 мг/кг массы тела в сутки) внутривенно равными дозами через 3–4 ч без ночного перерыва;
3) капельно вводят свежезамороженную плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы из расчета 100–120 мл/кг массы в сутки в зависимости от возраста и диуреза;
4) внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозировке;
5) для усиления диуреза вводится лазикс по 2–3 мг/кг и маннитол по 0,5–1 г/кг массы струйно, медленно, внутривенно;
6) по показаниям (синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания) вводят гепарин по 100–300 ЕД/кг внутривенно, в сочетании с дезагрегантами (курантилом, тренталом);
7) при наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза – 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты. Проводят коррекцию водноэлектролитного состояния под контролем лабораторных данных;
8) для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, промывание желудка, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин и др.);
9) для купирования психомоторного возбуждения внутривенно вводят седуксен в дозе 2—10 мг в зависимости от возраста, в сочетании с оксибутиратом натрия в дозе 50– 100 мг/кг.
В случае неээфективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.
В комплексе патогенетических средств целесообразно использовать и гипербарическую оксигенацию (1–2 сеанса в сутки: компрессия – 1,6–1,8 атм, экспозиция – 30–45 мин).
Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения вышеизложенной терапии. В случае развития глубокой печеночной комы они малоэффективны.
В последние годы для лечения больных вирусными гепатитами В, С и D предложены интерфероны. Они способны подавлять репликацию вирусов, стимулировать продукцию эндогенного интерферона, а также оказывают иммуномодулирующий эффект и противоцирротическое действие. Из всех предложенных интерферонов для терапии больных острыми вирусными гепатитами нашли применение интрон А (рекомбинантный интерферон альфа-2b) в лечении только взрослых, больных вирусным гепатитом С, и виферон (рекомбинантный интерферон альфа-2Ь в свечах) – в лечении детей и взрослых, больных острыми вирусными гепатитами В, С и D.
Эффективность других интерферонов (роферон А и т. д.) в лечении больных острыми вирусными гепатитами не доказана.
Использование индукторов интерфероногенеза (неовир, амиксин и т. д.) в терапии больных острыми вирусными гепатитами не показано, ибо они могут обусловить каскад иммунопатологических реакций в организме больного человека и привести к необратимо тяжелому течению болезни.
Физиотерапевтические методы лечения
Другие методы лечения больных острыми вирусными гепатитами (физиотерапевтические – грелка на область печени, диатермия, парафиновые и озокеритные аппликации; ЛФК; магнитотерапия; апитерапия; гомеопатия; различные виды биоэнергетического целительства) себя не оправдали.
Выписка из стационара переболевших вирусным гепатитом
Выписка пациента из стационара производится по мере его выздоровления.
Критериями для выписки являются удовлетворительное общее состояние, исчезновение желтухи, сокращение размеров печени до нормального или близкого к норме уровня, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови, снижение активности печеночно-клеточных ферментов до нормы или близких к норме величин. Важно подчеркнуть, что указанные критерии следует считать ориентировочными. Пациента можно выписать с остаточной гепатомегалией, гиперферментемией, диспротеинемией и даже при отсутствии полной нормализации пигментного обмена. Регламентированные приказом М3 СССР № 408 от 12 июля 1989 г. календарные сроки и критерии выписки следует считать условными. Сроки выписки должны решаться индивидуально: у детей – с учетом преморбидного состояния ребенка, домашних условий, уровня поликлинического обслуживания и др.
Опыт ранней выписки детей из стационара (15—20-й день болезни) показывает, что в этих случаях быстрее восстанавливается функциональное состояние печени, реже встречаются остаточные явления и быстрее заканчивается восстановительный период.
При затяжном течении вирусного гепатита детей выписывают по мере стабилизации патологического процесса и выявления тенденции к улучшению. При этом печень может выступать из-под края реберной дуги на 2–3 см, уровень гиперферментемии – превышать нормативные величины в 2–4 раза, возможны явления значительной диспротеинемии, изменение осадочных проб и др.
При выписке из стационара пациенту выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Памятка для переболевшего вирусным гепатитом
Полное выздоровление от вирусного гепатита наступает не ранее шести месяцев после выписки из больницы. Поэтому для предупреждения возможных поздних осложнений и перехода болезни в хроническую форму необходимо сообщить участковому врачу о выписке из больницы. Аккуратно являться на диспансерное обследование в поликлинику и соблюдать не менее шести месяцев (в дальнейшем – по назначению врача) следующие правила:
1) школьникам запрещается заниматься физкультурой по общей школьной программе, участвовать в спортивных секциях, соревнованиях, в туристических походах и т. д. (желательно занятие лечебной физкультурой);
2) следует избегать переохлаждения и перегревания, запрещается загорать на солнце, не рекомендуются поездки на курорты;
3) дети освобождаются от профилактических прививок на 1 год;
4) питание должно быть полноценным по срокам и содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов. Принимать пищу рекомендуется 4–6 раз в день небольшими порциями в теплом виде.
Разрешается:
1) молоко, кисломолочные продукты, творог;
2) отварное и паровое нежирное мясо: говядина, куры, кролик;
3) отварная и нежирная рыба;
4) блюда и гарниры из овощей: картофель, морковь, свекла, некислая квашеная капуста, свежие огурцы, помидоры, зеленый горошек в небольшом количестве;
5) некислые фрукты и ягоды, варенье;
6) супы крупяные, овощные, молочные, фруктовые;
7) различные каши, макаронные изделия;
8) хлеб преимущественно пшеничный, грубого помола, выпечки предыдущего дня;
9) печенье и другие изделия из несдобного теста. Ограничиваются:
1) мясные, куриные, рыбные супы – нежирные, не чаще 1—
2 раз в неделю;
2) сливочное масло (30–40 г в день), часть жиров вводится в виде растительного масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое). Сметана для заправки кушаний (супы, салаты);
3) яичный желток – не более 1–2 раз в неделю (белок можно чаще);
4) сыр в небольшом количестве, неострые сорта;
5) сосиски говяжьи, колбаса «Докторская» – 2–3 раза в неделю.
Запрещаются:
1) все виды жареных, копченых, маринованных продуктов, консервы, соленья;
2) свинина, баранина, гуси, утки;
3) острые приправы: горчица, хрен, перец, уксус;
4) редька, лук, чеснок, грибы, орехи, щавель;
5) кондитерские изделия: торты, пирожные, шоколад;
6) какао, натуральный кофе, мороженое;
7) фасоль, бобы;
8) апельсины, мандарины, грейпфрут, малина, клубника.
Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом
После выписки из стационара все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый врач в поликлинике. Переболевшие вирусными гепатитами А и Е подлежат наблюдению в диспансерном кабинете в течение 6 месяцев в сроки через 1, 3 и 6 месяцев после выписки из стационара. Переболевшие вирусными гепатитами другой этиологии наблюдаются в течение года в сроки через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара.
Первый осмотр и обследование реконвалесцентов проводится через 10–30 дней после выписки из стационара, повторный – через 3 месяца. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.Диспансеризацию реконвалесцентов, проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных больниц и в поликлиниках.
Пациенты со значительными или нарастающими клиническими и лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются на предмет уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и пациенты, у которых хотя и отсутствуют признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия. В дальнейшем такие дети и взрослые подвергаются клинико-лабораторному обследованию по показаниям. Окончание диспансерного наблюдения и снятие с учета осуществляется в случаях, если при двух очередных обследованиях фиксируется нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg.
Реабилитация реконвалесцентов
В процессе диспансерного наблюдения необходимо решать комплекс задач, связанных с реабилитацией реконвалесцента. После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется.
В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Вопрос расширения физической нагрузки, как и вопрос о снятии ограничений в лечебном питании, должен решаться строго индивидуально и в полном соответствии с общим состоянием реконвалесцента и темпом восстановления функций печени.
Система реабилитационных мероприятий предусматривает регламентацию допустимых физических нагрузок, ограничения в диете, применение лекарственных препаратов и др.
При благоприятном течении болезни реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения или к занятиям в школе через 2–4 недели после выписки из стационара. Школьники освобождаются от занятий физкультурой на шесть месяцев, а от участия в соревнованиях – на 1 год. В течение этих сроков реконвалесценту разрешаются занятия лечебной физкультурой и другие дозированные физические нагрузки.
На протяжении шести месяцев реконвалесценту по вирусному гепатиту В противопоказаны профилактические прививки и нежелательны оперативные вмешательства, но разрешается проводить вакцинацию по эпидпоказаниям против столбняка и бешенства. Однако эти ограничения можно считать условными.
Профилактика вирусных гепатитов
Профилактические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е такие же, как и при кишечных инфекциях. Они строятся с учетом трех звеньев эпидемической цепи: источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивого организма.
При появлении первого случая заболевания необходимо выявить источник инфекции, провести тщательный клинический осмотр всех детей и взрослых. После изоляции первого заболевшего все контактные должны быть под тщательным наблюдением на период карантина – 35 дней со дня изоляции последнего больного. У всех контактных ежедневно проводится осмотр кожи, склер, слизистых оболочек, обязательно при первом осмотре отмечаются размеры печени и селезенки, фиксируется окраска мочи и кала. У всех контактных однократно берут кровь на активность ферментов – АлАТ и Ас АТ и маркеры к вирусным гепатитам с целью выявления стертых и субклинических форм. Эти исследования можно повторять через 10–15 дней.
Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены.
Существует иммунопрофилактика вирусного гепатита А по эпидпоказаниям. Контактным детям в возрасте от 1 года до
6 лет вводят 0,75 мл 10 %-ного коммерческого иммуноглобулина, 7—10 лет – 1,5 мл, старше 10 лет и взрослым – 3 мл.
В настоящее время имеется и вакцина против вирусного гепатита А – Хаврикс-1440 (Смит-Клайн Бичем) для взрослых и Хаврикс-720 для детей.
Для профилактики парентеральных гепатитов, кроме использования одноразовых шприцев, систем для переливания крови, а также соблюдения здорового образа жизни, необходимы максимальные ограничения показаний к переливанию крови и ее препаратов.
Специфическая профилактика вирусного гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования, а также взрослых.
Для пассивной иммунизации используют специфический иммуноглобулин с высоким титром содержания антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглюцинации – 1/100 тыс. – 1/200 тыс.). В качестве исходного материала для приготовления такого иммуноглобулина обычно используют плазму доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.
Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить:
1) детям, рожденным от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а затем повторно через 1, 3 и 6 месяцев);
2) после попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя HBsAg, случайные порезы, уколы и прочее с предполагаемой контаминацией вируссодержащего материала и др.). В этих случаях иммуноглобулин вводится в первые часы после предполагаемого инфицирования (дети, поступающие в центры гемодиализа, больные гемобластозами и др.) – вводят повторно с различными интервалами (через 1–3 месяца или каждые 4–5 месяцев).
Эффективность пассивной иммунизации зависит, в первую очередь, от сроков введения иммуноглобулина. При введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90 %, в сроки до двух дней – 50–70 %, а после пяти дней иммуноглобулинопрофлактика практически неэффективна.
При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2–5 суток. Для получения более быстрого защитного эффекта можно прибегнуть и к внутривенному введению иммуноглобулина.
Важно также учитывать, что период выведения иммуноглобулина хотя и колеблется в пределах от 2 до 6 месяцев, но все же надежный защитный эффект обеспечивается лишь в первый месяц от момента введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, эффект от применения иммуноглобулина наблюдается только при низкой инфицирующей дозе HBs.
В случае массивного заражения (переливание крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.
Наиболее эффективным средством профилактики вирусного гепатита В является вакцинация. Использование вакцины против вирусного гепатита В у детей и взрослых предотвращает как вирусный гепатит В, так и вирусный гепатит D.
Вакцинация против вирусного гепатита В внесена в календарь прививок России. В нашей стране разрешены к применению: вакцина фирмы «Комбиотекс ЛТД» (отечественная) и зарубежные «Энджерикс-В» фирмы Смит-Клайн Бичем, США, «Н-B-Yax II» фирмы «Мерк Шарк и Доум», США, и «RecHBsAg», Республика Куба.
Вакцины против вирусного гепатита С пока не существует. Вакцинации против вирусного гепатита В подлежат:
1) новорожденные от матерей, больных или носительниц HBsAg, особенно в случае, если обнаруживается HBsAg;
2) новорожденные в районах, эндемичных по вирусному гепатиту В, с уровнем носительства HBsAg более 10–15 %;
3) больные, часто подвергающиеся различным парентеральным манипуляциям (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием АИК и др.);
4) лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);
5) медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;
6) лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных вирусным гепатитом В или вирусоносителей HBsAg.
Вакцинация проводится однократно, с ревакцинацией через 1, 3 и 12 месяцев. Допускается двукратная ревакцинация через 1 и 6 месяцев.
Вакцинации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры НВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.
Эффективность вакцинации очень высокая: у 95 % появляются анти-HBs уже к концу первого месяца от момента введения вакцины и сохраняются не менее 5 лет.
Противопоказаний к вакцинации против вирусного гепатита В нет. Вакцина безопасна, ареактогенна, только у единичных детей наблюдается реакция на месте введения вакцины (легкая гиперемия, реже – отек тканей) или общая реакция в виде кратковременного повышения температуры тела до 37,5-38 °C.
С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10–30 раз.
Для предотвращения вертикальной передачи HBs рекомендуется применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных вирусным гепатитом В или вирусоносителей. При этом специфический иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а вакцина – в первые двое суток. Реактивная иммунизация снижает риск инфицирования ребенка у матерей с HBsAg с 90 до 5 %.
Широкое внедрение вакцинации против вирусного гепатита В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.
Хронический вирусный гепатит
Хронический гепатит (ХГ) – это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, длительно протекающий (более шести месяцев), клинически проявляющийся астено-вегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функций печени, гиперферментемией и диспротеинемией.
Установлена этиологическая связь ХГ с вирусами гепатитов В, С, D, F и G, а также с рядом других факторов (табл. 4).
Таблица 4 Классификация хронического гепатита
Примечания
* Устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Koodell ); ориентировочно – по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5–2 нормы – минимальная, 2–5 норм – низкая, от 5 до 10 норм – умеренная, выше 10 норм – выраженная).
** Устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно – по данным УЗИ.Клиническая картина
Хронический гепатит с минимальной степенью активности.
Хронический гепатит с минимальной активностью характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями. Обычно больные жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже – рвота. Еще реже появляется субиктеричность кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения.
Могут быть внепеченочные знаки: единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на спине, груди, брюшной стенке и на лице. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди и живота. Нередко основным и единственным признаком является увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным и пальпируется на 3–4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1–3 см).
При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза: повышение активности АлАТ, АсАТ от 2 до 5 раз. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22–24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка – 8,8–9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены. При хронических вирусных гепатитах в сыворотке крови обнаруживают серологические маркеры.
Наиболее частые исходы такого гепатита:
1) выздоровление;
2) длительная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени;
3) переход на рельсы аутоагрессии (редко).
Хронический гепатит с низкой степенью активности.
Данный гепатит клинически напоминает хронический гепатит с минимальной активностью.
Отличительной особенностью является наличие слабо выраженного фиброза в печени и гипергаммаглобулинемия с диспротеинемией.
Исходы:
1) выздоровление;
2) полное выздоровление с анатомическим дефектом – фиброз;
3) длительная пожизненная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени.
Редкие исходы: септальный цирроз печени – рубцы вокруг портальной вены и с замещением отдельных печеночных долек соединительной тканью.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности.
В клинике наблюдаются астеновегетативные явления: слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром – тупые боли в правом подреберье возникают (не всегда) чаще после физической нагрузки (бег, прыжки и т. д.). Печеночные знаки – синяки на ногах, руках, телеангиэктазии, пальмарная эритема – наблюдаются у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и разной степени. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2–3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек.
В биохимических анализах крови – гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и Ас АТ, тимоловой пробы, иммунологических тестов. Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Гипергамма-глобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.
Хронический гепатит с выраженной степенью активности.
Характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Большое количество жалоб, укладывающихся в астено-вегетативный и диспептический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров; плотная или твердая. Край ее неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3–4 см). Печень не всегда больших размеров, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка больших размеров (берет на себя нагрузку). У части больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гипепротеинемия). В крови обнаруживаются ЛE-клетки. Гормональные сдвиги. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ – гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеридов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.
При хроническом гепатите в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Изменения сердечно-сосудистой системы обычно незначительны и выявляются редко.
У ряда больных определяется приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки сердца, снижение артериального давления. В отдельных случаях отмечается акцент II тона на легочной артерии.
У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Не исключается, как прямое воздействие вируса на канальцевый аппарат почек, так и поражение почек за счет токсических метаболитов.
Поражение центральной нервной системы характеризуется появлением у части детей и взрослых таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение.
Реже определяются нарушения в поведении – больные становятся агрессивными и с чертами негативизма.
При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и как следствие – ожирение или, наоборот, похудание.
Течение хронических гепатитов с умеренной и выраженной активностью.
Исходы характеризуются тяжестью и довольно быстрым прогрессированием процесса, который нередко заканчивается циррозом:
1) выздоровление (редко);
2) может быть «выздоровление» по типу компенсированного цирроза (фиброз);
3) часто развивается цирроз печени, который через 2–3 года или через 5–8 лет приводит к летальному исходу. Данные гепатиты протекают с частыми обострениями, трудно поддающимися терапии. Среди жалоб преобладают диспептические явления в сочетании с астеновегетативным синдромом. Все дети с циррозом печени пониженного питания, отстают в физическом развитии, у них, как и у взрослых, выражены симптомы портальной гипертензии.
Следует отметить, что хронические гепатиты у части больных могут протекать бессимптомно до момента развития цирроза печени.
Диагностика
Хронический гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более шести месяцев) воспалительного процесса в печени, при этом ведущим клиническим симптомом является различной степени выраженности гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспептического характера, а также сосудистыми изменениями.
Диспансеризация реконвалесцентов вирусного гепатита направлена в основном на выявление хронического гепатита.
Критерии ранней диагностики хронического гепатита:
1) стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная);
2) стойкое увеличение селезенки;
3) стойкое или волнообразное повышение активности ферментов, билирубина, бета-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, частое обнаружение маркеров.
Довольно рано у больных с хроническим гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9,0 г/л) в сыворотке крови.
За рубежом в крови определяют количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.
У больных с хроническим гепатитом в общих анализах крови постепенно нарастают явления анемии, отмечаются лейкопения и моноцитопения (4 % и меньше). Последнее свидетельствует о снижении защитных сил организма и, в частности, нарушении фагоцитоза. За счет нарастания анемии и уменьшения синтеза альбумина увеличивается СОЭ. Кроме того, у больных с хроническим гепатитом довольно часто развивается тромбоцитопения, которая объясняется тем, что селезенка становится гипериммунной (с учетом аутоиммунных процессов в печени).
Из дополнительных методов для диагностики хронического гепатита большое значение имеют:
1) метод эхогепатографии, который отражает степень уплотнения и склерозирования печеночной паренхимы, так как склерозированная ткань более интенсивно отражает ультразвук, чем непораженная или воспаленная ткань без выраженных признаков фиброза. Этот метод дает информацию о циррозе на поздних стадиях гепатита;
2) метод реогепатографии позволяет получать дополнительную информацию о состоянии внутрипеченочного кровообращения;
3) пункционная биопсия печени должна проводиться на заключительном этапе обследования больного и главным образом при решении вопроса о характере хронического гепатита. Результаты биопсии необходимо учитывать в совокупности с клинической симптоматикой и результатами лабораторного обследования. Биопсию надо делать осторожно! Может развиться желчный перитонит. Можно не попасть в воспалительный очаг и не получить нужной информации;
4) метод сканирования печени с использованием коллоидного технеция 99 Т (гепатосинтиграфия и гепатохолецистосинтиграфия). Проводится исследование с 9-летнего возраста при согласии родителей и только при явном циррозе печени.
При поздней диагностике хронического гепатита, особенно у детей, важен направленный сбор анамнеза:
1) как ведет себя ребенок после школы – желает прилечь и отдохнуть, устает, вечером жалуется, что болит голова, отмечаются недомогание и слабость, головная боль;
2) плохо начинает учиться (бросает вначале музыкальную школу, затем спортивную и в обычной тоже плохо учится);
3) становится агрессивным, появляется негативизм в характере;
4) отмечаются ли боли в животе (изначально, при физической нагрузке: беге, прыжках, поднятии тяжестей);
5) имеются ли диспептические расстройства: тошнота, часто связываемая с каким-либо продуктом, редко рвота, непереносимость жирной пищи.
И все это на фоне увеличенной печени. Необходима госпитализация для установления диагноза хронического гепатита.
Дифференциальная диагностика
Хронический гепатит чаще всего приходится дифференцировать:
1) с наследственными пигментными гепатозами (см. «Гепатозы»);
2) с болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.) (см. «Болезнь Вильсона – Коновалова – Блера»);
3) с циррозом печени (см. «Цирроз печени»);
4) с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом (см. «Фиброхолангиокистоз»).
Лечение
Лечение больных хроническим гепатитом представляет большие трудности. Выбор метода лечения зависит от формы заболевания, фазы процесса, наличия и особенностей сопутствующих заболеваний. Больные должны находиться под постоянным врачебным наблюдением.
Общепринятым является принцип комплексной базисной терапии, включающий в себя режим, диету и определенный круг лекарственных препаратов патогенетической направленности. В стадии интенсивной разработки находятся этиотропная и иммунокорригирующая терапия.
Режим при хроническом гепатите.
Наиболее частыми причинами обострений хронического гепатита являются избыточная физическая нагрузка и травмы живота. Поэтому больные должны находиться на щадящем режиме, под которым подразумевается ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок.
В фазе ремиссии, длящейся более одного года, дети и взрослые могут вести обычный образ жизни. Дети посещают дошкольные учреждения, школу.
Таким больным разрешаются утренняя гимнастика и оздоровительное плавание, поднятие нетяжелых предметов —1,5–2 кг детям 7—10 лет и 2–3 кг – более старшим.
Категорически запрещается катание на коньках и все виды нагрузок, вызывающих утомление и могущих привести к падению.
При повышенной утомляемости школьники должны освобождаться от внеклассных нагрузок и получать дополнительный выходной день в течение недели.
Проведение профилактических прививок запрещено.
В фазе обострения больной, как правило, подлежит госпитализации с введением постельного или полупостельного режима. По мере улучшения клинико-биохимических показателей режим расширяется.
Диета при хроническом гепатите.
Диета зависит от активности хронического гепатита, степени интоксикации и функциональной недостаточности печени. Рациональное питание относится к числу важных компонентов комплексного лечения больных хроническим гепатитом. Пища должна быть калорийной, с учетом возрастных потребностей во всех основных ингредиентах: белках, жирах и углеводах. Из мясных продуктов рекомендуются говядина, куры, нежирная свинина, в питание необходимо включить рыбные блюда. Ограничение белков в пище соблюдается лишь в случаях цирроза печени. Молочнокислые продукты (кефир, простокваша, ацидофилин и др.) и творог являются обязательными компонентами ежедневного рациона больного хроническим гепатитом. Жиры вводят в пищу в виде сливочного масла, сметаны, сливок, а также растительного масла (подсолнечного, оливкового, кукурузного, соевого). Углеводы даются в виде фруктов, ягод, овощей (картофель, капуста, морковь, тыква, томаты и др.) и различных каш (манная, овсяная, пшенная, рисовая).
Из употребления исключаются продукты и блюда, которые плохо переносятся больными с заболеваниями печени (грубые сорта овощей, сырые фрукты в большом количестве, жирные, жареные, копченые блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки).
Количество экстрактивных веществ в приготовленной пище должно быть ограничено; предпочтительны отварные и тушеные блюда. Обязательным условием должно быть ограничение приема соли.
Режим питания включает 4–5 приемов пищи и должен способствовать нормальному желчеотделению и созданию оптимальных условий для деятельности печеночных клеток. Следует помнить о том, что, несмотря на ограничения, пища должна быть разнообразной и вызывать у больного аппетит.
Медикаментозная терапия.
Больным хроническим гепатитом в стадии ремиссии обычно никакой медикаментозной терапии не требуется. В случае дискинетических явлений со стороны желчевыводящих путей назначают курс минеральных вод, желчегонные и спазмолитические препараты. Необходимости в других медикаментозных препаратах нет.
Этиотропная терапия.
Противовирусная терапия не показана больным хроническим гепатитом с минимальной степенью активности в силу доброкачественного течения заболевания.
Больным с хроническим гепатитом В, С и D без синдрома холестаза и аутоиммунного компонента, независимо от активности и степени фиброзирования, проводят лечение рекомбинантным интерфероном (интрон А, роферон А) или вифероном в свечах, в возрастной дозировке, в течение 6—12 месяцев.
Больным с хроническим гепатитом В, С и D с синдромом холестаза, независимо от степени активности и фиброзирования, лечение рекомбинантным интерфероном или вифероном проводят в течение 6—12 месяцев в сочетании с назначением урсофалька или хенофалька в течение 1–3 месяцев.
Больным с аутоиммунным гепатитом лечение проводят преднизолоном в сочетании с азатиоприном (имуран) в течение длительного времени – от 6 месяцев до 2–3 лет.
В последнее время наилучшие результаты дает сочетанное назначение рекомбинантного интерферона и противовирусного препарата (рибавирин, вирабин, цикловир). Такая терапия особенно эффективна в лечении больных хроническим гепатитом. Следует отметить, что противовирусные препараты, подавляющие репликацию ДНК– и РНК-содержащих вирусов – видарабин (АРА-А), рибавирин, ацикловир (виролекс, зовиракс) и изопринозин, – не нашли применения в детской практике из-за своих побочных действий.
Доказана эффективность неовира (цикловира) и амиксина в лечении больных ХГВ и ХГС. Эти препараты способны индуцировать в организме высокие титры эндогенных интерферонов, в особенности альфа-интерферона.
Патогенетическая терапия.
В стадии обострения больным хроническим гепатитом назначаются гепатопротекторы: эссенциале, легалон, карсил, силибор, силибинин и силимарин, которые защищают и стабилизируют мембраны гепатоцитов и тем самым уменьшают повышенную проницаемость гепатоцитов. Эти препараты назначают курсами от 1,5 до 6 месяцев; лучше их назначать в комплексе с другими патогенетическими препаратами, улучшающими обменные процессы в гепатоцитах.
Гепатопротекторы можно назначать больным в стадии ремиссии хронического гепатита с умеренной и выраженной степенью активности. В стадии обострения для улучшения микроциркуляции в печени можно рекомендовать назначение трентала (агапурина, пентиллина) курсами при хроническом гепатите с минимальной активностью – 1,5–2 месяца, при хроническом гепатите с умеренной и выраженной активностью – 2–6 месяцев.
Больным с хроническим гепатитом с холестазом показаны препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике и уменьшающие зуд и желтуху кожи: холестирамин и билигнин, а также спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, папаверин). Холестирамин назначают внутрь в дозах от 5 до 15 г в сутки в зависимости от возраста, в течение от 2 недель до 3 месяцев. Билигнин дают внутрь в дозах от 2 до 10 г в сутки сроком от 7 дней до 3 месяцев.
При лечении больных с тяжелыми формами хронического гепатита с явлениями недостаточности печени необходимо добиваться адекватного замещения утраченных функций печени, особенно дезинтоксикационной и белковосинтетической. Одним из наиболее эффективных методов детоксикации организма является гемосорбция, но ее не следует назначать больным с прекомой и комой. Положительный эффект гемосорбции обусловлен снижением уровня эндотоксинов и удалением из крови циркулирующих иммунных комплексов. С этой же целью применяют селективный плазмаферез.
Используют и другие методы детоксикации (форсированный диурез, обменное переливание крови, экстракорпоральную гемоперфузию через донорскую печень, культуру печеночных клеток) с учетом их эффективности, возможностей технического выполнения и осложнений.
Некоторые авторы рекомендуют применять гипербарическую оксигенацию, положительный эффект которой обусловлен ликвидацией гистотоксической гипоксии и улучшением функционального состояния гепатоцитов.
Обязательным компонентом интенсивной терапии больных с тяжелой формой хронического гепатита является внутривенное введение альбумина и плазмы в сочетании с препаратами калия для коррекции белкового гомеостаза.
Так как при развитии дистрофии печени возникает ДВС-синдром, то следует применять гепарин внутривенно, в возрастной дозировке, с учетом данных гемокоагуляционного контроля. В этих случаях назначают также ингибиторы протеаз (гордоке, контрикал).
Для подавления кишечной флоры, которая может проникать в кровоток при сниженной барьерной функции печени, назначают антибиотики, чаще аминогликозиды.
Продлить жизнь больному хроническим гепатитом с выраженной активностью и хроническим гепатитом с циррозом помогают хирургические методы лечения – удаление селезенки и пересадка донорской печени.
Новым в лечении больных является применение изолированных гепатоцитов, полученных от доноров (человека и животных), для заместительной терапии при недостаточности печени, клеточного перитонеального диализа. Так как гепатоциты обладают высокой регенерационной способностью, то рациональная терапия больных хроническим гепатитом должна включать и другие неспецифические воздействия, направленные на нормализацию функции гепатоцитов и усиление процессов регенерации.
Витаминотерапия. У больных хроническим гепатитом возникает дефицит витаминов группы В (В1, В2, В5 и В6) и витамина С. Витаминные препараты чаще назначают перорально, а в тяжелых случаях – внутримышечно и внутривенно.
Иммунокорригирующая терапия. Больным хроническим гепатитом с минимальной активностью не показана, как и противовирусная терапия, ввиду доброкачественности течения заболевания и тенденции к самолимитированию.
Иммунокорригирующая терапия декарисом, БЦЖ-вакциной, Т-активином и другими препаратами у больных ХГС и ХГД оказалась малоэффективной.
Иммунокорригирующую терапию следует проводить только в условиях специализированного стационара под динамическим контролем иммунологического статуса и биохимических показателей.
Иммунокорригирующая терапия может проводиться либо самостоятельно, либо в сочетании с противовирусной терапией.
Следует отметить, что применение иммунокорригирующих препаратов не приводит к элиминации возбудителей. Поэтому сочетание иммунокорригирующей и противовирусной терапий является наиболее перспективным направлением в лечении больных с хроническим гепатитом.Выписка. Выписывают из стационара при достижении клинико-биохимической ремиссии и с передачей под диспансерное наблюдение.
Диспансеризация при хроническом гепатите
Все больные должны быть распределены по группам:
1) в стадии обострения;
2) с клинико-биохимической ремиссией;
3) с непрерывно рецидивирующим течением;
4) с циррозом печени.
Эти больные нуждаются в трехэтапной системе реабилитации (стационар, специализированный местный санаторий и поликлиника-гепатоцентр).
Диспансеризация должна осуществляться в гепатологическом центре и гастроэнтерологическом кабинете поликлиники с контролем показателей функциональных проб печени и осмотром врачом не реже 1 раза в месяц.
При стойкой ремиссии, длящейся более 3 месяцев, диспансерное наблюдение может проводиться через 3–6 месяцев.
При каждом осмотре осуществляется коррекция в режиме, диете и медикаментозной терапии.
В режиме дня должно быть предусмотрено пребывание на свежем воздухе в течение 5–6 ч с перерывами и дневным сном в течение 1,5–2 ч. Занятия физкультурой и спортом запрещаются, но можно разрешить утреннюю гимнастику и занятия лечебной физкультурой.
Для детей, состояние которых не позволяет ходить в школу, следует рекомендовать зачетную систему (зачеты 1 раз в неделю). Эту же категорию больных целесообразно освобождать и от сдачи экзаменов в школе.
В случае выявления обострения или выраженной тенденции к обострению необходимо сразу же госпитализировать больного в специализированный стационар.
Находящиеся под наблюдением больные при наличии к тому показаний должны быть направлены к специалистам – невропатологу, гематологу, эндокринологу и другим в целях своевременного выявления поражений соответствующих органов и систем.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется больным хроническим гепатитом только в стадии ремиссии в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, в Боржоми, Трускавец можно направлять только больных хроническим гепатитом с минимальной активностью в стадии стойкой ремиссии.
Снятие с диспансерного учета производится комиссионно с участием гепатолога, заведующего поликлиникой и участкового педиатра.
Профилактика
Профилактика хронических вирусных гепатитов заключается в проведении тех же мероприятий, которые направлены на предупреждение острых гепатитов В, С, D, F и G.
В случае профилактики ХГД необходимо избегать инфицирования дельта-вирусом больных не только острым гепатитом В, но больных ХГВ и носителей HBsAg.
Нетрадиционные методы терапии вирусных заболеванийЧтобы повысить иммунитет, съедайте в день до еды 2–3 ложки меда, лук (мелко нарубленный со сметаной: 1 ст. л. лука на 1 ст. л. сметаны) и 2–3 зубчика чеснока. Уберечься от вирусов помогут иммуностимуляторы (ликопид и пр.) и витамины.
Во время эпидемии гриппа можно приготовить лимонное масло: лимон подержите несколько минут в горячей воде (для лучшего сокоотделения), потом пропустите через мясорубку вместе с цедрой, смешайте со 100 г размягченного сливочного масла и добавьте 1–2 ст. л. меда. Начинайте завтрак со спасительных и ароматных бутербродов.
Уберечься от острых респираторных заболеваний помогают всем хорошо известные, но не очень приятные меры. Перед выходом из дома можно смазывать носовые ходы оксолиновой мазью.
Стойкий противогриппозный «заслон» создает и аир – принимайте 2–3 раза в день водный настой корня – сильное антивирусное и бактерицидное средство.
Для облегчения состояния при гриппе необходимы лекарства следующего действия: потогонные, дезинфицирующие и противовоспалительные (полоскание горла), жаропонижающие и болеутоляющие. После перенесенного заболевания полезны общеукрепляющие и тонизирующие средства.
Обильно ешьте чеснок и лук. Они очищают от слизи заложенные дыхательные пути (вирус гриппа размножается там).
Смесь из корней листовика и корней бадана толстолистного помогает при сильном насморке и отсутствии обоняния. Измельчите корни растений, смешайте и принимайте по 1 ст. л., запивая киселем.
При гриппе хорошо помогает свежий сок алоэ. Закапывайте его в ноздри по 5 капель через каждые 2–3 ч в течение 2–3 дней.
Мумие либо разводите кипяченой водой (до цвета коньяка) и принимайте 2 раза в день по стакану, либо 1 раз в день разжевывайте маленький кусочек. Спиртовую настойку прополиса принимайте 3–4 раза в день – 10–15 капель на рюмку сока или киселя.
50—100 г веточек багульника измельчите, заварите и залейте таким же количеством растительного масла. Настаивайте 20 дней, периодически встряхивая. Процедите и поставьте храниться в темное место. Когда заболеете, закапывайте в каждую ноздрю по 3–5 капель. Повторяйте 3–4 раза в сутки. Это отличное средство и от насморка, и от инфекции, и от головной боли.
Принимайте настойку эхинацеи. Доказано, что растение стимулирует иммунную систему, сокращая время и облегчая течение заболевания.
Дополнительно в это время принимайте ванны с одной из трав: лист березы, ромашки аптечной, коры дуба или зверобоя. Горсть травы залейте 1 литром кипятка, настаивайте 3–4 ч и вылейте в ванну. На второй день можно пить сырые соки из цитрусовых, овощей или черной смородины в неограниченном количестве.
После перенесенного заболевания необходимо восстановить силы. Для этого пейте:
1) настой плодов шиповника коричневого: 1 ст. л. сухих плодов залейте 2 стаканами кипятка, настаивайте в термосе сутки. Принимайте по полстакана 2–3 раза в день перед едой;
2) настой листьев земляники лесной: 1–2 ст. л. листьев залейте 2 стаканами кипятка, настаивайте до охлаждения, процедите. Принимайте по столовой ложке через каждые 2 ч;
3) отвар плодов можжевельника: 1 ст. л. плодов залейте 2 стаканами кипятка, кипятите 20 мин, процедите. Принимайте по 1 ст. л. 3 раза в день.
При коклюше настойка адониса дает прекрасный результат: адонис (порошок) 1 ст. л. – 10 г, корневище валерианы – 20 г, трава пустырника – 20 г, листья мелиссы лекарственной – 40 г. Перемалывают в кофемолке, приготовленный порошок складывают в плотно закрытую посуду, держат в темном месте.
Одну столовую ложку смеси заваривают 1 стаканом кипятка. Настаивают в хорошо закрытой посуде. Пьют 4 раза в день перед едой за 30 мин по 0,25 стакана 3 раза, четвертый раз – уже ложась в постель.
Бактериальные инфекцииСкарлатина
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные другими формами стрептококковой инфекции (ангиной, назофарингитом).
В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей группе А бета-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к тому серотипу стрептококка, который вызвал данное заболевание.
Клиническая картина
Инкубационный период при скарлатине – 2–7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 суток.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Больной жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более обильна, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3–7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.
После исчезновения сыпи в конце первой – начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Оно проявляется вначале в виде трещин кожи у свободного края ногтя и распространяется затем с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время шелушение при скарлатине имеет менее выраженный характер.
Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины являются изменения в ротоглотке. Типична яркая ограниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого нёба. В первые сутки часто удается увидеть точечную энантему, которая может принимать геморрагический характер.
Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы часто имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно, в течение 7—10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4–5 дней.
Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные переднешейные лимфоузлы.
Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен сероватым налетом. Со 2—3-й дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, что придает ему сходство с ягодой малиной («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днями.
Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно она проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °C, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда – возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления). Через 4–5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2–4 недель, после чего бесследно исчезают.
Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ повышена.
Классификация
Заболевание делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы, протекающие со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
К атипичным относят стертые легчайшие формы, характеризующиеся слабой выраженностью клинических проявлений, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая), характеризующуюся локализацией первичного очага вне ротоглотки. К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы – геморрагическую и гипертоксическую. Эти формы принято называть аггравированными, поскольку смерть больного может наступить до полного раскрытия основных симптомов болезни.
Клиническая картина
Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.
При гладком течении патологический процесс заканчивается в сроки от двух до трех недель.
В течении скарлатины могут возникнуть рецидивы, обычно они появляются на 2—3-й неделе и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступившими в стационар больными.
Осложнения
Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовиит, гнойный артрит, мастоидит. Они могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни. В их генезе лежат три фактора: аллергия, реинфекция, суперинфекция.
Дифференциальная диагностика
Скарлатину дифференцируют от псевдотуберкулеза, иерсиниоза, стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсико-аллергического состояния, кори, менингококцемии, энтеровирусной экзантемы и др.
Лечение
Госпитализация больных скарлатиной производится по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения.
При лечении на дому необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других детей, что достигается изоляцией больного в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе за ребенком (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.).
Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием витаминов, механически щадящая, особенно в первые дни болезни.
При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии – 5–7 дней.
При лечении в домашних условиях удобно использовать ампициллин или амоксилиллин в соответствующих возрастных и терапевтических границах. В условиях стационара более целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При тяжелых формах суточная доза пенициллина повышается до 100 мг/кг и более. При непереносимости препаратов пенициллина можно использовать цефаспориновый ряд антибиотиков в терапевтических дозах. При ярко выраженных симптомах интоксикации можно назначать инфузионную терапию (реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы) в течение 1–2 дней.
Из других лекарственных средств больным скарлатиной обычно назначаются аскорбиновая кислота, гипосенсибилизирующие препараты (тавегил, супрастин и другие в возрастных дозах), орошение ротоглотки растворами ромашки, фурацилина и др. Лечение осложнений проводят по общим правилам, в зависимости от их характера.
Прогноз благоприятный.
Профилактика
Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой формой стрептококковой инфекции. Согласно инструктивным указаниям, заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней от начала клинических проявлений, однако в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью возникновения у них в периоде реконвалесценции различных осложнений. Больные другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.
Рожа
Рожа – одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается бета-гемолитическим стрептококком, характеризуется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожно-жировой клетчатки и общетоксическими проявлениями.
Этиология и патогенез
Возбудитель – гемолитический стрептококк – ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангины). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода – от нескольких часов до 5 дней (чаще 3–4 дня). По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы; по тяжести – легкую, среднетяжелую, тяжелую; по кратности – первичную, рецидивирующую и повторную; по локализации местных проявлений – локализованную, распространенную и метастатическую.
Первичная рожа начинается остро. Симптомы общей интоксикации: температура тела от 39 до 40 °C, общая слабость, озноб, миалгия, головная боль, в тяжелых случаях – судороги, бред, поражение мозговых оболочек. Местные симптомы появляются через 10–24 ч от начала болезни: боль, жжение, чувство напряжения в пораженном участке кожи. При осмотре – гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи.
Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезным) или геморрагическим (эритематозно-геморрагическим) содержимым.
Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до двух лет после перенесенного заболевания. При более поздних (свыше двух лет) рецидивах рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.
Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых заболеваниях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушения лимфообращения, приводящие к слоновости.
При клинической диагностике необходимо дифференцировать рожу от других заболеваний, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризепгелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.).
При исследовании крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Иммунитета после рожи не возникает.
Лечение
Самым эффективным антибиотиком при лечении рожи является пенициллин, назначаемый в обычных дозировках на 5–7 дней.
При непереносимости пенициллина назначают макролиды (эритромицин). Возможно назначение цефалоспоринов (цефобид и др.). Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.
В случаях буллезной рожи и выраженных симптомов интоксикации возможно применение кортикостероидных препаратов по 1–2 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3–5 дней.
Дифтерия
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной, выделительной систем.
Возбудитель – токсическая дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Истощенные коринебактерии не патогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Клиническая картина
Инкубационный период – от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.
Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии ротоглотки.
При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.
Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Распространенная форма – фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек и язычка; интоксикация выраженная, температура тела высокая, более значительна реакция регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечна. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии
I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (от 39 до 40 °C), анорексия, слабость, иногда рвота и боль в животе.
Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи.
Течение болезни быстропрогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1–2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.
Осложнения возникают, главным образом, при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.
В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на второй неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно– и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого нёба, наружных глазных мышц, диафрагмы, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражения иннервационных приборов сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).
Дифференциальная диагностика проводится с ангинами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом, крупом при ОРВИ.
Лечение традиционными методами
Больные с дифтерией или подозрением на дифтерийную инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар.
Основной метод лечения – возможно наиболее раннее введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах. Перед введением сыворотки осуществляется постановка кожных проб на чувствительность. Вначале больному внутрикожно в предплечье вводят 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки. Через 20–30 мин при отсутствии реакции – 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в область дельтовидной мышцы. При отсутствии реакции через 20–30 мин вводят всю лечебную дозу внутримышечно.
При локализованных, распространенных формах дифтерии ротоглотки, носа, редких локализациях сыворотку вводят однократно.
При токсической дифтерии сыворотку вводят повторно через 8—12 ч, при гипертоксической – через 8 ч. Первая доза при токсических формах дифтерии должна составлять 1/2– 2/3 от курсовой дозы. Продолжительность сывороточной терапии – не более двух суток (табл. 5). Параллельно назначают сульфат магния.
Таблица 5
Введение противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах дифтерии
Примечание *МЕ – международные антитоксические единицы
Противомикробные препараты целесообразно назначать больным с токсическими формами дифтерии, дифтерийным крупом, микст-инфекцией. В остальных случаях вопрос об использовании антибиотиков решается индивидуально. Обычно используются пенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалексин, доксициклин, эритромицин, левомицетин.
С целью снятия синдрома интоксикации и удаления из крови свободного и связанного с сывороткой дифтерийного токсина проводится внутривенное капельное введение жидкости. Перспективным и обоснованным является использование экстракорпоральных методов детоксикации (ультрафильтрация, плазмаферез, гемосорбция).
Использование глюкокортикостероидов целесообразно при токсической дифтерии II, III степени коротким курсом в острый период на высоте интоксикации.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, метаболических сдвигов, десенсибилизирующая терапия – важнейшие звенья в комплексной терапии тяжелых форм дифтерии.
Выписка из стационара осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию, которое проводится с интервалом в 1–2 дня через 3 дня после отмены антибиотиков.
Учитывая наличие у многих пациентов в отдаленные сроки сохраняющейся клиники полиневропатий, формирование пост-дифтерийного кардиосклероза с признаками явной и скрытой сердечной недостаточности, возникает необходимость диспансерного наблюдения больных после перенесенной дифтерии. Сроки диспансеризации определяются индивидуально, в соответствии с тяжестью заболевания и наличием осложнений.Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.
Этиология и патогенез
Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеют различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь иногда менингококк попадает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококцемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (менингит).
Классификация
Менингококковую инфекцию целесообразно классифицировать следующим образом:
1) локализованные формы:
а) менингококконосительство;
б) острый назофарингит;
2) генерализованные формы:
а) менингококцемия;
б) менингит;
в) менингоэнцефалит;
3) смешанная форма – менингит в сочетании с менингококцемией;
4) редкие формы:
а) менингококковый эндокардит;
б) пневмония;
в) иридоциклит;
г) артрит и др.
Клиническая картина
Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции.
Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом.
Менингококцемия. Менингококковый сепсис (менингококцемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °C и выше.
Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2–4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезно-папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита.
При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40–41 °C через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается артериальное давление, появляется тахикардия, одышка, на коже – большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массовой бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12–24 ч от начала болезни.
Менингит. Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1–5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига – Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). В крови – нейтрофильный лейкоцитоз (до 16–25 Г/л), СОЭ повышена.
Цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10—103 в 1 мкл). Количество белка чаще повышено (до 1–4,5 г/л). Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено.
Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.
С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов – III, IV, V, VIII пар, реже других. Возможны гемипарезы.
Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом.
Смешанная форма – менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией – является наиболее частой. Сыпь появляется на несколько часов, на сутки, редко – двумя сутками раньше, чем поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и проявления менингококцемии.
Течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита.
Осложнения:
1) инфекционно-токсический шок;
2) острая надпочечниковая недостаточность;
3) отек и набухание мозга.
Дифференциальная диагностика
Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями и др.
Менингококковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится дифференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями, от других инфекционных заболеваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонеллеза, брюшного тифа), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.
У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений центральной нервной системы, при которых тоже могут отмечаться судороги.
Лечение
Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированные отделения или диагностический бокс.
Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит.
Препарат вводят из расчета 200 тыс. ЕД/кг в сутки – 40 тыс. ЕД/кг в сутки. Детям в возрасте до 3 месяцев – 400–500 тыс. ЕД/кг. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч без ночного перерыва. Курс лечения – 5–8 дней. Показанием к отмене служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости до 100 клеток и ниже, его лимфоцитарный характер. Эффективными антибиотиками также являются ампициллин и оксациллин – 200–300 мг/кг в сутки при менингококковом менингите, 400–500 мг/кг – при менингоэнцефалите в 6 приемов.
При непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу вводят в 3–4 приема внутримышечно или внутривенно.
При необходимости можно применять другие антибиотики: гентамицин – 5–6 и даже 8 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 3–4 приема, цефалоспорины: цефобид, лендацин, роцефин – 50—100 мг/кг в сутки внутримышечно однократно в течение пяти дней.
Одновременно с этиотропной терапией при менингитах следует проводить комплекс мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов.
При менингококковом назофарингите дети госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. У них проводится симптоматическая терапия, а при выраженной интоксикации и лихорадке применяют левомицетин или рифампицин в течение 3–5 дней в возрастной дозировке.
Профилактика
В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя.
Изоляция контактных производится до получения однократного отрицательного результата слизи из носоглотки. Контактные с носителем менингококка не изолируются. В коллективах – очагах инфекции – устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.
Условия выписки: после клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии.
Допуск в коллектив. Реконвалесценты допускаются в коллектив после получения отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара. Носители менингококка допускаются в коллектив после лечения и отрицательного результата бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания санации.
Диспансеризация при менингококковом менингите
Перенесшие менингит без остаточных явлений наблюдаются в течение двух лет с осмотром психоневрологом на первом году наблюдения 4 раза и на втором году – 1–2 раза. При наличии остаточных явлений – активное лечение и наблюдение не менее 3–5 лет.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и (или) оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.
Этиология и эпидемиология
Вирус клещевого энцефалита – нейротропный, РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов группы арбовирусов.
При низких температурах возбудитель прогрессирует, при высоких – погибает.
Носителями вируса являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита – Сибирь, Урал, Дальний Восток; встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо-Западном регионе, Поволжье.
Источником вируса являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.
Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20–40 лет.
Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), крайне редко алиментарный (употребление в пишу сырого молока коз и коров).
Патогенез
Заражение происходит при укусе инфицированных клещей через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы аккумулируются в везикулах, затем перемещаются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем происходит распространение в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.
Патоморфология
При микроскопии обнаруживается гиперемия и отек вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.
Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.
Клиническая картина
Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.
Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).
Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.
Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.
У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.
Диагностика и дифференциальная диагностика
В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.
Для серологического метода материалом являются парные сыворотки больного для определения диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).
Для молекулярно-биологического метода материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК клеща.
В вирусологическом методе используется выделение вируса из крови и спиномозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.
В дифференциальной диагностике учитывается сходность и различие других заболеваний, таких как опухоли ЦНС, гнойные процессы головного мозга, глубокая сосудистая патология головного мозга, полиомиелит, менингоэнцефалит различной этиологии, комы различного генеза, энцефалиты иного генеза, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, гемморагическая лихорадка с почечным синдромом, болезнь Лайма.
Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогает дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.
Лечение
Этиотропного лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания симптоматической и патогенетической терапии. В качестве симптоматического лечения применяются кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких.
Профилактика
В качестве надежной специфической профилактики проводят вакцинацию. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.).
Неспецифические меры профилактики:
1) предупреждение присасывания клещей, а также их раннее удаление;
2) ограничение посещения мест обитания клещей в мае-июне. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин;
3) ношение головного убора и одежды с длинными рукавами и штанинами, заправленными в длинные носки. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду, проводить телесный осмотр. По возвращении также проводится осмотр одежды и тела;
4) при обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удаление клеща лучше проводить с помощью медицинского работника.
Прогноз
Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10–20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1–2 % для европейского подтипа и 20–25 % для дальневосточного. Как правило, смерть наступает в течение 5–7 дней после возникновения неврологических симптомов.
Коклюш
Коклюш – острое инфекционное заболевание, которое проявляется приступами мучительного судорожного кашля, заканчивающегося выделением вязкой мокроты и рвотой.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 2—14 дней (чаще 5–7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце второй недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ судорожного кашля сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки.
Период судорожного кашля длится 3–4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается в течение 2–3 недель (период разрешения).
У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Диагностика
Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после бактериологических исследований. В периоде спазматического кашля диагностика облегчается появлением типичных приступов. Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя.
Лечение
Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями и тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. При легких и стертых формах коклюша назначение антибиотиков не обязательно. Антибиотики применяют у больных раннего возраста при тяжелых и осложненных формах коклюша и при наличии сопутствующих заболеваний.
Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения – 7—10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5 %-ный раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1–3 мг/кг в сутки с добавлением 3–5 мл 0,25 %-ного раствора новокаина).
Для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин и другие в обычной дозировке.
В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания.
С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин).
Паракоклюш
Клиническая картина
Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, схожая по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. В большинстве случаев паракоклюш протекает в виде стертой формы без спазматического кашля, по типу ОРВИ, с явлениями трахеобронхита. Температура тела, как правило, не повышается, общее состояние не страдает. Кашель продолжается 2–3 недели, редко дольше. В ряде случаев паракоклюш протекает бессимптомно. Такие больные обычно выявляются в очаге паракоклюша, когда все дети, имеющие контакт с больными паракоклюшем, подвергаются бактериологическому и серологическому исследованию.
Диагностика
Диагноз бессимптомной формы паракоклюша устанавливают на основании обнаружения возбудителя в слизи носоглотки и нарастания титра антител к паракоклюшному антигену в парных сыворотках.
Лечение
Исключительно симптоматическое. Антибиотики не назначаются.
Туберкулез
Легочные и внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез является самой распространенной инфекцией в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс. больных туберкулезом и, вероятно, еще больше неизвестно противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные» группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики, наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному выявлению туберкулеза. С 90-х гг. XX в. эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей стране резко ухудшилась в связи с экономическими и экологическими проблемами, миграционными процессами и обнищанием значительной части населения. Туберкулез в наши дни принимает характер национального бедствия, достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция больных от здоровых, плохое питание и снижение эффективности лечения из-за появления лекарственной устойчивости возбудителя привели к небывалой распространенности инфекции среди населения (90—100 %); резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.
Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями его клинических проявлений. Туберкулез не имеет «собственного лица» и протекает под «масками» разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза, воздействуя на центральную нервную систему больного, вызывают некоторое возбуждение – эйфорию, и поэтому самочувствие больного обычно не отражает болезненного процесса: больной туберкулезом не считает себя больным. Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы, выявляется при плановых обследованиях: у взрослых – флюорографически, у детей – при рентгеновском дообследовании после туберкулинодиагностики.
Этиология
Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (МВТ) – открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий типы.
Источники инфекции: больной активным туберкулезом человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот).
Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой, реже – алиментарный (через продукты и посуду больного или через молочные продукты от больной коровы).
Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая верхних дыхательных путей, бронхов, реже – поврежденная кожа, глаза, плацента.
Патоморфология
Морфологическим проявлением туберкулеза является туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что гранулема – это реакция организма на внедрение инфекции («антиген – антитело»). При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител – доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть различного характера, от экссудативных до некротических – казеозных. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные параспецифические реакции, клинически проявляющиеся разными «масками» туберкулеза в зависимости от их преимущественного расположения в том или ином органе.
Клиническая картина
Клинические проявления туберкулеза связаны с иммуно-морфологическими реакциями. При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографически или туберкулино-диагностикой. При экссудативном характере воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы общей интоксикации. При преобладании казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и локального характера.
Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные жалобы для различных форм легочного и внелегочного туберкулеза, связанные с активностью процесса.
Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса. При туберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы – кашель, одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы характерны и для других заболеваний органов дыхания, не связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все неспецифические респираторные заболевания, детские инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным, с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета, без запаха. При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне.
При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При хронических деструктивных процессах кашель безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении может выделяться от 100 мл крови до 1–2 л и более при профузных смертельных кровотечениях.
Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром гематогенно-диссеминированном – за счет тотального распространения бугорков в интерстициальной ткани и нарушения газообмена в легких. При осложненном течении туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или воздухом и сдавлении легких развивается плеврит, спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности.
Боль в боку при туберкулезе связана обычно с поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких с образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.
Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.
При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы: головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата – боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.
При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения. Особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.
В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические мероприятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.
Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом – семьи беженцев, переселенцев, бомжи.
Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям. Можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6–8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула
5 мм и более) – первичное туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.
В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу – доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.
Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % – резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы: СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.
В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).
Первичное туберкулезное инфицирование ПТИ – состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, произошедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают, начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее – 1 раз в год. Диагностируют ПТИ в следующих случаях:
1) переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0–1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);
2) нарастание сомнительной (папула 2–4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;
3) увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;
4) возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.
Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4–7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3–4 года. Пик поствакцинальной аллергии – 1–2 года после БЦЖ, далее – постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина – 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии.
У большинства привитых поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ не выявляется. Однако при наличии более выраженной поствакцинальной аллергии, например, при повышенном аллергическом фоне ребенка из-за диатезов, аллергозов, очагов инфекции в организме, а также при более глубоком введении БЦЖ с образованием осложненных местных прививочных реакций, проба с 2 ТЕ вскрывает и поствакцинальную аллергию. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии.
Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная. Для нее характерны отрицательные, сомнительные и слабо положительные реакции с диаметром папулы менее 12 мм. Для инфекционной аллергии реакции диаметром 12 мм наиболее типичны, это средний размер реакций инфицированных на пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17 мм и более и везикуло-некротические), как правило, отражают инфекционную аллергию. При поствакцинальной аллергии папула часто плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшается в размерах через 24–28 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации. При инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию.
При дифференциации поствакцинальной и инфекционной аллергии основное внимание уделяют связи аллергии с вакцинальным процессом по сроку появления и параллелизму с местной прививочной реакцией (прямая связь с размером поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной аллергии и сохранению инфекционной при динамическом наблюдении.
Наличие тубконтакта, особенно в социопатических семьях и в медико-социальных группах риска, симптомы интоксикации у ребенка в дифференциально-диагностических случаях неясной этиологии аллергии всегда склоняют чашу весов в сторону инфекционной аллергии.
Трудность разграничения инфекционной аллергии от поствакцинальной побудили к отмене вакцинации БЦЖ в ряде экологически развитых стран из-за невозможности точного определения групп риска, нуждающихся в наблюдении и химиопрофилактике туберкулеза. В экологически неблагополучных странах эпидемиологическая напряженность в отношении туберкулеза не позволяет отказаться от иммунизации, диагностика первичного инфицирования не всегда проста. Перечисленные в инструкции варианты (1 – после отрицательных реакций – положительная; 2 – рост реакции на 6 мм после отрицательной и сомнительный пробы; 3 – рост до 12 мм и более) не охватывают всего многообразия первичного заражения. У некоторых детей не удается определить момент первичного тубинфицирования, а у других за него принимают выраженную поствакцинальную аллергию. В диагностически неясных случаях детей и подростков наблюдают в группе диспансерного учета и окончательное суждение выносят по динамике проб: поствакцинальная аллергия имеет тенденцию к снижению чувствительности к туберкулину. При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI А группе учета в течение 1 года с трехмесячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг на 1 кг веса) на фоне витаминотерапии (витамин В6, В1) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение проф-прививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.
В дальнейшем между МВТ и макроорганизмом развивается определенное равновесие – состояние инфицированности остается на долгие годы (чаще на всю жизнь). Оно проявляется положительной реакцией Манту, являющейся отражением иммунитета. При сохранении иммунологических возможностей заболевание не возникает, при срыве сопротивляемости развивается первичный туберкулез.
Туберкулезная интоксикация
Самой ранней формой активного первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация. Это безлокальная форма туберкулеза, возникающая вскоре после заражения, обычно у детей раннего и дошкольного возраста. Клинически эта форма проявляется токсико-аллергическими реакциями параспецифического характера, возникающими под влиянием «волн» бациллемии. Параспецифические реакции – это реакции незрелого иммунитета, они формируются в различных органах и тканях и дают клиническую симптоматику в зависимости от своей преимущественной локализации. Так, при локализации параспецифических реакций в органах дыхания отмечаются симптомы затяжных респираторных заболеваний. При локализации в сердечно-сосудистой системе клиника может напоминать ревматизм, инфекционный миокардит и т. д. Собственного «лица» туберкулезная интоксикация не имеет и протекает под «масками» других заболеваний (ревматоидная, печеночная, нейродистрофическая, эндокринная и др.). Специфических изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах при данной форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном рентгено-томографическом и бронхоскопическом обследовании. Внелегочные формы туберкулеза после обследования у специалистов также исключаются. Неспецифические заболевания, «масками» которых является туберкулезная интоксикация, требуют проведения дифференциальной диагностики с использованием различных лабораторно-инструментальных методов обследования у консультантов соответствующего профиля. После исключения специфического локального процесса и неспецифических заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. Это очень ответственный диагноз, так как данная форма туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными препаратами в течение шести месяцев и более.
Диспансерное наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией проводят по I группе учета в течение 1 года и в это время не разрешают им посещения организованного детского коллектива (детский сад, школа).
Первичный туберкулез
Не леченная противотуберкулезными препаратами туберкулезная интоксикация может перейти в дальнейшем в любую локальную форму первичного туберкулеза и дать осложнения.
Локальный первичный туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим процессом в легочной ткани, регионарном лимфоузле и связующим их лимфангоитом.
Эта форма туберкулеза чаще встречается у детей и подростков, но может быть и у взрослых, ранее не инфицированных туберкулезом.
Различают неосложненное течение (гладкотекущий первичный туберкулезный комплекс) и осложненное. Гладкотекущий ПТК протекает малосимптомно, с нерезко выраженными симптомами интоксикации, и выявляется обычно при рентгено-томографическом обследовании детей из групп риска по туберкулезу (контактные с больным, «выраженные», дети с гиперергическими реакциями на туберкулин).
Рентгенологически выявляется комплекс специфических изменений. В легочной ткани специфический бронхо-легочный процесс (аффект) расположен обычно субплеврально и имеет величину очага размером 0,5–1 см или фокуса диаметром 2–3 см. Реже аффект занимает весь сегмент или даже долю легкого. Чем моложе возраст ребенка, тем большую протяженность имеет поражение легочной ткани. При очаговых и фокусных аффектах в первые месяцы заболевания видна «дорожка» лимфангоита к корню легкого, который расширен и бесструктурен.
При сегментарном и лобарном характере изменений в легких «дорожка» не видна, так как затемнение в легочной ткани наслаивается на корень легкого, напоминая неспецифическую пневмонию. В дальнейшем (через 2–3 месяца) перифокальное неспецифическое воспаление рассасывается, появляется биполярность: отдельно выявляются легочный аффект и железистый компонент со связующей их «дорожкой» лимфоангоита.
Клинически описанные рентгенологические изменения соответствуют фазе инфильтрации, которая продолжается 4–6 месяцев и сменяется при благоприятном течении процесса фазами рассасывания, уплотнения, обызвествления. Заканчивается ПТК образованием очага Гона-кальцината на месте легочного аффекта через 1–2 года от начала заболевания.
При хорошей иммунологической защите организма ПТК склонен к самозаживлению. Нередко при флюорографии взрослых людей у них обнаруживают очаг Гона или кальцинаты в корнях легких (в результате самозаживления во внутригрудных лимфоузлах), причем большинство этих людей не знает о перенесенном в детстве или подростковом возрасте первичном туберкулезе из-за его незаметного течения. Вероятно, проявления заболевания были расценены в свое время как ОРВИ, грипп, рентгенологическое исследование не проводилось, а туберкулез не был диагностирован.
Незаметное доброкачественное течение ПТК с самовыздоровлением характерно для небольших процессов у более старших детей. В грудном и раннем детском возрасте выражен казеозный компонент воспаления и наружный неспецифический компонент из-за высокой аллергизации тканей. Средний специфический (грануляционный) вал отграничения выражен плохо из-за низких иммунологических возможностей детей раннего возраста. Процесс имеет характер сегментита, лобита, отмечается длительное течение со склонностью к осложнениям и большим остаточным изменениям в легких и регионарных лимфоузлах.
Детей и подростков с ПТК наблюдают по I группе диспансерного учета в течение 1 года, при осложнениях – до 1,5 года лечат в стационаре и специализированном санатории.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВТЛУ). Это самая частая форма туберкулеза у детей (в структуре форм составляет 75–90 %). Различают «малую» инфильтративную и туморозную формы ТВГЛУ. Наиболее трудна для диагностики «малая» форма. К «малым» (маловыраженным) формам ТВГЛУ относят специфические изменения в единичных внутригрудных лимфоузлах. Данная форма характеризуется доброкачественным туберкулезным воспалением с преобладанием продуктивных реакций. Казеоз в центре лимфоузла – точечный, выявляется лишь микроскопически, перифокальные воспалительные изменения выражены незначительно. Размеры пораженных лимфоузлов не превышают 1,5 см. Клинические проявления «малой» формы очень скудные, симптомы интоксикации практически отсутствуют. Выявляются подобные процессы рентгено-томографически при обследовании детей, «угрожаемых по туберкулезу» (контактные, «виражные», «гиперергики»). Рентгенологические признаки «малой» формы можно выявить лишь на технически грамотно выполненных рентгенограммах: с задержкой дыхания ребенка на вдохе, с проведением исследования в двух проекциях (прямой и боковой), с соблюдением нужной экспозиции, «жесткости» лучей, с определением срединных срезов для оптимальной оценки состояния внутригрудных лимфоузлов. Даже на качественных томограммах диагностика непроста, и для интерпретации изменений нужна соответствующая квалификация рентгенолога. Необходимо знать особенности рентгеноанатомии средостения и легких детей разного возраста и подростков в норме и при различных патологических состояниях. «Малая» форма диагностируется чаще по комплексу тонких косвенных признаков, свидетельствующих об увеличении внутригрудных лимфоузлов: подчеркнутый контур верхнего средостения или дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца и т. д. На обзорной рентгенограмме измененные лимфоузлы можно увидеть лишь при их обызвествлении, при свежем воспалении лимфоузлы скрыты инфильтрацией корня, поэтому для диагностики ТВГЛУ необходимы срединные (корневые) томограммы.
«Малая» форма ТВГЛУ возникает, как правило, у детей с высокими иммунологическими возможностями и заканчивается самовыздоровлением. Однако при срыве сопротивляемости под влиянием различных травмирующих факторов «малая» форма может переходить в другие – выраженные формы туберкулеза, давать генерализованные процессы. Поэтому любая форма первичного туберкулеза, в том числе и «малая», подлежит наблюдению и лечению.
Инфильтративная форма ТВГЛУ. При данной разновидности ТВГЛУ специфические изменения лимфоузлов сопровождаются выраженной перифокальной неспецифической реакцией, дающей увеличение и нарушение структуры соответствующего корня легкого. Клинические проявления инфильтративной формы ТВГЛУ складываются из симптомов интоксикации и перкуторных изменений. При неосложненном течении интоксикационный синдром выражен нерезко: повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры до субфебрильных цифр. Из локальных жалоб может отмечаться кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих более узкие и податливые бронхи с плохо выраженными хрящевыми кольцами. Типичными для сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами у детей считаются такие разновидности кашля, как коклюшеподобный и битональный. При внешнем осмотре у детей нередко отмечаются бледность, снижение массы тела, синева под глазами, расширенные венозные сети на груди (симптом Видергоффера) и сзади у 7-го шейного и 1-го грудного позвонков (симптом Франка). Периферические лимфоузлы при данной форме туберкулеза пальпируются в 6—8-й группах, имеют мелкоэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны. Перкуторных симптомов при ТВГЛУ старыми клиницистами описано более трех десятков, но в настоящее время сохраняют определенную актуальность только некоторые из них.
Так, симптом Кораньи – укорочение перкуторного звука ниже 3—4-го грудного позвонка – свидетельствует в пользу увеличения бифуркационных лимфоузлов. «Симптом чаши Философова» – притупление в области рукоятки грудины – характерен для поражения паратрахеальных лимфоузлов, симптом де ла Кампа – паравертебральное укорочение в межлопаточном пространстве – наблюдается при туберкулезе бронхопульмональных лимфоузлов.
В гемограмме в начале заболевания обнаруживают незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, небольшую лимфопению. Микобактерии туберкулеза при неосложненном течении ТВГЛУ выявляются редко. Рентгенологически при инфильтративной форме ТВГЛУ отмечается увеличение размеров соответствующего корня легкого, бесструктурность его, элементы корня легкого перестают дифференцироваться, «смазываются» проекции бронхов, изменяется наружная граница корня, становясь выпуклой или выпрямленной.
Туморозная форма ТВГЛУ. Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ характеризуется выраженным казеозным компонентом, большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей раннего возраста. Локальные проявления данной формы связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей раннего возраста кашель может принимать битональный характер (с низким основным тоном сочетается высокий обертон). У более старших детей кашель при туморозном процессе напоминает начальный период коклюша (но без репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением сдавления трахеи является экспираторный стридор – шумное затрудненное дыхание на выдохе.
При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных исследований дают довольно скудную информацию. В гемограмме – небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за недостаточного питания. МВТ при исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются. Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая.
Основным критерием для диагностики туморозной формы ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно одностороннее, а при двустороннем – асимметричное увеличение корней легких, нарушение дифференцированности его структурных элементов.
Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от инфильтративной формы, при туморозной наружная граница пораженного корня имеет бугристый, полициклический, фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов.
Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при недостаточном специфическом лечении – волнообразное, с переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В до-антибактериальную эру старые фтизиатры называли корень «могилой первичного и колыбелью вторичного туберкулеза», так как длительно сохраняющиеся в казеозно измененных внутригрудных лимфоузлах МВТ при срыве сопротивляемости организма могут вызвать активацию процесса.
Дифференциальная диагностика неосложненных форм первичного туберкулеза
Первичный туберкулез протекает под клиническими «масками» различных заболеваний, не имея «собственного лица». Патогномоничный для туберкулеза признак – нахождение в мокроте МВТ – при первичном туберкулезе наблюдается редко. Верификацию диагноза осуществляют обычно по сумме косвенных признаков. Общими признаками для всех форм первичного туберкулеза являются анамнестические данные. К ним относятся: наличие контакта с больным туберкулезом, особенно семейного, усугубленного медико-социальными факторами риска; относительно недавнее туберкулезное инфицирование, гиперергическая чувствительность к туберкулину.
К общим признакам первичного туберкулеза, в отличие от неспецифических заболеваний, относится и меньшая острота клинических проявлений, и значительно большая продолжительность сохраняющихся рентгенологических изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах. Срок обратного развития неспецифических заболеваний органов дыхания – 3–6 недель, первичного туберкулеза – 10–12 месяцев и более, причем исходом неспецифических заболеваний обычно является рассасывание, реже – фиброз, исходом первичного туберкулеза нередко – кальцинаты (очаг Гона, петрификаты в корнях).
При дифференциальной диагностике ПТК и пневмонии, кроме перечисленных признаков, следует обратить внимание на локализацию изменений. Первичный туберкулез формируется обычно в верхних, хорошо вентилируемых участках легких, субкортикально, пневмония – чаще в нижних долях. При пневмонии, по сравнению с ПТК, более выражены симптомы интоксикации, симптомы дыхательной недостаточности, физикальные проявления и значительно меньше – рентгенологические изменения. Эту особенность образно выражает «золотое правило Рубинштейна»: «При пневмонии мало видно, но много слышно». Однако и рентгенологическая картина заболевания на первых этапах образования ПТК (до 2–3 месяцев) может быть очень схожей с пневмонией, особенно при сегментарном и лобарном характере легочного аффекта, характерного для детей раннего возраста (недаром эта стадия называется пневмонической). Различия проявляются после рассасывания перифокальной реакции и формирования биполярности.
Проявления биполярности – наличие очага в легочной ткани, связанного «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого, – типично для ПТК, однако и при пневмонии отмечается увеличение размеров корня, в основном за счет перибронхиальных и периваскулярных инфильтраций. Характер изменений в корне легкого следует уточнять томографически, срезами на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов.
Гематологические сдвиги при первичном туберкулезе отличаются от таковых при неспецифическом воспалении отсутствием высокого лейкоцитоза и меньшим сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Современные методы обнаружения антител в крови (ИФА) и возбудителя туберкулеза (ПЦР) не нашли широкого применения в диагностике и дифференциальной диагностике первичного туберкулеза.
В неясных дифференциально-диагностических случаях используют диагностическое лечение ex juvantibus : неспецифическую антибактериальную и рассасывающую терапию в течение 2–3 недель. При неспецифических заболеваниях наступает положительная клинико-рентгенологическая динамика с рассасыванием воспалительных изменений в легких и корнях. При специфическом процессе лечение сопровождается положительной клинической динамикой и отсутствием существенной рентгенологической динамики (стабильность картины), что позволяет верифицировать туберкулезную этиологию процесса и начать специфическую терапию.
Для дифференциальной диагностики ТВГЛУ необходимы прямые и боковые рентгено-томограммы корней легких. Боковые рентгенограммы позволяют определить локализацию изменений и исключить ряд заболеваний переднего и заднего средостения, наслаивающихся на прямой обзорной рентгенограмме на зону корней легких (гиперплазия вилочковой железы, опухоли щитовидной железы, тератомы, дерматоидные кисты и др.). При этом круг дифференциальных заболеваний сужается, и ТВГЛУ дифференцируют лишь с патологическими процессами в центральном средостении.
Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием пери-бронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов. Туморозную форму ТВГЛУ дифференцируют с лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, саркоидозом. Очень важную роль в диагностике этих заболеваний играет оценка чувствительности к туберкулину. При всех перечисленных заболеваниях вследствие развития синдрома иммунной недостаточности реакции на туберкулин становятся отрицательными даже в тех случаях, когда до заболевания они были гиперергическими.
Из общеклинических симптомов при лимфогрануломатозе характерны волнообразная лихорадка, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Для первичного туберкулеза такая симптоматика не типична. Характер изменения периферических лимфоузлов при лимфогрануломатозе и ТВГЛУ различен: при лимфогрануломатозе поражены преимущественно шейные и надключичные лимфоузлы, они достигают больших размеров и имеют деревянистую плотность, не подвергаются гнойному расплавлению, не дают свищей. Гематологические сдвиги более выражены при лимфогрануломатозе: анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Из внутригрудных лимфоузлов при лимфогрануломатозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, обычно симметрично, нередко с вовлечением медиастинальной плевры (симптом «дымовой трубы»). Верифицирует диагноз гистологическое исследование лимфоузла при нахождении клеток Березовского-Штернберга.
При лимфолейкозе решающее значение для диагноза имеет картина крови: резкое увеличение числа лейкоцитов, в лейкограмме – гиперлимфоцитоз с юными формами и бластными клетками. Уточняют диагноз стерильная пункция и исследование костного мозга.
Для лимфосаркомы характерны выраженные общеклинические симптомы: прогрессирующая слабость, потеря веса. Отмечается быстрый рост опухоли, синдром верхней полой вены, осложнение плевритом с безудержным накоплением экссудата, метастазирование.
Верифицируют диагноз нахождением атипических клеток в мокроте или плевральном экссудате, а также по тяжести течения. Медиастинальную форму саркоидоза отличает от ТВГЛУ анергия к туберкулину, двусторонность и симметричность поражения корней, выраженность увеличения лимфоузлов в корнях до аденомегалии. При саркоидозе нередко отмечается также поражение других органов: глаз (увеит, иридоциклит), сердца, печени, селезенки, слюнных желез, костей (мелкие полости кистозного характера в кистях и стопах), кожи. В гемограмме при саркаидозе обычно наблюдаются умеренные изменения: лейкопения, небольшая эозинофилия, моноцитоз, нерезкое ускорение СОЭ. Верифицирует диагноз саркоидоза гистологическое исследование лимфоузлов (периферических или при их отсутствии – медиастиноскопия с биопсией). Саркоидную гранулему отличает от туберкулезной отсутствие зоны казеоза в центре и гиалиновая капсула, отграничивающая гранулему от окружающих тканей.
Осложнения локальных форм первичного туберкулеза При несвоевременной диагностике первичного туберкулеза выявляются не гладкотекущие, а осложненные его формы. По частоте встречаемости осложнения первичного туберкулеза можно сгруппировать следующим образом:
1) туберкулез бронхов;
2) нарушение бронхиальной проходимости: гиповентиляция, эмфизема, ателектаз, бронхолегочные поражения;
3) диссеминации: гематогенная, лимфогенная, бронхогенная;
4) плеврит, полисерозиты;
5) распад легочной ткани, формирование первичной легочной каверны;
6) казеозная пневмония;
7) хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения: специфический эндобронхит и завершающие изменения – рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным признакам. Это кашель (в том числе битональный и коклюшеподобный), нередко с болезненностью за грудиной, одышка, не соответствующая рентгенологической картине; сухие локализованные хрипы; кровохарканье или выделение МБТ при отсутствии распада в легочной ткани. Туберкулез бронхов требует специального лечения: ингаляций специфических препаратов и бронхолитиков, прижигания язв и свищей трихлоруксусной кислотой и др.
Нарушение бронхиальной проходимости . Нелеченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости.
При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.
При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается – воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого – развивается эмфизема.
При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров – наступает спадение легочной ткани – ателектаз.
По генезу ателектазы при туберкулезе – компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха – субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париентальной плевры – компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови – «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.
Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко – это бронхолегочные поражения, требующие более серьезного лечения. При этом следует помнить, что через 1,5–2 месяца безвоздушная легочная ткань заменяется соединительной, наступает фиброателектаз с окончательной потерей данного участка легкого для акта дыхания.
В связи с этим, наряду с обычной специфической и аэрозольной терапией, в качестве патогенетического средства используется курс гормонотерапии преднизолоном в течение 4–6 недель для снятия отека со стенки бронха и восстановления бронхиальной проходимости.
Диссеминации при первичном туберкулезе. Диссеминации при первичном туберкулезе могут быть гематогенными, лимфогенными, бронхогенными и чаще всего связаны со специфическим поражением внутригрудных лимфоузлов, т. е. генез их обычно аденогенный.
Наиболее страшна гематогенная генерализация процесса, по малому и большому кругам кровообращения, возникающая при иммунодефиците у детей раннего (особенно грудного) возраста, не вакцинированных БЦЖ и попавших в условия тяжелого тубконтакта. Милиарный (или острый гематогенно-диссеминированный) туберкулез является таким тяжелым осложнением, что считается особой остро текущей формой первичного туберкулеза. Нередко, кроме тотального поражения интерстициальной ткани легкого милиарными бугорками, в процесс вовлекаются мозговые оболочки и ткань мозга, печень, почки, надпочечники, и больной погибает от генерализованного первичного туберкулеза. Гематогенная диссеминация в иммунном организме возникает редко, обычно лишь при недостаточном лечении первичного процесса и в виде ограниченной, а не распространенной диссеминации. Эти гематогенные отсевы в верхушки легких (очаги Симона) впоследствии могут послужить фоном для формирования вторичного легочного туберкулеза, а очаги гематогенных отсевов в мочеполовую систему и другие органы – началом внелегочного туберкулеза.
Плеврит. Как осложнение первичного туберкулеза он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным (серозным, серозно-фибринозным, реже – серозно-гнойным и крайне редко – геморрагическим). У детей плевриты чаще занимают полость костальной плевры, реже бывают междолевыми и медиастинальными.
В то время как бронхолегочные поражения при туберкулезе более характерны для дошкольников, плевриты чаще встречаются у школьников. Факторами, предрасполагающими к данному осложнению, являются переохлаждение грудной клетки (купание в открытых водоемах весной и осенью), несбалансированное по полноценным белкам питание, реже – травмы.
В патогенезе плеврита участвуют различные механизмы: выделяют преимущественно аллергический плеврит; перифокальный (при переходе воспаления на плевру из субплеврально расположенных легочных очагов или внутригрудных лимфоузлов) и туберкулез плевры. Клиническая картина сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле. При экссудативном плеврите в начале болезни отмечаются боли в боку, сменяющиеся затем тяжестью в боку, одышкой, кашлем, высокой температурой. Для костального плеврита типичны перкуторные и аускультативные симптомы.
Верхняя граница экссудата, свободно расположенного в полости плевры, имеет вид параболической кривой с наивысшей точкой стояния жидкости по подмышечной линии в обе стороны, от этой точки граница плавно спускается кпереди до грудины, сзади – к позвоночнику. Аускультативно в зоне тупости перкуторного тона, обусловленной экссудатом, дыхательные шумы не определяются, голосовое дрожание отсутствует.
В экссудате (прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета) – высокое содержание белка (30 г/л и более), реакция Ривальта положительная, цитоз лимфоцитарного характера. МВТ в экссудате обнаруживаются редко. Прямые признаки туберкулезной этиологии плеврита: обнаружение МВТ в мокроте, экссудате, промывных водах бронхов, желудка; рентгенологические признаки активного туберкулеза легких и ТВГЛУ; активные специфические изменения при плевроскопии или бронхоскопии; гистологическое подтверждение. Остальные признаки относятся к косвенным: тубконтакт, «вираж», «гиперергия», характерные клинико-рентгенологические признаки плеврита с затяжным течением и формированием остаточных изменений на плевре из-за большого содержания фибрина в экссудате.
Несмотря на довольно быструю обратную динамику изменений после эвакуации жидкости плевральной пункцией, прекращать специфическую терапию ранее 9 месяцев непрерывного лечения не следует, так как плеврит зачастую является «манифестацией» легочного и внелегочного туберкулеза или первым проявлением полисерозита с волнообразным течением и последовательным поражением брюшины, перикарда, мозговых оболочек.
Распад, формирование первичной легочной каверны, казеозная пневмония . Распад, формирование первичной легочной каверны является редким осложнением первичного туберкулеза.
При поздней диагностике это осложнение приводит к бронхогенному распространению казеозной пневмонии (легочной чахотки первичного генеза). Казеозная пневмония обычно возникает при иммунодефиците, сопровождается резкой интоксикацией, плохо поддается специфической терапии и нередко заканчивается смертельно.
Хронически текущий первичный туберкулез. Хронически текущий первичный туберкулез в доантибактериальную эру был обычным проявлением туберкулеза в препубертатном и пубертатном возрасте, у подростков и молодых взрослых в случаях, когда первичный процесс не закончился самовыздоровлением, а принял хроническое волнообразное многолетнее течение. Сейчас все дети и подростки с первичным туберкулезом получают специфическую терапию и излечиваются.
Лишь у немногих детей несвоевременно выявленный и нелеченый первичный туберкулез приобретает хроническое течение, и его относят к осложнениям.
Различают аденогенный и полисерозитный варианты хронически текущего первичного туберкулеза. При аденогенном процессе внутригрудные, мезентериальные и периферические лимфоузлы поражены туберкулезом, процесс в них различен по давности – от свежих до казеозно измененных и петрифи-цированных.
Вторичный туберкулез
В отличие от первичного туберкулеза, вторичный туберкулез может развиваться без участия экзогенной инфекции от больных туберкулезом; для его возникновения обычно достаточно собственной (эндогенной) инфекции, сохраняющейся в организме после давнего первичного заражения. Вторичный туберкулез формируется при срыве иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждение или гиперинсоляция, нарушение питания и усвоения полноценных белков, обменные и гормональные нарушения и т. д. Самой «малой» и доброкачественной формой вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез легких.
При нем отмечаются немногочисленные очаги, локализующиеся на ограниченном участке одного или обоих легких (1–2 сегмента). Клинически различают мягкоочаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включением извести и фиброзом вокруг. Симптоматика при обеих формах очагового туберкулеза незначительна, заболевание, как правило, выявляется при флюорографическом обследовании.
Милиарный туберкулез легких. Может быть первичного и вторичного генеза. У детей и подростков он нередко принимает генерализованное течение (см. выше: осложнения первичного туберкулеза). У взрослых милиарный туберкулез может изолированно поражать легкие.
По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты. При любом типе течения это тяжелая, остротекущая форма заболевания. Для верификации диагноза больной должен быть целенаправленно обследован рентгенологически. При этом следует помнить, что типичная картина (густая однотипная диссеминация в виде симметричных мелких очагов по всем легочным полям) проявляется лишь со второй недели заболевания и только на рентгенограммах, выполненных лучами небольшой «жесткости», на «жестких снимках» свежие очаги не видны.
Подострый диссеминированный туберкулез. Кроме милиарного (острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза), диссеминированный процесс может протекать подостро и хронически.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, сопровождается симптомами интоксикации, иногда внелегочными проявлениями (туберкулез гортани, почек и др.). Рентгенологически при данной форме туберкулеза выявляется однотипная очаговая диссеминация в верхнекортикальных отделах легких. Очаги склонны к слиянию, нередко распространяются по всем легочным полям. На фоне очагов могут определяться тонкостенные («штампованные») полости, часто двусторонние на симметричных участках легких.
Хронический диссеминированный туберкулез. Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Клинически данная форма туберкулеза проявляется признаками неспецифических бронхолегочных заболеваний из-за формирования в процессе бронхоэктазов. Диагностируют данную форму рентгенологически по наличию в легких очагов разной величины и плотности, нередко обнаруживают каверны, изменения корней легких (симптом «плакучей ивы», или «падающего дождя») и конфигурации сердечной тени («капельное» сердце) за счет фиброзных трансформаций хронического процесса.
Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких – самая частая форма вторичного туберкулеза – характеризуется наличием в легких воспалительных изменений экссудативно-казеозного характера. Клинически данная форма туберкулеза протекает часто под маской пневмонии, бронхита. Может отмечаться гриппоподобное начало инфильтративного туберкулеза, иногда первым проявлением болезни является кровохарканье при удовлетворительном состоянии больного. Различают несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких. «Круглый инфильтрат» выявляется часто рентгенологически, хорошо поддается антибактериальной терапии. Нелеченый круглый инфильтрат нередко дает распад, переходит в распространенные формы: облаковидный инфильтрат, лобит. Поражение доли легкого при инфильтративном туберкулезе сопровождается казеозным перерождением с образованием пневмонеогенных каверн и дальнейшим прогрессированием за счет бронхогенной диссеминации.
Наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких – казеозная пневмония. Эта остротекущая форма туберкулеза прежде называлась скоротечной чахоткой и была основной причиной смерти больных. Клинически при казеозной пневмонии отмечается тяжелое общее состояние, выраженная интоксикация с гипертермией, профузными ночными потами, резкой слабостью и астенизацией, значительными гематологическими сдвигами, массивным бактериовыделением и формированием гигантских полостей распада.
Данная форма туберкулеза объединяет разнообразные по генезу капсулированные казеозные фокусы, величиной более 1 см в диаметре. Морфологически различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Клинически туберкулемы себя не проявляют и длительное время могут быть стабильными. Их сравнивают часто с пороховой бочкой, кажущийся покой которой весьма относителен. Круглые туберкулемы (4 см и более) склонны к прогрессированию (распаду и обсеменению) и подлежат хирургическому удалению.
Кавернозный туберкулез. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Клинически данная форма ничем не проявляется. Рентгенологически каверна определяется в виде кольцевидной тени с тонкими стенками.
Фиброзно-кавернозный туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хроническая форма далеко зашедшего вторичного деструктивного туберкулеза легких. Для этой формы характерна фиброзная (старая) каверна, фиброз в окружающей легочной ткани, бронхогенные очаги разной давности вокруг каверны и в другом легком. Эта форма плохо поддается лечению и обычно дает тяжелые осложнения, приводящие больного к гибели: легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиему плевры.
Итак, спектр проявлений (форм) туберкулеза в организме очень велик: от бессимптомного инфицирования МБТ с возникновением положительной реакции Манту и последующим формированием иммунитета до активных форм первичного неосложненного и осложненного туберкулеза и вторичного – от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Клинические проявления при разных формах также имеют весьма широкий диапазон: от полного отсутствия симптомов при гладкотекущих ограниченных формах первичного туберкулеза, при очаговом туберкулезе и туберкулеме до тяжелейших проявлений при милиарном туберкулезе, казеозной пневмонии и туберкулезном менингите. Патогномоничных для туберкулеза признаков практически нет, кроме обнаружения МБТ (но это удается обычно лишь при процессах с распадом, деструкцией легочной ткани и бронхов).
Течение разных форм туберкулеза весьма различно: от незаметных, с самовыздоровлением, до острых прогрессирующих и хронических волнообразных. Спектр легочных и внелегочных осложнений также весьма велик. К особенностям течения туберкулеза следует также отнести его непредсказуемость, коварство. Первичная туберкулезная инфекция у подавляющего большинства заразившихся протекает бессимптомно, у некоторых дает генерализацию со смертельными исходами. ТВГЛУ, начавшись как «малая» доброкачественная форма, может давать прогрессирование и переход в тяжелые формы.
Туберкулезный менингит осложняет не только «свежие» активные легочные процессы, но и процессы обратного развития (с рассасыванием и кальцинацией очагов в легких и внутригрудных лимфоузлах). При внелегочных формах туберкулеза практически невозможно выявить их начало: исток их лежит в доброкачественно и бессимптомно протекающем первичном туберкулезе.
Учитывая эти особенности, нельзя надеяться на самовыздоровление даже при легких, бессимптомных формах туберкулеза. Бессимптомность и «маски» туберкулеза требуют применения активных методов выявления. У детей единственным способом раннего выявления туберкулеза является туберкулинодиагностика, у подростков (с 15 лет) – туберкулинодиагностика и флюорография (особенно эффективно поочередное использование этих двух методов с шестимесячным интервалом), у взрослых – флюорография.
Обнаружение туберкулеза обычно является психологической травмой для больного и его родственников, кроме случаев, когда туберкулез выявляется в результате дифференциальной диагностики с прогностически более неблагоприятными болезнями, например злокачественными новообразованиями, болезнями крови. Переживания больного связаны с необходимостью разобщения с близкими, проблемами с трудовой деятельностью, необходимостью длительного лечения, беспокойством о заражении близких при контакте с ними. Особенно угнетает больного известие о заболевании ребенка, заразившегося от него и теперь нуждающегося в длительной госпитализации и лечении. Значительную часть этих переживаний можно предупредить санитарно-просветительной работой среди населения с информацией о профилактике и раннем выявлении туберкулеза. Девиз «предупрежден – значит вооружен» в этом плане всегда актуален. К тяжелым проявлениям туберкулеза у взрослых обычно предрасполагают неправильный образ жизни, вредные привычки, несоблюдение гигиенических мероприятий. Все это вполне подвергается коррекции. Большинство заболевших туберкулезом детей живут в социопатических семьях, главными мерами профилактики туберкулеза у них являются медико-социальные. Такие дети нуждаются в оформлении в санаторные детсады, школы-интернаты с проведением там общеукрепляющих мероприятий, при необходимости – противотуберкулезной терапии.
Профилактика и лечение туберкулеза
Профилактическими мероприятиями, доступными для всего населения, следуют признать специфические методы: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ новорожденных, в 7 лет, 14 лет и каждые 7 лет до 30-летнего возраста и химиопрофилактику «угрожаемых групп»: из очагов туберкулеза – контактных, «виражных», «гиперергиков». Химиопрофилактику назначают препаратами группы ГИНК (изониазид 10 мг/кг массы или фтивазид 30 мг/кг при противопоказаниях к изониазиду) на 3 месяца ежедневного приема с витамином В6 для предупреждения побочного действия препаратов.
Кроме специфических средств профилактики туберкулеза, следует помнить о неспецифической его профилактике, основное значение для предупреждения туберкулеза имеет рациональное питание.
Питание – это и профилактика, и лечение туберкулеза, так как при туберкулезе увеличиваются энергетические затраты организма. Рациональное питание предусматривает сбалансированное сочетание белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Для больных туберкулезом необходимо в сутки 2 г белка на 1 кг массы больного, из них 50–60 % должен составлять белок животного происхождения, он необходим для противотуберкулезного иммунитета. Кроме того, белок является пластическим материалом и стимулятором энергетических и окислительных процессов в организме, способствует усвоению витаминов. Недостаток белка в рационе больного приводит к обострению процесса. Избыток жиров и углеводов для больного туберкулезом нежелателен. Жиров в сутки достаточно 100 г – 80 % животного жира (сливочное масло) и 20 % – растительного масла. Животный жир содержит витамины А, Е, D, фосфолипиды и бета-каротин (провитамин А). Углеводы для больного туберкулезом являются заменимыми компонентами питания и выполняют в организме энергетическую роль. Общее количество углеводов в пище больного должно составлять 500–550 г, из которых 75–80 % – крахмала и 20–25 % – сахара. Источники крахмала – зерновые продукты, овощи (картофель), а сахаров – сахар, конфеты, варенье, повидло, фрукты. Овощи и фрукты содержат клетчатку и пектиновые вещества. Клетчатка создает объем, способствует появлению чувства насыщения и стимулирует моторную функцию желудка и кишечника. Пектиновые вещества способствуют выводу из организма токсинов, аллергенов, канцерогенов, тяжелых металлов. Поэтому в рационе больного очень важны яблоки, фрукты, картофель и другие овощи. Помимо белков, жиров и углеводов, пища больного туберкулезом должна содержать минеральные соли и витамины. Из минеральных веществ особенно важны кальций и фосфор в соотношении 1: 1,5. Главные источники кальция и фосфора: молоко, кефир, творог, сыр, хлеб. Микроэлементы содержатся в овощах, фруктах, ягодах, бобовых, овсяной крупе.
Энергетическая ценность рациона для больных туберкулезом детей должна быть на 15–30 % выше, чем для здоровых. При наличии интоксикации калорийность рациона повышается еще на 15–30 %. Режим питания больного туберкулезом ребенка должен включать не менее четырех приемов основной пищи и дополнительных приемов молочнокислых продуктов, фруктовых соков или свежих фруктов. Перерывы между отдельными приемами пищи – 3,5–4 ч, а перерыв между ужином и завтраком – 12 ч. В основной завтрак следует получать 25 % энергетической ценности пищи, в дополнительный завтрак – 5 %, в обед – 40 %, в полдник – 10 %, в ужин – 20 %.
Витаминотерапия необходима больному туберкулезом, особенно в условиях длительной химиотерапии, истощающей и без того ослабленное интоксикацией витаминное депо организма. В сутки больному туберкулезом необходимо 1–1,5 г витамина С, 5 мг витамина В, 2 мг витамина В6. Следует шире использовать природные источники витаминов. Витамина В больше всего находится в пивных дрожжах, бобах, горохе. Витамина В6 – в картофеле, мясе, молоке, витамина С – во фруктах, ягодах (особенно в черной смородине), шпинате, салате.
Для детей, больных туберкулезом, а также получающих химиопрофилактику в связи с «угрожаемыми по туберкулезу» состояниями, очень важны жирорастворимые витамины А и D. Витамин А содержится только в животных продуктах: рыбий жир, печень (особенно трески и палтуса), куриные яйца, сливочное масло, сыр, сливки, молоко. Провитамин А содержится в моркови, зеленом луке, шиповнике, облепихе, рябине, щавеле. Норма витамина А для детей разного возраста – от 2 до 6 мг в сутки. Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Он содержится в тех же продуктах, что и витамин А, а также синтезируется в коже под влиянием солнечных лучей. Потребность в нем составляет 500 ME в сутки. Для нормального функционирования ферментных систем организма необходимы и другие витамины: витамин Е, которого особенно много в растительных маслах, витамин К (в капусте, тыкве), витамин В1 (в зерновых продуктах), а также рибофлавин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, липоевая кислота, витамин В12.
При недостатке витаминов в пищевых продуктах и повышенной потребности в них их назначают в виде отдельных и комбинированных форм и в биодобавках.
Специфическая терапия при туберкулезе назначается в виде комбинации из 3–5 препаратов с различным механизмом действия общим сроком непрерывного применения 9—12 месяцев и более, в зависимости от формы и фазы туберкулезного процесса.
Основным препаратом в любой комбинации является изониазид, который используют per os, внутримышечно и внутривенно из расчета 10 мг/кг массы весь срок непрерывного лечения при всех формах туберкулеза и для химиопрофилактики группам риска по туберкулезу.
Второй препарат в комбинации – рифампицин – 8—10 мг/кг массы в сутки per os в течение 4 месяцев.
Третьим препаратом в первые 2 месяца лечения применяют стрептомицин (15 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно).
Четвертый и пятый препараты – пиразинамид (30 мг/кг) и этамбутол (30 мг/кг) – дают через день, чередуя друг с другом.
При тяжелых формах используют наиболее сильные препараты в максимальных дозировках, по возможности парентерально (внутривенно, внутримышечно, интракавернозно, лимфотропно).
При ограниченных (доброкачественных) процессах непрерывное лечение проводится двумя-тремя препаратами более короткими курсами 8–9 месяцев.
При необходимости применяется хирургическое лечение, коллапсотерапия (введение воздуха в плевральную или брюшную полость для поджатия пораженного легкого и создания функционального покоя).
Из физиотерапевтических средств в комплексе лечения широко используется электрофорез гепарина, гумизоля, лидазы и других противовоспалительных и рассасывающих средств; фонофорез с гидрокортизоном, лазеро– и магнитотерапия. Широко применяется фитотерапия (особенно корень солодки и другие средства, например, мумие с соком алоэ – 5 г мумие на 100 г сока алоэ; сырой лимон, мед с его 40 целебными свойствами и прополис; золотой корень, женьшень, китайский лимонник).
Гомеопатические и биоэнергетические воздействия экстрасенсов как методы нетрадиционного лечения больных туберкулезом в настоящее время изучаются специалистами, но применения в лечебной практике пока не получили.
Нетрадиционные методы лечения бактериальных инфекцийПри энцефалите, менингите, арахноидите пить водный настой корня валерианы, а в пораженное место с внешней стороны втирать в кожу головы 2–3 раза в день концентрированный экстракт корня кровохлебки. Размельченные корни залить спиртом или водкой на 21 день, чтобы корни разбухли и имели вид жидкой кашицы. Затем корни отжать, а настойку процедить. Лечение длительное, но эффективное. Эти процедуры чередовать с приемом настойки пиона уклоняющегося (марьина корня). Залить 100 мл водки 1 ст. л. растертого корня и настоять 9 дней. Пить в течение месяца по 40–50 капель 3 раза в день. После 2-недельного перерыва курс лечения повторить. В качестве вспомогательного средства пить настой сухой травы зимолюбки зонтичной. Заварить 0,5 стакана кипятка 1 ч. л. травы, настоять, укутав, 2 ч. Пить по глотку 3–4 раза в день. Весной пить сок одуванчика (по 1 ст. л. за 30 мин до еды). Курс лечения – 2 года.
При скарлатине:
1) валериана лекарственная, корневища и корни. 1 ст. л. сухих корневищ на 1 стакан холодной кипяченой воды. Настаивать в закрытом сосуде 12 ч, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день до еды. Порошок из корней валерианы принимать по 1–2 г на прием, не более 3–4 раз в день;
2) корни петрушки. 1 ч. л. измельченных корней заварить 1 стаканом кипятка, принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Рецепты для лечения рожи:
1) смазывать больные места прополисной мазью 3–4 дня;
2) прикладывать к пораженным местам кожи листья мать-и-мачехи, но лучше истолочь их в порошок и присыпать пораженные места, а отвар принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день. Отвар: 10 г травы на 1 стакан воды;
3) прикладывать к пораженным участкам кожи свежие листья лопуха, смазанные сметаной;
4) прикладывать к больным местам листья подорожника, обсыпанные порошком мела;
5) при рожистом воспалении рекомендуется использовать отвар лепестков шиповника коричневого с медом;
6) растертые в кашицу плоды боярышника для примочек на воспаленные участки кожи.
При дифтерии:
1) детям при дифтерии давать порошок из корня бедренца (бедренец камнеломка) с медом в виде самодельных пилюль, которые нужно запивать водой. Количество порошка – 0,5 г или 1/10 часть ч. л., принимать через каждые 4 ч;
2) клюквенный сок. Свежеотжатым соком клюквы смазывают дифтерийные налеты в горле 4–6 раз в день. Взять
1 стакан лимонного, клюквенного или брусничного сока, подогреть и выпить маленькими глотками. Вторым стаканом теплого сока полоскать горло через каждые полчаса. В выжимки вылить 1 рюмку спирта, положить компресс на горло;
3) родиола розовая (золотой корень), корни. Спиртовая или водочная настойка. Намотать на палочку вату, обмакнуть в настойку золотого корня и смазывать пораженные налетом места 2–3 раза в день;
4) софора японская. Спиртовая или водочная настойка. Так же, как и с настойкой золотого корня;
5) эвкалипт шаровидный. Спиртовая или водочная настойка. Смазывать пораженные места 2–3 раза в день;
6) Черноголовка обыкновенная, трава. 1 ст. л. травы на 1 стакан кипятка. Настаивать 1 ч, процедить. Полоскать горло несколько раз в день при заболеваниях горла: ангине, дифтерии, воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное заболевание почек с нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и частыми системными геморрагическими проявлениями.
Этиология
Хантавирусы принадлежат к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae. Хантавирусы находятся в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, четырех вирусных белков и трех одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Хантавирусы принято делить на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).
К хантавирусам Старого Света относятся вирусы Hantaan, Seoul, Amur, Tula и Dobrava , вызывающими преимущественно ГЛПС, а также один из наиболее распространенных в Европе вирус Риита1а, обусловливающий развитие ЭН. С начала 1990-х гг., вслед за первым идентифицированным вирусом Sin Nombre , было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.
Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.
Патогенез
Хантавирусы проникают в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином ???3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов – в эндоплазматических ретикулумах. Завершение подготовки гликопротеидов G1 и G2 – их гликозилирование в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, стимулируют продукцию интерферонов. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также перемещаются МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).
Продукция специфических IgA, IgM и IgG нарастает. Соответственно, уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается выделение специфических IgE, приводящее к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1? и трансформирующего фактора роста-?, ведущих к увеличению проницаемости эндотелиоцитов.
Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе ?-фактора некроза опухолей, концентрация которого соотносится с тяжестью симптоматики. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа отвечают в основном за развитие эндотелиальной дисфункции с последующим формированием органного повреждения, проявляющимся при увеличении объема внутриклеточной жидкости и нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.
Морфология
При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие полнокровны и отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в 2 раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния обнаруживаются в слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.
При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита – инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.
Клиническая картина
В зависимости от типа хантавируса заболевание развивается по трем клиническим вариантам. При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 ч.
В клиническом течении выделяют 5 фаз:
1) фебрильная (3—4-й день болезни);
2) гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);
3) олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);
4) фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);
5) фаза реконвалесценции (3–6 месяцев с момента начала заболевания).
ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, определяется преимущественно лабораторно. При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и отек легких. У реконвалесцентов обратное развитие органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.
Диагностика
В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.
Лечение
Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.
Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.
Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.
Прогноз
При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.
У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.
Профилактика
Профилактика хантавирусной инфекции определяется разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител.
Малярия
Малярия – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезенки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80–90 % случаев – Plasmodium falciparum ).
Этиология
Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P. vivax, P. ovale, P. malariae и P. falciparum.
После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печеночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе шизогонии из одного спорозоита в итоге образуется от 2 до 40 тыс. печеночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1–6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax , первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.
При инфекциях, вызываемых P. falciparum и P. malariae , печеночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печеночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени. Они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).
Эритроцитарная или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, различны для разных видов малярийных плазмодиев.
Клиническая картина и диагностика
Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.
Малярийная инфекция смертельно опасна. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Обычно используют два типа мазков: тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).
Тонкий мазок позволяет с большей надежностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объем крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.
Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надежной дифференциальной диагностики.
В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты ( RDT \' Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 мин и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные).
Виды (формы) малярии
Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.
Возбудитель тропической малярии – P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность.
Возбудитель четырехдневной малярии – P. malariae. Приступы происходят обычно через 72 ч.
Возбудители трехдневной малярии и похожей на нее овале-малярии – соответственно, P. vivaxu P. ovale. Приступы происходят через каждые 40–48 ч.
Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.
Противомалярийный иммунитет
Иммунитет против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется низкой эффективностью. Приобретенный иммунитет может развиваться после частых заболеваний малярией за несколько лет, если удастся избежать летального исхода. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Слабый иммунный ответ обусловлен нахождением малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общим угнетением иммунной системы, присутствием антигенов, которые не опознаются Т-клетками, подавлением пролиферации В-клеток, значительным полиморфизмом малярийного плазмодия и быстрой сменой потенциальных антигенов на его поверхности.
Лечение
Самым распространенным медикаментом для лечения малярии является хинин.
Экстракты растения Artemisia annua (полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность. Актуальность малярии высока в слаборазвитых странах из-за низкого уровня жизни и недоступности лечения.
Профилактика
Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно, в меньшей дозе, чем для лечения.
Орнитоз
Орнитоз (синонимы: пситтакоз (от лат. psittacus – «попугай»), попугайная болезнь) – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.
Возбудителем заболевания является бактерия Chlamydia psittaci из числа хламидий, которая развивается внутриклеточно, во внешней среде сохраняется до 2–3 недель.
Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы.
Чаще заражаются лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, перерабатывающих производств и др. Заболевание чаще встречается в холодное время года.
Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют.
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол. После чего происходит проникновение хламидий в клетки организма, где быстро размножаются.
Следующая фаза – гематологическая, для которой характерны симптомы общей интоксикации и поражение различных органов: печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Интоксикация обусловлена токсическим влиянием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина.
Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта – тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но пневмонии при этом не бывает.
Иммунитет после перенесенной острой инфекции кратковременный и нестойкий, могут быть случаи повторных заболеваний.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. Различают острое и хроническое течение орнитоза. Острый орнитоз может протекать в типичной пневмонической форме и атипичных (менингит и пневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит.
Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких.
Осложнения
Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При возникновении заболевания у беременной женщины внутриутробного инфицирования не происходит, дефекты развития плода не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.
Диагностика
Распознавание болезни основано на эпидемиологических предпосылках – контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями – и клинической картины заболевания.
Методы лабораторной диагностики: иммуноферментный метод ИФА – выявление хламидий по наличию в крови специфических антител, самый чувствительный метод – идентификация хламидий по специфическому ферменту молекулы ДНК в мазке (ПЦР, полимеразная цепная реакция).
Лечение
Назначаются антибиотики группы тетрациклина: вибрамицин, доксициклин, тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры, при необходимости лечение продолжают до 9—10-го дня нормальной температуры. При непереносимости препаратов группы тетрациклина можно назначать левомицетин и эритромицин, но эффективность их несколько меньше. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (бисептол) при орнитозе не эффективны.
Профилактика
Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. На птицефермах и предприятиях, занимающихся переработкой пера и пуха, необходимо проводить санитарно-ветеринарные мероприятия. При ввозе в страну птиц следует применять карантинные меры. Эффективной вакцины для профилактики орнитоза не существует.
Кишечные инфекцииЭшерихиозы
Эшерихиоз (кишечная колиинфекция) – острая кишечная инфекция, вызванная различными серологическими группами энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП), протекающая с симптомами общей интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Возбудители – энтеропатогенные кишечные палочки – принадлежат к виду Esheirichia , роду Escherichia , семейству Enterobacteroceae , представляют собой грамотрицательные палочки, устойчивые во внешней среде. Могут месяцами сохраняться в почве, воде, испражнениях. Хорошо растут на обычных питательных средах. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный).
Классификация эшерихиозов
1. Энтеропатогенный (сальмонеллезоподобный).
2. Энтеротоксический (холероподобный).
3. Энтероинвазивный (дизентериеподобный).
4. Энтерогеморрагический.
Кишечные инфекции, вызванные ЭПКП, встречаются чаще у детей раннего возраста.
Клиническая картина
Заболевание обычно начинается остро. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч, реже затягивается до 3–5 дней.
В зависимости от степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. При легких формах признаки интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Беспокоят больных общая слабость, недомогание, снижение аппетита, умеренные ноющие боли в животе. Стул жидкий или кашицеобразный – до пяти раз в сутки.
При среднетяжелых формах заболевания симптомы интоксикации более выражены.
Температура тела повышается до 38–39 °C. Беспокоят озноб, головная боль, слабость, боли в животе, чаще схваткообразного характера. Могут быть тошнота, рвота. Испражнения водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Стул – обычно до 10 раз в сутки.
Тяжелое течение эшерихиоза наблюдается редко. Оно характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации. Температура тела повышается до 39 °C и выше. Частота стула – более 10 раз в сутки. Нарастают симптомы обезвоживания. Токсикоз с эксикозом развивается у большинства больных, достигая II–III степени (с дефицитом массы тела до 10 %), и чаще носит соледефицитный характер.
Энтероинвазивный эшерихиоз, обусловленный эшерихиями 0124, 015, 028, 029, 032, 0112, 0115, встречается у детей старшего возраста. По клинической картине практически не отличается от шигеллеза. Чаще заболевание протекает в легкой форме. Начинается остро. Общее состояние страдает незначительно. Симптомы интоксикации выражены слабо, сохраняются в течение 1–2 дней.
При пальпации живота отмечаются урчание и болезненность по ходу кишечника. Тенезмов обычно не бывает, стул – 3–5 раз в сутки с примесью слизи. Этиологический диагноз можно поставить только при лабораторном исследовании.
Энтеротоксический эшерихиоз, вызванный сероварами Об, 09, 020, 075, 078. Инкубационный период составляет несколько часов. Характеризуется острым началом, повторной рвотой, водянистой диареей. Симптомы интоксикации отсутствуют. Тенезмов нет. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечается урчание по ходу толстого кишечника, неприятные ощущения в животе. В тяжелых случаях частота стула достигает 15–20 раз, стул обильный, водянистый. Патологические примеси отсутствуют. Развивается обезвоживание, которое определяет тяжесть заболевания.
Энтерогеморрагический эшерихиоз вызывается ЭПКП 0157, 0164. Они способны продуцировать экзотоксин – вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани.
Клиническая картина разнообразна: от бессимптомного течения до тяжелого состояния с явлениями гемоколита, гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры.
Состояние резко ухудшается на 1—5-й день, в рвотных массах и кале – примесь крови, снижается диурез. Развивается острая почечная недостаточность. Гемоколит проявляется болевым синдромом и водянистой диареей, к 3—5-му дню состояние постепенно ухудшается и в испражнениях появляется примесь крови. Слизь и зелень отсутствуют.
Лечение
Лечение больных проводится в условиях стационара. Больным со среднетяжелым и тяжелым течением назначается постельный режим в течение 2–3 дней. В первые дни болезни больным назначается диета № 4 (см. лечение сальмонеллезов).
Назначения антибиотиков при легких и стертых формах не требуется. При среднетяжелых формах назначают бисептол, бактрим, септрин по 2 таблетки 2 раза в день; котримоксазол – по 2 таблетки 2 раза в день; полимиксин М-сульфат – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения – 5–7 дней.
При тяжелом течении рекомендуют назначение офлоксацина по 0,02 г 2 раза в день, гентамицина, рибомицина по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно; цефазолина, цефализина, кефзола по 1,0 г 2 раза в день, цифрана по 0,5 г 2 раза в день. Курс – 5–7 дней.
Назначается также регидратационная терапия per os или парентерально (в зависимости от степени тяжести). Она подробно описана в главе «Сальмонеллезы».
При продолжительной диарее используются эубиотики для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бифидумбактерин курсом 2–3 недели. Показано назначение десенсибилизирующей терапии, витаминов, использование фитотерапии.
Брюшной тиф
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в кишечнике.
Этиология
Возбудитель заболевания – брюшнотифозная палочка. Относится к роду Salmonella семейства кишечных – Enterobac-teriaceae. Патогенна только для человека, грамотрицательна, спор и капсул не образует, имеет жгутики. Является факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах.
Брюшнотифозные бактерии содержат два основных антигена: О-антиген (термостабильный) и Н-антиген (термолабильный). Только у брюшнотифозной палочки имеется Vi-антиген, у других сальмонелл он отсутствует.
Палочка устойчива во внешней среде. В выгребных ямах может сохраняться более трех недель, в холодное время года – до трех месяцев. Мгновенно погибает при кипячении.
Эпидемиология
Брюшной тиф – типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель, выделяющий с испражнениями и мочой во внешнюю среду брюшнотифозные бактерии.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и атипичными формами заболевания.
Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями.
Водные вспышки характеризуются вовлечением в эпидемический процесс ограниченных территорий, связанных общим источником водоснабжения. Пищевые (особенно молочные) вспышки характеризуются тяжелым течением; часто болеют дети.
Клиническая картина
Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 3 до 50 дней, чаще – 10–14 дней.
Заболевание чаще всего начинается постепенно, температура тела повышается в течение 3–5 дней до фебрильных цифр. Симптомы интоксикации постепенно нарастают (головная боль, бессонница, адинамия, слабость). У детей заболевание начинается остро, могут быть катаральные проявления. У детей до 1 года брюшной тиф встречается редко и протекает чаще всего с симптомами гастроэнтерита, жидкого стула, развитием эксикоза.
У детей может развиться менингоэнцефалит, появляется очаговая симптоматика, судороги. В зависимости от клинического течения различают типичные и атипичные формы. По степени тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
Лихорадка при брюшном тифе бывает:
1) постоянная;
2) ремиттирующая;
3) волнообразная.
Лихорадка держится от 2–3 недель до 1,5 месяца.
При брюшном тифе выражены симптомы интоксикации: вялость, заторможенность, бред, чаще в ночное время. Может быть расстройство психики. Благодаря интоксикации, перераспределению крови создается характерный вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожных покровов. На 8—10-й день на коже живота, груди появляется неяркая розеолезная сыпь. Высыпание происходит толчками и длится до трех недель.
В разгар заболевания тоны сердца глухие, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса (двухволновый характер пульсовой волны), отмечается снижение артериального давления. На фоне интоксикации может развиться инфекционный миокардит. Характерным изменением со стороны желудочно-кишечного тракта является «тифозный» язык. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, обложен серо-белым налетом, а кончики и края его остаются розовыми.
Живот при брюшном тифе вздут ввиду метеоризма, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки); тошнота, рвота, боли в эпигастрии не характерны для брюшного тифа. Отмечается увеличение печени и селезенки, обычно с 3– 4-го дня. Со стороны дыхательной системы возможен бронхит; как осложнение может развиться пневмония – как специфическая, так и вторичная при наслоении другой инфекции.
Осложнениями брюшного тифа также являются невриты, пролексин, кишечные кровотечения и перфорации.
Лечение
Все больные должны быть госпитализированы и находиться на строгом постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8—12 дней с момента нормализации температуры. Через 4–5 дней разрешается ходить по палате. Больному должны быть обеспечены надлежащие гигиенические условия, удобная постель, следует периодически менять положение в постели для предупреждения пролежней. Кожу больного необходимо ежедневно протирать водой с уксусом. Полость рта больной должен систематически полоскать и чистить зубы. Сухие губы и язык после очистки смазывают глицерином.
При запорах больному ставят клизмы.
Большое внимание уделяется питанию. Назначают щадящую диету. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, витаминизированной.
Кормить больного нужно понемногу, но часто – каждые 3–4 ч. В лихорадочном периоде больной должен получать пищу в полужидком протертом виде. Она должна содержать достаточное количество белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов. В рацион включают молоко, кефир, творог (200 г), сметану (50—100 г), сливочное масло (20–30 г), белые сухари, хлеб (150–200 г), желтки куриных яиц. Рекомендуют супы из риса, овсяной или манной крупы с мясными фрикадельками, бульон из нежирной курицы или говядины, паровые котлеты, свежую отварную рыбу. Весьма полезны больному фруктово-ягодные кисели, желе, соки, настой шиповника, чай с лимоном.
Этиотропное лечение
Из антибактериальных средств назначают в первую очередь левомицетин по 0,5 г 4–6 раз в сутки до 4-го дня нормальной температуры, затем по 0,5 г 3 раза в сутки с 4-го по 8-й день и по 0,25 г – 4 раза в сутки до 12-го дня апиретического периода. Более раннее прекращение антибиотикотерапии ведет к рецидиву заболевания.
При невозможности применения левомицетина per os его назначают парентерально. Вводят 0,5–1 г 3 раза в сутки в течение 5–7 дней. При неэффективности или непереносимости левомицетина применяют ампициллин по 0,5 г 4–6 раз в сутки. Одновременно с антибиотиками назначают противогрибковые препараты (нистатин), антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, димедрол). При резко выраженной интоксикации проводят инфузионную терапию (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и 5 %-ный раствор глюкозы в равных объемах). Показано введение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. По показаниям применяют сердечные препараты, седативные средства.
При возникновении кровотечения назначается строгий постельный режим на 12–24 ч, прекращается прием пищи и воды. Внутривенно вводят тромбоцитарную массу (100–200 мл), плазму (100–200 мл), назначают викасол, кальция хлорид, гемофобин, аскорбиновую кислоту, рутин. При прободении язвы кишки необходима срочная хирургическая операция по ушиванию перфоративного отверстия.
Сальмонеллез
Сальмонеллез – это инфекционное заболевание, вызываемое различными группами бактерий рода Salmonella , характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. Заболевание протекает в большинстве случаев с поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель – большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae , род Salmonella).
Большинство сальмонелл имеют форму палочек с закругленными краями длиной 2–4 мкм. Реже встречаются нитевидные, овальные формы. Имеют жгутики, хорошо подвижны, не образуют спор и капсул, не окрашиваются по Граму (грамотрицательные), являются факультативными аэробами. Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах. Антигенная структура сальмонелл довольно сложная. Различают 4 вида антигенов – О-соматические, Н-жгутиковые, К-поверхностные, Т-соматические.
Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов. Это S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. agona, S. derby, S. lon-don и др. Сальмонеллы очень устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются: в воде – 5 месяцев, мясе и колбасных изделиях – 2–4 месяца, в замороженном мясе – до 6 месяцев, в почве – до 18 месяцев. Сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться в молочных и мясных продуктах, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта. Сальмонеллы также устойчивы к действию высоких температур: при температуре 65–80 °C они жизнеспособны в течение 2—45 мин, при температуре 0 °C – до 142 дней. Для полной гарантии уничтожения сальмонелл в кусках мяса необходимо варить его в течение 2,5–3,5 ч.
Основными источниками инфекции при сальмонеллезах являются животные. Сведения о распространенности сальмонелл среди животных чрезвычайно многочисленны. На Земле практически нет ни одного вида животных, от которых при тщательном обследовании не были бы выделены сальмонеллы.
Первостепенное значение все же принадлежит сельскохозяйственным животным и птицам. Это крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители, у которых клинические проявления заболевания отсутствуют. Носительство сальмонелл наблюдается также у кошек, собак, грызунов, диких птиц.
Источником инфекции могут быть и люди – больные и бактерионосители. Бытовой путь передачи инфекции играет незначительную роль среди взрослого населения. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни.
Основными факторами передачи инфекции при сальмонеллезе являются пищевые продукты. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке – в основном это мясные и молочные продукты, мясо и яйца птиц. Сальмонеллезы могут встречаться, как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.
В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях (родильных домах, детских, психиатрических учреждениях). Вспышки могут продолжаться длительное время. Передача инфекции осуществляется контактно-бытовым путем через руки обслуживающего персонала, предметы ухода, постельное белье и т. д.
Патогенез
Основные механизмы развития инфекционного процесса при сальмонеллезах заключаются в проникновении возбудителя в пищеварительную систему, инвазии и размножении в интерстициальной и лимфоидной ткани, бактериемии, диссеминации с образованием септических очагов, элиминации или переходе в бактерионосительство.
Основными патогенетическими факторами при сальмонеллезе считают интоксикацию, инфекцию и аллергический компонент. Сальмонеллы, попадая через рот и минуя «желудочный барьер», попадают в тонкий кишечник, где происходит их размножение. Под воздействием защитных сил макроорганизма происходит гибель сальмонелл. Освобождается эндотоксин, который, всасываясь в кровь, обусловливает симптомы интоксикации.
Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важным в патогенезе заболевания является его действие на секрецию электролитов и жидкости в тонком кишечнике. Развивается картина энтерита. В тяжелых случаях наблюдается значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.
Вследствие воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови нарушается гемодинамика. Очень часто при сальмонеллезе наблюдается шок смешанного генеза, обусловленный нарушением водно-электролитного обмена и связанный с явлениями нейротоксикоза. При этом в ранние сроки заболевания на первый план выступают явления инфекционно-токсического шока.
Система иммунной защиты при сальмонеллезе представлена в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией и слабо выраженной клеточной реакцией.
Развитие тяжелых и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 6 ч до 3 суток (чаще 2—24 ч).
Чрезвычайное многообразие этиологического фактора, различная адаптированность сальмонелл к организму человека определяют разнообразие клинических проявлений сальмонеллеза.
I. Гастроинтестинальная форма сальмонеллезов:
1) гастритический вариант;
2) гастроэнтеритический вариант;
3) гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма сальмонеллезов:
1) тифоподобный вариант;
2) септикопиемический вариант.
III. Бактерионосительство сальмонеллезов:
1) острое;
2) хроническое;
3) транзиторное.
IV. Субклиническая форма сальмонеллезов.
По характеру течения различают острое (до 1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев) и хроническое (свыше 3 месяцев).
По тяжести – легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто (95–98 %), начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39 °C, общей слабости, тошноты, рвоты. Появляются боли в эпигастральной и пупочной областях. Рвота бывает в 1-й день. Она обычно предшествует поносу. Частота стула – обычно 3—10 раз в сутки, но может доходить в тяжелых случаях до 20 раз. Испражнения водянистые или кашицеообразные, обильные, пенистые, со зловонным запахом, у некоторых больных – окрашенные в буро-зеленый цвет (типа «болотной тины») или с примесью слизи, реже – крови (цвет «мясных помоев»). Потеря жидкости приводит к нарушению водноэлектролитного обмена.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, стул жидкий – до 5 раз в сутки, потеря жидкости – 1–3 %, длительность поноса – 3 дня.
При среднетяжелом течении температура тела повышается до 38–39 °C, держится до четырех дней, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса – 7 дней. Отмечаются тахикардия, понижение артериального давления, развивается обезвоживание I–II степени, потеря жидкости составляет до 6 % от массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой до пяти дней и более выраженной интоксикацией. Наблюдается многократная рвота, стул частый, до 20 раз в сутки, зловонный, обильный, понос продолжается до 7 дней и более. Может увеличиваться печень и селезенка. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, понижение артериального давления, цианоз кожи. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен. Потеря жидкости составляет 7—10 % от массы тела.
Генерализованные формы сальмонеллезов. Тифоподобный вариант встречается редко. Клиническая картина его характеризуется преобладанием общетоксических явлений и слабо выраженными гастроинтестинальными расстройствами, длительным лихорадочным периодом.
На первый план в клинической картине выступают признаки общей интоксикации с поражением центральной нервной системы (головная боль, анорексия, вялость, адинамия, нарушение сна, менингеальный синдром, потеря сознания и т. д.). Температура продолжается 7—14 дней, иногда несколько недель, достигая 39–40 °C. С первых дней заболевания увеличивается печень, у некоторых больных на коже живота, боковых поверхностях груди появляется розеолезная сыпь. Могут отмечаться поражения верхних дыхательных путей. Выявляются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, гипотензия.
Септикопиемический вариант также встречается редко (чаще у пожилых людей и новорожденных). Это тяжелое заболевание с поражением различных органов и систем, что определяет полиморфизм клинической картины; сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги чаще развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелит, артрит); часто возникают холециститы, холангиты, тонзиллит, лимфадениты, менингит (обычно у детей).
Лихорадочный период может продолжаться от трех недель до шести месяцев. Лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего типа, сопровождается ознобами и проливным потом. С первых дней отмечаются признаки поражения центральной нервной системы.
В разгар заболевания отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость тонов сердца, миокардит) и мочевыделительной системы (олигурия, альбуминурия, цилиндрурия, бактериурия).
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ.
Бактерионосительство характеризуется отсутствием клинических симптомов и выявляется при бактериологическом и серологическом исследованиях.
Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Лечение
Лечение больных сальмонеллезом, за исключением скрытых форм и бактерионосительства, проводится в стационарных условиях. Обязательной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, а также больные из числа работников пищевых предприятий, детских учреждений. В легких случаях достаточным фактором является диетотерапия, направленная на щажение пищеварительной системы, гидратацию, минерализацию и витаминизацию организма.
Назначается диета № 4 по Певзнеру. В лечебной диете № 4 разрешаются: сухари из пшеничной муки; из напитков – крепкий чай, кофе, кефир, простокваша; слизистые супы с добавлением мясного бульона (овсяные, рисовые, перловые, манные); мясо и рыба в виде паровых котлет и фрикаделек; протертые каши на воде (рисовая, овсяная). Исключаются консервированные продукты, фрукты, молоко, овощи в сыром и вареном виде, черный хлеб, кондитерские изделия, острые и соленые блюда, мясо и рыба жирных сортов. Прием пищи – не менее пяти раз в день. Блюда подаются в теплом виде.
В обязательном порядке назначается обильный прием жидкости в виде чая, кипяченой воды (1,5–2 л в день). Дети младшего возраста переводятся на дозированное питание с уменьшением объема пищи на 40–50 % по сравнению со здоровыми, при легком и среднетяжелом течении – на 30–40 %. Дробное кормление производится сцеженным грудным молоком, кефиром, ацидофильным молоком, биолактом. Объем пищи постепенно восстанавливается к 5—7-му дню.
Реконвалесцентам запрещается употреблять жирную пищу в течение 4–6 недель. Правильно организованное питание больного в соответствии с рекомендациями врача не только удовлетворяет потребности организма, но и является средством активного воздействия на течение болезни. Наиболее рациональным является четырехразовое питание с 3—4-часовыми промежутками.
В назначении режима руководствуются состоянием больного: лица с удовлетворительным состоянием могут находиться на общем режиме, при среднетяжелом и тяжелом состоянии требуется назначение постельного режима.
При уходе за больными сальмонеллезом, как и при других кишечных инфекциях, большое значение приобретает обязательное выполнение правил личной гигиены и текущей дезинфекции. Больные должны мыть руки перед каждым приемом пищи и после посещения туалета. У больного должна быть индивидуальная посуда и средства личной гигиены. Комната, в которой находится больной, должна хорошо проветриваться, температура в ней должна быть не ниже 19–20 °C. Белье меняется по мере необходимости. Текущая дезинфекция проводится следующим образом: жидкие испражнения больного засыпают хлорной известью (200 г на 1 л выделений на 1 ч). Горшки и подкладные судна после освобождения от содержимого погружаются в 1 %-ный раствор хлорной извести или 1 %-ный раствор хлорамина на 30 мин.
Белье с фекальными загрязнениями замачивается в 1 %-ном растворе хлорамина из расчета 4 л раствора на 1 кг белья в течение 2 ч с последующей стиркой. Столовая посуда после освобождения от остатков пищи обрабатывается кипячением в 2 %-ном содовом растворе в течение 15 мин или замачивается в течение 1 ч в 1 %-ном растворе хлорамина. Уборку помещения, где находится больной, и туалета проводят 2 раза в день с использованием 0,5 %-ного раствора хлорамина. Ручки дверей также протирают тряпкой, смоченной 0,5 %-ным раствором хлорамина. В летнее время обязательны борьба с мухами, засетчивание окон.
Патогенетическая терапия при тяжелых формах сальмонеллеза направлена на снятие или уменьшение явлений интоксикации, восстановление белкового, водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС), ликвидацию циркуляторных расстройств, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и почек.
В первые часы заболевания показано обильное промывание желудка кипяченой водой или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната до появления чистых промывных вод. При нарастающей интоксикации рекомендуется также очистительная клизма.
В зависимости от степени выраженности обезвоживания назначают регидратационную терапию, направленную на восстановление жидкости и соли.
Больным с I степенью обезвоживания назначают глюкозосолевые растворы перорально. Количество вводимой жидкости должно соответствовать выведенной, то есть суммарному объему рвотных масс, испражнений, мочи.
Для оральной регидратации используют глюкозо-электролитные растворы, например, раствор следующего состава: хлорида натрия – 3,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, хлорида калия – 1,5 г и глюкозы (сахарозы) – 20 г на 1 л воды. Для оральной регидратации применяют также стандартные препараты: регидрон (в упаковке навеска на 1 л воды), его назначают каждые 5 мин по 1 ч. л.; глюкосолон; назначают также минеральные воды.
Метод оральной регидратации используется в домашних условиях. Он бывает достаточным для компенсации обезвоживания I степени. При более выраженном обезвоживании (II–IV степени), угрожающем состоянию больного, проводят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов. При обезвоживании IV степени рекомендуется растворы «Трисоль», «Квартасоль» вводить струйно со скоростью 100–120 мл/мин (до 5–7 л за 1–1,5 ч), а при обезвоживании II–III степени – капельно со скоростью 5—10 мл/мин. Объем вводимой жидкости определяется ежедневно. В зависимости от степени эксикоза и возраста детей объем составляет от 140 до 220 мл/кг массы в сутки. Детям до 1 года вводят 180–220 мл/кг массы, из них 50–70 % – внутривенно капельно в течение 5–6 дней.
Взрослым внутривенно капельно вводят от 300 до 1000 мл на одно вливание (40–60 капель в минуту). Детям грудного возраста вводят не более 14–16 капель в минуту. Предпочтение отдается коллоидным растворам (плазма 5—10 %-ная, альбумин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, перистан и др.) и сложным полиионным кристаллоидным растворам («Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» и др.). Гемодез вводят внутривенно капельно (40–60 капель в минуту) в количестве 300–400 мл на одно вливание. Детям его назначают в дозе 10–15 мл/кг массы. Он связывает токсины и выводит их через почки, уменьшая признаки интоксикации. Полиглюкин восстанавливает объем циркулирующей крови (ОЦК). Выраженной способностью нормализовать нарушенную микроциркуляцию обладают реополиглюкон и неокомпенсан.
Восстановление водно-солевого баланса осуществляется введением полиионных растворов «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль». Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов и их последовательность зависит от вида обезвоживания и возраста больного. При изотонической дегидратации лечение начинают с введения коллоидных растворов, чередуя их с кристаллоидными в соотношении 1:1, при вододефицитной форме эксикоза в первую очередь применяют кристаллоидные растворы.
Детям младшего возраста рекомендуют начинать с введения 10 %-ного раствора глюкозы, чередуя с введением кристаллоидных растворов в соотношении 2:1. Лечение соледефицитных эксикозов начинают с введения коллоидных растворов (плазма, реополиглюкин, альбумин), соотношение растворов глюкозы и солевых должно составлять 1:2. При тяжелых токсических состояниях, нейротоксикозе показана гормонотерапия. Взрослым одномоментно струйно вводят 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидрокортизона. Детям преднизолон применяют в дозе 1–2,5 мг/кг, гидрокортизон – 5–6 мг/кг в сутки. Курс лечения продолжают до полной нормализации артериального давления и диуреза (5–7 дней).
Этиотропная терапия
Применение антибиотиков обязательно при тяжелых генерализованных формах, а также при среднетяжелых и легких формах у детей до 2 лет. Используют левомицетин, гентамицин (курс лечения – 5–7 дней). При генерализованных формах и выраженной интоксикации назначают 2 антибиотика (per os и парентерально).
Больным легкими и среднетяжелыми формами сальмонеллеза назначают симптоматическую терапию и сальмонеллезный бактериофаг (20–50 мл 2 раза в сутки на 5 дней). Для лечения и профилактики дисбактериоза используют биологические бактерийные препараты, нормализующие микрофлору кишечника: бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин.
Курс лечения – 2–3 недели. При легких формах заболевания назначают интестопан, настои трав. Назначают также препараты, стимулирующие неспецифические механизмы иммунобиологической защиты (пентоксил, метилурацил, апилак и др.), а также витамины (аскорбиновая, никотиновая кислоты, ретинол, витамины группы В).
Дизентерия (шигеллез)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта. Вызывается различными родами шигелл. В состав рода Shigella входит 4 вида бактерий: шигеллы дизентерии, Флекснера, Бойда и Зонне. Всего насчитывается около 40 различных сероваров шигелл. Наиболее вирулентной считается шигелла Григорьева – Шига.
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек с острой или хронической формой дизентерии и бактерионоситель. Больной заразен с первого дня заболевания и до выздоровления, особенно опасны больные легкими и стертыми формами заболевания и бактерионосители.
Механизм передачи – фекально-оральный (через грязные руки, воду, пищевые продукты, посуду и т. д.). Играют незначительную роль в распространении инфекции мухи. Человек в любом возрасте высоковосприимчив к дизентерии, но чаще болеют дети до 3 лет. Наибольший подъем заболеваемости приходится на теплое время года.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–4 дня. Заболевание развивается остро. Повышается температура тела, которая у большинства больных держится 2–3 дня. Беспокоят слабость, недомогание, головная боль, озноб, снижение аппетита.
У больных возникают боли в животе, носящие схваткообразный характер. Боли могу быть разлитыми, но чаще локализуются в левой подвздошной области. Появляется жидкий стул со слизью и прожилками крови. Стул становится скудным, приобретая типичный дизентерийный характер в виде ректального плевка. Больных беспокоят ложные позывы на дефекацию, тенезмы.
При легкой форме дизентерии общее состояние больного страдает мало, температура тела нормальная или субфебрильная, стул – 3–4 раза в сутки. Длительность заболевания – 3–5 дней.
При среднетяжелом течении температура тела повышается до 38–39 °C. Наблюдается умеренная интоксикация, схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул до 15 раз в сутки, скудный, со слизью, прожилками крови.
При тяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации резко выражены: тошнота, многократная рвота, повышение температуры тела до 39–40 °C, боли в животе. Стул более 15 раз в сутки, содержит патологические примеси.
Классификация
1. Голитическая форма.
2. Гастроэнтероколитическая форма.
3. Стертая форма.
4. Субклиническая форма.
5. Бактерионосительство (реконвалесцентное, транзиторное).
Кроме того, различают острую и хроническую формы. Хроническая дизентерия может протекать в двух вариантах: непрерывном и рецидивирующем.
Стертая форма острой дизентерии характеризуется слабо выраженной симптоматикой. Состояние больных удовлетворительное. Наблюдается легкая дисфункция кишечника, стул полуоформленный, 3–4 раза в сутки, без патологических примесей. Температура тела остается нормальной.
Субклиническая форма. При данной форме заболевания клинические признаки отсутствуют. В испражнениях при обследовании выделяется возбудитель, и в копрограмме обнаруживаются слизь и лейкоциты.
Бактерионосительство может быть двух видов: реконвалесцентное – у лиц, перенесших острую дизентерию, и транзиторное – однократное выделение шигелл у здорового человека, не болевшего дизентерией за последние три месяца.
Наиболее грозными осложнениями дизентерии являются кишечные кровотечения, инвагинация кишечника, перитонит.
Лечение
Госпитализации подлежат люди с тяжелым и среднетяжелым течением болезни, больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, дети и лица преклонного возраста, а также лица, работающие в пищевой промышленности и детских дошкольных учреждениях.
За больными дизентерией необходим тщательный уход (см. «Сальмонеллез»).
Большое значение для лечения больных имеет диетическое питание. Им назначается стол № 4. Из этиотропного лечения при легких формах назначают фуразолидон, фурадонин (по 0,1 г 4 раза в день в течение 5–6 дней), фталазол (по 1 г 4 раза в день в течение 5–6 дней), бисептол, дизентерийный бактериофаг.
При среднетяжелых и тяжелых формах назначают антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки 3–5 дней), доксициклин, а также рондомицин (по 0,3 г
2 раза в сутки 3–5 дней), канамицин, ампициллин, мономицин.
При тяжелых формах дизентерии назначают дезинтоксикационную терапию (см. «Сальмонеллез»), антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил.
При затяжной и хронической дизентерии большое значение имеют стимулирующая терапия (метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия), назначение ферментных препаратов (капсин, панкреатин, фестал, мезим-форте), витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотиновая кислота), энтеросорбиты (смекта, энтерол, энтестиугаг).
Иерсиниоз
В классификации иерсиниоза выделяют две формы: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.
Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и других органов. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae , роду Yersinia , виду Yersinia. Грамотрицательные палочки хорошо растут на обычных питательных средах, содержат О– и А-антигены. Устойчивы во внешней среде, при температуре 4–8 °C способны размножаться, быстро погибают при кипячении и воздействии дезсредств. Возбудитель широко распространен во внешней среде. Он выделен из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих, основным резервуаром возбудителя и источником заражения (для человека) являются грызуны. Кроме того, резервуаром бактерий является почва.
Основной путь заражения – пищевой. Заражение чаще происходит при употреблении овощных блюд и молочных продуктов, которые не подвергались термической обработке. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках. Кроме этого, заражение возможно при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны другие пути передачи инфекции, но они существенного значения в эпидемиологии иерсиниоза не имеют. Для данного заболевания характерна сезонность – это зимне-весенний период. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 4 до 18 дней. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание обычно начинается остро, температура тела повышается до 39 °C и выше, с ознобом. Выражены признаки общей интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, недомогание, снижение аппетита, появление болей в суставах и мышцах). Затем появляются интенсивные боли в животе, локализующиеся преимущественно в правой подвздошной области. Стул учащается до 10–15 раз в сутки, обильный, жидкий, зловонный. Живот болезненный при глубокой пальпации в илиоцекальной и околопупочной областях. На кожных покровах могут появляться различные высыпания, чаще всего скарлатиноподобного характера. Характерно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Наблюдается резкая болезненность в суставах. В зависимости от проявления того или иного симптома различают различные формы заболевания.
Выделяют типичные формы псевдотуберкулеза, к которым относятся скарлатиноподобная, абдоминальная, артралгическая, желтушная и смешанная формы. Атипичные формы – катаральная, стертая и латентная. Типичные формы по степени тяжести могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. По течению они подразделяются на формы с гладким течением, с обострениями, рецидивами и осложнениями.
Тяжелая форма заболевания сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обильными высыпаниями на коже, стойкими нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, артралгиями, увеличением печени. Часто наступает генерализация процесса.
Заболевание может занимать различный промежуток времени. Основными критериями клинического выздоровления являются стойкая нормализация температуры тела (10 дней и более), исчезновение клинических проявлений, нормализация крови и мочи.
Лечение
Госпитализация – по клиническим показаниям. Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя диетотерапию (назначают стол № 4), дезинтоксикационную терапию, этиотропное лечение, антигистаминные препараты, витаминотерапию. Из этиотропных препаратов назначают:
1) левомицетин, 10 мг/кг, разовая доза per os;
2) тетрациклин – детям с 7-летнего возраста и взрослым или доксициклин, нефлоксацин;
3) аминогликозиды: гентамицин, астромицин, аминоцин.
Антибиотики назначают в течение 10 дней, до 4–5 дня нормальной температуры. При тяжелых формах назначают дезинтоксикационную терапию внутривенно, гормональные препараты (преднизолон, 1–2 мг/кг в сутки), противовоспалительные нестероидные препараты: бруфен, индометацин. Показана также десенсибилизирующая и витаминотерапия.
Кишечная инфекция стафилококковой этиологии
Стафилококковые болезни – группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Проявления данной инфекции весьма разнообразны: гнойные заболевания кожи, стафилококковый сепсис, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и др.
Этиология
Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробы или факультативные анаэробы, относящиеся к семейству микрококков. Все штаммы стафилококков, продуцирующих коагулазу, называют золотистыми. Из коагулоотрицательных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный.
Стафилококк может передаваться через грязные руки (особенно опасны медработники, являющиеся носителями патогенных стафилококков). При лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Данная форма кишечной инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и, как правило, связана с заболеваниями матери (мастит, ангина, гнойничковые поражения кожи). Поражение кишечника может быть и вторичным, на фоне стафилококковой инфекции другой локализации (стафилодермия, омфалит и др.).
Клиническая картина
Инкубационный период составляет несколько дней. Заболевание обычно начинается постепенно, с медленного прогрессирования дисфункции со стороны желудочно-кишечно-го тракта. Состояние вначале остается удовлетворительным, постепенно ухудшаясь. Стул становится жидким, с примесью слизи и зелени. Температура может быть субфебрильной. При отсутствии лечения появляется рвота, развиваются эксикоз и гипотрофия. Заболевание чаще носит длительный волнообразный характер (в течение нескольких недель) с длительным субфебрилитетом, неустойчивым стулом.
Отравление стафилококковым токсином. Пищевое отравление стафилококкового происхождения возникает при употреблении продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть на продукты при прямом контакте с грязных рук, воздушно-капельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей), от лиц, страдающих гнойничковыми поражениями кожи (пиодермия, гнойные раны). Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными, мясными, рыбными продуктами, а также кондитерскими изделиями).
Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных продуктов.
Инкубационный период длится 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин. Заболевание начинается остро, с резких, схваткообразных болей в эпигастральной области живота, появления многократной рвоты. Температура тела чаще субфебрильная, но может повышаться до 38–38,5 °C.
Характерны слабость, недомогание, озноб, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Поноса может не быть или он встречается в 50 % случаев. Характерно при своевременно начатом лечении быстрое улучшение состояния – к концу 1-х суток.
Лечение отравления стафилококковым токсином При лечении пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии необходимо в первую очередь удалить яд из организма. Для этого промывают желудок водой или 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, или бледно-розовым раствором калия перманганата. При обезвоживании назначают регидратационную терапию per os , а при III–IV степени – парентерально (см. «Сальмонеллезы»). При стафилококковых отравлениях антибиотики не показаны.
При лечении стафилококковых энтероколитов назначают антибиотики пенициллинового ряда: ампициллин по 0,5 г 4 раза в день, оксациллин по 2 г 4 раза в день, при тяжелых формах – цефалоспорины: цепорин – 40–60 мг/кг в 4–6 приема, цефазолин, кефзол – по 0,25—0,5–1,0 каждые 6–8 ч.
Назначают также специфические средства: антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, обычный донорский гамма-глобулин (3–5 инъекций).
При среднетяжелых формах и легком течении можно назначить фуразолидон, фурадолин, бисептол, а также препараты стафилококковый бактериофаг, пиобактериофаг, по 5 мл 3 раза в день per os с перерывом 5–7 дней и повторным курсом.
При лечении стафилококковых энтеритов применяют:
1) симптоматическую терапию;
2) дезинтоксикационную терапию;
3) регидратационную терапию;
4) витаминотерапию;
5) стимулирующие препараты;
6) фитотерапию.
Кампилобактериоз
Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни, но может быть и у взрослых.
Резервуаром и источником инфекции являются преимущественно сельскохозяйственные животные.
Патогенез и клиническая картина
Человек заражается при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями, наблюдаются и профессиональные заболевания.
Инкубационный период составляет от 1 до 6 дней (чаще 2–3 дня). Заболевание начинается остро, появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больных беспокоят тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Стул обильный, пенистый, жидкий. Патологических примесей в виде слизи и крови обычно не бывает. Могут развиться симптомы обезвоживания. Длительность заболевания колеблется в пределах 1–1,5 недели.
Диагностика
При постановке диагноза учитывается эпидемиологический фактор. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений.
Лечение
Из этиотропной терапии наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Можно использовать канамицин, карбенициллин; эритромицин назначают по 0,25—0,3 г 4–6 раз в сутки. При синдроме обезвоживания проводят регидратационную терапию (см. «Сальмонеллезы»).
Применяют симптоматические, стимулирующие средства, витамины, фитотерапию.
Нетрадиционные методы лечения кишечных инфекцийВ народной медицине для лечения кишечных инфекций применяют следующие травы:
1) горец змеиный (змеевик) принимают в качестве вяжущего и противовоспалительного средства в виде отвара (1: 10) по 1 ст. л. 3 раза в день при колитах и энтероколитах;
2) дуб обыкновенный черешчатый, летний – применяют отвар из коры дуба как противовоспалительное средство при поносах в соотношении 1: 10;
3) кровохлебка лекарственная (аптечная) оказывает противовоспалительное, вяжущее, бактерицидное действие и с успехом применяется для лечения энтероколитов. Отвар из корней кровохлебки готовят так: берут 1 ст. л. нарезанных корней, заливают 1 стаканом кипятка, кипятят 30 мин, дают остыть, процеживают и применяют по 1 ст. л. 5–6 раз в день;
4) лапчатка прямостоячая (калган, узик). Отвар из корней (1: 10) принимают по 1 ст. л. 4–5 раз в день;
5) лох узколистный (пшат). В народной медицине настой и отвар из плодов лоха и сваренный на нем кисель употребляют от поносов (по 2–3 ст. л. 2–4 раза в день);
6) ольха клейкая (черная) применяется также при колитах и энтероколитах в виде настоя или настойки из шишек. Настой (4: 100) применяют по 1/4 стакана 3–4 раза в день; настойку – по 30 капель 2–3 раза в день;
7) ромашка аптечная (лекарственная) обладает вяжущим, антисептическим и противовоспалительным действием. Настой (15,0: 200,0) принимают по 1 ст. л. 3 раза в день;
8) черемуха обыкновенная. В практической медицине применяется отвар из плодов черемухи. Готовят отвар следующим образом: 1 ст. л. заварить в стакане кипящей воды, кипятить 20 мин, процедить, принимать по 0,5 стакана 2–3 раза в день;
9) черника – применяют ягоды при острых и хронических поносах, особенно у детей.
Для лечения поносов применяют водный настой ягод, черничный кисель или просто свежие ягоды. 1–2 ч. л. ягод заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение нескольких часов, принимают по 0,5 стакана 5–8 раз в день;
1) листья и корни шиповника применяют как вяжущее средство при поносах;
2) настой из корки граната. Настой готовят так: 1 ст. л. измельченных сухих корок граната заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают и выпивают весь стакан за один прием;
3) настойка перегородок из скорлупы грецких орехов. 200 г грецких орехов расколоть и достать перегородки, отделить от ядер, перегородки положить в банку и залить 0,5 л спирта, настоять 2–3 дня. Принимают по 6—10 капель 3–4 раза в день;
4) корни щавеля конского. Отвар из корней готовят из расчета 1 ст. л. на 0,5 стакана воды. Принимают по 1 ст. л. 4 раза в день;
5) дягиль лекарственный. Настой корневища с корнями готовят так: 3 ст. л. залить 1 стаканом кипятка, настоять на кипящей бане 10 мин. Охладить, процедить, долить кипяченой воды до полного стакана. 1 ч. л. мелко нарезанной коры залить 1 стаканом кипятка, настоять до охлаждения, процедить, принимать по 1 ст. л. 4–5 раз в день.
Паразитарные инфекцииПаразитарные болезни (от греч. parasitos — «нахлебник»; синоним – инвазионные болезни) – группа заболеваний, вызываемых животными паразитами (паразитическими червями, простейшими, членистоногими) и характеризующихся цикличностью, часто длительностью течения, развитием постинвазионного, обычно непродолжительного иммунитета. Среди паразитарных болезней выделяют гельминтозы, протозоозы, энтомозы и акариазы.
Гельминтозы вызываются паразитическими червями – гельминтами. Всего существует более 200 видов гельминтов. Среди гельминтозов наиболее распространены аскаридоз, шистосоматоз, энтеробиоз. Протозоозы вызываются простейшими. Известны более 20 видов простейших, вызывающих болезни у человека. Наиболее распространены амебиаз, лейшманиозы, лямблиоз, малярия, токсоплазмоз, трипаносомозы.
Энтомозы и акариазы вызываются паразитическими членистоногими, насекомыми и клещами. К энтомозам относятся миазы (заболевания, обусловленные паразитированием личинок некоторых видов мух) и дерматозоонозы (дерматиты от укусов насекомых), к акариазам – чесотка. Паразитами называют организмы, которые живут за счет других организмов, используя их как среду обитания и источник питательных веществ. В свою очередь, организм, который служит местом обитания и источником питания для паразита, является его хозяином.
Глистные инвазии (гельминтозы)
Описторхоз
Описторхоз – гельминтоз, вызываемый паразитическими червями из класса сосальщиков, характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Этиология и патогенез
Возбудитель – двуустка кошачья. Развитие паразита происходит в пресных водоемах. Промежуточным его хозяином является моллюск; через два и более месяцев паразиты покидают моллюск и внедряются в тело дополнительного хозяина – в мышцы карповых рыб (язь, линь, плотва, лещ, сазан, чебак, красноперка). Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, лисица, ондатра, норка. Описторхисы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, реже – в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина) или недостаточно проваренной (прожаренной, просоленной) пораженной рыбы. В России известны два больших очага описторхоза: в Западной Сибири (в бассейнах рек Оби и Иртыша), в Пермской области (бассейн реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережья Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе: Австрии, Венгрии, Голландии, Франции. Источником инвазии являются зараженные описторхисами люди и животные.
Клиническая картина
Заболевание часто протекает как хроническая инвазия с сенсибилизацией организма и аллергическими симптомами. Течение болезни довольно вариабельно – от бессимптомных форм до тяжелых, иногда с летальным исходом. Более половины больных жалуются на боли в подложечной области и правом подреберье, часто выявляются диспептические симптомы. Характерны увеличение и болезненность печени, ее уплотнение. Увеличен желчный пузырь. Отмечаются субфебрильная температура, слабость, раздражительность, бессонница. Эозинофилия обнаруживается со 2-й недели (раньше, чем при других гельминтозах), наблюдается умеренная анемия. При описторхозе обычно развиваются хронические гепатит и панкреатит.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Лабораторная диагностика описторхоза включает обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом и кале (может быть эффективной не ранее чем через месяц после заражения – срок начала откладки яиц гельминтом). Для дифференциальной диагностики описторхоза от других заболеваний печени возможно проведение «провокации» или пробной дегельминтизации – назначение 1/3 суточной дозы хлоксила. В результате разрушения части паразитов повышается интенсивность выделения их яиц с желчью, что облегчает диагностику.
Лечение
До начала специфического лечения назначается стол № 5, спазмолитики и желчегонные препараты. Хлоксил назначают внутрь по 3 раза в день после еды. На курс – не более 20 г для взрослых. Цикл лечения занимает два (по 0,1–0,15 г на 1 кг массы тела в день) или пять дней (0,06 г на 1 кг массы тела в день). Порошок хлоксила взбалтывают в молоке. Слабительное не назначают. Билтрицид назначают внутрь после еды по 20–25 мг/кг. Максимальная доза – 40 мг/кг. Лечение билтрицидом проводится в течение одного дня за 1, 2 или 3 приема. Таблетки проглатывают целиком, с небольшим количеством жидкости. При одноразовом приеме таблетки рекомендуется принимать вечером, при 2—3-разовом – с интервалом 4–6 ч. Слабительное не назначают.
Клонорхоз
Клонорхоз – гельминтоз, возбудитель которого паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. В России основные очаги клонорхоза регистрируются в Приамурье и Приморье. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее и Вьетнаме.
Этиология и патогенез
Возбудителем болезни является двуустка китайская. Развитие паразита происходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином гельминта являются человек, собаки, млекопитающие. Промежуточный хозяин – моллюск, дополнительный – карповые рыбы. Источником инвазии являются больные люди и животные, выделяющие в огромном количестве яйца паразита.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной, вареной или сырой пораженной клонорхозом рыбы.
Клиническая картина и лечение
Клинические проявления, лабораторная диагностика и лечение клонорхоза те же, что и при описторхозе.
Нанофиетоз
Нанофиетоз – гельминтоз с преимущественным поражением кишечника. В России встречается в Приморском крае (бассейны рек Амура и Уссури) на Сахалине, большая зараженность отмечается в удегейских селах. Заболевание регистрируется также в Северной Америке.
Этиология и патогенез
Окончательными хозяевами паразита являются человек, собака, норка, кошка, барсук, волк, енот, медведь. Промежуточным хозяином служит моллюск, дополнительным – рыба (кета, кунджа, амурский сиг, таймень, хариус). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной рыбы. Местом локализации паразита у человека является тонкий кишечник.
Клиническая картина
Клинические проявления болезни могут практически отсутствовать при слабой инвазии или быть незначительными. Чаще всего у больных отмечаются боли в животе, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), тошнота, возможна рвота и другие признаки энтерита.
Диагностика
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в кале больных (не ранее 5—7-го дня после заражения).
Лечение
Для лечения применяются экстракт мужского папоротника (до 3,5 г взрослому) или акрихин (однократно 0,6–0,8 г).
Фасциолез
Фасциолез – гельминтоз с преимущественным поражением печени и желчного пузыря. На территории России заболевание встречается редко, преимущественно на юге страны.
Этиология и патогенез
Возбудителем инвазии могут быть 2 вида гельминта: двуустка печеночная и двуустка гигантская. Окончательными хозяевами паразита являются человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи. Промежуточный хозяин – моллюски. Человек заражается фасциолезом при употреблении некипяченой воды из открытых водоемов и растительной пищи (салат, щавель, дикий лук, чеснок, сырая капуста), содержащей паразитов. Из пищеварительного тракта с током крови или через брюшину паразит достигает печени.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 7 дней до 2 месяцев.
Клинические проявления зависят от интенсивности инвазии. Для острой фазы болезни чаще всего характерны проявления аллергоза с лихорадкой, кожными высыпаниями по типу крапивницы, астматическими приступами. Больные жалуются на боли в животе, правом подреберье, тошноту. Отмечаются гепатомегалия, реже спленомегалия, лейкоцитоз, эозинофилия. Продолжительность острого периода составляет обычно 3–4 месяца. Хроническая стадия клинически напоминает описторхоз с явлениями холангита, гепатохолецистита, гепатита и цирроза печени, возможно развитие механической желтухи.
Диагностика
Лабораторно диагноз устанавливают на основании исследования кала и дуоденального содержимого, в которых появление яиц фасциолы возможно не ранее трех месяцев после заражения. Поэтому на ранних стадиях диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и результатах иммунологического обследования (реакция связывания комплемента).
Лечение
Специфическим препаратом является хлоксил, назначаемый из расчета 60 мг/кг массы в сутки при пятидневном курсе лечения и 150 мг/кг при двухдневном курсе. Суточную дозу распределяют на 3 приема – через 2 ч после завтрака, обеда и ужина. Через 2–3 дня проводится дуоденальное зондирование. Повторить курс лечения можно через 2–3 месяца.
Дифиллоботриоз
Дифиллоботриоз – гельминтоз с преимущественной локализацией возбудителя в кишечнике. Относится к числу инвазий с природной очаговостью, распространен преимущественно в странах с умеренным климатом. В России дифиллоботриоз регистрируется повсеместно – на Кольском полуострове, в Карелии, в районах Финского залива, в бассейнах Северной Двины, Печоры, Оби, Енисея, Лены, Камы, Волги, на Дальнем Востоке и на Байкале. Интенсивные очаги расположены в северных районах Красноярского края. Кроме того, в связи со строительством ирригационных сооружений новые очаги дифиллоботриоза возникли на водохранилищах – Камском, Куйбышевском, Волгоградском, Горьковском, Рыбинском.
Этиология и патогенез
Возбудителем болезни являются различные виды лентецов, из которых наибольшее значение для человека имеет лентец широкий. Их развитие происходит в водоемах, куда незрелые яйца попадают с испражнениями окончательных хозяев. Окончательными хозяевами лентецов являются человек, собака, кошка, свинья, дикие хищные млекопитающие. Основным промежуточным хозяином лентецов служат ракообразные, а дополнительным – пресноводные рыбы (щука, налим, окунь, ерш, озерный и проходной лососи, озерная форель, омуль, сиг, хариус и др.).
Заражение человека происходит при употреблении плохо обработанной или сырой рыбы, содержащей паразита. Особенно часто заболевают люди, употребляющие слабосоленую икру щуки, рыбный фарш из щуки, мороженую рыбу – строганину, слегка обжаренную на костре рыбу.
Клиническая картина
Клинические проявления дифиллоботриоза часто выражены незначительно: неинтенсивные боли в животе неопределенной локализации, урчание в животе, метеоризм, расстройство стула, тошнота и рвота. Возможно развитие аллергических реакций в виде зудящих высыпаний на коже, эозинофилия. Также возможно развитие дисбактериоза кишечника. Нередко отмечается анемия. Иногда развивается динамическая и обтурационная непроходимость, что обусловлено большим количеством паразитов. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц паразита в кале больного (не ранее 2–3 недель после заражения).
Лечение
Лечение проводится фенасалом или экстрактом мужского папоротника. Фенасал назначают в следующих дозах: детям до 3 лет – 0,5 г, до 6 лет – 1 г, до 9 лет – 1,5 г; старше 12 лет и взрослым – 2 г. В отдельных случаях дозу фенасала увеличивают до 3 г (в упорных случаях). Возможны 2 основные схемы лечения фенасалом:
1) утром за 10–15 мин до приема фенасала больной выпивает 0,5 стакана воды с 1–2 г гидрокарбоната натрия (соды). Через 1 ч после этого необходимо выпить стакан сладкого чая. Слабительное не дают;
2) через 3 ч после легкого ужина выпивают соду в дозе 1–2 г в 1 стакане воды, еще через 10 мин принимают размешанную взвесь фенасала в воде. На следующее утро рекомендуется солевое слабительное. Накануне и в день лечения фенасалом пациент принимает легкоусвояемую пищу. Лечение экстрактом мужского папоротника предусматривает следующую подготовку больного: в течение 2–3 дней назначается протертая, жидкая, обезжиренная пища, в 1-й день подготовки ставится очистительная клизма, на ночь 2– 3-го дня дается солевое слабительное, утром в день лечения вновь ставят очистительную клизму.
Препарат назначают в следующих дозах на курс: до 1 года – 0,5 г, в 2 года – 1,0 г, в 3 года – 1,5 г, в 4 года – 2,0 г, в 5–6 лет – 2.5 г, в 7–9 лет – 3,0 г, в 10–12 лет – 3,5–4,0 г, в 13–16 лет – 4,0 г, с 17 лет и старше – 4,0–7,0 г. Курсовая доза принимается в 2–3 приема с интервалом 5—10 мин в смеси с медом, джемом, вареньем или дробно (в капсулах) в течение 30 мин. Препарат запивают водой или 5 %-ным раствором питьевой соды. Через 1.5 ч после приема экстракта папоротника назначают солевое слабительное и еще спустя час легкий завтрак – сладкий чай с булкой.
Если через 2–3 ч после приема слабительного стул отсутствует, назначают очистительную клизму. Лентец может отходить целиком или частями; важно при осмотре выделений установить отхождение головки паразита (сколекса). Через 2–3 месяца проводится контроль эффективности лечения путем исследования кала на яйца гельминта.
Тениаринхоз
Тениаринхоз – гельминтоз с локализацией паразита в тонкой кишке. В России очаги регистрируются на территории Дагестана, Бурятии и Якутии (Республика Саха), в Иркутской, Читинской областях, на Алтае, в некоторых районах Урала. Этиология и патогенез
Возбудителем тениаринхоза является бычий, или невооруженный цепень, цикл развития которого происходит со сменой двух хозяев: в организме человека (в тонких кишках) паразитирует ленточная стадия гельминта, в теле крупного рогатого скота (корова, як, буйвол) – личиночная стадия. Заражение скота происходит при поедании им травы и корма, загрязненного члениками и яйцами цепня. Личинки цепня (финны) находятся в межмышечной соединительной ткани животного, где они сохраняют инвазивную способность до 1 года. Человек заражается при употреблении зараженного недоваренного и недожаренного мяса, при пробовании сырого мясного фарша в процессе приготовлении котлет, пельменей. В тонком кишечнике человека бычий цепень может жить десятки лет.
Клиническая картина
Клинические проявления инвазии в ранней фазе отсутствуют. В хронической фазе наблюдаются 3 основных синдрома: астеноневротический, болевой и диспептический. Часто отмечаются раздражительность, нарушения сна, возможны судороги, нарушения аппетита (как снижение, так и повышение), урчание и схваткообразные боли в животе, чаще в правой подвздошной области, неустойчивость стула. Возможно снижение веса.
Диагностика
Диагностика основывается на указании больного на активное отхождение члеников гельминта. Провокация отхождения проводится назначением накануне семян тыквы (до 30 г) или чеснока (2–3 дольки), вечером дается солевое слабительное. Утром после опорожнения кишечника фекальные массы промывают и исследуют отошедшие членики. Также используется метод соскоба с перианальных складок. Отличить яйца вооруженного и невооруженного цепня практически невозможно.
Лечение
Для лечения тениаринхоза применяют фенасал. Препарат назначают утром (натощак) или вечером (спустя 3 ч после еды). Всю дозу фенасала дают в виде водной суспензии. Дозы препарата: детям до 3 лет – 0,5 г, от 3 до 6 лет – 1 г, от 6 до 9 лет – 1,5 г, старше 9 лет – 2 г, взрослым – 2–3 г. После приема фенасала больной не должен есть 3 ч. Также могут применяться экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Тениоз
Возбудителем инвазии является свиной, или вооруженный цепень, достигающий во взрослом состоянии длины 2–4 м и паразитирующий в тонкой кишке человека. Распространен тениоз практически повсеместно, случаи заболеваемости регистрируются по всей территории России. Основным промежуточным хозяином паразита служит домашняя свинья, реже – другие домашние животные. Человек заражается при употреблении в пищу зараженной, недостаточно кулинарно обработанной свинины. Единственный окончательный хозяин свиного цепня – человек; в его кишечнике через 2–3 месяца паразит достигает половозрелой стадии.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания определяются интенсивностью и длительностью инвазии, возрастом, общим состоянием больного и варьируют от слабовыраженных до относительно тяжелых. При неосложненном тениозе больные жалуются на снижение или повышение аппетита, головокружение, тошноту, рвоту, неустойчивый и неоформленный стул, реже – на боли в животе без определенной локализации. Со стороны нервной системы отмечаются слабость, раздражительность, нарушение сна, у детей нередко наблюдается потеря веса.
В связи с тем, что тениоз может при любой форме осложняться цистицеркозом, его относят к опасным инвазиям. Лабораторная диагностика основана на обнаружении и исследовании характера члеников и яиц в кале и в материале соскоба перианальных складок.
Лечение
Лечение проводится в стационаре экстрактом мужского папоротника или семенами тыквы, билтрицидом (внутрь после еды по 20–25 мг/кг 1–3 раза в сутки), вермоксом (200 мг 2 раза в день в течение трех дней до полного излечения; детям – 100 мг 2 раза в день в течение трех дней подряд).
Цистицеркоз
Возбудителем этого заболевания является личинка вооруженного (свиного) цепня – цистицерк. Заражение человека происходит при заносе яиц свиного цепня грязными руками или при рвотных движениях, когда членики паразита забрасываются в желудок больного (самозаражение), при употреблении овощей и ягод, загрязненных фекалиями, содержащими яйца паразита. Цистицеркоз, таким образом, является осложнением тениоза.
Клиническая картина
В зависимости от локализации паразита различают цистицеркоз головного и спинного мозга, глаз, кожи, мышц, подкожной клетчатки. При поражении мозга отмечаются разнообразные неспецифические симптомы: менингеальные и очаговые проявления, упорная головная боль, возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При поражении глаз нарушается зрение вплоть до полной его утраты.
Диагностика
Диагностика цистицеркоза может быть сложна и включает тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических проявлений, офтальмоскопию, иммунологические методы диагностики (реакция непрямой гемагглютинации, реакция флюоресцирующих антител).
Лечение
Лечение носит симптоматический характер, при необходимости – хирургическое.
Эхинококкоз
Эхинококкоз распространен практически повсеместно.
В России данный гельминтоз чаще регистрируется в Новосибирской, Томской и Омской областях, Якутии (Республика Саха) и Бурятии.
Этиология и патогенез
Человек является промежуточным хозяином эхинококка, окончательным служит домашняя собака, имеющая наибольшее эпидемиологическое значение, а также волк, шакал, лиса, гиена, койот и некоторые другие хищные животные.
Заражение человека происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, а также при употреблении в пищу загрязненных яйцами эхинококка зелени и овощей, с водой, при снятии и разделке шкур зараженных хищников.
Клиническая картина
Клиника инвазии у человека зависит от количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Чаще всего встречается эхинококкоз печени (60–80 %). В начальных стадиях клинические проявления скудные: тяжесть и умеренные непостоянные боли в правом подреберье, возможна крапивница как проявление аллергизации, эозинофилия. Далее определяются медленно прогрессирующее увеличение печени, асцит, отеки, желтуха. В случаях эхинококкоза легких появляются упорный сухой кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Физикальные данные при исследовании легких неспецифичны. Эхинококкоз других органов встречается редко, симптоматика в этих случаях сходна с проявлениями новообразования. При клиническом обследовании пациента следует иметь в виду, что во время грубой пальпации стенки развитого паразитарного пузыря могут разорваться, что может привести к непредсказуемым последствиям. Пунктирование эхинококкового пузыря возможно только после лапаротомии.
Диагностика
Диагностика эхинококкоза сложна и базируется на учете комплекса данных: изучения анамнеза, в том числе эпидемиологического, клиники, рентгенологических исследований, сканирования печени и селезенки, ультразвуковой и иммунодиагностики (реакция энзим-меченых антител – РЭМА).
Лечение
Лечение эхинококкоза – только хирургическое.
Альвеококкоз
Альвеококкоз (альвеолярный, или многокамерный эхинококкоз). На территории России альвеококкоз встречается в Якутии, Башкирии, Татарстане, в Магаданской, Камчатской, Иркутской, Новосибирской, Омской и Томской областях; в последнее время регистрируется также в центрально-европейских областях Российской Федерации. Окончательными хозяевами инвазии служат домашние собаки, лисицы, песцы, волки, редко – домашние кошки.
Человек является промежуточным хозяином (наряду с грызунами, главным образом полевками). Человек заражается различными путями: при снятии и разделке шкур пушных животных, при контакте с собаками и кошками, при употреблении загрязненных выделениями больных животных воды, ягод, огородных культур.
Клиническая картина и диагностика
Клиника болезни складывается из трех стадий: бессимптомная, неосложненная и осложненная. Первичное развитие альвеококка происходит в печени, затем метастазы формируются в легких, головном мозге, других органах. Заболевание развивается (обычно) крайне медленно, и симптомы появляются по мере роста паразитарного узла в печени: появляются тошнота, боли в области печени, похудание. Развивается желтуха. Печень плотная, бугристая. Для третьей стадии характерно метастазирование в различные органы с соответствующей симптоматикой (мозговые, легочные, поражение почек).
Диагностика аналогична таковой при эхинококкозе.
Лечение
Лечение хирургическое.
Трихинеллез
Трихинеллез встречается повсеместно, в России чаще регистрируется в Магаданской области, Хабаровском, Красноярском и Краснодарском краях.
Патогенез
Человек заражается при употреблении в пищу пораженной личинками трихинеллы свинины, реже – мяса бурых медведей, кабана и других животных. Личинки трихинелл с током крови заносятся в различные органы и ткани, прежде всего в мышцы.
Инкубационный период составляет 5—45 дней.
Клиническая картина
Заболевание протекает остро, повышается температура тела, появляются тошнота, понос, характерны выраженный отек век, одутловатость лица. Отмечаются отечность и гиперемия конъюнктивы. Позже появляются боли в мышцах, нередко интенсивные. Чаще поражаются мышцы шеи, поясницы, икроножные. На коже появляется разнообразная сыпь. Осложнения инвазии разнообразны: тромбозы, пневмонии, нефриты, миокардиты, менингоэнцефалиты.
Диагностика
Диагностика трихинеллеза комплексная, включает эпидемиологический анамнез, анализ клинических проявлений, иммунологические тесты (РНГА – реакция непрямой агглютинации, РСК – реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба), исследование мышц животного и кусочка мышц больного (трапециевидной, дельтовидной или икроножной) с последующей микроскопией.
Лечение
Лечение трихинеллеза симптоматическое, с использованием кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон).
Гименолепидоз
Этиология и патогенез
Гименолепидоз у людей вызывается карликовым цепнем, который паразитирует в тонкой кишке. Гименолепидозом в основном болеют дети в возрасте 3–4 лет, взрослые заражаются реже. Заболевание распространено во всех географических зонах, но больше на юге. На Крайнем Севере данный гельминтоз встречается редко. Заражение гименолепидозом происходит через рот, непосредственно грязными руками или с продуктами питания, обсемененными яйцами гельминта, а также контактным путем, так как яйца карликового цепня на предметах внешней среды живут до 3,5 ч.
Лечение
Лечение гименолепидоза проводится билтрицидом. Препарат назначают внутрь после приема пищи по 20–25 мг/кг 1–3 раза в сутки. Таблетки проглатывают целиком с небольшим количеством жидкости. При разовом назначении лучше принимать таблетки вечером, при 2—3-разовом назначении перерыв между приемами должен составлять 4–6 ч. Слабительное при приме билтрицида не назначают.
Аскаридоз
Аскаридоз является самым распространенным из всех гельминтозов человека. Единственным источником инвазии служит человек.
Патогенез
Заражение происходит при проглатывании с водой или пищей яиц гельминта. Далее личинки аскарид мигрируют с током крови через воротную систему печени и нижнюю полую вену, правое сердце, заносятся в легкие, где находятся от нескольких дней до полутора недель. Из легких личинки продвигаются к трахее и глотке и с заглатываемой слюной и пищей повторно попадают в кишечник, где и превращаются в половозрелых гельминтов. Яйца аскарид устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в почве на глубине 20 см в средней полосе России до 7 лет, в южных районах – более 10 лет.
Клиническая картина
Паразитируют аскариды в кишечнике, однако могут проникать из него в печень и поджелудочную железу, а иногда способны проникать в дыхательные пути или придаточные пазухи носа. Клинические проявления гельминтоза зависят от локализации и численности паразитов. В миграционной фазе инвазии клинические проявления могут отсутствовать, в других случаях (при массивном заражении) возможно развитие бронхитов, реже пневмоний, появление на коже полиморфной сыпи, повышение температуры. В кишечной фазе аскаридоза характерны симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервные расстройства в различных сочетаниях.
Осложнения аскаридоза могут быть грозными, вплоть до кишечной непроходимости и перитонита.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании обнаружения в кале яиц аскарид или самих паразитов.
Лечение
Для лечения используются вермокс (взрослым и детям старше 1 года назначают 100 мг 2 раза в день: утром и вечером в течение трех последовательных дней), декарис (однократно 150 мг; детям 1–6 лет – 25–50 мг; 7—14 лет – 50—125 мг; как правило – 2,5 мг/кг), мебендазол (по 1 таблетке утром и вечером 3 дня подряд), пиперазин, нафтамон.
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз – гельминтоз с хроническим течением, периодическими обострениями и множественностью клинических проявлений: явлениями гастродуоденита, кожными высыпаниями, явлениями бронхита с астматическим компонентом. Заболевание широко распространено в странах тропической и субтропической зоны. Однако в связи с тем, что личинки угрицы могут развиваться в почве в широком диапазоне температур – от 10 до 40 °C, случаи стронгилоидоза встречаются и в умеренном климате, вплоть до Москвы и даже Петербурга.
Этиология и патогенез
Возбудителем заболевания является кишечная угрица, основным источником инвазии – больной человек, а также собака. Человек заражается стронгилоидозом при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками, и при контакте с почвой, в которой личинки развились до инвазивной стадии. Миграция личинок при проникновении через кожу по кровеносным сосудам в легкие, выход в дыхательные пути, затем через гортань в пищеварительную систему объясняет сенсибилизацию организма и своеобразие клиники стронгилоидоза. В течении болезни выделяют острую и хроническую фазы.
Клиническая картина
В острой фазе (ее удается выявить лишь у 7—25 % госпитализированных больных) наблюдаются лихорадка, кожные высыпания, чаще полиморфного или экссудативного характера, явления бронхита, реже пневмонии. Бронхит может протекать с астматическим компонентом. В других случаях развивается клиническая картина острой язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. В хронической стадии заболевание протекает по одному из трех основных вариантов:
1) по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита;
2) с явлениями гастродуоденита и хронического холецистита;
3) преимущественно с аллергическими проявлениями: кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями.
Диагностика
Диагноз стронгилоидоза подтверждается данными микроскопического исследования дуоденального содержимого или исследования кала.
Лечение
Лечение проводится вермоксом. Препарат взрослым назначают по 200 мг 2 раза в день в течение трех дней подряд; детям – по 100 мг в течение трех дней подряд.
Энтеробиоз
Этиология и патогенез
Возбудителем гельминтоза служат острицы, паразитирующие в нижнем отделе тонкой кишки и по всей длине толстой.
В ночное время оплодотворенные самки паразита выходят через анус и откладывают яйца в перианальных складках кожи. Отложенные яйца становятся инвазионными уже через 6–7 ч. Яйца попадают на белье, полы, предметы быта. Единственным источником инвазии является больной человек; чаще всего энтеробиозом страдают дети, особенно в условиях скученности, тесного контакта (организованные коллективы). Часты повторные самозаражения, когда ребенок заносит яйца остриц в рот собственными руками, часто ночью при зуде в области анального отверстия.
Клиническая картина
Для клиники энтеробиоза характерны раздражение, зуд и чувство жжения в области заднего прохода, промежности и наружных половых органов, преимущественно ночью. Нередки расстройства эмоциональной сферы, а у женщин и девочек при заползании остриц в половые пути появляются симптомы гинекологических болезней.
Диагностика
Диагностика энтеробиоза, как правило, незатруднительна. Яйца остриц обнаруживают в соскобах перианальных складок.
Лечение
Лечение проводится пиперазином, вермоксом (взрослым и детям старше 1 года – 100 мг однократно и повторно однократно через 2 и 4 недели), мебендазолом (принимают внутрь, предварительно разжевав или смешав с пищей по 1 таблетке – 100 мг – однократно).
Шистосомоз
Шистосомоз – гельминтоз тропических и субтропических стран, протекающие в виде хронического заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. Шистосомозы распространены широко в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии.
Этиология и патогенез
Основным источником инфекции является больной человек, промежуточными хозяевами – различные виды моллюсков. Человек заражается при купании, во время которого паразиты проникают в организм через кожу и слизистые оболочки. Мигрируя, паразит оказывается в венах мочевого пузыря и кишечника, где самки откладывают яйца.
Инкубационный период составляет чаще 4–6 недель. Различают мочеполовой, японский, кишечный и интеркалатный шистосомозы.
Клиническая картина
При мочеполовой форме заболевания в период миграции паразитов отмечаются неспецифические проявления: уртикарная сыпь, лихорадка, боли в суставах, озноб. Характерные проявления появляются спустя 2–6 месяцев от внедрения возбудителя: гематурия, болезненное мочеиспускание, боли в нижних отделах живота. Возможны приступы болей по типу почечной колики. При японском шистосомозе клиника наиболее разнообразна, с преобладанием поражения кишечника и печени. Он может протекать молниеносно, с общими тяжелейшими симптомами при отсутствии местных проявлений или в виде острого колита, энтероколита. При кишечном шистосомозе преобладают желудочно-кишечные проявления или гепатолиенальные формы с развитием цирроза печени.
Возможны также поражения легких, энцефалит, менингоэнцефалит (результат заноса яиц). Интеркалатный шистосомоз является наиболее доброкачественной формой и встречается относительно редко.
Диагностика
Диагноз ставится на основании изучения эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных районах), комплексного обследования, включающего диагностические лапароскопию, цистоскопию, ректороманоскопию, сканирование печени. Лабораторно исследуются кал и моча на наличие яиц паразита.
Лечение
Специфическое лечение проводится билтрицидом по 20–25 мг/кг 1–3 раза в сутки. Таблетки проглатывают целиком, не разжевывая.
Паразитарные болезниТоксоплазмоз
Токсоплазмоз – врожденное или приобретенное паразитарное заболевание человека и животных, характеризующееся хроническим течением и полиморфной клинической симптоматикой. Токсоплазмоз относится к заболеваниям с природной очаговостью.
Этиология и патогенез
Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые другие представители кошачьих (рысь, ягуар и др.); инфицированные кошки выделяют возбудитель заболевания во внешнюю среду с испражнениями, длительно сохраняющийся во внешней среде (до одного года). Основным источником инвазии для человека служат кошки, меньшее значение придается собакам. Токсоплазмы попадают в организм человека через рот при контактах с животным и (или) их выделениями, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Человек также может заразиться при употреблении в пищу сырого мяса больного токсоплазмозом животного (сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами). Также доказана вертикальная передача инфекции от матери потомству. В зависимости от механизма инфицированности различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз; по течению выделяют острый, хронический и латентный. Острый токсоплазмоз встречается редко (до 1 % случаев), протекает в виде энцефалитической, тифоподобной или смешанной форм. В большинстве случаев (99 %) заболевание с самого начала приобретает хроническое течение.
Клиническая картина
Клинические проявления хронического токсоплазмоза: течение длительное, с периодами обострения и улучшения, субфебрилитет при наличии различных органных поражений миокарда (миокардит), мышц (явления миозита), глаз (хориоретинит, ретинит, увеит), нервной системы (диэнцефальные и вегето-сосудистые расстройства), увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.
Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и резидуальной формах.
Диагностика
Диагноз основывается на совокупности клинического и эпидемиологического обследований, иммунологических методов (реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител, реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации, реакция энзим-меченых антител).
Лечение
Лечение проводят дарапримом: взрослым и детям старше 6 лет лечение начинают с 2 таблеток, затем – по 1 таблетке вдень (в сочетании с сульфадиазином 150 мг/кг, но не более 4 г); детям от 2 до 6 лет – 2 мг/кг, затем по 1 мг/кг; детям более младшего возраста – по 1 мг/кг в день. При лечении токсоплазмоза также назначают иммунофам (полипептид, назначаемый при лечении иммунодефицитных состояний) и ровамицин (макролидный антибиотик).
Амебиаз
Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов различных органов.
Этиология и патогенез
Возбудителем болезни служит дизентерийная амеба, жизненный цикл которой включает вегетативную стадию и стадию покоя (циста). Патогенной для человека является вегетативная тканевая форма амебы.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит при употреблении обсемененных продуктов питания, с водой, через предметы обихода.
Носительство дизентерийных амеб распространено повсеместно, чаще заболевание регистрируется в субтропических и тропических климатических зонах. В России отмечаются спорадические случаи, несколько чаще заболевание регистрируется в Приморском крае.
Инкубационный период при амебиазе неопределенный и может продолжаться от 1–2 недель до нескольких месяцев.
По клиническому течению отличают кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный) и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи). Кроме того, выделяют амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией).
Клиническая картина
Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезкие боли в животе, субфебрильная температура. Вскоре присоединяется понос, в тяжелых случаях до 15 раз в сутки. Стул жидкий, с примесью стекловидной слизи и крови, сопровождается тенезмами. Классический, характерный для амебной дизентерии стул («малиновое желе») встречается нечасто. Характерны явления правостороннего колита. Начавшись остро, без лечения болезнь приобретает хроническое течение с периодическими рецидивами и ремиссиями. Хронические формы без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться до 10 лет и более.
К осложнениям кишечного амебиаза относятся перфорация стенки кишки с последующим амебным перитонитом, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, сужение кишечника, амебома – опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, способный нагнаиваться.
Внекишечный амебиаз представляет собой осложнения (ранние или поздние) кишечного: гепатит, абсцессы печени, абсцессы легких, мозга, амебиаз кожи.
Диагностика
Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.
Лечение
Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.
Балантидиаз
Балантидиаз – протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах.
Этиология и патогенез
Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3–4 см в диаметре).
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.
Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.
Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15–20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль.
Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.
При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.
Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15–20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.
Лечение
Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).
Лейшманиозы
Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают:
1) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского);
2) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза;
3) висцеральный лейшманиоз.
Распространены заболевания повсеместно – от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет).
Этиология и патогенез
Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов – мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.
Клиническая картина
Клинически висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов.
Диагностика
Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).
Лечение
Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество – сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3–4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3–4 инъекции.
Трипаносомозы
Трипаносомозы – тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.
Африканский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью.
Этиология и патогенез
Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке, на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2–3 недели, но может затягиваться до 2 лет.
Клиническая картина
Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3–6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого – волдыря диаметром 1–2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3–9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Лечение
Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).
Американский трипаносомоз
Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке.
Этиология и патогенез
Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные: собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, так как чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.
Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1–2 недели.
Клиническая картина
Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °C, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менинго-энцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4–5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы.
Диагностика и лечение
Диагностика американского трипаносомоза такая же, как при африканском.
Специфическое лечение не разработано.
Глава 2. Соматические болезни
Заболевания бронхолегочной системыОстрый бронхит
Острый бронхит – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.
Этиология
Заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Патогенез
Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете – слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия.
При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Клиническая картина
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 дыхательных движений в минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.
Лечение
Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом, подогретая щелочная минеральная вода. Ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, поливитамины. Горчичники, банки на грудную клетку.
При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2–3 раза в день. Принимают отхаркивающие средства (настой термопсиса, 3 %-ный раствор йодида калия, бромгексин). Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики в тех же дозах, что и при пневмонии.
Профилактика
Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность, загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголя, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминная пища).
Пневмония
Пневмония представляет собой острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.
Классификация
I. По этиологии (с указанием возбудителя):
1) бактериальная;
2) микоплазменная;
3) вирусная;
4) грибковая;
5) смешанная.
II. По патогенезу:
1) первичная;
2) вторичная.
III. По наличию осложнений:
1) неосложненная;
2) осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).
Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, фридлендеровской, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).
Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно– и двухсторонние, верхне-, средне– или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные (рис. 1—13). Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии (табл. 6).
Этиология
Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15–20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.
Патогенез
Основные факторы:
1) внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;
2) снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;
3) развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;
4) развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;
5) повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;
6) активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;
7) нервно-трофические расстройства бронхов и легких. Клиническая картина
Клинические проявления острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких. При анализе анамнестических данных делают акцент на наличие продромального периода заболевания, ригидности и плевральных болей, аналогичных заболеваний у членов семьи и сослуживцев на начало воспалительного процесса в легких.
Таблица 6 Степень тяжести острой пневмонии
Пневмококковая пневмония. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.
Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке. При осмотре – герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный.
В начальной фазе – притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке – сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения – резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко – шум трения плевры. В фазе разрешения – голосовое дрожание нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы – частый пульс, при тяжелом течении – слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.
Рис. 1. Двусторонняя бронхопневмония. В обоих легких очаговые тени
Рис. 2. Двусторонняя сливная псевдолабарная пневмония. Сливные очаги распространились на сегменты верхней доли справа и нижней доли слева, тень их неоднородна из-за наличия вздутых участков
Рис. 3. Распространенная двусторонняя очаговая пневмония со склонностью очагов воспаления к слиянию, нижняя доля правого легкого вздута
Рис. 4. Пневмония разрешилась, сохраняется усиленный сосудистый рисунок, в нижней доле справа дисковидный ателектаз
Рис. 5. Сегментарная пневмония (в VI сегменте однородное затемнение) (боковая проекция)
Рис. 6. Среднедолевой синдром (боковая проекция)
Рис. 7. Очаг пневмонии VI сегмента справа имеет округлую форму, отмечается реакция костальной плевры, прослеживается структура правого корня (прямая проекция)
Рис. 8. Разрешившаяся пневмония, на месте очага воспаления сохраняется усиленный сосудистый рисунок (прямая проекция)
Рис. 9. Пневмония IV, V, X сегментов правого легкого (прямая проекция)
Рис. 10. Фаза разрешающейся пневмонии с усилением сосудисто-интерстициального рисунка и дисковидными ателектазами (прямая проекция)
Рис. 11. Двусторонняя полисегментарная пневмония
Рис. 12. В левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок
Рис. 13. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный
Лабораторные данные крупозной пневмонии:
1) общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ;
2) биохимический анализ: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, ЛДГ (особенно ЛДГЗ);
3) общий анализ мочи: белок, иногда микрогематурия;
4) исследование газового состава крови: снижение р02 (гипоксемия);
5) исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно выраженный).
Инструментальные исследования крупозной пневмонии. Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II, III.
Клинические признаки очаговой пневмонии характеризуются постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии – укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.
Лабораторные данные очаговой пневмонии:
1) ОАК: умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ;
2) БАК: увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. Инструментальные исследования очаговой пневмонии. Рентгенография легких: очаги воспалительной инфильтрации в 1—2-м, иногда 3—5-м сегментах, чаще правого легкого. Крупные и сливные очаги воспаления представляются в виде неравномерного, пятнистого и нечетко очерченного затемнения.
Стафилококковая пневмония. Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования, обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания – сепсиса.
Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание).
Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.
Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4–6 недель).
Фридлендеровская пневмония. Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
Легионеллезная пневмония. Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами.
Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.
Лабораторные данные при легионеллезной пневмонии. При исследовании крови определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом, резкое повышение СОЭ до 50–69 мм/ч и аланина-минотрансферазы (АЛТ). Лечение эритромицином дает «обрывающий» эффект.
Микоплазменная пневмония. Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле.
Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.
Для предварительной этиологической диагностики острой пневмонии можно опираться на данные эпидемиологической обстановки в районе, области и соседних регионах. Для ранней ориентировочной диагностики важно окрашивание мокроты по Граму. Диагноз подтверждается при исследовании мокроты по Мульдеру с определением флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Метод иммуноферментного анализа гистологических срезов или отпечатков из очага воспаления позволяет с высокой степенью достоверности идентифицировать этиологический фактор острой пневмонии.
Показания к госпитализации
Стационарному лечению подлежат больные с крупозной пневмонией, с выраженным синдромом интоксикации, при наличии осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при неудовлетворительных бытовых условиях и отдаленных местах проживания.
Лечение
Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть по возможности этиотропным и адекватным состоянию больного и наличию сопутствующих заболеваний. Большое значение имеет хороший уход за больным (светлая, хорошо проветриваемая комната, кровать с твердым покрытием). Положение больного должно быть удобным, с возвышенным изголовьем. Больному на протяжении дня следует часто менять положение в постели, присаживаться, поворачиваться с боку на бок для облегчения дыхания и отхождения мокроты. Чтобы ограничить возможность реинфицирования, палаты регулярно подвергают ультрафиолетовому облучению. Диета больных должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. В первые дни рекомендуется ограниченное питание: бульоны, компоты, фрукты. Затем рацион расширяется за счет других легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов. Курение и алкоголь запрещены. При отсутствии признаков сердечной недостаточности показано обильное питье до 2,5–3 л.
Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза – 3,0–6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0–6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.
Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний (рекомендации Европейского респираторного общества):
1) нетяжелая «пневмококковая пневмония». Амоксициллин по 1,0 г внутрь каждые 8 ч в течение 8 дней. Прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 8 дней;
2) нетяжелая атипичная пневмония. Макролиды внутрь в течение 2 недель;
3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии. Пенициллин С (бензил-пенициллин) по 2 млн ЕД внутривенно каждые 4 ч;
4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии. Цефалоспорины III поколения + эритромицин (рифампицин);
5) аспирационная «анаэробная» пневмония. Клиндамицин по 600 мг внутривенно каждые 6 ч. Амоксициллин + клавуланат (коамокисклав) по 2,0 г внутривенно каждые 8 ч.
Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации. Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. Основным принципом терапии в гериатрии должно быть применение антибиотиков широкого спектра действия, обладающих минимальными побочными эффектами. При этом антибактериальные препараты в связи с длительной элиминацией их из организма пожилого человека назначают в средних терапевтических дозах. Использование отхаркивающих средств обязательно в терапии больных острой пневмонией. Среди препаратов первой группы наиболее эффективны бромгексин (по 8 мг 4 раза в сутки), термопсис, алтей, мукосольвин. При бронхообструктивном синдроме предпочтение отдают отхаркивающим препаратам с холнеблокирующим эффектом (солутан, атровент, бронхолитин). При сухом непродуктивном кашле назначают ненаркотические противо-кашлевые препараты (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г в сутки). С целью стимуляции неспецифических иммунобиологических процессов применяют экстракт алоэ, ФиБС (1 мл 1 раз в день в течение месяца), аутогемотерапию, метилурацил (по 1 г 3 раза в сутки 10–14 дней). Замедленное разрешение воспалительного процесса в легких должно служить показанием для назначения анаболических гормонов (нерабола сублингвально по 5 мг 2 раза в сутки 4–8 недель, ретаболила по 1 мг 1 раз в 7—10 дней, 4–6 инъекций).
Физиотерапевтические методы лечения занимают важное место в терапии больных острой пневмонией. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы. Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.
Целесообразно остановиться на следующих состояниях в клинике пневмонии, требующих проведения неотложной терапии: инфекционно-токсический шок, коллапс, отек легких и острая дыхательная недостаточность. В период разгара инфекционно-токсического шока антибактериальную терапию проводят по сокращенной программе, и суточные дозы антибактериальных препаратов должны быть уменьшены по крайней мере в 2 раза, а в ряде случаев на короткое время даже приходится отказаться от их введения. Больному назначают преднизолон по 60–90 мг внутривенно каждые 3–4 ч в сочетании с симпатомиметиком допамином. Ограничением к проведению инфузионной дезинтоксикационной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Предпочтение отдают высокомолекулярным плазмозаменителям или растворам альбумина. Применяют малые дозы гепарина (по 10–15 тыс. ЕД 2 раза в день) и постоянную кислородную терапию. Лечение отека легких у больных острой пневмонией зависит от механизма его развития. При гемодинамическом отеке используют периферические вазодилятаторы – нитраты (нитроглицерин под язык по 2–3 таблетки каждые 5—10 мин или препараты нитроглицерина внутривенно, применяют лазикс по 60–80 мг внутривенно струйно). При токсическом отеке легких применяют глюкокортикоиды (преднизолон 60–90 мг каждые 3–4 ч внутривенно), антигистаминные средства. В малых дозах используют мочегонные препараты. Появление предвестников острой правожелудочковой недостаточности, тромбоцитопении и гиперфибриногенемии требует введения гепарина (до 40–60 тыс. ЕД в сутки), назначения антиагрегантов (дипиридамола по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никтотината по 0,15 г 3 раза в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина по 0,025 г 3 раза в сутки, ацетилсалициловой кислоты по 0,25—0,5 г в сутки).
Критерии выздоровления: ликвидация клинических и рентгенологических симптомов пневмонии, восстановление бронхиальной проходимости, исчезновение изменений со стороны крови.
Врачебно-трудовая экспертиза. При неосложненной пневмонии сроки временной нетрудоспособности колеблются от 21 до 31 дня. При осложненном течении они могут достигать 2–3 месяцев.
Профилактика
Профилактика острой пневмонии заключается в санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, избегании переохлаждения. Пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, курящие, страдающие хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами.Плеврит
Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).
Клинические варианты плевральных выпотов (Н. С. Тэх-тин, С. Д. Полетаев, 1989 г.):
I. Воспалительные выпоты:
1) при гнойно-воспалительных процессах в организме;
2) аллергические и аутоиммунные выпоты;
3) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
4) посттравматические выпоты.
II. Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения):
1) сердечная недостаточность любого генеза;
2) тромбоэмболия легочной артерии.
III. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови):
1) нефротический синдром;
2) цирроз печени;
3) микседемаи др.
IV. Опухолевые плевриты (выпоты):
1) первичная опухоль плевры (лизотениома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.
V. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия).
VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков:
1) спонтанный пневмоторакс;
2) спонтанный хилоторакс;
3) спонтанный гемоторакс.
Традиционно плевральные выпоты подразделяются на транссудативные и экссудативные.
Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено или легочное капиллярное давление повышено.
Экссудативный плеврит является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении.
По характеру экссудат может быть:
1) фибринозный;
2) серозный;
3) серозно-фибринозный;
4) гнойный;
5) гнилостный;
6) геморрагический;
7) эозинофильный;
8) холестериновый;
9) хилезный.
Клинико-морфологически выделяют:
1) сухой (фибринозный);
2) экссудативный плеврит.
Патогенез
1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов.
2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов.
3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.
4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.
Клиническая картина
Сухой (фибринозный) плеврит. У больного внезапно появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – в область шеи; общая слабость; субфебрильная температура тела; при верхушечных плевритах – болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Больной предпочитает лежать на здоровом боку. Из-за боли часто дышит, дыхание поверхностное. При пальпации отмечается болезненность в месте поражения. Перкуторно определяется ограничение подвижности нижних краев легких. Аускультативно выслушивается шум трения плевры, который определяется в течение всего дыхательного цикла и не меняется при кашле (рис. 14, 15).
Рис. 14. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции, эмфиземой средостения и двусторонним фибринозным плевритом
Рис. 15. Фибринозный плеврит. Уменьшение пневматизации левого легкого. Воспалительные изменения в нижней доле
Лабораторные данные:
1) ОАК: увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз;
2) повышение содержания фибрина, серолидкоида, сиановых кислот.
Рентгенологическое исследование легких: «изолированный» сухой плеврит не распознается, но могут быть установлены признаки основного заболевания.
Экссудативный плеврит. Клиническая картина начального плеврита соответствует сухому плевриту. По мере накопления экссудата боль исчезает, но нарастает кашель и одышка, повышается температура тела с ознобом, сменяющимся проливным потом. По мере повышения внутриплеврального давления отмечаются увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной стороны в акте дыхания.
В практической деятельности врача о величине внутриплеврального давления судят по положению трахеи. Пальпаторно в месте поражения определяются ригидность грудной клетки и ослабленное голосовое дрожание. Перкуторно – массивный тупой звук, выше границы тупости звук становится тимпаническим. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука – отсутствие дыхания. Все больные с плевральным выпотом подлежат госпитализации.
Лабораторные данные экссудативного плеврита:
1) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов;
2) повышение содержания сиановых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина;
3) исследование плевральной жидкости;
4) рентгенологическое исследование;
5) ультразвуковое исследование;
6) биопсия плевры;
7) плевроскопия или торакоскопия (используются у больных тогда, когда другие методы исследования оказываются неинформативными).
Лечение
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита.
1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости – промываний антисептическими растворами.
3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств. При плевритах туберкулезной этиологии и ревматической эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15–20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологической активности организма: индивидуальный режим, рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5–2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенное капельное введение плазмозаменяющих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения.
5. Симптоматическая терапия: согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле, кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.
Хронические неспецифические заболевания легкихХронические неспецифические заболевания легких – это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.
Хронический бронхит
Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация
I. Клинические формы:
1) хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;
2) хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;
3) хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
4) хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
5) особые формы: геморрагический; фибринозный.
II. Уровень поражения:
1) бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
2) бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Течение:
1) патентное;
2) с редкими обострениями;
3) с частыми обострениями;
4) непрерывно рецидивирующее.
IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.
V. Фаза процесса:
1) обострение;
2) ремиссия.
VI. Осложнения:
1) эмфизема легких;
2) кровохарканье;
3) дыхательная недостаточность (с указанием степени);
4) хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Рис. 16. Облитерирующий бронхит; бронхиолит. Сосудистый рисунок деформирован, пневмотизация легких неравномерная
Рис. 17. Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхограмме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций
Этиология
1. Вдыхание поллютантов – содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы – застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
4. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы:
1) нарушение носового дыхания;
2) заболевания носоглотки: хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
3) охлаждение;
4) злоупотребление алкоголем;
5) проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.). Патогенез
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
Развитие классической патогенетической триады – гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).
Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов.
Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:
1) бронхоспазм;
2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
3) гипер– и дискриния;
4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клиническая картина
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:
1) кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром;
2) в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела;
3) при гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»);
4) при перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и ограничение дыхательной подвижности легких;
5) при аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:
1) одышка, преимущественно экспираторного типа;
2) меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции;
3) затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха;
4) набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе;
5) затяжной малопродуктивный кашель;
6) при перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема);
7) при аускультации: дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа;
8) пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы;
9) положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта;
10) при выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома;
11) синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Лабораторные данные
1. ОАК: при обострении гнойного бронхита – умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
2. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина, появление СРП.
3. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота – желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите – слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты – много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. Реологические свойства: вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.
Инструментальные исследования при хронических бронхитах
1. Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой.
2. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.
3. Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции.
4. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии.
5. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.
Показания к госпитализации при хронических бронхитах
1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии.
2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.
Лечение
Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера.
Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.
Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты.
Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).
При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпато-миметиков (теолонг, теопек, синекод).
При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетилцистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).
При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.
Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструкгивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:
1) симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);
2) ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);
3) холинолитиков (платифиллин, атропин);
4) глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.
В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24–28 %-ная кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.
При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева – больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям – кровопускания, оксигенотерапию.
Основные задачи диспансеризации
1. Ранняя диагностика болезни.
2. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов: прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.
3. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.
4. Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, основным обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении. Распространенность среди населения составляет от 4 до 10 %. В лечении применяют препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты основной терапии, направленные на патогенетический механизм заболевания. Тяжелое осложнение заболевания – астматический статус. Лечение проводится по системе GINA – глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология
Имеется большое количество факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы, которые, сочетаясь, способствуют возникновению и развитию заболевания бронхиальной астмы.
Наследственность. Наследственность – основной фактор в предрасположенности к возникновению атопической формы бронхиальной астмы. По результатам клинико-генеалогического анализа определено, что 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
Профессиональные факторы. Влияние пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы исследовалось в медицинских научных центрах по методу ECRHS. Женщины чаще контактировали с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактировавших с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гипер-реактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
Экологические факторы. В ходе статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
Питание. Употребление в пищу легкоусвояемых продуктов более растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами, снижают вероятность заболевания бронхиальной астмой.
Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (классификация Адо и Булатова).
Триггеры. Триггерами (факторами, запускающими механизм приступа или обострения) заболевания являются:
1) аллергены для экзогенной бронхиальной астмы;
2) НПВП для аспириновой бронхиальной астмы;
3) внешние атмосферные факторы: холод, влажность, а также другие причинные воздействия: резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Рис. 18. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу
Рис. 19. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема
Нестероидные противовоспалительные препараты. Удушье может провоцироваться приемом НПВП. Чаще непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом слизистой носа, что составляет астматическую триаду Здесь же присутствуют и другие аллергические проявления: крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия в виде диатезов, но до сих пор специфические реагины не определены.
Патогенез
Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция клинически проявляется в виде хрипов в легких, преимущественно сухих – свистящих, жужжащих и пр.
Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхо-легочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.
Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся ? 1-, ?2- и ?-адренорецепторы. ?2-адренорецепторы к ?1-адренорецепторов в количестве 3:1. Стимуляция ?2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада ?-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция ?-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.
В норме регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхов осуществляется парасимпатическими волокнами блуждающего нерва. Применение препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волоьснам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон провоцирует бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов изменяется также под воздействием афферентных волокон, идущих от соответствующих рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа С, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, в частности, вещества Р, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.
Биохимические факторы. Кальций значительно влияет на сокращение бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, поддерживает со своей стороны мембранный потенциал покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение – к расслаблению бронхиальной мускулатуры. В свою очередь, высвобождение гистамина зависит от повышения внутриклеточной концентрации кальция, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Определено, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием М-холиностимуляторов и простагландина F2 а происходит через повышение концентрации цГМФ. Стимуляция ?-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция ?-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ, а затем к угнетению дегрануляции тучных клеток. В свою очередь, блокада аденозиновых рецепторов ведет к угнетению дегрануляции.
В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы непосредственно участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.
Участие клеток воспаления. Активация тучных клеток происходит в тесной взаимосвязи аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае атопической астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических пусковых моментов. Активировавшись, эти факторы высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), способствующие возникновению бронхоспазма. Одновременно из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты, в свою очередь, образуются лейкотриены и простагландины.
Количество лейкоцитов эозинофилов в дыхательных путях больного бронхиальной астмой значительно повышено. Это сопровождается выделением белкового фактора, повреждающего бронхиальный эпителий, а также пуском факторов роста и ремоделирования (перестройки) дыхательных путей.
Количество Т-лимфоцитов также превышает норму. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), действующие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE В-лимфоцитами. Регуляторные Т-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при уменьшении количества регуляторных Т-клеток. Часто увеличивается количество inKT-клеток, выделяющих Th1 – и Th2-цитокины.
Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и траспортируют их в региональные лимфатические узлы, где, взаимодействуя с регуляторными Т-клетками, стимулируют дифференцировку Т-лимфоцитов в Th2-клетки.
Количество макрофагов , как эозинофилов и Т-лимфоцитов, увеличено в легочно-бронхиальном дереве. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.
Количество нейтрофилов увеличено в виде неспецифической реакции у больных тяжелой БА и курильщиков. Есть взаимосвязь с лечением глюкокортикостероидами.
Медиаторы воспаления. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Они запускают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2–8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.
Участие структурных клеток дыхательных путей. Структурные клетки дыхательных путей играют свою роль в развитии воспаления. Клетки бронхиального эпителия в этом процессе при распознавании своего механического окружения продуцируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки выделяются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах переноса клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани участвуют в патологическом изменении анатомо-физиологической модели дыхательных путей.
Бронхиальная обструкция. Патологические изменения всех слоев бронхиального дерева ведут к обструкции бронхов. Распространение патологического процесса происходит от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины.
Образование слизистых пробок. При астме образуется густая вязкая мокрота, в составе которой в большом количестве слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, что ведет к частичной или полной обструкции бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации (потери воды) мокрота становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. В процессе патологического изменения количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Происходит эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в под слизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов – это частая причина острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению напрямую зависят от обструкции бронхов мокротой и отеком слизистой бронхов.
Закупорка бронхов усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.
Из-за обструкции часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхательного аппарата, что включает в работу вспомогательные мышцы грудной клетки и брюшной полости, нарастает одышка. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное свистящее дыхание – признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению раO2. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, способствующая уменьшению раCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается раCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение раO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в легочной артерии.
Рис. 20. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами – эозинофильный инфильтрат
Рис. 21. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы
Клиническая картина
Симптоматика бронхиальной астмы – это эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в груди. Имеется взаимосвязь с появлением симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие генетической предрасположенности к бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно, с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria , березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими триггерами (дымом, газами, резкими запахами), а также после достаточной физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться при проведении адекватной базисной терапии.
Приступ удушья – отличительный признак астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол), поза больного – с приподнятым верхним плечевым поясом. Пациент совершает короткий вдох и без паузы – продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей ограничена значительно.
Иногда при длительных и частых приступах возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, иногда мокрота отделяется в конце приступа. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание приобретает жесткий оттенок.
Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Энфизематозная грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще (а порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.
Выделяется отдельно кашлевой вариант астмы, при котором единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты. Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.
Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсированно вдыхается сухой холодный воздух. За диагноз бронхиальная астма свидетельствует купирование приступа после ингаляции ?2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции ?2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики – тест с 8-минутным бегом.
Диагностика
В диагностике бронхиальной астмы используются: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.
Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1 и увеличении ОФВ1 после пробы с бронходилататорами более чем на 12 % от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение ее суточной вариабельности).
Качественное состояние мокроты: вязкость, трудноотделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.
Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.
Клинически бронхиальная астма вне обострения не имеет выраженности симптоматики или протекает по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.
Другие исследования (например, рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний легких.
Классификация
Бронхиальная астма классифицируется по причинному происхождению, степени тяжести и стадии, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.
По этиологии:
1) экзогенная бронхиальная астма – приступы появляются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из окружающей среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям;
2) эндогенная бронхиальная астма – провоцирующие факторы: инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, стрессовые раздражители;
3) бронхиальная астма смешанного генеза – провоцирующие факторы смешанные: приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше других факторов.
По тяжести течения заболевания. В определении по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующие наличию и частоте возникновения симптомов астмы. Выделяют четыре ступени соответственно степеням тяжести, при отсутствии базисной терапии.
Ступень 1. Интермиттирующая астма (предастма по Адо и Булатову):
1) приступы редкие, нечетко выраженные (менее одного раза в неделю);
2) часто спонтанные ремиссии;
3) ночные приступы болезни редкие или отсутствуют (не чаще двух раз в месяц);
4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ менее 20 %.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма:
1) приступы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в месяц;
2) ремиссии часто;
3) ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере,
2 раза в месяц;
4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ 20–30 %.
Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести:
1) приступы астмы ежедневно;
2) ремиссии нечастые;
3) ночные приступы болезни случаются часто (1–2 раза в неделю);
4) ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 до 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ более 30 %.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма:
1) приступы болезни возникают ежедневно;
2) ночные приступы астмы случаются очень часто;
3) ограничение физической активности из-за возникновения приступов удушья;
4) ремиссии редко;
5) ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы;
6) колебания ПСВ более 30 %.
Лечение
В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.
К препаратам симптоматической терапии относят бронхо-дилататоры :
1) ?2-адреномиметики;
2) ксантины.
К препаратам базисной терапии относят:
1) кромоны;
2) ингаляционные глюкокортикостероиды;
3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
4) моноклональные антитела.
Без базисной терапии со временем будет расти потребность в примении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
Кромоны. К кромонам относятся кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства применяются для базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Существуют показания для назначения ИГКС даже при легкой степени бронхиальной астмы. Нецелесообразно переходить на кромоны с ИГКС при полном контроле над заболеванием с минимальными дозами ИГКС.
Глюкокортикостероиды. При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ингаляционные глюкокортикостероиды по химическому составу разделяются на:
1) хлорированные:
а) беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание);
б) мометазона фуроат (Асмонекс);
2) фторированные:
а) флунизолид (Ингакорт);
б) триамценолона ацетонид;
в) азмокорт;
г) флутиказона пропионат (Фликсотид).
Противовоспалительный эффект ИГКС связан с угнетением клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, антимиграционным действием и угнетением клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Благодаря липофильности ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их тропность к глюкокортикоидному рецептору. Легочная био-доступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.
Антилейкотриеновые препараты. В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
1) зафирлукаст (Аколат);
2) монтелукаст (Сингуляр);
3) пранлукаст.
Антагонисты лейкотриенов снижают базальный тонус дыхательных путей, угнетая 5-липоксигеназную ферментную систему, широко и успешно применяются для лечения аспириновой бронхиальной астмы. Зафирлукаст способствует значительному улучшению показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными ^2-агонистами в лечении бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергическим ринитом, эффективно улучшает контроль над заболеванием, позволяет снизить дозу ИГКС.
Моноклональные антитела. Сравнительно недавно был разработан новый препарат Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы.
?2-адреномиметики длительного действия.
Ингалятор салметерола. К ?2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
1) формотерол (Оксис, Форадил);
2) салметерол (Серевент);
3) индакатерол;
4) форадил – формотерол фирмы «Новартис».
Добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы, как к низким дозам будесонида, так и к высоким.
Немедикаментозное лечение
Метод Бутейко – специально разработанный комплекс упражнений.
Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
Спелеотерапия (греч. speleon — «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
Галотерапия (греч. hals — «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).
Галотерапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и Е, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.
Прогноз
Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.
В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное комплексное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.
Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для периодической оценки состояния, для контроля за эффективностью лечения. Существует вариант для взрослых (с 12 лет) и детей (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов, в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.Эмфизема легких
Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Классификация (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.)
I. По патогенезу:
1) первичная (идиопатическая, эссенциальная);
2) вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).
II. По распространенности:
1) диффузная;
2) локализованная.
III. По морфологическим признакам:
1) панацинарная – с поражением всего ацинуса;
2) центрилобулярная – с поражением центральной части ацинуса;
3) периацинарная – с поражением периферии ацинуса;
4) иррегулярная (околорубцовая);
5) буллезная.
IV. Особые формы:
1) врожденная долевая эмфизема легких;
2) синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).
Этиология
В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов – эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.
Патогенез
Основные патогенетические механизмы:
1) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;
2) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства. Клиническая картина
1. Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.
2. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).
3. Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.
4. Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.
5. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности – цианоз, одутловатость лица.
Лабораторные данные
ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности – эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование – признаки эмфиземы легких, ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I–III); спирограмма – уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе – снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.
Рис. 22. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции. В верхней доле справа интерстициальная эмфизема
Лечение
Основные принципы лечения следующие:
1) раннее выявление и непрерывное лечение больных с хроническим бронхитом;
2) применение средств и методов, улучшающих бронхиальную проходимость, предупреждающих метаболические осложнения, респираторный ацидоз, улучшающих артериализацию крови.
Лечение первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии при тщательном наблюдении врача, контроле за КОС крови; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Специального лечения очаговой эмфиземы не требуется, если нет осложнений. В случае повторных осложнений пневмотораксом показано хирургическое лечение. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.
Бронхэктатическая болезнь
Бронхэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Классификация (Н. В. Пустое, 1984 г.)
I. Формы расширения бронхов:
1) цилиндрические;
2) мешотчатые;
3) веретенообразные;
4) смешанные.
II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
1) ателектатические;
2) не связанные с ателектазом.
III. Клиническое течение:
1) легкое;
2) выраженное;
3) тяжелое;
4) осложненное.
IV. Распространенность процесса:
1) односторонние;
2) двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.
При легкой форме у больных наблюдается 1–2 обострения в течение года, в периоды ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми людьми.
При выраженной форме обострения более частые и длительные, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл за сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции, толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.
Для тяжелой формы характерны частые обострения, сопровождающиеся температурной реакцией. Больные выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения.
При осложненной форме к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, сердечно-легочная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и т. д.
Этиология
1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.
2. Условный этиологический фактор – микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы у детей (пневмонии, коклюш).
Патогенез
Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.
К развитию бронхэктазий приводят:
1) обтурационный ателектаз;
2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;
3) развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.
К инфицированию бронхэктазов ведут следующие механизмы:
1) нарушение откашливания;
2) застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов. Клиническая картина
Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия; повышение температуры тела.
При осмотре – бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.
Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно-жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно– и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.
Лабораторные данные
1. ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения).
2. Общий анализ мочи: протеинурия.
3. Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2-и гамма-глобулинов, а также сиановых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения.
4. Общий анализ мокроты: гнойная, при отставании – два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
Инструментальные исследования
Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.
Бронхография: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.
Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения.
Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.
Лечение
Радикальное лечение – резекция пораженного участка бронхиального дерева. Хирургический метод приемлем при отсутствии осложнений процесса. Основное направление консервативного лечения – санация бронхиального дерева. Ее осуществляют с помощью инстилляций через носовой катетер или при бронхоскопии, вводя лечебные растворы антисептиков (10 мл 1: 1000 раствора фурацилина), антибиотиков, муколитиков (мукосольвин 2). Существенную помощь оказывают средства, способствующие отхождению мокроты: постуральный дренаж, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, прием мукорегуляторов (бромгексин 8 мг 3–4 раза в день 7 дней), отхаркивающих. Важное место при лечении обострений болезни занимает антимикробная терапия. При бронхэктатической болезни предпочтителен внутри-бронхиальный путь введения через бронхоскоп. Выбор антибиотиков зависит от чувствительности микрофлоры больного к антибиотикам. Важный элемент в комплексном лечении больного – санация дыхательных путей, а также применение комплекса мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности. Обязательно полноценное белково-витаминизированное питание, при гипопротеинемии – переливание альбумина, применение иммуномодуляторов. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). Предупреждает развитие бронхэктатической болезни правильное лечение острых заболеваний бронхолегочной системы. Вторичная профилактика состоит в предупреждении обострений болезни. В основе ее лежит санация бронхиального дерева. С этой целью используют внутритрахеальные введения антисептических растворов в поликлинике повторными курсами (10–12 промываний каждые 3–4 месяца).
Больных обучают постуральному дренажу, назначают отхаркивающие, муколитики и иммуномодуляторы. В случае интеркуррентного заболевания показано 10-дневное назначение антимикробных средств.
Заболевания пищеварительной и гепатобилиарной системЭзофагит
Воспаление слизистой пищевода, отмечается острый и хронический характер патологии. В последнем случае часто сопутствует другим заболеваниям.
Этиология
Острые эзофагиты возникают в результате раздражения слизистой химическими (кислоты, щелочи), механическими и термическими (горячие питье и пища) агентами, при острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, корь, брюшной тиф, сепсис и др.), остром гастрите и фарингите. Наблюдаются как катаральные, так и эрозивные, язвенные, флегмонозные, гангренозные и псевдомембранозные (при дифтерии) формы.
Хронические эзофагиты сопровождают хронические заболевания желудка, а также недостаточность кардии, ведущую к забросу в пищевод желудочного сока (рефлюкс-эзофагит). Последняя наблюдается при беременности, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка (функциональная недостаточность). Застойный эзофагит развивается при длительной задержке и разложении пищи в пищеводе вследствие ахалазии кардии и стеноза пищевода, а также сдавления его варикозно расширенными венами при портальной гипертензии. Хронический вторичный эзофагит встречается при болезнях легких, почек, двенадцатиперстной кишки, печени и желчных путей, иногда при туберкулезе, сифилисе.
Клиническая картина
Острый эзофагит проявляется жалобами на нарушения глотания, чувство саднения за грудиной, дисфагию, при эрозивной и язвенной формах отмечаются кровавая рвота и мелена, псевдомембранозный эзофагит характеризуется наличием пленок фибрина в рвотных массах. Гангренозный эзофагит протекает с явлениями септической интоксикации.
Рис. 23. Прицельная рентгенограмма средней и нижней трети пищевода. Эзофагит. Складки слизистой оболочки пищевода утолщены, покрыты слизью
Основными признаками хронического эзофагита являются нарушения прохождения пищи по пищеводу, изжога, жжение и саднение, редко – боли за грудиной. При рефлюкс-эзофагите отмечаются изжога и срыгивание, особенно часто возникающие при горизонтальном положении и наклоне туловища вперед. Однако чаще больные не предъявляют таких выраженных жалоб, поскольку заболевание протекает стерто.
Диагностика
Главную роль в диагностике играют правильно собранный анамнез и наблюдательность врача. Подтвердить диагноз позволяют данные эзофагогастроскопии, а рентгеновское исследование поможет выявить наличие грыж диафрагмы, а также желудочно-пищеводного рефлюкса.
Лечение
Лечение острого эрозивного, язвенного эзофагита, а также флегмоны пищевода только стационарное. Неотложная помощь при пищеводном кровотечении заключается во внутривенном капельном введении 100 мл 5%-ной аминокапроновой кислоты, 10 мл 10 %-ного глюконата кальция, 1–2 мл 1%-ного раствора викасола внутримышечно. Больной должен находиться в горизонтальном положении вплоть до поступления в стационар, транспортировка осуществляется на носилках.
При хроническом и остром катаральном эзофагите важным компонентом терапии является щадящая диета из теплых полужидких блюд (стол № 1 по Певзнеру). Применяют также растительные масла облепихи, плодов шиповника, обволакивающие и вяжущие средства: алмагель, фосфалюгель, висмута нитрат основной, викалин, викаир в растворе.
Лечение рефлюкс-эзофагита должно включать рекомендации по режиму и трудовой деятельности больного. Таким пациентам не следует позволять поднимать тяжести, выполнять работу в наклонном положении, будь то даже простое мытье полов. Во время сна под голову им нужно подкладывать высокую подушку с целью предупреждения регургитации желудочного содержимого во время сна. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, не позволяющей улучшить состояние консервативно, можно рекомендовать операцию.
Ахалазия кардии
Хроническое заболевание, связанное с нарушением вегетативной инервации пищевода и кардии, для которого характерно нарушение перистальтики пищевода, его атония и рефлекторное закрытие кардии при глотании, в результате чего нарушается проходимость пищевода и в нем возникает застой пищи. Встречается редко.
Этиология и патогенез ахалазии кардии изучены недостаточно.
Клиническая картина
Характерна триада симптомов: загрудинная боль, регургитация и дисфагия. Загрудинные боли часто возникают по ночам, напоминают таковые при стенокардии, так же исчезают при приеме нитроглицерина, но никогда не связаны с физической нагрузкой. Болевые кризы могут протекать как при полном, так и при пустом пищеводе. Дисфагия первоначально носит эпизодический характер, однако затем может возникать во время каждого приема пищи, особенно если она сухая и грубая. Регургитация протекает в виде срыгиваний пищевых остатков с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов, завязывании шнурков на ботинке, так называемый «симптом шнурка»), при переполненном пищеводе, а также ночью. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс во сне, что может служить причиной аспирационных пневмоний.
Рис. 24. Ахалазия пищевода. Резкое сужение абдоминального сегмента пищевода со значительным расширением вышерасположенных отделов. Неровность контуров – свидетельство третичной перистальтики пищевода
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика строится на основании наличия указанных симптомов. Кроме того, врача должны настораживать повторные пневмонии, не поддающийся традиционному лечению хронический бронхит в сочетании с истощением организма пациента, жалобами на дисфагию и загрудинную боль. Применяется рентгеноскопия как основной метод исследования, при которой видны расширение и удлинение отделов пищевода в сочетании с S-образным искривлением. Кардиальный отдел пищевода имеет вид «мышиного хвоста» и не раскрывается при глотании. Бариевая взвесь задерживается в пищеводе, иногда достигая уровня ключиц.
В желудке отсутствует газовый пузырь, что является патогномоничным признаком. Прием 1–2 таблеток нитроглицерина во время исследования расслабляет кардиальный сфинктер, что позволяет отличить ахалазию кардии от других заболеваний пищевода, вызывающих стеноз кардии, прежде всего – рака.
Лечение
Лечение медикаментозными средствами обычно безрезультатно. Для временного снятия спазма можно использовать препараты нитроглицериновой группы, местно – алмагель А. Чаще применяется кардиодилатация с помощью металлических или пневматических кардиодилататоров.
В далеко зашедших случаях больные нуждаются в оперативном вмешательстве. Прогноз при рано начатом лечении благоприятный, однако врач должен следить за рациональным трудоустройством такого пациента. Ему не показаны виды деятельности, связанные с физической нагрузкой и нерегулярным питанием.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода.
Этиология
Причинами, способствующими возникновению и развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, являются:
1) снижение мышечного тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС);
2) нарушение перистальтической функции пищевода;
3) повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод;
4) сниженная резистентность к повреждающим факторам слизистой оболочки;
5) нарушение пассажа пищевого комка в желудке и двенадцатиперстной кишке – замедление опорожнения и антиперистальтика;
6) повышение внутрибрюшного давления;
7) пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, возникающая вследствие хронических заболеваний пищевода и желудка.
На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, особенности алиментарной конституции (ожирение), физиологического статуса (беременность), вредные привычки (курение), нарушения питания (злоупотребление жирной, острой пищей, шоколадом, кофе, некоторыми фруктовыми соками (особенно экзотического происхождения), алкоголем и пр.), а также прием повышающих периферическую концентрацию дофамина препаратов (фенамин, первитин, прочих производных фенилэтиламина).
Клиническая картина
ГЭРБ заявляет о себе следующей симптоматикой: изжога, отрыжка кислым, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Второе по частоте проявление этого заболевания – это загрудинная боль, которая может иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, имитируя боли при ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркте миокарда).
К внепищеводным проявлениям заболевания относятся следующие симптомы:
1) со стороны бронхо-легочной системы (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа);
2) отоларингологические (охриплость голоса, сухость в горле, тонзиллит, синусит, белый налет на языке);
3) желудочные-кишечные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота).
Диагностика
Диагностика ГЭРБ включает в себя следующие методы исследования:
1) суточное мониторирование pH – содержимого в нижней трети пищевода;
2) суточная рН-грамма больного с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели pH меньше четырех и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приемом пищи, положением тела, приемом лекарств. Дает возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов;
3) рентгенологическое исследование пищевода позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода;
4) эндоскопическое исследование пищевода определяет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, болезнь Барретта;
5) манометрическое исследование пищеводных сфинктеров изучает тонус пищеводных сфинктеров и степень нарушения его функционального состояния;
6) сцинтиграфия пищевода позволяет оценить пищеводный клиренс;
7) импедансометрия пищевода исследует нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).
Лечение
Терапия ГЭРБ включает изменение образа жизни (бросить курить, правильно питаться), медикаментозное лечение, в наиболее сложных случаях – хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия ГЭРБ и изменение образа жизни больных ГЭРБ преследуют своей целью лечение воспаления слизистой пищевода, уменьшение количества гастроэзофагеальных рефлюксных эпизодов, снижение повреждающих свойств рефлюксанта, улучшение пассажа пищевого комка по пищеводу и далее по пищеварительному тракту, защита слизистой пищевода от попавшего в него агрессивного содержимого желудка.
Ведение рационального и здорового образа жизни Больным ГЭРБ необходимо:
1) нормализация массы тела;
2) исключение курения, употребления алкоголя, жирной и острой, а также трудноусвояемой пищи, кофе, шоколада, газированных напитков;
3) прием пищи небольшими порциями, регулярно, до пяти раз в сутки; ужин не позднее, чем за 2–3 ч до сна;
4) исключение физических нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления (подъем тяжестей, занятие силовым спортом), а также ношение тесных поясов, ремней и т. п.;
5) приподнятое положение (15–20 см) головного конца постели во время сна и отдыха.
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена, в первую очередь, на нормализацию кислотности желудочного сока и улучшение моторики желудочно-кишечного тракта. Для лечения ГЭРБ применяются антисекреторные средства (ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), прокинетики и антациды.
Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и имеют минимальные побочные проявления. Рекомендуется принимать ИПН: рабепразол в дозе 20–40 мг/сутки, омепразол в дозе 20–60 мг/сутки или эзомепразол в дозе 20–40 мг/сутки в течение 6–8 недель.
При лечении эрозивных форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы, при этом необходимо учитывать все побочные действия, в том числе и отдаленные – развитие остеопороза, дисбактериоза и др. При длительном лечении ГЭРБ ингибиторами протонного насоса, особенно у пожилых пациентов, необходимо учитывать взаимодействие с другими медикаментами. При необходимости приема одновременно с ИПН других лекарственных средств для лечения или профилактики иных заболеваний, предпочтение отдается пантопразолу как наиболее безопасному в отношении взаимодействия с другими лекарствами.
При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды: фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также альгинаты: топалкан, гевискон и др. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15–20 мл 4 раза в день через 1–1,5 ч после еды в течение 4–8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере ее возникновения.
Для нормализации моторики принимают прокинетики, например, мотилиум по 10 мг 3 раза в день до еды.
Лечение
В настоящее время в медицинской среде не сложилось единое мнение и, соответственно, подход в отношении показаний к хирургическому лечению. Для лечения ГЭРБ применяется операция фундопликации, выполняемая лапароскопическим способом. Однако даже хирургическое вмешательство не дает гарантии полного отказа от пожизненной терапии ИПН. Хирургическая операция проводится при таких осложнениях ГЭРБ, как пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или
IV степени, стриктуры или язвы пищевода, а также при низком качестве жизни, обусловленном:
1) сохраняющимися или постоянно возникающими симптомами ГЭРБ, не устраняемыми с помощью изменения образа жизни или медикаментозной терапии;
2) зависимостью от приема лекарств или в связи с их побочными эффектами;
3) грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Решение об оперативном лечении принимается на консилиуме при участии врачей разных медицинских специальностей (гастроэнтеролога, хирурга, возможно, кардиолога, пульмонолога и других) и после проведения всех необходимых обследований, в том числе и инструментальных исследований, как эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ, манометрия пищевода и суточная рН-метрия.Гастриты
Группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки (иногда и более глубоких слоев) стенки желудка.
Острый гастрит
Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка.
Этиология и патогенез
В этиологии играют роль ряд факторов – химических, механических, термических и бактериальных. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению эпителия и железистого аппарата слизистой желудка. Воспаление может распространяться на всю толщу слизистой, под слизистой и даже мышечной оболочки или ограничиваться только поверхностным слоем эпителия. Часто острый гастрит сопровождается острым энтеритом или энтероколитом.
Выделяют катаральную, коррозивную и флегмонозную формы острого гастрита.
Катаральный, или простой острый гастрит возникает при различных пищевых токсикоинфекциях, погрешностях в питании, приеме некоторых лекарств (салицилаты, бромиды, сульфаниламиды, бутадион, наперстянка), пищевой аллергии.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро. Возникают чувство тяжести и боли в подложечной области, тошнота, иногда рвота съеденной пищей с примесью слизи, понос, общая слабость. В тяжелых случаях – повышение температуры, снижение артериального давления. Кожные покровы бледные, язык обложен серо-белым налетом, болезненность при пальпации в эпигастральной области.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с сальмонеллезом и другими кишечными инфекциями.
Лечение
Лечение следует начинать с промывания желудка и очищения кишечника. При выявлении инфекционного фактора назначают антибиотики (левомицетин – 2 г в сутки), энтеро-септол (0,25—0,5 г 3 раза в день) и адсорбенты (активированный уголь, каолин). Выраженный болевой синдром требует назначения спазмолитиков (но-шпы, папаверина, платифиллина). При значительном обезвоживании больной нуждается во внутривенном введении 5 %-ного раствора глюкозы, физиологического раствора.
В первые один-два дня рекомендуется воздерживаться от пищи, однако теплое питье (крепкий чай, минеральная вода без газа) назначают небольшими порциями каждые 1–2 ч. Со 2—3-го дня больного переводят на слизистые супы, кисели, жидкую манную и протертую рисовую каши. Затем – диета № 1 по Певзнеру в течение 6–8 дней (в зависимости от состояния), после чего пациент возвращается к обычному для него пищевому режиму.
Коррозивный гастрит возникает в результате отравления кислотами или щелочами, концентрированным этиловым спиртом, солями тяжелых металлов. Требует экстренной госпитализации. Неотложная помощь – введение под кожу 1 мл 1%-ного морфина и 1 мл 0,1 %-ного атропина, после чего производится промывание желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом. Форсированный диурез.
Флегмонозный гастрит
Флегмонозный гастрит (флегмона желудка) встречается крайне редко, чаще первично при сочетанном воздействии стрептококка и кишечной палочки или вторично при общих септических инфекциях. Характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка, гной скапливается в подслизистом слое.
Обычно заболевание распознается только на операционном столе. Часто быстро присоединяется перитонит.
Клиническая картина
Заболевание развивается остро, появляется озноб и гипертермия, боли в верхней половине живота, тошнота и рвота, резкая адинамия. Язык сухой, кожа бледная, черты лица заостряются. Живот вздутый, с присоединением перитонита появляются свойственные ему симптомы. Состояние быстро ухудшается. В эпигастральной области отмечается выраженная болезненность при пальпации. Прогноз нередко неблагоприятный.
Лечение
Лечение осуществляется в хирургических стационарах.
Хронический гастрит
Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, проявляющееся длительным волнообразным течением в виде чередования обострений и ремиссий. Заболевание широко распространено.
Этиология и патогенез
Оно возникает как вследствие повторного действия агентов, вызывающих острый гастрит, так и в результате неправильного и нерационального питания, длительного приема медикаментов с повреждающим действием на слизистую желудка, воздействия производственных вредностей (соединения свинца, угольная и металлическая пыль), эффекта гипоксии при различных соматических заболеваниях, при эндогенных интоксикациях (при почечной недостаточности, подагре), действии микробных токсинов. Имеет значение наследственная предрасположенность, очень часто хронический гастрит сопровождается другими болезнями системы пищеварения – холециститом, колитом и др.
Прежде всего под влиянием неблагоприятных факторов нарушается секреторная и моторная деятельность желудка, затем развиваются воспалительные и деструктивные изменения слизистой, затрагивающие как эпителий, так и железистый аппарат. Они происходят на фоне снижения способности к регенерации. В прогрессировании заболевания имеет место и аутоиммунный компонент.
Клиническая картина
Выделяют несколько клинико-морфологических форм хронического гастрита. Гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается в молодом возрасте, болеют преимущественно мужчины. Железы при этом не повреждены, атрофии не возникает. Помимо болевого синдрома (иногда боли носят язвенноподобный характер), отмечаются изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам, язык обложен обильным белым налетом. Часто гастриту сопутствует дуоденит, тогда жалобы несколько иные.
Эрозивный гастрит (геморрагический, хронические эрозии желудка) характеризуется наличием эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки желудка. Имеется выраженная склонность к желудочным кровотечениям. Желудочная секреция не изменяется или повышена. Боли могут быть интенсивнее, чем при других формах гастрита. В остальном субъективная симптоматика не отличается от гастрита с повышенной или нормальной секрецией.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью проявляется выраженными в различной степени атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью. При этом больные преимущественно жалуются на тяжесть, чувство переполнения и ноющие боли в эпигастральной области, тошноту, отрыжку тухлым или, чаще, воздухом. Аппетит снижен, во рту больные ощущают неприятный привкус, отмечается склонность к поносам (кашицеобразный стул без примеси слизи и крови). При пальпации живота заметны урчание и переливание в животе, умеренная болезненность в эпигастральной области. Развивается преимущественно у пациентов старшего возраста. При длительном течении приводит к похуданию, полигиповитаминозу, железодефицитной или нормохромной анемии.
Антральный (ригидный) гастрит проявляется выраженными и глубокими воспалительными и рубцовыми изменениями антрального отдела желудка, что приводит к его сужению и деформациям. Симптоматика не отличается от гастрита с повышенной секрецией, однако течение затяжное, практически нет ремиссий. Чрезвычайно тяжело поддается лечению.
Гастрит гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие). Очень редкая форма гастрита, при которой отмечается множество аденом и кист в слизистой оболочке желудка, его складки приобретают утолщенный грубый вид. С желудочным соком теряется значительное количество белка, что является причиной гипопротеинемии (в тяжелых случаях проявляется гипопротеинемическими отеками нижних конечностей, поясничной области, анемией). Больные нуждаются в стационарном лечении.
Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.
Диагностика
Диагностика основана на данных анамнеза, типичных жалобах и результатах гастроскопии. В случаях полипозного, гипертрофического и антрального гастритов необходима также прицельная биопсия. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите потеряло определяющее положение и используется теперь лишь в целях исключения онкологической патологии, язвенной болезни, когда состояние больного не позволяет провести гастроскопию: старческий возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и т. д. Для адекватной терапии необходимо определить кислотность желудочного сока. Отличие гастритов с выраженным болевым синдромом от язвенной болезни – в отсутствии сезонности обострений. Обострения возникают обычно под воздействием разнообразных неблагоприятных факторов: погрешностей в диете, нарушений режима питания, приема крепких или суррогатных алкогольных напитков. Не следует забывать, что атрофические и гиперпластические формы рассматриваются в качестве предопухолевых заболеваний. Поэтому врач должен обращать на них особое внимание.
Лечение
В лечении хронического гастрита основная роль отводится диетотерапии и постоянному соблюдению режима питания (в одни и те же часы, 4–5 раз в сутки). В период обострения при нормальной и повышенной секреции используют стол № 1 по Певзнеру, при пониженной секреции – стол № 2. Во время ремиссии из диеты следует исключить алкогольные напитки, жирные сорта мяса (свинина, утка, гусь), копчености, маринады, грибы, изделия из песочного теста, наваристые бульоны и супы. При повышенной секреции следует ограничить потребление поваренной соли. Пациенты обычно склонны принижать значение диеты. Задача врача в данном случае – внушить необходимость соблюдения режима питания не только больному, но и его родственникам. Медикаментозная терапия в период обострения состоит из спазмолитиков (но-шпа, папаверин), при выраженном болевом синдроме назначают платифиллина гидротартрат, галидор. При повышенной секреции показаны антацидные средства различных групп, при пониженной – средства заместительной терапии (желудочный сок натуральный, ацидин-пепсин во время еды), сок подорожника или плантоглюцид.
Замечательным средством лечения и профилактики обострений является фитотерапия. Рекомендуются следующие прописи.
Сбор № 1. Фенхель, плоды – 1 часть; алтей, корень – 1 часть; ромашка аптечная – 1 часть; пырей, корневище – 1 часть; солодка, корень – 1 часть. Все хорошо измельчить и смешать. 1 ст. л. смеси на 1 стакан воды. Кипятить 10 мин, настаивать, укутав, 3 ч, процедить, принимать на ночь по 1 стакану настоя.
Сбор № 2. Цветы ромашки аптечной – 10 г; трава тысячелистника – 10 г; трава полыни горькой – 10 г; листья мяты перечной – 10 г; листья шалфея – 10 г. 2 ч. л. смеси залить
1 стаканом кипятка, настаивать, укутав, 30 мин. Процедить. Принимать настой горячим по 0,5 стакана 2 раза в день за 30 мин до еды. Эту пропись можно использовать и при энтеритах.
Сбор № 3. Листья мяты перечной – 20 г; трава золототысячника – 5 г. 2 ч. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать, укутав, 30 мин. Процедить. Принимать по 1 стакану 3 раза в день за 30 мин до еды. Применяется при гастритах в сочетании с холециститами.
Сбор № 4. Корни валерианы – 10 г; корни вахты трехлистной – 10 г; листья мяты перечной – 10 г; кожура апельсина – 10 г. 2 ч. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать, укутав, 10 мин, процедить. Принимать по 1 стакану настоя 3 раза в день до еды. Применяется при гастритах в сочетании с холециститами.
Кроме того, в лечении можно с успехом применять точечный массаж, а после соответствующего обучения больного – и самомассаж. При гастритах с повышенной и нормальной секрецией используют следующие точки: VC12 чжун-вань, VB34 ян-лин-цюань, V17 гэ-шу, V43 гао-хуан обрабатывают седатирующим способом, V18 гань-шу – тонизирующим. При пониженной секреции тонизирующим способом воздействуют на VC12 чжун-вань, VC6 ци-хай, RP9 инь-лин-цюань, VI8 гань-шу, V20 пи-шу.
Язвенная болезнь
Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором нарушается регуляция трофики и регенерации области желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие чего в стенке органа образуется язва.
Этиология и патогенез
Типичное психосоматическое заболевание. Имеет широкое распространение, болеют преимущественно мужчины от подросткового до среднего возраста. В патогенезе язвенной болезни большую роль играет нарушение равновесия между активностью желудочного сока и защитными возможностями слизистой.
Помимо язвенной болезни, к дефектам слизистой могут приводить заболевания печени, сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов брюшной полости. Лекарственные язвы развиваются после приема аспирина, стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств.
Клиническая картина
Симптоматика язвенной болезни зависит от локализации язвенного дефекта.
Язвы субкардиального отдела желудка встречаются у лиц старше 50 лет. Боли возникают сразу после еды в районе мечевидного отростка, иногда отдают в область сердца, поэтому для спокойствия врача и больного показана электрокардиограмма. При использовании инструментальных методов исследования желательно сочетать рентгенографию и гастроскопию в связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения. Именно при такой локализации язва часто осложняется кровотечениями, пенетрацией, плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение трех месяцев язвенный дефект сохраняется, то прибегают к хирургическому вмешательству.
Язвы антрального отдела желудка преобладают в молодом возрасте. Беспокоят «голодные» боли, изжога, иногда рвота кислым. Течение благоприятное, язва рубцуется в минимальные сроки.
Язвы пилорического отдела протекают тяжело. Боли резкие, в любое время суток, иногда постоянные, могут сопровождаться упорными рвотами, что приводит к отказу больных от пищи и похуданию. Специфическим осложнением является сужение пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, что является показанием к хирургическому вмешательству.
Язвы угла и тела желудка встречаются наиболее часто. Боли возникают через 10–30 мин после еды, иногда отдают в спину, левую половину грудной клетки, за грудину, в левое подреберье. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Вопрос об оперативном лечении ставится при рецидировании язвы 2 и более раз в год, экстренное вмешательство проводится при осложнениях – прободении, массивном кровотечении, признаках малигнизации.
Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются чаще в ее луковице (90 % случаев). Больных беспокоят изжога, «голодные» боли в ночные часы, локализация обычно справа и выше пупка, реже – в правом подреберье.
При внелуковичных язвах двенадцатиперстной кишки также отмечаются «голодные» боли, стихающие через 20–30 мин после еды.
Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки составляют примерно 20 % всех поражений. Причем первичным является язвенный дефект двенадцатиперстной кишки, а спустя некоторое время к нему присоединяется язва желудка, которая определяет дальнейшую клинику
Диагностика
Диагностика язвенной болезни основана, как на данных объективного исследования и анамнеза, так и на данных лабораторных и инструментальных способов исследования. Пальпаторно определяется болезненность в эпигастрии. Копрологическое исследование выявляет наличие «скрытой крови». Кислотность желудочного сока при язве желудка обычно нормальная или слегка снижена, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки она повышена. Рентгенологически при открытой язве определяется симптом ниши или депо контрастного вещества, а также нарушения сократительной функции желудка в виде спазма привратника, нарушения тонуса и перистальтики желудка. Окончательный диагноз подтверждается гастроскопией.
Рис. 25. Обзорная рентгенограмма желудка. На задней стенке желудка язвенная ниша с широким входом в нее. Неоднородность содержимого ниши, а также наличие газа вокруг нее указывают на пенетрацию язвы
Осложнения
Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни. Иногда так удается диагностировать «немые» язвы. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью крови темного цвета или «кофейной гущи», бледность кожи, головокружения, коллапс. Пациент нуждается в экстренной доставке в стационар. Желудочные кровотечения слабой интенсивности могут прекращаться самостоятельно, самочувствие не нарушается, и о нем свидетельствует мелена.
Перфорация язвы может развиться после употребления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического напряжения, травмы. Иногда перфорация язвы является первым проявлением язвенной болезни, особенно в молодом возрасте. Боли резкие, «кинжальные», выражена бледность кожных покровов, похолодание конечностей. Рвота бывает редко. Развивается коллапс. Отмечается защитное напряжение мышц живота. Спустя несколько часов наступает мнимое улучшение самочувствия. Однако затем у больного развивается перитонит, и его состояние начинает быстро ухудшаться. Пациент должен быть доставлен в стационар в первые часы заболевания, от этого зависит прогноз. Лечение только оперативное.
Пенетрация язвы происходит тогда, когда в результате длительного воспаления произошло сращение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с окружающими органами. Язва может пенетрировать в поджелудочную железу, сальник. При этом развиваются ночные боли в эпигастрии, часто отдающие в спину. Несмотря на самую энергичную терапию, купировать боль не удается. Лечение только оперативное.
Стеноз привратника возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в пилорическом отделе желудка. Незначительная степень стеноза проявляется периодической рвотой съеденной пищей, тяжестью в эпигастрии после еды. По мере его прогрессирования происходит постоянная задержка части пищи в полости желудка, гниение и брожение, перерастяжение его стенок, определяется «симптом плеска». Пациенты худые, истощены, нередко на поверхности живота можно наблюдать рельеф «песочных часов». Необходимо оперативное вмешательство.
Лечение
Консервативное лечение язвенной болезни. В период осложнений при выраженном болевом синдроме питание в первую неделю по диетам № 1а, 16. При легком течении обострения – диета № 1. Питание дробное, 5–6 раз в сутки. Из пищи исключают все экстрактивные вещества. Супы лучше протертые, вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба в виде паровых котлет и тефтелей, фарша. Через 1–2 недели при улучшении состояния мясо и рыбу можно употреблять куском, но хорошо проваренные. Из других блюд рекомендуются яйца всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло. После рубцевания язвы даже при хорошем самочувствии больной должен продолжать соблюдать режим питания, есть 4–5 раз в сутки, не употреблять консервы, копчености, пряности, маринады и соленья. Супы надо готовить на слабых мясных и рыбных бульонах из нежирных сортов. Курение и алкоголь исключить полностью.
При наличии болевого синдрома показаны препараты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте, при глаукоме, аденоме простаты. Препараты антацидного и антисекреторного действия показаны при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки почти во всех случаях, а при язве желудка – если кислотность нормальная или повышенная. Среди средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, последнее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таблетке 2 раза в сутки, а также группу блокаторов ^-рецепторов гистамина. После рубцевания язвы при повышенной или нормальной кислотности для профилактики обострений рекомендуется один из препаратов этой группы в поддерживающих дозах на ночь в течение от нескольких месяцев до года. Этиотропным считается применение препаратов, подавляющих Хеликобактер пил ори. Используются курсы трихопола, оксациллина, фурагина, де-нола от 2 до 4 недель. Назначаются ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил непродолжительными курсами и в зависимости от сопутствующих заболеваний.
Так, солкосерил имеет смысл применять при наличии сосудистой патологии. Де-нол и сукральфат (вентер) не рекомендуется сочетать с альмагелем. Препараты, содержащие висмут (викалин, викаир, де-нол), применяют при язвенной болезни с осторожностью, особенно при сопутствующем поражении почек.
Поскольку роль психических факторов в возникновении и развитии язвенной болезни несомненно доказана, терапевтическое воздействие следует направлять на стабилизацию психоэмоциональной сферы пациента. Можно рекомендовать посещение психотерапевта, занятия аутотренингом, в тяжелых случаях используются транквилизаторы дневного типа.
Хороший эффект оказывает применение точечного самомассажа. Для снятия стресса можно рекомендовать пациентам точки Т20 бай-хуэй, Е36 цзу-сань-ли, G14 хэ-гу, МС8 лао-гун, МС7 да-лин, С7 шэнь-мэнь. Точка цзу-сань-ли используется при язвенной болезни как терапевтическая. Точки следует обрабатывать седатирующим способом.Гастроптоз
Опущение желудка различной степени, в крайне выраженных случаях – в малый таз. Развивается у лиц со слабо тренированной передней брюшной стенкой, при постоянном физическом перенапряжении, у много рожавших женщин.
Клиническая картина
Может протекать бессимптомно или с жалобами на тяжесть и распирание под ложечкой после обильной еды, иногда – боль, которая облегчается в горизонтальном положении. Встречается и конституциональный гастроптоз у людей астенического телосложения.
В последнем случае нередко больные предъявляют множество жалоб невротического характера. Обращает на себя внимание отвислый живот, причем если его подтянуть вверх, боль быстро проходит. Часто наблюдаются запоры.
Лечение
При бессимптомном течении гастроптоза пациенту лучше рекомендовать занятия гигиенической и лечебной гимнастикой с целью укрепления мышц брюшного пресса. Астеникам это крайне полезно еще и потому, что гимнастика не только укрепляет мышцы, но и создает положительный эмоциональный настрой, что позволяет значительно снизить интенсивность невротической симптоматики.
В тяжелых случаях гастроптоза следует начинать с лечебного массажа передней брюшной стенки. Проводится не менее 3 курсов по 12–15 процедур с интервалом 3–4 недели. Массаж нужно сочетать с ЛФК по специальной методике. Показан и гидромассаж.
После достижения положительных результатов больного следует обучить приемам самомассажа, чтобы в дальнейшем он выполнял их регулярно и самостоятельно.
Питание пациентов с любой формой гастроптоза должно быть высококалорийным, легкоусвояемым, частым, с дробными порциями. Абсолютно запрещаются ношение тяжестей и значительные физические нагрузки.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Встречаются врожденные и приобретенные грыжи, выделяют также скользящие и параэзофагальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такой вариант встречается почти у 50 % пожилых людей и не дает ущемления. Параэзофагальные грыжи встречаются гораздо реже, в этом случае кардиальный отдел желудка фиксирован, а в заднее средостение попадают его свод или антральный отдел, иногда другие органы брюшной полости. В этом случае возможно ущемление смещенного органа, что вызывает резкую боль за грудиной, рвоту с примесью крови и симптомы кишечной непроходимости. Состояние требует экстренного хирургического вмешательства.
Скользящая грыжа может ничем себя не проявлять или же возникшая недостаточность кардии приводит к развитию рефлюкс-эзофагита.
Рис. 26. Рентгенограмма пищевода и желудка. Параэзофагальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Лечение
Диета № 1: сливки, ряженка, взбитый яичный белок, прием перед едой растительных масел (в том числе облепихового или шиповника), обволакивающие и вяжущие средства (препараты висмута, альмагель). При болях – папаверин, платифиллин, атропин.
Дуоденит
Острый дуоденит сопровождает острый гастрит, протекающий как гастроэнтерит, гастроэнтероколит по клинике, течению и лечению от таковых не отличаясь.
Хронический дуоденит — заболевание двенадцатиперстной кишки, характерным признаком которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, пищевой аллергии, заболеваниям печени. Встречается часто, болеют в основном мужчины.
Клиническая картина
Пациенты предъявляют жалобы на боли в эпигастрии, которые варьируют по характеру, длительности и интенсивности. Встречаются как жалобы на постоянную тяжесть и распирание, так и ночные, «голодные» боли. Отмечаются изжога, отрыжка воздухом, тошнота, склонность к запорам. Заболевание протекает длительно, на протяжении многих лет. Обострения возникают после погрешности в диете, длятся от 2 недель до 1,5 месяца. Иногда отмечается осенне-весенняя сезонность (как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки). Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующем гастрите с атрофией слизистой.
Осложнением хронического дуоденита может стать кровотечение из эрозированных поверхностей.
Диагностика и дифференциальная диагностика
В диагностике и дифференциальной диагностике хронического дуоденита основная роль принадлежит гастродуоденоскопии, при которой выявляются изменения слизистой воспалительного характера и наличие эрозий (единичных или множественных).
Лечение
В период обострения пациентам назначают диету № 1. При болевом синдроме – холинолитики (метацин, платифиллин, атропин), но-шпа, папаверин. При нарушении моторики двенадцатиперстной кишки рекомендован церукал курсами по 7—10 дней. Для улучшения трофики слизистой – витамины группы В, алоэ, ретаболил, пожилым больным показаны инъекции никотиновой кислоты. При повышенной желудочной секреции применяют антацидные средства, препараты висмута, обычно через час после еды.
Хронический дуоденит может развиться на фоне значительного нервного перенапряжения или стресса у людей с лабильной психикой. Таким пациентам можно рекомендовать прием седативных препаратов растительного происхождения на весь период обострения.
Во время ремиссии больной должен соблюдать режим питания 4 раза в сутки, исключив консервы, копчености, пряности, алкоголь. Для профилактики обострений в весенний и осенний периоды можно принимать фитосбор по следующей прописи: взять поровну цветы ромашки аптечной, траву тысячелистника, листья мяты перечной. 2 ч. л. смеси залить 1 стаканом кипятка, настаивать, укутав, 30 мин, затем процедить. Принимать настой горячим по 0,5 стакана 2 раза в день за 30 мин до еды.
Панкреатит
Острый панкреатит
Воспалительно-некротические изменения ткани поджелудочной железы, ведущие к аутолизу вследствие активации панкреатических ферментов в протоках железы. Острый панкреатит может возникнуть в результате воздействия алкоголя, на фоне острого холецистита, холедохолитиаза, воспаления фатерова соска, после приема жирных и острых блюд, из-за лекарственной аллергии. Заболевают чаще женщины в возрасте 30–60 лет.
Выделяют следующие формы (или фазы течения) острого панкреатита: интерстициальный панкреатит, геморрагический панкреатит, острый панкреонекроз, холецистопанкреатит – сочетание острого холецистита и панкреатита, гнойный панкреатит.
Клиническая картина
Основными жалобами являются боли в животе, в типичных случаях – опоясывающие, однако они могут быть и тупыми, и режущими, причем интенсивность их возрастает по мере развития заболевания. Возникает частая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот при пальпации вздут, впоследствии – напряжен, отмечаются признаки пареза кишечника. Сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. Состояние больного может быстро ухудшаться, поэтому при подозрении на острый панкреатит необходимо экстренно доставить пациента в хирургический стационар.
Прогноз
Прогноз серьезный, однако, если пациент поступит в стационар в первые 3–4 ч от начала заболевания, панкреонекроз можно предотвратить. Частые рецидивы и тяжелые осложнения могут привести к летальному исходу.
Хронический панкреатит
Хроническое, медленно прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением ее функции и приводящее к фиброзу или обызвествлению ткани железы. Может быть как следствием острого панкреатита, так и поражения других органов пищеварительного тракта: холецистита, язвенной болезни, заболеваний кишечника, печени, состояния после холецистэктомии, инфекционных заболеваний. Большое значение придают длительному злоупотреблению спиртными напитками.
Выделяют следующие формы хронического панкреатита: латентная, или бессимптомная (встречается редко), болевая – характерен стабильный болевой синдром, при обострении интенсивность болей возрастает; хроническая рецидивирующая форма, псевдоопухолевая форма. Страдает не только экзокринная, но и эндокринная функция железы, поэтому нередко, особенно в старшем возрасте, наблюдается присоединение сахарного диабета.
Клиническая картина
Во время обострения пациенты жалуются на боли под ложечкой, в левом подреберье, отдающие в левую половину грудной клетки или лопатку, иногда опоясывающие, различной интенсивности. Отмечается рвота (особенно после жирной пищи), непереваренный стул, сухость во рту, похудание. Даже в период ремиссии больные могут ощущать тупые боли, тошноту, часто жалуются на обильный кашицеобразный стул «жирного» характера (плохо смывается водой), что связано с выраженной ферментной недостаточностью.
Диагностика
В диагностике хронического панкреатита значительное место занимают лабораторные методы исследования. В крови в период обострения отмечаются неспецифические реакции воспаления, лейкоцитоз, непостоянная гипергликемия. Уровень амилазы повышается и в крови, и в моче. Ультразвуковое исследование брюшной полости показывает увеличенную или уменьшенную в размерах железу, она плотная, иногда с участками фиброза, обызвествления, имеет неровные фестончатые края. Копрологическое исследование обнаруживает различное количество нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон с поперечной исчерченностью.
Лечение
На время обострения показана госпитализация. В первые 2–3 суток назначают голод и питье щелочных растворов, в последующие дни – диеты № 5а, 5. Внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, горд оке, трасилол, аминокапроновая кислота). Для купирования болевого синдрома – папаверин, атропин, но-шпа внутримышечно, новокаин внутривенно или в виде блокад. Для подавления желудочной секреции при выраженном обострении используют циметидин, ранитидин. Антибиотики применяют при абсцедировании поджелудочной железы. Затем назначают заместительную терапию ферментными препаратами, не содержащими в себе компонентов желчи. Вне обострения пациенту следует соблюдать диету № 5. При обильной еде, склонности к поносам, метеоризме, стеаторее он нуждается в поддерживающей терапии ферментными препаратами (панкреатин, панзинорм, ораза, дигестал, мезим-форте). При возникновении сахарного диабета назначают соответствующее лечение. Прием алкоголя необходимо исключить.
Энтериты
Энтерит – воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки. Различают острый и хронический энтерит.
Острый энтерит
Острый энтерит обычно протекает совместно с острым поражением желудка (гастроэнтерит) и толстой кишки (гастроэнтероколит).
Этиология и патогенез
По этиологии различают острый инфекционный (вирусный) энтерит, возникающий при большинстве кишечных инфекций, тифах, холере, сальмонеллезе; алиментарные, обусловленные перегрузкой кишечника острой, грубой пищей; токсические – при отравлении сулемой, мышьяком, грибами, другими ядовитыми агентами небактериальной природы; аллергические – при пищевой или лекарственной аллергии.
Патогенез может быть обусловлен как непосредственным влиянием повреждающего фактора на энтероциты, так и гематогенным заносом микробов или токсинов через кишечные сосуды.
Клиническая картина
Начало заболевания острое. Иногда специфические местные симптомы – тошнота, рвота, диарея, боли в животе – могут предшествовать слабости, температурной реакции, явлениям общей интоксикации и коллаптоидного состояния. В легких случаях таковых может и не быть вовсе. При тяжелом течении явления общего плана могут предшествовать развитию местных реакций.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность, урчание по ходу кишечника, в крови – признаки воспаления.
Рис. 27. Обзорная рентгенограмма живота. Энтероколит. Резкое вздутие кишечных петель с образованием небольших уровней жидкости в них; утолщение кишечной стенки
Диагностика
В диагностике острого гастроэнтерита максимальное значение следует придавать расспросу больного и его родственников. Необходимо прежде всего установить природу заболевания – инфекционную или неинфекционную. Нельзя забывать, что по типу гастроэнтерита протекают серьезные инфекционные заболевания. Поэтому рекомендуется провести бактериологическое обследование пациента. Легкие и среднетяжелые случаи гастроэнтерита заканчиваются выздоровлением через несколько дней, при тяжелом течении возможны осложнения в виде кишечных кровотечений, перфораций и некрозов кишечника.
Лечение
Пациентов с тяжелой формой гастроэнтерита, а также с любыми формами токсических (течение которых непредсказуемо) следует экстренно доставить в стационар. Неотложная помощь заключается в промывании желудка слабым раствором бикарбоната натрия и приеме солевого слабительного. Это необходимо сделать даже в легких случаях. При лечении пациента на дому следует рекомендовать пищевую разгрузку при обильном питье (минеральная вода без газа, крепкий чай, растворы для оральной регидратации типа «Оралит»). Голод в данном случае не показан, назначаются слизистые супы, протертые каши на воде, кисели, вместо свежего хлеба – сухари. Одновременно пациент должен получать ферментные препараты: абомин, панкреатин, мезим-форте. Если установлена инфекционная природа заболевания – антибиотики, после приема которых следует назначать бактериальные препараты с целью восстановления кишечной микрофлоры (лактобактерин, бифидум-бактерин, бификол, флонивин).
Хронический энтерит
Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, которое развивается вследствие алиментарных причин (систематическое переедание, грубая острая пища, нарушение режима питания, алкогольные интоксикации), хронических производственных отравлений солями тяжелых металлов и лекарствами (при бесконтрольном их применении), пищевой аллегрии, паразитарных инвазий (лямблиоз, аскаридоз, ленточные черви), радиационных поражений, а также в результате первичного поражения желудка с атрофией железистой ткани. Хронические энтериты могут развиться и после резекции желудка, при хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориаз).
Клиническая картина
Пациенты жалуются на боли различной интенсивности, обычно тупые, реже схваткообразные в средних отделах живота. При пальпации отмечается болезненность при сильном надавливании чуть выше и левее пупка (симптом Поргеса), типично урчание и переливание при пальпации слепой кишки (симптом Образцова). Отмечаются выраженные диспептические явления: вздутие живота, ощущение его распирания, метеоризм, тошнота. При тяжелых энтеритах иногда после еды пациенты отмечают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпингсиндром. В период обострения поносы – 3–6 раз в сутки, в тяжелых случаях – до 15 раз, каловые массы обильные, светло-желтого цвета, без примеси крови, слизи или гноя, но с наличием стеатореи, остатков непереваренной пищи, глыбок свободного крахмала и мышечных волокон. Характерна непереносимость молока – симптоматика после его приема усиливается.
Длительное, затяжное течение хронического энтерита может привести к синдрому нарушения всасывания: похудание (иногда вплоть до кахексии), гипопротеинемия, гиповитаминоз, железо– и В12-дефицитная анемия, дистрофия печени, миокарда.
Диагностика и дифференциальная диагностика
В диагностике имеют значение как данные анамнеза и объективного исследования, так и лабораторные показатели.
В крови определяется пониженное содержание калия, кальция, магния, железа, белка. При копрологическом исследовании – стеаторея, жирные кислоты и нерастворимые мыла, остатки непереваренной пищи, глыбки свободного крахмала и мышечные волоьсна, большое количество слизи и лейкоцитов. Выявляется дисбактериоз. Рентгенологически определяется ускорение пассажа бария по тонкому кишечнику, изменение рельефа его слизистой, спазмы отдельных участков. Течение хронического энтерита прогрессирующее (постепенно или бурно). Однако в ряде случаев под влиянием лечения и особенно регулярного соблюдения диеты возможен регресс патологических изменений. Усилия врача должны быть направлены не только и не столько на медикаментозную коррекцию симптоматики заболевания, но и на осознание пациентом сути его проблемы. Врач должен добиться сотрудничества больного и соблюдения им всех рекомендаций, иначе лечение вряд ли будет эффективным.
Рис. 28. Прицельная рентгенограмма илеоцекального отдела. Банальный терминальный илеит, баугинит. Полуовальный краевой дефект наполнения слепой кишки, сужение и изменение расположения терминального отдела подвздошной кишки
Дифференциальная диагностика должна исключить прежде всего алиментарные диспепсии (гнилостную, бродильную, жировую), возникающие под влиянием систематического нерационального питания. При таких диспепсиях не будет синдрома нарушенного всасывания, да и назначение рациональной диеты быстро снимает все неприятные проявления. В случаях тяжелого энтерита следует подумать о СПРУ, болезни Крона, ферментодефицитных энтеропатиях. С целью их исключения проводятся специфические диагностические пробы.
Лечение
Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диеты № 4, 4а, 4 в. Антибиотики широко не используют из-за опасности дисбактериоза, чаще применяются бактериальные препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол, флонивин). Ферментные препараты назначают при нарушениях полостного пищеварения. При частых поносах назначаются вяжущие и обволакивающие средства (висмута нитрат основной, отвары зверобоя, кровохлебки, настой цветков пижмы). В тяжелых случаях проводят трансфузионную терапию препаратами для парентерального питания.
После выписки из стационара основное значение придается диетотерапии. Питание дробное, пища должна быть механически и химически щадящей. В зависимости от тяжести заболевания – прием пищи 5–7 раз в сутки с равными интервалами между ними. Необходимо ограничить количество животных жиров. Овощи и фрукты давать лучше в виде пюре. Нежирные сорта говядины, телятина, курица, рыба, яйца и творог, слизистые супы, протертые каши. Полностью исключить молоко, черный хлеб, газированные напитки, при поносах – чернослив, виноград, капусту, орехи, свежевыпеченные мучные изделия. Положительный эффект оказывает регулярный прием ацидофильных молочных продуктов. При явлениях авитаминоза необходимо назначать поливитамины, содержащие В1, В9, В6, В12, фолиевую кислоту, витамины А, Е.
Болезнь Крона
Неспецифическое воспалительное поражение стенки кишечника на любом его уровне, в типичных случаях – терминальных отделов подвздошной кишки (терминальный илеит). Сопровождается образованием инфильтратов, глубоким изъязвлением, кровотечением и перфорацией, образованием свищей. Этиология неизвестна. Болезнь Крона характеризуется прогрессирующим хроническим течением.
Клиническая картина
Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе различной интенсивности, частый полужидкий стул с небольшой примесью крови и слизи, вздутие и урчание в животе, похудание, боли в суставах. При терминальном илеите боли преимущественно в правой подвздошной области, нередко заболевание начинается остро, со рвотой и лихорадкой, что напоминает острый аппендицит. Правильный диагноз порой можно поставить лишь во время операции.
Более распространены поражения толстого кишечника по типу гранулематозного воспаления. Нередко поражаются значительные участки кишки. Характерны глубокие продольные или щелевидные язвы. Симптоматика и течение практически неотличимы от таковых при неспецифическом язвенном колите.
Диагностика
Правильный диагноз позволяет поставить колоноскопия с прицельной биопсией измененных отделов слизистой.
Лечение
Лечение консервативное, при развитии осложнений – оперативное. Терапия проводится по тем же принципам, что и при неспецифическом язвенном колите.
Колиты
Колит – воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки – может быть острым и хроническим, выделяют также ишемический колит.
Острый колит
Острый колит протекает, как правило, в сочетании с острым энтеритом или гастроэнтеритом, сопровождает многие кишечные инфекции.
Этиология
Возбудителями острого колита могут быть сальмонеллы, шигеллы (см. соответствующие разделы), реже – некоторые вирусы и другая патогенная флора. Причиной также могут быть небактериальные отравления, грубые погрешности в диете.
Клиническая картина
Больные жалуются на остро возникшую тянущую или спастическую боль в животе, урчание, потерю аппетита, жидкий стул с примесью слизи и крови – в тяжелых случаях. Частота его составляет от 4–5 до 15–20 раз в сутки. Могут возникать тенезмы, при быстром развитии заболевания стул приобретает характер «ректального плевка». Температура тела может достигать фебрильных цифр. В особо тяжелых случаях на первый план выступают симптомы общей интоксикации. При пальпации живота отмечается его болезненность по ходу толстой кишки, урчание.
Лечение
Лечение тяжелых форм острого колита проводится в стационарных условиях (обычно в инфекционном отделении). На дому лечение пациентов с легкими формами начинается с этиотропной терапии (антибиотики лучше не назначать, применяют бактисуптил, энтеросептол, препараты фурагинового ряда). Назначают обильное питье, ограничение пищевой нагрузки. Пища должна быть протертая, проваренная, без продуктов, содержащих грубую клетчатку Показаны слизистые супы, кисели, отвары трав вяжущего действия: кровохлебки, зверобоя, пижмы.Ишемический колит
Ишемический колит – ограниченное поражение стенки толстой кишки в результате нарушения ее кровоснабжения. Обычно возникает у пожилых больных с выраженными явлениями атеросклероза. Атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет нижней брыжеечной артерии частично или полностью. В последнем случае стенка кишечника подвергается некрозу, что проявляется резчайшей болью в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и в конце концов перитонитом. Помочь больному может только экстренная операция.
Клиническая картина
В случае частичной закупорки просвета артерии возникает боль в эпигастрии или левой половине живота обычно сразу после еды, диарея, вздутие живота, при пальпации – локальная болезненность в месте поражения, иногда защитная мышечная напряженность.
Диагностика
Для подтверждения диагноза пациентам с частичной закупоркой нижнебрыжеечной артерии проводят ирриго-, колоно– или ректороманоскопию. Иррригоскопия обнаруживает в месте поражения дефект наполнения в виде «отпечатка большого пальца», при эндоскопическом исследовании выявляется отечность участка слизистой, под слизистые кровоизлияния, изъязвление и стриктуры при длительном течении заболевания. Окончательный диагноз можно подтвердить при помощи селективной ангиографии нижнебрыжеечной артерии.
Прогноз
Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
Лечение
В терапии используют спазмолитики, холинолитики, антисклеротические препараты, ангиопротекторы.
Хронический колит
Хронический колит – одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Часто сочетается с хроническим гастритом и гастроэнтеритом. Воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки сопровождаются нарушениями ее моторных и секреторных функций.
Этиология
Причинами хронического колита могут быть инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), паразитарные и протозойные инвазии, однако в терапевтической практике чаще приходится иметь дело с неинфекционным происхождением хронического колита.
Алиментарные колиты возникают из-за систематических дефектов в режиме и качестве питания, токсические – в результате воздействия ядовитых агентов (соли свинца, мышьяка, ртути).
Лекарственные колиты связаны с длительным и бесконтрольным приемом антибиотиков, слабительных, сопутствующие колиты развиваются на фоне секреторной недостаточности желез желудка, поджелудочной железы и возникают вследствие постоянного раздражения слизистой толстой кишки продуктами неполного переваривания пищи в вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина
Обычно имеет место панколит, при котором пациенты жалуются на нарушение стула – поносы, иногда чередование поносов и запоров (неустойчивый стул), при выраженных изменениях в кале могут быть прожилки крови, большое количество слизи. Живот вздут, отмечается метеоризм. Характерным симптомом является чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации. При спастическом колите каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Тупые ноющие боли отмечаются в разных отделах живота, преимущественно слева и внизу, но могут быть и разлитыми без четкой локализации. Характерно усиление после еды и перед дефекацией. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишки. При переходе воспаления на серозную оболочку кишки (периколит) боли могут усиливаться при ходьбе и тряске и ослабевать в горизонтальном положении. Облегчает боль теплая грелка, прием спазмолитиков, холинолитиков.
При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование спазмированных и расширенных участков, наполненных жидким и плотным содержимым, сильное урчание и даже плеск в одном из отделов кишки. Наличие хронического перивисцерита приводит к резистентности мышц передней брюшной стенки над участками поражения.
Наиболее часто из всех отделов толстого кишечника страдают прямая и сигмовидная кишки. Нередко проктосигмоидит возникает после острой дизентерии, при хронизации инфекционного процесса. Это необходимо исключить в первую очередь. Клиническая симптоматика отличается тем, что более характерны запоры, а не поносы. Стул может быть и по типу «овечьего кала», с большим количеством слизи, иногда – прожилками крови. Боли чаще в левой подвздошной области, анальном проходе, сохраняются некоторое время после дефекации, очистительной клизмы. При пальпации определяется болезненность спазмированной сигмы.
Диагностика
Течение заболевания в одних случаях длительное и малосимптомное, в других – хронически-рецидивирующее. В диагностике большое значение имеют как данные анамнеза и объективного осмотра, так и результаты инструментальных исследований. Ирригоскопия специфических нарушений не выявляет. Обычно обнаруживаются ускорение или замедление перистальтики, спастические сокращения или атония кишечной стенки. Колоноскопия и ректороманоскопия выявляют катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в тяжелых случаях может быть гнойное или некротическое поражение. При необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой.
Лечение
Диетотерапия при хроническом колите должна находиться на первом плане. Назначают дробное питание 6–7 раз в сутки, рекомендована одна из диет – № 4а, 46, 4 в. При выраженном обострении первые один-два дня в стационаре можно провести лечебное голодание. На дому лечебное питание включает в себя слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареную речную рыбу, кисели, сладкий чай. Антибактериальную терапию назначают курсами по 4–5 дней, при легкой и средней степени тяжести болезни – сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта – антибиотики строго с учетом чувствительности высеваемой флоры. При выраженных болях – спазмолитики (папаверин, но-шпа), платифиллин.
С общеукрепляющей целью применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту (лучше в инъекциях).
При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные микроклизмы: масляные (масло облепихи, шиповника), теплый отвар ромашки. В период ремиссии для нормализации моторики кишечника пациентам назначают глубокий массаж живота (колон-массаж). Для самомассажа можно рекомендовать точки VC12 чжун-вань, RP9 инь-лин-цюань (обрабатывать тонизирующим способом).
Неспецифический язвенный колит
Язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки (тотальное или сегментарное). Характеризуется затяжным течением с развитием тяжелых местных и общих осложнений.
Этиология
Неизвестна. Есть основания считать его аутоиммунным и психосоматическим заболеванием. Например, начало и обострения провоцируются психофизическим перенапряжением, стрессовыми ситуациями. Чаще болеют женщины.
Язвенное поражение стенки кишечника приводит к выраженной интоксикции, выделению из прямой кишки слизи, крови и гноя, глубоким нарушениям обмена, септикопиемическим осложнениям (поражаются кожа, суставы, глаза, печень и т. д.).
В результате перфорации стенки кишки развивается ограниченный или разлитой перитонит.
Клиническая картина
Жалобы больного могут быть разнообразными, однако чаще всего отмечаются боли в животе разлитого характера, общая слабость и жидкий стул с примесью слизи и крови, реже – гноя. Понос может достигать частоты до 20 раз в сутки, что приводит к эксикозу, электролитным нарушениям, истощению. Температура субфебрильная, но может достигать и фебрильных цифр. В лабораторных показателях превалируют неспецифические свидетельства воспаления.
Различают молниеносную, острую, хроническую рецидивирующую и постоянную (торпидную) формы. Молниеносная форма протекает в несколько дней и приводит к смерти пациента из-за развития тяжелых местных осложнений (перитонит, кровотечение из перфорированной язвы). Остальные формы различаются по степени тяжести проявлений болезни, они могут протекать относительно легко (хронически рецидивирующая, торпидная) или с общими и местными осложнениями, в том числе опасными для жизни (септикопиемия, перитонит, глубокая анемия или дистрофия). Под влиянием лечения обострение может стихнуть до момента следующего рецидива.
Диагностика
Диагностика основана на данных ректоромано– и колоноскопии (проводят крайне осторожно). При осмотре выявляют отек, гиперемию и контактную кровоточивость слизистой прямой кишки и других отделов толстой кишки, эрозии, язвы с гнойным содержимым. Биопсия слизистой подтверждает диагноз. При ирригоскопии в далеко зашедших случаях толстая кишка выглядит как «водопроводная труба». В анализах крови – лейкоцитоз, анемия, ускорение СОЭ.
Лечение
Лечение в период обострения проводится только в стационаре. Больной должен соблюдать постельный режим, ему назначается одна из диет № 4а, 46, 4в, в которую входят протертые слизистые супы, крупяные каши на воде, отварное мясо (фарш, паровые котлеты, фрикадельки), отварная рыба. Исключают цельное молоко, его продукты.
Медикаментозное лечение заключается в назначении специфических препаратов сульфаниламидной группы – сульфасалазина и салазопиридазина.
В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды, дозы подбираются индивидуально, с постепенной отменой через месяц. Вяжущие средства: висмут с танальбином по 0,5 г 3 раза в день, белая глина – 1–2 ч. л. 3 раза в день. Витамины группы В, растворы глюкозы, солей, белковые препараты вводят парентерально. Продолжительность курса лечения – 3–4 месяца. Местно показаны капельные клизмы с гидрокортизоном (125 мг на 200–250 мл теплой воды 1–2 раза в сутки), можно микроклизмы с преднизолоном (30–60 мг на 50 мл теплой воды) или свечи с преднизолоном (5—10 мг на свечу). При неэффективности медикаментозных средств, образовании кишечной непроходимости, прободении стенки кишки необходимо хирургическое вмешательство.
В период ремиссии пациент должен следить за диетой, избегать нервных нагрузок и стрессов, в весенний и осенний периоды можно рекомендовать профилактический прием настойки софоры по 10 капель 4–5 раз в день.
Синдром раздраженной кишки
Этиология
Дискинезия какого-либо отдела кишечника вызывается невротическими расстройствами, рефлекторными нарушениями при органических заболеваниях пищеварительной системы (язвенная болезнь, холецистит, желчнокаменная болезнь, анальная трещина) либо других органов. Преобладают пациенты в возрасте до 40 лет.
Клиническая картина
Наличие других симптомов невроза сочетается обычно с явлениями дискинезии, однако последние превалируют. Отмечаются жалобы на боли в животе, чаще в нижней его части или в левой половине, приступообразные или постоянные различной интенсивности, иногда после еды они усиливаются и ослабевают после выделения газов, дефекации. Стул неустойчивый, в кале может быть небольшая примесь слизи. Беспокоит метеоризм. Могут быть как изолированные поносы, так и запоры.
Диагностика
При ректоромано– и колоноскопии слизистая толстой кишки не изменена, отмечается спазм отдельных участков кишечной стенки. Ирригоскопия выявляет множественные сокращения циркулярных мышц, пассаж контрастного вещества по кишечнику ускорен, неупорядочен. Опорожнение сигмовидной кишки неполное.
Лечение
В терапии главную роль играет устранение психоэмоционального напряжения, устранение межличностных и внутриличностных конфликтов. Диетотерапия применяется также широко. Рекомендован стол № 4 по Певзнеру. Мясо и рыба – только в отварном виде, протертые овощи и фрукты, свежий кефир, простокваша, из сладостей – мед и варенье. Пищу следует употреблять в теплом виде. Из медикаментозных средств лицам с возбудимой нервной системой назначают растительные седативные препараты. Хороший эффект оказывают курсы глубокого массажа живота в сочетании с массажем антистрессовых точек седатирующим методом (Т20 бай-хуэй, G14 хэ-гу, МС7 да-лин,011 цюй-чи, МС8 лао-гун).
Кишечный дисбактериоз
Состояние, при котором нарушается нормальный состав микрофлоры кишечника и ее подвижное равновесие.
Этиология
Причиной его возникновения могут быть нарушения переваривания пищи при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гипосекреторный гастрит, панкреатит, энтероколит), неконтролируемый или длительный прием антибиотиков, которые подавляют рост нормальной флоры кишечника. У здорового человека в кишечнике доминируют лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки. Они обладают выраженной антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам, попадающим в полость кишечника из внешней среды.
При дисбактериозе нарушается как соотношение кишечной флоры, так и ее способность подавлять рост патогенных микробов. Обильно развиваются гнилостные и бродильные бактерии, грибы рода кандида, появляются патогенные штаммы кишечной палочки.
Клиническая картина
Пациенты жалуются на снижение аппетита, неприятный привкус и запах изо рта, тошноту, вспучивание живота, поносы или запоры, вялость, общее недомогание. Каловые массы имеют неприятный гнилостный или кислый запах. С другой стороны, дисбактериоз часто не вызывает ухудшения общего самочувствия, а выявляется только при бактериологическом исследовании.
Особенно много проблем возникает в том случае, если пациент – ребенок. В настоящее время дисбактериозы развиваются еще в условиях роддома. Поэтому, чтобы не усугублять состояние ребенка, следует приучить родителей к мысли, что антибиотики вредны растущему организму. Большое значение имеет длительное (до года) грудное вскармливание, а также рациональное питание самой кормящей матери.
Лечение
Прежде всего следует прекратить прием антибиотиков, вызвавших дисбактериоз, и продолжить лечение основного заболевания другими средствами. Для нормализации кишечной флоры можно использовать специальные бактериофаги, бактериальные препараты типа лактобактерина, колибактерина, бифидумбактерина, бификола. При наличии кандидоза назначают нистатин, леворин в соответствующей возрастной дозировке. В ряде случаев обосновано назначение ферментных препаратов. Из общеукрепляющих средств рекомендуются витамины.
Хронический гепатит
Под этим названием объединена группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофического характера, с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени.
Этиология и патогенез
В этиологии наибольшее значение имеют перенесенный вирусный гепатит (см. Хронический вирусный гепатит), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминазин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости: гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчнокаменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется за счет аутоиммунных реакций на измененные гепатоциты.
Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический холестатический гепатит.
Хронический персистирующий гепатит
Хронический персистирующий гепатит протекает наиболее благоприятно.
Клиническая картина
Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, спленомегалия отсутствует, желтухи не бывает.
Диагностика
Изменения в биохимическом анализе крови – повышение трансаминаз, тимоловой пробы – только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. Если пациент ведет здоровый образ жизни, соблюдает диету и все рекомендации врача, вполне возможно выздоровление.
Лечение
В терапии главную роль играет диета. Питание должно быть 4—5-разовое, с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров (жирные сорта мяса: утка, гусь, свинина, сало). 1–2 раза в год рекомендуют курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не назначают таким пациентам прием желчегонных препаратов. Один раз в 6—12 месяцев проводится исследование крови на печеночные пробы.
Хронический активный гепатит
Хронический активный гепатит (ХАГ) характеризуется выраженными жалобами и яркой клиникой. Эта форма развивается обычно после перенесенного острого гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.
Клиническая картина
Пациентов беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), лихорадка, на коже появляются «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит. Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев отмечается умеренная спленомегалия.
К рецидиву заболевания может привести самая незначительная погрешность в диете. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в конечном счете развивается цирроз.
Диагностика
При биохимическом исследовании крови активность трансаминаз может превышать нормальные показатели в 5—10 раз в зависимости от степени тяжести процесса; отмечается выраженная диспротеинемия за счет снижения альбуминов и роста гамма-глобулинов. Значительно повышается уровень прямого билирубина. Протромбин падает. УЗИ, радиоизотопное сканирование выявляют увеличенные, диффузно измененные печень и селезенку.
Лечение
Лечение обострений только в стационаре. Применяются преднизолон в дозе 20–40 мг в сутки, при необходимости – иммунодепрессанты в небольших дозах, но длительно. Режим на весь период обострения – постельный. Назначают диету № 5 по Певзнеру. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов, использование любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале нежелательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Обязательно используется витаминотерапия (особенно группа В, фолиевая и аскорбиновая кислоты).
Вне обострения используется диета как при хроническом персистирующем гепатите. Обязателен ежедневный прием творога (100–150 г) как источника метионина. При ХАГ выраженной активности больные направляются на МСЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.
Хронический холестатический гепатит
Этиология и патогенез
Возникает чаще после длительного приема некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды).
Ведущим моменом патогенеза является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных кислот, экскреции желчи в желчные капилляры и ее оттока по внепеченочным проходам.
Клиническая картина
Клинику и симптоматику отличает значительно более выраженная желтуха, сопровождающаяся кожным зудом, наличием ксантом и ксантелазм.
Диагностика
В биохимии крови отмечается лабораторный синдром холестаза: более высокий уровень связанного билирубина и щелочной фосфатазы (в 5 и более раз выше нормы), холестерина, желчных кислот, меди.
Лечение
Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, однако основные усилия врача должны быть направлены на выявление и устранение причины холестаза. Только в этом случае лечение будет иметь успех. Обязательно используются витамины А, Е, В, викасол, с целью уменьшения кожного зуда – препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные средства.
Гепатозы
Группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. К этой группе относят острые и хронические гепатозы, а также гепатоз беременных.
Острый гепатоз
Этиология
Острый гепатоз развивается в результате токсического воздействия на гепатоциты соединений фосфора, мышьяка, больших доз алкоголя, при отравлениях грибами, иногда в тяжелых случаях вирусного гепатита.
Клиническая картина
Протекает бурно, с диспептическими расстройствами, желтухой, симптомами общей интоксикации. Печень вначале мягкая, увеличенная, затем размеры ее прогрессивно сокращаются, она становится недоступной для пальпации.
Диагностика
В крови значительно повышено содержание трансаминаз, особенно АлАТ, урокиназы, возможна гипокалиемия, тогда как изменения в других печеночных пробах не закономерны.
В биоптатах печени определяется жировая дистрофия гепатоцитов вплоть до некроза. При прогрессирующем течении острого гепатоза развиваются симптомы печеночной недостаточности с развитием геморрагических проявлений и печеночной комы.
Прогноз тяжелый, в лучшем случае возможен переход в хроническую форму заболевания.
При подозрении на острый гепатоз больного нужно экстренно госпитализировать. В отличие от вирусного гепатита, при гепатозе не бывает продромального периода.
Большое значение в диагностике имеют данные анамнеза: систематический прием больших доз алкоголя, прием гепатотоксических препаратов, отравление бытовыми и промышленными ядами, употребление в пищу непроверенных грибов.
Лечение
Неотложная помощь на догоспитальном этапе заключается в выведении из организма токсических агентов: промывание желудка, солевое слабительное, сифонная клизма. В стационаре проводится лечение, направленное на борьбу с геморрагическим синдромом, общим токсикозом, гипокалиемией, печеночной недостаточностью.
Жировой гепатоз
Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия печени) характеризуется жировой дистрофией печеночных клеток и длительным течением.
Этиология и патогенез
Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ гепатотропного действия, при нарушениях обмена (сахарный диабет, общее ожирение, тиреотоксикоз), тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании. Патогенез заключается в нарушении метаболизма липидов в гепатоцитах.
Клиническая картина
Больные жалуются на периодическую тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, явления метеоризма. В ряде случаев клиника жирового гепатоза маскируется проявлениями основного заболевания. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная или болезненность незначительная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Спленомегалия не характерна. Иногда отмечается легкая желтушность кожи и склер.
Диагностика
Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды. Специфичны показатели бромсульфалеиновой пробы, печень задерживает выведение этого препарата. Однако решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Лечение
В терапии важное значение имеет прекращение действия этиотропного фактора, в частности, полный отказ от алкоголя, адекватное лечение первичной патологии. Назначается диета № 5 по Певзнеру с повышенным содержанием полноценного белка (100–120 г в сутки) и липотропных факторов (творог, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы). Прием жиров, особенно животного происхождения, следует значительно ограничить. Пациенту рекомендуют прием липотропных препаратов: холин, липоевая, фолиевая кислоты, витамин В12, метионин, липокаин, а также эссенциале, карсил, легалон – курсами.
Пигментные гепатозы
Гепатозы пигментные (доброкачественные гипербилирубинемии) представляют собой наследственно обусловленные энзимопатии, основным признаком которых является нарушение обмена билирубина и наличие стойкой или периодической желтухи.
Синдром Жильбера
Заболевание чаще обнаруживается в юношеском возрасте, основной признак – иктеричность склер. Желтуха, если есть, обычно незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления. Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминантному типу. Мальчики болеют в 2–4 раза чаще, чем девочки.
Патогенез
Большинство авторов считают, что в основе патогенеза синдрома Жильбера лежит нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой вследствие недостаточной активности фермента глюкуронилтрансферазы.
Клиническая картина
Основной клинический симптом – желтуха, которая обычно появляется у детей в период полового созревания, как правило, после перенесенного заболевания (ангина, ОРВЗ, обострение хронического гепатита) и особенно часто – после острого вирусного гепатита. По интенсивности желтуха кожи слабая, отчетливо выражена на склерах. Субиктеричность склер и кожных покровов появляется в связи с повышенным гемолизом или длительной задержкой кормления. Поэтому проба с голоданием рассматривается как полезное вспомогательное средство диагноза. У отдельных больных могут отмечаться боли в животе и незначительное увеличение печени. Иногда дети жалуются на вялость, повышенную утомляемость, пониженный аппетит.
Отмечаются нерезко выраженные диспептические явления, слабость, быстрая утомляемость. Иногда отмечаются боли ноющего характера, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных. При лабораторной диагностике отмечается умеренная интермиттирующая гипербилирубинемия за счет повышения в крови количества непрямого билирубина. Показатели других функциональных проб печени не изменяются. При приеме фенобарбитала его количество заметно снижается. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.
Течение синдрома Жильбера, как правило, длительное, волнообразное. Желтуха усиливается после стрессовых ситуаций, а в состоянии покоя исчезает через 5—10 дней даже без лечения. Прогноз благоприятный. Однако необходимо наблюдение за больными на протяжении всей жизни, так как в отдельных случаях может сформироваться тяжелый гепатоз.
Лечение
Лечение можно проводить в домашних условиях. В период усиления желтухи рекомендуется полупостельный режим и назначение фенобарбитала в дозе 0,005—0,007 г на прием в зависимости от возраста, 1 раз в сутки в течение 7—10 дней, иногда 2–3 недель.
Синдром Криглера – Найяра
Первое описание этого синдрома было сделано в 1952 г. у 7 больных, принадлежавших к трем родственным семьям. К настоящему времени в литературе имеются описания около 50 наблюдений, что свидетельствует о редкости этой патологии.
Заболевание возникает у детей с наследственно обусловленной тяжелой недостаточностью глюкуронилтрансферазы, в результате чего печень полностью или значительно теряет способность конъюгировать билирубин. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу.
Классификация
В последнее время выделили два варианта синдрома Криглера – Найяра, исходя из того, меняется ли степень гипербилирубинемии в ответ на назначение фенобарбитала.
Тип I этого синдрома характеризуется возможным отсутствием билирубина в желчи, повышенной концентрацией билирубина в сыворотке до 200–350 мг/л, большой частотой ядерных поражений и передачей по аутосомно-рецессивному типу. Этот вариант, по-видимому, соответствует случаям, первоначально описанным Криглером и Найяром.
Тип II синдрома Криглера – Найяра характеризуется почти нормальным содержанием билирубина в желчи, повышенным количеством в ней конъюгатов глюкуроновой кислоты, концентрацией билирубина сыворотки между 80 и 220 мг/л, чрезвычайной редкостью ядерных поражений, аутосомно-доминантным типом передачи с различной пенетрантностью.
Клиническая картина
Клинические проявления начинаются в неонатальном периоде – желтуха быстро нарастает, сопровождается вначале светлой мочой и сероватым калом. Продолжается она неопределенное время и связана с увеличением неконъюгированного билирубина. Постепенно кал принимает нормальную окраску, что объясняется наличием уробилиногена. Печень и селезенка не увеличены.
Признаков повышенного гемолиза или анемии нет. Могут наблюдаться колебания в выраженности желтухи, связанные с влиянием солнечного света или инфекций. В сыворотке крови резко повышено содержание свободной фракции билирубина, в связи с чем у некоторых детей в течение первых двух недель жизни появляются признаки поражения центральных серых ядер.
В этих случаях у больного отмечаются судорожные подергивания мышц, рвота, анорексия, гипертермия, глазодвигательные нарушения, симптом «заходящего солнца», т. е. атетоидные движения.
Лечение
При лечении и первого, и второго типов синдрома Криглера – Найяра активность глюкуронилтрансферазы равна нулю. По этому признаку оба варианта при использовании современных методик ничем не различаются. Напротив, введение фенобарбитала в дозе 5 мг/кг в сутки при типе II вызывает существенное уменьшение билирубинемии – по меньшей мере на 50 мг/л в течение двух недель.
У больных с I типом применение фенобарбитала не вызывает никаких изменений билирубинемии. Предполагается, что тип I может соответствовать полному отсутствию процесса глюкуронизации билирубина, тогда как при II типе имеет место неспособность присоединения второй молекулы глюкуроновой кислоты к моноглюкурониду билирубина.
Через несколько недель или месяцев при I типе и у нелеченых больных со II типом синдрома наступает смерть.
Синдром Дабина – Джонсона
Первые описания семейной доброкачественной хронической идиопатической желтухи с наличием в плазме смешанного, преимущественно конъюгированного билирубина были сделаны в 1954 г.
Патогенез
Основным патогенетическим звеном является наследственно обусловленная недостаточность экскреции билирубина гепатоцитами. Конъюгационная функция гепатоцитов при этом сохранена. Заболевание предположительно передается по аутосомно-рецессивному типу наследования.
Клиническая картина
В клинической картине главным и нередко единственным симптомом является желтуха. Желтуха чаще начинается в детстве, иногда до двухлетнего возраста, исключительно редко – в течение первых месяцев жизни.
Начало заболевания иногда острое, с лихорадкой, по типу острого вирусного гепатита, с которым его часто смешивают. Однако желтуха продолжается и при спаде болезни, что заставляет пересмотреть первичный диагноз в направлении возможного синдрома Дабина – Джонсона.
У некоторых больных могут наблюдаться слабость, пониженный аппетит, тошнота, боли в животе. Примерно у 1/3 больных увеличивается и становится чувствительной печень. Периодически отмечаются темная моча и обесцвеченный кал.
Обострения провоцируются утомлением, эмоциями, мышечной нагрузкой, интеркуррентными инфекциями. Диагностика
Лабораторные признаки весьма нечеткие. Постоянно отмечается отсутствие признаков гипергемолиза; гипербилирубинемия выраженная, 20—150 мг/л, смешанного типа, с преобладанием конъюгированного билирубина. Признаки воспаления отсутствуют.
Четыре исследования позволяют установить диагноз:
1) характерный вид кривой очищения плазмы от бромсульфалеина: после начального нормального снижения кривая очищения проходит минимум и начиная с 30-й или 45-й минуты претерпевает вторичный подъем, который соответствует возврату в кровь бромсульфалеина из печеночных клеток после его конъюгации с глютатионом;
2) при холецистографии желчный пузырь не контрастируется;
3) при лапароскопии определяется совершенно необычный насыщенный черный цвет печени с участками, окрашенными в синий и аспидный цвета;
4) гистологическое исследование биоптататов выявляет накопление в печеночных клетках, особенно в центре дольки, коричнево-черного пигмента в виде больших аморфных гранул.
Лечение
Синдром Дабина-Джонсона характеризуется хроническим течением и хорошей переносимостью. Никакого лечения не требуется. В период усиления желтухи можно рекомендовать желчегонные средства.
В настоящее время синдром Дабина – Джонсона рассматривается как врожденная аномалия секреции гепатоцитами некоторых органических анионов: конъюгированного билирубина, бромсульфалеина, бенгальского розового, индоцианина зеленого, лопаноевой кислоты, тогда как секреция желчных кислот остается нормальной. Девушкам-носительницам этого синдрома необходимо воздерживаться от приема контрацептивов, которые могут подавлять секрецию гепатоцитами органических анионов.
Синдром Ротора
Заболевание имеет наследственный характер и передается, по-видимому, по аутосомно-доминантному типу. По своему генезу желтуха практически не отличается от таковой при синдроме Дабина – Джонсона. Она также возникает в результате нарушения экскреции билирубина, однако дефект экскреции при синдроме Ротора менее выражен. Печень микроскопически не изменена, в ней нет большого содержания пигмента.
Клиническая картина
Клинически заболевание проявляется умеренно выраженной желтухой постоянного или ремиттирующего характера. На высоте желтухи может быть темной моча и обесцвеченным кал. Болей в животе обычно не бывает. Субъективно состояние не нарушается. Печень и селезенка не увеличены.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Периферическая кровь не изменена. В сыворотке крови повышено содержание общего билирубина за счет конъюгированной фракции. Функциональные пробы не изменены.
Синдром Ротора дифференцировать от синдрома Дабина– Джонсона весьма сложно. Для дифференциальной диагностики может иметь значение то, что желчный пузырь при оральной холецистографии при синдроме Ротора контрастируется, а при синдроме Дабина-Джонсона – нет.
Решающее значение имеют результаты биопсии печени и лапароскопии. Темная окраска печени и большое содержание в дольках пигмента свидетельствуют в пользу синдрома Дабина – Джонсона.
Прогноз синдрома Ротора благоприятный.
Лечение
Лечение не разработано.
Болезнь Вильсона – Коновалова – Блера
Это редкое заболевание, связанное с накоплением меди в разных органах, в особенности в печени, центральной нервной системе, роговице, почках и эритроцитах. Это накопление развивается вследствие неспособности лизосом печени экскретировать медь в желчь. Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу.
Клиническая картина
Поражение печени, клинически явное или бессимптомное, наблюдается постоянно и предшествует поражению других органов. Наблюдаются и чисто печеночные формы болезни. Проявления со стороны печени разнообразны.
Наиболее характерно сочетание острого внутрисосудистого гемолиза и большой печеночной недостаточности. Гемолиз возникает остро после нескольких дней слабости, лихорадки и субиктеричности и уже на фоне признаков печеночно-клеточной недостаточности, проявляющейся снижением различных факторов протромбинового комплекса. Имеется выраженная анемия, гемоглобинемия и гемоглобинурия, могущая вызвать олигурию.
В тяжелых случаях развивается картина печеночной энцефалопатии, часто ведущей к смерти в течение двух или трех недель. Гемолиз отражает токсическое поражение эритроцитов медью, которая внезапно и в больших количествах освобождается в связи с распространенным некрозом гепатоцитов.
Следует систематически искать неврологические нарушения, хотя и редко встречающиеся у детей, но очень характерные для данного заболевания: гиперсаливация, умеренные нарушения письма, изменения лица с застывшей, невыразительной мимикой, нарушения поведения или речи. Обнаружение зеленого кольца Кайзера – Флейшера очень важно для ориентации, но оно редко встречается в возрасте до 7 лет.
Течение болезни Вильсона, если она не распознана вовремя, тяжелое, приводящее к постепенному формированию цирроза печени и внепеченочным поражениям, особенно неврологическим.
Лечение
Основное лечение имеет главной целью уменьшить общее содержание меди в организме и поступление ее с пищей. Назначается Д-пенициллин с 250 мг в сутки до 750—1000 мг в сутки (доза увеличивается в течение нескольких недель). Под влиянием этого препарата существенно увеличивается экскреция меди с мочой.
Гепатоз беременных
Гепатоз беременных – одно из проявлений гестоза (токсикоза) – развивается обычно еще в первой половине беременности. Клиническая картина
Женщины жалуются на невыносимый кожный зуд. При объективном исследовании на коже отмечаются следы расчесов, субиктеричность или легкая иктеричность склер. Печень увеличена незначительно, в крови отмечается умеренное повышение конъюгированного билирубина. Все явления проходят после родоразрешения, однако в ряде случаев имеет место неблагоприятное течение гепатоза, обычно в случае других тяжелых проявлений гестоза. При потенциальной угрозе жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности.
Цирроз печени
Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с полной перестройкой всей ее ткани, что приводит к развитию симптомов нарушения внутрипеченочного кровотока, желчевыделения, функциональной недостаточности, признаков гиперспленизма, хронической печеночной недостаточности. Классификация
Согласно классификации, циррозы печени можно разделить по морфологическому, этиологическому и клинико-функциональному признаку.
I. Циррозы, различающиеся по морфологическому признаку:
1) портальный (септальный);
2) постнекротический;
3) билиарный:
а) с внепеченочной обтурацией;
б) без внепеченочной обтурации;
4) смешанный.
II. Циррозы, различающиеся по этиологическому признаку:
1) инфекционный (преимущественно вирусной природы);
2) обменный (за счет наследственных ферментопатий: галактоземия, гликогенная болезнь, гепатолентикулярная дегеренация, гипербилирубинемия Криглера – Найяра и др.);
3) вследствие врожденной аномалии желчных путей;
4) токсико-аллергические, инфекционно-аллергические и др.
III. Циррозы, различающиеся по клинико-функциональному признаку:
1) течение прогрессирующее:
а) фаза активная;
б) фазанеактивная;
2) стабильное;
3) регрессирующее.
Предполагается учитывать также наличие печеночной недостаточности (есть, нет); состояние портального кровотока (портальная гипертензия есть, нет); гиперспленизм (есть, нет).
Но даже в упрощенном варианте классификация циррозов печени остается довольно сложной. Основная трудность заключается в том, что даже с помощью гепатобиопсии разграничивать морфологические варианты цирроза печени удается у 50–70 % больных. Еще более трудна идентификация морфологических форм цирроза без применения гепатобиопсии.
Клиническая картина
Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Чаще всего жалуются на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, особенно после приема пищи, зуд кожи, вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.
В далеко зашедших случаях цирроза печени у детей отмечаются отставание в физическом развитии, субиктеричность склер, эритема скуловой области. У больных детей и взрослых на лице, шее, иногда туловище и особенно часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые «звездочки», выражена сосудистая сеть на груди и животе, определяется пальмарная эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот увеличен в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. Частый симптом цирроза печени – лихорадка типа гектической. Характерным признаком является увеличение и резкое уплотнение печени и селезенки. При пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже глубокая пальпация безболезненна. Типично появление геморрагического диатеза: кровотечений из носа, геморрагических высыпаний на слизистых оболочках и коже, кишечных кровотечений.
При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы, в патогенезе которой ведущее значение имеют гипераммониемия, накопление в крови фенолов и нарушение водно-электролитного равновесия. Эти явления обычно наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.
Цирроз может развиться после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, холестаза, иногда установить его причину не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный, макронодулярный, смешанный, билиарный (первичный и вторичный) циррозы печени. По степени функциональных нарушений циррозы делят на компенсированные и декомпенсированные.
Определяются гепатолиенальный синдром, изменение размеров печени, плотность, нередко бугристость ее при пальпации. Присутствует выраженная астенизация, ощущение тяжести или боли в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Отмечается желтуха различной интенсивности, «печеночные знаки»: пальмарная эритема, сосудистые «звездочки» на груди, спине, плечах; сосудистая сеть на лице, «печеночный» язык. При билиарном циррозе на фоне выраженной желтухи больные отмечают упорный кожный зуд. По мере прогрессирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен). В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Развивается геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов, варикозно расширенных вен пищевода).
Диагностика
Данные лабораторных исследований демонстрируют повышение СОЭ, анемию, лейкоцито– и тромбоцитопению, при билиарном циррозе – значительную гипербилирубинемию. При желтухе в моче обнаруживают уробилин и билирубин, содержание стеркобилина в кале понижено. Выражена диспротеинемия, показатели осадочных проб аналогичны таковым при ХАГ и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия выявляют изменения в печени и селезенке, характерные для цирроза.
При рентгеноскопии желудка и гастроскопии – варикозное расширение вен пищевода. Установить точный диагноз позволяет лапароскопия с прицельной биопсией печени. При первичной диагностике билиарного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчнокаменной болезнью, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска.
Лечение
Лечение при активных декомпенсированных циррозах проводится в стационаре. Питание 4—5-разовое, стол № 5. Полностью исключить употребление алкоголя. При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов A, D. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5 %-ной глюкозы, гемодез 1–2 раза в неделю, глюкозосолевые растворы. При нарушении белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови. При выраженной активности процесса назначаются кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.
Фиброхолангиокистоз
Фиброхолангиокистоз – врожденное заболевание печени, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Первые сообщения об этом заболевании появились в XIX в., а в 1929 г. Макмон выделил его как самостоятельную форму, которая характеризуется фиброзом печени с расширением внутрипеченочных желчных протоков.
Клиническая картина
Клинически проявляется гепатоспленомегалией, портальной гипертензией с пищеводно-желудочным кровотечением при сохраненной функции печени, реже – холангитами в виде рецидивирующей инфекции желчных путей. Кровотечениям, наблюдаемым при этой патологии, способствуют некоторые лекарственные средства (ацетилсалициловая кислота и др.).
Печень значительно увеличена, нередко каменистой плотности, напоминающая цирроз.
Диагностика
В отличие от цирроза, функциональные пробы печени мало изменяются, хотя может отмечаться некоторое повышение уровня щелочной фосфатазы и задержка бромсульфалеина в крови, что характерно для всех видов портальной гипертензии. Часто удается обнаружить поликистоз почек.
Эхография печени показывает ячеистый рисунок вследствие множественных кист и тяжистости уплотнений.
Лечение
Назначается желчегонная, противовоспалительная терапия, а также проводятся операции, направленные на снижение портального давления и предотвращение пищеводно-желудочных кровотечений.
Хронический холецистит
Хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Встречается часто, особенно у женщин. Выделяют хронический калькулезный холецистит, хронический бескаменный холецистит. Нередко холецистит сопровождается другими хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: гастритом, панкреатитом, гепатитом.
Клиническая картина
Пациенты предъявляют жалобы на тупые ноющие боли или дискомфорт в правом подреберье, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, метеоризм. Имеется четкая связь с употреблением жирной, жареной пищи, копченостей. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мэрфи, Ортнера – Грекова, Мюсси. При обострении наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. Имеется сходство с клиникой острого холецистита: боли носят выраженный, интенсивный характер. Желтуха нехарактерна, появляется только при осложненном течении: закупорке общего желчного протока камнем, слизью, холангите, гепатите, реже – панкреатите.
Диагностика
Диагностика заболевания строится на основании объективного исследования, данных УЗИ брюшной полости, холецистографии, анализа дуоденального содержимого. В период обострения больные должны находиться в стационаре, впервые возникший приступ необходимо дифференцировать от острого холецистита, что на дому просто невозможно.
Лечение
Во время ремиссии пациент должен строго соблюдать диету. Диетотерапия является единственным способом избегать обострений. Назначают стол № 5, полностью исключающий жирные и жареные блюда, желательно преобладание растительной пищи. Рекомендуются теплые минеральные воды без газа из источников Ессентуков, Джермука, Железноводска, Боржоми, Ижевска. В период обострения рекомендуют антибиотики под контролем чувствительности к ним высеваемых микроорганизмов. При болях – спазмолитики (папаверин, но-шпа), холинолитики (атропин, препараты белладонны). Холесекретики и холеретики рекомендуют к приему за 20–30 мин до еды. Показана группа средств, повышающих тонус желчного пузыря и понижающих тоническое напряжение протоков и сфинктера: натуральная карловарская соль, сорбит, ксилит, маннит (их предварительно растворяют в 50—100 мл теплой воды). Если в патологический процесс вовлекается печень, то применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, гепатопротекторы.
Желчнокаменная болезнь
Этиология
Заболевание связано с нарушением обмена холестерина, билирубина и желчных кислот и проявляется камнеобразованием в желчном пузыре и протоках. Определенное значение имеет воспаление в желчном пузыре и застой в нем желчи. Чаще болеют женщины. Предрасполагающими факторами являются также переедание, нерегулярное питание, ожирение.
Клиническая картина
Бессимптомное течение встречается редко. Болезнь проявляет себя приступом желчной колики. Приступы провоцируют пищевые перегрузки, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также значительная физическая нагрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или в эпигастрии с иррадиацией в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Приступ сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, отмечается метеоризм и задержка стула. В ряде случаев повышается температура, может развиться кратковременная желтуха.
Вне приступов у больных бывает тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, отрыжка воздухом.
Диагностика
Диагностике способствуют ультразвуковое исследование брюшной полости, холангиография, холецистография, однако УЗИ обычно бывает достаточно.
Лечение
В настоящее время в терапии преобладает хирургический подход. Радикальным способом считается холецистэктомия. При камнях, состоящих только из холестерина, размером не более 2 см, можно использовать хенодезоксихолевую и урсодезоксихолевую кислоты. Они растворяют холестериновые камни. Курс лечения длится год и дольше, через несколько лет более чем у половины больных вновь начинается камнеобразование. Другой специфический метод – экстракорпоральпая волновая ударная литотрипсия. Показания для нее ограничены холестериновым составом камней, их количеством не более трех, размером не более двух сантиметров, сохранением функции желчного пузыря, что необходимо для эвакуации остатков камней. Метод противопоказан при беременности, аневризме сосудов брюшной полости, воспалительных заболеваниях желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, нарушении свертывания крови, наличии искусственного водителя ритма, приеме медикаментов, влияющих на свертывание крови.
Постхолецистэктомический синдром
Состояние после удаления желчного пузыря.
Клиническая картина
Проявляется тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, непереносимостью жирной пищи, отрыжкой горечью. Иногда боли приступообразно усиливаются, сопровождаются общей слабостью, сердцебиением, потливостью. Более серьезное последствие холецистэктомии – камнеобразование в протоках, может присоединиться воспаление или сужение большого дуоденального сосочка, воспалительная или пост-травматическая стриктура общего или печеночного протока.
В этих случаях синдром проявляется желчной коликой, желтухой, гипертермией. Признаки постхолецистэктомического синдрома возникают в различные сроки после операции, носят непостоянный характер, течение хроническое.
Диагностика
Для уточнения характера постхолецистэктомического синдрома показано обследование в условиях стационара. Применяют ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенную холангиографию, гастродуоденоскопию для осмотра области фатерова сосочка, ретроградную холангиопанкреатографию.
Лечение
В терапии одну из главных ролей играет диета. Назначают стол № 5 с ограничением жирной пищи, для улучшения оттока желчи – желчегонные: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар цветков бессмертника, отвар или настой кукурузных рылец, холагол, циквалон, никодин. Для снятия болей используют спазмолитики: но-шпу, галидор, папаверин, платифиллин. В ряде случаев рекомендуют повторную операцию.
Заболевания сердечно-сосудистой системыИшемическая болезнь сердца
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает доминирующее положение. На ее долю приходится более половины всех случаев болезней сердца и сосудов. В основе патологического процесса лежит акросклеротическое сужение коронарных артерий сердца, ограничивающее кровоснабжение миокарда.
Термином «ишемическая болезнь сердца» определяют группу заболеваний. Согласно рекомендации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979 г.), различают 5 форм ИБС.
I. Первичная остановка кровообращения.
II. Стенокардия напряжения:
1) впервые возникшая;
2) стабильная;
3) прогрессирующая.
III. Стенокардия покоя.
IV. Острый инфаркт миокарда.
V. Сердечная недостаточность.
VI. Аритмия.
Стенокардия
Клиническая картина
Основным клиническим симптомом стенокардии являются приступы загрудинных болей, обусловленные остро наступающим нарушением коронарного кровообращения. Чаще она возникает у мужчин старше 40 лет.
В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д.
Основным клиническим симптомом стенокардии является боль. Боль интенсивная, острая, с локализацией за грудиной. Боль иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую половину шеи. Больные могут ощущать чувство сдавления, сжатия, чувство тяжести. Боль может возникать при ходьбе, беге, при другой физической нагрузке, при эмоциональном потрясении (стенокардия напряжения), может возникнуть при выходе из теплого помещения на улицу в холодное время года. Боль может возникнуть ночью (стенокардия покоя).
Особенностью болей при стенокардии является их исчезновение после приема нитроглицерина. Продолжительность болей – от нескольких секунд до 20–30 мин.
Иногда больные жалуются на ощущение перебоев в сердце, которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. Сила приступа стенокардии различна. Во время приступа может замедлиться сердечный ритм, повыситься артериальное давление. При перкуссии и аускультации сердца отклонений от нормы обычно не отмечается, если нет другой патологии. Болезнь протекает хронически. Приступы могут возникать редко, могут повторяться часто и протекать тяжело. Приступ стенокардии, длящийся более 30 мин, может закончиться инфарктом миокарда, а в редких случаях – смертью.
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда – это ишемический некроз мышцы сердца (чаще всего левого желудочка).
Этиология
Причиной некроза в 95–98 % случаев является тромбоз коронарной артерии либо кровоизлияние в сердечную мышцу.
Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрасте старше 45 лет.
Способствуют возникновению инфаркта переутомление, перенапряжение, нервное потрясение, алкогольная интоксикация, резкая перемена погоды, злостное курение, переедание.
Диагностика
Диагностика инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома, результатов осмотра больного и данных ЭКГ (электрокардиограммы) (рис. 29).
Рис. 29. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда
Клиническая картина
Выделяют три основных клинических варианта течения острого инфаркта миокарда: ангинозная, астматическая и абдоминальная (гастралгическая) формы.
Наиболее часто встречается ангинозная форма, которая проявляется болевым синдромом. В типичных случаях инфаркт миокарда начинается с приступов стенокардических болей, ощущаемых за грудиной. Боли интенсивные, острые, давящие, сжимающие (как говорят сами больные, «как раскаленный кинжал в сердце»). Боли иррадиируют в левую руку, лопатку, вдоль левой руки. Некоторые больные ощущают резкое жжение в левой руке.
Нитроглицерин редко приносит облегчение. Больных охватывает чувство тревоги, страх приближающейся смерти. Продолжительность такого приступа обычно больше 30 мин, он затягивается на часы, сутки. Острый инфаркт миокарда может развиться в любое время суток, но чаще приступы возникают в ночное время. Приступы провоцируются конфликтными ситуациями, волнениями, чрезмерными физическими нагрузками.
При осмотре таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, влажность кожи, незначительный цианоз губ. Пульс может замедляться, а может, наоборот, быть тахикардия, при аускультации – ослабление I тона у верхушки сердца, редкие экстрасистолы. Артериальное давление существенно не меняется, может быть в пределах нормы, может снизиться.
В 80–90 % случаев отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, обычно к концу первых – началу вторых суток. Температура держится на протяжении 3–7 суток.
При астматическом варианте инфаркта миокарда заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо не выражен, либо выражен незначительно.
Астматическое начало встречается у 5—10 % больных. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющейся гипертрофии левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой в легких. Приступ развивается внезапно. Больной испытывает чувство нехватки воздуха, удушья. Он беспокоен, принимает в постели вынужденное положение сидя, опираясь руками на кровать. Появляется чувство страха приближающейся смерти.
Частота дыхательных движений возрастает до 40–50 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный липкий пот, страдальческое выражение лица. При перкуссии – тимпанический звук, при аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых и свистящих хрипов. Такому больному необходима срочная медицинская помощь, при отсутствии которой состояние резко ухудшается, сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой розового цвета или с прожилками крови. При перкуссии легких – тимпанит, при аускультации над легкими выслушивается обилие влажных разнокалиберных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. Отмечается тахикардия, артериальное давление может у разных больных быть различным – от низкого до высокого.
Для абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула или жидким стулом. Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается в 2–3 % случаев. Эта форма развивается чаще при инфаркте задней стенки. Боли ощущаются в верхней половине живота, носят схваткообразный, давящий характер. Больные возбуждены, стонут, мечутся. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. При пальпации живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. К болям вскоре присоединяется тошнота, рвота, икота, жидкий стул. Таким больным часто ошибочно ставят диагноз пищевой токсикоинфекции.
Но наблюдательный врач должен обратить внимание на такие не характерные для острого гастроэнтерита признаки, как цианоз, выраженная одышка, глухость сердечных тонов, тахикардия. Нередко у больных в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются неврологические нарушения. Обмороки, потеря сознания встречаются у 3–4 % больных и связаны с тяжелыми стенокардическими болями. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание.
Осложнениями острого инфаркта миокарда являются острая сердечная недостаточность, рефлекторный (болевой) коллапс или синдром гипотензии – брадикардия, аритмический шок, кардиогенный шок, аневризма сердца, разрыв сердца.
Острая сердечная недостаточность наблюдается в первые сутки у лиц старше 60 лет, обычно у больных с повторным инфарктом миокарда. У больных усиливаются одышка, цианоз, нарастает тахикардия, границы сердца расширяются влево, выслушивается ритм галопа, в легких – жесткое дыхание, обилие влажных мелко-среднепузырчатых и сухих свистящих хрипов.
Рефлекторный (болевой) коллапс возникает у 15 % больных на высоте болевого приступа. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Пульс – 40–60 ударов в минуту, малого наполнения. Артериальное давление падает: систолическое может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое – не определяется. Рефлекторный коллапс, в отличие от кардиогенного шока, отмечается кратковременностью и обратимостью.
Аритмический шок. Как самостоятельное осложнение встречается редко, чаще возникает на фоне падения артериального давления. Преобладают случаи тахисистолического шока, реже – брадикардия.
Истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, который в 90 % случаев заканчивается летально. У подавляющего большинства больных шок развивается на фоне болевого приступа в первые часы или минуты заболевания. Чаще встречается у лиц пожилого возраста (старше 60 лет). При осмотре больной находится в заторможенном состоянии, адинамичен, на вопросы не отвечает, на боли не жалуется. Возможна потеря сознания. Кожа бледного цвета с серовато-пепельным оттенком или «мраморным» рисунком, акроцианоз, конечности холодные, покрыты липким потом. Основным признаком кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления. Систолическое давление менее 80–60 мм рт. ст., диастолическое – меньше 20 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Пульс частый – 100–120 ударов в минуту, малого наполнения, нитевидный. Дыхание частое, поверхностное (25–35 в минуту). Переживает кардиогенный шок около 10 % больных, большинство из них в дальнейшем погибает от сердечной недостаточности.
Разрывы сердца встречаются в 5–6 % случаев у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Чаще развиваются у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. Возникают в первые 3 дня заболевания, главным образом в первый день.
Среди внешних разрывов преимущественно встречаются разрывы передней стенки левого желудочка, возможен разрыв межжелудочковой перегородки. Разрывы сердца всегда заканчиваются смертью.
Аневризма сердца. Это осложнение инфаркта миокарда представляет собой мешковидную полость, содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка. Клинически аневризма проявляется тяжелой левожелудочковой недостаточностью. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда.
Лечение
Лечение больных ишемической болезнью сердца должно быть комплексным. Оно включает в себя диетотерапию, соблюдение определенного режима и медикаментозные средства. Лечение должно быть направлено на нормализацию функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, снижение предрасположенности к спазмам венечных артерий, улучшение метаболического обеспечения работы сердца. Для достижения оптимального лечебно-профилактического эффекта больным ишемической болезнью сердца рекомендуют комплекс мероприятий, включающих лечебное питание, климатолечение, лечебную физкультуру, водолечение, физио-, психо-, игло– и фитотерапию.
Медикаментозные средства при лечении стенокардии. Из лекарственных препаратов наиболее эффективны при стенокардии нижеперечисленные средства.
Нитроглицерин назначают сублингвально, в таблетках по 0,4–0,6 мг. Его применяют для купирования приступа и для профилактики приступа стенокардии. В качестве пролонгированного препарата нитроглицерина широко применяют нитронг (6,5 мг) по 1–2 таблетки через 7–8 ч, нитросорбид – 15–20 мг под язык каждые 3 ч либо по 5—40 мг внутрь 3 раза в день; препараты назначают перорально с целью предупреждения приступов стенокардии.
Бета-адреноблокаторы (анаприлин (обзидан), индерал, атенол, метапролол) начинают применять в небольших дозах (10–20 мг) и обязательно 4 раза в день. Терапия бета-адреноблокаторами противопоказана при бронхиальной астме.
При стенокардии напряжения в сочетании с аритмией эффективен кордарон. Его назначают по 200 мг 3 раза в день после еды, затем – 2 раза в день. Через 2 недели после начала лечения переходят на поддерживающую дозу – 200 мг 1 раз в день.
При вариантной стенокардии показаны антагонисты кальциевых каналов.
Нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин) 10–40 мг 4 раза в день; верапамил 80—120 мг 3 раза в день; дилтназем 30–90 мг 4 раза в день. Они являются коронарными вазодилататорами, снижают потребность миокарда в кислороде, снижают также артериальное давление. Дозы обычно подбираются индивидуально.
Оперативное лечение предусматривает аортокоронарное шунтирование при ограниченном поражении крупных коронарных артерий и пластику хронической аневризмы сердца.
Лечение инфаркта миокарда. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Учитывая тяжелое состояние больных, которые, как описывалось выше, нередко испытывают чувство страха приближающейся смерти, врач должен быть наиболее корректным, внимательным, тактичным. Он должен успокоить больного, поддержать ласковым словом, уверить, что «все будет хорошо». Врач должен быть спокойным, несуетливым, уверенным в себе. При этом он должен быстро оказать неотложную помощь. Уверенность врача, четкое выполнение его назначений оказывают благотворное действие на больного, вселяют в него надежду на выздоровление, воодушевляют его родных.
Всегда уместны успокаивающие, ободряющие слова врача. Наоборот, нельзя высказывать недоумение, недовольство и другие неосторожные замечания.
Больному показан абсолютный покой, госпитализировать больного необходимо в положении лежа. Перед транспортировкой ему оказывается неотложная медицинская помощь. Она решает несколько задач.
Купирование болевого синдрома. Больному дают под язык 1 таблетку нитроглицерина (0,5 мг) или 2–3 капли 1 %-ного раствора на кусочке сахара. Затем повторяют через 3–4 мин, нитроспрей под язык 1–2 дозы. Для улучшения реологических качеств крови вводится гепарин (антикоагулянт прямого действия) 5 тыс. ЕД внутривенно или кардиоаспирин 1 таблетка внутрь, разжевав. Применяются бета-блокаторы: атенолол, метапропанолол, анаприлин. В дальнейшем дробно парентерально вводится наркотический анальгетик: морфин, промедол, при необходимости, т. е. при неполном купировании болевого синдрома или его возобновления в процессе транспортировки в стационар, – повторить. Если облегчения болевого синдрома нет, переходят к обезболивающим средствам. При этом необходимо выяснить, нет ли у больного лекарственной непереносимости. Внутривенно медленно струйно вводят 2–5 мл 50 %-ного раствора анальгина, 1 мл 1%-ного раствора димедрола в изотоническом растворе хлорида натрия. Вместо димедрола можно ввести 1–2 мл 0,5 %-ного раствора седуксена (в отдельном шприце в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы медленно). Если в течение 20 мин боль не проходит, то больному вводят 1 мл 2%-ного раствора промедола вместе с 1–2 мл раствора хлорида натрия или 5 %-ный раствор глюкозы струйно медленно. Действие данных препаратов достигает максимума через 3–5 мин. При необходимости налаживается внутривенная инфузия дофамина (допамина) на растворе натрия хлорида 0,9 % больным с выраженной гипотонией. Дается кислород. После купирования болевого синдрома больного госпитализируют в стационар.
Лечение острой желудочковой недостаточности. Больному необходимо приподнять голову, подложить лишнюю подушку. Под язык больному каждые 3–4 мин дают таблетку нитроглицерина. Если у больного отек легкого развивается на фоне повышенного артериального давления (систолическое – 150 мм рт. ст.), то применяют 1,0 мл 1%-ного раствора морфина, разведенного изотонического раствора хлорида натрия. Вводят внутривенно, очень медленно (в течение 5—10 мин). При отеке легких необходимо также ввести мочегонные препараты. С этой целью внутривенно вводят 120–200 мг лазикса. Такому больному внутривенно вводят 90—150 мг преднизолона, капельно – 200 мл реополиглюкина. Больному с низким артериальным давлением и брадикардией рекомендуется наладить венный доступ и сначала, до применения нитропрепаратов и наркотических анальгетиков, ввести 200 мг дофамина гидрохлорида (1 ампулу), который разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения – 10 капель в минуту.
Лечение кардиогенного шока. Прежде всего необходимо купирование болевого синдрома. Больному необходимо вдыхание кислорода (3–5 л/мин). Внутривенно струйно вводят 90—120 мг преднизолона. Если у больного брадикардия, то внутривенно капельно вводят 400 мл реополиглюкина и допамин. Если же у больного наблюдается тахикардия, то назначают 1 мл 0,5 %-ного раствора норадреналина, 0,25 мл 0,05 %-ного раствора строфантина и 400 мл реополиглюкина. Начальная скорость введения раствора с норадреналином – 20 капель в минуту. Необходимо постоянно контролировать артериальное давление.
Длительность пребывания больного с инфарктом миокарда в постели зависит от тяжести состояния и степени поражения миокарда. Обширные трансмуральные, а также повторные инфаркты миокарда требуют для своего лечения 3–6 месяцев и нередко приводят к стойкой утрате трудоспособности.
При неосложненном инфаркте миокарда, после полного купирования болевого синдрома, к концу первой недели больному разрешают садиться, к концу второй недели – прогулки по коридору на 100–200 м, к концу третьей недели – более длительные прогулки. Каждому больному сроки подбирают индивидуально.
В подостром периоде проводят терапию антикоагулянтами, назначают пролонгированного действия нитраты (нитронг, нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (коринфар, изоптин), бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан). Назначают также неспецифические противовоспалительные средства (бруфен, бутадион и др.). При угрозе тромбоэмболических осложнений – антиагрегантные препараты (курантил). Проводится симптоматическая терапия седативными, снотворными средствами по показаниям.
При развитии осложнений (пневмония, сердечная недостаточность) проводится соответствующая терапия.
В комплексном лечении больных инфарктом миокарда, особенно в подостром и постинфарктном периодах, важно проведение восстановительной терапии, как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия проводятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.
Лечебное питание
Больным с ишемической болезнью сердца рекомендуется соблюдать правильный режим питания, который включает определенную калорийность, оптимальное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов, поваренной соли и воды.
Необходимо следить за массой тела, она не должна превышать 4–6 кг от нормальной. Суточный калораж пищи зависит от нагрузки, образа жизни. Люди, ведущие спокойный, домашний образ жизни, должны получать с пищей 2200 ккал; служащие, занятые «сидячей» работой, – 2500 ккал; занятые физическим трудом – 4000 ккал. Суточный калораж пищи должен быть уменьшен за счет жиров (сливочного масла, свиного сала, шпика и т. д.), пищевого холестерина (мозгов, печени, яичных желтков, сливок, копченостей), поваренной соли и увеличен за счет растительной клетчатки (свежих овощей, фруктов) и продуктов моря (морская капуста, рыба). Соотношение белков, жиров и углеводов должно соответствовать физиологической норме (1:1:4). Из продуктов, богатых белком, рекомендуют мясо, творог, молоко. Из жиров – сливочное масло – 30–40 г в день, растительное масло – 20–30 г в день. Углеводы получают в основном из растительных продуктов. Суточное количество хлеба, каши, картофеля не должно превышать 400 г, овощей и фруктов – 450 г, сахара – 60–70 г.
Витамины (А, группы В, РР, D, Е, С, К) содержатся в овощах, фруктах, зелени. Полезны также продукты моря: рыба, кальмары, морская капуста. В них содержится большой набор микроэлементов (йод, марганец, медь, кобальт, фосфор, литий и др.), применяющийся для профилактики и лечения атеросклероза.Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца называются аритмиями. Они представлены полиморфной группой. Аритмии могут быть связаны с нарушением частоты, последовательности и силы сокращений сердца, а также изменениями в последовательности сокращений предсердий и желудочков. Причиной аритмии являются функциональные или анатомические изменения проводниковой системы сердца.
I. Синусовые аритмии – аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла.
1. Синусовая тахикардия характеризуется учащением ритма сердечных сокращений в пределах 90—120 ударов в минуту (до 150–160 ударов в минуту). Обычно она возникает при физических и эмоциональных напряжениях, а также при повышении температуры тела. Это частый симптом миокардита, пороков развития сердца, неврозов. Наблюдается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, тиреотоксикозе. Больные обычно жалуются на сердцебиение.
2. Синусовая брадикардия характеризуется урежением числа сердечных сокращений и связана с пониженной возбудимостью синусового узла. Число сердечных сокращений в пределах 50–40 ударов в минуту. Встречается при опухолях, отеках, кровоизлиянии в мозг, при микседеме, брюшном тифе, желтухе, под воздействием препаратов наперстянки, хинина. Возможна у хорошо тренированных спортсменов. Резкая брадикардия (менее 40 ударов в минуту) может вызвать головокружение, слабость, потерю сознания. При объективном обследовании – редкий пульс.
3. Синусовая аритмия характеризуется изменением последовательности сердечных сокращений. Наиболее часто встречается дыхательная аритмия: на вдохе ритм учащается, на выдохе – урежается. Синусовая аритмия наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, возможна также при некоторых заболеваниях нервной системы. Больные обычно не предъявляют никаких жалоб, если это не связано с другими заболеваниями. Определяется аритмия при пальпации пульса и на ЭКГ.
II. Эктопические аритмии характеризуются возникновением добавочных (эктопических) очагов возбуждения в любом участке проводящей системы сердца (предсердиях, желудочках, аттриовентрикулярной области). В результате этого наблюдается внеочередное сокращение сердца, которое называется экстрасистолой, а нарушение сердечного ритма – экстрасистолической аритмией.
Рис. 30. ЭКГ при: а – желудочковой тахикардии; б – трепетании желудочков; в – мерцании (фибрилляции) желудочков
Экстрасистолия – наиболее часто встречающаяся форма сердечных аритмий. Она связана с перевозбуждением проводниковой системы сердца. Экстрасистолы могут наблюдаться у здоровых людей при нервном перенапряжении, злоупотреблении кофе, курением. Могут появляться при различных воспалительных или дистрофических поражениях миокарда, при интоксикациях, тиреотоксикозе, климаксе, нарушении электролитного обмена.
Клиническая картина
Больные жалуются на перебои в области сердца или остановку сердца с последующим сильным ударом. При аускультации выслушивается I громкий тон у верхушки, преждевременное сокращение сердца.
По месту возникновения экстрасистолы подразделяют на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (право-и левожелудочковые). Для уточнения диагноза необходимо электрокардиографическое исследование.
Наиболее тяжелой формой экстрасистолии является пароксизмальная тахикардия. Она характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 180–240 ударов в минуту.
Рис. 31. ЭКГ при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях
Во время приступа все импульсы, исходящие из эктопического очага, настолько сильны, что подавляют активность синусового узла. Приступ возникает внезапно, длится от нескольких секунд до нескольких дней и требует оказания срочной медицинской помощи.
Чаще всего приступ пароксизмальной тахикардии возникает на фоне тяжелого заболевания сердца (при инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиосклерозе). Развитие приступа возможно у лиц с повышенной нервной возбудимостью.
Больные жалуются на резкое сердцебиение, чувство тяжести, стеснения в груди, слабость, недомогание. Кожные покровы бледны, с цианотичным оттенком, отмечаются набухание и пульсация шейных вен. Тахикардия до 180–200 ударов в минуту. Тоны сердца при аускультации звучные, пульс частый, малого наполнения. Артериальное давление понижается.
Мерцательная аритмия возникает при резком повышении возбудимости миокарда и нарушении проводимости в нем. При мерцательной аритмии вместо полноценной систолы возникают сокращения отдельных мышечных волокон (фибриллярные сокращения).
Рис. 32. ЭКГ при: а – трепетании предсердий; б – крупноволнистой; в – мелковолнистой формах мерцания предсердий
Различают три формы мерцательной аритмии:
1) тахиаритмическую (при которой частота сокращений достигает 120–160 ударов в минуту);
2) брадиаритмическую (частота сердечного ритма не более 60 ударов в минуту);
3) нормосистолическую (частота сокращений 60–80 ударов в минуту).
Клиническая картина
Мерцательная аритмия встречается при митральном стенозе, тиреотоксикозе, коронарном атеросклерозе и других заболеваниях. Больных во время приступов тахиаритмии беспокоит сердцебиение.
При аускультации отмечается приглушенность сердечных тонов и неритмичность их звучания. Пульс также аритмичен, неравномерный.
Диагноз подтверждается при электрокардиографическом исследовании.
Трепетание предсердий – расстройство сердечного ритма, характеризующееся возникновением в предсердиях 250–300 импульсов, но все они не проводятся через атриовентрикулярный узел, и сокращения желудочков происходят неритмично.
Развивается трепетание предсердий при тех же заболеваниях, что и мерцательная аритмия. Возможно возникновение трепетания предсердий при передозировке дигиталиса и хинина. Больные также предъявляют жалобы на сердцебиения.
Трепетание и мерцание желудочков – это очень серьезное нарушение сердечного ритма, которое возникает при тяжелом поражении миокарда (чаще при инфаркте миокарда). Приданных заболеваниях наблюдается полное отсутствие систолы желудочков, происходит сокращение лишь отдельных мышечных волокон. Такое нарушение ритма приводит к расстройству гемодинамики и летальному исходу.
Состояние больных крайне тяжелое. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Больной теряет сознание. Артериальное давление и пульс не определяются. Такому больному необходима срочная неотложная помощь.
Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда. Данные аритмии называются «блокадами» и характеризуются тем, что в любом участке проводящей системы возникает нарушение проведения импульса.
В зависимости от места поражения различают несколько типов сердечных блокад:
1) синоаурикулярную, при которой нарушение проведения импульса возникает в синусовом узле и импульс не распространяется на предсердия;
2) внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий;
3) атриовентрикулярную, характеризующуюся нарушением проведения импульса от предсердия к желудочкам;
4) внутрижелудочковую, возникающую при нарушении распространения возбуждения по пучку Гиса.
Клиническая картина
Синоаурикулярная блокада клинически проявляется периферическим выпадением сердечного сокращения. При атриовентрикулярной блокаде может отмечаться замедление сердечного ритма и выпадение каждого третьего или четвертого сокращения. Пульс также неритмичен, отмечается периодическое выпадение пульсового удара.
При резком замедлении сердечной деятельности у больных может отмечаться потемнение в глазах, головокружение, возможна кратковременная потеря сознания. Точное установление диагноза возможно только при ЭКГ-исследовании.
Внутрисердечная блокада ножки пучка Гиса клинически ничем не проявляется и обнаруживается только на ЭКГ. Иногда при аускультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов.
Лечение
Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии:
1) верапамил (изоптин, финоптин). Внутривенно – 2 мл
0,25 %-ного раствора в 8 мл изотонического раствора хлорида натрия, очень медленно, струйно. Ту же дозу можно повторить через 5 мин, если приступ не прекращается;
2) если после введения изоптина эффект не достигнут, то через 30 мин больному дают 1 таблетку (40 мг) анаприлина (обзидана) под язык. Анаприлин противопоказан лицам с артериальной гипотензией, а также склонным к бронхоспастическим реакциям;
3) у лиц молодого возраста, если нет органических поражений сердца, пароксизмальную тахикардию можно попытаться устранить с помощью массажа синокаротидной области.
Врач находится справа от головы больного, лежащего на спине. Затем подводит руку под шею пациента так, чтобы голова запрокинулась назад. Другой рукой справа находит пульс на сонной артерии, выслушивает с помощью фонендоскопа, и если прослушивается шум и пульс малого наполнения, то процедуру проводить противопоказано. Массаж синокаротидной области проводят мягко, надавливая двумя-тремя пальцами на сонную артерию (не дольше 4 с) с короткими перерывами. При отсутствии результата переходят к медикаментозным средствам.
Лицам молодого возраста, без органических поражений сердца, внутривенно струйно медленно (в течение 5—10 мин) вводят 5—10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если приступ пароксизмальной тахикардии наблюдается у лиц пожилого возраста, а также у лиц, страдающих различными органическими поражениями сердца, то лечение начинают с дигоксина.
Внутривенно струйно медленно (в течение 4–5 мин) вводят 1 мл 0,025 %-ного раствора глюкозы. Желательно дигоксин ввести не струйно, а капельно, ту же дозировку в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, добавив в систему 4 %-ный раствор 20 мл хлорида калия.
Если же причиной пароксизмальной тахикардии является передозировка препаратов дигиталиса, то их срочно отменяют. Внутривенно вводят 10 мл 5%-ного раствора унитиола и затем капельно 20 мл 4%-ного раствора калия хлорида в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы. Скорость введения – 20–30 капель в минуту.
В данном случае массаж синокаротидной области не показан.
У здоровых молодых людей начавшийся приступ можно остановить приемом обзидана (анаприлина) – 1 таблетка под язык. Можно повторить через 1,5–2 ч.
Внутривенно капельно назначают 20 мл 4%-ного раствора калия хлорида в 150 мл 8%-ного раствора глюкозы. Скорость введения – 20–30 капель в минуту.
У пожилых людей и больных с органическими поражениями сердца лечение приступа фибрилляции начинают с внутривенного введения струйно медленно 1 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина (0,25 мг) или 0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина (0,25 мг) на глюкозе. Если через 30 мин эффекта нет, вводят
5—10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида струйно медленно. Применяется также универсальный антиаритмик – кордарон (амиодарон). Начало лечения: ударная доза 200 мг 3 раза в день после еды в течение 5 дней, затем по 200 мг 2 раза в день, далее через 2 недели от начала лечения переходят на поддерживающую дозу 200 мг в день, проводя еженедельно 5 дней приема и 2 дня перерыв. При тяжелых нарушениях ритма вводят медленно (30 с – 3 мин) внутривенно 300–450 мг в разведении на 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Если медикаментозные средства неэффективны, при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция) или кардиостимуляцию, парную стимуляцию. Электрическая дефибрилляция является эффективным методом лечения фибрилляции желудочков сердца. Кардиостимуляцию применяют при желудочковой и наджелудочковой тахикардии, не купирующейся медикаментозными средствами, при полной атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла.
Неотложная терапия при атриовентрикулярных блокадах
Внутривенно медленно вводят 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина.
При отсутствии результата от введения атропина внутривенно капельно вливают новодрин (изопреналина сульфат). Для этой цели 2 мл 0,05 %-ного раствора растворяют в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы. Скорость вливания 15–20 капель/мин, затем ее увеличивают через 5—10 мин, пока частота сердечных сокращений не достигнет 45–50 ударов в минуту.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – заболевание, ведущим симптомом которого является повышение артериального давления, обусловленное нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Стабильная артериальная гипертония устанавливается, как правило, в возрасте 30–35 лет, хотя первые кратковременные повышения артериального давления встречаются в период полового созревания. Обычно заболевание протекает доброкачественно, однако, по статистическим данным, в возрасте 45–50 лет чаще отмечаются гипертонические кризы.
Основной причиной развития гипертонической болезни считают перенапряжение центральной нервной системы. Это длительные сильные волнения, потрясения, чрезмерная умственная нагрузка. Возможно развитие гипертонической болезни после травм головного мозга (сотрясение головного мозга). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет профессия, связанная с нервно-психическим перенапряжением. К факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственная предрасположенность.
В начальной стадии заболевания больных беспокоят головная боль, головокружение, слабость, недомогание, повышается утомляемость, шум в ушах, тяжесть в голове, сердцебиение. Основным признаком болезни является повышение артериального давления (систолического – до 140–160 мм рт. ст., диастолического – до 90 мм рт. ст.). Артериальное давление на ранних стадиях подвержено колебаниям, затем устанавливается на высоких цифрах. При перкуссии сердца отмечается смещение сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка. При аускультации – акцент II тона над аортой.
Злокачественная гипертоническая болезнь обычно начинается остро, в возрасте 20–50 лет. Сразу же устанавливается высокая гипертония, особенно резко повышается диастолическое давление, достигая нередко 120–150 мм рт. ст. Больных беспокоят резкая головная боль, рвота, резко снижается память и работоспособность. Характерно раннее появление левожелудочковой недостаточности с признаками сердечной астмы и отека легких.
Гипертонии, которые начинаются остро и при которых артериальное давление устанавливается на высоких цифрах, чаще всего являются симптоматическими. Симптоматические гипертонии характеризуются тем, что повышение артериального давления при них является одним их симптомов основного заболевания:
1) симптоматические гипертонии развиваются при заболеваниях почек (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз и другие врожденные аномалии почек, диабетическая нефропатия);
2) сосудистые гипертонии: коарктация аорты, артериит аорты и ее ветвей, реноваскулярная гипертония, атеросклероз почечных артерий, узелковый периартериит;
3) эндокринные гипертонии: синдрома Конна (первичный альдостеронизм), аденокарцинома надпочечников, синдром Иценко – Кушинга (гиперсекреция глюкокортикоидов), гиперсекреция других минералокортикоидов, катехоламинов (феохромоцитома).
Лекарственные гипертонии при применении противозачаточных средств, кортикостероидных гормонов, других препаратов.
Согласно классификации ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.
I стадия – функциональная. Объективные проявления органических нарушений отсутствуют.
II стадия выявляется при физическом обследовании, R-rpa-фии грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии. Характеризуется гипертрофией левого желудочка.
III стадия – с клинической симптоматикой. Признаки болезни развиваются в результате поражения различных внутренних органов, включают недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу.
Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы.
Гипертонический криз
Осложнением гипертонической болезни является гипертензивный криз. Причины, приводящие к развитию криза, разнообразны. Это психоэмоциональный стресс, изменение погодных условий (метеорологические влияния), избыточное потребление поваренной соли. Гипертензивные кризы чаще наблюдаются у больных с плохо контролируемой артериальной гипертензией.
Характеризуется гипертензивный криз резким повышением артериального давления, причем это не зависит от степени гипертонической болезни. Длительность приступа может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов. Больные жалуются на интенсивную головную боль, чаще локализованную в затылочной области, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, могут быть тошнота, рвота. Обычно больные возбуждены, беспокойны, отмечается тремор конечностей. Кожные покровы лица гиперемированы, выражен гипергидроз.
При аускультации – тахикардия, звучность сердечных тонов, акцент II тона над аортой.
Артериальное давление повышается, преимущественно систолическое.
У некоторых больных с поздними стадиями гипертонической болезни или при злокачественных формах может отмечаться судорожный синдром с потерей сознания. Продолжительность такого криза – до нескольких суток. У больных возможны нарушения памяти, зрения, они дезориентированы в пространстве.
Неотложная помощь при гипертензивном кризе
1. Внутрь или внутримышечно вводят 40–60 мг фуросемида (лазикса).
2. Сублингвально – нифедипин (коринфар) 10–20 мг. Гипотензивный эффект наступает через 5—20 мин, продолжительность – 3–5 ч, может вызывать тахикардию. Анаприлин 10–40 мг, не применяется при сопутствующих сахарном диабете тяжелого течения, бронхиальной астме, АВ-блокадах, урежает сердечный ритм.
3. Судорожный синдром и рвота купируются внутривенным введением (медленно) седуксена, реланиума – 10–30 мг в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, 25 %-ным раствором 10 мл магния сульфат на 10 мл 0,9 %-ного изотонического раствора натрия хлорида.
4. Коринфар сублингвально в дозе 10–20 мг. Эффект наступает через 5—20 мин.
5. Клофелин – 1 мл 0,01 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно. В качестве вспомогательного средства можно использовать дибазол – 2–4 мл 0,5 %-ного раствора, папаверин – 1 мл 2%-ного раствора.
Лечение
I. Мочегонные средства, калийсберегающие диуретики.
1. Спиронолактон принимают по 25 мг 3–4 раза в сутки внутрь.
2. Триамтерен – по 50—100 мг 1–2 раза в сутки.
3. Амилорид – по 5—10 мг в сутки.
Они противопоказаны при почечной недостаточности.
II. Антиадренергические препараты.
1. Клофелин (гемитон) – по 0,1–0,6 мг 2 раза в сутки. При длительном применении может привести к синдрому отмены с повышением артериального давления.
2. Метилдофа (допегит) – внутрь по 250—1000 мг 2 раза в сутки, внутривенно – 250—1000 мг каждые 4–6 ч (при злокачественной гипертензии).
3. Триметафан внутривенно при злокачественной гипертензии – 1–6 мг.
4. Резерпин внутрь по 0,05—0,25 в сутки применяют у лиц молодого возраста.
5. Октадин перорально – 10–30 мг в сутки. Противопоказан при феохромоцитоме, тяжелой коронарной недостаточности.
6. Изанадрел перорально – 5—76 мг 2 раза в сутки.
7. Фентоламин – внутривенно 1–5 мг при феохромоцитоме.
8. Феноксибензамин назначают внутрь при феохромоцитоме по 10–50 мг 1–2 раза в сутки.
9. Блокаторы бета-адренорецепторов: анаприлин внутрь по 10—120 мг 2–4 раза в сутки при умеренной гипертензии, противопоказан при застойной сердечной недостаточности, сахарном диабете; атенолол по 25—100 мг в сутки per os; метопролол перорально – 25—150 мг 2 раза в сутки; тимолол – 10–30 мг
2 раза в сутки перорально; надолол – 20—120 мг в сутки перорально.
III. Вазодилататоры применяются как дополнение при лечении больных с умеренной или тяжелой гипертензией (внутрь) и при злокачественной гипертензии (внутривенно).
1. Апрессин – 10–75 мг 4 раза в сутки перорально, внутривенно или внутримышечно по 10–50 мг каждые 6 ч.
2. Диазоксид – внутривенно 1–3 мг/кг, не более 150 мг. Применяют в исключительных случаях, он задерживает ионы Na в организме. Вводят быстро.
3. Нитропруссид – внутривенно по 0,5–8 мкг/кг в минуту.
IV. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при умеренной гипертензии.
1. Каптоприл (капотен) перорально 12,5—75 мг 2 раза в сутки. Гипотензивное, кардио– и нефропротективное средство.
2. Эналаприл (энам) – per os 5—40 мг в сутки, гипотензивное сосудорасширяющее средство.
3. Эналаприлат (энап) внутривенно медленно на 5 %-ном растворе глюкозы или физраствора по 1,25 мг (1 мл) каждые 6 ч.
4. Энап М – по 1–2 таблетки 1 раз в день, обладает анти-гипертензивным и диуретическим действием. Комбинированный препарат, показан при всех стадиях гипертензии.
Наиболее эффективное современное средство. В настоящее время рекомендуют также:
1) тразикор (окспренолол) оказывает антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое действие. Относится к группе бета-адреноблокаторов. Принимают внутрь по 160–180 мг в день;
2) триампур-композитум, комбинированный препарат, обладающий диуретическим и антигипертензивным действием. Снижает реабсорбцию ионов и воды в почечных канальцах. Принимают внутрь по 2 таблетки 2 раза в сутки, затем снижают до 2 таблеток в сутки;
3) престариум (периндоприл) – гипотензивное, сосудорасширяющее действие. Назначают внутрь однократно утром до еды, при сердечной недостаточности – 2–4 мг, при артериальной гипертензии – 4 мг. Действие сохраняется в течение 24 ч.Нетрадиционные методы терапии сердечно-сосудистых заболеваний
Водолечение
Больным ишемической болезнью сердца рекомендуют употребление минеральной воды в небольших количествах 3 раза в день (утром натощак, перед обедом и ужином) после предварительной ее дегазации, обычно суточная доза составляет 600–900 мл, назначают за 30 мин до еды, температура – 36–37 °C. Это оказывает нормализующее влияние на метаболические процессы больных с начальными клиническими проявлениями коронарного атеросклероза. Продолжительность курса – от 3–4 до 5–6 недель. Больным ишемической болезнью сердца показаны минеральные воды малой минерализации:
1) гидрокарбонатные натриевые (Лужанская, Свалева, боржоми);
2) хлоридные сульфатные (Феодосийская, Ижевская);
3) сульфатно-кальциевые (Буковинская, Московская);
4) гидрокарбонатные хлоридные (Драговская, Арзни, Ессентуки № 4 и 17, Горячий ключ).
Для лечения больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы применяют различные виды водных процедур – обливание, обтирание, укутывание, ванны, души. Применение различных процедур зависит от состояния больного, от степени закаленности организма, условий внешней среды.
Незакаленным обтирания следует начинать в летние месяцы. Процедуру начинают при температуре воды 34–35 °C, тело протирают влажной губкой или полотенцем, затем растирают сухим полотенцем до покраснения кожи.
Бальнеотерапия применяется для лечения больных со стенокардией I–II ФК, а также во II и III фазах восстановительного лечения больных с инфарктом миокарда. В основном применяют ванны из природных минеральных вод. Наиболее часто используют углекислые, радоновые, сероводородные, азотные, йодобромные и кислородные ванны. Температура воды должна быть 35–37 °C, продолжительность – 10–15 мин через день или 2 дня. Курс лечения – 12–15 ванн. Назначают ванны через 1,5 ч после еды, затем рекомендуют отдых в течение 1–1,5 ч.
Больным с инфарктом миокарда I–II степени тяжести, находящимся в стадии реконвалесценции, больным с начальной стадией миокардиальной недостаточности рекомендуют йодобромные, радоновые и сероводородные ванны.
Все виды ванн противопоказаны больным прогрессирующей стенокардией, полной блокадой предсердно-желудочкового узла, со сложными нарушениями сердечного ритма, при недостаточности кровообращения выше IIА степени.
Водолечение при гипертонической болезни. Принимают ванны из искусственных и природных вод: радоновые, углекислые, сероводородные, йодобромные, кислородные, хлоридно-натриевые, хвойные. Все виды ванн назначают при температуре воды 35–36 °C через день продолжительностью 10–15 мин. Курс лечения – 10–12 процедур.
Показания к бальнеотерапии: гипертоническая болезнь I–II стадии с доброкачественным течением, без тяжелых кризов, при недостаточности кровообращения не выше I степени (при артериальном давлении не выше 190/110 мм рт. ст.), при отсутствии нарушений мозгового кровообращения.
Общие противопоказания к проведению бальнеотерапии: злокачественные новообразования, тяжелые формы анемии, острые и подострые инфекционные заболевания.
Физиотерапия
Физиотерапия направлена на нормализацию функционального состояния нервной системы, улучшение гемодинамики, функций нейроэндокринной системы и обмена веществ.
Практически всем больным с гипертонической болезнью показан лекарственный электрофорез. Назначают электрофорез брома, аминазина, платифиллина, эуфиллина магния, брома, калия, новокаина.
При кардиальной боли – электрофорез с новокаином, панангином на область сердца.
Больным с клиническими симптомами изменений центральной нервной системы рекомендуют электрофорез йода, но-шпы, папаверина. Назначают также воротники по Щербаку с использованием эуфиллина, магния, брома, йода, липоевой кислоты.
В последние годы изучалось влияние электромагнитных миллиметровых волн нетепловой интенсивности на функциональное состояние и процессы репарации сердечной мышцы больных инфарктом миокарда, находящихся в стадии реконвалесценции. Установлено, что применение электромагнитных волн улучшает состояние больных, сокращает частоту приступов стенокардии, ускоряет процессы репарации в сердечной мышце. Для этой цели используют аппарат «Электроника КВЧ-101». Область воздействия – прекардиальная зона. Мощность излучения – 7 мВт/см2, аппарат работает в режиме импульсной генерации в базовом диапазоне частот 59–63 ГГц с временной манипуляцией 6 с; продолжительность процедуры – 15 мин. Курс лечения – 15 процедур, ежедневно.
Фитотерапия
Для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (в частности, стенокардии) народная медицина рекомендует использовать следующие травы:
1) астрагал шерсистоцветковый (пушистоцветковый). В народной медицине настой астрагала шерстистоцветкового применяется при хронической сердечной недостаточности с тахикардией, венозным полнокровием внутренних органов и отеками, а также при лечении стенокардии и гипертонической болезни. Назначают в виде настоя внутрь по 1–2 ст. л. 3–4 раза в день;
2) ландыш майский. Препараты майского ландыша применяются при неврозах сердца, при сердечной астме, кроме того, он оказывает седативное действие. Настой ландыша майского готовят из расчета 4 г на 200 мл кипятка. Применяют по 1 ст. л. 6–8 раз в день;
3) арника горная (баранник горный) – применяют настой при стенокардии, гипертонической болезни:
а) 1 ч. л. сухих цветочных корзинок арники настаивают 2 ч в 1,5 стакана кипятка в закрытом сосуде, процеживают. Применяют по 1 ст. л. 3 раза в день перед едой;
б) 2 ч. л. сухих корней отварить в закрытом сосуде в 2 стаканах воды, настоять 1 ч, процедить. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в день перед едой;
4) горицвет (адонис) весенний, черногорка – применяется при хронической сердечной недостаточности как успокаивающее и мочегонное средство. Назначаются препараты весеннего горицвета внутрь в виде настоя под строгим контролем лечащего врача. Настой готовят из расчета 6 г на 180 мл воды, принимают по 1 ст. л. 3 раза в день;
5) наперстянка крупноцветковая назначается при хронической сердечной недостаточности, при мерцательной аритмии. Применяются препараты наперстянки только по назначению врача и под строгим контролем и наблюдением врача, так как растение ядовито. Настой из листьев наперстянки готовят из расчета 0,5 г на 2 л. Применяют по 1 ст. л. 3 раза в день.
В практической медицине из различных видов наперстянки (пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой) готовят различные препараты, о которых сказано выше.
При длительном применении или передозировке препараты наперстянки оказывают токсическое действие, ранними признаками которого является резкое замедление сердечной деятельности, нарушения ритма.
В таких случаях первая помощь сводится к назначению солей калия (хлорид или ацетат калия), унитиола и других средств.
Лекарственные растения, рекомендуемые при лечении гипертонической болезни:
1) пустырник сердечный применяется как успокаивающее средство при неврозах, истерии, сердечно-сосудистых неврозах, на ранней стадии гипертонической болезни. Настой пустырника рекомендуют также при стенокардии. Настой готовят из расчета 20 г на 200 мл кипятка. Принимают по 1 ст. л. 3 раза в день;
2) валериана лекарственная применяется в виде настоя из корня. 8—10 г измельченного корня заваривают с вечера крутым кипятком, закрывают стакан. Содержимое стакана выпивают в течение следующего дня. Применяют по 1/3 стакана 3 раза в день. Валериана оказывает успокаивающее действие на нервную систему, обладает спазмолитическим действием, способствует расширению пораженных сосудов;
3) мелисса лекарственная в народной медицине употребляется как успокаивающее, болеутоляющее и сердечное средство. При назначении мелиссы сердечным больным исчезают боли, одышка, сердцебиение. Пульс становится более редким, давление понижается. Настаивают из расчета 4,0 г на 200 мл воды, принимают по 1 ст. л. 3 раза в день;
4) боярышник кроваво-красный. Применяют при нарушениях ритма сердца и гипертонии. Улучшает коронарное и мозговое кровообращение, снимает тахикардию и аритмию. Благоприятно влияет при атеросклерозе и стенокардии. Плоды боярышника заваривают кипятком из расчета 10 г на 200 мл воды, применяют по 1 ст. л. 3 раза в день. Боярышник употребляют также в виде настоя из цветов из расчета 3 ст. л. на 3 стакана кипятка. Применяют по стакану 3 раза в день;
5) морковь в лечебном питании рекомендуют при заболеваниях сердечно-сосудистой системы при нарушении минерального обмена. Из минеральных солей в моркови преобладают соли калия, а также кобальт, медь, железо, йод. Морковь является поливитаминным продуктом. Сок моркови как источник каротина назначают с первых дней при инфаркте миокарда;
6) магнолия крупноцветковая. Для лечебных целей в медицине применяют жидкий спиртовой экстракт из листьев магнолии. Назначают его для лечения гипертонической болезни на ранних стадиях заболевания. Принимают по 20–30 капель 3 раза в день. Продолжительность курса лечения – 3–4 недели;
7) рябина черноплодная. Сок рябины черноплодной дает хороший эффект при гипертонии, особенно в первой и второй стадии болезни. Сок дают по 50 мл 3 раза в день за 30 мин до еды. Продолжительность лечения – 10–30 дней, иногда – 50 дней. При отсутствии сока можно употреблять плоды по 100 г 3 раза в день за полчаса до еды. Курс можно повторить через 1–2 месяца.
Лечебная физкультура при ишемической болезни сердца В комплекс терапевтических средств больных хронической ишемической болезнью сердца включают преимущественно лечебную гимнастику и дозированную ходьбу
Показания: хроническая ишемическая болезнь сердца I,
II групп в сочетании с облитерирующим атеросклерозом, начальными явлениями атеросклероза мозговых артерий, нарушением жирового обмена, гипертонической болезнью.
При занятиях лечебной гимнастикой используют следующие физические упражнения:
1) общеразвивающие гимнастические упражнения для рук, ног, туловища;
2) дыхательные упражнения статического и динамического характера для улучшения функции дыхания;
3) упражнения на расслабление мышечных групп рук, ног для снижения напряжения мышц и сосудистого тонуса;
4) гимнастические упражнения для рук, ног с дозированным усилием для улучшения сократительной функции миокарда (чередуют с дыхательными упражнениями на расслабление);
5) упражнения с элементами вестибулярной тренировки с включением упражнений на равновесие и координацию движений.
Процедуры проводят ежедневно, в исходном положении сидя и стоя, в течение 20–30 мин. Курс лечения – 20–28 процедур.
При появлении приступов стенокардии физическую нагрузку следует снизить.
Больным с хронической ишемической болезнью сердца широко рекомендуют использовать дозированные пешеходные прогулки в медленном темпе, проводимые утром и вечером (перед сном), длительностью от 30 мин до часа.
Массаж
В комплексной терапии больных хронической ишемической болезнью сердца, страдающих головными болями, тяжестью в затылочной области, рекомендуется применять массаж воротниковой зоны и затылочной области головы по методике, предложенной В. Н. Мошковым. Больным, страдающим болями в области сердца, рекомендуется массаж области сердца и грудной клетки.
Процедуры массажа длительностью 8—12 мин проводят ежедневно или через день. Курс лечения – 12–15 процедур.
Системные заболевания соединительной тканиСистемные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания соединительной ткани – группа заболеваний, характеризующихся системным типом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.
Группа системных заболеваний соединительной ткани включает в себя следующие заболевания:
1) системная красная волчанка;
2) системная склеродермия;
3) диффузный фасциит;
4) дерматомиозит (полимиозит) идиопатический;
5) болезнь (синдром) Шегрена;
6) смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа);
7) ревматическая полимиалгия;
8) рецидивирующий полихондрит;
9) рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера – Крисчена).
Кроме того, в настоящее время к этой группе относят болезнь Бехчета, первичный антифосфолипидный синдром, а также системные васкулиты.
Системные заболевания соединительной ткани объединены между собой основным субстратом – соединительной тканью – и схожим патогенезом.
Соединительная ткань – это очень активная физиологическая система, определяющая внутреннюю среду организма, происходит из мезодермы. Соединительная ткань состоит из клеточных элементов и межклеточного матрикса. Среди клеток соединительной ткани выделяют собственно соединительнотканные – фибробласты – и такие их специализированные разновидности, как ходробласты, остеобласты, синовиоциты; макрофаги, лимфоциты. Межклеточный матрикс, значительно превосходящий количественно клеточную массу, включает коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна и основное вещество, состоящее из протеогликанов. Поэтому термин «коллагенозы» устарел, более правильное название группы – «системные заболевания соединительной ткани».
В настоящее время доказано, что при системных заболеваниях соединительной ткани происходят глубокие нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии аутоиммунных процессов, то есть реакций иммунной системы, сопровождающихся появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против антигенов собственного организма (аутоантигенов).
В основе аутоиммунного процесса лежит иммунорегуля-торный дисбаланс, выражающийся в угнетении супрессорной и увеличении «хелперной» активности Т-лимфоцитов с последующей активацией В-лимфоцитов и гиперпродукцией аутоантител самой различной специфичности. При этом патогенетическая активность аутоантител реализуется через комплементзависимый цитолиз, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы, взаимодействие с клеточными рецепторами и в итоге приводит к развитию системного воспаления.
Таким образом, общность патогенеза системных заболеваний соединительной ткани – нарушение иммунного гомеостаза в виде неконтролируемого синтеза аутоантител и образования иммунных комплексов «антиген – антитело», циркулирующих в крови и фиксирующихся в тканях, с развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в микроциркуляторном русле, суставах, почках и пр.).
Кроме близкого патогенеза, для всех системных заболеваний соединительной ткани являются характерными следующие черты:
1) мультифакториальный тип предрасположения с определенной ролью иммуногенетических факторов, связанных с шестой хромосомой;
2) единые морфологические изменения (дезорганизация соединительной ткани, фибриноидные изменения основного вещества соединительной ткани, генерализованное поражение сосудистого русла: васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты и др.);
3) схожесть отдельных клинических признаков, особенно в ранней стадии болезни (например, синдром Рейно);
4) системность, полиорганность поражения (суставы, кожа, мышцы, почки, серозные оболочки, сердце, легкие);
5) общие лабораторные показатели активности воспаления;
6) общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры;
7) близкие принципы лечения (противовоспалительные средства, иммуносупрессия, экстракорпоральные методы очищения и пульскортикостероидная терапия в кризовых ситуациях).
Этиология системных заболеваний соединительной ткани рассматривается с позиций мультифакторной концепции аутоиммунитета, согласно которой развитие этих болезней обусловлено взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешнесредовых факторов (т. е. генетическая предрасположенность + внешнесредовые факторы, такие как стресс, инфекция, переохлаждение, инсоляция, травма, а также действие половых гормонов, в основном женских, беременность, аборты – системные заболевания соединительной ткани).
Чаще всего внешнесредовые факторы либо обостряют скрыто протекающую болезнь, либо являются, при наличии генетической предрасположенности, пусковыми моментами возникновения системных заболеваний соединительной ткани. До сих пор ведутся поиски конкретных инфекционных этиологических факторов, в первую очередь вирусных. Возможно, что происходит еще внутриутробное инфицирование, об этом свидетельствуют эксперименты на мышах.
В настоящее время накоплены косвенные данные о возможной роли хронической вирусной инфекции. Изучается роль пикорнавирусов при полимиозите, РНК-содержащих вирусов – при кори, краснухе, парагриппе, паротите, системной красной волчанке, а также ДНК-содержащих герпетических вирусов – Эпштейна – Барр цитомегаловируса, вируса простого герпеса.
Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями организма, что позволяет говорить о нередком семейно-генетическом характере системных заболеваний соединительной ткани. В семьях больных, по сравнению с семьями здоровых и с популяцией в целом, чаще наблюдаются различные системные заболевания соединительной ткани, особенно среди родственников первой степени родства (сестер и братьев), а также более частое поражение монозиготных близнецов, чем дизиготных.
Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством определенных HLA-антигенов (которые размещаются на коротком плече шестой хромосомы) и развитием конкретного системного заболевания соединительной ткани.
Для развития системных заболеваний соединительной ткани наибольшее значение имеет носительство II класса HLA-D-генов, локализующихся на поверхности В-лимфоцитов, эпителиальных клеток, клеток костного мозга и др. Например, системная красная волчанка ассоциируется с DR3-антигеном гистосовместимости. При системной склеродермии отмечается накопление Al, В8, DR3-антигенов в сочетании с DR5-антигеном, а при первичном синдроме Шегрена – высокая связь с HLA-B8 и DR3.
Таким образом, механизм развития таких сложных и многоликих заболеваний, какими являются системные заболевания соединительной ткани, до конца не изучен. Однако практическое применение диагностических иммунологических маркеров заболевания и определение его активности позволит улучшить прогноз при этих заболеваниях.
Остановимся подробнее на некоторых наиболее значимых системных заболеваниях соединительной ткани.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка – это хроническое прогрессирующее полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек (соотношение больных женщин и мужчин 10: 1), которое развивается на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных механизмов и ведет к неконтролируемому синтезу антител к собственным тканям организма с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления (В. А. Насонова, 1989 г.).
По своей сущности системная красная волчанка является хроническим системным аутоиммунным заболеванием соединительной ткани и сосудов, характеризующимся множественными поражениями различной локализации: кожи, суставов, сердца, почек, крови, легких, центральной нервной системы и других органов. При этом висцеральные поражения определяют течение и прогноз заболевания.
Распространенность системной красной волчанки увеличилась за последние годы с 17 до 48 человек на 100 тыс. населения. Вместе с тем улучшение диагностики, раннее распознавание доброкачественных вариантов течения со своевременным назначением адекватного лечения привели к удлинению продолжительности жизни больных и улучшению прогноза в целом.
Начало заболевания часто можно связать с длительным пребыванием на солнце в летний период, перепадами температуры при купании, введением сывороток, приемом некоторых лекарственных средств (в частности, периферических вазодилататоров из группы гидролазинов), стрессами, а также системная красная волчанка может начаться после родов, перенесенного аборта.
Клиническая картина
Выделяют острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение характеризуется внезапным началом с указанием больным конкретного дня, лихорадкой, полиартритом, поражением кожи по типу центральной эритемы в виде «бабочки», с цианозом на носу и щеках. В ближайшие 3–6 месяцев развиваются явления острого серозита (плеврит, пневмонит, люпус-нефрит, поражение центральной нервной системы, менингоэнцефалит, эпилептиформные припадки), резкое похудание. Течение тяжелое. Продолжительность заболевания без лечения – не более 1–2 лет.
Подострое течение. Начало как бы исподволь, с общих симптомов, артралгий, рецидивирующих артритов, разнообразных неспецифических поражений кожи в виде дисковидной волчанки, фотодерматозов на лбу, шее, губах, ушах, верхней части груди. Отчетлива волнообразность течения. Развернутая картина болезни формируется через 2–3 года.
Отмечаются:
1) поражение сердца, чаще в виде бородавчатого эндокардита Либмана – Сакса с отложениями на митральном клапане;
2) часты миалгии, миозиты с атрофией мышц;
3) всегда присутствует синдром Рейно, довольно часто заканчивающийся ишемическим некрозом кончиков пальцев;
4) лимфаденопатия;
5) люпус-пневмонит;
6) нефрит, который не достигает такой степени активности, как при остром течении;
7) радикулиты, невриты, плекситы;
8) упорные головные боли, утомляемость;
9) анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия.
Хроническое течение. Заболевание длительное время проявляется рецидивами различных синдромов: полиартрита, реже – полисерозита, синдромом дискоидной волчанки, синдромами Рейно, Верльгофа, эпилептиформным. На 5—10-м году болезни присоединяются другие органные поражения (преходящий очаговый нефрит, пневмонит).
В качестве начальных признаков заболевания следует отметить кожные изменения, лихорадку, исхудание, синдром Рейно, диарею. Больные жалуются на нервозность, плохой аппетит. Обычно, за исключением хронических олигосимптомных форм, заболевание прогрессирует достаточно быстро и развивается полная картина болезни.
При развернутой картине на фоне полисиндромности весьма часто начинает доминировать один из синдромов, что позволяет говорить о люпус-нефрите (наиболее часто встречающаяся форма), люпус-эндокардите, люпус-гепатите, люпус-пневмоните, нейролюпусе.
Кожные изменения. Симптом «бабочки» – наиболее типичное эритематозное высыпание на щеках, скулах, спинке носа. «Бабочка» может иметь различные варианты, начиная от нестойкого пульсирующего покраснения кожи с цианотичным оттенком в средней зоне лица и до центробежной эритемы только в области переносицы, а также дискоидных высыпаний с последующим развитием рубцовых атрофий на лице. Среди других кожных проявлений наблюдаются неспецифическая экссудативная эритема на коже конечностей, грудной клетки, признаки фотодерматоза на открытых частях тела.
К поражениям кожных покровов относят капилляриты – мелкоотечную геморрагическую сыпь на подушечках пальцев рук, ногтевых ложах, ладонях. Встречается поражение слизистой оболочки твердого нёба, щек и губ в виде энантемы, иногда с изъязвлениями, стоматитом.
Довольно рано наблюдается выпадение волос, увеличивается ломкость волос, поэтому на этот признак следует обращать внимание.
Поражение серозных оболочек отмечается у подавляющего числа больных (90 %) в виде полисерозита. Наиболее часто встречаются плеврит и перикардит, реже – асцит. Выпоты необильные, с тенденцией к пролиферативным процессам, ведущим к облитерации плевральных полостей и перикарда. Поражение серозных оболочек кратковременно и обычно диагностируется ретроспективно по плевроперикардиальным спайкам или утолщению костальной, междолевой, медиастинальной плевры при рентгенологическом исследовании.
Поражение опорно-двигательного аппарата проявляет себя полиартритом, напоминающим ревматоидный артрит. Это наиболее часто встречающийся признак системной красной волчанки (у 80–90 % больных). Характерно преимущественно симметричное поражение мелких суставов кистей, лучезапястных, а также голеностопных суставов. При развернутой картине болезни определяется дефигурация суставов за счет периартикулярного отека, а в последующем – развитие деформаций мелких суставов. Суставной синдром (артрит или артралгии) сопровождается диффузными миалгиями, иногда тендовагинитами, бурситами.
Поражение сердечно-сосудистой системы встречается достаточно часто, примерно у трети больных. На различных этапах заболевания выявляют перикардиты с тенденцией к рецидивам и облитерации перикарда. Наиболее тяжелой формой поражения сердца является бородавчатый эндокардит Лимбана – Сакса с развитием вальвулитов митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. При длительном течении процесса можно выявить признаки недостаточности соответствующего клапана. При системной красной волчанке достаточно часто встречается миокардит очагового (практически никогда не распознается) или диффузного характера.
В. А. Насонова обращает внимание на то, что поражения сердечно-сосудистой системы при системной красной волчанке имеют место чаще, чем это обычно удается распознать. Вследствие этого следует уделять внимание жалобам больных на боли в области сердца, сердцебиения, одышку и т. д. Больные системной красной волчанкой нуждаются в тщательном кардиологическом обследовании.
Поражение сосудов может проявляться в виде синдрома Рейно – расстройстве кровоснабжения кистей и (или) стоп, усиливающемся под воздействием холода или волнения, характеризующемся парестезиями, бледностью и (или) цианотичностью кожи II–V пальцев, их похолоданием.
Поражение легких. При системной красной волчанке наблюдаются изменения двоякого характера, как вследствие вторичной инфекции на фоне пониженной физиологической иммунологической реактивности организма, так и волчаночного васкулита легочных сосудов – люпус-пневмонита. Возможно также осложнение, возникающее как следствие люпус-пневмонита – вторичная банальная инфекция.
Если диагностика бактериальной пневмонии не представляет затруднений, то диагностика люпус-пневмонита иногда затруднительна вследствие ее мелкоочаговости с преимущественной локализацией в интерстиции. Люпус-пневмонит протекает либо остро, либо тянется месяцами; характеризуется малопродуктивным кашлем, нарастающей одышкой при скудных аускультативных данных и типичной рентгенологической картиной – сетчатым строением легочного рисунка и дисковидными ателектазами, преимущественно в средне-нижних долях легкого.
Поражение почек (волчаночный гломерулонефрит, люпус-нефрит). Часто является определяющим в исходе заболевания. Обычно он характерен для периода генерализации системной красной волчанки, однако иногда является и ранним признаком болезни. Варианты поражения почек различны. Очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром. Поэтому изменения характеризуются в зависимости от варианта либо скудным мочевым синдромом (протеинурией, цилиндрурией, гематурией), либо – чаще – отечно-гипертензивной формой с хронической почечной недостаточностью.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в основном субъективными признаками. При функциональном исследовании можно иногда обнаружить неопределенную болезненность в эпигастрии и в области проекции поджелудочной железы, а также признаки стоматита. В ряде случаев развивается гепатит – при обследовании отмечают увеличение печени, ее болезненность.
Поражение центральной и периферической нервной системы описывается всеми авторами, изучавшими системную красную волчанку. Характерно разнообразие синдромов: астено-вегетативный синдром, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит, полиневрит-радикулит. Поражения нервной системы возникают в основном за счет васкулитов. Иногда развиваются психозы – либо на фоне кортикостероидной терапии как ее осложнение, либо по причине ощущения безвыходности страдания. Может быть эпилептический синдром.
Синдром Верльгофа (аутоиммунная тромбоцитопения) проявляется высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины на коже конечностей, груди, живота, на слизистых оболочках, а также кровотечениями после незначительных травм.
Если определение варианта течения системной красной волчанки важно для оценки прогноза заболевания, то для определения тактики ведения больного необходимо уточнение степени активности патологического процесса.
Лечение
Основные задачи комплексной патогенетической терапии:
1) подавление иммунного воспаления и иммунокомплексной патологии;
2) предупреждение осложнений иммуносупрессивной терапии;
3) лечение осложнений, возникающих в процессе проведения иммуносупрессивной терапии;
4) воздействие на отдельные, резко выраженные синдромы;
5) удаление из организма циркулирующих иммунных комплексов и антител.
Основным методом лечения системной красной волчанки является кортикостероидная терапия, которая остается средством выбора даже в начальных стадиях болезни и при минимальной активности процесса. Поэтому больные должны находиться на диспансерном учете с тем, чтобы при первых же признаках обострения заболевания врач своевременно мог назначить кортикостероиды. Доза глюкокортикостероидов зависит от степени активности патологического процесса.
При III степени активности – лечение в условиях специализированного или терапевтического стационара – пульстерапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессанты. Пульстерапия: метипред – 1000 мг 3 дня подряд внутривенно капельно, одновременно глюкокортикостероиды per os – 40–60 мг в сутки до получения эффекта (снижение активности волчаночного процесса). Параллельно целесообразно делать плазмаферез 2–3—4 процедуры (с целью удаления ЦИК). В некоторых случаях можно проводить гемосорбцию.
Если нельзя использовать глюкокортикостероиды (непереносимость, резистентность), назначаются депрессанты в таблетках (метотрексат – 7,5 мг в неделю) или пульс-терапия: 20 мг/кг массы тела циклофосфамида 1 раз в месяц в течение 6 месяцев внутривенно с последующим плазмаферезом.
При уменьшении степени активности заболевания дозы глюкокортикостероидов снижают по 10 мг в неделю до 20 мг, а затем по 2,5 мг в месяц до поддерживающей дозы 5—10 мг в сутки. Никогда не отменять глюкокортикостероиды летом!
При II степени активности патологического процесса подавляющая доза преднизолона составляет 30–40 мг в сутки, а при I степени активности – 15–20 мг в сутки. Если через 24–48 ч состояние больного не улучшается, то первоначальную дозу увеличивают на 25–30 %, и если эффект наблюдается, то дозу оставляют без изменений. После достижения клиниколабораторного эффекта (снижение активности процесса), что обычно бывает после 2 месяцев кортикостероидной терапии, а при нефротическом синдроме или признаках поражения почек – спустя 3–6 месяцев, дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей (5—10 мг), которую принимают годами.
Для предупреждения побочных эффектов кортикостероидной терапии применяют препараты калия, анаболические средства (метандростенолон по 5—10 мг), диуретики, ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры, антациды, а также средства метаболического действия (актовегин).
При развитии осложнений назначают:
1) антибактериальные средства (при интеркуррентной инфекции);
2) противотуберкулезные препараты (при развитии туберкулеза, чаще всего легочной локализации);
3) препараты инсулина, диету (при развитии сахарного диабета);
4) противогрибковые средства (при кандидозе);
5) курс противоязвенной терапии (при появлении «стероидной» язвы).
Прогноз
В последние годы в связи с эффективными методами лечения прогноз улучшился, примерно у 90 % больных удается добиться ремиссии. Однако у 10 % больных, особенно при поражении почек с хронической почечной недостаточностью или при цереброваскулите, прогноз остается неблагоприятным.
Системная склеродермия (системный склероз)
Системная склеродермия – это прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек), облитерирующим эндартериитом в форме распространенного синдрома Рейно.
Системная склеродермия – типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием в связи с нарушением функционирования фибробластов. Распространенность – 12 человек на 1 млн населения, чаще у женщин. Этиология и патогенез
Этиология системной склеродермии сложна и недостаточно изучена. Основные ее компоненты – взаимодействие неблагоприятных экзо– и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью.
Основу патогенеза системной склеродермии составляют нарушения иммунитета, безудержное коллагенообразование, сосудистые процессы и воспаление.
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания отличается полиморфизмом и полисиндромностью. Для системной склеродермии характерно поражение:
1) кожи – плотный отек (преимущественно на кистях, лице), индурация, атрофия, гиперпигментация, участки депигментации);
2) сосудов – синдром Рейно – ранний, но постоянный симптом, сосудисто-трофические изменения, дигитальные язвочки, рубчики, некрозы, телеангиэктазии;
3) опорно-двигательного аппарата – артралгия, артрит, фиброзные контрактуры, миалгия, миозит, атрофия мышц, кальциноз, остеолиз;
4) пищеварительного тракта – дисфагия, дилатация пищевода, сужение в нижней трети, ослабление перистальтики, рефлюкс-эзофагит, стриктуры пищевода, дуоденит, частичная кишечная непроходимость, синдром нарушения всасывания;
5) органов дыхания – фиброзирующий альвеолит, базальный пневмофиброз (компактный, кистозный), функциональные нарушения по рестриктивному типу, легочная гипертензия, плеврит (чаще – адгезивный);
6) сердца – миокардит, кардиофиброз (очаговый, диффузный), ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, склероз эндокарда, перикардит, чаще адгезивный);
7) почек – острая склеродермическая нефропатия (склеродермический почечный криз), хроническая нефропатия от прогрессирующего гломерулонефрита до субклинических форм;
8) эндокринной и нервной систем – нарушение функций щитовидной железы (чаще – гипотиреоидизм), реже – половых желез, импотенция, полинейропатия.
Из общих проявлений заболевания типична потеря массы тела на 10 кт и более и лихорадка (чаще – субфебрильная), нередко сопровождающие активную фазу развития сосудистой склеродермии.
Лабораторная диагностика сосудистой склеродермии включает в себя общепринятые острофазовые реакции и исследование иммунного статуса, отражающие воспалительную и иммунологическую активность процесса.
При диффузной форме отмечается генерализованное поражение кожи, включая кожу туловища, а при лимитированной оно ограничено кожей кистей, стоп, лица. Сочетание сосудистой склеродермии (оверлап-синдром) с другими заболеваниями соединительной ткани (признаками системной красной волчанки и др.) встречается в последнее время несколько чаще. Ювенильная сосудистая склеродермия характеризуется началом заболевания до 16 лет, нередко очаговым поражением кожи и чаще – хроническим течением. При висцеральной сосудистой склеродермии преобладает поражение внутренних органов и сосудов, а кожные изменения минимальны или отсутствуют (встречается редко).
Острое, быстро прогрессирующее течение характеризуется развитием генерализованного фиброза кожи (диффузная форма) и внутренних органов (сердца, легких, почек) в первые 2 года от начала заболевания. Раньше этот вариант течения заканчивался летально; современная активная терапия улучшила прогноз у этой категории больных.
При подостром течении преобладают признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, артрит, миозит), нередко – оверлап-синдром. Десятилетняя выживаемость при подостром течении сосудистой склеродермии составляет 61 %.
Для хронического течения сосудистой склеродермии типична сосудистая патология. В дебюте – многолетний синдром Рейно с последующим развитием кожных изменений (лимитированная форма), нарастанием сосудистых ишемических расстройств, висцеральной патологии (поражение желудочно-кишечного тракта, легочная гипертензия). Прогноз наиболее благоприятен.
Десятилетняя выживаемость больных – 84 % (табл. 7).
Таблица 7
Классификация сосудистой склеродермии
Лечение
Основные аспекты комплексной терапии сосудистой склеродермии:
1) антифиброзные средства: Д-пеницилламин, колхицин, мадекассол, диуцифон – средства базисной терапии с болезнь-модифицирующим эффектом;
2) сосудистые препараты (вазодилататоры, ангиопротекторы): антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, коринфар и др.), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.); пентоксифиллин, дипиридамол, реополиглюкин и пр.;
3) противовоспалительные средства и иммунодепрессанты: кортикостероиды (преднизолон и др.), циклофосфан, циклоспорин, метатрексат, азатиоприн; аминохинолиновые производные, НПВС;
4) экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция, фотохемотерапия;
5) локальная терапия: димексид, 50–70 %-ные аппликации, фонофорез гиалуронидазы, мадекассол (мазь);
6) гастропротекторы (циметидин);
7) бальнео– и физиотерапия, ЛФК, массаж;
8) хирургическое лечение: пластические операции (на лице и др.), ампутация.
Кортикостероиды (преднизолон, средняя доза 20–30 мг в сутки) и иммунодепрессанты применяют, главным образом, при остром и подостром течении сосудистой склеродермии, когда быстро прогрессируют фиброз и признаки иммунного воспаления. При фиброзирующем альвеолите доза преднизолона увеличивается до 40 мг в сутки, а при полимиозите – до 50–60 мг в сутки. Д-пеницилламин является препаратом выбора при диффузной склеродермии острого течения, когда применяются высокие дозы (до 1000 мг в день) в течение 6– 12 месяцев с последующим снижением до 250–300 мг вдень; длительность лечения – 2–5 лет. При подостром течении сосудистой склеродермии с суставным синдромом доза Д-пеницилламина и курс лечения меньше – до 450–500 мг в день в течение 2 месяцев, затем – по 300 мг в течение года. Побочные эффекты встречаются нередко (до 30 %), однако отмена препарата требуется лишь в случаях нефротоксичности и при гематологических нарушениях.
Аминохинолиновые (чаще – плаквенил в дозе 400 мг в сутки) назначают при хроническом и подостром течении, лимитированной и ювенильной сосудистой склеродермии, длительно, иногда в комбинации с НПВС.
Неотложные состояния в клинике системных заболеваний соединительной ткани
В клинике системных заболеваний соединительной ткани могут встретиться следующие симптомы и синдромы:
1) острые нарушения мозгового кровообращения, вызванные эмболией сосудов головного мозга, кровоизлиянием в вещество мозга или под оболочки (геморрагический инсульт), а также церебральным васкулитом (тромбоваскулитом). Диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения должны осуществляться совместно с невропатологом. На первом этапе – до уточнения характера нарушения мозгового кровообращения – больному назначают полный покой и проводят так называемое недифференцированное лечение, направленное на нормализацию жизненно важных функций – сердечно-сосудистой деятельности и дыхания;
2) психозы встречаются редко, могут появиться при системной красной волчанке, изредка – системной склеродермии, узелковом периартериите. В основе психозов лежит энцефалит либо церебральный васкулит. Симптоматика может быть различной: шизофреноподобный, параноидный, делириоидный, депрессивный синдромы. Лечебная тактика, определяемая совместно с психиатром, в основном зависит от причины психоза: если он вызван системными заболеваниями соединительной ткани (обычно системной красной волчанкой), доза глюкокортикостероидов должна быть увеличена; если причиной является стероидная терапия, она должна быть немедленно отменена;
3) артериальная гипертензия при системных заболеваниях соединительной ткани обычно является нефрогенной и встречается, главным образом, при системной красной волчанке и системной склеродермии;
4) надпочечниковый криз (острая надпочечниковая недостаточность). Непосредственными причинами наступления криза являются внезапная отмена глюкокортикостероидов или какая-либо ситуация, требующая увеличенной продукции эндогенных кортикостероидов (операция, травма, инфекция, стресс и т. д.). Лечение заключается в немедленном назначении больших доз глюкокортикостероидов, 5 %-ной глюкозы в изотоническом растворе натрия хлорида (2–3 л), аскорбиновой кислоты (10 мл 5%-ного раствора), аналептиков, а при необходимости – альфа-адреностимуляторов (норадреналин, мезатон);
5) желудочно-кишечные кровотечения. Причинами их являются язвенно-геморрагические поражения желудка и тонкой кишки, главным образом лекарственного происхождения. Значительно реже кровотечения возникают в результате поражений, вызванных самими системными заболеваниями соединительной ткани (системная склеродермия, дерматомиозит и др.). Больной должен быть немедленно госпитализирован в хирургический стационар;
6) почечная недостаточность является грозным состоянием, развивающимся при так называемой истинной склеродермической почке, волчаночном нефрите и узелковом пери-артериите. Она может быть острой и хронической. Лечение проводят традиционными методами, наиболее эффективным из них является гемодиализ. В случаях неэффективности гемодиализа прибегают к хирургическим методам лечения: нефрэктомии, после которой эффективность гемодиализа значительно повышается, и к трансплантации почек;
7) нефротичесий синдром является тяжелым, часто неотложным состоянием, особенно остро развивающийся. Встречается, главным образом, у больных с волчаночным нефритом. Истинную опасность, несмотря на тяжесть проявлений нефротического синдрома, представляет не он сам, а неуклонно прогрессирующее поражение почек. Патогенетическое лечение включает глюкокортикостероиды, плаквенил, индометацин на фоне рациональной (гипонатриевой, полноценной белковой) диеты; симптоматическое – мочегонные средства и антибактериальные препараты;
8) острые гематологические нарушения: тромбоцитопенические и гемолитические кризы. Тромбоцитопенические кризы развиваются на фоне симптоматической тромбо-цитопенической пурпуры – синдрома Верльгофа, наблюдающегося, главным образом, при системной красной волчанке и редко – при системной склеродермии. При системной красной волчанке тромбоцитопеническая пурпура может быть ранним и единственным клиническим проявлением заболевания, его «гематологическим эквивалентом». Лечение состоит в назначении больших доз глюкокортикостероидов (2 мг/кг массы тела в сутки), а при неэффективности – в спленэктомии. Гемолитические кризы возникают на фоне аутоиммунной гемолитической анемии при системной красной волчанке или системной склеродермии. Лечение аналогичное;
9) абдоминальный синдром (ложный синдром «острого живота») чаще встречается при системной красной волчанке, реже – дерматомиозите. Эта остро возникающая боль в животе может сопровождаться тошнотой, рвотой, кишечными расстройствами (задержка стула и газов или понос). Отличительной особенностью абдоминального синдрома следует считать отсутствие присущей истинному «острому животу» яркости симптоматики с неуклонным нарастанием степени ее выраженности. Тактика выжидания позволяет обычно наблюдать обратное развитие симптомов, особенно при назначении стероидной терапии;
10) нарушения в дыхательной системе: острые воспалительные поражения легких (пневмонит), острый и рецидивирующий легочный васкулит, бронхоспастический синдром, экссудативный (обычно геморрагический) плеврит, пневмоторакс. Лечение заключается в назначении глюкокортикостероидов, эуфиллина, при угрозе тромбозов – антиагрегантов (дипиридамол, аспирин, гепарин, тиклид);
11) острые нарушения ритма сердца. Лечение – в зависимости от вида нарушения ритма соответствующими традиционными методами.
Профилактическая работа при системных заболеваниях соединительной ткани
Различают несколько видов профилактики: первичную – предотвращение возникновения того или иного системного заболевания соединительной ткани; вторичную – предупреждение рецидивов уже имеющегося заболевания, дальнейшего прогрессирования патологического процесса и наступления инвалидности и третичную, направленную на предупреждение перехода инвалидности в физические, психические и другие дефекты.
Первичная профилактика системной красной волчанки основывается на выявлении лиц, угрожаемых по этому заболеванию (главным образом, родственников больных). При обнаружении у них даже одного из симптомов – стойкой лейкопении, антител к ДНК, увеличения СОЭ, гипергамма-глобулинемии или других признаков предболезни – следует предостеречь их от чрезмерной инсоляции, переохлаждения, прививок, применения физиотерапевтических процедур (например, ультрафиолетового облучения, грязелечения). Особое внимание следует уделять больным с дискоидной волчанкой. Для предотвращения генерализации патологического процесса такие больные не должны получать ультрафиолетовое облучение, лечение препаратами золота, курортное лечение.
Вторичная профилактика системной красной волчанки включает в себя комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий:
1) тщательное диспансерное наблюдение;
2) постоянный ежедневный и многолетний прием гормональных препаратов в поддерживающих дозах, а при появлении начальных изменений в состоянии больного, сигнализирующих о возможном обострении заболевания, – увеличение дозы глюкокортикостероидов. Глюкокортикостероиды и аминохинолиновые препараты можно отменять лишь при наступлении полной ремиссии. Для предупреждения развития побочных эффектов кортикостероидов применяют препараты калия (калий-нормин, панангин, калипоз), салуретики, антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры), препараты метаболического действия (оротат калия и пр.), антацидные препараты. Осенью и весной проводится противорецидивное лечение с применением антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов и др.;
3) режим больного должен быть охранительным, облегченным, но по возможности закаливающим (утренняя гимнастика, неутомительные физические упражнения и тренировки, обтирания теплой водой, длительные прогулки на свежем воздухе). Распорядок дня должен включать в себя 1—2-часовой сон днем. Лечебное питание должно быть с ограничением поваренной соли и углеводов, богатое белками и витаминами;
4) больным следует избегать инсоляции, переохлаждения, прививок, вакцинаций и введения сывороток (кроме жизненно необходимых), различных оперативных вмешательств;
5) следует тщательно проводить санацию очагов инфекции. При обострении очаговой или интеркуррентной инфекции соблюдать постельный режим, принимать антибактериальные, десенсибилизирующие средства. При неизбежности хирургического вмешательства последнее осуществлять под прикрытием повышенных доз глюкокортикостероидов и антибактериальных препаратов;
6) рекомендуется предохранять кожу от прямых солнечных лучей, пользуясь фотозащитными кремами, при покраснении лица смазывать кожу кортикостероидными мазями. Вторичная и третичная профилактика при системной красной волчанке смыкается с вопросами социальной и профессиональной реабилитации, медико-социальной экспертизы. Временная нетрудоспособность больных устанавливается при обострении заболевания, наличии клинико-лабораторных признаков активности патологического процесса. Длительность периода нетрудоспособности значительно варьирует, сроки временной нетрудоспособности зависят от клинического варианта болезни и условий труда. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при системной красной волчанке:
1) острое течение, II–III степень активности – 60–90 дней временной нетрудоспособности, МСЭК;
2) подострое течение, I–III степень активности патологического процесса – 45–55 дней;
3) хроническое течение, I–II степень активности (обострение): часто перед врачом стоит крайне сложный вопрос – прогнозирование течения заболевания, так как от этого зависит продление листка нетрудоспособности, определение рекомендаций по трудоустройству и направление больного на МСЭК. Уточнить клинический и трудовой прогноз позволяют течение заболевания, стадия, степень активности патологического процесса, нарушение функции суставов, висцеральные поражения. Трудоспособность больных определяется МСЭК, однако излишне легкий перевод больных системной красной волчанкой на I и II группу инвалидности неправомерен. Отчуждение пациента от работы и ощущение полной бесперспективности могут привести к тяжелой депрессии, вплоть до психических расстройств. В действительности больные системной красной волчанкой с I и II степенью активности патологического процесса с хроническим течением болезни сохраняют трудоспособность. Задачей КЭК и МСЭК является их рациональное трудоустройство, а в случае необходимости – обучение новой профессии.
Задачей психологической реабилитации является утверждение в больном веры в свою трудоспособность, борьба с отчужденностью путем содействия участию больного в общественной жизни. Систематическая терапия и правильная психологическая ориентация позволяют пациенту оставаться активным членом общества на долгое время.
Первичная профилактика и диспансеризация больных системной склеродермией аналогичны таковым при системной красной волчанке.
Вторичная профилактика обострений связана с систематичностью проводимой комплексной терапии. При диспансерном наблюдении больные системной склеродермией должны принимать поддерживающие дозы кортикостероидов, иммунодепрессантов, антифиброзных средств (D-пеницилламин, диуцифон, мадекассол), аминохинолиновых, НПВС. Обязательна санация очагов инфекции. В осенне-весенний периоды рекомендуется такую терапию усилить, проводить инъекции витаминов группы В, метаболических средств (АТФ и др.), сосудистых препаратов и дезагрегантов (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, дипиридамол, тиклопидин).
При хроническом течении процесса возможно применение сульфидных, радоновых, хвойных ванн и грязевых аппликаций в сочетании с медикаментозными средствами. Соответственно активности заболевания всегда назначается лечебная гимнастика. Рекомендуется избегать тяжелой физической нагрузки, охлаждения, вибрации, контакта с химическими веществами и другими аллергизирующими факторами.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при системной склеродермии:
1) острое течение, II–III степень активности – 55–75 дней, МСЭК;
2) подострое течение, I–III степень активности – 30–40 дней;
3) хроническое течение, I–II степень активности (обострение) – 30–45 дней.
Профилактика при дерматомиозите и узелковом периартериите сводится к четкому диспансерному наблюдению с проведением поддерживающей терапии, устранению аллергизирующих воздействий, в том числе и чрезмерного приема лекарств (возможность перехода лекарственных васкулитов в узелковый периартериит), повышению сопротивляемости организма.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при дерматополимиозите:
1) острое течение – 60–90 дней, ВУТ, МСЭК;
2) подострое течение – 55–65 дней;
3) хроническое течение (обострение) – 35–45 дней.
Медицинская реабилитация при системных заболеваниях соединительной ткани
Показания к проведению физической реабилитации и санаторно-курортного лечения при системных заболеваниях соединительной ткани:
1) преимущественно периферические проявления заболевания;
2) хроническое или подострое течение с активностью патологического процесса не выше I степени;
3) функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата не выше II степени.
Противопоказания к физио-функциональному и санаторно-курортному лечению при системных заболеваниях соединительной ткани:
1) общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории (острые воспалительные процессы, доброкачественные и злокачественные новообразования, заболевания крови и кроветворных органов, кровотечения и склонность к ним, туберкулез любой локализации, недостаточность кровообращения II и III–IV функционального класса, высокая артериальная гипертензия, выраженные формы тиреотоксикоза, микседемы, диабета, заболеваний почек с нарушением функции, все формы желтух, цирроз печени, психические заболевания);
2) преимущественно висцеральные формы системных заболеваний соединительной ткани;
3) выраженные функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата с утратой способности к самообслуживанию и самостоятельному передвижению;
4) лечение большими дозами кортикостероидов (более 15 мг преднизолона в сутки) или прием цитостатиков.Программы восстановительного лечения при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани
Системная красная волчанка
Физическая реабилитация. При невысокой активности патологического процесса в комплексную терапию могут быть включены электрофорез лекарственных средств (например, при артериальной гипертензии – электофорез магния сульфата по воротниковой методике), а также электросон, электроанальгезия.
Особенности применения лекарственного электрофореза:
1) введение лекарств возможно в любую область без нарушения целостности тканей;
2) создание депо с медленной резорбцией лекарства;
3) обычно отсутствие побочного действия;
4) лекарство оказывает влияние в условиях измененного под воздействием электрического тока состояния тканей.
В основе таких методов, как электросон и короткоимпульсная электроанальгезия, лежит слабое ритмическое монотонное воздействие на рецепторный аппарат головы, тесно связанный с мозгом и его кровообращением, а также воздействие очень слабых токов, проникающих в подкорково-стволовые отделы мозга. В результате этих воздействий нормализуется нарушенное функциональное состояние центральной нервной системы и ее регулирующее влияние на другие системы организма, чем и объясняется многостороннее благоприятное действие электросна и электроанальгезии. Кроме того, этим методам присуща ритмическая импульсация – ритмическое раздражение нервных рецепторов, которая, согласно учению Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского, путем усвоения ритма частот как доминанта подавляет болевую доминанту. Поэтому электросон и электроанальгезию можно рассматривать как средства симптоматического болеутоления.
При наличии контрактур суставов назначаются ультразвук и фонофорез 1 %-ного гидрокортизона на область суставов, парафино-озокеритовые аппликации. В механизме действия ультразвука важно механическое влияние на клеточные образования с повышением проницаемости их мембран, усилением дисперсности белков, диффузии, окислительно-восстановительных процессов, активированием функции соединительной ткани. Проявляется болеутоляющее, противовоспалительное, рассасывающее действие.
Лечебная физкультура проводится по программе при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Трудотерапия. Упражнения для кистей – разминания теплого парафина (при отсутствии капиллярита). При наличии капиллярита – разминания пластилина.
Курортное лечение. Климатические курорты средней полосы России, Подмосковья и др.
Системная склеродермия
Как указывалось выше, немедикаментозное курортное лечение используется при хроническом течении системной склеродермии, лимитированной и ювенильной системной склеродермии, снижении активности патологического процесса (не выше I степени); сочетается с поддерживающей медикаментозной терапией.
1. Физические методы реабилитации. С целью воздействия на кожно-суставные проявления рекомендуется электрофорез лидазы или гиалуронидазы, а также химотрипсина (10–15 процедур на курс; интервалы между курсами – 2–3 месяца).
При резко повышенной сосудистой проницаемости применение указанных препаратов противопоказано.
2. Для улучшения периферического кровообращения целесообразны: баротерапия, димексид + но-шпа – электрофорез; димексид + никотиновая кислота – электрофорез; различные водные процедуры, включая подводный душ-массаж.
3. Бальнеотерапия. Сероводородные ванны (особенно при наличии синдрома Рейно), радоновые, углекислые ванны (улучшение центральной гемодинамики и метаболизма миокарда), скипидарные ванны (Сочи, Пятигорск) – весной, ранней осенью (нежелательно зимой, летом), грязевые аппликации на конечности по щадящей методике. Бальнеопроцедуры хорошо сочетаются с индуктотермией на область надпочечников.
4. Лечебная физкультура + механотерапия.
5. Массаж лица и конечностей.
Повторные курсы санаторно-курортного лечения системной склеродермии на фоне медикаментозной терапии рассматриваются в качестве метода профилактики рецидивов системной склеродермии.
Болезнь Шегрена Противопоказания:
1) электролечение на верхний пояс, УВЧ, СВЧ-терапия;
2) массаж воротниковой зоны (увеличивает сухость, вызывает набухание желез, что при отсутствии оттока может способствовать нагноению);
3) масляные ингаляции (из-за возможности развития пневмоний, поскольку даже самая мельчайшая капля масла может обтурировать ацинус).
Рекомендованы аппликации димексида (30 %-ный – 95,0) и аскорбиновой кислоты (5 %-ная – 5,0) на область слюнной железы с укутыванием на всю ночь. При лейкоцитозе выше 5 Г/л можно использовать аппликации анальгина 50 %-ного – 10.0 + димексида – 90,0; салицилата натрия 10 %-ного – 10.0 + димексида 50 %-ного – 100,0.
Дерматомиодит
Применение физических и курортных факторов показано при хроническом либо подостром течении заболевания в период ремиссии. При мышечных контрактурах рекомендуются электрофорез гиалуронидазы, аппликации парафина на конечности.
Показаны хвойные, соляные, рапные, биофитовые ванны, морские купания со слабой Холодовой нагрузкой, местные грязевые аппликации по щадящей методике, лечебная физкультура (индивидуальная лечебная гимнастика), массаж. Массаж ручной и аппаратный (вибраторы) улучшает процессы лимфо-и кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, обусловливает рассасывание тканевых инфильтратов, активирует функции мышц, оказывает обезболивающее действие.
В последнее время в комплексных программах реабилитации при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани используют лазеро– и магнитолазерную терапию. Лазеротерапия оказывает противовоспалительное и сосудорасширяющее действие, влияние на метаболические, иммунологические процессы, анальгезирующее действие, обеспечивает повышение энергетического потенциала тканей, что отражается на тонусе сосудов, проницаемости, дифференциации клеток.
Беременность и системные заболевания соединительной ткани
По данным М. М. Шехтмана (1987, 1998 гг.), частота сочетания беременности и системной красной волчанки составляет примерно один случай на 1500 беременных. Больные системной красной волчанкой стали пациентами родовспомогательных учреждений только в последние годы. Раньше это заболевание встречалось редко и обычно заканчивалось летально. В настоящее время системная красная волчанка встречается чаще и имеет лучший прогноз.
Хотя данные о влиянии системной красной волчанки на беременность разноречивы. По обобщенным данным, нормальные роды наблюдались в 64 % случаев. Имеются сведения о более высокой частоте осложнений (38–45 %): прерывание беременности, развитие позднего токсикоза, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода. Высока при системной красной волчанке и перинатальная смертность, связанная с тем, что происходят изменения соединительной ткани в плаценте с последующим воспалением сосудов хориона и некрозом материнской части плаценты. Роды у больных системной красной волчанкой часто осложняются аномалиями родовой деятельности, кровотечениями в послеродовом периоде.
Дети, родившиеся у матерей, больных системной красной волчанкой, обычно этим заболеванием не страдают и развиваются нормально, несмотря на то, что в крови у них продолжает обнаруживаться в первые 3 месяца трансплацентарно переданный волчаночный фактор. Однако у таких детей выше частота обнаружения врожденной полной атриовентрикулярной блокады за счет трансплацентарного поражения антинуклеарными антителами проводящей системы сердца.
Влияние беременности на течение системной красной волчанки неблагоприятное. Как уже указывалось, беременность, роды, аборт могут выявить или спровоцировать начало заболевания. Обычно проявление заболевания или его обострение происходит в первой половине беременности или в течение 8 недель после родов или аборта. Возникновение во время беременности или в послеродовом периоде лихорадки, сочетающейся с протеинурией, артралгиями, сыпью на коже, должно заставить подумать о системной красной волчанке. Аборты, произведенные в первые 12 недель беременности, обычно не вызывают обострения системной красной волчанки. Наиболее частой причиной смерти больных системной красной волчанкой после родов является поражение почек с прогрессирующей почечной недостаточностью.
Во II–III триместрах беременности более характерна ремиссия заболевания, что обусловлено началом функционирования надпочечников плода и увеличением количества кортикостероидов в материнском организме.
Таким образом, женщины, страдающие системной красной волчанкой, должны избегать наступления беременности, используя различные виды контрацепции (желательно внутриматочных средств, так как оральные гормональные контрацептивы могут привести к волчаночноподобному синдрому).
Беременность противопоказана при остром течении системной красной волчанки, выраженном волчаночном гломерулонефрите с артериальной гипертензией. У больных с хроническим течением системной красной волчанки, незначительными признаками поражения почек и нестойкой артериальной гипертензией вопрос о возможности беременности и родов решается индивидуально.
Тактика ведения больных системной красной волчанкой, которым разрешена беременность:
1) эти женщины должны находиться под диспансерным наблюдением семейного врача и ревматолога;
2) в период, непосредственно предшествующий беременности, проводится профилактический курс лечения;
3) на протяжении всей беременности и в периоде лактации назначаются кортикостероиды: преднизолон в дозе 5—10–15 мг в сутки. Такие дозы преднизолона с первых недель беременности не влияют на продолжительность беременности и вынашивание плода, не приводят к появлению уродств у ребенка или к надпочечниковой недостаточности у новорожденных;
4) в родах и в течение нескольких дней после них доза кортикостероида должна быть удвоена. Преднизолону отдается предпочтение по сравнению с другими глюкокортикостероидами (триамцинолоном, дексаметазоном) из-за их способности вызывать миопатию, быстро развивающийся синдром Иценко – Кушинга.
При обострении процесса дозу преднизолона приходится увеличивать до 20–40 мг в сутки.
Лечение преднизолоном требует регулярного питания и приема ощелачивающих, спазмолитических средств для профилактики пептических язв. Курсы витаминотерапии – витамины группы В и С по 2–3 месяца.
Во время лактации допустимо недлительное применение обычных доз аспирина или диклофенака.
Системная склеродермия у беременных встречается редко, так как ее клинические проявления обнаруживаются у женщин уже в возрасте 30–40 лет.
При беременности обострение системной склеродермии может привести к возникновению тяжелой нефропатии с исходом в почечную недостаточность, которая может стать фатальной еще во время беременности или вскоре после родов.
Учитывая, что даже при неосложненном течении заболевания во время беременности существует угроза резкого его обострения после родов, ограничения в фармакотерапии (при беременности противопоказаны D-пеницилламин, иммунодепрессанты, аминохинолиновые, бальнеотерапия), высокую частоту преждевременных родов, мертворожденности, аномалий родовой деятельности, рождения гипотрофичных детей, а также высокую перинатальную смертность, беременность больным склеродермией следует считать противопоказанной.
Болезни мочевыводящей системыЗаболевания мочевыводящей системы, диагностируемые у взрослого, зачастую начинаются в период детства. Активное выведение мочи из организма в результате координированной деятельности нервно-мышечного аппарата чашечек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала имеет большое значение в функции всей выводящей системы. Нарушение одного из звеньев этой цепи зачастую может вызвать заболевание всей мочевыводящей системы. Заболевания мочевой системы делятся на две группы:
1) наследственные и врожденные;
2) приобретенные.
Нефропатия наследственная
Заболевание почек, встречающееся у членов семьи, связанное с мутацией одного или нескольких генов. У взрослых чаще встречается нефропатия, наследуемая моногенно, когда мутация гена не зависит от влияния внешней среды. Это наследственный нефрит, врожденные тубулопатии (синдром Фанкони и др.), поликистоз почек.
Клиническая картина
Наследственный нефрит клинически напоминает приобретенный гломерулонефрит с мочевым синдромом. Протекает только с поражением почек или в сочетании с невритом слухового нерва, поражением органа зрения. Наследственный нефрит передается по аутосомно-доминантному типу, с генетическим дефектом, энзимопатией, нарушением метаболизма белка и др. Часто связан с полом. Больные мужчины передают заболевание дочерям, женщины – сыновьям и дочерям. Симптомы наследственного нефрита можно выявить уже у детей в возрасте 3–5 лет, реже – в 15 и даже 30 лет. Среди родственников больного ребенка обычно выявляются больные с тяжелыми нефропатиями и глухотой (синдром Альпорта).
Сочетание поражения носа и глаз (катаракта, астигматизм, пигментный ретинит) встречается реже, чем синдром Альпорта. Отличительными признаками наследственного нефрита у детей являются стигмы (малые аномалии развития). Дополнительно можно оценивать аномалии строения почек, выявленные при ультразвуковом обследовании. Кроме того, у детей отмечается отставание в физическом развитии, снижение артериального давления, а при снижении почечных функций – повышение артериального давления. Возможно развитие по пиелонефритическому типу. У взрослых клинические синдромы наследственного нефрита на ранней стадии заболевания отсутствуют и могут проявиться лишь скудным мочевым синдромом (незначительная протеинурия, эритроцитурия, спорадическая гематурия). Невысокая гипертензия возникает на фоне хронической почечной недостаточности. Нефротический синдром развивается редко, обычно у мужчин с тугоухостью. Может отмечаться неврологическая симптоматика (миастения, тремор, нарушения памяти). Интеркуррентные заболевания могут провоцировать прогрессирование болезни. У женщин течение заболевания более благоприятное, особенно при наличии тугоухости, однако хуже прогноз. У мужчин уже в возрасте 15–30 лет начинается хроническая почечная недостаточность.
Диагностика
Диагностика основывается в основном на наследственном анамнезе, особенно при проявлении в детском возрасте протеинурии, эритроцитурии, гематурии, наличии неврита слуховых нервов при прогрессирующем течении болезни у мужчин и женщин. При биопсии почек диагноз подтверждается наличием пенистых клеток при лимфологическом исследовании. Наследственный нефрит следует отличать от приобретенного гломерулонефрита, главными отличительными чертами которого являются отсутствие семейного анамнеза и неврита слухового нерва, отсутствие экстраренальных проявлений, признаков прогрессирования, доброкачественной семейной гематурии, характеризующейся невысокой эритроцитурией у сибсов.
Лечение
Лечение в основном симптоматическое – аминохинолиновые препараты. В период хронической почечной недостаточности используют гемодиализ, проводят трансплантацию почек.
В семьях, по линии которых передается это заболевание, больных и родственников берут на диспансерный учет. При желании иметь ребенка обязательна консультация в медико-генетическом центре.
Синдром Фанкони
Синдром Фанкони – врожденная генерализованная тубу-лопатия за счет врожденной энзимопатии. Болеют сибсы (дети одной семьи). Тип наследования чаще рецессивный.
Патогенез
Патогенез заболевания точно не установлен, в основе заболевания лежит дисфункция почечных канальцев.
Клиническая картина
Заболевание проявляется в детском возрасте, может возникнуть на 1—2-м году жизни. Частыми симптомами при синдроме Фанкони являются полиурия, полидипсия, гипостенурия с последующей скудной протеинурией. Отмечаются признаки анемии, фосфатурии, аминоацидурии. У детей может наблюдаться отставание в умственном и физическом развитии, признаки почечной остеопатии, остеопороз, расширение эпифизов, аномалии скелета, искривление трубчатых костей, нарушения походки. В крови определяется гипокальциемия, гиперкалиемия, фосфорно-кальциевый дисбаланс. На фоне возникающей хронической почечной недостаточности появляется гипертензия. Течение болезни прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют синдром Фанкони от хронического пиелонефрита (в последнем случае в семье болеет один ребенок, характерная клиника – дизурические явления, боль в поясничной области, повышение температуры; лейкоцитурия, бактериурия, полиурия и полидипсия появляются на фоне длительного течения заболевания). У детей, больных пиелонефритом, нет остеопатии, отставания в физическом и психическом развитии.
Лечение
Лечение в основном симптоматическое, направлено на регуляцию водно-электролитного (особенно фосфорно-кальциевого) баланса (кислотно-щелочного равновесия).
Нефропатия Фанкони
Нефропатия Фанкони – врожденное заболевание почек, первые признаки которого появляются в детском возрасте (2–7 лет).
Этиология и патогенез
Различают ювенильную нефропатию с аутосомно-рецессивным наследованием и медуллярную кистозную болезнь с аутосомно доминантным наследованием, которая чаще наблюдается у взрослых. Патогенез мало изучен. Суть в том, что в процесс вовлекаются почечные канальцы с последующим поражением клубочков интерстициальной ткани.
Клиническая картина
В клинике у детей уже могут быть первые признаки заболевания: полидипсия, полиурия, задержка роста. Иногда может иметь место раннее поражение сетчатки глаз, иногда дети могут быть уже слепыми от рождения. Наблюдаются скудная протеинурия, эритроцитурия, повышение СОЭ. Артериальное давление длительное время остается нормальным. Определяются анемия (несоответствующая азотемии), гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, изостенурия. Могут быть признаки гиперпаратиреоза.
Хроническая почечная недостаточность развивается между первым и вторым десятилетием жизни, прогрессирует медленно.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика проводится на основании изучения семейного анамнеза, появления в детском возрасте жажды, полиурии, протеинурии, изостенурии, эритроцитурии, признаков остеодистрофии. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие размеры почек, при ангиографии – кисты в юкстагломерулярной зоне, истончение коркового вещества. Нефропатию Фанкони следует отличать от гломерулонефрита, пиелонефрита.
Лечение
Лечение симптоматическое.
Профилактика
В профилактическом плане имеет значение проведение медико-генетических консультаций.
Нефропатия беременных
Нефропатия беременных – одна из форм позднего токсикоза. Распространенность нефропатии беременных колеблется от 10 до 15 %. Чаще она наблюдается в возрасте до 20 и после 35 лет.
Этиология и патогенез
Этиологическим фактором является иммуноконфликт мать – плод. Чаще нефропатия возникает на фоне очагов инфекции, аллергических реакций, ожирения, сахарного диабета, пороков сердца и др. Способствуют нефропатии беременных вредные привычки, профессиональные вредности, многоводие, многоплодие и поздний токсикоз при предшествующей беременности. В основе развития нефропатии беременных лежат эндокринные и биохимические сдвиги, приводящие к гипоксии и дистрофическим изменениям, расстройствам обмена веществ, в первую очередь – обмена воды, солей и белков. При физиологическом течении беременности происходит повышение активности в системе «ренин – ангиотензин», снижение фибринолиза с гиперфибриногенемией, а это располагает к поражению почек и сосудов. К пусковым механизмам процесса относят ишемию матки и плаценты, иммунологический конфликт между организмом матери, плацентой и плодом. Важную роль придают синдромам диссеменированной внутрисосудистой и локальной почечной коагуляции.
Клиническая картина
Признаками нефропатии беременных является классическая триада: гипертензия, протеинурия, отеки, но чаще отмечается наличие двух симптомов: гипертензия и протеинурия, реже – гипертензия и отеки. Различают первичную нефропатию беременных, развившуюся у здоровых женщин, и вторичную, возникшую на фоне предшествующих заболеваний почек или гипертонической болезни. Тяжесть нефропатии беременных определяется степенью выраженности симптомов, длительностью токсикоза, фоновыми заболеваниями и наличием гипотрофии плода. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, кровоизлиянием в мозг, левожелудочковой недостаточностью, двусторонним кортикальным некрозом.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика основывается на клинических данных, на лабораторном обнаружении протеинурии, эритроцитурии, цилиндрурии, анемии, увеличении СОЭ, гипер-альфа-2-глобулинемии, гиперурикемии и др. Отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением эффективности почечного крово– и плазмотока, уровнем клубочковой фильтрации и метаболического ацидоза.
Дифференцируют первичную нефропатию беременных от острого гломеруло– и пиелонефрита. В отличие от первичной нефропатии беременных, при остром гломерулонефрите отмечается связь между возникновением симптомов и перенесенной инфекцией. Чаще выявляются гематурия и цилиндрурия. Для пиелонефрита, помимо протеинурии, характерна лейкоцитурия, бактериурия, изменения мочевых путей выявляются ультразвуковым и рентгенологическим исследованием. Вторичная нефропатия беременных возникает в более поздние сроки беременности, в связи с анамнестическими данными на наличие хронических заболеваний, отдифференцировать ее не составляет труда.
Лечение
Лечение заключается прежде всего в назначении углеводной диеты с ограничением поваренной соли и жидкости (до 1 л в сутки). Госпитализация обязательна даже при легких формах токсикоза. Назначают тиазидовые диуретики в сочетании с гипотензивными средствами (резерпин, допегит, гемитон, гидразин). При эклампсии – комплексная гипотензивная терапия (периферические вазодилататоры, симпатолитили, блокаторы альфа-адренорецепторов) в сочетании с салуретиками и транквилизаторами. При судорогах – противосудорожные препараты, диуретики, антикоагулянты и др. При неэффективности терапии – прерывание беременности. При кортикальном некрозе – антикоагулянты, антиагреганты, при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
Профилактика
Профилактика заключается в своевременном диспансерном наблюдении детей (особенно девочек) с заболеваниями почек, беременных, борьбе с очагами инфекции, вредными привычками.
Нефроптоз
Нефроптоз – опущение, падение почки (блуждающая подвижная почка) – патологическое состояние, характеризующееся чрезмерной подвижностью почки, смещением ее книзу в вертикальном положении тела. Встречается преимущественно у женщин.
Этиология и патогенез
Причинами нефроптоза являются наследственные факторы (врожденные), а также факторы, приводящие к изменениям связочного аппарата почки (инфекционные болезни, похудание) и снижению тонуса мышц передней брюшной стенки (при беременности), а также травмы, сопровождающиеся перерастяжением или разрывом связочного аппарата почки (падение с высоты, резкое поднятие тяжестей).
Нефроптоз сопровождается нарушением крово– и лимфообращения почки, периодическим и постоянным нарушением пассажа мочи по мочеточнику.
Клиническая картина
В клинике нефроптоза отмечаются тупые боли в поясничной области, приступы почечной колики, напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Пастернацкого, артериальная гипертензия.
Нефроптоз способствует развитию пиелонефрита, мочекаменной болезни, двусторонний нефроптоз может приводить к хронической почечной недостаточности.
Диагностика
В диагностике помогают рентгенографическое, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, а также экскреторная урография (рис. 33).
Рис. 33. Экскреторная урограмма. Нефроптоз. Умеренно выраженные признаки нарушения оттока мочи из правой чашечно-лоханочной системы, низкое положение правой почки
Лечение
Лечение симптоматическое: ношение бандажа, комплекс упражнений ЛФК. В тяжелых случаях – оперативное вмешательство (фиксация почки к соседним анатомическим образованиям).
Профилактика
Профилактика заключается в своевременной диагностике, ограничении ношения тяжестей и тяжелых физических нагрузок для лиц женского пола.
Амилоидоз почек
Проявления общего амилоидоза характеризуются нарушением метаболизма с образованием особой субстанции – амилоида, которая откладывается во внутренних органах и приводит к нарушению их функции. Частота амилоидоза составляет 1,5–2 % при патологоанатомическом вскрытии.
Этиология и патогенез
Различают следующие основные формы амилоидоза:
1) первичный (генуинный, идиопатический), видимая причина при котором отсутствует;
2) вторичный, связанный с первичными хроническими заболеваниями;
3) генетический (наследственный, семейный), обусловленный наследственным дефектом синтеза белка;
4) старческий.
Также выделяют медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее и рецидивирующее течение и 4 стадии заболевания: диспротеинемическую (доклиническую), протеинурическую, нефротическую и азотемическую.
Вторичный амилоидоз почек встречается гораздо чаще первичного. При вторичном амилоидозе основной этиологический фактор – инфекция: туберкулез, остеомиелит, нагноительные заболевания легкого. Он часто встречается при ревматоидном артрите, лимфогрануломатозе, неспецифическом язвенном колите, подостром бактериальном эндокардите, реже – при хроническом тонзиллите, синусите, пиодермии, мастите, рожистом воспалении, сифилисе, болезни Крона и др.
Этиология первичного и генетического амилоидоза не изучена, так же как и патогенез данного заболевания. Существуют теории диспротеиноза, иммунологическая, мутационная. По современным воззрениям, под влиянием инфекции, врожденного дефекта с возрастом в организме могут возникать извращение иммуногенеза, изменения в макрофагической системе с образованием клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины – компоненты амилоида. В крови появляются фибриллярные белки. Дальнейший синтез амилоида происходит в макрофагах. Амилоид представляет собой соединение гликопротеидов и плазмы, мукополисахаридов, тканей с фибриллярным белком. Выпадает амилоид периретикулярно при вторичном амилоидозе, вокруг коллагеновых волокон – при первичном.
Клиническая картина
В местах своего расположения амилоид связан с тканевыми элементами. В клинике больного амилоидозом чаще встречаются поражения пищеварительной системы, миндалин, кожи, крупных сосудов. По преобладанию симптомов выделяют энтеропатический, кардиопатический, нейропатический, нефропатический типы амилоидоза. Поражение почек бывает у 40–75 % больных, страдающих амилоидозом. В I стадии заболевания симптоматика скудна, по мере прогрессирования процесса появляются слабость, утомляемость, отмечается уменьшение массы тела, повышение температуры, возможны кожный зуд, уртикарии, парестезии, скованность мышц, диспепсия, психическая неуравновешенность и др. Отмечаются красный с трещинами язык, увеличение размеров сердца, часто – гепатолиенальный синдром. Поражение почек проявляется невысокой протеинурией; нефропатический синдром развивается редко. Заболевание может осложняться инфекцией, тромбозом сосудов различной локализации. Смерть при амилоидозе наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Вторичный амилоидоз возникает независимо от тяжести и длительности основного заболевания, чаще у мужчин в возрасте 45–50 лет. В I и II стадии жалоб почти нет или они обусловлены основным заболеванием, симптоматика поражения почек скудная. При исследовании мочи в I стадии определяют непостоянную протеинурию, увеличение СОЭ, гиперглобулинемию (альфа, бета, гамма), во II стадии – мочевой синдром: незначительная протеинурия, осадок «пустой» или содержит небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов, диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов, увеличения содержания альфа– и гамма-глобулинов. II стадия может продолжаться от нескольких месяцев до 10 лет. III (нефротическая) стадия развивается медленно, постепенно, отличается упорством течения. Отеки плотные, рефрактерны к мочегонным средствам. Протеинурия достигает 10 Г/л и больше, в осадке мочи находят эритроциты и лейкоциты, цилиндры. Артериальная гипертония наблюдается редко (в 10–20 % случаев). Течение заболевания обычно прогрессирующее, лишь изредка торпидное, медленное. Хроническая почечная недостаточность возникает на фоне нефротического синдрома, при этом выраженная артериальная гипертензия наблюдается нечасто.
Наследственный амилоидоз встречается в странах СНГ (по типу периодической болезни или средиземноморской лихорадки). Болеют преимущественно арабы, евреи, армяне. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, отличается довольно ранним вовлечением в процесс почек с развитием амилоидоза. Различают 4 варианта: абдоминальный, торакальный, суставной и лихорадочный. Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами боли в различных областях тела, эпизодическим повышением температуры тела, может быть гепатолиенальный синдром, синдром мальабсорбции. Клиническая симптоматика поражения почек повторяет таковую при вторичном амилоидозе. Процесс определяется поражением почек.
Старческий амилоидоз обычно вторичный.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз вторичного амилоидоза основывается на появлении мочевого, или нефротического синдрома у больных с первичным заболеванием с возможным поражением кишечника, других паренхиматозных органов. Диагноз первичного амилоидоза также основывается на общеклинических симптомах, чаще у определенных этнических групп, возможно появление в моче белка Бене – Джонса. Подтверждается амилоидоз результатами биопсии почек, кожи, мышц и др. Менее информативна проба с парентеральным введением метиленового синего.
Дифференцируют амилоидоз с хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, коллагеновой нефропатией в протеинурической стадии, а также от гломерулонефрита, тромбоза почечных вен, коллагеновой, лекарственной, паранеопластической нефропатии и др.
Лечение
Лечение амилоидоза малоуспешно, проводится длительно, диета назначается с учетом ведущего синдрома (№ 7, 7а, 76, 7в) и стадии заболевания. При вторичном амилоидозе большое значение имеет лечение первичного заболевания.
Профилактика
Профилактика также сводится к предупреждению, своевременному выявлению и последующему лечению первичных заболеваний, ведущих к амилоидозу.
Поликистоз почек
Поликистоз почек – это наследственное заболевание, при котором почечная паренхима замещается множественными кистами. Процесс этот почти всегда двусторонний. Частота в популяции – 1: 500 – 1: 1000, женщины болеют чаще мужчин.
Поликистоз почек часто сочетается с другим пороками, нередко с поликистозом печени, поджелудочной железы, яичников и других органов. Реже поликистоз почек сочетается с другими аномалиями почек (поликистоз удвоенной почки, подковообразная почка, единственная врожденная почка).
Этиология и патогенез
Тип наследования аутосомно-доминантный. В основе патогенеза лежат нарушение эмбрионального генеза, извращение формирования почки, задержка роста и др.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания разнообразны, зависят от размера и величины кисты, размера самой почки, расположения кист, наличия кистоза других органов, присоединившихся осложнений в виде пиелонефрита, нагноения кист, сепсиса и др. Нередко клинические проявления отсутствуют, и поликистоз почек обнаруживается только при вскрытии умерших.
Обычно клинические проявления возникают на 3—4-м десятилетии жизни, часто возникает острая или хроническая почечная недостаточность. Для хронической почечной недостаточности, вызванной поликистозом почки, характерно медленное прогрессирующее течение болезни (более 10 лет). Прогноз неблагоприятен.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика связана с изучением семейного анамнеза, жалобами на болезненные ощущения, нарушениями функции мочевыделения. Кроме того, в диагностике учитываются наличие артериальной гипертензии, изменения в моче, данные экскреторной урографии (бугристые, увеличенные в размерах почки с удлиненными лоханками и чашечками с колбообразно расширенными концами). При сцинти– и эхографии определяют кисты размером до 1,5 см. Дифференцируют поликистоз от опухоли почки. Наличие семейного анамнеза свидетельствует против опухоли почки.
Лечение
Оперативное лечение проводится по строгим показаниям: проводится опорожнение кист – игнипунктура.
Опухоли почек
Заболевание возникает в основном в возрасте от 50 до 80 лет, в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Доброкачественные опухоли встречаются намного реже злокачественных. Наблюдаются фибромы, липомы, гемангиомы и другие аденомы почки. Из числа всех злокачественных опухолей 80–90 % приходится на гипернефроидный рак.
Этиология и патогенез
Этиология опухолей почек изучена недостаточно. Отмечается роль вирусов, нарушений гормонального баланса, лучевые, химические раздражители, врожденные пороки развития. Макроскопически при гипернефроме определяют один или несколько овальной формы узелков, микроскопически выявляют эпителиальные железоподобные светлоклеточные структуры – аденокарциному. Опухоль растет в сторону фиброзной капсулы или лоханки. Для гипернефромы характерно прорастание в почечную и нижнюю полую вену.
Клиническая картина
Характерной особенностью почечно-клеточного рака является многообразие клинических проявлений. Они разделяются на почечные и внепочечные. К почечным симптомам относят классическую триаду: гематурия, пальпируемая опухоль на стороне поражения и боль. Боль может быть тупая, ноющая, иррадиирующаяся в бедро по ходу нервных стволов. Пальпируется опухоль иногда только у половины больных, иногда единственным признаком опухоли может быть повышение температуры. Макрогематурия – наиболее частый симптом, иногда и единственный. Интенсивная гематурия может быть причиной тампонады мочевых путей и острой задержки мочи.
Внепочечными симптомами являются повышение температуры, артериальная гипертензия, эритроцитоз, анемия, увеличенная СОЭ, слабость, кахексия, амилоидоз. При больших опухолях возможны диспептические явления, обусловленные давлением на близлежащие органы.
Метастазирует рак почки в легкие, кости, печень, надпочечники, головной мозг, редко – в яичники, молочные железы и др.
Диагностика
Диагноз основывается на клинических признаках заболевания, данных лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых, радиоизотопных исследований. В последнее время в диагностике опухоли почки существенную роль играет компьютерная томография.
Лечение
Лечение – оперативное. Прогноз определяется стадией заболевания. При ранней диагностике и оперативном вмешательстве выживаемость составляет 45 %. У детей наиболее злокачественной опухолью является опухоль Цильса (нефробластома).
Паразитарные заболевания почек Эхинококкоз почек
Эхинококкоз почек – сравнительно редкая форма эхинококкоза. Процесс, как правило, односторонний.
Клиническая картина
Первые клинические признаки появляются при достижении эхинококкозной кистой больших размеров или вскрытии ее содержимого в мочевые пути.
Отмечаются тупые боли в поясничной области. Может пальпироваться увеличенная почка. При вскрывшейся кисте возможны кратковременная гематурия, пиурия, почечная колика. В моче иногда обнаруживаются дочерние пузыри и их обрывки. Эозинофилия в крови обнаруживается реже, чем при эхинококкозе печени.
Диагностика
Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе в сочетании с гепаторенальным синдромом, аллергическими проявлениями, результатами иммунологических исследований (агглютинация с адсорбированным на латексе антигеном).
Лечение
Лечение эхинококкоза почек только оперативное.
Шистоматоз почек
Клиническая картина и диагностика
Шистоматоз почек встречается редко, длительное время может протекать бессимптомно. В клинике преобладают боли в поясничной области. Диагноз устанавливается на основании обнаружения паразита в моче.
Лечение
Лечение – оперативное вмешательство и применение шистомоацидных средств.
Актиномикоз
Актиномикоз мочеполовых органов чаще является вторичным по отношению к первичной локализации процесса, например в легких.
Клиническая картина и диагностика
Актиномикозные инфильтраты склонны к образованию свищей, которые могут открываться на коже в поясничной области или вскрываться в почечную лоханку. Достоверным диагностическим признаком является обнаружение в гнойном содержимом или моче друз актиномицетов.
Лечение
При изолированном актиномикозе, не поддающемуся консервативному лечению, возможно оперативное вмешательство.
Туберкулез почек
Туберкулез почек наблюдается у 4–5 % больных с первично-легочной локализацией туберкулезного процесса. В патологический специфический процесс могут вовлекаться мочевые пути (чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь) и часто (особенно у мужчин) половые органы (предстательная железа, придатки яичка).
Этиология и патогенез
Микобактерии туберкулеза попадают в мочевые пути гематогенным путем. Обычно туберкулез почек развивается через 5—12 лет после первых клинических проявлений туберкулеза в других органах.
Клиническая картина
В клинике туберкулеза почек выделяют паренхиматозную стадию, специфический папиллит, моно– и поликавернозную стадию с исходом в туберкулезный пионефроз, сморщивание почки.
Клинические признаки: дизурия, ноющая боль в поясничной области, туберкулезная интоксикация, мутная моча, лейкоцитурия, бактериурия, реже гематурия. При исследовании мочи можно обнаружить микобактерии туберкулеза.
Туберкулез почек может осложняться пиелонефритом, амилоидозом, хронической почечной недостаточностью.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования (петрификаты, каверны, деформации мочевых путей), обнаружении микобактерий в моче, данных анамнеза (наличие туберкулеза в других органах с прошлых лет).
Очаговые изменения почек можно выявить при радиоизотопной ренографии, сканировании, УЗИ почек. Но основное значение в диагностике и дифференциальной диагностике принадлежит повторным исследованиям на микобактерии туберкулеза (бактериологические, биологические), а также провокационному туберкулиновому тесту (подкожное введение туберкулина с последующим исследованием мочи по Нечипоренко и ее посевом).
Проба считается положительной при увеличении лейкоцитурии и эритроцитурии и обнаружении микобактерий туберкулеза.
Рис. 34. Фрагмент экскреторной урограммы. Туберкулезное поражение правой почки, каверна в области верхнего полюса
Прогноз
Прогноз зависит от тяжести поражения почек и других органов, наличия осложнений. В случае присоединения сепсиса прогноз для жизни сомнительный.
Лечение
Лечение состоит в применении антибактериальных и патогенетических общеукрепляющих средств. Антибактериальную терапию проводят по единым принципам химиотерапии туберкулеза. Важен контроль за состоянием пассажа мочи из почки. Хирургическое лечение применяется при тяжелых формах и осложнениях (пионефроз, стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента и терминального отдела мочеточника).
Профилактика
Профилактика заключается в своевременной иммунизации населения против туберкулеза и ранней диагностике больных туберкулезом.
Сифилитическое поражение почек
Специфические сифилитические изменения в почках могут происходить во всех стадиях этого заболевания.
Клиническая картина и диагностика
Клинически сифилис почек сходен с нефритом, реже – с амилоидозом почек. Основным клиническим синдромом является нефропатический синдром. В диагностике важную роль играет обнаружение других признаков сифилиса.
Лечение
Лечение сифилитического поражения почек специфическое.
Лекарственные поражения почек (медикаментозная нефропатия)
При приеме лекарств могут возникать патологические состояния, характеризующиеся функциональными и органическими поражениями почек.
В последние годы в связи с большим приемом пациентами медикаментов частота поражений почек (медикаментозная нефропатия) возрастает (около 10–20 % всей почечной патологии). Почки могут поражаться как в результате острых, так и хронических отравлений лекарственными средствами: при передозировке, при длительном употреблении или при непереносимости лекарственных препаратов (при идиосинкразии или гено– и фетатических особенностях организма). В большинстве случаев медикаментозные нефропатии связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.) или на вакцины и сыворотки. Эти поражения почек характеризуются в основном поражением почечных клубочков с отложением комплексов «антиген – антитело» в их структурах и появлением гломерулярных функциональных нарушений. При аллергических нефропатиях часто развиваются тяжелые васкулиты с вовлечением в процесс интерстициальной ткани. Энзимопатический эффект некоторых лекарственных средств или их метаболитов может проявляться в преимущественном повреждении канальцево-интерстициальных структур почек. Характерен полиморфизм медикаментозных нефропатий, причем одно лекарственное средство может вызывать почечные поражения разного типа, а воздействие различных медикаментов может обусловить сходную нефропатию.
Клиническая картина
Клинические проявления состоят из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, появление сыпи на коже, интоксикации) и признаков нефропатии: гломерулонефрита, интерстициального нефрита, нефротического синдрома, тубулопатии, мочевого синдрома и т. д. Очень часто может возникать острая и хроническая почечная недостаточность.
Особенностью развития лекарственного гломерулонефрита является отсутствие значительной гематурии и артериальной гипертензии.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика лекарственной нефропатии затруднена в связи с многочисленными экстраренальными проявлениями лекарственной болезни, отсутствием признаков заболевания почек, полиморфизмом лекарственной нефропатии; большое значение имеют анамнестические факты приема медикаментов при появлении симптомов нефропатии, исчезновение или уменьшение последних после отмены препаратов. Значительно облегчает диагностику выявление лабораторными методами повышенной сенсибилизации организма к принимаемому препарату.
Дифференцируют медикаментозную нефропатию от пиелонефрита, гломерулонефрита, интерстициального нефрита и другой патологии почек. При этом решающее значение имеют данные анамнеза о предшествующем употреблении лекарственных препаратов, лабораторное исследование чувствительности организма к препарату. Существенную роль в дифференциации может оказывать в неясных случаях пункционная биопсия почек.
Лечение
Лечение заключается прежде всего в отмене лекарственных средств, на фоне которых развивается нефропатия. Диетическое и лекарственное лечение зависит от характера нефропатии. При иммунном генезе нефропатий показаны гормоны (преднизолон, триамцинолон и др.).
Профилактика
Профилактика заключается в тщательном сборе аллергического анамнеза, правомерном назначении лекарственных препаратов, особенно при повышенной сенсибилизации к ним, недопущении применения нефротоксических препаратов, отсутствии заболеваний почек; в случае неизбежности лекарственной терапии проводится регулярный контроль анализа мочи.Токсические поражения почек
Токсические поражения почек возникают в результате случайного (бытового) пищевого (употребление грибов, ядовитых растений, недоброкачественной пищи), биологического (укусы ядовитых змей и насекомых) или производственного профессионального отравления. Особую роль в последние годы приобретают химические вещества, применяемые в быту и народном хозяйстве, в связи с чем частота развития токсического нефрита возросла. В организм яды поступают через кожу и слизистые, через органы дыхания и пищеварения, особенно при несоблюдении правил безопасности при работе с ядохимикатами. Токсическое влияние на паренхиму почек оказывает само вещество, поступающее в организм человека, и его метаболиты. Предрасполагают к токсическому поражению почек предшествующие заболевания почек.
Клиническая картина
В клинике острых экзогенных отравлений различают 3 степени нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Выраженность процесса зависит от характера токсина, его количества и скорости поступления яда в организм, а также от состояния реактивности больного и его компенсаторных возможностей.
При острой нефропатии легкой степени может возникать нерезко выраженный мочевой синдром, который в течение нескольких дней исчезает. При средней тяжести характерны более выраженные изменения мочи, наблюдаемые 2–3 недели и сопровождающиеся преходящими нарушениями функции почек без уремии. Тяжелая степень острой токсической нефропатии проявляется выраженными и множественными нарушениями функций почек, вызывая клинику острой почечной недостаточности.
При хронических отравлениях клинические симптомы сглажены, течение постепенное, с нарастанием симптомов хронической почечной недостаточности, особенно если контакты с химическими препаратами осуществляются на протяжении 10 лет.
Лечение
Для борьбы с поражением почек при острых отравлениях назначают средства, направленные на ускоренное выведение яда из организма (форсированный диурез), связывание и обезвреживание токсинов (антидоты, адсорбенты). В тяжелых случаях проводят гемодиализ, гемосорбцию, замещение крови.
При хроническом отравлении появление признаков нефропатии должно служить сигналом к прекращению контакта с химическими препаратами. Назначается богатая витаминами диета, адсорбенты, антитоды по схеме, общеукрепляющие средства. Присоединяющаяся острая или хроническая почечная недостаточность требует соответствующего лечения.
Профилактика
Для профилактики токсических поражений почек необходимо регулярно проводить медицинские обследования категорий работников, связанных с вредными веществами, обучать их мерам личной профилактики, осуществлять строгий контроль для исключения превышения предельно допустимых концентраций веществ на производстве.
Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь характеризуется образованием в мочевых путях камней (конкрементов) или песка из кристаллов уратов, оксалатов или фосфатов.
Этиология и патогенез
В этиологии мочекаменной болезни существенную роль играет нарушение уродинамики (аномалии развития, расстройства иннервации, длительный постельный режим), воспалительные заболевания мочевых путей, эндогенные расстройства, обменные заболевания и т. д.
Первичной основой камнеобразования признается либо кристаллизационное ядро (кристаллизационная теория), либо органическое, состоящее из углеводов и белков (матричная теория). Состав кристаллического слоя камня зависит от pH мочи, мочекислые камни образуются при pH до 6, щавелевокислые – 6–6,5, фосфорнокислые – 7 и выше.
Клиническая картина
Почечная колика обусловлена расстройствами крово-и лимфообращения в почке, растяжением ее капсулы, спазмом гладких мышц мочеточников вследствие частичной или полной обструкции мочевых путей. Мочекаменная болезнь чаще наблюдается у мужчин, нередко у членов одной семьи в разных поколениях.
Клиническая картина в виде почечной колики чаще проявляется при небольших камнях. Почечная колика характеризуется приступообразной интенсивной болью в поясничной области, иррадиирующей в паховую область, половые органы, мочеточник, реже – в надчревную область, лопатку или распространяющейся по всему животу. Приступ сопровождается общей слабостью, сердцебиением, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, повторной рвотой, вздутием живота, задержкой стула или ложными позывами, повышением температуры, нередко с предшествующим сотрясающим ознобом. При осмотре больной бледен, кожа воспаленная, при пальпации определяется болезненность в поясничной области на стороне поражения, иногда удается прощупать болезненную почку.
Продолжительность колики может исчисляться минутами, часами, иногда днями. Болевой приступ может носить волнообразный характер. В моче обнаруживают неизмененные эритроциты, лейкоциты, белок, в осадке – ураты, оксалаты, фосфаты.
Заболевание может протекать бессимптомно («немой камень») или с тупыми, почти постоянными болями в поясничной области, с изменением цвета и прозрачности мочи за счет осадка. В случае присоединения пиелонефрита появляются его симптомы. Осложнения мочекаменной болезни возможны в виде гидронефроза, гидрокаликоза, почечной недостаточности.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика мочекаменной болезни основывается на клинико-лабораторных особенностях заболевания (боль, дизурия, гематурия, отхождение конкрементов, неорганизованный осадок мочи и др.). Подтверждается обзорной рентгенографией почек и мочевых путей, ультразвуком, радиоизотопным исследованием, сканированием.
Дифференцируют колику при мочекаменной болезни от острых заболеваний органов брюшной полости, пояснично-крестцового радикулита, миозита, опоясывающего лишая и др. При этом следует иметь в виду, что начало почечной колики обычно внезапное, с резкой болезненностью, независимо от положения тела, боль иррадиирует вниз: в промежность, половые органы, бедро, сопровождается дизурическими расстройствами, нередко – тошнотой, рвотой, ознобом. Область почек резко болезненна. При лабораторном исследовании мочи – макрогематурия, салурия (или отхождение камней с мочой).
Окончательный диагноз устанавливается после инструментальных исследований почек и мочевых путей.
Рис. 35. Обзорная рентгенограмма. Мочекаменная болезнь. Множественные конкременты в обеих почках, левом мочеточнике, мочевом пузыре
Прогноз
Прогно зависит от локализации конкрементов, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, функционального состояния почек, он серьезней при двустороннем поражении.
Лечение
В лечении важную роль играет диета. Пищевой рацион должен содержать физиологическую норму белков, жиров, углеводов и поваренной соли. Суточное количество жидкости – не менее 1,8–2 л. При мочевых диатезах диета строится в соответствии с характером образуемых солей.
При приступах почечной колики показаны тепловые процедуры (грелка, ванны), спазмолитики, болеутоляющие средства, паранефральная блокада.
В тяжелых случаях применяется хирургическое удаление камней. Существует также камнедробление ультразвуком или электрогидравлическим методом. Из нетрадиционных методов – применение различных сборов, физиотерапии, ЛФК, минеральных вод.
Профилактика
Профилактика заключается в устранении этиологических факторов мочекаменной болезни почек. Больным с мочевым диатезом назначают молочно-растительную диету с ограничением мясных продуктов, с целью ощелачивания мочи рекомендуют щелочные минеральные воды (боржоми, Квасово, Саирма), лимоны (1–2 в день), уролит, магурлит.
При оксалатурии показаны молочные продукты, растительное масло, яйца, овощи, фрукты с ограничением продуктов, содержащих щавелевую и лимонную кислоты (щавель, шпинат, бобовые, крыжовник, смородина, томаты и др.). Запрещаются кофе, какао, крепкий чай. При фосфатном и кальциевом диатезе диета должна быть преимущественно мясной, содержать блюда из круп, фруктов и овощей, из рациона исключаются молочные продукты, яйца, ограничивают картофель.
Снижению pH мочи способствует прием минеральных вод (доломитный нарзан), лекарственные растения (марена красильная, молотое семя дикой моркови и др.). В качестве легких мочегонных средств используют сборы лекарственных растений.
Пиелонефрит
Пиелонефрит – заболевание с неспецифическим бактериальным воспалением, при котором в патологический процесс вовлекается почечная лоханка, чашечка и паренхима почки. В первую очередь поражается интерстициальная ткань почек с последующим поражением кровеносных сосудов и клубочков.
Этиология и патогенез
Пиелонефрит может быть вызван любыми микроорганизмами. Чаще возбудителями пиелонефрита бывают бактерии (кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококки, псевдо-биас, клебсиелла, стрептококки и др.), протопласты (L-формы бактерий), микоплазмы, вирусы, грибы, лептоспиры, а также смешанная инфекция. Возбудитель попадает в почку гематогенным (нисходящим) либо урогенным (восходящим) путем.
Способствуют возникновению пиелонефрита следующие факторы: охлаждение, беременность, заболевания печени, гиповитаминоз, сахарный диабет, сосудистые поражения и др. Местными предрасполагающими факторами возникновения заболевания могут быть камни, аномалии развития, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др. Гематогенный путь заноса инфекции может быть при любой локализации инфекции (тонзиллит, фурункулез, инфицированные раны и др.). Ятрогенными способствующими факторами могут быть исследования, проводимые в стационарах: цистоскопия, катетеризация, иногда прием контрацептивов.
Пиелонефрит бывает односторонним и двусторонним, первичным и вторичным, острым и хроническим. Вторичный пиелонефрит возникает на фоне функциональных или органических поражений почек или мочевых путей, нарушения оттока мочи, первичный – без этих нарушений. Первичный, как правило, бывает двусторонним, вторичный – чаще односторонним. Выделяют также пиелонефрит беременных (гестозный), пожилых людей, пиелонефрит при почечной аллотрансплантации. В течении хронического пиелонефрита выделяют следующие фазы: активную, латентную, ремиссию.
Клиническая картина
Общеинфекционные симптомы: озноб с последующим повышением температуры тела, общая слабость, головная боль, боль в животе, суставах, мышцах, тошнота, рвота – характерны для первичного острого (гнойного) пиелонефрита. Вторичный пиелонефрит чаще хронический, при нем более выражены местные симптомы, боль в поясничной области, дизурические явления, боль при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого. Хотя местная симптоматика выражена и при остром первичном пиелонефрите.
По клиническому течению острого гнойного пиелонефрита различают четыре формы: острейшую, острую, подострую и латентную. Наиболее тяжело протекает острейшая (септическая) форма острого пиелонефрита, она может осложняться бактериемическим шоком. При острой форме пиелонефрита симптомы интоксикации выражены меньше, при подострой преобладают местные симптомы. При латентной форме клиническая картина стертая, может симулировать новообразование почки. При исследовании периферической крови – выраженная картина воспалительного процесса со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в тяжелых случаях – отсутствие лейкоцитоза, реже – лейкопения. Со стороны красной крови отмечается умеренная анемия. При исследовании мочи определяют незначительную протеинурию, бактериурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, клетки Штернгеймера – Мальбина, активные лейкоциты; реже – эритроцитурию, гематурию.
Хронический вторичный пиелонефрит чаще возникает при мочекаменной болезни, туберкулезе и поликистозе почек, которые вносят свои особенности в его клинические проявления.
В периоды обострения заболевания клиника напоминает острый пиелонефрит, но обычно не так выражена. В период ремиссии или при латентном течении пиелонефрита симптомы заболевания отсутствуют либо отмечается постоянная или периодическая тупая боль, невыраженные дизурические явления, беспричинные подъемы температуры с познабливаниями, бактериурией, лейкоцитурией, небольшой протеинурией, реже – эритроцитурией. В мочевом осадке находят «активные» лейкоциты, клетки Штернгеймера – Мальбина.
Осложнения острого пиелонефрита: бактериемический шок, гепаторенальный синдром, паранефрит, склерозирующий нефрит, поддиафрагмальный абсцесс, возможно развитие острой почечной недостаточности, реже возникает перитонит. При хроническом пиелонефрите может быть мочекаменная болезнь, при двустороннем процессе – развитие хронической почечной недостаточности.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика осуществляется на основании клинико-лабораторных исследований, а также данных хромоцистоскопии, рентгенографического, радиоизотопного, ультразвукового, ангиографического исследования почек и мочевых путей.
В дифференциальной диагностике следует отличать острый пиелонефрит от пищевой токсикоинфекции, малярии, хронический – от хронического гломерулонефрита, гипертонической болезни, интерстициального нефрита, диабетического гломерулосклероза, цистита, уретрита и других заболеваний мочеполовой системы.
Гломерулонефрит чаще наблюдается у молодых лиц, при нем более выражена склонность к отекам, в моче более высокая протеинурия, эритроцитурия, а в случае лейкоцитурии преобладают лимфоциты. Отсутствуют лихорадка, бактериурия, специфические изменения на рентгенограмме и асимметрия ренографической кривой.
Заподозрить амилоидоз позволяет наличие ряда заболеваний (бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, ревматоидный артрит и др.), а также наличие характерных для пиелонефрита клинико-лабораторно-инструментальных симптомов. В сложных случаях диагностике помогает пункционная биопсия почек.
Наличие в анамнезе сахарного диабета и других признаков диабетической ангиопатии, снижение гипергликемии, глюкозурии свидетельствует в пользу диабетического гломерулосклероза.
Рис. 36. Экскреторная урограмма. Пиелонефрит. Пузырно-лоханочный рефлюкс
Интерстициальный нефрит возникает при воздействии ряда экзогенных (лекарственные препараты, лучистая энергия) и эндогенных (обменные расстройства) факторов. Лейкоцитурия не сопровождается бактериурией.
Прогноз
Прогноз при остром серозном пиелонефрите более благоприятный, чем при гнойном, особенно двустороннем процессе. Возможен летальный исход вследствие сепсиса и почечной недостаточности. При хроническом пиелонефрите прогноз зависит от длительности процесса, функционального состояния почек, фоновых и сопутствующих заболеваний, возраста больного.
Лечение
При остром и обострении хронического пиелонефрита необходимо назначение постельного режима. Пищевой рацион приближен к рациону стола № 5 с обильным питьем при условии нормального пассажа мочи и отсутствии сердечной недостаточности. Больные хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии соблюдают рациональную диету (стол № 15), ограничение зависит от фоновых заболеваний или осложнений. Антибактериальная терапия применяется с учетом вида возбудителя и его чувствительности. При остром процессе не рекомендуется массивная антибактериальная терапия, особенно при нарушении пассажа мочи, чтобы не вызвать бактериемический шок.
Антибактериальная терапия проводится до ликвидации клинико-лабораторных проявлений заболевания при остром пиелонефрите, при хроническом она бывает более длительной, с частой сменой препаратов (с учетом их рациональной комбинации и перерывами на 2–4 недели – цикловый метод). При назначении антибактериальных средств беременным (при пиелонефрите) необходимо помнить, что в I триместре беременности можно применять только природные и полусинтетические пенициллины, во II и III, кроме этих препаратов, – макролиды, цефалоспорин, фурагин, 5-НОК, невиграмон, бисептол, тогда как тетрациклиновый ряд и левомицетин противопоказаны.
Антибактериальная терапия неэффективна при хронической почечной недостаточности в связи со снижением клубочковой фильтрации. При недостаточности функции почек противопоказаны нефро– и общетоксические антибиотики.
Применяются также симптоматические (спазмолитики, гипотензивные, антигистаминные, мочегонные, трентал и др.) и общеукрепляющие средства. Из физиотерапевтических показаны тепловые процедуры, ЛФК. Широко применяются фитотерапия и санаторно-курортное лечение в периоды ремиссии.
Профилактика
Профилактика заключается в ликвидации очагов инфекции, устранении причин, приводящих к нарушениям уродинамики, лечении бессимптомной бактериурии, соблюдении правил асептики и антисептики при инструментальных урологических исследованиях, соблюдении правил личной гигиены, исключении или ограничении воздействия факторов, способствующих фиксации и размножению инфекции в почках (экзогенные яды, лекарственные препараты, ионизирующая радиация и пр.).
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – это двустороннее иммуновоспали-тельное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в процесс канальцев, сосудов и интерстиция.
Этиология и патогенез
В этиологическом плане чаще гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, тонзиллит и т. д.). Наиболее патогенным является бета-гемолитический стрептококк группы А; возможно возникновение заболевания при стафилококковой, вирусной инфекции. Способствующими развитию гломерулонефрита факторами являются переохлаждение, травма, физическая нагрузка, оперативные вмешательства и др. В большинстве случаев причину заболевания установить не удается.
В патогенезе играют роль повреждения почечных клубочков и других структур иммунными комплексами. Различают аутоиммунный механизм, при котором вырабатываются антитела к базальным мембранам клубочков (встречается реже – в 10 % случаев), и иммунокомплексный – повреждение иммунными комплексами, которое осуществляется через клеточные и гуморальные медиаторы повреждения. Иммунные механизмы, локализация депозитов иммунных комплексов определяют морфологический тип повреждения, а в известной степени – и клиническую форму заболевания.
Клиническая картина
Аутоиммунный гломерулонефрит протекает тяжелее, течение болезни – быстро прогрессирующее.
Гломерулонефрит бывает острый, подострый, злокачественный, быстро прогрессирующий и хронический.
Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит возникает преимущественно у лиц молодого возраста через 1–2 недели после перенесенной инфекции. Может протекать в двух формах – нефротической и анефротической.
При нефротической форме основные симптомы: отеки, артериальная гипертензия, протеинурия. Также могут быть дизурические явления, головная боль, слабость, ухудшение зрения, иногда – диспепсия. В лабораторных исследованиях выявляют потерю белка (свыше 3,5–4 г в сутки), гипо– и диспротеинемию, альфа-2– и бета-глобулинемию, гиперхолестеринемию, увеличенную СОЭ. Основные симптомы острого гломерулонефрита сохраняются от 4–6 недель до 6 месяцев. При анефротической форме клиническая симптоматика бедная, иногда могут быть небольшие отеки, артериальная гипертензия, непродолжительная эритроцитурия, небольшая протеинурия (не превышающая 3,5–4 г в сутки).
Осложнениями острого гломерулонефрита могут быть гипертензивная энцефалопатия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность. Острый гломерулонефрит может переходить в подострый или хронический, возможно быстрое прогрессирование процесса. Выявлена зависимость между прогнозом острого гломерулонефрита и его этиологией, инкубационным периодом, клиническими проявлениями. Прогноз (в плане выздоровления) более благоприятный при постстрептококковой инфекции, чем при других инфекциях (ОРЗ и пневмонии), более длительном интервале между перенесенной инфекцией, появлением симптомов острого гломерулонефрита и бурном развитии симптоматики. Переходу процесса в хронический способствуют поздняя диагностика и госпитализация, неадекватная терапия, присоединение интеркуррентных заболеваний, несоблюдение больным режима.
Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. Он может быть исходом острого гломерулонефрита, непосредственным его продолжением (вторично хронический гломерулонефрит) или же с самого начала протекать хронически – первично хронический гломерулонефрит (ПХГН).
Первично хроническим гломерулонефритом болеют люди разных возрастов, чаще в 30–40 лет, у мужчин заболеваемость в 3 раза выше, чем у женщин. У 80 % людей ПХГН выявляется случайно при профосмотре, исследовании мочи по другому заболеванию. В 2/3 случаев он протекает в анефротическом варианте – со скудной симптоматикой и незначительными изменениями в моче. Появление артериальной гипертензии сопровождается головной болью, нарушениями кровообращения. Обострение заболевания наступает редко. Нефротический синдром встречается реже, чем при остром процессе, причем нефротический синдром редуцирован (неполон). Прогрессирование процесса при первичном гломерулонефрите более быстрое, чем при вторичном. Последний чаще встречается во II–III возрастной группе. Нефротическая форма заболевания встречается чаще при вторичном пиелонефрите, чем при первичном, характеризуется полной симптоматикой и относительно стабильным течением. Обострение заболевания обычно наступает при неблагоприятном воздействии (инфекции, переохлаждения, интеркуррентные заболевания). О повышении активности хронического гломерулонефрита свидетельствует ухудшение самочувствия, появление отеков, кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам, уменьшение диуреза, увеличение систолического и диастолического артериального давления, появление протеинемии и ухудшение других функций почек при сохранении их нормальных размеров и других изменений со стороны крови и мочи.
Наиболее характерным симптомом при хроническом гломерулонефрите является артериальная гипертензия (возможны гипертензивные кризы), она может проявляться через несколько лет от начала заболевания и служит признаком прогрессирования процессов, а зачастую – предвестником или показателем развития хронической почечной недостаточности. Более быстрое прогрессирование процессов при хроническом гломерулонефрите отмечается у лиц пожилого возраста и с частыми обострениями. Для диагностики гломерулонефрита наибольшее значение имеет триада: протеинурия (эритроцитурия), артериальная гипертензия и наличие отеков. По медицинской документации и тщательному наблюдению важно установить истинную длительность заболевания, так как временной фактор приобретает существенное дифференциально-диагностическое значение. Длительность заболевания свыше года считается хронической формой. Появление хронической почечной недостаточности в первые два года заболевания позволяет судить о быстром прогрессировании гломерулонефрита. Стойкое сочетание нефротического и гипертензивного синдромов и прогрессирующей почечной недостаточности позволяет установить подострый злокачественный гломерулонефрит.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Гломерулонефрит как самостоятельное заболевание следует отличать от вторичного гломерулонефрита при системных заболеваниях (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, бактериальный эндокардит и др.).
Дифференцируют гломерулонефрит от пиелонефрита, амилоидоза почек, лекарственной, токсической и другой нефропатии.
Лечение
При остром гломерулонефрите и обострении хронического показаны постельный режим, диета № 7.
Рис. 37. Экскреторная урограмма. Нефротический синдром, развивающийся на почве гломерулонефрита. Выраженное двустороннее увеличение почек, увеличение интенсивности и продолжительности нефротического эффекта сдавливания чашечно-лоханочных систем окружающей паренхизмой
Этиотропная антибактериальная терапия назначается в ранние сроки при явной связи с инфекционным заболеванием. Патогенетическое лечение показано, если нет спонтанного улучшения; при отсутствии нефротического синдрома – гепарин, дипиридиол, с преобладанием геморрагического синдрома – делагил, унитиол, димефосфон. При наличии нефротического синдрома проводят терапию глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами.
Госпитализация обязательна при подостром злокачественном гломерулонефрите и при присоединении почечной недостаточности. Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в длительной дифференцированной терапии. В фазе ремиссии показаны санаторно-курортное лечение, симптоматическая терапия, фитотерапия.
Профилактика
Профилактика включает в себя общеукрепляющие мероприятия, санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут осложняться острым гломерулонефритом, а при появлении последнего – своевременное и рациональное лечение, чтобы избежать перехода острого процесса в хронический или другие разновидности гломерулонефрита.Почечная недостаточность
Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность характеризуется бурным началом, сравнительно коротким циклическим течением и часто полным обратным развитием. Тяжелая острая почечная недостаточность может быть необратимой и тогда переходит в хроническую.
Этиология и патогенез
Острая почечная недостаточность может возникать при шоковых состояниях, при отравлениях, внутрисосудистом свертывании крови, при закупорке печеночной артерии или мочеточника, при прогрессировании острого гломерулонефрита или пиелонефрита.
Острая почечная недостаточность возникает в результате нарушения кровоснабжения почек, повреждения почечных клеток под действием нефротических ядов либо препятствия для оттока мочи. При шоковых состояниях – за счет нарушения реологических свойств крови, падения почечного кровотока, что приводит к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает. Нарушается мочеобразование, приводящее вначале кполиурии, а затем – олигурии и анурии. При действии нефротических ядов повреждается мембрана почечных клеток, что заканчивается их гибелью и нарушением функции канальцев. Практически во всех случаях при острой почечной недостаточности возникает уремия. При необратимых явлениях возникают уремическая кома и смерть. При обратимых – возможно полное восстановление функции почек.
Различают также функциональную и органическую острую почечную недостаточность. Функциональная может развиваться при лихорадочных состояниях, инсульте, после нейрохирургических операций и др.
Клиническая картина
Функциональная острая почечная недостаточность не опасна для жизни и при своевременном патогенетическом лечении дает положительную динамику. При органической острой почечной недостаточности возникает поражение паренхимы почки и обратного восстановления не происходит. Чаще возникает уремическая кома. При исследовании крови: концентрация мочевины повышается до 100–150 ммоль/л, креатина до 1800–2000 ммоль/л. Дефицит оснований в крови может достигать 15–18 мэкв/л, опасна для жизни гиперкалиемия – 7,5–9 мэкв/л.
После периода анурии наступает период восстановления диуреза, количество выделяемой мочи может достигать 4—10 л и более. Появляются признаки обезвоживания организма. Содержание азотистых шлаков в крови постепенно нормализуется, но полное выздоровление наступает лишь через 3–6 месяцев.
В любых случаях после тяжелой острой почечной недостаточности, сопровождающейся обширными инфарктами почек, остаются грубые рубцы и склеротические изменения.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз острой почечной недостаточности редко вызывает затруднение, если у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями и отравлениями контролировать диурез и регулярно исследовать уровень азотемии. Важно дифференцировать острую почечную недостаточность с острой задержкой мочеиспускания и внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.
Лечение
Лечение – только в стационаре. Тактика лечения определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность.
В тяжелых случаях возможен гемодиализ.
Прогноз
Прогноз при своевременно начатом лечении и незначительных структурных изменениях паренхимы почки благоприятный.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность начинается обычно постепенно и имеет прогрессирующее течение со стойким и множественным нарушением основных функций почек в результате необратимого прекращения деятельности большей части нефронов на заключительных этапах двустороннего заболевания почек.
Этиология и патогенез
Хроническая почечная недостаточность чаще бывает обусловлена хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом. Также может возникнуть при мочекаменной болезни, поликистозе, амилоидозе, туберкулезе почек, при системных заболеваниях, сахарном диабете, при токсических и радиационных поражениях.
По мере прогрессирования этих заболеваний может происходить гибель нефронов на фоне фибропластических изменений, вплоть до состояния сморщивания почки. Наряду с уменьшением числа действующих нефронов наблюдается гипертрофия части из них, что приводит к нарастанию расстройств водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, происходит задержка азотистых шлаков, появляются признаки уремической интоксикации.
Так называемый уремический токсин до настоящего времени выделить не удалось.
Большое значению придают накоплению в крови при хронической почечной недостаточности средних молекул – веществ с молекулярной массой от 200 до 5000 а. е. м., принимающих участие в регулировании метаболических процессов. В результате происходит нарушение белкового, минерального, углеводного обмена, что приводит к практическому поражению всех систем организма.
В пораженных органах резко снижается их функция, что приводит дополнительно к уремической интоксикации и нарушению гемостаза, анемии, артериальной гипертензии и метаболическому ацидозу.
Клиническая картина
Первые симптомы, связанные с почечной недостаточностью, могут появиться сравнительно поздно. В начальной стадии хронической почечной недостаточности клинические проявления в основном сводятся к симптоматике основного заболевания.
В стадии выраженной хронической почечной недостаточности обычно уже имеются симптомы уремической интоксикации органов и систем. Больные часто отмечают слабость, утомляемость, жажду, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, головную боль, сердцебиение, учащенное мочеиспускание, уменьшение массы тела, ухудшение зрения. При объективном исследовании появляются признаки поражения различных органов и нарушение их функций.
В лабораторных исследованиях мочи и крови нарастают анемия, гиперазотемия, дисэлектролитемия, возрастает креатинемия и т. д. Когда креатинемия превышает 0,65 ммоль/л (7,4 мг) и практически исчерпываются все компенсаторные механизмы, хроническая почечная недостаточность переходит в терминальную стадию.
Эта стадия экстремальных осложнений – уремическая энцефалопатия – приводит к психическим нарушениям, судорогам или очаговым изменениям в головном мозге. Появляется уремическая миокардиодистрофия, приводящая к перикардиту и нарушениям ритма сердца.
Развитие уремического легкого (сочетание отечных, воспалительных и геморрагических изменений в легких) обычно приводит к тяжелой легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Серьезными осложнениями хронической почечной недостаточности являются уремические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с возможным исходом в перитонит и смертельные желудочно-кишечные кровотечения.
В связи с нарушением продукции факторов свертывания крови, повышенной проницаемости сосудистой стенки, гипокальциемией наблюдаются и другие проявления геморрагического синдрома (носовые, маточные кровотечения, кровоизлияния в другие ткани, что особенно опасно на фоне жесткой уремической анемии). Наблюдается также изменение сосудов сетчатки (вплоть до слепоты), страдают опорно-двигательный аппарат, кожа и другие органы.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика хронической почечной недостаточности, особенно в поздние стадии заболевания, затруднений не вызывает. Важно своевременно выявить начальные признаки хронической почечной недостаточности и правильно распознать ее при латентном, атипичном течении – при проявлении экстремальных нарушений глаз, кожи, суставов и других систем организма.
Алгоритм диагностики хронической почечной недостаточности выражается в показателях скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи. Так, сравнительная характеристика их (то есть снижение скорости клубочковой фильтрации до 70 мл/мин и максимальной величины относительной плотности мочи до 1,018) в течение 3 месяцев может говорить о хронической почечной недостаточности I степени, при этом креатинемия не должна превышать 0,35 ммоль/л. Наиболее достоверным маркером последующих стадий хронической почечной недостаточности является концентрация креатинина в крови: при хронической почечной недостаточности II степени – 0,35—0,65 ммоль/л, при хронической почечной недостаточности III степени – свыше 0,65 ммоль/л. Для исключения ошибок в постановке диагноза следует ориентироваться на величины клубочковой фильтрации, которая при хронической почечной недостаточности II степени составляет 35–15 мл/мин, при хронической почечной недостаточности
III степени – ниже 15 мл/мин. Также важно определить уровень мочевины в крови, гемоглобина, эритроцитов для оценки экскреторной функции почек.
Дифференцируют хроническую почечную недостаточность от других разновидностей недостаточности почек. Частичная почечная недостаточность может возникать при тубулопатии, преходящая (транзиторная) почечная недостаточность может быть вызвана выраженным обострением основного заболевания почек, она быстро проходит, в отличие от хронической почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность чаще возникает без предшествующей патологии почек (хотя и может осложнить любую нефропатию). Она возникает при таких факторах, как кровопотеря, шок, травма, острая интоксикация, инфекция и т. д., а для хронической почечной недостаточности, наоборот, характерна полиурия. В олиго– и анурической стадии острой почечной недостаточности возрастание концентрации мочевины в крови больше, чем креатинина, часто отмечаются значительная гиперкалиемия, резко выраженная артериальная гипертензия, а при хронической почечной недостаточности – наоборот.
Гиперазотемия почечного характера носит продукционный (а не ретенционный) характер за счет мочевины, азота аминокислот, пептидов, за счет повышенного метаболизма белков при некоторых воспалительных, опухолевых, нефротических состояниях при отсутствии четкой гиперкреатинемии. Уремическая анемия обычно нормохромна, в отличие от гиперхромных анемий.
Лечение
Лечение стационарное. Важную роль в лечении играет диетотерапия (разработанная для каждой стадии). При нерезкой хронической почечной недостаточности I (II А) проводится лечение основного заболевания, при хронической почечной недостаточности II Б возникает необходимость симптоматической терапии с учетом поражения других органов и систем, а также нарушений метаболизма. У больных хронической почечной недостаточностью III Б наиболее важной является борьба с возникшими осложнениями. При необходимости прибегают к гемосорбции, перитонеальному диализу и другим видам эффективной терапии.
Наиболее эффективны при хронической почечной недостаточности активные методы терапии – программный гемодиализ с последующей пересадкой почки, позволяющей продлить жизнь больного на 5—10 лет.
Профилактика
Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к предупреждению заболеваний почек, а при их возникновении – к своевременному и адекватному лечению нефропатий, особенно во время обострений. Большую роль играет выявление семейных и врожденных нефропатий.
При появлении хронической почечной недостаточности нежелательны беременность, оперативные вмешательства. Очень важно соблюдение диетических рекомендаций семейного врача, что в значительной степени позволяет улучшить самочувствие больного и отсрочить перевод на более активные методы лечения.
Принципы нетрадиционных методов лечения при заболеваниях мочевых органов довольно ограниченны.
Самое широкое применение имеет фитотерапия. Возможно лечение соками (петрушки, арбуза, спаржи и др.), гомеопатическими препаратами.
При начальных стадиях и функциональных нарушениях возможны иглорефлексотерапия, акупунктура, экстрасенсорные воздействия.
Фитотерапия особенно показана при таких заболеваниях, как пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Правильное сочетание и дозировка способствуют не только снятию изнурительных болей и выходу камней при мочекаменной болезни, но и предупреждению инфицирования мочевыводящей системы. Хороший эффект при этом дают горячие компрессы или ванны из овсяной соломы или ромашки, березы, мальвы и др.
Камни в мочевых путях имеют разный состав и происхождение, поэтому желательно перед употреблением трав определить, какой мочевой диатез способствовал их образованию. Общие положения при применении сборов трав таковы:
1) обильное питье – до 2–3 л в день для обильного отхождения песка и камней;
2) после каждого мочеиспускания нужно выпить 150–200 г теплого отвара;
3) употребление отваров обычно должно вызывать боли, могут появиться острые приступы, во время которых отходят песок и камни, поэтому хорошо при этом сочетать травяные компрессы и ванны;
4) прием отваров трав лучше всего начинать в период обострения болезни, так как уже в первые дни после начала приема травяных отваров улучшается общее состояние;
5) нельзя применять сильные мочегонные травы и средства, вызывающие ослабление функции почек;
6) соблюдение полного покоя, отказ от резких движений, подъема тяжестей.
При лечении заболеваний почек и мочевыводящих путей можно путем применения следующих трав добиваться только повышения диуреза: петрушка, корни ставника, листья березы, полевой хвощ, горец птичий, пикульник и др. Мочегонное действие оказывают и ягоды шиповника. При отеках почечной и сердечной природы хорошо применять кресс водяной, спаржу. Перечисленные лекарственные растения влияют главным образом на водный баланс и на выделение мочевины и солей натрия. Другая группа лекарственных трав оказывает антисептическое действие на мочевые пути. Это листья толокнянки, листья груши, брусника, черника, береза, зверобой.
При составлении сборов для лечения заболеваний мочевыводящей системы хорошо ориентироваться на характер лекарственного действующего начала этих трав:
1) травы, содержащие эфирные масла: сельдерей, лук, чеснок, можжевельник, петрушка, розмарин, рута;
2) травы, содержащие сапонины: береза белая, грыжник, золотарник;
3) травы, содержащие гликозиды: адонис, стальник, вероника, кресс водяной, редька черная, бузина черная, ясменник пахучий, толокнянка, вереск, донник лекарственный, черника, брусника, фиалка трехцветная;
4) травы, содержащие алкалоидоподобные вещества: спаржа лекарственная, кукуруза, галла лекарственная;
5) травы, содержащие танин и другие вещества (витамины);
6) травы, содержащие силикаты: осока песчаная, хвощ полевой, пикульник, горец птичий.
Глава 3. Психосоматические расстройства, нервные и психические заболевания
Клиническая характеристика психофизиологических расстройствПсихосоматическими обычно считают расстройства функций органов и систем, в происхождении и течении которых ведущая роль принадлежит воздействию психотравмирующих факторов (стресс, разного рода конфликты, кризисные состояния и т. д.). В дальнейшем мы увидим, насколько неоднородна эта группа и какие разные состояния могут встречаться в рамках этого понятия.
Термин «психосоматическое заболевание», или «психосоматическое расстройство» является наиболее распространенным. Значительно реже употребляются такие его синонимы, как «психофизиологическое расстройство», «болезнь стресса», «патология современной цивилизации», «болезнь адаптации и дезадаптации» и т. д. В современной медицине раздел психосоматики представляют исследования (клинические, психологические, эпидемиологические, лабораторные), освещающие роль стресса в патогенезе соматических заболеваний, связь патохарактерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к определенным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на болезнь («поведения» в болезни) от типа личностного склада, влияние некоторых методов лечения (хирургические вмешательства, гемодиализ и т. п.) на психическое состояние.
По наиболее современному определению А. Б. Смулевича, «психосоматические расстройства – группа болезненных состояний, проявляющихся экзацербацией соматической патологии, формированием общих, возникающих при взаимодействии соматических и психических факторов симптомо-комплексов – соматизированных психических нарушений, психических расстройств, отражающих реакцию на соматическое заболевание».
Если ранее к психосоматическим заболеваниям относили только эссенциальную гипертонию, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальную астму, некоторые формы ревматоидного артрита, язвенный колит, язвенную болезнь, то в настоящее время «регистр психосоматического реагирования» значительно расширился за счет включения в него заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, большого числа кожных и урогенитальных заболеваний, мигрени.
К числу типичных психосоматических заболеваний, особенно в странах Северной Америки и Западной Европы, стали относить нервную анорексию, нервную булимию, кардиоспазм и некоторые формы психогенного ожирения. А по сути практически любое заболевание имеет в своем патогенезе той или иной степени выраженности «психосоматическую подоплеку», и, безусловно, любое заболевание, в свою очередь, вызывает ответную реакцию человеческой психики. Один из основоположников «динамической психиатрии» Гюнтер Аммон утверждает: «Нет недугов чисто психических или только телесных (соматических), все болезни носят психофизический характер».
Расстройства, относимые к психосоматическим, включают не только психосоматические заболевания в традиционном, узком понимании этого термина, но значительно более широкий круг нарушений: соматизированные расстройства, патологические психогенные реакции на соматическое заболевание.
К этому ряду относятся также психические расстройства, часто осложняющиеся соматической патологией (например алкоголизм и др.), нарушения, осложняющие некоторые методы лечения, например депрессии и мнестические расстройства, развивающиеся после операции аортокоронарного шунтирования, аффективные тревожные и астенические состояния у больных, получающих гемодиализ.
В ряде исследований (А. Б. Смулевич, 2000 г.; В. Тик и соавторы, 1997 г.) в рамках психосоматических расстройств рассматриваются состояния, связанные с генеративным циклом женщин (синдром «предменструального напряжения» и «предменструальное дисфорическое расстройство»; депрессии беременных и даже гестозы; послеродовые депрессии и инволюционная истерия и т. д. и т. п.). Несомненную психосоматическую природу имеют и такие «женские проблемы», как мастопатия и фибромиома матки. К психосоматическим расстройствам причисляют также соматогенные (симптоматические) психозы: делирий, аменцию, галлюциноз и другие, обычно рассматриваемые в рамках клинической психиатрии.
Большинство современных исследователей выделяют психосоматические реакции и психосоматические заболевания. Первые по существу не являются точно очерченной патологией и встречаются у здоровых людей как единичные, изолированные реакции организма на те или иные стрессовые моменты. Примером этих реакций являются учащение мочеиспускания и диарея у студентов перед трудными экзаменами. В то же время эти реакции являются отражением типа личности, способа реагирования на дезадаптирующую ситуацию, и, таким образом, при определенных условиях эти единичные психосоматические реакции могут стать началом психосоматического заболевания.
О распространенности психосоматических расстройств с точностью судить трудно (показатели болезненности обычно занижены), поскольку эти больные нередко выпадают из поля зрения врачей (обращаются к знахарям, целителям). Кроме того, подобные состояния обычно не диагностируются и не учитываются врачами общей практики как «психосоматические» и очень редко лечатся совместно с психиатром или психотерапевтом. Тем не менее частота психосоматических расстройств, по разным данным, достаточно высока и колеблется в населении от 15 до 50 %, а в общемедицинской практике – от 30 до 57 %.
По МКБ-10 психосоматические расстройства могут классифицироваться в следующих разделах: «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (рубрики F04—F07, соответствующие реакциям экзогенного типа К. Bonhoffer ), «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства» (рубрики F44.4—F44.7, соответствующие психогениям, и F45 – соматоформные расстройства), а также «Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами» (рубрики F50-F53).
В соответствии со структурой психосоматических соотношений в рамках психосоматических расстройств выделяется «прямая патологических состояний» (М. Ю. Дробижев и др., 2000 г.).
С одной стороны, на ней находится соматическая патология, усиленная расстройствами соматопсихической сферы: приступы нестабильной стенокардии, острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, тяжелый приступ бронхиальной астмы, астматический статус, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, протекающие с витальным страхом, тревогой, конверсионными проявлениями. Центральное положение занимают коморбидные (на уровне общих симптомов) соматические и психические расстройства. Общие симптомы – проявления соматической патологии, воспроизводимые по механизму атрибутивных атак (например, условно рефлекторное воспроизведение пароксизма кардиалгий, сжатия в грудной клетке, диспноэ, ощущения преграды в дыхательных путях, болей в межреберных мышцах вне объективного приступа стенокардии или бронхиальной астмы, но в ситуации, в которой возник первый приступ). На противоположной стороне «прямой психосоматических состояний» – психическая патология, редуцированная до соматоформных расстройств.
Психосоматические соотношения, отнесенные к первому и второму вариантам, чаще всего наблюдаются при патологии внутренних органов, определяемой как психосоматические заболевания в традиционном, «узком» понимании этого термина, – ишемическая болезнь сердца, эссенциальная гипертония, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые эндокринные заболевания (гипертиреоз, диабет), нейродермит и ряд других (в том числе аллергических) заболеваний. В ряду обстоятельств, способствующих манифестации психосоматических расстройств, в качестве наиболее значимых рассматриваются психотравмирующие события. К ним, в частности, относят драматические изменения жизни (развод, смерть одного из членов семьи и пр.), различные кризисные ситуации (локальные военные конфликты, стихийные бедствия), нарушающие способность личности к адаптации.
Влияние стрессов на деятельность внутренних органов, опосредуемое через вегетативную нервную систему, в том числе на иммунные и обменные процессы, подтверждено данными многочисленных клинических и экспериментальных исследований. Однако травмирующие события являются лишь одной из составляющих патогенеза психосоматических расстройств. Значимая роль в формировании психосоматических заболеваний принадлежит личностным свойствам. Издавна рассматривается ряд личностных профилей, предрасполагающих к возникновению конкретного психосоматического заболевания. Они были выделены Ф. Дэнбаром еще в 1954 г.
Личностям типа А, относящимся к группе риска по коронарной болезни («коронарная личность»), свойственны нетерпеливость, беспокойство, агрессивность, стремление к успеху, ускоренному темпу жизни и работы, сдержанность при внешних проявлениях эмоций. Преобладание компульсивных свойств (педантизм, мелочность, стремление к порядку, эмоциональная холодность, застенчивость и одновременно амбициозность) рассматривается в аспекте склонности к язвенной болезни («язвенная личность»). Выделяется также «артритическая личность» и т. д. Выдвигается и точка зрения, в соответствии с которой предрасположение к психосоматической патологии носит более универсальный характер. Склонность к психосоматическим расстройствам определяется целостными патохарактерологическими свойствами: хронической тревожностью, склонностью к фрустрации, истерическими и нарциссическими чертами. Часто такая подверженность формируется у лиц с чертами алекситимии (дефицит вербального выражения эмоциональной жизни с бедностью воображения и затруднениями в осознании собственных чувств, препятствующими отреагированию негативных эмоций вне тенденции к соматизации). Считается, что алекситимия наследуется и во многом определяет пассивно-оборонительный стиль поведения личности в стрессовых ситуациях. Психологические аспекты психосоматических расстройств наиболее ярко, на наш взгляд, отражены в работах психолога Кена Уилбера. В их основе лежит фундаментальная для нашего обычного опыта дихотомия между субъектом и объектом, т. е. между «я» и «не-я», иначе говоря, между тем, с чем я сейчас, на данном этапе своего развития отождествляю, идентифицирую себя, и между тем, с чем я себя не отождествляю. Граница между ними и задает собственно то, что включается в мою самоидентификацию на данном этапе развития, а что не включается и, следовательно, остается за гранями моего самосознания, т. е. остается в бессознательном, ином. На первом, самом «примитивном» уровне спектра развития (уровень «маски») человек отождествляет себя с обедненным, искаженным образом, являющимся лишь фрагментом целого эго, при этом личность отвергает некоторые собственные тенденции, психические склонности, такие как, например, гнев, самоуверенность, радость, эротические импульсы, враждебность, смелость, агрессия, влечение, интерес и т. д., которые представляются индивиду субъективно нежелательными, неподходящими, «плохими», «неприличными», «дурными» и т. п. Они образуют «тень», теневые аспекты «я» (в терминологии К. Юнга). Эти отвергаемые аспекты себя начинают приписываться другому, т. е. проецироваться на другого, а индивид отождествляется только с тем, что осталось, с суженным, неточным образом себя – «маской». Причина проекции – сопротивление личности признанию наличия у себя тех или иных черт. Одним из индикаторов проекции служит преувеличенно сильная эмоциональная реакция на окружение (людей, ситуации). То в нашем окружении, что вызывает сильные эмоции в нас, вместо того чтобы просто информировать нас, – обычно наши проекции. То, что беспокоит нас, досаждает нам, расстраивает нас, вызывает отвращение или, напротив, притягивает нас, чарует нас, одерживает нас, – отражение нашей «тени». Отвергнутые, диссоциированные аспекты личности, «тень», могут проявляться в качестве симптомов: страхов, вины, депрессии, тревоги или их соматических «эквивалентов».
На другом уровне развития личность отождествляет себя с более или менее четкой ментальной репрезентацией себя (образом себя), идеей себя. За границей самоидентификации «отвергнутым в иное» здесь оказывается соматическая реальность, тело. Человек оказывается расщеплен на лишенную тела «душу» и отделенное от души тело, при этом сам человек отождествляется с разумом, душой, эго. Он говорит: «Я имею тело», а не «Я есть тело». Он чувствует себя в теле, но не как целостность тела-ума. При такой самоидентификации преобладают интеллектуальные и символические процессы представления себя и своих частей; эго отождествляет себя с контролированием и манипулированием произвольными процессами. В сущности, эго – это идея о себе, идеализированный образ себя. Однако такому идеализированному (и как бы «вечному, бессмертному» в своем идеале) эго противостоит неконтролируемое, непроизвольное в своих процессах тело. Главная причина дуализма здесь – страх смерти, стремление увековечить свое «я» в неизменных образах, боязнь тела, боязнь неконтролируемого, непроизвольного. В теле обитают живо и ярко сильные ощущения, чувства и эмоции, покушающиеся на контроль эго, к тому же, многие из них являются социальными табу. Тело становится объектом подавления и вытеснения, эго «замораживает» тело, делая его бесчувственным, неосознаваемым. Человек теряет связь с единством тела и ума, единством чувства и внимания. «Ясность чувства-внимания разбита, на его месте навязчивое мышление – с одной стороны, и диссоциированное тело – с другой стороны». Психическая патология, редуцированная до уровня соматизированных расстройств, проявляется в виде самых разнообразных соматических феноменов. Со времени выделения W. Cullen в 1776 г. неврозов эти расстройства описывались в рамках психических нарушений, протекающих с преобладанием вегетативных проявлений.
Позднее была выделена группа неврозов, обозначаемых терминами «вегетативные», «висцеровегетативные», «системные», «нейроциркуляторная», «вегето-сосудистая дистония», «соматоформные расстройства». Психопатологические проявления соматоформных расстройств чаще всего образуют симптомокомплексы, обозначаемые как конверсионное, соматизированное, хроническое соматоформное болевое расстройство (А. Б. Смулевич). Конверсию вообще принято определять как механизм трансформации страха, порожденного внутренними психическими конфликтами, в соматические симптомы.
Для конверсионного расстройства характерны разнообразные патологические телесные сенестопатии, имитирующие топографически ограниченные нарушения чувствительности (кожные анестезии и (или) гиперестезии, частичная или полная потеря зрения, слуха или обоняния), нередко сопряженные с нарушениями моторики или координации (парезы, параличи, явления «астазии – абазии»), психалгиями и телесными фантазиями. Этим симптомам присуща чрезмерность, нетипичность, экспрессивность. Кроме того, для них характерна изменчивость, быстрота появления и исчезновения, обогащение и расширение круга симптомов под влиянием новой информации, внушения окружающих, демонстративный характер в присутствии других лиц.
Соматизированное расстройство отличается полиморфизмом патологических телесных ощущений. Последние представлены алгиями, варьирующими по интенсивности от субъективно незначимых, не приводящих к обращению за медицинской помощью, до выраженных, острых алгопатических феноменов.
Наряду с этим при соматизированном расстройстве наблюдаются вегетативные проявления, имитирующие ургентные соматические заболевания (симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные кризы), и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем (тахикардия, дискинезии желчных путей и др.). Хроническое соматоформное болевое расстройство определяют стойкие мономорфные патологические телесные сенестопатии – идиопатические алгии (А. Б. Смулевич и соавт., 1992 г.), которые уже изначально неизменны по локализации, интенсивности и не сопровождаются психовегетативной симптоматикой. Типичен мучительный («изнуряющий», «непереносимый») оттенок болей, отражающий особую, не свойственную конверсионным и другим психалгическим феноменам чувственную насыщенность ощущений; характерна также четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям. Если конверсионное и соматизированное расстройства возникают в связи с психогенными воздействиями, то формирование хронического соматоформного болевого расстройства носит спонтанный характер, а его длительность (от 6 месяцев до нескольких лет) существенно превышает продолжительность конверсионных и соматизированных реакций.
В пределах соматизированных расстройств выделяются относительно изолированные функциональные нарушения отдельных органов («функциональные синдромы», по Т. Uexkult) – органные неврозы. В настоящее время термин «органный невроз» используется с известной условностью, так как, естественно, не предполагается, что «невротизируется» тот или иной орган, а нарушается психика в целом. Различают кардио– и ангионеврозы, синдром гипервентиляции (психогенная одышка), ахалазию (кардиоспазм), синдром «раздраженного» желудка, «раздраженной», или «возбудимой» толстой кишки, «раздраженного» мочевого пузыря и пр. Психопатологические проявления таких неврозов чаще всего исчерпываются сочетанием конверсионных и соматизированных симптомокомплексов с тревожно-фобическими расстройствами и, в частности, с фобиями ипохондрического содержания. При этом коморбидные связи во многом определяются «выбором органа». Так, при кардионеврозе, наряду с кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и явлениями гипервентиляции, выступают кардиофобии (страх остановки сердца, инфаркта миокарда), а также более генерализованные тревожные расстройства, сопровождающиеся паническими атаками и страхом смерти. Функциональные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (эзофагоспазм, «синдром раздраженного желудка», функциональный копростаз) сочетаются с канцерофобией, страхом кровотечения; абдоминальным алгиям сопутствуют связанные с опасениями возобновления болей фобии приема пищи; диффузный метеоризм с усиленной перистальтикой или гипергидроз нередко сочетаются с социофобиями (страх недержания газов, испускания неприятного для окружающих запаха). Невроз мочевого пузыря протекает со страхом недержания мочи и явлениями агорафобии (опасения удалиться от дома и оказаться в ситуации, в которой невозможно воспользоваться туалетом).
Психогенные реакции (нозогении). Обозначаемые этим термином психогенные расстройства обусловлены влиянием психотравмирующих событий, связанных с соматическим заболеванием.
Это как бы «психосоматозы в квадрате», так как они предполагают дальнейшие изменения личности под воздействием ранее возникшего (чаще также психосоматического) заболевания. Структура нозогений детерминируется психологическими, социальными, конституциональными (характерологический склад) и биологическими (объективные параметры соматического заболевания) факторами. Среди психологических и социальных влияний первостепенную роль играет отношение пациента к собственному заболеванию, которое в соответствии с концепцией внутренней картины болезни (А. Р. Лурия, 1977 г.) может быть сведено к двум полярным позициям: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного неблагополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний вплоть до их отрицания). Определенную роль в формировании нозогений играют и такие факторы, как формулировка диагноза (опасность для жизни, с которой он ассоциируется), возможность влиять на проявления болезни («контролируемость» симптомов), ограничения, налагаемые соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность.
Среди клинических проявлений, влияющих на образование нозогенных реакций, необходимо выделить особенности динамики соматического заболевания с острыми нарушениями жизненно важных функций (ишемия миокарда, явления бронхоспазма и др.), которые сопровождаются витальным страхом и паническими атаками. Немаловажную роль в формировании картины болезни играют и частые обострения основного заболевания, особенно в тех случаях, когда эти обострения связываются в сознании больных с неблагоприятными внешними (и в том числе эмоциональными) воздействиями. При совокупном воздействии ряда неблагоприятных факторов реакция на болезнь может приобретать столь выраженный характер, что ее купирование на первых этапах терапии представляется не менее важной задачей, чем непосредственное лечение соматического страдания.
Типология нозогений предполагает выделение синдромов, клинические проявления которых связаны с преобладанием гипер– либо гипонозогнозии. Гипернозогнозический вариант проявляется страхом и тревожными опасениями, связанными с телесным недугом, гипертрофированной оценкой его последствий, угрожающих здоровью, невозможностью полной социальной реабилитации. В клинической картине могут доминировать истерические проявления (демонстративность поведения, яркость и образность жалоб, конверсионные симптомокомплексы). При затяжных реакциях формируются явления ригидной ипохондрии (тщательная регистрация малейших признаков телесного неблагополучия, «щадящий» режим: диета, главенство отдыха над работой, жесткая регламентация физических нагрузок, приема медикаментов и пр.). В дальнейшем может сформироваться завершенный синдром ипохондрической депрессии. Он проявляется, как правило, гипотимией с тревогой и чувством безнадежности, сочетающихся с астенией, снижением физической активности, алгиями и другими патологическими телесными сенсациями. Содержание реакции определяется пессимистическим восприятием болезни, тревожными опасениями и страхами, тесно связанными с актуальным соматическим состоянием.
Представления об опасности болезни, ее неизлечимости, неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях обычно преувеличены.
Гипонозогнозический вариант. В психологических и психодинамических исследованиях такие реакции рассматриваются как проявления «невротического отрицания». В клинической картине на первом плане стоит синдром «прекрасного равнодушия» с диссоциацией между проявлениями соматизированной тревоги (тахикардия, дрожь, потливость) и демонстративно-пренебрежительным отношением к болезни. Однако за фасадом наигранного оптимизма выступает страх нарушения жизненно важных функций организма. При дальнейшем усугублении такого отношения к болезни развивается так называемый синдром «эйфорической псевдодеменции», который характеризуется повышенным аффектом с преобладанием благодушия, неадекватно-оптимистической оценкой как настоящего состояния, так и последствий болезни. Пациенты мало озабочены объективно тяжелыми, подчас угрожающими жизни нарушениями деятельности организма, строят радужные планы на будущее, игнорируют лечебный режим, «забывают» о необходимости приема лекарств. Явления эйфорической псевдодеменции нередко наблюдаются при туберкулезе и рассеянном склерозе. Многообразные психосоматические расстройства объединяет общий признак – сочетание нарушений, как психической, так и соматической сферы и связанные с этим особенности диагностики, лечения и реабилитации больных, которые предполагают тесное взаимодействие психиатров-психотерапевтов и врачей общего профиля, осуществляемое обычно либо в медицинских учреждениях общего типа, либо в специализированных психосоматических клиниках. Семейные врачи в первую очередь должны уметь распознавать психосоматические расстройства и наблюдать подобных пациентов, активно обращаясь к помощи психиатров и психотерапевтов в случае необходимости. Часто неспециалисту трудно бывает распознать скрытую тревогу, являющуюся одним из основных симптомов психосоматических расстройств. Для подобных пациентов характерно отрицание наличия связи между их внутренними проблемами и соматическим состоянием, а часто и отрицание самих проблем. Для выявления тревожности проще пользоваться Шкалой Цунга для оценки тревоги. Шкала самооценки тревоги, разработанная Цунгом, является ценным инструментом для измерения тревоги и обладает всеми преимуществами шкал самооценки; информация поступает непосредственно от пациента, заполнение шкалы требует мало времени, а сама процедура оценки очень проста и может проводиться при любых медицинских ситуациях.
Шкала заполняется пациентом в течение 3 мин после краткого инструктирования. Пациента просят проставить крестики в соответствующих ячейках бланка шкалы. Допускается выбор четырех степеней тяжести: очень редко, редко, часто, большую часть времени или постоянно. Пункты шкалы разделены на 2 группы: 1-я группа – все, кроме 5, 9, 13, 17 и 19 пунктов, которые относятся ко 2-й группе. Балл определяется в соответствии с 4 градациями степени выраженности симптома по каждому пункту (1 – очень редко, 4 – постоянно для всех пунктов, кроме 5,9,13,17и19-го, для которых, наоборот, 4 – очень редко, а 1 – постоянно). Из суммы баллов 1-й группы вычитается сумма баллов 2-й группы.
Шкала Цунга
1. Чувствую себя более нервным и тревожным, чем обычно.
2. Испытываю чувство страха совершенно без причины.
3. Легко огорчаюсь и впадаю в панику.
4. У меня ощущение, что я не могу собраться и взять себя в руки.
5. У меня ощущение полного благополучия, я чувствую, что со мной не случится ничего плохого.
6. Мои руки и ноги дрожат и трясутся.
7. У меня бывают головные боли, боли в шее и спине.
8. Чувствую разбитость и быстро устаю.
9. Я спокоен, могу сидеть спокойно без особых усилий.
10. У меня бывает ощущение учащенного сердцебиения.
11. У меня бывают приступы головокружения.
12. У меня бывают приступы слабости.
13. Я дышу свободно.
14. Ощущение онемения и покалывания в пальцах рук и ног.
15. Боли в желудке и диспептические расстройства.
16. Частые позывы на мочеиспускание.
17. Мои руки обычно сухие и теплые.
18. Мое лицо горит и краснеет.
19. Я легко засыпаю и сплю глубоким освежающим сном.
20. Меня мучат ночные кошмары.
Значимым является превышение балла тревоги более 25–30 баллов. Таким больным можно рекомендовать обращение к психотерапевту или психиатру.
Лечение психосоматических расстройствПомощь при психосоматических расстройствах включает широкий круг профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода. Проблема профилактики психосоматозов в самом общем виде сводится к повышению «резистентности» населения к стрессам, улучшению адаптации личности к возрастающим требованиям современной жизни. Как этого достичь – вот в чем вопрос! Основным неспецифическим средством повышения устойчивости к воздействию любых неблагоприятных факторов являются регулярные аэробные тренировки, повышающие устойчивость к стрессам путем выработки эндогенных эндорфинов, тренирующие дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Для того чтобы избежать ситуации, при которой больной психосоматозом ищет помощи у врача, страдающего сходной патологией (а сколько участковых терапевтов – язвенников и гипертоников), семейному доктору лучше начать регулярные аэробные тренировки с себя. Это могут быть бег, плавание, лыжи, велосипед – любые другие циклические виды спорта. Кроме того, в качестве профилактики психосоматических расстройств можно порекомендовать любые релаксационные методики, позволяющие сбросить напряжение рабочего дня, расслабиться. Опять же, прежде чем рекомендовать их пациенту, семейному врачу желательно опробовать каждую на себе, тем более, что именно доктора чаще всего страдают от «профессионального стресса» – перегруженности отрицательными эмоциями.
Учитывая важную роль алекситимии и скрытой тревоги в развитии психосоматических расстройств, необходимо пытаться диагностировать эти явления еще в самом раннем дошкольном возрасте. Такие дети могут быть застенчивы, могут испытывать заметные сложности в общении со сверстниками, в словесном выражении своих чувств. Для них характерен высокий уровень личностной тревоги, уже в этом возрасте встречаются функциональные соматические нарушения. Это может явиться следствием не только врожденных особенностей психики, но и авторитарного, «подавляющего» стиля воспитания в семье, когда открытое выражение своих эмоций запрещается, воспитывается «послушный, умеющий себя вести» ребенок. В дальнейшем такие родители могут только удивляться, откуда у ребенка нейроциркуляторная дистония, дискинезия желчевыводящих путей, а то и язвенная болезнь. В этом случае коррекция начинается прежде всего с работы семейного врача. Его задачей будет разъяснение родителям (как правило, самим страдающим психосоматозами) непосредственной связи между подавленными, неотреагированными эмоциями и соматическими страданиями. Понимания требует и необходимость консультации детского психолога или психотерапевта и ранняя психокоррекция. Она может заключаться не только в улучшении вербализации переживаемых эмоций, но и в любом их «воплощении», например средствами арттерапии.
Лечение (особенно в выраженных случаях) проводится не только интернистом, но нередко требует участия психиатра и психотерапевта. Хотя чаще всего случается так, что до обращения к психиатру больные длительно и безрезультатно лечатся у врачей других специальностей. Основным недостатком этого лечения является игнорирование психогенной природы психосоматоза, основное внимание уделяется лишь соматическому аспекту патологии, что приводит к хронификации. Кроме того, у больного формируется патологический паттерн реагирования на болезнь – пассивное «ожидание излечения» терапевтом и – при отсутствии такового – негативная аффективная «подпитка» болезни. Для таких больных характерно обвинение окружающих, в том числе и врачей, в собственных страданиях. В таких условиях нередко предложение терапевта «обратиться к психиатру» может восприниматься как оскорбительное. Поэтому роль семейного врача неоценима в разъяснении того, что соматическое страдание является отражением «вытесненных» глубинных личностных проблем и тревог и что, наконец, «все болезни от нервов». Практически всем больным соматического профиля можно рекомендовать консультацию психотерапевта или медицинского психолога (к врачам этих специальностей отношение, как правило, более толерантное, нежели к психиатру).
Важным методом лечебного воздействия является психотерапия, включающая элементы психокоррекции. Проводимая параллельно с лекарственным лечением симптоматическая психотерапия помогает снизить тревожность, отвлечь внимание больного от ипохондрических опасений, придать личностный смысл лечебному процессу. При соучастии в генезе наблюдаемых расстройств неразрешенных интрапсихических конфликтов психотерапия используется как патогенетический метод лечения. Больному необходимо помочь осознать, что симптом – просто сигнал, символ какой-то теневой бессознательной тенденции. Необходимо «услышать» его, начать знакомиться с неудобными чувствами, чертами, симптомами. Это позволяет почувствовать свою тревогу, боль, отвергнутость, раздражение или депрессию, надо научиться принимать себя с ними, залечить внутренний раскол, вернуть отвергнутое (подавляемое, проецируемое) «домой» (в сознание). Большинство психотерапий Запада работают с внутрипсихическим конфликтом, интеграцией «тени», пытаясь сделать бессознательное осознанным, укрепляя эго, развивая зрелый, устойчивый, верный образ себя. Это, прежде всего, психоаналитическая эго-психология, рациональная терапия, транзактный анализ, определенные аспекты гештальттерапии и психодрамы. В дальнейшем (при успехе первого этапа психокоррекции) задачей психотерапии может быть интеграция эго и тела, возвращение чувствительности тела через осознавание его и тех аспектов целостного тела-ума, которые были вытеснены в бессознательное. Речь идет о телесных зажимах, «блоках», в которых удерживаются подавляемые порывы и эмоции. Здесь используются методы, направленные на актуализацию целостного бытия человека, не разорванного на «эго» и «тело». Не воссоздавать уточненный ментальный образ целостного организма, а быть этим целостным организмом, в смысле переживания себя им. Ф. Перлз выразил эту задачу так: «Цель – в том, чтобы расширить границы того, что вы принимаете в качестве образа себя, включая все органические проявления». Исцеление раскола между умом и чувствами в теле, между намеренным и спонтанным ведет к изменению чувства «я» и реальности. Начиная ощущать непроизвольные телесные процессы как себя, личность начинает принимать как совершенно нормальное то, что она не в состоянии контролировать, легче принимает спонтанное. Больше нет нужды контролировать себя, чтобы принимать себя. Нет больше ощущения себя жертвой своего тела, спонтанных процессов.
Целостный организм («кентавр», по терминологии К. Уилбера, т. е. тело + эго) – вне эго-контроля, он одновременно и произвольный, и спонтанный. У личности развивается глубокое чувство ответственности не в том смысле сознательного контролирования всего, что происходит, но в смысле, что личности не нужно больше обвинять других или хвалить других за то, как она себя чувствует. Личность переживает себя как источник всего себя. Человек отказывается от хронической и бесплодной практики руководить творением, навязчиво манипулировать собой и миром или маниакально контролировать их. Это осознание дает чувство свободы, переживание полноты текущего момента. Безусловно, изолированное использование только психотерапии для лечения психосоматических расстройств возможно лишь при высочайшей квалификации психотерапевта и доступности психотерапевтической помощи.
Поэтому реально основное место в арсенале лечебных воздействий при психосоматических расстройствах принадлежит медикаментозной терапии. Хотя нельзя забывать о широком арсенале лекарственных растительных сборов, гомеопатических средств, методов ароматерапии, сведения о применении которых можно найти в соответствующих изданиях. Все эти методы могут быть высокоэффективны при психосоматозах при условии высокой квалификации специалиста, их применяющего. Фармакотерапия психосоматических расстройств, учитывая их многообразие и наличие в ряде случаев коморбидной патологии внутренних органов, строго индивидуальна и не может проводиться по шаблону. Кроме того, необходимо сочетать медикаментозные и другие (лечебную гимнастику, физиопроцедуры) виды терапии.
При определении метода терапии, группы применяемых препаратов учитывается клиническая характеристика психосоматических расстройств. Психотропные средства показаны в первую очередь при преобладании в клинической картине тревожно-фобических расстройств, ипохондрических фобий. Выбор психотропных средств во многом определяется выраженностью психопатологических проявлений. В случаях психопатологической незавершенности клинических расстройств (субсиндромальные состояния), их нестойкости и эпизодической манифестации, как правило, достаточным оказывается назначение препаратов класса транквилизаторов. Транквилизаторы применяются и в случае остро возникших расстройств. Большинство представителей класса транквилизаторов относится к психотропным средствам, которые в связи с большим разрывом между терапевтическими и летальными дозами, отсутствием неблагоприятных влияний на деятельность основных функциональных систем организма и интеракции с соматотропными препаратами могут с успехом применяться при терапии психосоматических расстройств. Нежелательные эффекты транквилизаторов (чаще это явления поведенческой токсичности: сонливость в дневные часы, нарушения внимания и др.) легко устранимы (перераспределение или снижение суточной дозы препарата). Препараты этого класса обнаруживают положительные соматотропные эффекты. Многие транквилизаторы, включая гидроксизин (атаракс), обладают выраженным антиэметическим эффектом, распространяющимся даже на тяжелые, вызванные радиационной терапией или химиотерапией диспептические явления. Производные бензодиазепина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты как за счет прямого антихолинергического, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта. Транквилизаторы показаны при широком спектре психосоматических расстройств. Среди них – органные неврозы, нозогенные реакции, протекающие с преобладанием невротических (тревожно-фобических и соматизированных) расстройств, явлениями истероипохондрии (конверсии) и нарушениями сна.
При значительной выраженности вегетативных явлений начать психофармакотерапию следует с грандаксина (тофизопама), отличающегося наименьшей поведенческой токсичностью при достаточно эффективном вегетостабилизирующем действии. Являясь производным бензодиазепина, грандаксин обладает как типичным для этой группы препаратов анксиолитическим эффектом, так и рядом атипичных свойств: не оказывает седативного, миорелаксирующего, противосудорожного действия, практически не потенцирует действие алкоголя, не нарушает внимания, не обладает кардиотоксическим влиянием (напротив, показано благоприятное влияние на коронарный кровоток и потребность миокарда в кислороде). Данные особенности грандаксина предопределяют его широкое применение для амбулаторной коррекции психосоматических расстройств. Суточные дозы грандаксина – 25—100 мг в 2–3 приема.
Назначение транквилизаторов показано в сочетании с соматотропными средствами при лечении психосоматических состояний (психогенно провоцированные приступы стенокардии, бронхиальной астмы), при ургентных состояниях, часто сопровождающихся витальным страхом, тревогой, паническими атаками (инфаркт миокарда, астматический статус, гипертонический криз и др.). В этих случаях обычно используется хорошо известный реланиум (диазепам) по 2–4 мл внутримышечно или внутривенно медленно. В последнее время в экстренных случаях шире стал применяться анксиолитик атаракс (гидроксизин), не относящийся к бензодиазепиновой группе. Для купирования тревоги, возбуждения применяется 2 мл на 100 мг раствора только внутримышечно, 25—100 мг в таблетках в сутки в 2–3 приема. Атаракс противопоказан при беременности и кормлении грудью.
При значительной выраженности депрессивных расстройств возможно применение ксанакса, сочетающего в себе качества как транквилизатора, так и антидепрессанта, причем в зависимости от дозы ксанакс может обладать как стимулирующим, так и мягким седативным действием. Диапазон суточных доз варьирует от 0,25 мг в сутки до 5 мг в сутки. Однако при назначении бензодиазепинов следует помнить о быстром возникновении привыкания, причем перекрестного, т. е. сразу ко всей этой многочисленной фармакологической группе (бензодиазепинов). После резкой отмены их возможно развитие тяжелого «синдрома отмены», проявляющегося в возвращении и усугублении прежней симптоматики, сопровождающейся выраженной тревогой и даже судорожными состояниями. Следует назначать их не более чем на 3–4 недели и не заменять в дальнейшем на другой препарат этой же группы.
Транквилизаторы, относящиеся к другим фармакологическим классам, такие как атаракс и буспирон, практически лишены этого недостатка.
Наряду с этим могут использоваться медикаменты, традиционно рассматриваемые как соматотропные, но обладающие и нерезко выраженным психотропным эффектом (препараты группы бета-блокаторов, обнаруживающие анксиолитический эффект, – нифедипин и верапамил, обладающие нормотимическими свойствами). При психопатологически завершенных формах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. Необходимо использовать медикаменты, в наибольшей мере соответствующие требованиям, предъявляемым к лекарственным средствам, применяющимся в общемедицинской сети. К ним относятся минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов и (или) привести к усугублению соматической патологии; ограниченность признаков поведенческой токсичности; а в условиях акушерской практики – минимальный тератогенный эффект, не препятствующий проведению психофармакотерапии в период беременности; низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами; безопасность при передозировке; простота использования (возможность назначения фиксированной дозы препарата или минимальная потребность в ее титрации).
Важным, с точки зрения использования в общемедицинской практике, качеством этих средств является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными медикаментами. Соответственно, они должны быть безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхиты, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных и лиц пожилого возраста. Из числа нейролептиков к таким средствам относятся некоторые производные фенотиазина, такие как алимемазин (терален) в дозе 5—20 мг в сутки, перфеназин (этаперазин) в дозе 25–50 мг в сутки, тиоридазин (сонапакс), тиоксантена– хлорпротиксен в дозе 50—100 мг в сутки, а также бензамиды сульпирид (эглонил) и некоторые другие атипичные нейролептики – рисперидон (рисполепт) и флуанксол – при условии использования в малых дозах.
Некоторые из перечисленных нейролептиков довольно давно находят применение в системе терапии соматической патологии. Сульпирид (эглонил) используется при патологии желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и «оперированного желудка»), кожных заболеваний в дозе, как правило, 2–4 мл в сутки внутримышечно или 100–300 мг в сутки в таблетках, перфеназин (этаперазин) обладает антиэметическими свойствами (доза 25–75 мг в сутки); алимемазин (терален) оказывает выраженное гипотензивное действие (доза 5—20 мг в сутки) (В. А. Райский, 1988 г.). Нейролептики показаны также при лечении хронического соматоформного болевого расстройства (стойкие мономорфные патологические телесные сенестопатии – идиопатические алгии). При терапии органных неврозов (синдром «раздраженной толстой кишки») одним из препаратов выбора является сульпирид (эглонил), действующий не только на психическое, но и на соматическое состояние. При применении нейролептиков следует помнить о возможности развития побочных экстрапирамидных эффектов, особенно у больных со значительными органическими изменениями центральной нервной системы. Могут наблюдаться тремор, скованность или, наоборот, неусидчивость, а также разнообразные гиперкинезы. Такие побочные явления могут купироваться приемом циклодола (2–4 мг под язык) или акинетона. В экстренных случаях хороший эффект оказывает введение 2 мл диазепама на 40 %-ном растворе глюкозы внутривенно медленно.
Основными препаратами при лечении длительно протекающих хронических психосоматических расстройств являются антидепрессанты. Это обусловлено тем, что ведущим патогенетическим моментом психосоматозов является «соматизация» депрессии.
Антидепрессанты последних генераций, в отличие от ранее применявшихся трициклических антидепрессантов, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью, принадлежат к препаратам, рекомендуемым к применению при психосоматической патологии. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил); селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин (коаксил); некоторые представители селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина (СИОЗН): миансерин (леривон); обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): пиразидол, моклобемид (аурорикс). Флуоксетин, миансерин и тианептин практически не влияют на функцию дыхательного центра (М. Ю. Дробижев, 2000 г.), не отмечается и клинически значимых изменений сократительной функции сердца, ортостатической гипотензии, нарушений сердечного ритма и проводимости. Воздействие этих препаратов на органы желудочно-кишечного тракта хотя и отчетливо, но быстро проходит в процессе адаптации к препарату. Особенностями клинического применения данных препаратов является назначение прозака (доза 20–40 мг в сутки однократно) преимущественно при адинамических, астенических состояниях, так как он обладает отчетливым стимулирующим действием и может даже спровоцировать усиление тревоги. Кроме того, при длительном применении прозака наблюдается отчетливое снижение массы тела, что используется при терапии им булимических расстройств. Феварин обладает мягким седативным действием (применяется в дозе 25—150 мг в сутки). Леривон, назначаемый обычно однократно на ночь в дозе 30–90 мг в сутки, хорошо нормализует сон. Перспективным является применение при психосоматических расстройствах антидепрессанта растительного происхождения гелариума (экстракта зверобоя), сочетающего мягкое антидепрессивное действие с выраженным анксиолитическим (противотревожным) при минимуме побочных эффектов и хорошей переносимости, что особенно важно при соматической отягощенности.
При лечении депрессий у больных с тяжелой соматической патологией (цирроз печени, печеночная недостаточность), а также при явлениях непереносимости антидепрессантов последних генераций могут использоваться препараты, не только не нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо– и соматотропное действие. Среди таких средств – адеметионин (гептрал), в клинической активности которого сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозе). Как и транквилизаторы, препараты класса ноотропов относятся к предпочтительным при лечении психосоматических расстройств средствам. Ноотропы практически не оказывают негативного влияния на функции внутренних органов, не обнаруживают признаков поведенческой токсичности, не вступают во взаимодействие с соматотропными препаратами, безопасны при передозировке; их применение может сопровождаться лишь незначительным снижением порога судорожной готовности и транзиторными нарушениями сна. Ноотропы обнаруживают ряд положительных нейротропных и соматотропных эффектов.
Используются в реанимационной практике, при острой церебральной патологии (инсульты, коматозные состояния), лечении мигрени и других алгических синдромов, эффективны при купировании ряда побочных эффектов психофармакотерапии.
Ноотропы показаны при нозогенных реакциях, протекающих с преобладанием астенических расстройств. Наиболее широко используются ноотропил (пирацетам), пикамилон, церебролизин, энцефабол, тиролиберин и др. Самочувствие больных с психосоматической патологией значительно улучшается при купировании расстройств сна.
Возможна как симптоматическая бессонница, провоцированная проявлениями соматического заболевания (не дающие уснуть приступы стенокардии или бронхиальной астмы, дизурия, метеоризм, боли), так и инсомния, сопряженная с нарастающей к вечеру тревогой (страх повторного ночного приступа, смерти во сне). Целесообразно по возможности устранить болезненные проявления, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения, отменить вечерний прием соматотропных средств, стимуляторов, а также бета-адреноблокаторов, провоцирующих в некоторых случаях сновидения и ночные кошмары. Медикаментозное лечение бессонницы чаще всего проводится производными бензодиазепина (нитразепам, феназепам, флунитразепам, бромазепам, алпразолам и др.), что, к сожалению, приводит к достаточно частому возникновению привыкания. В последнее десятилетие появились гипнотики других химических групп: производное циклопирронов – зопиклон (имован), новый препарат из группы имидазопиридонов – золпидем (ивадал), практически не вызывающий привыкания и утреннего последействия. Для длительной терапии психосоматических расстройств у лиц с патохарактерологическими чертами, сопровождающихся поведенческими нарушениями и частыми обострениями, применяются нормотимики (корректоры поведения), такие как карбамазепин в дозе 100–400 мг в сутки. Эффективность приема нормотимиков особенно выражена при длительном (в течение нескольких месяцев и даже лет) приеме препарата. Медицинская помощь при психосоматических расстройствах осуществляется в рамках так называемой взаимодействующей психиатрии – модель «интегрированной медицины». Предполагается тесное сотрудничество психиатра-консультанта и врача общей практики, семейного врача.
Консультант-психиатр участвует в диагностике психических нарушений, решает сложные дифференциально-диагностические проблемы и определяет совместно с лечащим врачом тактику лечения, а в дальнейшем при необходимости повторных консультаций осуществляет контроль за терапией. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в динамическом наблюдении, когда психиатр осуществляет совместное с врачом общей практики лечение больного, используя психо-фармако– или психотерапию. Чаще всего лечение пациентов с психосоматическими расстройствами проводится в условиях соматического стационара.
При тяжелых психических нарушениях наблюдение и терапию целесообразно осуществлять в психосоматических отделениях, входящих в состав многопрофильных больниц, либо (если позволяет соматическое состояние) в психиатрической клинике.
Пациентам с психосоматическими расстройствами, не нуждающимся в стационарном лечении, специализированную помощь оказывают в территориальной поликлинике. Психиатр или психотерапевт, работающий в поликлинике, выступает как в роли консультанта (постоянное наблюдение и терапию осуществляют врачи широкого профиля), так и в качестве лечащего врача, оказывающего весь объем необходимой помощи, включающей биологическую и психотерапию. В этом случае лечение проводится в условиях психиатрического кабинета (кабинет неврозов) территориальной поликлиники.
Нервно-психические заболеванияПсихические болезни обусловлены патологией головного мозга и проявляются расстройством психической деятельности; к психическим болезням относят как грубые расстройства отражения реального мира с нарушениями поведения (психозы), так и более легкие изменения психической деятельности (неврозы, психопатии, некоторые виды аффективной патологии). К психическим болезням относят также нозологически очерченные расстройства психической деятельности, этиологически связанные с другими болезнями (например, прогрессивный паралич).
В группу симптоматических психозов объединяют психические расстройства, сопровождающие какое-либо заболевание внутренних органов или интоксикацию. Такие психозы выходят на первый план в клинической картине, приобретают самостоятельное и основное значение, нередко на длительное время.
Особая группа психических нарушений (не психических болезней) – это реакции на психотравмирующие воздействия. Однако иногда вследствие определенных причин (конституциональная предрасположенность, кумуляция и интенсивность психотравмирующих воздействий, соматическая ослабленность ит. п.) нарушения достигают степени психоза, протекающего с закономерностями, нозологически свойственными психогениями (например, протрагированные реактивные параноиды).
Аномалии развития со стабильными отклонениями от нормальной психической деятельности составляют большую сборную группу, в которой выделяют олигофрению, если произошла задержка интеллектуального развития, и психопатии, если аномалия ограничивается искаженным развитием личности, становлением дисгармонического характера, затрудняющего адаптацию в обществе. Олигофрения и психопатии – не самостоятельные болезни, а патологические состояния, возникшие в результате различных патогенных воздействий, нарушивших гармоническое развитие личности.
Неврозы
Неврозы – это нервно-психические заболевания, характеризующиеся умеренной степенью нервно-психического расстройства. При этих заболеваниях на первый план выступают не только психическая дискоординация, неуравновешенность, но и нарушения сна, бодрствования, чувства активности, а также симптомы неврологических и мнимых внутренних заболеваний.
Этиология
Главной причиной неврозов является психический фактор, поэтому неврозы называют психогенными заболеваниями.
К таким факторам могут быть отнесены острая психическая травма или длительные неудачи, когда возникает фон длительного психического напряжения. Эмоциональное напряжение находит свое выражение не только в психической деятельности человека, но и в функциях его внутренних органов, сердечной активности, функции дыхания, желудочно-кишечного тракта. Обычно такие расстройства могут ограничиться функциональными и преходящими формами.
Однако в некоторых случаях на фоне эмоционального напряжения могут возникать и такие заболевания, в развитии которых психическое напряжение, фактор стресса имеют большое значение, например, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, нейродермиты и некоторые другие.
Вторым фактором являются вегетативные расстройства (неустойчивость артериального давления, сердцебиения, боли в области сердца, головные боли, расстройства сна, потливость, озноб, дрожание пальцев рук, неприятные ощущения в теле). Появившись вследствие психического напряжения, в дальнейшем такие расстройства фиксируются, человеку трудно избавиться от состояния тревоги или напряжения.
Третий фактор – особенности человека. Этот фактор имеет первостепенное значение для невроза. Есть люди, которые по складу своего характера склонны к неустойчивости, эмоциональной неуравновешенности, им свойственно длительно переживать мелкие обстоятельства своих отношений с близкими, сослуживцами. У таких людей риск развития невроза достаточно высок.
Четвертый фактор – периоды повышенного риска. Неврозы возникают с неодинаковой частотой в разные периоды жизни человека. Периодами повышенного риска является возраст 3–5 лет (формирование «я»), 12–15 лет (половое созревание и щемящие боли в области сердца, одышка и т. д.).
Неврастения
Клиническая картина
Вегетативные нарушения при неврастении проявляются вазомоторной лабильностью, выраженным дермографизмом, потливостью, подергиваниями в отдельных мышечных группах, наклонностью к гипотонии или гипертонии и др. При неврастении возможны «потеря нити мысли», «временное замирание мозговой деятельности». В отличие от эпилепсии, при неврастении они развиваются всегда на фоне нервного перенапряжения, они кратковременны и бесследно исчезают.
Лечение
При начальных признаках неврастении достаточно упорядочения режима труда, отдыха и сна. Больного при необходимости следует перевести на другую работу, устранить причину эмоционального напряжения. При гиперстенической форме (стадии) неврастении показаны общеукрепляющее лечение, регулярное питание, четкий режим дня, витаминотерапия. При раздражительности, вспыльчивости и несдержанности назначают настойку валерианы, ландыша, препараты брома, транквилизаторы, из физиотерапевтических процедур – теплые общие или солено-хвойные ванны, ножные ванны перед сном. При выраженной неврастении рекомендуются предоставление отдыха (до нескольких недель), санаторное лечение. При тяжелой гипостенической форме неврастении проводят лечение в стационаре: курс инсулинотерапии малыми дозами, общеукрепляющие средства, стимулирующие препараты (сиднокарб, лимонник, женьшень), стимулирующая физиотерапия, водолечение. Рекомендуется рациональная психотерапия. В случаях преобладания в клинической картине пониженного настроения, тревоги, беспокойства, нарушений сна показаны антидепрессанты и транквилизаторы с антидепрессивным действием (азафен, пиразидол, тазепам, седуксен). Доза подбирается индивидуально.
Истерический невроз
Это группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями. Значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.
Клиническая картина
Истерический невроз проявляется разнообразно. Две основные группы расстройств – эмоциональная неуравновешенность (приступы эмоциональных реакций, приступы плача, смеха) и мнимые неврологические и соматические болезни.
К ним относятся мышечная слабость, утрата чувствительности, чувство клубка в горле, затруднение дыхания, истерическая слепота, глухота, утрата голоса и др. Недаром поэтому врачам почти каждой медицинской специальности приходится встречаться с этим неврозом. Прежде всего отметим, что истерический невроз – болезнь. Истерия никогда не является притворством или симуляцией.
Двигательные нарушения при истерическом неврозе разнообразны. В настоящее время редко встречаются больные с истерическими параличами, с симптомами слабости в ногах, затруднением при походке. Иногда такие двигательные расстройства продолжаются не один год, приковывают больного к постели. Но в тех случаях, когда природа болезни оказывается бесспорно истерической, излечение возможно.
К истерическим расстройствам относится также писчий спазм, когда при письме напряжение в мышцах руки и пальцев не проходит, остается и мешает письму. Подобное расстройство встречается у телеграфистов, машинисток.
Нарушения речи могут проявляться в виде «спотыкающейся речи», заикания, в беззвучной речи или отказе от речи (истерическое молчание). Такие симптомы могут появиться при внезапных и сильных психических воздействиях на человека, например при пожаре, землетрясении, кораблекрушении и пр.
К истерическим расстройствам относятся также те состояния экстаза, неуемного восторга, которые наблюдаются у некоторых религиозных людей при молитве.
Лечение
Прежде всего необходимо по возможности устранить травмирующие психику обстоятельства либо смягчить их влияние. Иногда положительное воздействие оказывает перемена обстановки. Главное место в лечении истерии отводится психотерапии, в частности рациональной. Многократные, настойчивые и целенаправленные беседы с больным способствуют выработке у него правильного отношения к причинам заболевания. Для устранения отдельных симптомов истерии применяют внушение (суггестию) в бодрствующем или гипнотическом состоянии. В ряде случаев эффективны наркогипноз, аутогенная тренировка, косвенное внушение, заключающееся в том, что словесный фактор сочетается с применением физиотерапевтических процедур или лекарственных веществ (новокаиновая блокада, массаж, различные виды электролечения с разъяснением их терапевтической роли). При лечении некоторых двигательных нарушений, мутизма, сурдомутизма благоприятно действуют амитал-кофеиновые растормаживания (подкожное введение 1 мл 20 %-ного раствора кофеина и через 4–5 мин внутривенное введение 3–6 мл свежеприготовленного 5 %-ного раствора амитал-натрия) с соответствующим словесным внушением, направленным на ликвидацию болезненных симптомов, на курс – 15–10 сеансов через день. При повышенной эмоциональной возбудимости и неустойчивости настроения рекомендуются различные седативные средства, транквилизаторы и легкие антидепрессанты. Затяжные истерические припадки делают показанным введение хлоргидрата в клизме. При истерии назначают общеукрепляющую терапию, витаминотерапию, санаторное лечение, физиотерапию.
Прогноз обычно благоприятен. В некоторых случаях при длительной конфликтной ситуации возможен переход истерического невроза в истерическое развитие личности с затяжным невротическим состоянием и истерической ипохондрией.
Невроз навязчивых состояний
Клиническая картина
Невроз навязчивых состояний характеризуется тем, что в сознании человека те или иные мысли, желания, опасения, действия принимают неотвязный, неодолимый характер. Они отличаются повторяемостью, а также неспособностью человека повлиять на свое состояние, хотя он понимает всю неправильность и даже странность своего поведения. Например, при навязчивом мытье рук человек может мыть руки часами. Опасение оставить невыключенным электрический прибор, незапертой дверь заставляет человека многократно проверять себя. Похожие состояния бывают и у здоровых людей, но выражены они в слабой степени. При неврозе же такие страхи носят явно навязчивый характер. Встречаются страхи улицы, открытого пространства, высоты, движущегося транспорта, загрязнения, заражения, болезни, смерти и т. п.
Лечение
Лечение должно быть комплексным и строго индивидуализированным, с учетом не только клинической картины заболевания, но и личностных особенностей больного. В легких случаях предпочтение отдается психотерапевтическим и общеукрепляющим методам. Иногда хороший эффект достигается простой тренировкой в подавлении навязчивости. Если это не приносит успеха, то применяют внушение в гипнотическом состоянии.
В тяжелых и упорных случаях невроза наряду с психотерапевтическими мероприятиями и общеукрепляющим лечением показаны седативные или тонизирующие средства в соответствии со стадией болезни и особенностями клинической картины.
В начальном периоде невроза навязчивости, а также при преобладании в клинической картине фобий с тревогой, эмоциональным напряжением и нарушениями сна рекомендуются транквилизаторы с легким антидепрессивным действием. Дозы лекарственных средств подбирают индивидуально, в зависимости от тяжести невротических расстройств.
Если навязчивости под влиянием лечения значительно ослабевают или исчезают, то рекомендуется поддерживающая терапия в течение 6—12 месяцев.
Одновременно с лекарственным лечением должна проводиться психотерапия с разъяснением необходимости лечения и соблюдения режима сна и отдыха. Известно, что при соматическом ослаблении и ухудшении сна невротические навязчивости становятся более интенсивными и мучительными.
В более тяжелых случаях невроза, особенно при невротической депрессии, рекомендуется лечение в стационаре, где к упомянутым выше лечебным мероприятиям можно добавить антидепрессанты, нейролептики в малых дозах на ночь, гипогликемические дозы инсулина и др. В период выздоровления, помимо поддерживающей терапии, показаны вовлечение больного в жизнь коллектива, укрепление его трудовых установок и переключение внимания с исчезающих навязчивостей на реальные жизненные интересы. При упорных, но сравнительно изолированных навязчивостях (страх высоты, темноты, открытого пространства и др.) рекомендуется подавление страха путем самовнушения.
Нарушения мозгового кровообращения
По современной классификации среди различных форм нейрососудистых заболеваний различают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (кровоизлияние в мозг и инфаркт мозга) и хроническую мозговую сосудистую недостаточность, так называемую дисциркуляторную энцефалопатию.
Причиной мозговых сосудистых нарушений чаще всего являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
При начальных формах сосудистых заболеваний нервной системы работоспособность, как правило, существенно не страдает. Однако при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в душном помещении) усиливаются головная боль, тяжесть в голове, чувство дурноты, ощущение головокружения, что заставляет прерывать работу. При отдыхе эти жалобы исчезают. Многие из начальных форм выявляются лишь при профилактических осмотрах.
Диспансерное наблюдение, лечение в профилакториях, правильное построение режима работы и отдыха – этих мероприятий чаще всего бывает достаточно для восстановления хорошего самочувствия. Именно на этом этапе, на стадии начальных проявлений, особенно эффективны все лечебные и профилактические мероприятия.
Эмоциональное напряжение можно «разрядить» занятиями физкультурой, спортом, аутогенной тренировкой, позволяющей активно переключать внимание, вырабатывать умение правильно реагировать.
Один из важнейших факторов – культура воспитания. Самообладание и управление своими чувствами не приходят сами собой, требуют специальных усилий. Укрепление физических сил и соблюдение правил психогигиены – основные пути не только профилактики, но и лечения начальных форм сосудистых заболеваний мозга.
К начальным психическим проявлениям церебрального сосудистого заболевания относятся следующие состояния:
1) псевдоневрастенические состояния с характерными жалобами на головные боли, шум в голове, головокружение, парестезии лица, расстройства сна, повышенную утомляемость, снижение работоспособности при сохранности известных компенсаторных возможностей, раздражительность по поводу шума и жары, подавленное настроение, слезливость, забывчивость и др.;
2) психопатоподобные состояния с преобладанием характерологических сдвигов в виде то заострения, то стирания ранее свойственных больному черт.
Эти расстройства обнаруживают, как правило, определенную зависимость от возраста, в котором началось заболевание.
В инволюционном периоде усиливаются прежде всего астенические компоненты личности: черты нерешительности, неуверенности в себе, тревожности. При манифестации заболевания в старческом возрасте личностные изменения могут иметь сенильноподобный оттенок: нарастают ригидность и эгоцентризм, черствость и отчужденность, скупость, неприязненное отношение к окружающим, равнодушие и эмоциональное огрубление.
При прогредиентном сосудистом процессе, кроме перечисленных симптомов, наблюдаются признаки некоторого снижения личности и умственной деятельности – органический психосиндром. Он проявляется, в частности, снижением психической активности, сужением объема и снижением четкости восприятия, темпа и продуктивности интеллектуальной деятельности, уровня суждений и критики. Отмечаются ригидность и обстоятельность мышления, оскудение представлений и понятий, ослабление памяти и запоминания нового материала, пониженное, слезливое настроение, снижение или, реже, расторможенность влечений.
В начальной стадии психических изменений при сосудистых заболеваниях сравнительно часто развиваются реактивные и конституционально обусловленные, реактивно окрашенные депрессивные состояния.
Деменция
При прогредиентном сосудистом процессе начальная стадия психических изменений постепенно переходит в стойкое обеднение всей психической деятельности – деменцию. Однако сосудистая деменция нередко развивается остро, после нарушения мозгового кровообращения (постапоплексическая деменция). Различают ряд форм (клинических типов) сосудистой деменции. Все клинические типы редко наблюдаются в чистом виде; обычно это комбинации с преобладанием того или другого типа.
Лакунарная деменция
Клиническая картина
Наиболее частый и характерный клинический тип деменции. Ей свойственны неравномерные или частичные выпадения, в том числе мнестические нарушения; сохранность грубой или частичной ориентировки; известная сохранность навыков поведения, личностных установок, отношений и реакций – всего, что составляет так называемое ядро личности; неутраченное осознание болезни и способность к критической оценке собственной несостоятельности; затрудненность и замедленность психических процессов, речи и моторики; чувство беспомощности, снижение психической активности и уровня интеллектуальной деятельности; преобладание подавленного или тревожного настроения; склонность к слезливости и реакциям слабодушия вплоть до так называемого недержания аффекта. Эта форма сосудистой деменции наблюдается обычно в возрасте 50–65 лет, преимущественно при атеросклерозе мозговых сосудов.
Амнестическая сосудистая деменция
Клиническая картина
Амнестическая сосудистая деменция обусловливает особую выраженность нарушений памяти – фиксационную амнезию, амнестическую дезориентировку и замещающие (мнемонические) конфабуляции, т. е. развитие корсаковского синдрома различной полноты и выраженности. Амнестическая деменция нередко возникает вслед за нарушениями мозгового кровообращения или острыми психозами; в подобных случаях она в некоторой степени обратима. При ее развитии в старости, чаще всего при сочетании сосудистого поражения с сенильной атрофией мозга, возможна так называемая пресбиофрения.
Псевдопаралитическая сосудистая деменция
Клиническая картина
Псевдопаралитическая сосудистая деменция – тип деменции, сходный с классической картиной деменции при прогрессивном параличе, но отличающийся меньшей тяжестью психического распада. При ней дисмнестические расстройства, а также признаки снижения психической активности и замедления темпа психических процессов относительно менее выражены. Преобладают беспечность и тупая эйфория, говорливость и облегчение ассоциативных процессов вплоть до мориоподобного, дурашливого возбуждения. Критика и уровень суждений резко снижены, наблюдается расторможенность влечений. Такой тип сосудистой деменции возможен и в более молодом возрасте, чаще при злокачественно протекающей гипертонической болезни.
Псевдотуморозная сосудистая деменция
Клиническая картина
Псевдотуморозная сосудистая деменция – относительно резкий клинический тип деменции с загруженностью и оглушенностью, адинамией и снижением двигательной и речевой активности, трудностями фиксации, восприятия и осмысливания происходящего. Деменция такого типа наблюдается при тяжелых гипертонических энцефалопатиях. Сходство клинических проявлений с симптоматикой опухолей мозга требует особенно тщательного общеклинического и неврологического обследования.
Сенильноподобная деменция
Клиническая картина
Сенильноподобная деменция наблюдается при манифестации сосудистого заболевания в старческом возрасте, если у больного преобладают диффузные атеросклеротические процессы без инсультов. Клиническая картина напоминает тотальную деменцию при старческом слабоумии, особенно часто встречается при смешанных (сочетанных) сосудисто-атрофических процессах.
Формы сосудистой деменции, осложненные очаговой неврологической симптоматикой или нарушениями высших корковых функций, возникают постапоплексически или после многократных нарушений мозгового кровообращения с мелкими очагами размягчения. Клиническая картина в таких случаях зависит от локализации, количества и величины очагов поражения.
Афато-апракто-агностическая (псевдоальцгеймеровская) деменция
Клиническая картина
Афато-апракто-агностическая (псевдоальцгеймеровская) деменция – сосудистый вариант болезни Гаккебуша – Гейера – Геймановича. Развивается при мелкоочаговом поражении обширных корковых областей.
Острые сосудистые психозы проявляются главным образом синдромами экзогенного типа реакций. Развивающиеся синдромы измененного сознания (делириозные, аментивные, сумеречные и т. п.) бывают, однако, часто неполными и недостаточно четко очерченными; такие промежуточные типы психических расстройств обозначаются обычно как состояния спутанности. Кратковременные психотические состояния, особенно ночные состояния спутанности, как правило, многократно повторяются. Подобные психотические эпизоды возникают преимущественно в таких случаях церебрального атеросклероза, которые осложняются сердечной декомпенсацией, инфекциями и другими соматическими заболеваниями. Острые психотические состояния иногда становятся продромальными явлениями инсульта. Однако чаще они развиваются постапоплексически. В зависимости от прогредиентности или регредиентности сосудистого процесса в рамках одного психотического состояния один синдром переходит в другой (например, делирий – в сумеречное состояние или в аменцию). Острые и подострые психозы могут не исчерпываться синдромами помрачненного сознания, бывают и другие обратимые, так называемые переходные (промежуточные) синдромы аффективного, бредового или «органического» (амнестический, псевдопаралитический, экспансивно-конфабуляторный и др.) регистра.
Острые сосудистые психозы
Эндоморфные психозы
Эндоформные психозы наблюдаются при сосудистых заболеваниях мозга и подразделяются следующим образом.
Хронические галлюцинозы, чаще вербальные, реже зрительные, тактильные или смешанные. Вербальные галлюцинозы угрожающего и осуждающего содержания сопровождаются галлюцинаторным бредом, а также аффектом страха и тревоги, обостряются по ночам и становятся сценическими, но галлюциноз обычно не усложняется.
Затяжные паранойяльные психозы
Затяжные паранойяльные психозы, чаще всего в виде бреда ревности у мужчин, могут встречаться на разных этапах сосудистого процесса, даже при выраженном умственном снижении. Интерпретативный бред бывает в таких случаях бедным, слабо разработанным и малосистематизированным.
Аффективные расстройства
Преимущественно это депрессии в широком диапазоне вариантов – от явно органически окрашенных («матовые», «слезливые», «жалующиеся», «апатические» депрессии) до эндоформных депрессивных синдромов. Нередко возникают значительные дифференциально-диагностические трудности, и отнесение подобных депрессий к психическим заболеваниям сосудистого генеза остается в ряде случаев сомнительным, особенно тогда, когда органическое снижение не усиливается.
На ранних этапах сосудистых заболеваний, особенно при сохранности известной критики и чувства несостоятельности, сравнительно часто наблюдаются депрессивные реакции и более длительные реактивные депрессивные состояния.
Аффективно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые (шизоформные) и другие психозы относительно редки. Такие психозы развиваются обычно при относительно слабой прогредиентности сосудистого поражения мозга или в случае преобладания кардиальной сосудистой патологии.
По мере ослабления прямого параллелизма между сосудистым процессом и психозом возрастает и становится более отчетливой роль других патогенетических факторов: конституциональных, наследственных, преморбидных, соматических.
Лечение
Главное значение имеет терапия основного сосудистого заболевания (улучшение питания и кровоснабжения мозга, устранение сердечной недостаточности и т. п.). Показаны психорегуляторы (препараты метаболического действия, ноотропы). На этом фоне и с учетом особенностей психических расстройств назначают психотропные препараты в небольших дозах.
Полная и стойкая нетрудоспособность отмечается только при выраженном сосудистом слабоумии или психозе. В начальных стадиях психических изменений сосудистого генеза, т. е. при псевдоневрологических, психопатоподобных или нерезко выраженных психорганических расстройствах, а также при относительной стабилизации сосудистого процесса возможна индивидуальная рекомендация облегченного труда одновременно с соответствующими реабилитационными мероприятиями.
Энцефалопатические реакции
Клиническая картина
Эти реакции – частая причина судорожных состояний у детей, в основе которых лежат отек, набухание мозга, диапедезные геморрагии. Чаще встречаются у детей раннего возраста на фоне инфекционных заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.), гипертонии (фебрильные судороги), токсических состояний, гипоксии.
В их возникновении большое значение имеют наличие церебрального органического дефекта (нередко даже незначительного), аллергизация. Судороги могут возникать в начале заболевания, на высоте высыпания при кори, ветряной оспе, иногда в конце болезни. Частые приступы судорог при инфекционных заболеваниях подозрительны на истинную эпилепсию.
Судороги, как правило, клонические или клонико-тонические, без предвестников, продолжаются не более 2–3 мин, могут повторяться, легко купируются. При коклюше во время пароксизма кашля может наступить острая гипоксия мозга с развитием судорог. Подобный характер судорог наблюдается при снижении температуры. После приступа судорог ребенок засыпает.
Прогноз при такого рода судорогах благоприятный, однако длительная гипертермия в сочетании с судорогами может привести к летальному исходу.
Лечение
Оказывают неотложную помощь. Физические методы охлаждения (холод на область крупных артерий, печени, затылочную область, применение вентилятора и др.). Медикаментозные средства: жаропонижающая смесь: 1 %-ный раствор амидопирина – 0,5 мл/кг и 50 %-ный раствор анальгина– 0,1 мл на 1 год жизни (не более 1 мл) внутримышечно; противосудорожные средства (после очистительной клизмы вводят 3 %-ный раствор хлоралгидрата), одновременно назначают 25 %-ный раствор сульфата магния внутримышечно: до 1 года – 0,2 мл/кг, старше 1 года – 1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл. При возможности глотания дают фенобарбитал: детям до 6 месяцев – 0,005 г, 7—12 месяцев – 0,01 г, до 2 лет – 0,02 г, 3–4 лет – 0,03 г, 5–6 лет – 0,04 г, 7–9 лет – 0,05 г, 10–14 лет – 0,075 г 2–3 раза в день.
После оказания неотложной помощи ребенка госпитализируют в неврологическое или инфекционное отделение в зависимости от основного заболевания.
Эпилепсия
В возникновении эпилепсии у детей имеют значение эндогенная, часто генетическая предрасположенность, проявляющаяся повышенной возбудимостью, и экзогенный разрешающий фактор (перинатальное повреждение нервной системы, инфекции, поствакцинальные осложнения и др.). Более характерна для детей дошкольного и школьного возраста.
Клиническая картина
Приступу судорог при эпилепсии предшествует аура – короткий период (1–3 мин), включающий различные по характеру ощущения без потери сознания. У детей раннего возраста аура выражается двигательным беспокойством или обездвиженностью (замирание), желудочно-кишечными расстройствами, потливостью, гиперемией лица. Маленькие дети просятся на руки, потирают ручками глаза, старшие указывают на зрительные, вкусовые, звуковые, обонятельные галлюцинации, вегетативные реакции и др. Затем внезапно теряют сознание, чему предшествует пронзительный крик или стон (спазм голосовой щели), и начинается приступ судорог: ребенок падает, тонически напрягаются мышцы, затем начинается фаза клонических судорог.
Приступ у детей отличается преобладанием тонической фазы и большой продолжительностью припадка. Окраска лица во время последнего меняется от бледного в начале приступа до багрово-синюшного в конце. Дыхание шумное, хриплое. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, наступают непроизвольное мочеиспускание, дефекация, зрачки на свет не реагируют. После припадка наступает различной продолжительности сон. С пробуждением дети жалуются на разбитость, головную боль, угнетены.
Кроме припадка генерализованных судорог, у детей наблюдаются припадки абортивного характера, когда судорогами охвачена определенная группа мышц (лицо, руки и др.) – так называемые незавершенные судорожные припадки. Различают также джексоновские двигательные припадки, обусловленные поражением двигательной зоны коры больших полушарий. В судорожный процесс вовлекаются мышцы или группы мышц контралатеральной зоны коры.
Особенностью данного припадка является отсутствие тонической фазы. Клонические судороги возникают при полном сознании, затем распространяются на соседние мышцы и переходят в общие судороги с потерей сознания, или приступ ограничивается начальной клонической стадией. У детей раннего возраста часто наблюдаются малые припадки, или абсансы – кратковременные приступы потери сознания с тоническими судорогами или клоническими эквивалентами, сам припадок короткий, иногда остается незамеченным.
Диагностика
Диагностика эпилепсии основывается на совокупности следующих основных клинических признаков:
1) повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты, психомоторные и висцеральные пароксизмы);
2) характерные изменения личности;
3) признаки эпилептической активности на ЭЭГ;
4) свойственная эпилепсии динамика пароксизмальных расстройств и психических изменений;
5) данные генетического исследования.
Часто эпилепсию приходится дифференцировать с органическими заболеваниями головного мозга, протекающими с эпилептиформными приступами. Адверсивный характер судорожных пароксизмов, преобладание тонических судорог, преходящие парезы и параличи, явления афазии и другая очаговая неврологическая симптоматика, патология спинномозговой жидкости, признаки психоорганического синдрома в межприступном периоде заставляют думать об органическом заболевании головного мозга. Особенно сложна дифференциальная диагностика с резидуально-органическим эпилептиформным синдромом. В отличие от эпилепсии, ему свойственны отсутствие прогредиентности, однотипность пароксизмальных проявлений без склонности к учащению и видоизменению пароксизмов.
Лечение
Эпилептический статус угрожает жизни больного и требует неотложной помощи.
Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно более раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. Купирование приступа: ослабить все, что стягивает тело (ремень, воротник и др.), обеспечить доступ свежего воздуха, вставить между зубами мягкий тампон (предупреждение прикусывания языка). Вводят в клизме 2 %-ный раствор хлоралгидрата: до 1 года – 10–20 мл, до 5 лет —20–30 мл, старше 5 лет – 40–60 мл; 25 %-ный раствор сульфата магния внутримышечно. Эффективно введение диазепама (седуксена) в виде 0,5 %-ного раствора внутривенно медленно или внутримышечно.
В условиях стационара купирование приступа можно начинать с введения дроперидола (0,5–0,8 мг/кг 0,25 %-ного раствора с фентанилом (0,0025 мг/кг в виде 0,005 %-ного раствора) в 10–20 мл 5—10 %-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). Если судороги в течение 5–6 мин не прекращаются, вводят противосудорожные препараты в половинной дозе.
Вводят также 5 %-ный раствор гексенала внутримышечно из расчета 0,5 мл/кг (не более 15 мг/кг) или внутривенно 1 %-ный раствор на фоне атропина (0,1–1 мл 0,1 %-ного раствора); натриевую соль фенобарбитала вводят внутримышечно или подкожно. Возможно применение литической смеси: 2,5 %-ный раствор аминазина, 2,5 %-ный раствор анальгина, 2 %-ный раствор промедола.
При длительном статусе назначают дегидратацию: 2,4 %-ный раствор эуфиллина (0,3–5 мл – разовые дозы) в 40 %-ном растворе глюкозы (10–15 мл), фуросемид (лазикс) – 0,5–1 мл 1%-ного раствора на 1–2 мг/кг (можно ввести половину суточной дозы), концентрированная плазма (1 г/кг). Крайней мерой является ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2: 1 (противопоказано при глубокой коме, коллапсе), интубация, трахеостомия, управляемое дыхание. При малых припадках неотложная помощь не оказывается.
Госпитализация экстренная в неврологический стационар или отделение реанимации.
В комплексном лечении эпилепсии большое место занимает дегидратационная, рассасывающая и общеукрепляющая медикаментозная терапия. Внутричерепная гипертензия устраняется внутримышечным введением 25 %-ного раствора сульфата магния, курсовым лечением диакарбом (в течение месяца, с перерывом на каждый 4-й день). Применяют также бийохинол, инъекции алоэ, стекловидного тела.
Строгим режимом, правильным рационом питания с ограничением жидкости, соли, исключением алкоголя, острых блюд дополняются лечебные мероприятия при эпилепсии. Эффективность проводимой терапии определяют по ЭЭГ.
Прогноз эпилепсии в целом достаточно благоприятен, за исключением злокачественных вариантов эпилептической болезни с частыми припадками, эпилептическими состояниями и быстро нарастающим слабоумием. Своевременно начатое лечение, правильный выбор препаратов или их комбинаций приводят к урежению пароксизмов и стабилизации состояния больного.
Реабилитационные меры при эпилептической болезни разнообразны и направлены на восстановление социального и трудового статуса больного.
Правильный выбор профессии и рода занятий с учетом индивидуальных особенностей и интересов или учебного заведения при стремлении и возможности продолжать образование, создание благоприятного психологического климата в семье и коллективе, занятия доступными видами спорта способствуют решению индивидуальных реабилитационных задач.
Профилактика эпилептической болезни включает меры первичной и вторичной профилактики. Первичная профилактика, направленная на предупреждение эпилепсии, разработана недостаточно. В связи с важной ролью генетических факторов в этиологии болезни профилактика эпилепсии заключается в предупреждении брака двух лиц, страдающих эпилепсией, а также тщательном наблюдении за здоровьем детей в семьях с наследственной отягощенностью. Такие дети составляют группу повышенного риска по эпилепсии. Вторичная профилактика сводится к предупреждению неблагоприятного течения и обострений заболеваний, т. е. к стабилизации достигнутой терапевтической ремиссии. Особое значение имеют профилактика интеркуррентных заболеваний, забота о режиме и питании больного.
Шизофрения
Психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение, «дискордантность», т. е. утрата единства психических процессов).
Клиническая картина
Клиника шизофрении отличается большим полиморфизмом и динамичностью. У детей раннего и дошкольного возраста она существенно отличается от таковой у детей пубертатного возраста, а также и у взрослых людей.
Шизофрения у детей дошкольного и младшего школьного возраста
Она начинается чаще всего постепенно и развивается медленно, но в отдельных случаях может начаться остро и подостро. Ранние симптомы заболевания проявляются резким угнетением и расстройствами инстинктивной функции.
Больные дети могут лежать спокойно в мокрых пеленках, голодными, не плачут, часто наблюдается отсутствие аппетита или его извращение, сон их поверхностный, неспокоен, неритмичен. Одними из ранних проявлений являются эмоциональные расстройства, чаще всего проявляющиеся как неосновательные диффузные страхи, «страх без страха», «изумляющее бесстрашие», спонтанные колебания настроения. По мере развития заболевания появляются навязчивые ритуальные и кататонические расстройства. Они выражаются или в двигательном угнетении – различных по продолжительности периодах полной обездвиженности, застывания в одной и той же позе, или в двигательном возбуждении, во время которого дети бегают взад и вперед, вертятся вокруг себя, вопят, кричат, скачут и т. д.
Одним из типичных показателей шизофрении в этом возрасте является «патологическая игра». В отличие от живой, разнообразной и творческой игры здоровых детей, она монотонна, однообразна и стереотипна по элементам игры.
Для детей школьного и раннего школьного возраста характерны речевые расстройства, выражающиеся в появлении неологизмов, стереотипных высказываний, иногда аграмматизма и мутизма. Изменяется также и голос, принимающий характер «поющего», «скандирующего» или «шепотного» говора. Расстройство мышления проявляется непоследовательностью, нелогичностью, склонностью к мудрствованиям. У более старших наблюдаются склонности к несоответствующим их возрасту философствованиям, как, например, «зачем живем», «что такое вселенная», «когда будет конец». Галлюцинации и псевдогаллюцинации встречаются редко, возникают эпизодически, чаще имеют зрительный или тактильный, чем слуховой характер.
В начале заболевания нередко наблюдается ряд соматических симптомов, чаще всего связанных с желудочно-кишечным трактом: потеря аппетита, рвота, понос, а в более поздние стадии – ночное недержание мочи и кала.
Шизофрения пубертатного возраста
В отличие от шизофрении детского возраста, в пубертатном она начинается чаще всего остро и протекает приступообразно или имеет ремиттирующий или прогредиентный характер. При постепенном развитии заболевания дети жалуются на головную боль, легкую утомляемость, становятся рассеянными, а по мере нарастания болезни отмечают «задержку» мыслей и разнообразные патологические ощущения, отчетливо выступают явления деперсонализации и дереализации – «я изменился», «я себя чувствую стариком, боюсь себя», «хожу как тень» и т. д. Постепенно успехи детей в школе снижаются, а спустя некоторое время они оставляют школу.
Бредовые фантазии, хотя и реже, чем у маленьких детей, встречаются и в пубертатном возрасте. Характерна бредовая идея о «чужих родителях». При появлении ее дети утверждают, что отец и мать не их настоящие родители, а чужие люди, и выражают по отношению к ним пренебрежение, злобу и агрессию. Могут наблюдаться обонятельные и элементарные слуховые галлюцинации. Начало подострой шизофрении может проявляться в виде навязчивых сомнений и страхов. Такие страховые состояния заставляют детей теплее одеваться, употреблять ненужные лекарства, находиться в состоянии покоя, так как они считают себя больными.
В одних случаях шизофрения начинается с множества аффективных расстройств: больные становятся тревожными, напряженными, не могут спать, боятся смерти, сумасшествия, имеют обилие зрительных и слуховых галлюцинаций и неприятные, мучительные ощущения, исходящие от различных органов тела. Такое состояние обычно сопровождается сильной тревогой.
В других случаях на передний план в клинической картине выступают острые, преимущественно зрительные иллюзорно-галлюцинаторные состояния, сопровождаемые страхами и напряженностью, спутанностью и психопатологическим восприятием окружающей среды. В третьих случаях преобладают депрессивные состояния с психопатическими переживаниями виновности, пугающие галлюцинаторные переживания, общая адинамия или маниакальные состояния с логорреей и двигательным возбуждением.
Шизофрения в позднем возрасте
Поздний возраст накладывает отпечаток как на формирование клинической картины, так и на предпочтительность различных клинических синдромов. Клинические наблюдения показывают, что не только так называемый инволюционный период (50–60 лет), во время которого появляются манифестные психотические состояния, может быть критическим. Таким же критическим периодом бывает и возраст от 70 до 80 лет. Как правило, шизофрения в старости возникает не впервые, а лишь в качестве обострения прежнего вяло протекающего процесса.
Шизофрения, встречающаяся в позднем возрасте, относится преимущественно к шумообразным формам. Наиболее часты бредовые и аффективно-бредовые приступы. Другие частые проявления поздней шизофрении – галлюцинаторные расстройства (вербальный и зрительный галлюциноз). В распознавании шизофрении позднего возраста большое значение имеет изучение доманифестного периода, который может длиться десятилетиями. В этом периоде встречаются редуцированные, субклинические приступы (аффективные, сверхценные и паранойяльные расстройства) с последующими личностными изменениями. Шизофрения в позднем возрасте может проявляться и повторными аффективными приступами. Клинико-эпидемиологические исследования показали, что существует большая группа больных с так называемой амбулаторной шизофренией.
Как правило, такие больные долго не госпитализируются или не нуждаются в госпитализации вообще. Клиническая картина обычно складывается из аффективных расстройств и тенденции к образованию паранойяльных расстройств, а негативные симптомы склонны к компенсации.
Диагностика
Шизофрения представляет собой прогредиентный процесс. С развитием заболевания клиническая картина шизофрении усугубляется и становится более разнообразной. Действия и игры становятся более однообразными, стереотипными, аффекты бледнеют, ничто не радует и не огорчает детей, они все более отрываются от реальной действительности, от своих близких, утопают в пучине аутизма.
Лечение
Современное лечение шизофрении требует максимальной индивидуализации. Лечение всегда комплексное. Применяют нейролептические препараты: хлоразин, стелазин, мажептил, галоперидол и др. Выбор препарата находится в зависимости от преобладания и полиморфизма симптоматики, от формы протекания и давности заболевания. Детям применяют более слабые в токсическом отношении нейролептики, такие как хлоразин, промазин, минозин и др.
При некоторых формах с вялым течением, со слабо выраженной симптоматикой в амбулаторных условиях производится комбинированное лечение стимулирующими или успокаивающими средствами, такими как ниамид, нуредал, индопан и др. При лечении вялотекущих форм и при стабилизировании ремиссий большое значение придается нормализации окружающей среды, которая включает в себя семейную обстановку, режим, воспитание, обучение, трудотерапию и психотерапию. Для укрепления и удлинения ремиссий целесообразно применять и поддерживающую лекарственную терапию обычными нейролептиками или депо-препаратами.
Трудоспособность больных шизофренией колеблется от полной нетрудоспособности с необходимостью ухода и надзора до полной профессиональной сохранности с возможностью творческого роста. В связи с этим на диагнозе шизофрении самой по себе нельзя основывать экспертное решение. Решающее значение имеют установление формы, этапа болезни, выявление клинического прогноза.
Непрерывно текущая шизофрения
Клинический и трудовой прогноз неблагоприятен при злокачественных юношеских (с момента манифестации) и параноидных формах. Таким больным определяют инвалидность II, а при утрате способности к самообслуживанию – I группы.
Вместе с тем в начальной стадии болезни, несмотря на изменения личности или паранойяльную симптоматику, не следует поспешно констатировать стойкую утрату трудоспособности, так как нельзя исключить стабилизацию болезни в этой стадии. Основной задачей врача остается адаптация больных к профессиональной деятельности, но обычно на сниженном уровне (инвалидность III группы).
Различны трудовые возможности и при вяло протекающей шизофрении – от профессиональной сохранности до нетрудоспособности (например, при стойких выраженных навязчивых и деперсонализационных синдромах). Экспертное решение должно учитывать не только клинические особенности, но и преморбидный склад личности больного, сохранность личностных установок, прежнюю квалификацию и трудовой опыт.
Рекуррентная шизофрения
Во время острого приступа больные временно нетрудоспособны. При его полном обратном развитии их выписывают на работу. Инвалидность II группы устанавливают тогда, когда приступ явно затягивается и не обнаруживает тенденции к обратному развитию. В этих случаях необходимо динамическое наблюдение, чтобы своевременно начать трудовую реадаптацию больных после прекращения затяжного приступа (трудовая рекомендация, перевод на инвалидность III группы и т. д.).
Стойкая утрата трудоспособности констатируется при затяжном течении болезни с выраженной картиной приступов. Трудоспособность в период ремиссии зависит от особенностей клинической картины. Чаще всего при рекуррентной шизофрении в ремиссиях трудоспособность полностью сохранена. Трудоспособность стойко ограничена при выраженных астенических расстройствах и аффективной неустойчивости.
Объем амбулаторной помощи. Все больные шизофренией должны находиться на учете в психоневрологическом диспансере, где им оказывается внебольничная лечебная и социальная помощь (мероприятия по реадаптации). В условиях диспансера проводят лечение малопрогредиентных форм, поддерживающую терапию в период ремиссий, купирование стертых или транзиторных обострений.
Глава 4. Аллергические реакции и нарушения иммунной системы
Понятие об иммунитетеИммунология – наука о специфических механизмах, обеспечивающих распознавание иммунологически «своего» и «чужеродного» и способных вызывать эффективные защитные реакции против измененных субстанций собственного организма, а также против чужеродных агентов (микроорганизмов, токсинов).
Иммунитет (лат. immunitas – «освобождение», «избавление от чего-либо») – невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами. Иммунитет основан на способности различать свои и чужие структуры, вырабатывать против последних специфические антитела (гуморальный иммунитет) или специфически реагирующие лимфоциты (клеточнозависимый иммунитет), способствующие элиминированию антигенов. Контакт с антигеном приводит к включению механизма, характеризуемого как иммунологическая память, который позволяет при повторном контакте с тем же антигеном отвечать ускоренной и усиленной реакцией. Иммунные реакции носят защитный, приспособительный характер и направлены на освобождение организма от чужеродных антигенов, поступающих в него извне или образующихся в самом организме и нарушающих постоянство его внутренней среды.
Иммунные реакции в силу разных причин могут быть извращены и направлены на некоторые собственные нормальные, неизмененные антигены клеток и тканей, в результате чего возникают аутоиммунные болезни. Иммунные реакции могут быть причиной повышенной чувствительности организма к чужеродным антигенам (феномены аллергии и анафилаксии).
Аллергия – состояние повышенной чувствительности организма, возникающее после контакта с антигеном (аллергеном). Процесс, происходящий в организме после контакта с аллергеном, называется сенсибилизацией, или аллергизацией. Повторное воздействие того же аллергена приводит к развитию патологических иммунных реакций, проявляющихся различными аллергическими заболеваниями. Клинические проявления повышенной чувствительности обозначаются обычно как аллергические реакции.
Типы аллергических реакцийРазличают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).
Реакция первого типа – аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже – иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.
Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции «антиген – антитело» происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.
Реакция второго типа – реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.
Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) – реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов «антиген – антитело» в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).
Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.
Реакция четвертого типа – это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточноза-висимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.
Реакция пятого типа – реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.
Анафилаксия – острый, угрожающий жизни синдром гиперчувствительности, затрагивающий многие органы и системы и возникающий вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие раздражителей (аллергенов), которые для большинства людей (80–90 %) являются безвредными. Атопия относится к гиперчувствительности немедленного типа. Ответственными за развитие атопии являются антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. В возникновении атопии особую роль играет повышенная проницаемость слизистой оболочки для антигенов.
Аллерген(ы) – антиген, вызывающий аллергию.
Аллергены контактные – это химические соединения (в большинстве случаев простой структуры), легко связывающиеся с белками человеческого организма и оказывающие в силу этого сенсибилизирующее влияние. Контактные аллергены входят в состав многих синтетических продуктов, стиральных порошков, косметических препаратов, лекарственных средств, гербицидов, средств консервации.
Антиген(ы) – естественная или искусственно синтезированная растворимая или клеточная субстанция, способная индуцировать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа, например с антителами. По происхождению антигены разделяют на естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные эндо– и экзотоксины, клетки крови и тканей), искусственные (белки и углеводы) и химически синтезированные молекулы (полиаминокислоты, полипептиды).
Антитела – иммуноглобулины, представляющие собой молекулы белка, которые образуются при взаимодействии В-клеток с антигенами. Они продуцируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Антитела специфически направлены против индуцировавшего их синтез антигена. Иммуноглобулины (Ig) – группа структурно родственных гликопротеидов, продуцируемых В-лимфоцитами и плазматическими клетками, ответственных за реализацию гуморального иммунного ответа.
Гипогаммаглобулинемия – недостаток гамма-иммуно-глобулинов. Наблюдается при нарушении синтеза иммуноглобулинов, а также при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением количества иммуноглобулинов, например при нефротическом синдроме.
Транзиторная гипогаммаглобулинемия встречается у детей в возрасте 3–6 месяцев.
Аутоантитела – специфические антитела, направленные против структур собственного организма.
Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15–20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24–48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.
Аллергический ринит
Аллергический ринит – воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся его заложенностью, ринореей, чиханием, зудом. Выделяют две основные формы заболевания:
1) сезонный аллергический ринит, клинические проявления которого возникают только во время цветения растения, к пыльце которого чувствителен пациент;
2) круглогодичный аллергический ринит с постоянными или интермиттирующими на протяжении всего года симптомами. Считается, что аллергическим ринитом страдает 15–20 % взрослого населения, т. е. он является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей. Симптомы аллергического ринита чаще развиваются в возрасте до 20 лет. Обычно у близких родственников, страдающих ринитом, отягощен аллергологический анамнез.
В основе аллергического ринита лежит IgE-зависимая реакция гиперчувстивительности немедленного типа. Сезонными аэроаллергенами чаще служат аллергены пыльцы амброзии (вызывает поллинозы), деревьев (чаще вызывают симптомы ранней весной), трав (вызывают симптомы поздней весной и ранним летом), грибов (с ранней весны до первых заморозков). Круглогодичными аллергенами являются домашняя пыль, антигены домашних животных, споры обитающих в домах грибов, сигаретный дым, парфюмерия, запахи, возникающие при приготовлении пищи, ферменты в составе стиральных порошков.
Клиническая картина
В клиническом отношении для аллергического ринита характерны возникающие по утрам приступы чихания, зуд носа, нёба и глотки, что вызывает почесывание кончика носа, заложенность носа и водянистые выделения, затрудняющие носовое дыхание, слезотечение.
Лечение
Лечение аллергического ринита комплексное, включающее элиминацию причинных аллергенов (например, перхоть собаки), прием антигистаминных препаратов, иммунотерапию (гипосенсибилизацию), редко – применение кортикостероидов.
Крапивница
Крапивница – зудящее поражение кожи с обратимыми волдырными или папулезными элементами (часто с белым центром вследствие отека), окруженными по периферии зоной гиперемии. Форма элементов кольцевидная, округлая, полициклическая или сливная. Повторные расчесы нередко приводят к появлению красных полос на коже.
Различают острую и хроническую крапивницу.
Острая крапивница представляет собой классическую аллергическую реакцию немедленного типа, вызываемую разнообразными факторами. В большинстве случаев вызывается антигенами орехов, моллюсков, шоколада, пенициллина, яда перепончатокрылых насекомых. Кроме того, острая крапивница нередко возникает как реакция на анальгин, новокаин (и другие местные анестетики), витамины группы В, куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, пыльцу растений. Также острая крапивница может быть вызвана физическими факторами (холодовая крапивница). Частота острой крапивницы увеличена у лиц с аллергическими заболеваниями. Продолжается острая крапивница обычно несколько дней или 1–2 недели.
Хроническая крапивница в большинстве случаев продолжается несколько месяцев, и при этом, как правило, не удается выявить специфическую причину болезни. Такая идиопатическая хроническая крапивница наиболее типична для женщин в возрасте 30–50 лет. В отличие от острой, частота хронической идиопатической крапивницы не увеличена у лиц с аллергическими заболеваниями. Хроническая крапивница нередко связана с системными заболеваниями (системная красная волчанка), действием физических факторов (низкая или высокая температура, солнечный свет, механическое давление). Болезни щитовидной железы иногда сочетаются с персистирующей крапивницей. Хроническая крапивница протекает с рецидивами многие месяцы и даже годы, светлые промежутки по продолжительности чрезвычайно вариабельны.
Клиническая картина
Основные клинические проявления крапивницы представлены изменениями кожи: элементы сыпи бледно-розового или фарфорово-белого цвета, разной величины, не имеют определенной локализации. В одних случаях волдыри немногочисленны и расположены рассеянно, в других – увеличиваясь вследствие периферического роста и слияния, образуют значительные очаги поражения. Редко встречается геморрагическая (точечные кровоизлияния по краям или в центре волдырей) и буллезная (на поверхности волдыря появляются пузыри) крапивница. Высыпания всегда сопровождаются зудом. Возможно вовлечение слизистых оболочек гортани и бронхов, что проявляется затруднением дыхания и может представлять угрозу асфиксии.
Как правило, крапивница начинается внезапно и может сопровождаться нарушением общего состояния пациента – повышением температуры до 38–39 °C, ознобом, болями в суставах.
Диагностика
Диагностика крапивницы в типичных случаях несложна. От хронических дерматозов крапивницу отличает мономорфность высыпаний (при дерматозах наряду с волдырями отмечаются и другие кожные проявления).
Лечение
Лечение острой крапивницы, вызванной приемом внутрь лекарств или пищевых веществ, начинают с очистки пищеварительного тракта с помощью промывания желудка, дачи солевых слабительных, повторных очистительных клизм. Вводятся парентерально антигистаминные препараты, при необходимости – глюкокортикостероиды. Назначается гипоаллергенное питание.
Отек Квинке
Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) может возникать независимо от крапивницы или сочетаться с ней.
Клиническая картина
Ангионевротический отек отличается меньшим зудом, большей продолжительностью, поражением глубжележащих отделов кожи и подкожной клетчатки, особенно мягких тканей век, мужских половых органов и тканей вокруг рта. Пациенты отмечают напряжение в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Поражение слизистых оболочек может вызывать затруднение дыхания вплоть до асфиксии, дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, аппендицита, кишечной непроходимости. Отек Квинке, как правило, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.
Лечение
Лечение такое же, как и при крапивнице.
Анафилактический шок
Симптомы анафилактического шока развиваются обычно через несколько минут от начала действия причинного фактора и достигают пика в течение одного часа. Летальность достигает 10–20 %. Анафилактический шок возникает после повторного введения антигена. Антигеном могут служить белки, в том числе пищевые продукты (орехи, крабы, яйца, молоко), сыворотки, вакцины, медикаменты. Шок также развивается после укусов насекомых, при кожных пробах, но чаще всего анафилаксию вызывают лекарственные вещества. Медикаментозный анафилактический шок чаще развивается у женщин в возрасте 20–50 лет. В большинстве случаев шок развивается при введении антибиотиков группы пенициллина, сульфаниламидов, местных анестетиков (новокаин), витаминов группы В, салицилатов. Способ введения и доза медикамента для развития анафилактической реакции значения не имеют. Чаще анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе аллергические реакции.
Клиническая картина
Основные клинические признаки анафилактического шока: со стороны кожи отмечаются зуд, гиперемия, крапивница, ангионевротический отек; со стороны глаз – зуд, избыточное слезоотделение, инъекция конъюнктивы; со стороны системы дыхания – заложенность носа, ринорея, кашель, дисфония, отек гортани, стридор; со стороны сердечно-сосудистой системы – слабость, тахикардия, гипотония, аритмия, шок, остановка сердца; со стороны органов пищеварения – колики, тошнота, рвота, вздутие живота, диарея, металлический привкус во рту. Степень выраженности шока зависит от скорости развития сосудистых расстройств и нарушения функций головного мозга. Легкая степень шока ограничивается гиперемией кожи, зудом, чиханием, першением в горле и носу, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью. Развернутая картина шока отмечается при шоке средней степени: токсикодермия, отек Квинке, выраженная тахикардия, аритмия, снижение артериального давления. Выражено головокружение, чувство страха смерти, дрожь, озноб, липкий холодный пот, снижение слуха. Нередко наблюдается развитие бронхообструктивного синдрома, появление тошноты и рвоты, вздутия живота, болей в нижних отделах живота, поноса с примесью крови, а также почечного синдрома – позывов к мочеиспусканию, полиурии.
При тяжелом шоке молниеносно развивается коллапс с резким падением артериального давления, нитевидным пульсом, резкой бледностью кожи, быстро развивается коматозное состояние с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Зрачки широкие, реакция на свет отсутствует. Возможны следующие варианты шока: с преимущественным поражением кожи (распространенная крапивница, отек Квинке); с преимущественным поражением органов дыхания (доминирует выраженная бронхообструкция); с преимущественным поражением сердца (проявления инфаркта миокарда или острого миокардита); церебральный вариант (тошнота и рвота, потеря сознания, судороги по типу эпилепсии, непроизвольные дефекация, мочеиспускание).
Лечение
1. Придание больному горизонтального положения с поднятыми ногами и выпрямленной шеей.
2. При возможности устранение причинного фактора (удалить жало насекомого) или замедление всасывания (наложить жгут выше места инъекции).
3. Поддержание температуры тела (грелки к ногам).
4. Применение кислорода.
5. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
Медикаментозное лечение
1. Адреналин 0,1 %-ный по 0,3–0,5 мл внутривенно; при необходимости вводится повторно каждые 20–30 мин. Адреналин вводится также подкожно, в месте внедрения аллергена (или в месте укуса) в дозе 0,5 мл 0,1 %-ного раствора.
2. Кортикостероиды (преднизолон по 90—120 мг) повторно через 4 ч.
3. Солевые растворы, плазмозаменители.
4. При стойком бронхоспазме вводится эуфиллин внутривенно.
5. Если шок обусловлен введением пенициллина, вводится
1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.
6. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, массаж сердца).
Поллиноз
Поллиноз (синоним: сенная лихорадка, пыльцевая аллергия) – аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений и возникающее у лиц с аллергической предрасположенностью в ответ на повторные ингаляции пыльцевого аллергена, характеризующееся сезонностью клинических проявлений, преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз, реже – кожи, сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной систем.
Выделены три основные группы растений с аллергенными свойствами. Первая группа включает деревья и кустарники: дуб, платан, орех, ясень, вяз, береза, тополь, клен, орешник, ольха, редко сосна и ель. С ними связан первый, весенний тип заболеваемости. Вторая группа включает дикорастущие (пырей, овсяница и др.) и культивируемые (рожь, кукуруза) злаки, обусловливающие весенне-летний пик заболеваемости. Третью группу составляют растения с наиболее высокой аллергенной активностью: сорные травы (сорняки), полынь, представители семейства марьевых, конопли.
При повышенной чувствительности к пыльце злаковых может наблюдаться перекрестная чувствительность к продуктам, содержащим хлебные злаки. Возможно хроническое течение поллиноза без отчетливой сезонности, так как хлебные злаки входят в состав многих постоянно употребляемых продуктов.
У больных поллинозом от пыльцы амброзии или подсолнечника возможно обострение заболевания при употреблении в пищу семян подсолнечника или продуктов из его семян.
Клиническая картина
Заболевание характеризуется строгой сезонностью. Наиболее типичным проявлением поллиноза является риноконъюнктивальный синдром. Конъюнктивит сопровождается сильным зудом в полости носа и носовой части глотки, приступами мучительного чихания с жидким обильным отделяемым из носа или приступами почти полной заложенности носа. В процесс постепенно вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, евстахиевы трубы, при этом появляется боль в ушах, хриплый голос, повышается чувствительность к неспецифическим раздражителям. Наиболее тяжелым проявлением поллиноза является так называемая пыльцевая (сенная) астма, которая наблюдается у 20–38 % больных с другими проявлениями поллиноза. Как изолированный синдром поллиноза пыльцевая астма встречается у 4 % больных. У больных поллинозом в 6 % случаев отмечаются кожные проявления: крапивница, отек Квинке, экзема, атопический и контактный дерматит с тяжелым течением, изнуряющим зудом, диффузными экзематозными элементами на открытых частях тела. Реже наблюдаются поражения нервной системы в виде синдрома Меньера, мигрени, малых эпилептических припадков, аллергического арахноэнцефалита. Поражения внутренних органов протекают с явлениями миокардита, гепатита, гастрита, колита, также возможны проявления вульвита, цистита.
В периоде обострения у большинства больных появляются головная боль, потливость, слабость, бессонница. Температура чаще остается нормальной, но может повышаться до 39 °C.
Диагностика
Диагностика основана на изучении комплекса анамнестических, клинических данных, результатах кожных проб.
Лечение
Лечение включает в себя симптоматическое, десенсибилизацию, антигистаминные препараты.
Феномен Артюса
Феномен Артюса представляет собой местную гиперергическую реакцию в ответ на повторное подкожное или внутримышечное введение белковых, полипептидных или других лекарств. Феномен может быть единственным симптомом лекарственной аллергии, которая проявляется на 7—9-й день или через 1–2 месяца (реже) от момента введения лекарства.
Клиническая картина
Клинически феномен Артюса характеризуется гиперемией кожи вокруг места инъекции аллергена, что может быть единственным симптомом. Также отмечаются зуд кожи вокруг места введения препарата, уплотнение и выраженная болезненность в месте инъекции. Если лечения не прекратить, инфильтраты увеличиваются в размерах, становятся резко болезненными, повышается температура тела до субфебрильных цифр.
Лечение
Лечение заключается в отмене данного препарата и назначении десенсибилизации (обычные антигистаминные средства).
Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь характеризуется преимущественным воспалительным поражением сосудов соединительной ткани, вызывается введением гетерологичных или гомологичных сывороток.
Возникновение сывороточной болезни зависит от вида и дозы белкового препарата, а также от степени его очистки и способа введения. Чаще сывороточную болезнь вызывают нативные антитоксические сыворотки, реже – очищенные иммунные сыворотки и иммуноглобулины. Гетерологичными белковыми препаратами, служащими причиной возникновения сывороточной болезни, являются антитоксические сыворотки против столбняка, дифтерии, ботулизма, газовой гангрены, яда змей и др. Чаще всего такие сыворотки готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Аллергенность гомологичных белковых препаратов намного ниже. Также имеет значение способ введения препаратов: чаще заболевание развивается при внутривенном, чем при внутримышечном введении.
Клиническая картина
Клиника сывороточной болезни отличается многообразием симптомов. Клинические проявления зависят также от того, развивается заболевание у сенсибилизированного или несенсибилизированного человека. При первичном введении гетерологичной сыворотки несенсибилизированным лицам сывороточная болезнь развивается через 7—12 дней (инкубационный период).
Заболевание обычно начинается с повышения температуры тела до высоких цифр, одновременно или позже появляются высыпания на коже (в 85–98 % случаев), имеющие вид крапивницы, эритематозных, кореподобных или скарлатиноподобных, а также папуловезикулезных, редко геморрагических высыпаний. Сыпь чаще всего возникает в месте введения сыворотки, распространяясь затем (часто симметрично) по всему телу. Появление сыпи сопровождается сильным зудом, расстройством гемодинамики, нередко отеками (22–33 % случаев), увеличением лимфатических узлов, болезненностью и отечностью суставов. Нередко отмечается увеличение селезенки. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы. Со стороны сердца наблюдаются миокардиты, иногда развивается острая ишемия миокарда вплоть до инфаркта; поражение почек характеризуется развитием гломерулонефритов; в легких развивается эмфизема, возможен острый отек легких. Реже наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, слизистых оболочек. По интенсивности клинических проявлений сывороточную болезнь разделяют на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
В зависимости от степени тяжести изменения могут длиться до 5–6 дней и носят обратимый характер. Однако нередко возникают рецидивы процесса, в таких случаях сывороточная болезнь может продолжаться несколько месяцев. Хроническое течение сывороточной болезни обусловлено либо непрекращающимся поступлением антигена в организм, либо включением в патогенез аутоаллергических механизмов. Картина сывороточной болезни при повторных введениях гетерологической сыворотки зависит от срока, прошедшего после ее первого введения. При интервале между введениями сыворотки в 2–4 недели реакция, как местная, в виде отека и воспаления по типу феномена Артюса, так и системная (лихорадка, сыпь, артралгии, иногда анафилактический шок), развивается почти немедленно и довольно бурно. С увеличением интервала между введениями сыворотки в организм интенсивность непосредственной реакции снижается вплоть до полного ее исчезновения, и наблюдается обычное развитие сывороточной болезни, но в более короткие сроки, чем после первого введения сыворотки. Осложнения при сывороточной болезни наблюдают редко. Описаны полиневриты, диффузные поражения соединительной ткани, гепатиты, миокардиты, некроз кожи и подкожной жировой клетчатки.
Лекарственная аллергия
Аллергия лекарственная обусловлена повышенной чувствительностью к медикаментам, отличается от других побочных действий лекарств, связанных с передозировкой, образованием токсических метаболитов, фармакологической идиосинкразией. Лекарственные средства, вызывающие аллергию, подразделяют на две группы: полные антигены, представляющие собой белковые вещества, гликопротеины, липополиса-хариды, и неполные антигены (гаптены), которые являются простыми химическими соединениями с довольно низким молекулярным весом. Гаптены соединяются в организме с белками крови, кожи, слизистых оболочек и других органов, приобретая способность индуцировать иммунный ответ. Аллергию лекарственную вызывают в основном гаптены. В развитии лекарственной аллергии имеет значение генетическая предрасположенность. Развитие лекарственной аллергии не зависит от пола и возраста. Практически любые лекарственные средства могут вызывать аллергические реакции, в том числе и десенсибилизирующие. Чаще аллергия отмечается на введение антибиотиков (пенициллин и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, левомицетин, стрептомицин), сульфаниламидов, анальгетиков-антипиретиков (анальгин, бутадион, бруфен, баралгин и др.), анестетиков (новокаин, тримекаин, дикаин, анестезин), витаминов (преимущественно группы В), йодсодержащих средств, нитрофуранов. Аллергические реакции к медикаментам могут проявляться как по немедленному, так и замедленному типу
Клиническая картина
Клинические проявления лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки до тяжелых – анафилактического шока, многоморфной экссудативной эритемы с летальным исходом. Проявляться лекарственная аллергия может крапивницей, токсидермией, агранулоцитозом, аллергическим васкулитом, бронхиальной астмой и т. д. в любом органе и системе. Лекарственная аллергия часто характеризуется острым и внезапным развитием заболевания. Одним из общих ее симптомов является лекарственная лихорадка, вовлечение в процесс кожных покровов с наличием зуда и различных морфологических элементов и возможной трансформацией в полисистемное поражение.
Синдром Лайела
Синдром Лайела (токсический эпидермальный некролиз) является тяжелейшим осложнением лекарственной аллергии с летальностью до 30–50 %. Синдром Лайела – самая тяжелая после анафилактического шока реакция на медикаменты. Выделяется 4 варианта заболевания: лекарственный, стафилококковый, смешанный (инфекция и медикаменты), идиопатический (с неустановленной причиной). Непосредственной причиной синдрома Лайела часто являются медикаменты (сульфаниламиды, антибиотики, аспирин, делагил, барбитураты, элениум, бисептол и др.), назначаемые в связи с терапией бронхиальной астмы, хронической пневмонии, ревматизма, туберкулеза, гриппа.
Начало заболевания острое, внезапное, с подъемом температуры до 39–40 °C. Наиболее характерны изменения кожных покровов.
В течение нескольких часов на коже лица, туловища, конечностей и слизистой оболочке рта появляется сыпь в виде эритематозных, болезненных и слегка отечных пятен различной величины, часто сливающихся. На фоне быстро распространяющейся эритемы на с виду здоровой коже возникают дряблые тонкостенные пузыри неправильной формы размером от лесного ореха до ладони взрослого человека. Пузыри вскрываются, на их месте образуются обширные эрозии, окаймленные обрывками покрышек пузырей. Кожа вокруг эрозий гиперемирована и отечна. На участках кожи, подвергшихся мацерации, давлению, трению, эрозии могут формироваться и без предшествующей стадии пузыря. Эрозии могут также развиваться на слизистой оболочке рта, половых органов. Эрозии выделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма. В разгар болезни ее клиника напоминает ожог кипятком 2—3-й степени. Глубокие слои кожи, как правило, не затрагиваются.
Клиническая картина
Общая симптоматика синдрома Лайела: озноб, температура тела 40–41 °C, рвота, понос, боли в горле, суставах, мышцах, пояснице. Положение вынужденное – больной лежит только на спине, сознание часто спутано. Отмечается тахикардия, отсутствие аппетита и сна. Язык покрыт грязно-желтым налетом, отечен, высовывается из полуоткрытого рта. Глотание затруднено. Ощущается неприятный запах изо рта. Появляются симптомы токсико-аллергического менингоэнцефалита (менингеальный синдром, гемипарез, бульбарные расстройства, тонические судороги).
Выявляются острый гломерулонефрит, гепатит, пневмония, отек легких, могут формироваться абсцессы головного мозга и селезенки, развиться перфорация кишечника, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.
Выделяют три типа течения синдрома Лайела:
1) сверхострое с летальным исходом;
2) острое с присоединением токсико-инфекционного процесса и вследствие этого возможным летальным исходом;
3) благоприятное, когда процесс разрешается на 6– 10-е сутки.
Лечение
Лечение включает изоляцию пациента с соблюдением строгого режима антисептики, организацию индивидуального поста. Проводится активная дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая терапия, коррекция всех видов обмена. Внутривенно вводят гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, солевые растворы, плазму и альбумин. Показаны большие дозы кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Применяются ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), мочегонные средства (фуросемид), антибиотики с учетом аллергологического анамнеза пациента. Противостафилококковый гамма-глобулин используется при обнаружении в посевах стафилококков. Диета строится с учетом дефицита белков (творог, яичный белок, сливки), показано обильное питье с целью детоксикации.
Аллергические реакции
Аллергия на укусы насекомых встречается нередко. Причиной аллергии являются укусы кровососущих (комары) и жалящих перепончатокрылых насекомых: пчел, ос, шмелей, шершней (чаще). Аллергия на укус кровососущих насекомых, как правило, представляет собой местную реакцию, которая развивается через 0,5—48 ч после укуса.
Описаны редкие случаи генерализованной реакции при повторных укусах. Большее значение имеют укусы перепончатокрылых насекомых, после которых выраженные реакции отмечаются у 2 % населения. Ежегодно после укусов перепончатокрылых фиксируются летальные исходы. Возможны три основных ответа организма на укус: отсутств
