Электронная библиотека
Форум - Здоровый образ жизни
Саморазвитие, Поиск книг Обсуждение прочитанных книг и статей,
Консультации специалистов:
Рэйки; Космоэнергетика; Биоэнергетика; Йога; Практическая Философия и Психология; Здоровое питание; В гостях у астролога; Осознанное существование; Фэн-Шуй; Вредные привычки Эзотерика

Диетология. Руководство

Диетология


Под редакцией А. Ю. Барановского
Диетология: Руководство

Издание посвящается 25-летию кафедры гастроэнтерологии и диетологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования

...

Под редакцией А. Ю. Барановского

Рецензенты:

Е. И. Ткаченко, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургской государственной медицинской академии имени И. И. Мечникова, главный гастроэнтеролог Санкт-Петербурга;

А. А. Крылов, профессор, доктор медицинских наук.


Список авторов

Барановский Андрей Юрьевич – заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии СПбМ АПО, доктор медицинских наук, профессор

Кондрашина Элина Александровна – ассистент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук

Назаренко Людмила Ивановна – профессор кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, доктор медицинских наук

Пак Светлана Феликсовна – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук

Петров Дмитрий Павлович – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук

Протопопова Ольга Борисовна – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук

Райхельсон Карина Леонидовна – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук

Хорошилов Игорь Евгеньевич – профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии СПбМАПО, доктор медицинских наук

Щукина Оксана Борисовна – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии СПбМАПО, кандидат медицинских наук


Список основных сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АлАТ – аланинаминотрансфераза

АсАТ – аспартатаминотрансфераза

БАД – биологически активные добавки к пище

Б ЭН – белково-энергетическая недостаточность

ГД – гемодиализ

ГКС – глюкокортикостероиды

ГМ И – генетически модифицированные источники

ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Ж КТ – желудочно-кишечный тракт

И Б С – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

И М Т – индекс массы тела

КЖС – кожно-жировая складка

КЖСТ – кожно-жировая складка над трицепсом

КФА – коэффициент физической активности

КЩР – кислотно-щелочное равновесие

ЛП – липопротеиды

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

MB – муковисцидоз

МКЦ – микрокристаллическая целлюлоза

МТ – масса тела

РМТ – рекомендуемая масса тела

НЖК – ненасыщенные жирные кислоты

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе

ОП – окружность плеча

ОМП – окружность мышц плеча

ОПН – острая почечная недостаточность

ОА – остеоартрозоартрит

О ЦП – объем циркулирующей плазмы

ПД – перитонеальный диализ

ПЖ – поджелудочная железа

ПП – парентеральное питание

ПТГ – проба на толерантность глюкозы

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПНИ – прогностический нутриционный индекс

ПРЗ – профессиональные заболевания

ПХЭС – постхолецистэктомический синдром

РА – ревматоидный артрит

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

РДТ – разгрузочно-диетическая терапия

РЗ – ревматические заболевания

РЭ – расход энергии

РМТ – рекомендуемая масса тела

СДДП – специфическое динамическое действие пищи

СД – сахарный диабет

СЦТ (МСТ) – среднецепочечные триглицериды

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТГ – триглицериды

ТТГ – тиреотропный гормон

ТМТ – тощая масса тела

ТО В – тотальный объем воды

УОО – уровень основного обмена

X Е – хлебная единица

ХОБЛ – хронические обструктивные заболевания легких

ХС – холестерин

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЦНС – центральная нервная система

ЭП – энтеральное питание


Предисловие

За короткое время, прошедшее с момента выхода в свет 1-го издания «Руководства по диетологии», к радости авторов и издательства книга оказалась в высшей степени востребованной как специалистами в области питания больного и здорового человека, так и населением России. В течение короткого времени руководство исчезло с прилавков книжных магазинов и стало в полном смысле библиографической редкостью.

Помимо положительных отзывов на свой труд мы получили массу просьб и пожеланий о 2-м, а затем о 3-м издании руководства для врачей по диетологии. Это смогло реализоваться благодаря новым возможностям издательства «Питер» и творческому энтузиазму авторского коллектива.

Тематика нового руководства по диетологии существенно отличается от предыдущего широтой вопросов и проблем, обсуждаемых в книге. Второе издание руководства по диетологии выходит в свет основательно дополненным. Стремясь не отставать от развивающейся диетологической науки, мы основательно переработали многие главы и внесли в них новые сведения.

Порядок изложения приведен в соответствие с современной программой преподавания диетологии. Мы стремились сделать книгу максимально доступной для читательского восприятия, поэтому глубину изложения научных вопросов мы, как нам кажется, адаптировали не только к уровню базисной подготовки практического врача, но и постарались в определенной мере сделать понятной заинтересованному читателю без медицинского образования. Именно поэтому в настоящем руководстве читатель сможет найти доступные для понимания и восприятия научные обоснования использования лечебного питания в клинической медицине. Вместе с тем, в новом издании мы расширили и углубили разделы, посвященные научным основам диетологии с изложением фундаментальных теорий питания человека, регуляторных (иммунных, эндокринных и др.) нарушений в генезе формирования патологии ассимиляции пищи, диетотерапии при многих заболеваниях.

Хочется думать, что в этой книге нам удалось добиться главного, а именно четкого изложения основополагающих принципов современной клинической диетологии в сочетании с изложением клинических особенностей течения заболеваний и патологических процессов. Во всех без исключения разделах настоящего издания авторы дают рекомендации использования диетотерапии в комплексном лечении заболеваний как с использованием опыта современной диетологии, так и на основании богатого собственного клинического опыта и результатов научной деятельности коллектива кафедры гастроэнтерологии и диетологии Санкт-Петербургской академии последипломного образования.

Благодарим М. Г. Буланову за участие в подготовке главы 44 руководства.


Глава 1 Краткий исторический очерк. Современная диетология

Высокий уровень развития современной диетологии в большинстве стран мира является следствием интенсивных поисков врачей и ученых наиболее совершенных и эффективных средств и методов лечения больных с использованием соответствующих диет, продуктов питания и добавок. Ознакомиться с этапами развития диетологии в историческом аспекте важно каждому клиницисту, применяющему в своей лечебной работе принципы и возможности диетотерапии, для более глубокого осмысления достижений науки о питании больного человека, для максимального использования опыта предшествующих поколений врачей в собственной терапевтической деятельности.

Большое значение питанию больного человека, как терапевтическому средству, врачи придавали еще в древние времена. В старинных рукописях, служащих первоисточниками изучения истории медицины, имеются указания на то, что уже египетские и еврейские врачи применяли различные пищевые продукты для лечения больных. Как отмечено в сохранившихся древних текстах, египтяне, греки, евреи, римляне, арабские народности, жившие до нашей эры, прекрасно понимали важное гигиеническое значение питания. Поэтому наиболее дальновидные и прогрессивные представители этих народов стремились регулировать вопросы питания. Достаточно просто это регулирование в те времена осуществлялось путем введения религиозных канонов, запрещавших использовать некоторые пищевые продукты, а также периодическими ограничениями питания в известные времена года. Данный вид «разгрузочной терапии» людей с избыточным общим питанием несомненно мог способствовать улучшению процессов обмена веществ.

Связь здоровья населения с условиями и качеством питания понимали многие древнейшие народы. Выдающиеся ученые древних времен немало внимания уделяли вопросам питания и особенно лечебному питанию.

В Древнем Египте было известно влияние дыни и арбуза на диурез, при запоре применялись грубоволокнистые овощи, фрукты, злаковые.

Гиппократ еще за 4 столетия до нашей эры в числе важнейших медицинских разделов своих трудов написал уникальную книгу «Диететика». В ней, как и в других своих работах, он подчеркивал важность методов лечебного питания в едином комплексе терапевтических средств. «Наши пищевые вещества должны быть лечебным средством, а наши лечебные средства должны быть пищевыми веществами», – писал он. Гиппократ рекомендовал дифференцированно назначать пищевые продукты в зависимости от их влияния на организм больного. Так, он относил вику, анис, мак, льняное семя, рябину, кизил, терн, айву, незрелую грушу к закрепляющим веществам; стручковый горох, чечевицу, ячмень, свеклу, капусту, огуречное семя, мед, чеснок, тыкву, сливу – к послабляющим. В качестве мочегонных средств Гиппократ советовал использовать сок сельдерея и укропа, яблочный и виноградный соки, огуречное семя, чеснок, мяту.

После Гиппократа более подробные сведения о диетотерапии встречаются у знаменитого римского врача грека Асклепиада (128-56 гг. до н. э.). Представители его школы выработали подробные указания к употреблению пищевых веществ и напитков при лечении разных болезней, что дало повод некоторым авторам считать Асклепиада родоначальником диетотерапии.

Много указаний о значении диетотерапии имеется у римского врача Клавдия Галена (200–130 гг. до н. э.), который составил обширную энциклопедию по всем отраслям медицины. Позже, помимо работ Галена, Ал-Израили и Маймонида (1135–1204), есть немало указаний на лечебное питание, особенно при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями обмена веществ. Ибн-Сина (Авиценна, 980-1037) в своем гениальном труде «Канон врачебной науки», написанном более 1000 лет назад, представил рекомендации о характере и режиме питания.

Авиценна указывал, что соки, сиропы, яйца всмятку, яичный желток являются легко действующей питательной пищей, а вяленое мясо, грубые овощи представляют собой, по его мнению, продукты малопитательные, тяжелые для больного организма. Особенно предостерегал Авиценна от переедания, рекомендуя больным частую, малыми порциями, еду. Запрещал он своим пациентам и маринады. Эта книга – итог взглядов и опыта греческих, индийских и среднеазиатских врачей – была много веков обязательным руководством, в том числе и в средневековой Европе.

В средние века, во время упадка культуры, процветала почти исключительно фармакотерапия. Увлечение богословием и алхимией приводило к вере в «божественное провидение» и к поискам «магического камня», чудесно излечивающего от всех болезней. В результате этого предаются забвению разработанные и уже ранее известные методы лечебного питания и гигиенических мероприятий. Впрочем, некоторые сведения о питании больных можно найти в кодексе Салернской школы (XIII в.). С развитием естествознания, анатомии и физиологии с XVII в. диетотерапия постепенно вновь начинает занимать определенное место во врачевании (Сиденгайм, Гидеон, Гарвей и др.), а также в терапевтических концепциях и книгах знаменитых медиков XVII в. – в «макробиотике» (учение о долголетии) X. В. Гуфеланда, «Системе медицинской полиции» И. П. Франка, немецкого клинициста, гигиениста и реформатора медицинского образования, который в 1804–1808 гг. работал в России. И. П. Франк проблемам диететики придавал очень большое значение. В лечебные предписания больным входили указания диететика по гигиене питания, охранительному режиму, лечебному использованию свежего воздуха и т. д. – все, вплоть до так называемой гигиены страстей.

В лечебнике XVI столетия, изданном Лувенским католическим университетом (Бельгия), рекомендуется употреблять гречневую кашу при тучности, хрен – для улучшения диуреза, молочную сыворотку и фрукты, а также свекольные листья – для улучшения пищеварения. Пакен в домашнем лечебнике 1766 г. не рекомендует при желтухе крутые яйца, мучные блюда, бобы, рыбу, мясо и спиртные напитки.

С конца XVIII в. после работ Антуана Лавуазье (1743–1794) – одного из основоположников современной химии – и его последователей, когда ученые ближе подошли к пониманию вопросов обмена веществ, началась совершенно новая фаза развития проблемы питания здорового и больного человека. Достижения в области химии и естествознания в конце XVIII и начале XIX в. послужили предпосылкой для развития учения о питании. В этот же период началось изучение состава пищевых продуктов. Немецкий химик Юстус Либих (1803–1873) в 40-х годах XIX в. подошел вплотную к обоснованию значения основных пищевых веществ и дал их первую научную классификацию.

Важным этапом в развитии учения о питании явились исследования немецкого гигиениста, основоположника немецкой гигиены Макса Петтенкофера (1818–1901), и, особенно, Фойта об обмене белков, жиров и углеводов. Своими исследованиями эти ученые установили характер обмена веществ в организме и зависимость их сгорания от физической работы. В трудах немецкого физиолога и гигиениста Макса Рубнера (1854–1928) и Этуотера был изучен вопрос об энергетическом учете обмена веществ.

В частности, Рубнер своими экспериментальными исследованиями доказал применимость закона сохранения энергии к живым организмам. Наконец, последние годы XIX в. характеризовались постепенным накоплением все большего количества данных для научного построения пищевых рационов.

В конце прошлого столетия усилиями Ноордена, Лейдена, Клемперера и ряда других исследователей в медицине Западной Европы было сформировано самостоятельное клиническое направление, разрабатывавшее вопросы лечебного питания.

Питание с лечебной целью использовалось на Руси очень давно. Еще в глубине веков при лечении ряда заболеваний широко применялись овощи, фрукты и ягоды. Материалы по гигиене питания можно встретить в ряде древнерусских источников («Изборник Святослава» – XIV в.; «Пролог» – XII–XIII в.; «Домострой» – XV–XVI в.), а также и в более поздних русских рукописных лечебниках. Так, в «Изборнике» 1073 г. великого князя Святослава Ярославовича приводится описание растений, которые употреблялись в медицине Руси. В древнерусском литературном произведении «Домострой» много места отведено вопросам питания, в частности режиму питания больных, обработке и хранению пищевых продуктов, использовавшихся с лечебной целью.

В средние века в ряде городов Руси был организован элементарный санитарный надзор за продажей пищевых продуктов. Пищевое санитарное законодательство на Руси возникло очень рано и охватывало довольно широкий круг вопросов. Законы, посвященные изготовлению, хранению и продаже пищевых продуктов, устанавливали определенные нормы, запрещающие вредные для здоровья действия. Первоначально это явилось обобщением опыта. В «Стоглаве» – сборнике, содержащем постановления созванного в Москве в 1551 г. Собора, – есть попытки законотворчески регламентировать санитарно-гигиенические аспекты питания.

История русского санитарного пищевого законодательства начинается с относящегося к 1624 г. указа царя Михаила Федоровича «Памяти приставам, назначенным в Москве для смотрения за печением и продажею хлеба». В период царствования Петра I это законодательство значительно пополнилось и расширилось. Проводя новые реформы, Петр I не оставил без внимания и вопросы качества продуктов, торговли ими, а также проблемы культуры питания населения. Указами Петра I предписывалось торговцам съестными припасами носить «кафтаны белые полотняные», а полки и скамьи, на которых торгуют, покрывать холщовыми покрывалами, а «около шалашей иметь чистоту». Материалы по гигиене питания отражены в некоторых законодательных актах, изданных в XVII в.: в Уставе воинском (1716 г.), Уставе морском (1720 г.), Правилах о режиме питания на марциальных водах (1719 г.) и др.

Значительный вклад в развитие учения о питании внесли русские ученые. Так, вопросы питания затрагивались в работах Я. Г. Бахерахта (1786 г.), И. Вельдина (1795 г.) и С. Ф. Хотовицкого (1829–1830), одного из основоположников педиатрии в России. Еще в конце XVI в. в России был опубликован ряд исследований о составе некоторых пищевых продуктов и о правилах питания (Ловиц, Кирхгов, Бикдейм и др.). В 1795 г. Иван Велдин в сочинении «О средствах, зависящих от правительства к сохранению народного здоровья» освещает общие санитарные требования к пищевым продуктам и связь между питанием и здоровьем населения.

В XVIII в. в России издается ряд медицинских сочинений, содержащих сведения о питании и о пищевых продуктах, а также указания о порядке приема пищи. В 1745 г. выходит сочинение «Юности честное зерцало», где наряду с правилами поведения молодежи в обществе приведены рекомендации по режиму питания. В 1790 г. издается сочинение Г. Рихтера «Полная диететика». Е. О. Мухин (1766–1850 гг.), хирург, анатом, гигиенист, организатор оспопрививания в России, читавший курс медицинской полиции в Московском университете в первой четверти XIX в., добился издания книги Вильдберга «Диететика, или наука о сохранении здоровья и жизни» со своими примечаниями.

В XVIII в. в России проводится ряд организованных правительством оздоровительных мероприятий, в том числе впервые предпринимается попытка регламентировать питание в госпиталях и в детских учреждениях (воспитательных домах).

Врачи XVIII в. уделяли много внимания питанию больных. Вопросы лечебного питания и кулинарии интересовали многих русских врачей еще во второй половине XVIII в. Е. О. Мухин утверждал, что ни один добросовестный врач не может не интересоваться способами изготовления пищи. Курс диететики издавна читался на отечественных медицинских факультетах университета. Особенно большое внимание этой дисциплине уделялось в Московском университете.

В XVIII в. диететику читали И. И. Вечь (с 1777 г. – профессор физиологии и патологии), Ф. И. Барсук-Моисеев (с 1795 г. – профессор физиологии). Позднее, с 1803 г., преподавание основ лечебного питания перешло к профессору И. Ф. Венсовичу. На торжественном открытии медицинского факультета 13 октября 1813 г. после Отечественной войны 1812 г. профессор 3. И. Ромадановский прочитал рассуждение «О пользе диететики». Кроме этих отдельных курсов, вопросы лечебного питания трактовались и в курсе внутренних болезней. В курсах общей патологии и частной терапии профессора обычно останавливались на том, какого рода пищу надо употреблять при различных болезнях, учитывая особенности и привычки больного.

До XIX в. лечебное питание не имело теоретического обоснования и только благодаря успехам естествознания, физики, общей химии и биохимии, особенно после работ И. П. Павлова по физиологии пищеварения, с 90-х годов прошлого столетия оно становится специальной, быстро развивающейся отраслью клинической науки.

Врачи использовали многие диеты, взятые из опыта народной медицины. Существовало представление об укрепляющем лечении, методами которого являлись: питательный, пищеварительный, кроветворительный и плототворительный. В частности, питательный метод применялся тогда, когда силы организма падали от недостатка питательных веществ в количественном или качественном отношении. В данном случае имелось в виду состояние после сильных кровопотерь, при голодании, тяжелых лихорадках. Таким образом, здесь полезными были не столько фармакологические средства, сколько правильное питание. В этих случаях врачи прописывали огородную зелень, коренья, кисло-сладкие фрукты, какао. Мясо употреблялось по степени удобоваримости. Начинать лечебное питание полагалось с малопитательных средств, причем сначала они применялись только в жидком виде и без приправ. При этом всегда учитывали состояние желудка, кишечника и других органов. Отсюда следовал дифференциальный подход к выбору различных пищевых продуктов и трав.

Нужно отметить, что в понятие диеты врачи того времени вкладывали большее содержание, чем в настоящее время. Под словом «диета» они подразумевали весь режим больного – его деятельность, привычки, сон, питание. Применялось лечение растительными соками (морковный, огуречный, свекольный и др.). Русские врачи считали растительную пищу менее питательной, чем мясную, но более полезной, способствующей долголетию. Широко использовались лечебные свойства овощей и зелени. Выбор пищевых продуктов и способов их кулинарной обработки осуществлялся в зависимости от характера болезни и состояния желудочно-кишечного тракта.

Выдающиеся представители медицинской мысли в России, гигиенисты и терапевты в лекциях, руководствах и научных статьях всегда обращали внимание на значение питания в профилактике и лечении различных заболеваний. И. Е. Дядьковский (1784–1841), профессор Московского университета, М. Я. Мудров (1776–1831), один из основоположников терапии, военной гигиены и профилактики, Ф. И. Иноземцев (1802–1869), врач и общественный деятель, основатель научной школы, В. В. Пошутин (1845–1901), основоположник русской школы патофизиологии, В. А. Манассеин (1841–1901), терапевт и общественный деятель, занимался также вопросами голодания, Г. А. Захарьин (1829–1897), терапевт, основатель московской клинической школы, С. П. Боткин (1832–1889), один из основоположников клиники внутренних болезней как научной дисциплины в России, основатель крупнейшей школы русских клиницистов, А. А. Остроумов (1844–1908), терапевт, основатель научной школы и другие гениальные русские врачи-ученые XIX столетия выдвигали важные положения, касающиеся гигиены питания больного человека. Они указывали на различную питательную ценность продуктов, полезное действие отдельных пищевых веществ при различных заболеваниях, предостерегали от избыточного употребления пищи при болезнях сердца, тучности, подагре, диабете, а также от голодания при острых инфекционных заболеваниях. В большом ходу было лечение молоком – методом, заимствованным из народной медицины. На эту тему Ф. И. Иноземцев в 1857 г. написал монографию. Молочная диета в дальнейшем была усовершенствована и с большим успехом применена на практике С. П. Боткиным в 1860–1889 гг. и А. А. Остроумовым в 1880–1908 гг.

В своем развитии наука о питании опиралась на достижения фундаментальных наук, успехи химии и физики. Огромное влияние на развитие научных представлений о питании сыграло открытие первого закона термодинамики. Было установлено, что сгорание веществ пищи и их биологическое окисление дают одинаковое количество тепла. Это позволило выдвинуть тезис о равнозначности биологического окисления и физического горения.

XIX в. в России ознаменовался бурным развитием физиологии пищеварения и биохимии питания, в этот период были проведены исследования процессов переваривания и продвижения пищи по пищеварительному тракту, всасывания пищевых веществ и их последующей трансформации и утилизации, а также химического состава пищевых продуктов.

Фундаментом современных представлений о физиологии пищеварения явились работы И. П. Павлова и его школы. И. П. Павлов и его ученики, другие представители российской школы физиологов пищеварения (И. П. Разенков, Б. П. Бабкин, К. М. Быков и др.) изучали закономерности процессов пищеварения в организме, исследовали влияние отдельных пищевых веществ и пищевых рационов на функции органов пищеварения, состояние обмена, нервную систему. Было установлено, что работа пищеварительных органов зависит от состава пищи, а при длительном применении того или иного пищевого рациона устанавливается их стойкий характер работы.

Труды И. П. Павлова и его учеников, посвященные изучению функций пищеварительных желез в нормальных и патологических условиях, послужили основой для научной разработки проблем лечебного питания.

Благодаря исследованиям, начатым в XIX и продолжавшимся в первой половине XX в., были открыты основные незаменимые питательные вещества: витамины, незаменимые жирные кислоты, незаменимые аминокислоты и минеральные вещества. Этими исследованиями была заложена основа современных представлений о потребностях человека в пищевых веществах. Интересные мысли о значении питания приводятся в работах X. Витта (1820) и С. Ф. Хотовицкого(1830).

В середине XIX в. в России издается несколько фундаментальных трудов, посвященных различным вопросам питания, а также руководств по исследованию пищевых продуктов. Так, А. Н. Ходнев в 1858 г. перевел на русский язык капитальный труд Джонсона «Химические сведения о различных предметах из повседневной жизни». В 1859 г. А. Н. Ходневым издается первое в России руководство по исследованию пищевых продуктов – «Химическая часть товароведения. Исследование съестных припасов и напитков». В том же году выходит обстоятельная работа А. М. Наумова «О питательных веществах и о важнейших способах рационального их приготовления, сбережения и открытия в них примесей». Здесь приводятся данные о составе пищевых продуктов, способах их хранения, а также сведения о питании отдельных групп населения. В это же время приступают к изучению обмена веществ. Дерптские профессора Биддер и Шмидт в 1852 г. в опытах на животных установили понятие о минимуме обмена веществ.

Научные основы лечебного питания были заложены во второй половине XIX в., когда обстоятельно начали изучаться проблемы физиологии и химии питания, белкового баланса, физиологических норм питательных веществ и значение минеральных веществ в питании. Вопросы питания особенно детально разрабатывались В. В. Пашутиным, Б. И. Словцовым, А. Я. Данилевским и другими.

Большую роль сыграли работы видного русского патофизиолога В. В. Пашутина, получившего ряд новых данных о характере патологического процесса при недостаточности питания. Им был впервые проведен ряд камерных исследований, посвященных изучению обмена веществ. Пашутин вместе с сотрудниками изучал азотистый и фосфорный обмен у животных, питательную ценность белков мяса, рыбы и некоторых растительных продуктов. Пашутину принадлежит приоритет в правильном определении сущности «.. болезненного процесса при цинге, возникающей вследствие недостатка какого-то вещества в пище». Таким образом, он подошел вплотную к открытию витаминов.

Над вопросами питания во второй половине XIX в. интересно работал крупнейший биохимик академик А. Я. Данилевский (1838–1923), создатель первой в России крупной школы биохимиков. Он изучал химию белковых веществ, протеолитических ферментов, роль железа при окислительных процессах в тканях, для разделения амилолитического и протеолитического ферментов, разработал метод избирательной адсорбции.

В 1885 г. вышла монография Д. В. Каншина «Энциклопедия питания», осветившая вопросы физиологии, химии, гигиены и технологии питания. Каншин указывал на исключительную роль питания как лечебного средства и отдавал ему преимущество перед медикаментозной терапией. В это же время появились «Лекции о работе главных пищеварительных желез» И. П. Павлова (1897), которые оказали громадное влияние на дальнейшее развитие диетотерапии. Учение школы И. П. Павлова о деятельности пищеварительных желез в физиологических и патологических условиях впервые выявило значение не только количества, но и качества питания и повлияло на научную разработку вопросов питания больного человека.

Термин «углеводы» ввел профессор Юрьевского университета К. Шмидт в 1844 г. В 1861 г. крупнейший русский химик А. М. Бутлеров впервые синтезировал сахаристое вещество, что позволило уточнить химическую структуру и пути синтеза углеводов. Исключительное значение минеральных солей в питании человека и их роль в жизнедеятельности организма отмечали отечественные ученые А. П. Доброславин, Ф. Ф. Эрисман и другие. Русский врач Н. И. Лунин в 80-х годах прошлого столетия, избравший темой своей диссертации вопрос о неорганических солях, получил новые данные о значении минерального состава пищи. Большое влияние на развитие учения о биологическом значении минеральных веществ оказали капитальные труды академика В. И. Вернадского. Крупный вклад в разрешение вопроса о роли минеральных веществ в возникновении некоторых эндемических заболеваний внес академик А. П. Виноградов, создавший учение о «биогеохимических провинциях».

В 80-е годы XIX в. Бунте и Гофман выявили значение минеральных веществ для питания.

Видный советский биохимик профессор В. В. Ковальский показал, что основными критериями районирования служат биогенные циклы химических элементов (биогеохимия, пищевая цепь). Эти данные послужили основой для исследования эндемичных заболеваний животных и человека, вызываемых естественным и техногенным избытком или недостатком в геохимической среде микроэлементов. В области сравнительной биохимии и физиологии им изучены у животных и человека суточные и сезонные ритмы минерального, углеводного обмена и гликогеновой функции печени, липидного, азотистого обмена и его ферментных регуляций.

Развитие учения о питании неразрывно связано с научной деятельностью основоположников гигиены в России А. П. Доброславина, Ф. Ф. Эрисмана и Г. В. Хлопина.

А. П. Доброславин (1842–1889), один из основоположников экспериментальной гигиены в России, руководитель первой в России кафедры гигиены в Петербургской медико-хирургической академии с 1871 г., в 1868 г. защитил докторскую диссертацию на тему «Материалы для физиологии метаморфоза (обмена веществ)». Опубликовал около 100 научных работ, посвященных вопросам обмена веществ в организме, гигиене питания, военной гигиены и общественной медицины.

Он со своими сотрудниками исследовал химическое содержание хлеба, вареного мяса, усвояемость различных жиров и других пищевых продуктов. Доброславин уделял большое внимание разнообразию питания, придавая важное значение научному обоснованию норм и характера питания человека, изучению питательной ценности пищевых продуктов и их усвояемости, выдвигал идею о создании в России Академии питания. По его инициативе при кафедре гигиены академии была организована лаборатория, которая стала базой для выполнения экспериментальных исследований. Впоследствии эта лаборатория была реорганизована в городскую лабораторию по гигиене питания.

Молодой швейцарский врач Ф. Ф. Эрисман приехал в 1869 г. в Россию вместе со своей женой – первой русской женщиной-врачом Н. П. Сусловой. Эрисман – один из основоположников русской общественной медицины. Возглавив кафедру гигиены Московского университета, Эрисман создал большой раздел курса общей гигиены – гигиену питания, изложенный им в третьем томе его курса гигиены. Благо России было так же дорого Эрисману, как и русским людям. Об искренней и большой любви его к России И. М. Сеченов писал: «Нас, знавших Эрисмана со времени приезда его в Россию, всего более поражало в нем то, что он из швейцарца превратился в русского, искренне любил Россию и отдал все лучшие годы своей жизни на служение ей».

Г. В. Хлопин (1863–1929) был руководителем кафедры гигиены в Одесском, Юрьевском университетах, в Петербургском женском медицинском институте, ас 1918 г. – в Военно-медицинской академии. Человек, обладавший огромной эрудицией, владевший разнообразными методами гигиенических исследований, Хлопин – руководитель кафедры – всюду создавал хорошо оборудованные лаборатории с очень ценными библиотеками. В России он явился создателем капитального руководства по методам санитарных исследований, причем четыре выпуска этого руководства посвящены методам исследования пищевых продуктов.

Следует отметить огромное значение работ И. П. Павлова для гигиены питания. Введенный Павловым в физиологию новый метод изучения пищеварительных процессов дал возможность наблюдать в хронических опытах течение этих процессов в живом целостном организме, устанавливать в целом организме связь между отдельными пищеварительными процессами, реакции пищеварительных желез и всего пищеварительного тракта на введение различной по составу пищи. Этими работами Павлов установил важные для физиологов, диетологов, гигиенистов и клиницистов факты, что характер пищи определяет характер пищеварения, обосновал значение кратности и регулярности приема пищи.

Большой вклад в диетотерапию раненых внес Н. И. Пирогов, который пропагандировал преимущество белкового питания перед углеводным. У виднейших русских клиницистов того времени можно найти ряд указаний на значение питания и характер последнего при ряде заболеваний.

В конце прошлого столетия вопросами питания специально занималась школа С. П. Боткина. Так, С. П. Боткин одним из первых предложил усиленное и разнообразное питание при брюшном и сыпном тифе. В его клинике впервые в России изучалось лечебное действие молока и была применена молочная диета при недостатке кровообращения. Однако научная разработка вопросов лечебного питания шла очень медленно, как и внедрение его в повседневную медицинскую практику. Увлечение диетотерапией в конце XIX в. очень быстро прекратилось. Появились новые увлечения физиотерапией, лечением бактериологическими препаратами и медикаментами. Лечебное питание в этот период являлось достоянием отдельных врачей и очень мало применялось в клиниках и больницах.

В царской России в программу преподавания в Военно-медицинской академии, в Московском и Одесском университетах диететика входила как составная часть в курс фармакотерапии и бальнеотерапии или гигиены, или «теоретической медицины». Однако программы этой дисциплины были очень кратки. В 1932 г. была создана первая кафедра лечебного питания при Центральном институте усовершенствования врачей.

Более широкое внедрение в жизнь диетотерапии началось в 20-х годах XX столетия во всех странах на курортах. Вопросы лечебного питания в нашей стране стали разрабатываться с 1921 г., когда при курортной клинике отдела лечебных местностей Наркомздрава СССР под руководством

М. И. Певзнера было организовано специальное отделение на 75 коек для лечения болезней органов пищеварения и диетотерапии (прообраз специализированного гастроэнтерологического отделения). Здесь были разработаны схемы питания больных по ряду заболеваний (8 диет), а на III Всесоюзном курортном съезде в 1922 г. был поднят вопрос о внедрении лечебного питания на курортах. С 1922 г. было организовано лечебное питание в санаториях и домах отдыха Кавказа, Сибири, Южного берега Крыма, на Одесском курорте. При клинике были впервые созданы специальные курсы по диетотерапии для курортных врачей.

Основанная Ф. Ф. Эрисманом в 1891 г. Московская санитарная станция в 1921 г. была переименована в санитарный институт с отделом, изучающим вопросы питания. Важным мероприятием, обеспечивающим развитие науки о питании, явилось принятие в 1918 г. декрета об организации Российского пищевого научно-технологического института. В 1920 г. в составе ГИНЗ был организован Институт физиологии питания во главе с ближайшим учеником И. М. Сеченова – М. Н. Шатерниковым.

В 1929 г. в Москве был организован Центральный научный институт питания, в котором проводилась научная разработка вопросов лечебного питания. Работа ученых в этом институте шла в направлениях:

– создание специальных пищевых рационов и разработки норм питания при различных заболеваниях как эффективного метода лечения и профилактики;

– научная разработка проблем лечебного питания соответственно современным взглядам медицины;

– внедрение в практику и разработка различных организационных форм лечебного питания для лечебных и профилактических учреждений, а также в условиях внебольничной помощи;

– создание специальных диет и организационных форм внедрения лечебного питания в военных госпиталях;

– подготовка медицинских кадров по лечебному питанию.

В СССР была широко развита сеть научно-исследовательских учреждений, занятых разработкой различных вопросов питания и исследования пищевых продуктов. В 30-х годах XX в. был создан ряд зональных институтов питания в Одессе, Ленинграде, Ростове-на-Дону, Харькове, Воронеже, Иванове и Новосибирске. Разработка вопросов лечебного питания велась в полном контакте между клиницистами, физиологами и биохимиками, что вообще очень характерно для отечественной медицины. За годы советской власти фактически была создана отечественная наука о питании, на всех этапах развития которой особое внимание уделялось питанию детей и организованных групп населения. Состав пищевых продуктов, их питательная ценность, потребность в количестве и качестве пищи при различных условиях, населения разных возрастов, климатических поясов, рационы и диеты для лечебного питания, условия хранения, технологии производства продуктов и др. – все это учитывалось при составлении норм и рационов питания.

Академик Б. И. Збарский с сотрудниками провел исследования по определению содержания различных аминокислот в белках пищевых продуктов и органах человека, что имело значение при оценке потребности человека в аминокислотах при выработке оптимальных норм питания. В результате многолетних исследований, проведенных сотрудниками института питания в 30-40-х годах, позже были разработаны и внедрены (1951 г.) физиологические нормы питания для детей, подростков, а также для взрослого населения в зависимости от интенсивности труда. В 1968 г. Институтом питания АН СССР были предложены дополненные физиологические нормы питания. В разработке норм питания большая заслуга принадлежит М. Н. Шатерникову и О. П. Молчановой.

М. Н. Шатерников (1870–1939) – профессор-физиолог, один из основоположников отечественной науки о питании. Проведенные им фундаментальные исследования суточных энергозатрат рабочих разных специальностей позволили впервые в мире разделить все взрослое население по энергетическим тратам на 4 группы. Под его руководством было начато интенсивное изучение обмена веществ и научная разработка физиологических норм питания.

Под руководством профессора О. П. Молчановой (1886–1975) изучалась зависимость усвоения пищевых веществ от их содержания в суточном рационе, оптимальное соотношение между пищевыми веществами, влияние числа приемов пищи на аппетит и усвоение пищевых веществ. Обобщающим результатом этих исследований стали физиологические нормы питания для различных возрастных и профессиональных групп населения.

Одним из заметных достижений отечественной науки о питании является сформулированная профессором А. А. Покровским теория сбалансированного питания. Согласно этому учению, для хорошего усвоения пищи и жизнедеятельности организма необходимо его снабжение всеми пищевыми веществами в определенных соотношениях между собой. Особое значение придается сбалансированности незаменимых составных частей пищи, которых насчитывается более 50. Эти величины могут изменяться в зависимости от пола, возраста, характера труда, климата, ряда других факторов. У больного человека они модифицируются в зависимости от особенностей обмена веществ при конкретном заболевании (более подробно в главе «Научные основы питания здорового и больного человека»).

Физиологические нормы питания для различных групп населения, составление пищевых рационов для здорового и больного человека, разработка новых продуктов – все это основано на учении о сбалансированном питании. В соответствии с этой теорией в условиях патологии необходимо применять дифференцированное лечебное питание с учетом стадии, фазы болезни и характера сопутствующих заболеваний. Следовательно, при определении химических пропорций лечебных рационов требуется исходить из физиологических потребностей организма в пищевых веществах и энергии и вносить в них соответствующие коррективы, учитывая особенности патогенеза заболевания. А. А. Покровский разработал представления об определяющем влиянии факторов питания на структуру и функции клеточных и субклеточных мембран.

Представители школы И. П. Павлова – Л. А. Орбели, К. М. Быков, И. П. Разенков и др. – доказали, что все стороны деятельности органов пищеварения (секреторная, моторная, всасывательная и экскреторная) находятся под регулирующим влиянием коры головного мозга и зависят от состояния нейро-гуморальной системы регуляции. Многочисленные работы школы И. П. Разенкова показали, что на функциональное состояние органов пищеварения оказывает влияние и срок питания. Исследованиями И. П. Разенкова было доказано, что качественно различное питание есть фактор, с помощью которого функцию и трофику тканей, органов, систем и организма в целом можно менять направленно, то есть в сторону их усиления или ослабления.

Физиологи и клиницисты опубликовали немало экспериментальных работ по вопросу о влиянии, которое оказывают специально построенные пищевые рационы на функции отдельных органов и на весь организм (И. П. Разенков, Н. И. Лепорский, К. М. Быков, С. Л. Чечулин, М. И. Певзнер).

А. И. Яроцкий (1866–1944), используя достижения школы И. П. Павлова в области физиологии питания, в 1910 г. предложил особую диету при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, основанную на использовании в питании пищевых продуктов, обладающих минимальным сокогонным эффектом. А. А. Кисель (1891), Н. Ф. Филатов (1899), Г. Н. Сперанский (1927) придавали большое значение питанию как возможному профилактическому и лечебному фактору. Педиатрам принадлежит приоритет в отношении определения целебных свойств кисломолочных продуктов при желудочно-кишечных заболеваниях, плодов и овощей – при дизентерии.

В 1922 г. М. И. Певзнер с сотрудниками на основе работ И. П. Павлова предложили групповую систему лечебного питания при наиболее часто встречающихся заболеваниях. Она была широко внедрена в практику всех больничных и санаторно-курортных учреждений страны.

Профессор М. А. Самсонов предложил метаболический принцип построения лечебного питания, в основе которого лежит приспособление диетических рационов к уровню и характеру нарушений отдельных звеньев обмена веществ, прежде всего ферментных систем, ответственных за ассимиляцию пищи. Академик Ф. И. Комаров, ученик Н. И. Лепорского, разработал принципы рационального построения питания здорового и больного человека с учетом суточных колебаний в деятельности пищеварительных органов и напряженности обменных процессов. В составлении различных пищевых режимов, нередко с совершенно оригинальным подходом к этому вопросу, участвовали Л. С. Лившиц, В. М. Коган-Ясный, М. М. Губергриц, Л. А. Черкес, Ф. К. Меньшиков, Н. И. Лепорский, С. М. Рысс и другие.

Большим достижением отечественной диетологии явилась разработка лечебно-профилактического питания – специально подобранных рационов, направленных на предупреждение нарушений в организме, обусловленных воздействием вредных профессиональных факторов. В зависимости от вида профессиональных вредностей назначение лечебно-профилактического питания производилось с использованием различных рационов и применялось на промышленных предприятиях.

Развитие отечественной диетологии последнего времени охарактеризовалось особой динамичностью и большой практической реализацией научных достижений. Существенный импульс этому процессу дали фундаментальные работы нашего гениального соотечественника физиолога академика А. М. Уголева и сотрудников возглавляемой им лаборатории физиологии питания С.-Петербургского института физиологии имени И. П. Павлова АН РФ. А. М. Уголев является автором открытия мембранного пищеварения (1959), при котором гидролиз пищевых веществ происходит на структурах клеточной мембраны и ее дериватов с помощью ферментов, синтезируемых самой клеткой и включенных в состав ее липопротеиновой мембраны, а также с помощью ферментов преимущественно панкреатического происхождения, адсорбированных из пищеварительной полости. Это позволило по-иному взглянуть на этапы пищеварительного конвейера и на роль тонкой кишки в процессе деполимеризации пищевых субстратов.

Благодаря новым данным были высказаны сомнения в возможности и целесообразности применения мономерной и рафинированной пищи без ущерба для здоровья человека Были сделаны конкретные уточнения для теоретической разработки и состава диет при ряде заболеваний: хронический гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, патология билиарной системы и др.

Используя многочисленные научные факты и достижения современной физиологии и, в первую очередь, опираясь на результаты собственных исследований и работы своих единомышленников, А. М. Уголев в 1979 г. сформулировал теорию адекватного питания. Она включает в себя учение о сбалансированном питании, но расширяет представления о сложном процессе питания за счет данных о важной роли для жизнедеятельности организма пищевых волокон и микробной флоры кишечника, которая образует ряд пищевых веществ, в том числе незаменимых, а также видоизменяет поступившие с пищей вещества. Указанная теория подчеркивает значение образования в пищевом канале гормонов и гормоноподобных веществ из самой пищи и вырабатываемых в органах пищеварения. Поток этих физиологически активных веществ регулирует процессы пищеварения, обмен веществ и другие функции всего организма.

Новое, по А. М. Уголеву, осмысление сложных процессов пищеварения в желудочно-кишечном тракте позволило увидеть в рациональном, лечебно-профилактическом, лечебном питании принципиальные изъяны. А именно, они не давали полной возможности достигать соответствующих целей (оздоровительных, профилактических, лечебных) при использовании вышеназванных видов питания человека. Благодаря фундаментальным положениям теории адекватного питания появились реальные механизмы перехода от нозологической системы лечебного питания к патогенетической индивидуализации диетотерапии. Примеры реализации отмеченного подхода приведены во многих разделах настоящей книги.

Становление и развитие клинической диетологии в Санкт-Петербурге (Ленинграде) в последние десятилетия связано с работами таких видных терапевтов, как Ф. И. Комаров, В. А. Лисовский, В. В. Щедрунов, Г. И. Дорофеев и ряда других; с именами таких гигиенистов, как Н. Ф. Кошелев, 3. М. Аграновский, М. Н. Логаткин, Б. Л. Смолянский и ученых других профилей. Объединенными усилиями специалистов в области гастроэнтерологии, биохимии, гигиены питания, нормальной и патологической физиологии удалось сформировать научные и клинические школы диетологов, создать педагогические центры, связанные с Российской Военно-медицинской академией, Санкт-Петербургской медицинской академией последипломного образования (бывший ГИДУВ), Санкт-Петербургской медицинской академией (бывший Санитарно-гигиенический медицинский институт).

Первая в Северно-Западном регионе России кафедра клинической диетологии организована 1 января 1983 г. в Ленинградском государственном институте усовершенствования врачей имени С. М. Кирова. До этого с 1981 г. преподавание проводилось на доцентском курсе клинической диетологии при кафедре терапии I (заведующий – профессор А. А. Крылов). Руководителем доцентского курса с момента его организации был доктор медицинских наук Я. Б. Эйдинов. В 1983 г. заведующим кафедрой был избран профессор В. В. Щедрунов.

В период 1983–1990 гг. (до смерти своего заведующего) кафедра становится одним из ведущих научно-педагогических центров страны, в стенах которого развернулась плодотворная работа по усовершенствованию врачей на циклах «Диетология», «Актуальные вопросы клинической диетологии» и др. Основными направлениями научных исследований кафедры этого периода являются изучение морфологии и функций желудочно-кишечного тракта при различных заболеваниях органов пищеварения и возможности их коррекции с помощью применения ряда специальных лечебных диет; разработке специализированных препаратов для стимуляции восстановительных процессов в тканях при различных патологических состояниях.

Сотрудниками кафедры выполнен целый ряд научных исследований в области диетологии, большое практическое значение которых обеспечило их внедрение в деятельность лечебно-профилактических учреждений Ленинграда. Признанием высокого авторитета кафедры и большого вклада ее сотрудников в совершенствование здравоохранения города и области явилось назначение профессора В. В. Щедрунова главным диетологом Главного управления здравоохранения Ленинграда. На этом посту В. В. Щедрунов обеспечил существенное совершенствование методов лечебного питания в стационарах и санаториях города, повышение роли диетотерапии как важной клинической специальности в комплексном лечении больных различных профилей.

В 1991 г. решением Ученого Совета института кафедра клинической диетологии расширила свой клинический и педагогический профиль и получила новое название – кафедра гастроэнтерологии и диетологии. Заведующим кафедрой с 1992 г. был избран профессор А. Ю. Барановский. Этот период развития кафедры характеризуется дальнейшим расширением тематики и совершенствованием всех аспектов учебного процесса в области диетологии. Преподаватели получили возможность участвовать в заграничных командировках для обмена опытом, в стажировках в лечебных учреждениях и научных центрах Западной Европы. Представители кафедры стали постоянными участниками и делегатами Европейских конгрессов по вопросам питания.

Расширение профессиональных контактов профессорско-преподавательского состава кафедры с коллегами из многих городов России и ряда стран мира, возможность получения оперативной научной информации в области нутрициологии позволили в определенной мере изменить тематику, характер и содержание учебного процесса. Занятия приобрели более проблемный характер, научную фундаментальность и актуальность, высокую практическую значимость. На кафедре были сформулированы и приняты для реализации следующие научные направления: прогноз возникновения и характера течения заболеваний обмена веществ и органов пищеварения; разработка новых методов ранней диагностики расстройств нутриционного статуса и гастроэнтерологической патологии; разработка эффективных методологий диетической, медикаментозной и нефармакологической коррекции обменных расстройств организма для стимуляции репаративных процессов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта; поиск и внедрение оптимальных форм стационарной и постстационарной реабилитации больных с патологией органов пищеварения.

В научных и учебных целях стало широко внедряться в работу кафедры сотрудничество с другими кафедрами академии, специалистами ряда смежных клинических профилей С.-Петербурга, представителями фундаментальных медико-биологических дисциплин, технологами в области питания. Внедрены новые формы постдипломного обучения врачей-диетологов. Результаты научных исследований кафедрального коллектива нашли широкое применение в практической деятельности лечебно-профилактических учреждений Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Так стал применяться в ряде стационаров метод оценки нутриционного статуса больных при поступлении их на лечение и в динамике проведения терапии. Нутриционная поддержка больных, внедренная в комплексное их лечение, позволила в ряде стационаров города существенно повысить эффективность лечения, улучшить клинические показатели лечебного процесса.

Развитие современной диетологии как важной клинической специальности проходит в настоящее время очень важный этап. Он в первую очередь характеризуется все большей интеграцией диетологии со многими фундаментальными, в том числе биологическими науками, прикладным использованием их достижений в решении проблем питания больного человека Это касается в равной степени биохимии, физиологии и патологической физиологии, микробиологии, иммунологии, других медицинских специальностей, а также целого ряда технических направлений, таких как физика (в том числе биофизика), математическое моделирование, технология питания, биотехнология, программирование и др. Последние десятилетия многие достижения клинической диетологии в нашей стране и за рубежом связаны с использованием в развитии этой специальности результатов исследований в области важнейших аспектов тканевого метаболизма, физиологических процессов переваривания и всасывания, транспорта, ассимиляции и утилизации нутриентов, ряда других направлений.

По своей научной сути клиническая диетология современности вышла далеко за пределы традиционного понимания содержания этой специальности. Клиническая диетология в настоящее время призвана решать задачи оценки состояния всех звеньев пищеварительного конвейера организма больного человека, детальной характеристики его метаболических процессов, диагностики нутриционного статуса пациента, индивидуализации назначения питания (нутриционной поддержки, коррекции), включающего питание, а также обеспечение контроля эффективности проведения лечебного питания.

Возросшая широта функциональных задач клинической диетологии значительно повысила требования к профессиональному «портрету» современного врача-диетолога. Они предполагают видеть во враче-диетологе хорошего клинициста, подготовленного в области диагностики патологических процессов, патогенетически связанных с нарушениями метаболической деятельности органов и систем, способного находить оптимальные решения по коррекции выявленных расстройств. Это требует получения знаний и практического опыта в области терапии, смежных специальностей, подготовки врача-диетолога как профессионала, ориентированного по широкому спектру заболеваний и патологических состояний.

Разумеется, в условиях бурного развития медицины, ускоряющегося роста информационного материала во всех клинических специальностях трудно себе представить универсала врача-диетолога, в одинаковой степени компетентного во всех разделах патологии человека. Поэтому актуальным стоит вопрос специализации (профилизации) врачей рассматриваемого клинического направления. Так, появились специалисты лечебного питания, занимающиеся диагностикой нутриционного статуса и его коррекцией у больных хирургического профиля, в инфекционном, психиатрическом и других специализированных стационарах, в клинике внутренних, онкологических и других болезней. Профессиональная специализация врачей-диетологов отражает дифференциацию как еще одну важную соответствующую направленность в развитии современной диетологии.

Описанный выше широкий круг обязанностей врача-диетолога предполагает высокую степень его компетентности не только в области диагностики метаболических расстройств в организме больного человека, но и в формировании индивидуализированной программы его лечебного питания. Это, разумеется, требует хорошей подготовленности данного специалиста также в вопросах клинической биохимии, физиологии пищеварения и обмена веществ, общей патологии (патофизиологии), соответствующей конкретному профилю специализации диетолога, гигиены питания, основ эпидемиологии и ряда других дисциплин. Поэтому с учетом широты решаемых задач специалиста в области лечебного питания (клинической нутрициологии) в большинстве стран мира принято называть нутрициолог. Профессиональная его подготовка и специализация во многих университетских центрах характеризуется большой продолжительностью (в общей сложности 8-12 лет), высокой напряженностью учебного процесса, интенсивностью практического освоения специальности, глубиной и фундаментальностью медицинского (клинического) образования.

Социально-экономические изменения, произошедшие в России в течение последних лет, потребовали переосмысления путей развития здравоохранения страны, в том числе и диетологии. Совершенствование методической и материальной баз клинической диетологии, изменение методологии развития специальности для решения актуальных задач эффективного лечения больных людей обусловили необходимость по-иному взглянуть на систему подготовки и последипломного образования врача-диетолога (нутрициолога). Обеспечение фундаментальности, высокого профессионализма, современности, конкретности в обучении и усовершенствовании специалистов данного профиля клинической медицины авторы настоящего издания поставили главными задачами в подготовке материалов руководства.


Глава 2 Основы физиологии и патофизиологии пищеварения

Организм человека в процессе жизнедеятельности расходует различные вещества и значительное количество энергии. Из внешней среды должны поступать вещества, необходимые для пластических и энергетических потребностей организма. Прекращение или недостаточное поступление питательных веществ приводит к нарушению гомеостаза и несовместимо с жизнью. Вместе с тем организм человека не способен ассимилировать белки, жиры, углеводы и ряд других пищевых веществ без предварительной обработки. Эту функцию в организме осуществляет пищеварительная система. Здесь осуществляются механическая обработка пищи (измельчение, перемешивание, перемещение) и секреция пищеварительных соков, участвующих в ее химической обработке.

Желудочно-кишечный тракт можно представить себе как трубку, соединяющую ротовое и анальное отверстия, состоящую из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок. В пищеварении также принимают деятельное участие слюнные и поджелудочная железы и печень.

Продвижение пищевого комка от орального отверстия к анальному обусловлено волнообразными сокращениями циркулярных мышц – пропульсивной перистальтикой, способствующей перемешиванию пищевого комка с пищеварительными соками, которая распространяется на небольшое расстояние. Разные отделы желудочно-кишечного тракта выполняют различные функции. Ротовая полость и пищевод служат главным образом для транспортировки пищи, желудок и толстая кишка – преимущественно для ее хранения, тонкая кишка – для переваривания и всасывания пищевых веществ. Перечисленные органы выполняют еще и другие важные функции.

Основная функция кишечника – переваривание компонентов пищи и всасывание образующихся продуктов, воды, минеральных солей. Главная задача тонкой кишки – переваривание пищи до соединений (мономеров), способных к всасыванию, и транспорт энергетических и пластических материалов, воды, минеральных солей, электролитов, желчных кислот, витаминов.

Рис. 2.1. Выделение секретов в полость желудочно-кишечного тракта и последовательность процессов в пищеварительном аппарате (по: «Физиология пищеварения», под ред. Г. И. Косицкого, 1985).

Толстая кишка служит резервуаром для каловых масс, играет важную роль во всасывании жидкости и ряда веществ, а также в остаточном пищеварении.

Регуляция функций желудочно-кишечного тракта в целом реализуется:

1) гормонами и физиологически активными пептидами;

2) сократительной активностью гладкомышечных клеток;

3) вегетативной нервной системой.

Нарушение нормальных функций пищеварительного аппарата может привести к различным заболеваниям, часто весьма тяжелым.

Итак, пищеварение представляет собой начальный этап ассимиляции пищи, превращение исходных пищевых структур (точнее, их деполимеризация) в компоненты, лишенные видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в межуточном обмене. Расщепление пищевых веществ обеспечивается системой механических, физико-химических (например, действие соляной кислоты в желудке или поверхностно-активных веществ, в частности желчных кислот, в кишечнике), химических, главным образом ферментативных, а также микробиологических процессов.

Пищеварительные ферменты, реализующие гидролиз основных групп пищевых веществ, можно разделить на две группы – эндогидролазы и экзогидролазы.

Эндогидролазы, обеспечивающие расщепление крупных молекул и образование промежуточных продуктов, секретируются клетками слюнных желез, желудка и поджелудочной железы. Экзогидролазы, отщепляющие концевые мономеры, включены в состав апикальной пищеварительно-транспортной мембраны энтероцитов. Конечными продуктами гидролиза питательных веществ (нутриентов) являются мономеры: при гидролизе белков – аминокислоты; жиров – жирные кислоты и глицерин; углеводов – главным образом глюкоза.

Последовательная обработка пищи осуществляется в результате ее постепенного перемещения по пищеварительному каналу, структура и функция отделов которого специализированы (рис. 2.1). Вышеназванные нутриенты всасываются в кровь и лимфу и используются клетками организма. Вода, минеральные соли и некоторые простые органические соединения поступают в кровь в неизмененном виде.


Основные типы пищеварения

Пищеварение делится на три типа: аутолитическое, симбионтное и собственное. При аутолитическом пищеварении переваривание пищевых объектов (ткани животных, растения, микроорганизмы) осуществляется ферментами, входящими в состав пищевых продуктов. Гидролитический эффект ферментов макроорганизма дополняется эффектами индуцированного аутолиза. Под индуцированным аутолизом понимается аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит денатурация белков, расщепление лизосом и выход лизосомальных ферментов пищевого объекта, разрушающих структуры клеток при pH 3,5–5. Таким образом, индуцируется переваривание пищевого объекта его же ферментами.

При симбионтном пищеварении поставщиками пищеварительных ферментов являются симбионты (бактерии, простейшие) данного макроорганизма. Ферменты, продуцируемые микрофлорой желудочно-кишечного тракта, принимают участие в расщеплении пищевых веществ, а макроорганизм использует вторичную пищу, состоящую из структур симбионтов (симбионтное питание). Симбионты участвуют в переваривании целлюлозы, пектина, лигнина, хитина, кератина, белков и липидов, осуществляют синтез полезных веществ, в том числе витаминов и незаменимых аминокислот. Симбионтное пищеварение свойственно почти всем многоклеточным организмам, но особенно четко проявляется у растительноядных жвачных животных.

Как при экзотрофии (утилизации пищи, поступающей извне), так и при эндотрофии (утилизации веществ, содержащихся в депо или структурах клеток и тканей самого организма) ассимиляция пищевых веществ происходит в два этапа. Первый – собственно пищеварение, деградация, трансформация крупных молекул и их комплексов до транспортируемых форм, второй – всасывание, или транспорт, то есть перенос их во внутреннюю среду организма. Основную роль в ассимиляции пищи у человека играет собственное пищеварение, реализуемое ферментами, синтезируемыми в клетках пищеварительных органов. Собственное пищеварение сводится к трем основным типам: внеклеточному (полостному), внутриклеточному и мембранному.

При внеклеточном пищеварении продуцируемые секреторными клетками ферменты выделяются во внеклеточную среду, где реализуется их гидролитический эффект. У человека секреторные клетки слюнных и поджелудочной желез расположены достаточно далеко от пищеварительных полостей, в которых осуществляется действие гидролитических ферментов. Этот тип пищеварения называется полостным, так как реализуется в ротовой полости, полостях желудка и тонкой кишки. За счет полостного пищеварения происходит расщепление крупных частиц пищи до размеров, доступных для следующего этапа деполимеризации – внутриклеточного и мембранного пищеварения. За счет последнего происходит расщепление 80–90 % пептидных, глюкозидных, эфирных и других связей в молекулах пищевых биополимеров.

Полостное пищеварение реализуется в пищеварительных полостях за счет ферментов, секретируемых клетками пищеварительных желез, локализованных в стенке органа (например, желудок), а также за счет ферментов, поступающих в составе секретов (например, поджелудочная железа). Полостное пищеварение обеспечивает начальные этапы гидролиза пищевых веществ и наиболее интенсивно протекает в полости тонкой кишки.

Мембранное (пристеночное, контактное) пищеварение, открытое в 1959 г. А. М. У голевым, осуществляется в тонкой кишке ферментами, связанными с клеточной мембраной, на границе внеклеточной и внутриклеточной сред. При данной форме пищеварения гидролиз пищевых веществ сопряжен с последующим транспортом в кровь и лимфу мономеров – продуктов гидролиза.

Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, происходят из двух источников. Во-первых, это адсорбированные из полости тонкой кишки на ее структурах преимущественно панкреатические ферменты. Во-вторых, это собственно кишечные (мембранные, трансмембранные) ферменты, синтезированные в кишечных клетках и далее встроенные в их апикальную мембрану (табл. 2.1). Первые являются эндогидролазами и реализуют главным образом промежуточные этапы гидролиза (начальные осуществляются в полости), вторые представлены экзогидролазами и участвуют в заключительных этапах гидролиза. Действие этих ферментных систем тесно взаимосвязано (рис. 2.2 и 2.3).

Таблица 2.1 Основные ферменты, реализующие мембранное пищеварение в тонкой кишке млекопитающих

Внутриклеточное пищеварение наблюдается в тех случаях, когда нерасщепленный или частично расщепленный субстрат проникает внутрь клеток, где подвергается гидролизу локализованными в цитоплазме ферментами. Существует два типа внутриклеточного пищеварения – молекулярный и везикулярный. В первом случае ферменты цитоплазмы гидролизуют проникающие в клетку небольшие молекулы пищи. Везикулярное пищеварение связано с эндоцитозами (пиноцитозом и фагоцитозом), то есть с впячиванием и отшнуровыванием фрагментов клеточной мембраны. Образующиеся везикулы с пищевыми веществами соединяются с лизосомами клетки, содержащими набор гидролитических ферментов. Новое образование носит название «фагосома», где происходит гидролиз пищевых субстратов и всасывание через мембрану фагосом образующихся продуктов.

Рис. 2.2. Схема взаимодействий между полостным и мембранным пищеварением (по: А. М. Уголев. «Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций», 1985). А – последовательная деполимеризация пищевых субстратов в полости и на поверхности тонкой кишки; Б – фрагмент липопротеиновой мембраны с адсорбированными и собственно кишечными ферментами. М – мембрана; MB – микроворсинки; Га – апикальный гликокаликс; Гл – латеральный гликокаликс; – С3 – субстраты; Фп – панкреатические ферменты; Фм – мембранные ферменты; Т – транспортная система мембраны;Р – регуляторные центры ферментов, К – каталитические центры ферментов, НЭ – неэнзиматические факторы.

Таким образом, пищеварение состоит из поэтапного действия на питательные вещества различных ферментов и затем всасывания образующихся продуктов гидролиза из зоны мембранного пищеварения. Эти этапы включают:

• измельчение пищи при жевании, смачивание ее слюной и начало полостного гидролиза в ротовой полости, глотание и вход пищи в пищевод;

• поступление пищи из пищевода через кардиальный сфинктер в желудок и временное ее депонирование; активное перемешивание, перетирание и измельчение пищи в желудке, гидролиз белковых полимеров желудочными ферментами и денатурация белков соляной кислотой желудочного сока;

Рис. 2.3. Адсорбированные ферменты при мембранном пищеварении и их взаимоотношение с пищевыми субстратами и переносчиками (Уголев А. М., по: «Физиология человека» под ред. Косицкого Г. И., 1985). А – распределение ферментов, Б – взаимоотношение ферментов, переносчиков (транспортеров) и субстратов. I – полость тонкой кишки; II – гликокаликс; III – трехслойная мембрана микроворсинки; IV – люминальная поверхность гликокаликса; V – люминальная поверхность мембраны. 1 – собственно кишечные ферменты; 2 – адсорбированные ферменты; 3 – переносчики; 4 – субстраты.

• поступление пищевой смеси через привратниковый переход в двенадцатиперстную кишку и резкое изменение pH (нейтрализация среды); перемешивание пищи с желчными кислотами и соком поджелудочной железы; формирование химуса с участием кишечного секрета; гидролиз питательных субстратов в просвете кишки панкреатическими ферментами (полостное пищеварение);

• ферментативное расщепление пищевых субстратов в тонкой кишке и превращение их в нутриенты, всасывание значительной части нутриентов и поступление их во внутреннюю среду организма;

• доставка нутриентов через портальную систему крови в печень, а через лимфатический дренаж брюшной полости – непосредственно в системный кровоток;

• доставка нутриентов, прошедших окончательную обработку в печени, в органы и ткани по всему организму;

• транспорт нутриентов по всему организму и их включение в органные энергетические и пластические процессы;

• окончательная обработка кишечного содержимого (химуса) в толстой кишке (частично с участием кишечной микрофлоры), завершающее всасывание воды, натрия и хлоридов.


Ротовая полость и пищевод

Пищеварение начинается в полости рта. Здесь происходит ее измельчение, смачивание слюной, анализ вкусовых свойств, начальный гидролиз некоторых пищевых веществ и формирование пищевого комка. Поступившая в рот пища раздражает вкусовые, тактильные и температурные рецепторы. Сигналы от этих рецепторов через соответствующие нервные центры рефлекторно возбуждают секрецию слюнных, желудочных желез, выход желчи в двенадцатиперстную кишку, изменяют моторную активность желудка.

Химическая переработка пищи (ферментативный гидролиз) в ротовой полости обеспечивается за счет ферментов слюны. Она продуцируется тремя парами крупных слюнных желез: околоушными, подчелюстными и подъязычными, а также множеством мелких железок, находящихся на поверхности языка, в слизистой оболочке неба и щек. За сутки выделяется от 0,5 до 2 л слюны. Смешанная слюна содержит 99,4-99,5 % воды и 0,5–0,6 % плотного остатка, который состоит из неорганических и органических компонентов. Неорганические компоненты представлены ионами калия, кальция, натрия, магния, железа, хлора, фтора, фосфата, хлорида, сульфата, бикарбоната и т. д., составляющих примерно 30 % плотного остатка. К органическим веществам относятся различные белки (альбумины, глобулины), свободные аминокислоты, некоторые углеводы, азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, аммиак, креатин), а также муцин, который придает слюне вязкость и благодаря которому пропитанный слюной пищевой комок легко проглатывается. Важнейший компонент слюны – ферменты, хотя содержание некоторых из них невелико. Слюна человека активно гидролизует углеводы. Это осуществляется ?-амилазой, расщепляющей полисахариды (крахмал, гликоген) с образованием декстринов, небольшого количества мальтозы и крайне незначительного – глюкозы, а также мальтазы (активность которой весьма мала), гидролизующей мальтозу и сахарозу.

Амилаза слюны начинает свое действие в полости рта, но оно незначительно вследствие кратковременного пребывания здесь пищи (15–18 с). Гидролиз углеводов ферментами слюны продолжается в желудке, пока в глубокие слои пищевого комка не проникает кислый желудочный сок, прекращающий действие ферментов за счет их инактивации.

В слюне содержатся также протеиназы (катепсины, саливаны, грандуланы), пептидазы, липазы, щелочная и кислая фосфатазы, РНКазы. Слюна обладает бактерицидным свойством за счет содержащегося в ней фермента лизоцима (муромидазы). В слюне содержится калликреин, который принимает участие в образовании кининов, расширяющих кровеносные сосуды, что играет роль в увеличении кровоснабжения слюнных желез при приеме пищи.

Слюна образуется в ацинусах и протоках слюнных желез. В ацинусах образуется так называемый первичный секрет, содержащий муцин, ?-амилазу и ионы, уровень которых в слюне практически не отличается от уровня во внеклеточных жидкостях. В слюнных протоках состав секрета меняется: концентрация ионов калия увеличивается, а натрия снижается.

Жевание

Жевание – рефлекторный акт, который состоит из механической и химической обработки пищи, смачивания ее слюной и формирования пищевого комка. Длительность пребывания пищи в ротовой полости составляет 15–18 с. Важно, что жевание оказывает рефлекторное влияние на секреторную и моторную деятельность пищеварительного аппарата.

В периоде жевания могут быть выделены фазы покоя, введения в рот пищи, ориентировочная, основная, формирования пищевого комка, глотания. Продолжительность этих фаз различна и зависит от качества пищи, ее количества, состояния зубного аппарата, возраста человека и т. д.

Глотание

Акт глотания представляет собой сложный процесс, состоящий из трех рефлекторно взаимосвязанных фаз – произвольной (ротовая фаза) и двух непроизвольных (глоточная быстрая и пищеводная медленная). Конец одной фазы служит началом следующей. Первая фаза – продвижение пищевого комка за передние дужки глоточного кольца, к корню языка. Вторая фаза – поступление пищевого комка в пищевод и третья – по пищеводу в желудок. Огромное количество рецепторных образований, располагающихся в слизистой оболочке по ходу пищеварительного тракта, контролирует цепь рефлекторных актов, пока пища не покинет полость пищевода.

Продвижение пищи по пищеводу

На продвижение пищевого комка по пищеводу оказывает влияние ряд факторов. К первому фактору можно отнести градиент давления между полостью глотки и началом пищевода. Когда глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, то разница в давлении между ними составляет 45 мм рт. ст., когда открыт – не более 30 мм рт. ст. Второй фактор – перистальтические движения пищевода и третий – тонус его мускулатуры (в шейном отделе в 3 раза выше, чем в грудном). Четвертый фактор – сила тяжести пищевого комка.

Сокращения пищевода имеют характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка. При этом последовательно сокращаются кольцеобразно расположенные мышцы пищевода, передвигая перед волной сокращения находящийся в несколько расширенной части пищевода пищевой комок в сторону желудка. Такой тип сокращений называется перистальтическим. Средняя скорость распространения перистальтической волны по пищеводу варьирует от 2 до 5 см/с и в большой мере зависит от свойств пищи. Скорость прохождения пищевого комка по пищеводу определяется консистенцией пищи: плотная проходит за 3–9 с, жидкая – за 1–2 с.

Патофизиология

Нарушения пищеварения в полости рта, равно как и нарушения деятельности других отделов ЖКТ, могут приводить к расстройствам, объединяемым в понятие «недостаточность пищеварения». Под этим понимают состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Патофизиология проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта включает в себя нарушения акта жевания, слюноотделения, акта глотания и функций пищевода.

Недостаточное размельчение пищи в полости рта часто связано с нарушениями работы жевательного аппарата. К нему относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости черепа, к которым прикреплены жевательные мышцы. Наиболее частой причиной понижения жевательной способности являются поражения зубов – парадонтоз и др., а также зубные протезы, которые снижают жевательное давление между зубами. Жевание нарушается при воспалении жевательной мускулатуры, дефектах ее иннервации, травмах челюстных костей. Воспалительные процессы в полости рта затрудняют акт жевания, делают его болезненным.

Уменьшение слюноотделения ( гипосаливация)  – один из наиболее частых видов расстройств пищеварения в полости рта. Недостаток слюны вызывает сухость в полости рта, что затрудняет жевание и глотание пищи. При недостатке слюны в полости рта легко образуются микротравмы, слущивается эпителий слизистой оболочки и языка, что представляет питательную среду для микрофлоры. Снижение бактерицидной способности слюны при гипосаливации (недостаток лизоцима) способствует активации патогенной микрофлоры, возникновению воспалительных процессов в тканях.

Гипосаливация нередко развивается вторично при обезвоживании организма. Она может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при патологических процессах (паротиты, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках. Центральное торможение секреции слюнных желез происходит при сильных эмоциях (страх, волнение), болевых раздражениях. Тормозящее влияние на секреторный нервный аппарат слюнных желез оказывают некоторые лекарственные препараты (холинолитики, психотропные средства, Na+-уретики и др.), ряд токсических веществ, в том числе профессионального характера.

Увеличение слюноотделения ( гиперсаливация ) возникает при непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такая стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы, воспалительных процессах в полости рта и желудка, заболеваниях пищевода, тошноте и рвоте, глистных инвазиях, токсикозах беременности, при действии некоторых вегетативных ядов.

При гиперсаливации за сутки может выделяться до 5-14 л слюны. Если слюна полностью не заглатывается, она вызывает мацерацию и воспалительные изменения кожи в окружности губ. Возможно также попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, содержащимися в полости рта. Длительная потеря слюны приводит к нарушению функций желудка и кишечника, обмена веществ и к истощению.

Патофизиология акта глотания может складываться как из расстройств произвольной фазы глотания, так и из нарушений рефлекторной фазы. Первая из названных составляющих нередко возникает при парезах языка, нервно-психических расстройствах (кататония, истерический невроз и др.). Нарушения рефлекторной фазы могут быть обусловлены поражением рецепторов слизистой оболочки полости рта и глотки, центра глотания в продолговатом мозгу, патологией двигательных нервов рефлекторной дуги акта глотания, спазмом глотательной мускулатуры. Затруднения глотания могут вызвать механические препятствия (опухоли, рубцы). Глотание нарушается при поражениях ЦНС, где локализованы нейроны центра глотания, который находится на дне IV желудочка продолговатого мозга. Подобная патология может наблюдаться при таких заболеваниях, как цереброваскулярные расстройства, бульбарный полиомиелит, дифтерия, ботулизм, бешенство и т. д. Нарушается глотание и при избыточном заглатывании воздуха (аэрофагия), что приводит к повышению давления в желудке. В результате появляются отрыгивание, чувство дискомфорта. В ряде случаев аэрофагия имеет место при поспешной еде, а также при ряде заболеваний ЖКТ. Расстройства глотания могут быть опасны, так как слюна и частицы пищи могут попасть в дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию или даже гангрену легких. Стойкое нарушение глотания затрудняет прием пищи, ведет к голоданию и истощению организма.

При нарушении двигательной функции пищевода продвижение по нему пищевого комка затрудняется. Чаще всего причиной этого является сужение пищевода. Оно может развиться в результате рубцевания химических или термических ожогов пищевода, при его опухолях, сдавлении извне (аневризма аорты, абсцессы средостения, лимфатические узлы и др.). Сужение пищевода ведет к нарушению проглатывания пищи и к истощению организма.


Желудок

Пищеварение в желудке является продолжением начатого в ротовой полости процесса и связано с его важнейшей ролью в межуточном обмене веществ, поддержании постоянства pH крови и кроветворении (фактор Касла). К пищеварительным функциям желудка относятся: депонирование пищи, секреция желудочного сока, обеспечивающего ее химическую обработку, двигательная активность, благодаря которой происходит перемешивание пищи с желудочным соком, порционная эвакуация содержимого в кишечник, защитная (бактерицидная и бактериостатическая), слизеобразование, продукция простагландинов и некоторых гастроинтестинальных гормонов слизистой оболочки, а также всасывательная активность желудка.

Карбогидразы (?-амилаза и мальтаза) слюны продолжают действовать на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого комка, поступившего в желудок (куда еще не диффундировал кислый желудочный сок, прекращающий действие карбогидраз слюны). Протеолитические ферменты кислого желудочного сока воздействуют на пищевые белки в относительно узкой зоне пищевого содержимого, находящегося в непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда может диффундировать желудочный сок – не будучи нейтрализован за счет буферных свойств пищи.

Секреция

Секреторная деятельность желудка реализуется желудочными железами, расположенными в его слизистой оболочке. Клетки этих желез продуцируют слабощелочной секрет, или желудочный сок. Кроме того, они выделяют слизь, во многом определяющую защиту слизистой оболочки желудка от агрессивного воздействия желудочного сока. Желудочный сок представляет собой смесь секретов различных клеточных элементов. В сутки у человека отделяется 1,5–2,5 л желудочного сока, который содержит 99,0-99,5 % воды и 0,5–1,0 % плотного остатка из органических и неорганических веществ. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет соляная (хлористоводородная) кислота, составляющая до 0,5 % объема желудочного сока и определяющая его кислую реакцию (pH 0,8–1,8). Соляная кислота секретируется обкладочными (париетальными) клетками фундальных желез желудка. Она вызывает денатурацию и набухание белков, способствуя их последующему расщеплению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами, участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деятельности пищеварительного тракта. Хлористоводородная кислота способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; принимает участие в регуляции секреции желудочных и поджелудочной желез, стимулируя синтез и секрецию гастрина и секретина; стимулирует синтез фермента энтерокиназы эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки; участвует в створаживании молока; стимулирует моторную активность желудка.

Особое значение для желудочного пищеварения имеют пепсины, которые синтезируются главными клетками желудочных желез в виде неактивных предшественников (проферментов) – пепсиногенов. В желудке человека происходит продукция и выделение пепсиногенов двух групп. Пять пепсиногенов первой группы (обозначаются как «пепсиноген I») синтезируются главными клетками фундального отдела желудка. Остальные два синтезируются главными клетками слизистой оболочки всего желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки и образуют группу пепсиноген II. При активации пепсиногенов в кислой среде путем отщепления от них полипептида, являющегося ингибитором пепсина, образуется несколько пепсинов. По мере поступления желудочного сока активация пепсиногена происходит аутокаталитически под влиянием ранее образовавшегося пепсина. Собственно пепсинами (пепсин А) принято называть ферменты, гидролизующие белки с максимальной скоростью при pH 1,5–2,0. Другая их фракция (гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин) гидролизует белки при оптимальном значении pH 3,2–3,5 и называется гастриксином. Отношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке человека варьирует от 1:1 до 1:5. Эти ферменты различаются действием на разные виды белков. Пепсин В и парапепсин расщепляют белки соединительной ткани, а желатиназа еще и разжижает желатину. Эти ферменты активны при pH ниже 5,6. Пепсин D, ренин и химозин гидролизуют казеин молока в присутствии ионов кальция до параказеина и сывороточного белка. Активность пепсинов и гастриксина в различных отделах желудка неодинакова. Так, гастриксин определяется во всех отделах желудка, а пепсины – только в антральном отделе.

Кроме протеолитических ферментов, в желудочном соке содержится желудочная липаза, расщепляющая, в частности, жиры молока на глицерин и жирные кислоты при pH 5,9–7,9. Также в соке присутствует лизоцим (мурамидаза), который обладает антибактериальным действием, и уреаза, расщепляющая мочевину при pH 8,0.

Возможность действия пепсинов в широком диапазоне pH имеет большое значение в желудочном протеолизе, происходящем при разном pH в зависимости от объема и кислотности желудочного сока, буферных свойств и количества принятой пищи. Именно эта физиологическая особенность желудочного пищеварения свидетельствует о несостоятельности ряда «модных» диет (раздельное питание, сыроядение и др.), постулирующих неспособность желудочного сока в разных диапазонах pH осуществлять полноценный гидролиз разнообразных пищевых веществ. Протеазы желудочного сока последовательно расщепляют белки до крупных полипептидов. Образовавшиеся при этом «осколки» белковой молекулы затем расщепляются протеазами сока поджелудочной железы в тонкой кишке.

В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5–6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10–60 мг/л), бикарбонаты натрия (0–1,2 г/л), калия, кальция и магния, аммиак (20–80 мг/л), участвующие в поддержании гомеостаза организма, в том числе кислотно-щелочного равновесия крови, постоянства ее водно-солевого состояния. Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.

Органические компоненты представлены азотсодержащими веществами (200–500 мг/л): мочевиной, угольной, мочевой и молочной кислотами, аминокислотами, полипептидами. Органические вещества являются продуктами секреторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой оболочке желудка, а также транспортируются через нее из крови. Высокое содержание в желудочном соке белков (3 г/л), мукопротеидов (слизи) (до 0,8 г/л), мукопротеаз (до 7 г/л) способствует повышению резервной щелочности содержимого желудка, улучшению цитопротективной способности его слизистой оболочки.

Слизь , содержащая муцин, защищает стенку желудка от механических, термических и химических раздражений и считается слизистым барьером желудка. Она является продуктом секреции эпителиальных и слизеобразующих клеток, выстилающих слизистую оболочку желудка, но наиболее активны в этом плане добавочные клетки (мукоциты). Функционально слизь представляет собой тонкий слой геля (1,0–1,5 мм), фиксированного на поверхности эпителия. Гель слизи состоит на 95 % из воды; 3-10 % от ее плотной массы составляют гликопротеины, остальное представлено другими компонентами, включая слущенные эпителиальные клетки, бактерии, секреторные антитела (IgA), а также бикарбонаты. Последние вместе со слизью предохраняют слизистую оболочку от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов. В состав слизи, кроме воды и электролитов, олиго– и полисахаридов, входит гликопротеин «внутренний фактор Касла», необходимый для кроветворения и всасывания в кишечнике витамина В12, а также белки, другие макромолекулы плазмы и клеточные элементы крови, сиаломуцины. Отсутствие фактора Касла приводит к В12-дефицитной анемии.

Слизь – уникальное образование, обеспечивающее защиту желудочно-кишечного тракта от инфекции в форме физиологического барьера и в форме агглютинации микроорганизмов. Так, сиаломуцины слизи могут нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемагглютинации. При воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка слизеобразующие клетки дополнительно активируются продуктами метаболизма воспалительных клеток и образующимися комплексами антиген – антитело.

Одной из важных функций желудка является синтез эндокринными клетками его слизистой оболочки ряда гормонов, участвующих в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. В клетках слизистой оболочки желудка синтезируются простагландины. Многообразный спектр эффектов простагландинов (особенно Е2 и включает в себя интенсивное торможение секреции соляной кислоты, стимуляцию желудочного слизеобразования и продукции щелочного компонента желудочной секреции, увеличение кровотока в слизистой оболочке желудка. Простагландины Е2 и Е1 относятся к наиболее значимым регуляторам защитной способности (резистентности) слизистой оболочки желудка. При прогрессирующей атрофии и воспалительных процессах содержание простагландинов существенно снижается, резистентность падает.

В регуляции секреторной деятельности желудка участвуют тесно взаимодействующие нервный и гуморальный механизмы. Процесс сокоотделения условно разделяется на три фазы: слюнорефлекторную (цефалическую), желудочную и кишечную. Первая фаза состоит в раздражении соответствующих рецепторов видом и запахом пищи, а затем в раздражении ротовой полости, глотки и пищевода, что сопровождается выделением желудочного сока в результате сложных процессов в ЦНС. В регуляции второй желудочной (нейро-гуморальной) фазы секреции желудочного сока (после раздражения рецепторов слизистой оболочки желудка поступившей пищей) принимают участие блуждающие нервы, местные интрамуральные рефлексы, а также гастроинтестинальные гормоны гастрин, гистамин, бомбезин и др. Третья – кишечная фаза возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. В эту фазу количество желудочного сока не превышает 10 % от общего объема желудочного секрета.

Смешанная пища находится в желудке человека от 3 до 10 ч, а жидкость начинает поступать в двенадцатиперстную кишку сразу же после ее поступления в желудок.

Моторика

Моторно-эвакуаторная функция желудка – очень важный для пищеварения процесс, в регуляции которого участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, а также гастроинтестинальные гормоны. Повышение тонуса желудка и появление мышечных сокращений возникают в области дна желудка и в его кардиальном отделе в ответ на эфферентные влияния, несущие информацию о предстоящем поступлении пищи в желудок. Моторно-эвакуаторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком в зоне, примыкающей к слизистой оболочке желудка, продвижение желудочного содержимого к выходу в кишечник и его эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Резервуарная, или депонирующая, функция желудка совмещена с собственно пищеварительной и осуществляется в основном телом и дном желудка, в эвакуаторной функции особенно велика роль его привратниковой части.

Сокращения желудка образуют в средней части перистальтические волны, которые выжимают содержимое в антральный отдел желудка. Перистальтическая волна распространяется от кардиального к пилорическому отделу со скоростью 1 см/с и охватывает 1–2 см желудочной стенки. В пилорическом отделе длительность волны составляет 4–6 в 1 мин, скорость 3–4 см/с.

Эвакуацию содержимого в кишечник обеспечивают так называемые пропульсивные сокращения. Пропульсивные волны возникают с частотой 6–7 в 1 мин, причем могут сочетаться (или не сочетаться) с перистальтическими волнами. Регуляция моторной активности желудка реализуется центральными нервными и локальными гуморальными механизмами.

Патофизиология

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством резервуарной, секреторной, моторно-эвакуаторной, всасывательной и выделительной функций. Нарушения регуляции эвакуаторных механизмов (сфинктерного аппарата) желудка влекут за собой формирование патологических процессов, обусловленных изменением времени пребывания пищевого комка в полости желудка, и соответственно изменение гуморальной регуляции секреции соляной кислоты и пепсиногена. И наоборот, расстройство секреторной активности слизистой оболочки желудка стимулирует возникновение двигательных и, в первую очередь, эвакуаторных нарушений, способных в значительной мере определять клинические проявления патологии.

Резервуарная функция желудка подвергается нарушениям при разнообразных патологических воздействиях как экзогенного, так и эндогенного характера. Рефлекторное ослабление мышечного тонуса и перистальтики желудка с нарушением его резервуарной функции наблюдается при тяжелом интоксикационном синдроме, после травм живота, операций на органах брюшной полости, при возникновении паралича гладкой мускулатуры желудка (острому расширению желудка способствует остро возникший тяжелый болевой синдром при инфаркте миокарда, приступе шейно-грудного радикулита, почечной или печеночной коликах, расслаивающейся аневризме аорты, других тяжелых состояниях). Резервуарная функция желудка нарушается при выраженной атрофии его стенки, после наложения соустья между желудком и тонкой кишкой (гастроэнтеростомоз). В последнем случае мускулатура желудка около анастомоза сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути.

Расширение желудка как причина нарушения его резервуарной функции может возникнуть при переедании, при рубцовом стенозе привратника, раке выходного отдела желудка. При расстройствах резервуарной функции желудка наблюдается его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стенка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Продукты бродильных и гнилостных процессов усиленно всасываются слизистой оболочкой желудка и поступают в кровь – развивается интоксикационный синдром.

Нарушения резервуарной функции желудка могут происходить у людей, обильно питающихся перед сном. Систематическое переедание вечером, особенно у больных с хроническим гастритом, вызывает в условиях ночной желудочной гипосекреции длительную задержку пищи в желудке и развитие бродильной диспепсии с утяжелением симптоматики основного заболевания, прогрессированием воспалительных и атрофических процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке.

Нарушения секреторной функции желудка, сопровождающиеся избыточной или недостаточной продукцией соляной кислоты и ферментов, неблагоприятно влияют на пищеварение в желудке, способствуют формированию ряда заболеваний.

При гиперсекреции и повышении кислотности желудочного содержимого (гиперхлоргидрия) происходит задержка пищевых масс в желудке, так как его чрезмерно кислое содержимое, попадая в двенадцатиперстную кишку, рефлекторно вызывает спазм привратника. Это особенно ярко проявляется у больных, пищевой рацион которых представлен преимущественно углеводной или жирной пищей, и при дефиците пищевых белков. Низкая ощелачивающая способность подобного питания способна стимулировать расстройства секреторной деятельности желудка. В желудке возникают процессы брожения, появляются отрыжка и изжога, иногда и рвота. В условиях длительного контакта пищевых субстратов с ферментами желудочного сока на фоне гиперсекреции происходит усиленный гидролиз ряда ингредиентов пищевого комка в полости желудка. Ферментативная деполимеризациия пищи может принимать столь бурный характер, что в результате желудочного этапа пищеварения образуются олиго-, ди– и даже мономеры. Стимуляция всасывательной активности слизистой оболочки желудка, активированная нарушением его резервуарной функции, возникшей диспепсией, снижением продукции простагландинов, слизи, бикарбонатов и другими механизмами, может обеспечивать усиленное всасывание из желудка деполимеризованных олигомеров. Последние не могут быть утилизированы, являются токсичными для организма метаболитами и выводятся всеми возможными путями во внешнюю среду. Таким образом, даже при полноценном питании у больных с гиперсекреторной активностью желудка отмечается метаболический голод, редукция пищевой кашицы, поступающей в кишечник, формирование условий для запоров алиментарного генеза. Отмеченные патофизиологические процессы отягощаются у больных, в пищевом рационе которых ограничена клетчатка.

Противоположные явления можно наблюдать при секреторной недостаточности желудка. Гипосекреция желудочного сока при недостаточном содержании соляной кислоты (гипохлоргидрия) ведет к нарушениям пищеварения. При дефиците соляной кислоты в желудочном содержимом не происходит должной активации пепсиногена и перехода его в пепсин, обеспечивающий желудочный этап пищеварения. Эти явления максимально выражены у больных с тяжелой атрофией слизистой оболочки желудка, приводящей к прекращению секреции соляной кислоты (ахилия). Пищевые массы почти не подвергаются перевариванию в желудке, ибо пепсин в отсутствии соляной кислоты не активен. Поэтому их эвакуация из желудка ускорена: нейтрализация слабокислой пищевой кашицы ощелачивающими системами двенадцатиперстной кишки происходит очень быстро.

Моторно-эвакуаторная функция желудка связана со всеми остальными аспектами деятельности органа. В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии наряду с секреторными расстройствами происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов – гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром.

У здорового человека всасывательная способность желудка невелика, но при различных заболеваниях гастродуоденальной системы эта функция может значительно усиливаться. Нарушения резервуарной функции желудка, расстройство его моторно-эвакуаторной деятельности, способствующие возникновению желудочной диспепсии, активизируют всасывание слизистой оболочкой желудка продуктов незавершенного гидролиза пищевых веществ, что ведет к интоксикации. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, опухоли). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для продуктов воспалительного метаболизма, токсинов, различных пищевых полимеров.

Экскреторная функция желудка относится к компенсаторно-приспособительным, санирующим механизмам, активация которых происходит при многих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией организма. Токсические продукты выделяются во внешнюю среду через слизистую оболочку желудка (как и через другие покровные ткани) при уремии, печеночной недостаточности, острых воспалительно-деструктивных заболеваниях, опухолях, сепсисе и многих других болезнях. Однако большинство токсических веществ, выделенных слизистой оболочкой в полость желудка, способны в свою очередь оказывать вторичное повреждающее действие на желудок с развитием воспалительных и деструктивных процессов в его стенке (гастрит, эрозии, язвы).


Тонкая кишка

В тонкой кишке выделяются двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки. Двенадцатиперстная кишка не только участвует в секреции кишечного сока с высоким содержанием ионов гидрокарбоната, но и является главенствующей зоной регуляции пищеварения. Именно двенадцатиперстная кишка задает определенный ритм дистальным отделам пищеварительного тракта через нервные, гуморальные и внутриполостные механизмы.

Вместе с антральным отделом желудка двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки составляют важный единый эндокринный орган. Двенадцатиперстная кишка является частью сократительного (моторного) комплекса, в целом состоящего из антрального отдела желудка, пилорического канала, двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди. Она принимает кислое содержимое желудка, выделяет свои секреты, изменяет pH химуса в щелочную сторону. Содержимое желудка воздействует на эндокринные клетки и нервные окончания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает координирующую роль антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, а также взаимосвязи желудка, поджелудочной железы, печени, тонкой кишки.

Вне пищеварения, натощак, содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабощелочную реакцию (pH 7,2–8,0). При переходе в нее порций кислого содержимого из желудка реакция дуоденального содержимого также становится кислой, но затем быстро происходит ее изменение, так как соляная кислота желудочного сока здесь нейтрализуется желчью, соком поджелудочной железы, а также дуоденальных (бруннеровых) желез и кишечных крипт (либеркюновы железы). При этом действие желудочного пепсина прекращается. Чем выше кислотность дуоденального содержимого, тем больше выделяется сока поджелудочной железы и желчи и тем больше замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В гидролизе питательных веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов сока поджелудочной железы, желчи.

Пищеварение в тонкой кишке – наиболее важный этап пищеварительного процесса в целом. Оно обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке происходит сначала в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне щеточной каймы кишечного эпителия при помощи ферментов, встроенных в мембрану микроворсинок кишечных клеток, а также фиксированных в гликокаликсе (мембранное пищеварение). Полостное и мембранное пищеварение осуществляется ферментами, поступающими с соком поджелудочной железы, а также собственно кишечными ферментами (мембранными, или трансмембранными) (см. табл. 2.1). Важную роль в расщеплении липидов играет желчь.

Для человека наиболее характерна комбинация полостного и мембранного пищеварения. Начальные этапы гидролиза осуществляются за счет полостного пищеварения. Большинство надмолекулярных комплексов и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы, жиры) расщепляются в полости тонкой кишки в нейтральной и слабощелочной средах, главным образом под действием эндогидролаз, секретируемых клетками поджелудочной железы. Часть этих ферментов может адсорбироваться на структурах слизи или слизистых наложениях. Пептиды, образующиеся в проксимальном отделе кишки и состоящие из 2–6 аминокислотных остатков, дают 60–70 % ?-аминоазота, а в дистальной части кишки – до 50 %.

Углеводы (полисахариды, крахмал, гликоген) расщепляются ?-амилазой поджелудочного сока до декстринов, три– и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. Жиры подвергаются гидролизу в полости тонкой кишки панкреатической липазой, которая поэтапно отщепляет жирные кислоты, что приводит к образованию ди– и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь.

Образующиеся в полости тонкой кишки продукты частичного гидролиза, благодаря кишечной моторике, поступают из полости тонкой кишки в зону щеточной каймы, чему способствует их перенос в потоках растворителя (воды), возникающих благодаря всасыванию ионов натрия и воды. Именно на структурах щеточной каймы и происходит мембранное пищеварение. При этом промежуточные этапы гидролиза биополимеров реализуются панкреатическими ферментами, адсорбированными на структурах апикальной поверхности энтероцитов (гликокаликса), а заключительные – собственно кишечными мембранными ферментами (мальтазой, сахаразой, ?-амилазой, изомальтазой, трегалазой, аминопептидазой, три– и дипептидазами, щелочной фосфатазой, моноглицеридлипазой и др.)> встроенными в мембрану энтероцитов, покрывающую микроворсинки щеточной каймы. Некоторые ферменты (?-амилаза и аминопептидаза) гидролизуют и высокополимеризованные продукты.

Пептиды, поступающие в область щеточной каймы кишечных клеток, расщепляются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию. Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизуются преимущественно ферментами щеточной каймы, а три– и дипептиды – как ферментами щеточной каймы, так и внутриклеточно ферментами цитоплазмы. Глицилглицин и некоторые дипептиды, содержащие остатки пролина и оксипролина и не имеющие существенного нутритивного значения, всасываются частично или полностью в нерасщепленном виде. Дисахариды, поступающие с пищей (например, сахароза), а также образующиеся при расщеплении крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными гликозидазами до моносахаридов, которые транспортируются через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются не только под действием панкреатической липазы, но и под влиянием кишечной моноглицеридлипазы.

Секреция

В слизистой оболочке тонкой кишки имеются железистые клетки, расположенные на ворсинках, которые продуцируют пищеварительные секреты, выделяющиеся в кишку. Это бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки, либеркюновы крипты тощей кишки, бокаловидные клетки. Эндокринными клетками вырабатываются гормоны, которые поступают в межклеточное пространство, а откуда транспортируются в лимфу и кровь. Здесь же локализованы выделяющие белковый секрет клетки с ацидофильными гранулами в цитоплазме (клетки Панета). Объем кишечного сока (в норме до 2,5 л) может возрастать при местном воздействии некоторых пищевых или токсических субстанций на слизистую оболочку кишечника. Прогрессирующая дистрофия и атрофия слизистой оболочки тонкой кишки сопровождаются уменьшением секреции кишечного сока.

Железистые клетки образуют и накапливают секрет и на определенной стадии своей деятельности отторгаются в просвет кишки, где, распадаясь, отдают этот секрет в окружающую жидкость. Сок можно разделить на жидкую и плотную части, соотношение между которыми меняется в зависимости от силы и характера раздражения кишечных клеток. В жидкой части сока содержится около 20 г/л сухого вещества, состоящего частично из содержимого десквамированных клеток, поступающих из крови органических (слизь, белки, мочевина и др.) и неорганических веществ – примерно 10 г/л (таких как бикарбонаты, хлориды, фосфаты). Плотная часть кишечного сока имеет вид слизистых комков и состоит из неразрушенных десквамированных эпителиальных клеток, их фрагментов и слизи (секрета бокаловидных клеток).

У здоровых людей периодическая секреция характеризуется относительной качественной и количественной стабильностью, способствующей поддержанию гомеостаза энтеральной среды, какой является в первую очередь химус.

По некоторым расчетам у взрослого человека с пищеварительными соками поступает в пищу до 140 г белка в сутки, еще 25 г белковых субстратов образуется в результате десквамации кишечного эпителия. Не трудно представить значительность белковых потерь, которые могут происходить при длительной и тяжелой диарее, при любых формах нарушения пищеварения, патологических состояниях, связанных с энтеральной недостаточностью – усилением тонкокишечной секреции и нарушением обратного всасывания (реабсорбции).

Слизь, синтезируемая бокаловидными клетками тонкой кишки, является важным компонентом секреторной активности. Количество бокаловидных клеток в составе ворсинок больше, чем в криптах (приблизительно до 70 %), и увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. По-видимому, это отражает важность непищеварительных функций слизи. Установлено, что клеточный эпителий тонкой кишки покрыт сплошным гетерогенным слоем толщиной до 50-кратной высоты энтероцита. В этом надэпителиальном слое слизистых наложений содержится значительное количество адсорбированных панкреатических и незначительное количество кишечных ферментов, реализующих пищеварительную функцию слизи. Слизистый секрет богат кислыми и нейтральными мукополисахаридами, но беден белками. Это обеспечивает цитопротективную состоятельность слизистого геля, механическую, химическую защиту слизистой оболочки, предотвращение проникновения в глубинные структуры ткани крупномолекулярных соединений и антигенных агрессоров.

Всасывание

Под всасыванием понимается совокупность процессов, в результате которых компоненты пищи, содержащиеся в пищеварительных полостях, переносятся через клеточные слои и межклеточные пути во внутренние циркуляторные среды организма – кровь и лимфу. Главным органом всасывания служит тонкая кишка, хотя некоторые пищевые компоненты могут всасываться в толстой кишке, желудке и даже ротовой полости. Пищевые вещества, поступающие из тонкой кишки, с током крови и лимфы разносятся по всему организму и далее участвуют в интермедиарном (промежуточном) обмене. В сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается до 8–9 л жидкости. Из них приблизительно 2,5 л поступает с пищей и питьем, остальное – жидкость секретов пищеварительного аппарата.

Всасывание большинства пищевых веществ происходит после их ферментативной обработки и деполимеризации, которые происходят как в полости тонкой кишки, так и на ее поверхности за счет мембранного пищеварения. Уже через 3–7 ч после приема пищи все ее основные компоненты исчезают из полости тонкой кишки. Интенсивность всасывания пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки неодинакова и зависит от топографии соответствующих ферментативных и транспортных активностей вдоль кишечной трубки (рис. 2.4).

Различают два типа транспорта через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Это – трансмембранный (трансцеллюлярный, через клетку) и парацеллюлярный (шунтирующий, идущий через межклеточные пространства).

Основным типом транспорта является трансмембранный. Условно можно выделить два вида трансмембранного переноса веществ через биологические мембраны – это макромолекулярный и микромолекулярный. Под макромолекулярным транспортом понимается перенос крупных молекул и молекулярных агрегатов через клеточные слои. Этот транспорт прерывист и реализуется преимущественно посредством пино– и фагоцитоза, объединяемых названием «эндоцитоз». За счет этого механизма в организм могут поступать белки, в том числе антитела, аллергены и некоторые другие соединения, значимые для организма.

Микромолекулярный транспорт служит основным типом, в результате которого из кишечной среды во внутреннюю среду организма переносятся продукты гидролиза пищевых веществ, преимущественно мономеры, различные ионы, лекарственные препараты и другие соединения, обладающие небольшой молекулярной массой. Транспорт углеводов через плазматическую мембрану кишечных клеток происходит в виде моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы и т. д.), белков – преимущественно в виде аминокислот, жиров – в виде глицерина и жирных кислот.

Во время трансмембранного движения вещество пересекает мембрану микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, поступает в цитоплазму, затем через базолатеральную мембрану – в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок и далее в общую систему циркуляции. Цитоплазма кишечных клеток служит компартментом, образующим градиент между щеточной каймой и базолатеральной мембраной.

Рис. 2.4. Распределение резорбтивных функций вдоль тонкой кишки (по: С. D. Booth, 1967, с изменениями).

В микромолекулярном транспорте в свою очередь принято выделять пассивный и активный транспорт. Пассивный транспорт может происходить благодаря диффузии веществ через мембрану или водные поры по концентрационному градиенту, осмотическому или гидростатическому давлению. Он ускоряется благодаря движущимся через поры потокам воды, изменениям градиента pH, а также транспортерам в мембране (в случае облегченной диффузии их работа осуществляется без затраты энергии). Обменная диффузия обеспечивает микроциркуляцию ионов между периферией клетки и окружающей ее микросредой. Облегченная диффузия реализуется с помощью особых транспортеров – специальных белковых молекул (специфических транспортных белков), способствующих без затраты энергии проникновению субстанций через мембрану клеток за счет концентрационного градиента.

Активно транспортируемое вещество перемещается через апикальную мембрану кишечной клетки против своего электромеханического градиента с участием специальных транспортных систем, функционирующих по типу мобильных или конформационных транспортеров (переносчиков) с затратой энергии. Этим активный транспорт резко отличается от облегченной диффузии.

Транспорт большинства органических мономеров через мембрану щеточной каймы кишечных клеток зависит от ионов натрия. Это справедливо для глюкозы, галактозы, лактата, большинства аминокислот, некоторых конъюгированных желчных кислот, а также для ряда других соединений. Движущей силой такого транспорта служит градиент концентрации Na+. Однако в клетках тонкой кишки существует не только Ма+-зависимая транспортная система, но и Ма+-независимая, которая свойственна некоторым аминокислотам.

Вода всасывается из кишечника в кровь и поступает обратно по законам осмоса, но большая часть – из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер– и гипотонические растворы быстро разводятся или концентрируются.

Всасывание ионов натрия в кишечнике происходит как через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство и далее в кровь, так и трансцеллюлярным путем. За сутки в пищеварительный тракт человека поступает с пищей 5–8 г натрия, 20–30 г этого иона секретируется с пищеварительными соками (т. е. всего 25–35 г). Часть ионов натрия всасывается вместе с ионами хлора, а также во время противоположно направленного транспорта ионов калия за счет Na+, К+-АТФазы.

Всасывание двухвалентных ионов (Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) происходит по всей длине желудочно-кишечного тракта, а Си2+ – главным образом в желудке. Двухвалентные ионы всасываются очень медленно. Всасывание Са2+ наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках с участием механизмов простой и облегченной диффузии, активируется витамином D, соком поджелудочной железы, желчью и рядом других соединений.

Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание глюкозы происходит активно с затратой энергии. В настоящее время уже известна молекулярная структура №+-зависимого транспортера глюкозы. Это белковый олигомер с высокой молекулярной массой и экстрацеллюлярными петлями, обладающий центрами связывания глюкозы и натрия.

Белки всасываются через апикальную мембрану кишечных клеток преимущественно в виде аминокислот и в значительно меньшей мере в виде дипептидов и трипептидов. Как и в случае с моносахаридами, энергия для транспорта аминокислот обеспечивается натриевым котранспортером.

В щеточной кайме энтероцитов существует по меньшей мере шесть Na+-зависимых транспортных систем для различных аминокислот и три – независимых от натрия. Пептидный (или аминокислотный) транспортер, как и транспортер глюкозы, представляет собой олигомерный гликозилированный белок с экстрацеллюлярной петлей.

Что касается всасывания пептидов, или так называемого пептидного транспорта, то в ранние сроки постнатального развития в тонкой кишке имеет место всасывание интактных белков. В настоящее время принято, что вообще всасывание интактных белков – процесс физиологический, необходимый для отбора антигенов субэпителиальными структурами. Однако на фоне общего поступления белков пищи преимущественно в виде аминокислот этот процесс имеет весьма малое нутритивное значение. Ряд дипептидов может поступать в цитоплазму трансмембранным путем, как и некоторые трипептиды, и расщепляться внутриклеточно.

Транспорт липидов осуществляется по-другому. Образовавшиеся при гидролизе жиров пищи длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин практически пассивно переносятся через апикальную мембрану в энтероцит, где ресинтезируются в триглицериды и заключаются в липопротеиновую оболочку, белковый компонент которой синтезируется в энтероците. Тем самым образуется хиломикрон, который транспортируется в центральный лимфатический сосуд кишечной ворсинки и по системе грудного лимфатического протока затем поступает в кровь. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты поступают в кровоток сразу, без ресинтеза триглицеридов.

Скорость всасывания в тонкой кишке зависит от уровня ее кровоснабжения (влияет на процессы активного транспорта), уровня внутрикишечного давления (влияет на процессы фильтрации из просвета кишки) и топографии всасывания. Сведения об этой топографии позволяют представить себе особенности дефицита всасывания при энтеральной патологии, при пострезекционных синдромах и других нарушениях желудочно-кишечного тракта. На рис. 2.5 представлена схема контроля за процессами, происходящими в желудочно-кишечном тракте.

Рис. 2.5. Факторы, влияющие на процессы секреции и абсорбции в тонкой кишке (по: R. J. Levin, 1982, с изменениями).

Моторика

Существенное значение для процессов пищеварения в тонкой кишке имеет моторно-эвакуаторная деятельность, которая обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену слоя химуса на поверхности слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов химуса из полости кишки в кровь и лимфу. Двигательная активность тонкой кишки состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток и от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.

Итак, сокращения тонкой кишки происходят в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (циркуляторного) слоев волокон. Эти сокращения могут быть нескольких типов. По функциональному принципу все сокращения делят на две группы:

1) локальные, которые обеспечивают перемешивание и растирание содержимого тонкой кишки (непропульсивные);

2) направленные на передвижение содержимого кишки (пропульсивные). Выделяют несколько типов сокращений: ритмическую сегментацию, маятникообразные, перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращением циркуляторного слоя мышц. При этом содержимое кишечника разделяется на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из частей бывшего сегмента. Этим достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующих сегментов кишки. Маятникообразные сокращения обеспечиваются сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного. При этих сокращениях происходит перемещение химуса вперед-назад и слабое поступательное движение в аборальном направлении. В проксимальных отделах тонкой кишки частота ритмических сокращений, или циклов, составляет 9-12, в дистальных – 6–8 в 1 мин.

Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет сокращения циркуляторного слоя мышц образуется перехват, а ниже в результате сокращения продольных мышц – расширение полости кишки. Этот перехват и расширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн. При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается. Тонические сокращения могут иметь небольшую скорость, а иногда вообще не распространяться, значительно суживая просвет кишки на большом протяжении.

Выявлена определенная роль моторики в выведении пищеварительных секретов – перистальтика протоков, изменение их тонуса, закрытие и раскрытие их сфинктеров, сокращение и расслабление желчного пузыря. К этому же следует присоединить изменения складчатости слизистой оболочки, микромоторику кишечных ворсинок и микроворсинок тонкой кишки – очень важные явления, оптимизирующие мембранное пищеварение, всасывание нутриентов и других веществ из кишки в кровь и лимфу.

Моторика тонкой кишки регулируется нервными и гуморальными механизмами. Координирующее влияние оказывают интрамуральные (в стенке кишки) нервные образования, а также центральная нервная система. Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные механизмы оказывают влияние экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.

Моторная активность кишки зависит в том числе от физических и химических свойств химуса. Повышает ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи, грубоволокнистые продукты) и жиры. При средней скорости перемещения 1–4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2–4 ч. На продолжительность перемещения пищи влияет ее состав, в зависимости от него скорость перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры.

Гуморальные вещества изменяют моторику кишечника, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, субстанция Р и ряд других веществ (кислоты, щелочи, соли, продукты переваривания пищевых веществ, особенно жиров).

Защитные системы

Поступление пищи в Ж КТ следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ. Особую опасность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах особенно важную роль играет тонкая кишка, осуществляющая несколько жизненно важных функций – пищеварительную, транспортную и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступенчатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания и усвоения образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имеющих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет себя от воздействий чужеродных субстанций.

Барьерная, или защитная , функция тонкой кишки зависит от ее макро– и микроструктуры, ферментного спектра, иммунных свойств, слизи, проницаемости и т. д. Слизистая оболочка тонкой кишки участвует в механической, или пассивной, а также в активной защите организма от вредных веществ. Неиммунные и иммунные механизмы защиты тонкой кишки предохраняют внутреннюю среду организма от чужеродных субстанций, антигенов и токсинов. Кислый желудочный сок, пищеварительные ферменты, в том числе протеазы желудочно-кишечного тракта, моторика тонкой кишки, ее микрофлора, слизь, щеточная кайма и гликокаликс апикальной части кишечных клеток относятся к неспецифическим защитным барьерам.

Благодаря ультраструктуре поверхности тонкой кишки, то есть щеточной кайме и гликокаликсу, а также липопротеиновой мембране кишечные клетки служат механическим барьером, препятствующим поступлению антигенов, токсических веществ и других высокомолекулярных соединений из энтеральной среды во внутреннюю. Исключением являются молекулы, подвергающиеся гидролизу ферментами, адсорбированными на структурах гликокаликса. Крупные молекулы и надмолекулярные комплексы не могут проникать в зону щеточной каймы, так как ее поры, или межмикроворсинчатые пространства, чрезвычайно малы. Так, наименьшее расстояние между микроворсинками в среднем составляет 1–2 мкм, а размеры ячеек сети гликокаликса в сотни раз меньше. Таким образом, гликокаликс служит барьером, определяющим проницаемость пищевых веществ, причем апикальная мембрана кишечных клеток благодаря гликокаликсу практически недоступна (или мало доступна) для макромолекул.

К другой механической, или пассивной, системе защиты относятся ограниченная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки для водорастворимых молекул со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемость для полимеров, в число которых входят белки, мукополисахариды и другие субстанции, обладающие антигенными свойствами. Однако для клеток пищеварительного аппарата в период раннего постнатального развития характерен эндоцитоз, способствующий поступлению во внутреннюю среду организма макромолекул и чужеродных антигенов. Кишечные клетки взрослых организмов также способны в определенных случаях поглощать крупные молекулы, в том числе нерасщепленные. Кроме того, при прохождении пищи через тонкую кишку образуется значительное количество летучих жирных кислот, одни из которых при всасывании вызывают токсический эффект, а другие – локальное раздражающее действие. Что касается ксенобиотиков, то их образование и всасывание в тонкой кишке варьирует в зависимости от состава, свойств и загрязненности пищи.

Чрезвычайно важным защитным механизмом является собственно иммунная система тонкой кишки, которая играет большую роль во взаимодействиях организма хозяина с кишечными бактериями, вирусами, паразитами, лекарственными препаратами, химикалиями, а также при контакте с разными антигенными веществами. К их числу относятся экзогенные пищевые антигены, белки и пептиды пищи, аутогены десквамированных кишечных клеток, антигены микроорганизмов и вирусов, токсины и т. д. В дополнение к нормальной защитной роли кишечная иммунная система может быть значимой в патогенезе некоторых кишечных заболеваний.

Иммунокомпетентная лимфатическая ткань тонкой кишки составляет около 25 % всей ее слизистой оболочки. В анатомическом и функциональном отношениях эта ткань тонкой кишки делится на три отдела:

1) пейеровы бляшки – скопления лимфатических фолликулов, в которых собираются антигены и вырабатываются антитела к ним;

2) лимфоциты и плазматические клетки, вырабатывающие секреторные IgA;

3) внутриэпителиальные лимфоциты, в основном Т-лимфоциты.

Пейеровы бляшки (около 200–300 у взрослого человека) состоят из организованных скоплений лимфатических фолликул, в которых находятся предшественники популяции лимфоцитов. Эти лимфоциты заселяют другие области кишечной слизистой оболочки и принимают участие в ее локальной иммунной деятельности. В этом отношении пейеровы бляшки могут быть рассмотрены как область, инициирующая иммунную деятельность тонкой кишки. Пейеровы бляшки содержат В– и Т-клетки, а в эпителии над бляшками локализовано небольшое количество М-клеток, или мембранных клеток. Предполагается, что эти клетки участвуют в создании благоприятных условий для доступа люминальных антигенов к субэпителиальным лимфоцитам.

Интерэпителиальные клетки тонкой кишки расположены между кишечными клетками в базальной части эпителия, ближе к базальной мембране. Их отношение к другим кишечным клеткам составляет примерно 1: 6. Около 25 % интерэпителиальных лимфоцитов имеют маркеры Т-клеток.

В слизистой оболочке тонкой кишки человека находится более 400 ООО плазматических клеток на 1 мм2, а также около 1 млн лимфоцитов в расчете на 1 см2. В норме в тощей кишке содержится от 6 до 40 лимфоцитов в расчете на 100 эпителиальных клеток. Это означает, что в тонкой кишке кроме эпителиального слоя, разделяющего энтеральную и внутреннюю среды организма, существует еще мощный лейкоцитарный слой.

Как отмечено выше, иммунная система кишечника встречает огромное количество экзогенных пищевых антигенов. Клетки тонкой и толстой кишок продуцируют ряд иммуноглобулинов (Ig A, Ig Е, Ig G, Ig М), но преимущественно Ig А (табл. 2.2). Иммуноглобулины А и Е, секретируемые в полость кишки, по-видимому, адсорбируются на структурах кишечной слизистой оболочки, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой.

Таблица 2.2 Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих иммуноглобулины

Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, которая покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это – сложная смесь различных макромолекул, в том числе гликопротеидов, воды, электролитов, микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин – компонент слизи, придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности кишечных клеток.

Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление токсических веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными системами тонкой кишки, осуществляющими последовательную деполимеризацию (трансформацию) пищевых поли– и олигомеров до мономеров, способных к утилизации. Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимосвязанную систему.

Патофизиология

Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симптоматикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами.

По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «почечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению многих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточность, обозначать термином «энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под энтеральной недостаточностью принято понимать клинический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со всеми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтеральная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных первичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изолированный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При приобретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и всасывания.

Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтрализуются. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность поджелудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит причиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной трубки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяжелых расстройств пищеварения.

В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасывательная функция кишечника. Возникают нарушения белкового обмена, приводящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства иммунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям гомеостаза и свертывающей системы крови.

В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомолекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явления, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в желудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непереваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные расстройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (демпинг-синдром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишечного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, воспаление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь органов пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нарушений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишечного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяется мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с панкреатическим соком.

Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных процессов имеют у людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вследствие недостатка определенных ферментов. Так, в результате дефицита лактазы в клетках кишечной слизистой оболочки нарушается мембранный гидролиз и усвоение молочного сахара (молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, ?-амилазы, мальтазы и изомальтазы приводит к развитию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной недостаточности, но и экстраинтестинальные расстройства.

При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают при нарушениях распределения ферментативных и транспортных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вмешательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спектра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах ит. д.

Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выраженная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к нарушениям мембранного пищеварения.

Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с резким уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны многочисленные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.

Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диарее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.

Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.

Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио– и химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.

Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энтероцитов.

Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено следующими причинами:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения);

2) нарушениями мембранного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);

5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);

6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);

7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реакций.

При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явлениями в тканях тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических заболеваниях всасывание интактных белков и пептидов может быть существенным фактором в их патогенезе. Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются увеличением проницаемости кишечного барьера для белков и пептидов, а также снижением уровня пептидазных активностей слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь Крона, целиакия, белково-энергетическая недостаточность, инвазия паразитическими формами, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы кишечника.

Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.

Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасывания) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, электролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической симптоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину заболевания.

В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопровождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые причины ускорения перистальтики – воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования заболеваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является следствием патологии толстой кишки.


Толстая кишка

Процесс пищеварения завершается в толстой кишке, однако активность механизмов переваривания компонентов пищи в этом органе низка. Здесь химус перемешивается под действием непропульсивной перистальтики, концентрируется в результате реабсорбции воды и подвергается дальнейшему (остаточному) расщеплению под действием локализованных там кишечных ферментов и бактерий. Невысокий уровень ферментативной активности в дистальном отделе желудочно-кишечного тракта выработался в процессе эволюции и связан с тем, что поступающий в толстую кишку химус беден непереваренными пищевыми веществами. Однако активность некоторых ферментов толстой кишки компенсаторно увеличивается при нарушении функций вышележащих органов пищеварительного канала (резекции частей желудка или тонкой кишки, илеостомии и т. д.).

Несмотря на отмеченные физиологические особенности толстой кишки в процессе пищеварения, этот отдел желудочно-кишечного тракта выполняет целый ряд весьма важных функций:

1) всасывательную – всасывание воды и электролитов из химуса и формирование каловых масс; всасывание соединений, образующихся в результате активности микрофлоры кишки: витаминов (К и группы В), продуктов гидролиза клетчатки;

2) механическую – проталкивание содержимого кишки (каловых масс) в дистальном направлении и удаление их из организма;

3) эндокринную – благодаря наличию клеток диффузной эндокринной системы в эпителии кишки, которые вырабатывают гормоны, обладающие локальным и системным действием;

4) иммунную – обеспечивается диффузной лимфоидной тканью в стенке кишки, а также специальными структурами – одиночными лимфатическими узелками и их скоплениями в червеобразном отростке.

В слизистой оболочке толстой кишки, особенно в области аппендикса, наблюдаются скопления лимфатической ткани и плазматических клеток, что очень важно, так как здесь присутствует большая популяция бактерий. Иммунокомпетентные клетки секретируют преимущественно IgA.

В толстой кишке преобладают процессы реабсорбции. Здесь всасываются глюкоза, некоторые витамины и аминокислоты, продуцируемые микробами кишечной полости, до 95 % воды и электролиты. Ободочная кишка всасывает жидкость со скоростью до 2,7 мл/мин (против 5–7 мл/мин в тонкой кишке), то есть на единицу поверхности слизистой оболочки ободочной кишки ее всасывательная активность в 5-10 раз больше, чем в тонкой кишке. Скорее всего это можно объяснить уменьшением площади поверхности толстой кишки по сравнению с тонкой за счет значительного уменьшения числа ворсинок и микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток. У здорового человека в толстой кишке может всасываться до 5,5 л воды и до 800-1000 ммоль натрия и хлора в сутки, прежде чем исчерпаются ее возможности и разовьется диарея. Эти физиологические особенности толстой кишки последние годы все шире используют клиницисты для проведения питания, фармакотерапии, восстановления водно-электролитных расстройств путем капельного введения соответствующих лечебных средств в толстую кишку. Кроме воды и электролитов, в толстую кишку поступают органические соединения, к которым относятся растительные волокна и другие растительные компоненты. Это полисахариды, целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины и лигнины, то есть углеводы, которые не расщепляются ?-амилазой человека. Около 40–50 % грубоволокнистых веществ могут расщепляться кишечными бактериями и всасываться в толстой кишке.

Толстая кишка – область размножения микроорганизмов. Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта является необходимым условием нормального существования организма. Количество микроорганизмов в желудке минимально, в тонкой кишке их значительно больше (особенно в дистальном ее отделе). Исключительно велико количество микроорганизмов в толстой кишке – до десятков миллиардов в 1 г содержимого. Ферменты микроорганизмов толстой кишки вызывают деградацию углеводов и распад белков, в результате чего образуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан, сероводород) и токсические вещества (фенол, скатол, индол, крезол). Часть этих веществ обезвреживается в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется клетчатка. Преобладающими микробами кишечника взрослого человека являются облигатно анаэробные палочки (около 90 %), на долю факультативно анаэробных микробов (кишечная палочка, молочные бактерии, стрептококки) и спороносных анаэробов приходится около 10 % (табл. 2.3,2.4).

Нормальная микрофлора толстой кишки подавляет патогенные микроорганизмы и предупреждает инфицирование макроорганизма. Нарушение микрофлоры при заболеваниях или в результате введения антибактериальных препаратов нередко влечет за собой бурное размножение в кишечнике дрожжей, стафилококков, протея и других микроорганизмов.

Моторная деятельность толстой кишки обеспечивает накопление кишечного содержимого, всасывание из него воды и ряда электролитов, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Моторика этого отдела кишечника характеризуется частыми слабыми сокращениями, принимающими участие в перемешивании содержимого; редкими (2 раза в 1 мин) и сильными, хорошо координированными, способствующими продвижению содержимого по ходу кишки; тоническими, незначительно уменьшающими просвет кишки и повышающими в ней гидростатическое давление.

Таблица 2.3 Распределение микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте человека

Таблица 2.4 Нормальный микробный состав испражнений человека (в расчете на 1 г)

Регуляция моторной деятельности толстой кишки определяется изменениями потенциала гладкомышечных клеток, то есть медленными волнами, связанными с их потенциалами действия, а также модулирующими влияниями центральной и вегетативной нервной системы, гормонов желудочно-кишечного тракта и нейропептидов. Симпатические волокна вегетативной нервной системы тормозят моторику толстой кишки, раздражение парасимпатических волокон стимулирует ее моторную активность. Большое значение в стимуляции моторики толстой кишки имеют механические и химические раздражения. Пищевые волокна как механический раздражитель повышают ее двигательную активность и ускоряют продвижение содержимого.

Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Позыв же на дефекацию, то есть опорожнение толстой кишки, возникает при повышении давления в прямой кишке до 40–50 см вод. ст. в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами.

Патофизиология

Нарушение функций тонкой и толстой кишок может приводить к диарее , в патогенезе которой играют роль повышение осмотического давления в полости кишечника, нарушение всасывания и пассажа кишечного содержимого, кишечные гиперсекреция и гиперэкссудация. Для большинства форм толстокишечной диареи характерно значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях, которая достигает содержания их в плазме крови. В этих случаях суточный объем фекалий может достигать 1 л и более, при этом содержание натрия и хлоридов повышается, а калия снижается до уровня его в плазме. При нарушении всасывания (точнее – усвоения лактозы в патогенезе диареи) преобладает осмотический компонент. Тогда потери воды превышают потери солей.

У больных, перенесших резекцию значительной части подвздошной кишки, происходит нарушение всасывания желчных кислот и поступление их в большом количестве в толстую кишку, что способствует увеличению проницаемости слизистой оболочки и усиленному поступлению в просвет кишки воды и электролитов, возникновению диареи. При нарушении всасывания жиров в тонкой кишке жирные кислоты, так же как и желчные, стимулируют секреторную функцию толстой кишки, что может вызвать диарею у больных с указанным синдромом. Представление, что усиление моторики толстой кишки вызывает только диарею, ошибочно. Может наблюдаться противоположная ситуация: интенсификация непропульсивных сокращений приводит к запорам. В качестве примера можно привести спастические запоры, часто сопровождающие так называемый «синдром раздраженной кишки». И наоборот, ослабление сократительной деятельности толстой кишки может вызывать диарею в связи с отсутствием резистентности, обусловленной сегментарными сокращениями. В то же время известны заболевания толстой кишки, при которых диарея связана с более частыми пропульсивными сокращениями (например, язвенный колит, хроническое воспаление толстой кишки).

С нарушением моторно-эвакуаторной функции толстой кишки связан еще один клинический синдром – запор. В клинической гастроэнтерологии запор представляет собой одну из трудных медицинских проблем, особенно, когда это хронический запор. Запором называют медленное, затрудненное, редкое или систематически неполное опорожнение кишечника. Если у большинства здоровых людей (примерно у 70–75 %) наблюдается, как правило, ежедневный оформленный стул, то при хроническом запоре стул бывает реже, чем один раз в двое суток, а более 25 % времени акта дефекации больной вынужден напрягаться; при этом кал приобретает твердую консистенцию, становится сухим и фрагментарным. Вместе с тем иногда при хроническом запоре возможно и несколько дефекаций в течение дня, но при этом каждый раз с большим трудом выделяется лишь небольшое количество твердых каловых масс, что сопровождается ощущением неполного опорожнения прямой кишки.

В числе наиболее частых причин хронического запора должны быть названы:

1) расстройства моторики (дискинезии) толстой кишки;

2) ослабление естественных позывов на дефекацию (расстройство условно-рефлекторных процессов регуляции);

3) изменение анатомической структуры толстой кишки или окружающих ее органов, препятствующие нормальному продвижению каловых масс;

4) несоответствие между емкостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого, в частности, длительная задержка кала в удлиненных или расширенных отрезках толстой кишки (при долихосигме, долихоколон, мегаколон).

Исследования показали, что двигательные нарушения толстой кишки, приводящие к хроническим запорам, многообразны. При этом в начальный период доминируют расстройства гипермоторного типа, а затем происходит постепенное снижение перистальтической активности и тонуса толстой кишки.

Другой причиной хронического запора является нарушение функций аноректального отдела толстой кишки с ослаблением позывов на дефекацию. Существуют два анальных сфинктера: внутренний, состоящий из гладкомышечных элементов, и наружный, состоящий из поперечно-полосатых мышечных волокон. Вне акта дефекации они тонически сокращены.

Механизм акта дефекации складывается из:

1) непроизвольных сокращений гладких мышечных волокон сигмовидной и прямой кишок с одновременным расслаблением анальных сфинктеров (аносигмоидный рефлекс);

2) произвольного спирального продвижения каловых масс из сигмы в ампулу прямой кишки, а также полупроизвольно-полунепроизвольного сокращения мышцы, поднимающей задний проход синхронно с расслаблением анальных сфинктеров.

Вспомогательную роль в акте дефекации играют опущение диафрагмы при глубоком вдохе и сокращение мышц брюшного пресса при натуживании.

За счет перистальтики сигмовидной кишки каловые массы перемещаются в ампулу прямой кишки, повышая давление в ней до 20–30 мм вод. ст., что вызывает ощущение ее наполненности. При давлении 40–50 мм вод. ст. происходит акт дефекации, при котором опорожняются не только прямая кишка, но и сигмовидная, а иногда и нисходящая ободочная кишка, вплоть до селезеночного угла.

Нарушение координации всех составляющих акта дефекации вызывает его расстройство и приводит к копростазу. Чаще всего изгнание (эвакуация) каловых масс, скопившихся в прямой кишке, нарушается за счет снижения способности внутреннего и наружного анальных сфинктеров к расслаблению, а также из-за понижения чувствительности рецепторного аппарата прямой кишки к давлению калового «столба».

Позывы на дефекацию контролируются корой головного мозга при участии соответствующих «центров дефекации» в продолговатом мозге. Этим в значительной степени определяется возможная роль психических воздействий в развитии психогенных форм функционального запора. При хроническом запоре у 50–60 % больных отсутствуют нормальные позывы к дефекации (позывы «на низ»). Среди внешних (экзогенных) причин угнетения нормальных позывов «на низ» следует назвать:

1) сознательное подавление естественного рефлекса к опорожнению кишечника из-за непривычной обстановки или неблагоприятных условий для дефекации;

2) нарушение привычного суточного ритма дефекации (сменная работа, служебные командировки, иные особенности жизни и труда);

3) ряд субъективных факторов и особенностей личности (повышенная брезгливость из-за антисанитарных условий в общественных туалетах; чувство стыдливости или неловкости при появлении необходимости пользоваться туалетом в присутствии других людей).

При этом каловые массы задерживаются уже в ампуле прямой кишки, что получило название дисхезии. При частом повторении подобных ситуаций со временем может развиться привычный хронический запор, который относится к категории неврогенных или психогенных хронических запоров.

Рефлекторные формы хронического запора нередко сопровождают заболевания органов пищеварения (хронический холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), развиваясь под воздействием висцеро-висцерального рефлекторного механизма, особенно часто у женщин и пожилых людей. Рефлекторный запор наблюдается также при почечнокаменной болезни, протекающей с приступами почечной колики, при рецидивирующем течении хронического аднексита, при ряде других заболеваний.

Хронический запор неврогенного происхождения может осложнить течение распространенного церебрального атеросклероза, паркинсонизма, хронической вертебробазилярной недостаточности, ишемического гемодинамического расстройства. Запоры развиваются при хронической правожелудочковой сердечной недостаточности, циррозе печени с портальной гипертензией в отечно-асцитической стадии, как следствие венозного застоя, гипоксии тканевых структур толстой кишки, водно-электролитных расстройств. В ряде случаев причиной хронических запоров становятся различные эндогенные и экзогенные хронические интоксикации. Из эндогенных интоксикаций имеют значение почечная и печеночная недостаточности, перемежающаяся порфирия, длительная гипербилирубинемия и ряд других, вызывающих токсический хронический запор. Из экзогенных интоксикаций следует упомянуть хронические профессиональные отравления свинцом, ртутью, таллием, висмутом, а также морфинизм и никотинизм.

В развитии функциональных форм хронических запоров важная роль отводится алиментарным факторам – недостаточному содержанию в рационе пищевых волокон, выполняющих специфические функции в обмене веществ и стимуляции пассажа кишечного содержимого.


Поджелудочная железа

После эвакуации из желудка в тонкую кишку пища подвергается наиболее интенсивному перевариванию. Чрезвычайно важную роль в этом процессе играет поджелудочная железа, точнее – ее секреты. Главные компоненты панкреатического сока – это бикарбонат, создающий щелочную среду и нейтрализующий кислый желудочный химус в двенадцатиперстной кишке до pH 6–8 (такой диапазон pH необходим для панкреатических ферментов), и пищеварительные ферменты, расщепляющие основные компоненты пищи.

Поджелудочная железа является экзокринным (секретирующим) и одновременно эндокринным (инкретирующим) органом, участвующим в пищеварении, в регуляции обмена, а также других органов и систем.

Поджелудочная железа, масса которой составляет примерно 110 г, выделяет в сутки от 1,5 до 2,5 л сока. Сок изотоничен плазме крови (независимо от стимуляции), содержит ряд электролитов и солей, а также пищеварительные ферменты. Основные анионы сока – С1- и НСО-, катионы – Na+ и К+ Кроме того, в соке присутствуют катионы Са2+, Mg2+ и анионы НРО При стимуляции концентрация катионов остается без изменений, а анионов меняется в противоположных направлениях. При максимальной секреции концентрация НСОз составляет 130–140 ммоль/л, а pH – 8,2.

Экзокринная функция поджелудочной железы имеет исключительно важное значение для пищеварения. Под влиянием психических, алиментарных, гуморальных и других раздражителей клетки ацинусов поджелудочной железы синтезируют и выделяют в двенадцатиперстную кишку более 20 проферментов и ферментов (главным образом гидролаз), которые участвуют в расщеплении в кишечнике различных составных частей пищи. Пищеварительные ферменты составляют около 90 % белков панкреатического сока. Эту функцию поджелудочной железы называют экболической в отличие от второй экзокринной функции – гидрокинетической, заключающейся в секреции воды, бикарбонатов (до 150 ммоль/л) и других электролитов. Гидрокинетическая функция поджелудочной железы обеспечивает нейтрализацию кислого желудочного содержимого и создает в кишечнике щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических и кишечных ферментов.

Панкреатические ферменты подразделяются на амилолитические (гидролиз крахмала), протеолитические (гидролиз белков), липолитические (гидролиз жиров) и нуклеолитические (гидролиз нуклеиновых кислот).

Амилолитические ферменты — амилазы. Расщепление крахмала начинает ?-амилаза, состоящая из нескольких изоферментов, и составляющая примерно 20 % белков в панкреатическом секрете. Основное количество этого фермента выделяется поджелудочной железой в активном виде. Сходный изофермент синтезируется слюнными железами, ?-Амилаза расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до декстринов, мальтоолигосахаридов, мальтозы и незначительного количества глюкозы. Указанные полимеры далее превращаются в глюкозу кишечными ферментами – мальтазой, ?-амилазой, изомальтазой.

Липолитические ферменты – липазы. Липолиз осуществляется панкреатическими ферментами, однако диагностическое значение в настоящее время имеет лишь липаза (гидролизует триглицериды). Из панкреатического сока выделена еще фосфолипаза (гидролиз фосфолипидов, лецитина) и карбоксил-эстераза (гидролиз эфиров жирных кислот). Поджелудочная железа выделяет основное количество липазы (немного липазы содержится также в слюне и кишечном соке), расщепляющей триглицериды до моноглицеридов и жирных кислот, которые проходят через мембрану энтероцита. Липаза гидролизует водонерастворимый субстрат, что возможно лишь на поверхности мелких эмульгированных частиц жира. Одинаковые количества фермента проявляют различную активность в зависимости от качества эмульсии: чем она тоньше, тем выше активность фермента. Липаза активна в тонкой кишке в присутствии желчных кислот, которые способствуют эмульгированию жиров.

Протеолитические ферменты — протеазы. В панкреатическом соке их много (эндопептидазы – трипсин, химотрипсин, эластаза, экзопептидазы – карбоксипептидазы А и Б). Они относятся к группе сериновых протеаз и составляют 44 % от общего белка панкреатического сока. Существуют множественные формы трипсина и химотрипсина, как и желудочных пепсинов. Ацинарные клетки не синтезируют активные протеолитические ферменты (это грозило бы самоперевариванием органа). Они выделяются в виде неактивных проферментов, которые активируются в кишке. Первым активируется трипсиноген. Под действием кишечного фермента энтерокиназы он превращается в трипсин, а затем активные молекулы трипсина обеспечивают активацию других протеолитических ферментов, включая трипсиноген (процесс активации продолжается уже аутокаталитически).

С панкреатическим соком выделяются фактически два трипсиногена, составляющие около 19 % всех его белков, два химотрипсиногена и две проэластазы. Все они называются эндопептидазами, так как при гидролизе белков «разрывают» внутренние связи между аминокислотами в середине их цепей, продуцируя пептиды. Эндопептидазы специфичны. Например, трипсин гидролизует лишь связи справа от лизина или аргинина, химотрипсин – в основном те, которые рядом с фенилаланином, тирозином и триптофаном. Эластаза способна гидролизовать эластин, белок соединительной ткани, а также другие белки. В отличие от эндопептидаз экзопептидазы разрывают в пептидных цепях С-терминальную, т. е. конечную, связь (карбоксипептидазы) или первую, N-терминаль-ную (аминопептидазы), «освобождая», таким образом, аминокислоты одну за другой.

В панкреатическом соке присутствует ингибитор трипсина – неферментный белок, тесно связанный с протеолизом. Его физиологическое значение заключается в предотвращении преждевременной активации трипсина в протоках поджелудочной железы. Определение его активности в сыворотке крови в динамике имеет значение, свидетельствующее о воспалительно-деструктивных процессах органа при гиперферментемии (синдром «уклонения ферментов»).

Калликреин является протеолитическим ферментом поджелудочной железы. Активированный трипсином, он отвечает за образование в крови каллидина, гипотензивного полипептида, идентичного брадикинину, одному из нейровазоактивных пептидов.

Нуклеолитические ферменты — нуклеазы. Принадлежат к фосфодиэстеразам. В панкреатическом соке они представлены рибонуклеазой, гидролизующей рибонуклеиновую кислоту, и дезоксирибонуклеазой, расщепляющей дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Количество и ферментативная активность панкреатического сока зависят от количества и состава принятой пищи. Вне пищеварения, натощак, поджелудочный сок выделяется в небольших количествах. Секрецию панкреатического сока вызывает объемная и стимулирующая желудочное кислотообразование пища. Твердая, густая и жирная пища долго задерживается в желудке (медленнее эвакуируется), поэтому секреция поджелудочной железы дольше, чем после приема жидкой пищи. Основная секреция, однако, начинается в кишечной фазе, т. е. после попадания пищи и продуктов ее переваривания в двенадцатиперстную кишку.

Секреция поджелудочного сока усиливается через 2–3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 ч (с максимальным выделением сока на 90-й минуте) в зависимости от ее состава. Смешанная пища вызывает больший секреторный ответ, чем отдельные продукты. Нейтральные жиры и продукты их переваривания больше всего стимулируют продуцирующие ферменты клетки поджелудочной железы. Белки также довольно сильный стимулятор секреции ферментов, в меньшей мере – бикарбонатов и жидкой части панкреатического сока. Поступление аминокислот в кишку вызывает значительное повышение в крови уровня гормона – холецистокинина (прежние названия – панкреозимин, холецистокинин-панкреозимин), местного стимулятора ферментсинтезирующей деятельности ацинарных клеток поджелудочной железы. Особенно сильно влияют фенилаланин, холин, метионин и другие незаменимые аминокислоты.

Преобладание углеводов в питании «щадит» поджелудочную железу, что необходимо учитывать при обострении хронического панкреатита. Малоконцентрированные растворы глюкозы и сахарозы, введенные в двенадцатиперстную кишку, вызывают кратковременную и небольшую стимуляцию секреции ?-амилазы, а концентрированные растворы – резкое угнетение экзокринной секреции.

Соляная кислота является сильным естественным стимулятором внешней секреции поджелудочной железы. Все напитки и продукты, которые возбуждают аппетит, наряду с секрецией желудка усиливают секрецию поджелудочной железы. Так, выраженным сокогонным действием обладают некоторые фруктовые и органические кислоты (яблочная, лимонная, винная, молочная), а также алкоголь.

Зависимость ферментного состава сока поджелудочной железы от качества пищи хорошо известна. Находящиеся в ацинарных клетках гранулы содержат все ферменты, присутствующие в секрете, в постоянном соотношении, так что в панкреатическом соке оно также постоянно. Однако увеличение в пище доли какого-либо компонента рациона (например, белков) постепенно увеличивает синтез соответствующих гидролизующих ферментов. Эта адаптация к диете дала возможность обсуждать вопрос о возможности диетического излечения некоторых дисфункций поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. В стимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее значение, чем гуморальные. Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинтестинальным гормонам. Они относятся к числу пептидов и синтезируются специальными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием соответствующих химических, механических, нервных или иных стимулирующих факторов.

Секрецию поджелудочной железы усиливают секретин, холецистокинин, а также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, субстанция П и соли желчных кислот. Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, кальцитонин, ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП может возбуждать и тормозить панкреатическую секрецию. Эффекты гормонов частично опосредуются через их влияние на желудочную секрецию: с усилением ее более кислое содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку и посредством ее гормонов повышает панкреатическую секрецию.

Патофизиология

При структурно-функциональных нарушениях поджелудочной железы может нарушаться синтез ферментов, в связи с чем возникают дефекты пищеварения в тонкой кишке. Особенно страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный фермент липазу. При патологии может не усваиваться до 60–80 % жира, который выводится с калом. В меньшей степени нарушается переваривание белков, может не усваиваться до 30–40 % их количества. О недостаточном переваривании белков свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах (креаторея) после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин. Основные из них следующие:

1) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты);

2) обтурация протока поджелудочной железы конкрементами (желчнокаменная болезнь, калькулез протоков), паразитами кишечника, белковослизистыми «пробками»;

3) воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке (дуодениты, язвенная болезнь), сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;

4) сдавление протока поджелудочной железы (опухоли, дуодениты, фатериты);

5) развитие тяжелых нарушений обменных процессов организма (ожирение, белково-энергетическая недостаточность, гормональные расстройства и др.) с формированием дистрофических поражений поджелудочной железы (липоматоз, белковая дистрофия, гемохроматоз);

6) аллергическая перестройка организма;

7) неврогенное торможение функций поджелудочной железы (вагальная дистрофия, длительная атропинизация);

8) разрушение опухолью.

В случаях развития обтурационных процессов, затрудняющих или даже прекращающих отток панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, возникает гипертензия в системе протоков поджелудочной железы, вызывающая не только выраженный болевой синдром, но и внутренние разрывы, разрушения паренхимы органа. Энтерокиназа лизированных клеток поджелудочной железы в этом случае может катализировать активацию ферментов панкреатического сока непосредственно в протоковой системе (особенно трипсиногена). Более того, сам трипсин способен активизировать трипсиноген, как бы запуская «цепную» реакцию ферментативной активизации (аутокаталитическая реакция). В результате описываемых явлений ферменты поджелудочной железы могут осуществлять самопереваривание ткани поджелудочной железы с развитием некрозов.

При разрушении поджелудочной железы активные панкреатические ферменты, продукты тканевой деструкции, нарушенного метаболизма могут всасываться в кровь, в окружающие ткани. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы; особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. Формируется синдром интоксикации организма.


Билиарный тракт

Важнейшим секретом, участвующим в пищеварении, является желчь. Она представляет собой продукт деятельности клеток печени – гепатоцитов, имеет сложный состав и способствует нейтрализации кислого желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, эмульгирует жиры, растворяет продукты их гидролиза, активирует панкреатическую липазу. Желчь стимулирует желчеобразование, желчевыделение, моторную и секреторную деятельность тонкой кишки, обладает бактериостатическими свойствами, способствует всасыванию из кишечника жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и других веществ.

У человека за сутки образуется до 2 л желчи. Образование желчи происходит путем активной секреции ее компонентов (желчные кислоты) гепатоцитами, активного и пассивного транспорта некоторых веществ из крови (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.) и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря. Процесс образования желчи – желчеотделение (холерез) – идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – желчевыделение (холекинез) – периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она направляется в желчный пузырь, емкость которого составляет всего 50–60 мл, где концентрируется и несколько изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи – печеночной и пузырной.

Желчь является не только секретом, но и экскретом, так как в ее составе выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества. Это в большей мере определяет сложность и различия состава печеночной и пузырной желчи (табл. 2.5.).

Качественное своеобразие желчи определяют находящиеся в ней желчные кислоты, пигменты и холестерин. В печени человека образуются холевая и хенодезоксихолевая кислоты (первичные), которые в кишечнике под влиянием ферментов преобразуются в несколько вторичных желчных кислот. Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином. У человека гликохолевых кислот около 80 % и таурохолевых примерно 20 %. Это соотношение изменяется под влиянием ряда факторов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, увеличивается содержание гликохолевых кислот, при высокобелковой диете – таурохолевых.

Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85–90 % желчных кислот (гликохолевых и таурохолевых), выделившихся в кишку в составе желчи. Затем они приносятся в печень и включаются в состав желчи. Остальные 10–15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала (значительное их количество связано с непереваренными волокнами пищи). Эта потеря желчных кислот восполняется их синтезом в печени.

Таблица 2.5 Состав печеночной и пузырной желчи человека (ммоль/л)

Хотя желчеобразование идет непрерывно, интенсивность его изменяется в некоторых процессах вследствие регуляторных влияний. Так, усиливают желчеобразование акт еды, различные виды принятой пищи, т. е. желчеобразование несколько изменяется при раздражении интерорецепторов ЖКТ, других внутренних органов и при условно-рефлекторных воздействиях.

К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования относится сама желчь. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь воротной вены, тем больше их выводится в составе желчи и тем меньше синтезируется гепатоцитами. Если в кровь поступает меньше желчных кислот, то дефицит восполняется усилением синтеза желчных кислот в клетках печени. Секретин увеличивает секрецию желчи (то есть выделение в ее составе воды и электролитов). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и холецистокинин-панкреозимин.

Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют три сфинктера (рис. 2.6): в месте слияния пузырного и общего желчного протоков (сфинктер Мирицци), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и в концевом отделе общего желчного протока (сфинктер Одди). Тонус мышц этих сфинктеров важен для направления движения желчи.

Через сфинктер Одди небольшое количество желчи выходит в двенадцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного аппарата длится 7-10 мин. За ним следует период опорожнения желчного пузыря, во время которого сокращения пузыря чередуются с расслаблением, и через открытый сфинктер Одди переходит в двенадцатиперстную кишку сначала в основном пузырная желчь, а позже – печеночная. Длительность латентного и эвакуаторного периодов, количество выделенной желчи различны и зависят от вида принятой пищи. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Через 3–6 ч после приема пищи наблюдают понижение желчевыделения, затухание сократительной деятельности желчного пузыря, в котором начинает вновь депонироваться печеночная желчь.

Рис. 2.6. Внепеченочные желчные пути и сфинктеры (схема)(по: Г. И. Косицкий, 1985). 1 – дно желчного пузыря; 2 – желчный пузырь; 3 – шейка пузыря; 4, 5 – ветви печеночного протока; 6 – общий желчный проток; 7 – поджелудочная железа; 8 – проток поджелудочной железы; 9 – сосок двенадцатиперстной кишки (фатеров); 10 – двенадцатиперстная кишка; 11 – пузырный проток; 12 – печень; 13 – сфинктер Одци; 14 – сфинктер Люткенса; 15 – сфинктер Мирицци.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления – ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70–80 % жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них панкреатических протеолитических ферментов и ?-амилазы. Гидролитическая активность ферментов при недостатке желчи падает, так как желчь принимает участие в нейтрализации кислого желудочного содержимого и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока.

Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия, поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается мембранное пищеварение. Таким образом, при гипо– и ахолии нарушаются также начальные и промежуточные этапы переваривания белков и углеводов в тонкой кишке.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы, в частности, нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо– и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму – развивается дисбактериоз кишечника. В результате наступает интоксикация организма.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный аппарат осуществляются условно– и безусловно-рефлекторно с участием многочисленных рефлексогенных зон, в том числе рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Велика роль гуморальной регуляции желчевыделения. Большую роль в качестве гуморального стимулятора желчевыделения играет холецистокинин, вызывающий сокращение желчного пузыря. Сокращения желчного пузыря, хотя и слабые, вызывают также гастрин, секретин, бомбезин. Тормозят сокращения желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП,ПП.


Глава 3 Базисные сведения о важнейших видах обмена веществ

Метаболизм основных видов нутриентов в норме и при патологии определяет потребности организма в них и пути их введения. Поэтому знания о процессах ассимиляции различных питательных веществ являются основой диетической терапии.


Белки

Белки – сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильную и аминогруппы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается, прежде всего, в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. 9 заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспаргиновая и глутаминовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серии) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена – гидроксипролин – и сократительных белков мышц – 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D– и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет важное значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно, или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) – тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой – метионина, и образующегося из него цистеина.

Приведем другой пример. Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (табл. 3.1).

Таблица 3.1 Классификация аминокислот

Примечания: Г – глюкогенные, К – кетогенные аминокислоты; * – гистидин незаменим у детей до года; ** – «условно-незаменимые» аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и, в менее значимых количествах, свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, а также содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивший с пищей, выводится в виде мочевой кислоты. В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин В12, для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается, прежде всего, на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот – кроветворной ткани.

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов ресинтеза (рис. 3.1).

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковые рационы, голодание, нарушение абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухоли, ожоговая болезнь и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутаминовую кислоту и аспаргиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин.

Рис. 3.1. Метаболизм белка (по: Н. N. Munro, М. Munro, 1988, с изменениями). Примечания: АК – аминокислоты. У человека с массой тела 62,5 кг содержание общее белка – 10,9 кг(17,5 %), 240 г белка ежедневно синтезируется и распадается. 1 – абсорбция свободных аминокислот и пептидов после переваривания; 2 – поступление аминокислот в печень; 3 – синтез белков печени и плазмы, в том числе альбумина; 4 – катаболизм излишних аминокислот; 5 – распределение аминокислот в состоянии покоя; 6 – поступление в мышцы, поджелудочную железу, эпителиальные клетки; 7 – экскреция азота в различных формах.

Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Печень обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в крови. Она утилизирует примерно 1/ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания. Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением – продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой – билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты – единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны, прежде всего, с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы. Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспаргин, глицин, серии, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислоты с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном (триптофан). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков, по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков. Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочеви-нообразования.

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому, хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании (см. главу «Оценка состояния питания»).

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени – либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся кругооборот получил название глюкозо-аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно расматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков – 3-метилгистидин экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах – при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови. Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот – для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов. Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется ГАМ К) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а, следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводной пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера кровь – мозг обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных, и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл. 3.2.

Таблица 3.2 Основные функции аминокислот


Углеводы

Углеводы – это полиатомные альдегидо– или кетоспирты, которые подразделяются в зависимости от количества мономеров на моно-, олиго– и полисахариды.

Таблица 3.3 Основные представители углеводов

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.), олигосахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и перевариваемые полисахариды (крахмал, гликоген) являются основными источниками энергии, а также выполняют пластическую функцию (табл. 3.3). Неперевариваемые полисахариды , или пищевые волокна, играют в питании важнейшую роль, участвуя в формировании каловых масс, регулируя моторную функцию кишечника, выступая в качестве сорбентов (табл. 3.4). Разделяют нерастворимые полисахариды: целлюлоза, гемицеллюлоза; растворимые: каррагинаны, альгинаты, арабиногалактан и др. Именно растворимые полисахариды являются пробиотиками. К пищевым волокнам относят и не являющийся углеводом лигнин.

Таблица 3.4

Роль неперевариваемых полисахаридов (пищевых волокон) в питании

Перевариваемые углеводы в тонком кишечнике расщепляются до дисахаридов, а далее – до моносахаридов (рис. 3.2).

Всасывание моносахаров происходит путем облегченной диффузии и активного транспорта, что обеспечивает высокую их абсорбцию даже при низкой концентрации в кишечнике. Основным углеводным мономером является глюкоза, которая по системе воротной вене доставляется в печень, а далее или метаболизируется в ней, или поступает в общий кровоток и доставляется в органы и ткани.

Метаболизм глюкозы в тканях начинается с образования глюкозо-6-фосфата, который, в отличие от свободной глюкозы, не способен покидать клетку. Дальнейшие превращения этого соединения идут в следующих направлениях:

– расщепление вновь до глюкозы в печени, почках и эпителии кишечника, что позволяет поддерживать постоянный уровень сахара в крови;

– синтез депонируемой формы глюкозы – гликогена – в печени, мышцах и почках;

Рис. 3.2. Обмен пищевых растворимых углеводов (схема).

– окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;

– окисление по пути гликолиза (анаэробного катаболизма), обеспечивающего энергией интенсивно работающие (мышечная ткань) или лишенные митохондрий (эритроциты) ткани и клетки;

– по пентозофосфатному пути превращений, происходящему под действием коферментной формы витамина в ходе которого генерируются продукты, используемые в синтезе биологически значимых молекул (НАДФ · Н2, нуклеиновых кислот).

Таким образом, метаболизм глюкозы может происходить по различным направлениям, использующим ее энергетический потенциал, пластические возможности или способность депонироваться.

Обеспечение тканей глюкозой, как энергетическим материалом, происходит за счет экзогенных сахаров, использования запасов гликогена и синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников. В базальном (доабсорбционном) состоянии печень вырабатывает глюкозу со скоростью, равной ее утилизации во всем организме. Примерно 30 % производства глюкозы печенью происходит за счет гликогенолиза, а 70 % – как результат глюконеогенеза. Общее содержание гликогена в организме составляет примерно 500 г. Если нет экзогенного поступления глюкозы, его запасы истощаются через 12–18 часов. При отсутствии резервного гликогена в результате голодания резко усиливаются процессы окисления другого энергетического субстрата – жирных кислот. Одновременно увеличивается скорость глюконеогенеза, направленного в первую очередь на обеспечение глюкозой головного мозга , для которого она является основным источником энергии.

Синтез глюкозы происходит из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина и жирных кислот с нечетной углеродной цепью. Большинство аминокислот способны быть предшественниками глюкозы, однако основную роль при этом, как сказано выше, играет аланин. Из аминокислотных источников происходит синтез примерно 6 % эндогенной глюкозы, из глицерина, пирувата и лактата соответственно 2 %, 1 % и 16 %. Вклад жирных кислот в глюконеогенез малозначим, поскольку лишь небольшой процент их имеет нечетное углеродное число.

В постабсорбционном состоянии печень из органа, вырабатывающего глюкозу, превращается в запасающий. При повышении концентрации глюкозы скорость ее утилизации периферическими тканями почти не изменяется, поэтому основным механизмом элиминации ее из кровотока является депонирование. Только небольшая часть избыточной глюкозы непосредственно участвует в липогенезе, который происходит в печени и в жировой ткани. Эти особенности углеводного метаболизма становятся значимыми при парентеральном введении высококонцентрированных растворов глюкозы.

Обмен глюкозы в мышцах по сравнению с печенью носит редуцированный характер. Ведь печень обеспечивает углеводами все органы и ткани, а мышцы работают в соответствии с принципом самообслуживания. Здесь происходит создание запаса гликогена в состоянии покоя и использование его и вновь поступающей глюкозы при работе. Запасы гликогена в мышцах не превышают 1 % от их массы. Основные энергетические потребности интенсивно работающей мускулатуры удовлетворяются за счет окисления продуктов обмена жиров, а глюкоза используется здесь в гораздо меньшей степени. В процессе гликолиза из нее образуется пируват, который утилизируют скелетные мышцы. При повышении уровня работы мышечная ткань вступает в анаэробные условия, производя пируват в лактат. Тот диффундирует в печень, где используется для глюкозного ресинтеза, а также может окисляться в миокарде, который практически всегда работает в аэробных условиях.

Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется гормонами: инсулином, глюкагоном, глюкокортикостероидами, адреналином, соматостатином. Инсулин играет ключевую роль в регуляции углеводного метаболизма, обеспечивая поступление глюкозы в клетку, активируя ее транспорт через клеточные мембраны, ускоряя окисление. Кроме того, он стимулирует гликогенообразование, липо– и протеиногенез. Одновременно тормозится гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Глюкагон, наоборот, активирует процессы, ведущие к росту концентрации глюкозы в крови. Глюкокортикостероиды действуют в направлении гипергликемии, стимулируя процессы продукции глюкозы печенью. Адреналин усиливает мобилизацию гликогена. Соматотропный гормон увеличивает секрецию и глюкагона, и инсулина, что ведет как к увеличению депонирования глюкозы, так и к усилению утилизации. Соматостатин тормозит продукцию соматотропина и опосредованно сдерживает выработку инсулина и глюкагона.

Специфические превращения других перевариваемых углеводов по сравнению с глюкозой имеют меньшее значение, поскольку в основном их метаболизм происходит через образование глюкозы. Отдельное значение придается фруктозе, которая также является быстроутилизируемым источником энергии и еще легче, чем глюкоза, участвует в липогенезе. При этом утилизация не перешедшей в глюкозофосфат фруктозы не требует стимуляции инсулином, соответственно она легче переносится при нарушении толерантности к глюкозе.

Пластическая функция углеводов заключается в их участии в синтезе гликопротеинов и гликолипидов, а также возможности выступать предшественниками триглицеридов, заменимых аминокислот, использоваться при построении многих других биологически значимых соединений.


Жиры

Жиры (липиды), представленные в организме в основном триглицеридами (соединениями глицерина и жирных кислот), представляют собой наиболее важный энергетический субстрат. Благодаря высокой калорической «плотности» (в среднем 9 ккал/г, по сравнению с 4 ккал/г у глюкозы), жиры составляют более 80 % энергетических запасов в организме. Энергетическая ценность отдельных триглицеридов определяется длиной углеродных цепей жирных кислот, поэтому при использовании специализированных энтеральных и парентеральных продуктов их калорийность может быть ниже средней (например, у препаратов триглицеридов со средней углеродной цепью – 8 ккал/г). При нормальном питании жиры обеспечивают до 40 % от общей калорийности питания.

Жирные кислоты подразделяются на насыщенные и ненасыщенные (содержащие двойные химические связи). Источником насыщенных жирных кислот является преимущественно животная пища, ненасыщенных – продукты растительного происхождения.

Пищевая ценность жировых продуктов определяется их триглицеридным спектром и наличием других факторов липидной природы. Синтез насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот возможен в организме человека.

Особое значение в диетологии придается ненасыщенным жирным кислотам, являющимся эссенциальными факторами питания. Полиненасыщенные жирные кислоты, несущие в организме важнейшие функции (это предшественники ряда биологически активных веществ), должны поступать экзогенно. К эссенциальным жирным кислотам относятся линолевая и линоленовая. Линолевая кислота метаболизируется в организме в арахидоновую, а линоленовая в эйкозапентайеновую кислоты, которые могут поступать в организм с мясными и рыбными продуктами, но в незначительных количествах (табл. 3.5), и являются компонентами клеточных мембран, предшественниками гормоноподобных веществ. Линолевая и образуемая из нее арахидоновая кислота относятся к ?-6- жирным кислотам , линоленовая кислота и продукты ее метаболизма эйкозо-пентаеновая и дезоксогексаеновая – ?-3 -жирные кислоты. Дефицит эссенциальных жирных кислот в рационе вызывает, прежде всего, нарушение биосинтеза арахидоновой кислоты, которая входит в большом количестве в состав структурных фосфолипидов и простагландинов. Содержание линолевой и линоленовой кислот во многом определяет биологическую ценность пищевых продуктов. Недостаточность эссенциальных жирных кислот развивается в основном у больных, находящихся на полном парентеральном питании без применения жировых эмульсий.

При обработке растительных масел – создании маргаринов – происходит изомеризация ненасыщенных жирных кислот с созданием трансизомеров, которые утрачивают некоторые биологические функции своих предшественников.

Триглицериды со средней длиной углеродной цепи (СЦТ) имеют более высокую усвояемость, чем другие виды триглицеридов. Они гидролизируются в кишечнике без участия желчи, больше атакуются липазами. Кроме того, введение среднецепочечных триглицеридов оказывает гипохолестеринемический эффект, так как они не участвуют в мицеллообразовании, необходимом для всасывания холестерина. Недостатком применения препаратов, содержащих триглицериды со средней длиной углеродной цепи, является то, что они используются исключительно как энергетический (но не пластический) субстрат. Кроме того, окисление таких жирных кислот приводит к интенсивному накоплению кетоновых тел и может усугубить ацидоз.

Таблица 3.5 Основные пищевые источники различных жирных кислот

Стерины и фосфолипиды не относятся к эссенциальным факторам питания, но играют важнейшую роль в метаболизме.

Фосфолипиды являются незаменимыми компонентами организма. Основная их роль – обеспечение фундаментальной структуры мембраны, как барьера проницаемости. Биосинтез структурных фосфолипидов в печени направлен на обеспечение ими самой печени и других органов. Фосфолипиды оказывают липотропное действие, способствуя мицеллообразованию жиров в пищеварительном тракте, транспорту их из печени, а также и стабилизируя липопротеины.

Стерины в животных продуктах представлены холестерином, а в растительных – смесью фитостеринов.

Холестерин является структурным компонентом мембран и предшественником стероидов (гормонов, витамина D, желчных кислот). Пополнение запасов холестерина происходит за счет кишечной абсорбции и биосинтеза (1 г в сутки). Количество всасывающегося в кишечнике холестерина ограничено (0,3–0,5 г в сутки), и при излишнем содержании в пище он выводится с фекалиями. Абсорбция холестерина ингибируется его растительными структурными аналогами фитостеринами. Сами фитостерины тоже могут включаться в эндогенные липидные образования, но их участие минимально. При избыточном поступлении холестерина с пищей его синтез в печени, кишечнике и коже практически прекращается.

Поступающий из кишечника в составе хиломикронов холестерин в значительной степени задерживается в печени, где используется для построения мембран гепатоцитов и в синтезе желчных кислот. В составе желчи в результате реабсорбции в организм возвращается около 40 % жиров. Не подвергшиеся обратному всасыванию в кишечнике холестерин и желчные кислоты – это основной путь выведения холестерина из организма. В кровотоке липиды существуют в составе транспортных форм: хиломикронов, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). В энтероцитах образуются хиломикроны и ЛОПНП, в гепатоцитах – ЛПОНП и ЛПВП, в плазме крови – ЛПВП и ЛПНП (рис. 3.3).

Хиломикроны и ЛПОНП транспортируют преимущественно триглицериды, а ЛПНП и ЛПВП – холестерин. Холестерин-содержащие липопротеиды регулируют баланс холестерина в клетках: ЛПНП обеспечивают потребности, а ЛПВП предупреждают избыточное накопление.

Различают пять типов дислипопротеинемий. I тип связан с нарушением лизиса хиломикронов, Па тип – результат нарушения распада ЛПНП и снижения поступления холестерина в клетку, II тип характеризуется замедлением распада ЛПОНП, IV тип связан с усилением синтеза триглицеридов в печени в результате гиперинсулинизма, механизмы развития Пб и V типов точно не известны.

На состав триглицеридов и липопротеинов выраженное влияние оказывает состав пищи. Продукты животного происхождения, включающие преимущественно полиненасыщенные жирные кислоты и холестерин, имеют атерогенный эффект, влияют на содержание в крови ЛПВП и триглицеридов. Наоборот, ненасыщенные жирные кислоты (их источник растительные масла) и в особенности ?-3-жирные кислоты (содержащиеся в жире рыб) оказывают профилактическое действие (табл. 3.6).

Таблица 3.6 Влияние жирных кислот на липопротеидный спектр

Примечание: ? – повышают, ? – снижают.

Рис. 3.3. Обмен холестерина (ХС) (по: Arias I. М. et al., 1982) (схема).

Как и при метаболизме углеводов, ведущую роль в липидном обмене играет печень. Исключительно в печени локализованы такие процессы, как биосинтез холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. В обмене других липидов ей присущи модифицирующие и регуляторные функции. В отличие от богатых запасов гликогена, печень практически не содержит собственных резервов триглицеридов (менее 1 %), однако занимает ключевую позицию в процессах мобилизации, потребления и синтеза жиров в других тканях. Такая ее роль основана на том, что практически все потоки обмена жиров проходят через печень: липиды пищи в виде хиломикронов поступают в нее через общий кровоток по печеночной артерии; свободные жирные кислоты, мобилизованные из жировых депо, переносятся в виде комплексов с альбумином; соли желчных кислот, реабсорбируясь в кишечнике, вновь поступают по воротной вене.

Энергетический потенциал липидов обеспечивает более половины основной энергетической потребности большинства тканей, что особенно выражено в условиях голода. При голодании или снижении утилизации глюкозы, триглицериды жировой ткани гидролизируются в жирные кислоты, которые в таких органах, как сердце, мышцы и печень подвергаются интенсивному (?-окислению с образованием АТФ.

Продуктами неполной утилизации жиров печенью являются кетоновые тела. К ним относятся ацетоуксусная кислота, (?-оксибутират и ацетон. В норме кетоны образуются в незначительном количестве и полностью утилизируются как источник энергии нервной тканью, скелетными и висцеральными мышцами. В условиях ускоренного катаболизма жирных кислот и/или снижения утилизации углеводов синтез кетонов может превысить возможности их окисления внепеченочными органами и привести к развитию метаболического ацидоза. Ингибирующее влияние на кетоногенез оказывают углеводы рациона.

Головной мозг и нервная ткань практически не используют жиры как источник энергии, так как здесь не происходит (?-окисления. Однако эти ткани могут использовать кетоновые тела. В норме доля процессов окисления кетоновых тел незначительна по сравнению с катаболизмом глюкозы. Однако в условиях голодания кетоновые тела становятся важным альтернативным источником энергии.

Кетоны используются и мышцами , наряду с происходящей здесь утилизацией глюкозы и (?-окислением. При незначительной физической нагрузке мышцы окисляют в основном углеводы, увеличение интенсивности и длительности работы требует преобладания катаболизма жиров, (?-окисление в большинстве тканей стимулируется переносчиком липидов карнитином, но особенно весомое значение он имеет для мышечной ткани.

Свободнорадикальные формы кислорода вызывают процессы перекисного окисления, которому в первую очередь подвержены полиненасыщенные жирные кислоты. Это физиологический процесс, обеспечивающий регуляцию активности клеток. Однако при избыточном образовании свободных радикалов их окислительная активность приводит к нарушению структуры и гибели клетки. Для ограничения перекисного окисления существует система антиоксидантной защиты, которая ингибирует образование свободных радикалов и разлагает токсичные продукты их окисления. Функционирование этой системы во многом зависит от алиментарно поступающих антиоксидантов: токоферолов, селена, серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, рутина.

Синтез жирных кислот (за исключением эссенциальных) может происходить из любых веществ, для которых конечным продуктом метаболизма является ацетил-КоА, но основным источником липогенеза являются углеводы. При излишнем количестве глюкозы в печени (после еды) и достаточных запасах гликогена глюкоза начинает разлагаться до предшественников жирных кислот. Если потребление углеводов превышает энергетические потребности организма, то их избыток в дальнейшем превращается в жиры.

Регуляция метаболизма жирных кислот и глюкозы тесно связана: повышенное окисление жирных кислот ингибирует утилизацию глюкозы. Поэтому инфузия жировых эмульсий с соответственным повышением уровня свободных жирных кислот в крови ослабляет действие инсулина на утилизацию глюкозы и стимулирует печеночный глюконеогенез. Этот момент немаловажен при парентеральном питании больных с изначально нарушенной толерантностью к глюкозе.

Взаимосвязь между обменом основных нутриентов осуществляется за счет существования общих предшественников и промежуточных продуктов метаболизма. Наиболее важным общим продуктом метаболизма, участвующим во всех обменных процессах, является ацетил-КоА. (рис. 3.4). Поток веществ в сторону липогенеза от углеводных и белковых источников через ацетил-КоА носит однонаправленный характер, поскольку в организме не существует механизма, обеспечивающего превращение этого двухуглеродного вещества в трехуглеродные соединения, необходимые для глюконеогенеза или синтеза заменимых аминокислот. Хотя при катаболизме липидов и происходит образование небольших количеств промежуточных трехуглеродных продуктов, оно малозначительно.

Общим конечным путем всех метаболических систем является цикл Кребса и реакции дыхательной цепи. Цикл лимонной кислоты является поставщиком двуокиси углерода для реакций синтеза жирных кислот и глюконеогенеза, образования мочевины и пуринов и пиримидинов. Взаимосвязь между процессами углеводного и азотного обмена достигается посредством промежуточных продуктов цикла Кребса. Другие звенья этого цикла являются предшественниками липонеогенеза.

Основную роль в метаболизме всех нутриентов играет печень (табл. 3.7).

Рис. 3.4. Основные взаимоотношения в метаболизме липидов (по Бышевскому А. Ш., Терсенову О. А., 1994; схема).

Таблица 3.7 Роль печени в метаболизме белков, жиров и углеводов


Глава 4 Научные основы питания здорового и больного человека

Для всех живых организмов пища – источник энергии и веществ, обеспечивающих их жизнедеятельность, а питание (совокупность процессов, включающих поглощение, переработку, всасывание и дальнейшее усвоение пищевых веществ) – необходимое условие их существования. В своей нобелевской речи (1904) И. П. Павлов говорил: «Недаром над всеми явлениями жизни господствует забота о насущном хлебе. Он представляет ту древнейшую связь, которая соединяет все живые существа, в том числе человека, со всей остальной окружающей их природой. Пища, которая попадает в организм и здесь изменяется, распадается, вступает в новые комбинации и вновь распадается, олицетворяет собою жизненный процесс во всем его объеме, от элементарнейших физиологических свойств организма, как закон тяготения, инерции и т. п., вплоть до высочайших проявлений человеческой натуры. Точное знание судьбы пищи в организме должно составить предмет идеальной физиологии, физиологии будущего. Теперешняя же физиология занимается лишь непрерывным собиранием материала для достижения этой далекой цели».

Без преувеличения можно сказать, что до работ Павлова научной физиологии пищеварения не существовало. Иван Петрович со своими сотрудниками и учениками на многие десятилетия предвосхитил развитие не только физиологии, но и других биологических дисциплин. После открытия Н. П. Шеповальниковым энтерокиназы, названной ферментом ферментов, он ввел понятие киназ – ферментов, при участии которых фосфорилируются низкомолекулярные соединения (например, глюкоза) и белки. Открытие периодичности в активности желудочно-кишечного тракта, обнаруженной В. Н. Болдыревым сначала у собак, затем и у человека, стало основной предпосылкой для формирования современной биоритмологии, которая интенсивно развивается специалистами в различных областях знаний, в том числе в физиологии и биохимии пищеварения. Кроме того, Павлов сформулировал концепцию пищевого центра, которая спустя годы полностью подтвердилась.

В начале нашего столетия И. П. Павлов, И. Л. Долинский и Л. Б. Попельский были близки к тому, чтобы открыть «безнервный» механизм регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. И хотя секретин был открыт выдающимися английскими учеными В. Бейлиссом и Е. Стерлингом, работы Павлова и его школы были необходимым историческим этапом, подготовившим почву для решения этой проблемы.

Классическим стало утверждение Павлова о том, что работа секреторного аппарата пищеварительных желез меняется в зависимости от качества и количества потребляемой пищи и пищевого стереотипа. Впоследствии эта идея была развита отечественными (Б. П. Бабкиным, И. П. Разенковым, А. А. Покровским, А. М. Уголевым, Г. К. Шлыгиным) и зарубежными учеными, причем процессы адаптации были обнаружены на различных ступенях эволюции, начиная с бактерий и заканчивая человеком.

Мечта об идеальной пище, которая будет содержать только полезные вещества и поможет человеку сделаться более совершенным, существовала всегда.

Мечта об идеальной пище и идеальном питании уходит в глубокую древность, во всяком случае мысли об идеальной пище можно обнаружить уже в классической греческой мифологии. Однако мы не будем пытаться даже кратко охарактеризовать историю этой проблемы. Заметим лишь, что вначале мечта, а затем научная идея об идеальной пище и идеальном питании приобретали все большую и большую популярность по многим причинам, гуманистическое и научное значение которых очевидно.

Создание идеальной пищи представлялось важным по многим причинам и прежде всего в связи с тем, что ряд заболеваний, притом наиболее тяжелых, возникает от дефектного питания. Далеко не полный список этих заболеваний представлен в табл. 4.1. Как можно видеть, при потреблении высококалорийных продуктов развиваются такие распространенные сердечно-сосудистые болезни, как гипертония, атеросклероз и др., диабет, болезни желудочно-кишечного тракта, печени и пр. Дефектное питание является также причиной нарушений физического и умственного развития человека и снижения его так называемых физиологических стандартов.

Одним из примеров патологических последствий неправильного питания в индустриальных обществах служит переедание, результатом которого являются избыточный вес и ожирение. В частности, в настоящее время ожирением страдает более 20 % населения нашей страны. Это заболевание, как правило, сопровождается нарушением обмена веществ и приводит к преждевременному старению организма.

Как это ни парадоксально, но анализ веществ, необходимых дли обеспечения жизнедеятельности организма, привел к убеждению, что создание идеальной пищи может быть в конечном итоге обеспечено промышленным путем. Переход от сельскохозяйственного производства продуктов питания к промышленному означал бы новую величайшую революцию в истории человечества. Это неоднократно подчеркивал крупнейший советский химик академик А. Н. Несмеянов, посвятивший многие годы своей жизни проблеме создания синтетической пищи индустриальными методами. Наконец, становится все более очевидным, что идеальная пища достаточно индивидуализирована.

Таблица 4.1

Синдромы, связываемые преимущественно с нарушениями питания

(по: Haenel, 1979)

Проблема идеальной пищи и идеального питания была четко сформулирована в начале XX века великим французским химиком П. Э. М. Бертло. В 1907 г. незадолго до своей смерти в одном из последних интервью он говорил, что создание идеальной безбалластной пищи, которую можно вводить непосредственно в кровь, минуя желудочно-кишечный тракт, – задача наступающего столетия. При этом он высказал мысль, что прямое (парентеральное) питание через кровь позволило бы избавить человека от многих обременительных вегетативных функций и сделать его более совершенным. В 1908 г. ученого не стало, и следовательно, Бертло оставил нам свою идею как завещание.

Что же собой представляет идеальная пища? Современник Бертло гениальный французский писатель и товарищ по Французской академии Анатоль Франс примерно за 20 лет до интервью Бертло в уста одного из своих героев вложил слова относительно идеальной пищи. Вот как в романе «Харчевня королевы Гусиные Лапы» алхимик д’Астарак формулировал представления об идеальной пище: «Мы тупо и жадно обжираемся мускулами, жиром, потрохами животных, даже не потрудившись разобраться, какие из этих частей действительно пригодны для еды, а какие – и таких большинство – следует отбросить; и мы поглощаем все подряд: и плохое, и хорошее, и вредное, и полезное. А именно здесь-то и необходим выбор. В один прекрасный день… мы узнаем, какие именно субстанции заключены в теле животных, не исключена возможность, что мы сумеем добывать эти самые вещества в изобилии из тел неживой природы. Ведь тела эти содержат все, что заключено в одушевленных существах, поскольку животные ведут свое происхождение от растительного мира, а он, в свою очередь, почерпнул необходимые ему вещества из неодушевленной материи.

Таким образом, мы будем вкушать металлические и минеральные вещества, которые нам изготовят искусные физики…

Коль скоро пищеварение перестанет быть медленным и одуряющим процессом, люди приобретут неслыханную подвижность; их зрение обострится до крайних пределов, и они без труда разглядят корабли, скользящие по лунным морям. Рассудок их прояснится и нравы смягчатся. Они преуспеют в познании бога и природы.

Но мы должны предвидеть все вытекающие отсюда перемены. Само строение человеческого тела претерпит изменения. Те или другие органы, не будучи упражняемы, утончатся, а то и вовсе исчезнут – таков непреложный закон. Уже давно замечено, что глубоководные рыбы, лишенные дневного света, слепнут… пастухи в Валэ, питающиеся одной простоквашей, до времени теряют зубы; а кое у кого из них зубы и вовсе не прорезались. Так воздадим же должное мудрой природе, которая не терпит ничего бесполезного. Когда люди станут питаться… бальзамом, их внутренности укоротятся на несколько локтей и соответственно уменьшится объем живота…. Все изложенное мною выше – лишь приближение к истинному питанию». В этой длинной цитате – не литературное преувеличение, она очень образно отражает представления ученых того времени.

Мысли относительно создания идеальной пищи на рубеже первой и второй половины XX века сформировались в научную программу, а проблема идеальной пищи и идеального питания стала одной из главных проблем XX века. И в нашей стране, и за рубежом она является в основном прикладной и базируется на достижениях всего комплекса фундаментальных биологических и медицинских наук.

В начале XX века было сформулировано научное определение идеальной пищи с позиций теории сбалансированного питания. Эта теория была развита благодаря расцвету экспериментальной европейской науки и сыграла исключительную роль в формировании представлений о пище и питании. Теория сбалансированного питания в сжатой форме будет охарактеризована ниже, а сейчас следует лишь отметить, что с точки зрения этой теории идеальная пища – это пища, которая содержит все компоненты, необходимые для постоянного молекулярного состава и жизнедеятельности организма. При этом в идеальной пище не должно быть ни балластных, ни вредных веществ, типичных для обычной природной (то есть естественной) пищи. Отсюда возникли попытки улучшить и обогатить пищевые продукты путем удаления балласта и токсических соединений, а также избытка некоторых полезных компонентов.

Идея идеальной пищи, целиком составленной из необходимых веществ в их оптимальных пропорциях, в середине XX века казалась особенно привлекательной. Такой расцвет данной идеи был обусловлен многими причинами и в первую очередь быстрым развитием ряда наук, в частности химии и биологии, а также космонавтики с ее потребностями в идеальной пище. Детальное обсуждение этих причин уходит далеко за пределы данной главы, но они в первом приближении понятны каждому человеку.

Первые попытки создать идеальную пищу и идеальное питание сопровождались, образно говоря, победным маршем. Тем не менее довольно быстро выяснилось, что идея чревата неожиданными осложнениями, которые в конечном итоге привели к пересмотру взглядов не только на идеальную пищу и идеальное питание, но и на классическую теорию сбалансированного питания. В результате этого в настоящее время происходит формирование новой теории адекватного питания, существенно отличающейся от классической. Подробнее основные положения обеих теорий были освещены в ряде публикаций. Здесь же будут рассмотрены лишь те аспекты, которые важны в связи с проблемой идеальной пищи и идеального питания, а также с реальной оптимизацией питания человека.


Гипотетический человек будущего и его питание

Сама идея сконструировать идеальную пищу и сделать питание идеальным, дать пищу всем голодающим, предупредить многочисленные заболевания и в конечном итоге изменить природу человека казалась чрезвычайно привлекательной. Действительно, развитие человека привело в далеком прошлом к одной из величайших революций, а именно к переходу от охоты и собирательства к землепашеству, а в позднейшие времена – к индустриальному изготовлению ряда продуктов питания. Предполагалось, что создание искусственной пищи позволит восстановить экологию, причем отпадет проблема критических и некритических природных ситуаций для урожаев и т. д.

Тем не менее, сейчас, когда начинается XXI век, нельзя сказать, что мы намного приблизились к решению задачи, которую в начале прошлого века сформулировал Бертло. Более того, несмотря на то что технология и химия готовы реализовать программу изготовления идеальной пищи, можно со всей определенностью сказать, что эта проблема не будет решена ни в настоящем столетии, ни в обозримом будущем по очень важным причинам.

В чем же причины невозможности создания идеальной пищи? Дело в том, что, в сущности, идея Бертло и ряд теорий физиков и химиков перекликались и хорошо согласовывались с общими тенденциями эволюции человека. Действительно, при попытках охарактеризовать пищу и режим питания человека будущего следует иметь в виду изменения социальных и экономических условий общества и возможную эволюцию структуры самого человека. Рассмотрим одно из крупнейших обобщений, сделанное выдающимся советским эволюционистом А. П. Быстровым. А. П. Быстров, опираясь на закономерности предшествующей эволюции, охарактеризовал предполагаемую эволюцию современного человека разумного (homo sapiens) к человеку разумнейшему (homo sapientissimus), которым он должен стать через десятки или сотни тысяч лет. В конечном итоге человек будущего, согласно этой гипотезе, будет иметь огромный мозг, крайне слабый и лишенный зубов челюстной аппарат (рис. 4.1), сближенные плечевой пояс и таз и вследствие этого значительно укороченный желудочно-кишечный тракт. Оказывается также, что существует тенденция к уменьшению числа ребер и количества пальцев на кисти руки на фоне развития остальных пальцев. Следовательно, у человека будущего будет одно ребро и он будет трехпалым (рис. 4.2).

Таким образом, в ходе предполагаемой эволюции человек, не связанный с тяжелой работой, трансформируется в некий чисто мыслящий организм. Ясно, что питание такого человека должно коренным образом измениться уже в силу того, что он не будет способен пережевывать пищу, а в результате укорочения и ослабления функций желудочно-кишечного тракта его организм будет усваивать лишь предварительно расщепленные пищевые вещества. Важно отметить, что если бы эволюция человека пошла по такому пути, то тип питания, так блестяще охарактеризованный А. Франсом, был бы обязателен. Действительно, при атрофированном зубном аппарате и укороченном желудочно-кишечном тракте другое питание было бы невозможно. Возникает вопрос: ожидает ли нас такая эволюция и идеальное питание?

Идея идеальной пищи и идеального питания в целом основана на строгих и научных постулатах. В научной форме она развита на базе классической теории, получившей название теории сбалансированного питания, которая формировалась под влиянием работ крупнейших ученых, начиная с Лавуазье и Гельмгольца и кончая естествоиспытателями XX века. В нашей стране теорию сбалансированного питания чрезвычайно успешно и детально развивал академик А. А. Покровский. Главное положение этой теории заключалось в представлении, что питание – это процесс поддержания и уравновешивания молекулярного состава организма, то есть процесс возмещения тех расходов, которые происходят в организме в связи с основным обменом, работой, а у молодых организмов еще и с ростом. В результате поглощения и переваривания различных пищевых веществ из них извлекаются необходимые компоненты и отбрасывается балласт. Соотношение пищевых веществ, поступающих в организм в виде рациона, должно быть хорошо сбалансировано. При этом существует равновесие между количеством и спектром поступающих и теряемых веществ. При помощи специальных механизмов такое равновесие поддерживается очень точно. В сущности, речь идет о том, что благодаря специальным чувствительным системам улавливаются потери соответствующих веществ организмом, что приводит к трансформации пищевой активности, специализированному выбору разных видов пищи и т. д.

Иными словами, теория сбалансированного питания базируется на применении основных законов сохранения материи и энергии к биологическим системам. Применительно к живым организмам эти законы можно сформулировать как законы сохранения их молекулярного состава.

Рис. 4.1.Череп современного человека и человека будущего (по: Быстрову А. П., 1957).

Рис. 4.2. Скелет человека будущего (по: Быстрову А. П., 1957).

Рис. 4.3. Потоки веществ из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма в соответствии с классической теорией сбалансированного питания. Пищевые продукты при пищеварении разделяются на всасываемые вещества (нутриенты) и балласт.

При этом пища состоит из нескольких компонентов:

1) собственно пищевых веществ – белков, углеводов, жиров, витаминов и др.;

2) балластных веществ;

3) токсических веществ (рис. 4.3).

В конце XIX – начале XX века наметилась основная концепция, касающаяся усовершенствования технологии питания. Так, уже в конце XIX века возникла идея отбрасывания балластных веществ и формирования максимально обогащенной пищи, состоящей только из полезных всасываемых веществ – нутриентов. В начале XX века многие видные ученые полагали, что можно создать идеальную пищу, которая в виде питательных порошков вводилась бы в желудочно-кишечный тракт.

В окончательном виде теория сбалансированного питания, основанная на балансных подходах к оценке пищи и режима питания, была сформулирована в конце XIX – начале XX века, причем она сохраняет все свое значение до настоящего времени. Особенно хорошо эта теория иллюстрируется на примере диких животных, инстинкты которых позволяют им поддерживать структуру своего тела с необычайной точностью и удивительным постоянством. Что касается человека, то в результате воспитания (часто неправильного), традиций, предрассудков и т. д. он в значительной мере утратил эти инстинкты, в связи с чем ему нужны дополнительные рекомендации. Теория сбалансированного питания и дает такие рекомендации, которые, в сущности, лежат в основе рационального питания.

Однако в целом рациональное питание – это в большинстве случаев неидеальное питание, а если можно так сказать, компромиссное между теоретически возможным оптимальным питанием и питанием, обусловленным реальными ситуациями (социальными, климатическими и др.)> которые существуют в настоящее время. Поэтому задача ученых и экономистов сводится к формированию двух типов питания: теоретически возможного оптимального и реального, или рационального.

В настоящее время доминируют идеи оптимизации питания человека, основанные на современной теории сбалансированного питания. В основу этой теории положены следующие постулаты:

1) питание поддерживает молекулярный состав и возмещает энергетические и пластические расходы организма;

2) идеальным считается питание, при котором поступление пищевых веществ соответствует их расходу;

3) поступление пищевых веществ обеспечивается в результате разрушения структур пищи и всасывания полезных веществ – нутриентов, необходимых для метаболизма, пластических и энергетических потребностей организма;

4) пища состоит из нескольких компонентов, различных по физиологическому значению, – нутриентов, балластных веществ (от которых она может быть очищена) и вредных, токсических, соединений;

5) метаболизм организма определяется уровнем аминокислот, моносахаридов, жирных кислот, витаминов и некоторых солей;

6) утилизация пищи осуществляется самим организмом;

7) многие нутриенты, способные к всасыванию и ассимиляции, освобождаются при ферментативном гидролизе сложных органических соединений за счет полостного (внеклеточного) и внутриклеточного пищеварения.

Таким образом, основные посылки теории сбалансированного питания ясны. Эта теория была одной из первых, если не первой, молекулярной физикохимической теорией в биологии и медицине и во многом послужила развитию новых идей и прогнозов в области питания. Более того, на основе теории сбалансированного питания были получены важнейшие практические и теоретические результаты, в частности, были открыты необходимые для жизнедеятельности организма незаменимые аминокислоты, витамины, различные минеральные соли, микроэлементы и т. д. Наконец, теория сбалансированного питания является научной базой для перехода от агротехники к индустриальной технике. Преимущества последней, как упомянуто выше, отмечал академик А. Н. Несмеянов.

Все крупнейшие достижения современной пищевой промышленности и современного питания – следствие поразительной по красоте и простоте теории сбалансированного питания. Так, благодаря ей были преодолены многие дефекты и болезни, связанные с недостатком витаминов, незаменимых аминокислот, микроэлементов и т. д., созданы и научно обоснованы различные рационы питания для разных групп населения с учетом физической нагрузки, функционального состояния организма, климатических и других условий жизни.

На основе теории сбалансированного питания разработаны практические мероприятия, связанные с пищевыми ресурсами и питанием. На ней базируются все промышленные, агротехнические и медицинские разработки, которые сводятся к улучшению свойств потребляемой пищи за счет увеличения содержания нутриентов на фоне уменьшения доли балластных веществ. На этом принципе построена технология современной переработки продуктов животноводства и растениеводства, в том числе зерновых культур, а также приготовление очищенных муки и хлеба, рафинированных сахара, масла, соков и т. д.


Критическое рассмотрение основных следствий теории сбалансированного питания

В настоящее время ясно, что практические следствия и рекомендации теории сбалансированного питания, к сожалению, стимулировали развитие ряда заболеваний, которые являются едва ли не главными в цивилизованном человеческом обществе. Это обстоятельство можно объяснить тем, что идея улучшенной, обогащенной пищи лишь на первый взгляд прекрасна и гуманна. Действительно, можно сконструировать идеальную пищу, есть возможность хранить не огромное количество пищевых продуктов, а, отбросив балласт, лишь ту их часть, которая необходима для питания; можно перевозить из одной части света в другую не все продукты, а только их компоненты, представляющие пищевую ценность, и т. д. Однако на самом деле оказалось, что рафинированные пищевые продукты по многим признакам дефектны, а обогащенная пища, как уже сказано, служит причиной многих заболеваний. К таким заболеваниям относятся те, с которыми мы боремся много лет (см. табл. 4.1). В качестве другого примера можно привести болезнь бери-бери, распространенную в тех странах, где рис – основной продукт питания. В соответствии с теорией сбалансированного питания малоусвояемая поверхность риса удалялась как балласт. Но затем выяснилось, что именно она содержит один из необходимых витаминов – В1, отсутствие которого приводит к атрофии мышечного аппарата, сердечно-сосудистым нарушениям и пр.

Не менее важен вывод из теории сбалансированного питания, заключающийся в возможности прямого (парентерального) питания, то есть питания непосредственно через кровь. Первоначально предполагалось, что главная трудность прямого питания обусловлена сложностями очистки необходимых компонентов пищи, вводимых в кровь. Эти технические трудности были преодолены химиками и технологами. Тем не менее после внутривенного введения даже хорошо очищенных питательных веществ возникают некоторые дефекты. Поэтому парентеральное питание, параллельное желудочно-кишечному, которое во многих случаях спасает больного, не сможет стать питанием здорового человека.

Наиболее полное выражение идея идеальной пищи получила в так называемом элементном (мономерном) питании. Эта идея, казавшаяся чрезвычайно важной, сводилась к тому, что потребляемую нами пищу следует заменить веществами, поступающими из желудочно-кишечного тракта в кровь и участвующими в обмене веществ. К таким веществам относятся конечные продукты переваривания пищи – глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др. Другими словами, пища должна состоять из набора моносахаридов, заменяющих олиго– и полисахариды, набора аминокислот, заменяющих белки, набора жирных кислот и т. д. В элементные диеты входят также различные соли, микроэлементы, витамины. Предварительные эксперименты на животных и наблюдения на человеке демонстрировали широкие возможности элементной диеты. Теоретический анализ показывал, что можно управлять потоком пищевых веществ по любому составляющему компоненту, что исключается при питании естественными продуктами. Следовательно, элементное питание, по всей видимости, давало ряд ценных преимуществ.

Следует заметить, что концепция питания в космосе была разработана на основе теории сбалансированного питания. Несмотря на значительные различия во взглядах разных авторов, в 70-х гг. было решено, что космонавты при длительных полетах смогут использовать именно элементные диеты, содержащие оптимальный набор необходимых элементов и минимум балластных веществ. Ряд таких диет разработал один из руководителей американской программы элементного питания профессор Уинитц (Winitz). Он был настроен весьма оптимистически и писал, что на Марс люди полетят благодаря элементному питанию.

Однако идея элементного питания здорового человека потерпела фиаско. Было обнаружено, что элементное питание обладает определенными дефектами. В частности, был выявлен ряд недостатков, которые не были замечены американскими учеными во главе с профессором Уинитцем. Вскоре стало понятно, почему сначала в США были получены столь блестящие результаты в опытах, в которых сопоставлялось влияние на организм элементных и обычных полимерных диет. В наших лабораториях эксперименты были поставлены на здоровых добровольцах, то есть на энтузиастах, тогда как американские ученые проводили свои опыты на заключенных. У последних появлялась перспектива досрочного освобождения, и этот психологический фактор оказал существенное влияние на результаты экспериментов. Когда в США были проведены повторные исследования уже на добровольцах, то было обнаружено, как констатировал профессор Уинитц, что не только до Марса, но и до Луны при питании элементным рационом добраться не удастся.

В то же время элементные диеты не противопоказаны. Они просто не могут длительное время замещать нормальный рацион. Но при некоторых заболеваниях и при определенных ситуациях (стресс, спортивные соревнования, специальные условия работы, климатические условия и др.) часть пищи заменять ее элементами весьма целесообразно. В настоящее время такая замена успешно реализуется, и можно даже рекомендовать временный переход на элементные диеты.

Вместе с тем стало совершенно очевидно, что в ходе эволюции человек приспособился не к элементным (мономерным), а к полимерным рационам, то есть к той пище, которую он потреблял многие тысячи лет.

Таким образом, экспериментальная проверка ряда выводов, вытекающих из классической теории, а также фундаментальные открытия в биологии привели к формированию новой теории – теории адекватного питания.

Три типа пищеварения

До середины XX в. считалось, что усвоение пищи протекает по двухзвенной схеме: полостное пищеварение – всасывание. Это классическое представление об ассимиляции пищи было создано выдающимися учеными К. Бернаром, Р. Гейденгайном, И. П. Павловым, В. Бейлиссом, Е. Старлингом, и казалось, что все основные проблемы решены, оставалось лишь изучить некоторые детали. В частности, неизвестно было, что происходит с проникающими через мембраны кишечных клеток молекулами – димерами и олигомерами. Разобраться в этом удалось И. И. Мечникову, который установил, что расщепление молекул осуществляют ферменты цитоплазмы, и назвал этот процесс внутриклеточным пищеварением.

Открытие в 1958 г. мембранного пищеварения не было прямым продолжением работ Павлова и Мечникова, однако, как считал и автор открытия академик Уголев, традиции этих великих ученых, нобелевских лауреатов, глубокий анализ и дискуссии о путях эволюции полостного и внутриклеточного пищеварения были исключительно важными для интерпретации существующих фактов, которые не укладывались в рамки классического представления. В результате двухзвенная схема усвоения пищевых веществ была заменена на трехзвенную: полостное пищеварение – мембранное пищеварение – всасывание. Внутриклеточное пищеварение, присущее низшим организмам, у высших животных служит дополнительным механизмом расщепления некоторых малых молекул и играет определенную роль на ранних этапах онтогенеза. Для лучшего понимания процесса ассимиляции пищи в целом кратко охарактеризуем все известные типы пищеварения.

Полостное пищеварение происходит в ротовой полости, в желудке и тонкой кишке, где часто сочетается с мембранным, а иногда и с внутриклеточным. Осуществляется этот тип пищеварения ферментами, которые секретируются клетками и действуют за их пределами. Растворенные в водной фазе ферменты атакуют поглощенные организмом субстраты, разрушая преимущественно крупные молекулы и молекулярные комплексы, то есть обеспечивают начальные этапы пищеварения.

Внутриклеточное пищеварение реализуется, когда нерасщепленные или частично расщепленные пищевые вещества проникают внутрь клеток, где гидролизуются содержащимися в цитоплазме ферментами. Существует два подтипа внутриклеточного пищеварения: везикулярный и молекулярный. В первом случае проникновение вещества происходит вместе с втянутым внутрь клетки участком плазматической мембраны. В результате этого процесса – эндоцитоза – образуется везикулярная структура, которая часто сливается с лизосомой, содержащей большой набор гидролитических ферментов. В такой вновь образовавшейся структуре – фагосоме – и происходит расщепление поступивших в клетку веществ. Непереваренные остатки фагосомы выбрасываются из клетки. Следует заметить, что эндоцитоз протекает очень медленно, а потому несуществен в обеспечении пищевых потребностей организма. При молекулярном пищеварении находящиеся в цитоплазме ферменты гидролизуют проникающие в клетку небольшие молекулы (димеры и олигомеры).

Мембранное пищеварение обнаружено на всех ступенях эволюционной лестницы. У человека и высших животных этот тип пищеварения осуществляется в тонкой кишке и реализуется ферментами, связанными со структурами мембран кишечных клеток. К этим ферментам относятся: панкреатические – ферменты, которые секретируются клетками поджелудочной железы, поступают вместе с ее соком в тонкую кишку, где адсорбируются на апикальной (внешней, обращенной в полость тонкой кишки) поверхности кишечных клеток; мембранные, или трансмембранные, – собственно кишечные ферменты, которые синтезируются в самих кишечных клетках и затем встраиваются в их апикальную мембрану. В отличие от адсорбированных панкреатических ферментов мембранные прочно связаны с липопротеиновой мембраной микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, что объясняется их молекулярной структурой. Как правило, ферментативно активные белки мембраны кишечных клеток – олигомеры с большой молекулярной массой (так, молекулярная масса щелочной фосфатазы составляет 120–130 кД, олигосахаридаз – более 200 кД), как и другие трансмембранные белки, относятся к амфипатическим белкам, то есть состоят из гидрофильной (до 90–95 % от основной массы) и гидрофобной частей. Гидрофильная часть выполняет каталитическую функцию, несет на себе углеводные остатки и существенно выдается над уровнем мембраны, гидрофобная – пронизывает мембрану и может частично выступать на ее внутренней поверхности. Активные центры ферментов обращены в полость тонкой кишки, то есть ориентированы по отношению к мембране и водной среде. Этим мембранное пищеварение принципиально отличается от внутриклеточного и полостного типов, но оно малоэффективно по отношению к крупным молекулам и тем более их комплексам. Панкреатические ферменты реализуют преимущественно промежуточные этапы гидролиза пищевых веществ (углеводов, белков, жиров и т. д.), мембранные – заключительные. Мембранное пищеварение объединяет процессы полостного пищеварения и всасывания, что облегчает проникновение расщепленных продуктов в клетку. Взаимоотношение полостного и мембранного пищеварения представлено на схеме (рис. 2.2, глава 2).


Теория адекватного питания

Мы подошли к очень важному аспекту проблемы питания, который, в сущности, был одной из причин формирования новой теории. Речь идет о том, что исключительно плодотворная классическая теория сбалансированного питания не была достаточно эволюционна. Точнее, она просто не была эволюционной и в полной мере биологичной. Именно поэтому на смену ей приходит теория адекватного питания (процесс этот далеко не окончен). Как следует из названия теории, ее смысл заключается, во-первых, в том, что питание должно быть не просто сбалансированным, но и подаваться в той форме, которая соответствует многим эволюционным особенностям организма. Это обстоятельство чрезвычайно важно, и его нельзя недоучитывать. Во-вторых, некоторые фундаментальные концепции питания человека должны быть рассмотрены и даже пересмотрены на основе новых достижений в области физиологии, биохимии, медицины и биологии в целом. Ряд новых открытий в биологии и медицине продемонстрировал, что питание – не просто процесс снабжения организма пищевыми веществами, каким мы его представляли совсем недавно. Исчерпать эту сложную проблему крайне трудно. Поэтому попытаемся осветить лишь ее некоторые важнейшие стороны.

Основные постулаты теории адекватного питания

Кризис теории сбалансированного питания и открытие неизвестных ранее механизмов (лизосомное и мембранное пищеварение, различные виды транспорта пищевых веществ, общие эффекты кишечной гормональной системы), результаты сопоставления ряда характеристик безмикробных и обычных животных, данные прямых исследований влияния элементных диет на организм и т. д. привели к ревизии ряда основных положений теории сбалансированного питания. Благодаря такой ревизии была сформулирована новая теория адекватного питания и новые постулаты основополагающего значения.

Основные постулаты теории адекватного питания значительно отличаются от таковых теории сбалансированного питания. Однако один из основных постулатов является общим. Он заключается в том, что питание поддерживает молекулярный состав организма и обеспечивает его энергетические и пластические потребности. Другие постулаты новой теории в сжатой форме охарактеризованы ниже.

1) Человек и высшие животные в метаболическом и трофическом отношениях представляют собой не организмы, а, в сущности, надорганизменные системы, включающие в себя, кроме макроорганизма, микрофлору его желудочно-кишечного тракта – микроэкологию, точнее, внутреннюю экологию организма, или эндоэкологию. Между организмом хозяина и микрофлорой его пищеварительного аппарата поддерживаются положительные симбионтные взаимоотношения (симбиоз – совместное существование).

2) Питание и ассимиляция (усвоение) пищи связаны не только с одним потоком во внутреннюю среду организма нутриентов, освобождающихся в результате переваривания пищи (см. рис. 4.3), но и с существованием по крайней мере еще трех потоков (рис. 4.4). Первый – жизненно важный поток регуляторных веществ – гормонов и гормоноподобных соединений. В сущности, этот поток состоит из двух – эндогенного и экзогенного. В состав первого входят гормоны, продуцируемые эндокринными клетками пищеварительного аппарата, в состав второго – так называемые экзогормоны, образующиеся преимущественно при расщеплении пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте.

Рис. 4.4. Потоки веществ из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма в соответствии с теорией адекватного питания. В отличие от теории сбалансированного питания (см. рис. 4.3), здесь при переваривании пищи формируются потоки вторичных нутриентов, токсинов, гормонов. Кроме того, пища стимулирует продукцию кишечных гормонов.

Второй поток состоит из балластных веществ пищи, модифицированных бактериальной флорой кишечника, и также биологически важен, так как с ним во внутреннюю среду организма поступают вторичные нутриенты. Третий – поток токсических соединений, формирующихся из токсических веществ пищи, а также токсических бактериальных метаболитов, образующихся в желудочно-кишечном тракте за счет деятельности бактериальной флоры. По-видимому, этот поток в норме физиологичен.

3) Балластные вещества, или пищевые волокна, являются не балластом, а эволюционно важным компонентом пищи. Поток таких модифицированных микрофлорой желудочно-кишечного тракта веществ необходим для нормального функционирования пищеварительного аппарата и организма в целом.

4) Баланс пищевых веществ в организме достигается в результате освобождения конечных продуктов, способных к всасыванию, за счет полостного и мембранного (в ряде случаев внутриклеточного) пищеварения (рис. 4.5), а также вследствие синтеза новых соединений, в том числе незаменимых, бактериальной флорой кишечника. Относительная роль первичных и вторичных нутриентов варьирует в широких пределах.

5) Роль питания в формировании физиологических и психологических стандартов человека еще более возрастает в результате открытия функций некоторых аминокислот как нейротрансмиттеров и как их предшественников.

Все перечисленные постулаты взаимосвязаны и образуют совокупность новых нетрадиционных представлений, подходов и методов исследования, а также технических приемов.

Часто теорию адекватного питания критикуют за то, что она слишком «пищеварительная». Это не так. Эта теория технологична. Именно поэтому она придает большое значение механизмам, обеспечивающим ассимиляцию пищи. Такой технологический подход позволяет рассматривать ряд проблем, которые недостаточно оценивались теорией сбалансированного питания, но которые имеют решающее значение с точки зрения теории адекватного питания.

По-видимому, новая теория, открывая большие возможности, вместе с тем накладывает и определенные ограничения, требуя согласования производственных технологий с естественными технологиями живых систем.

Охарактеризуем некоторые постулаты и следствия, вытекающие из теории адекватного питания, несколько более подробно.

Рис. 4.5. Соотношение между первичными нутриентами и бактериальными метаболитами при нормальном (вверху) и патологическом (внизу) состояниях организма (дефекты переваривания и всасывания.)

Эндоэкология

Идея И. И. Мечникова о целесообразности подавления кишечной бактериальной флоры, еще недавно столь популярная, в настоящее время должна быть подвергнута коренному пересмотру. Действительно, при сопоставлении обычных и безмикробных, или стерильных (то есть лишенных кишечной микрофлоры), организмов оказалось, что последние в метаболическом, иммунологическом и даже нейрологическом отношениях резко отличаются от обычных. Так, у безмикробных животных значительно недоразвита иммунная защитная система, они более чувствительны к дефектному питанию, в частности к рационам с недостаточностью незаменимых аминокислот и витаминов. Установлено также, что у людей, которые в силу каких-либо причин со дня рождения были отделены от окружающей среды и не имели собственной бактериальной флоры в кишечнике, пищевые потребности совсем иные, чем у обычных. Эти и другие факты свидетельствуют о важной роли микрофлоры желудочно-кишечного тракта в жизнедеятельности организма.

Эндоэкология представлена своеобразным набором тесно взаимодействующих бактерий, которые реализуют массу важных трансформаций, касающихся как эндогенных, так и экзогенных веществ. В результате трансформационных изменений указанных веществ, а также балластных пищевых волокон появляются дополнительные питательные вещества. Не менее важно, что популяция бактерий желудочно-кишечного тракта реализует особый вид гомеостаза – трофостаз (от греч. трофос – пища, питание), то есть поддержание постоянства трофического потока из пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма. В отсутствие бактериальной флоры наша трофическая устойчивость резко нарушается. Существенно также, что для поддержания нормальной эндоэкологии требуются контакты с достаточно большим коллективом людей, обладающим своей определенной бактериальной флорой. Нормальная эндоэкология может быть нарушена при различных воздействиях, что вызывает увеличение потока бактериальных метаболитов (рис. 4.5), провоцирует ряд тяжелых заболеваний.

Таким образом, в настоящее время совершенно очевидно, что мы постоянно получаем в какой-то мере дефектный пищевой рацион и наша бактериальная флора помогает нам устоять против создающихся неблагоприятных условий. В то же время бактериальная флора продуцирует некоторое количество токсических веществ. Следовательно, мы все время подвергаемся двум воздействиям нашей эндоэкологии – положительным и отрицательным и находимся одновременно как бы в двух состояниях – здоровья и болезни. Поэтому создание идеальной пищи и идеального питания уже в свете этих обстоятельств совершенно нереально. Точно так же нереальна идея относительно возможности существования человека с редуцированным желудочно-кишечным трактом.

Регуляторные вещества

Следует иметь в виду удивительный факт: желудочно-кишечный тракт – это не только орган, обеспечивающий поступление необходимых веществ в организм. Это эндокринный орган, который, как выяснилось в последнее десятилетие, по своей мощности превосходит все остальные эндокринные железы, вместе взятые. Такое открытие по справедливости относится к одной из так называемых тихих революций в биологии и медицине.

Итак, эндокринная система желудочно-кишечного тракта больше, чем гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, половые железы и другие эндокринные структуры, и продуцирует больше различных гормонов, чем упомянутые эндокринные органы. Удаление даже части эндокринной системы пищеварительного тракта приводит к гибели животного или к его чрезвычайно тяжелому заболеванию. Возникающая патология касается прежде всего общих, а не только пищеварительных функций организма. Например, после удаления двенадцатиперстной кишки наблюдаются выраженные структурные изменения таких эндокринных органов, как щитовидная железа, кора надпочечников, гипофиз, гипоталамус. Это вполне понятно, так как клетки эндокринного аппарата желудочно-кишечного тракта вырабатывают более 30 гормонов и гормоноподобных соединений, действующих не только на пищеварительную систему, но и далеко за ее пределами.

Следовательно, питание – это процесс поступления не только пищевых веществ, но и химических сигналов, которые определенным образом управляют нашим организмом. Неудивительно поэтому, что у молодых организмов некоторый набор пищевых компонентов вызывает больший эффект, чем у старых. В последнем случае даже их более оптимальный набор может не вызывать ассимиляторных эффектов. Это объясняется тем, что, как мы подчеркивали, эндокринная система желудочно-кишечного тракта реализует не только пищеварительные эупептические, но и эутрофические эффекты, участвуя в регуляции ассимиляции пищи и ряда других жизненно важных функций.

Балластные вещества

В зависимости от эволюционных особенностей питания пища должна содержать большее или меньшее количество балластных структур, непосредственно не участвующих в обмене веществ организма. Роль этих балластных веществ, преимущественно пищевых волокон, содержащихся в овощах, фруктах, неочищенных злаках и ряде других продуктов, теорией сбалансированного питания не учитывалась. В частности, у человека в пище должно быть довольно значительное количество балласта. Выяснилось, что под влиянием теории сбалансированного питания промышленность стремилась получить, например, высокоочищенные муку, зерно, используемое для каш, и другие рафинированные продукты. Однако оказалось, что пищевые волокна оказывают существенное влияние на деятельность желудочно-кишечного тракта, на электролитный обмен и на ряд других функций первостепенной важности. Обнаружено также, что в отсутствие балластных веществ бактериальная флора желудочно-кишечного тракта вырабатывает значительно больше токсических веществ, чем в норме, и менее эффективно выполняет защитную и другие функции. Более того, в ходе эволюции сами балластные вещества включились в ряд функций организма, в том числе в обмен стероидов. Так, потребление человеком цельнозернового хлеба приводит к снижению холестерина в крови, которое сопоставимо с результатом введения холестеринснижающих препаратов. Объяснение этому феномену состоит в том, что обмен холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов взаимосвязаны.

Таким образом, пищевые волокна следует использовать как для нормализации эндоэкологии, так и для прямого воздействия на обмен холестерина, солей, водный обмен и т. д. Надо сказать, что это применяется сейчас достаточно часто.

На Западе широко развивается промышленное изготовление пищевых волокон. В нашей стране также перестали изготовлять, например, чистые фруктовые соки и вместо этого наладили приготовление различных изделий из фруктов и овощей, содержащих пищевые волокна. Действительно, один из самых ценных компонентов в яблоках или овощах – это пищевые волокна. То же самое можно сказать и о многих других продуктах.

Итак, в последнее время наблюдается быстрый прогресс наших знаний в области физиологии и биохимии питания и процессов ассимиляции пищи. Один из основных стимулов в развитии теоретических проблем питания заключается в практических потребностях первостепенной важности. Для этого прежде всего необходимо физиологическое обоснование оптимальных и допустимых норм питания для различных возрастных, профессиональных и других групп населения. В свете этих актуальных задач существенно, что мы становимся свидетелями формирования новой междисциплинарной науки – трофологии, охватывающей важнейшие стороны биологических и физиологических процессов, объединяемых термином «питание и ассимиляция пищевых веществ». Для формирования и развития этой новой науки большое значение имеют проблемы пищи и питания, решение которых требует нетрадиционных подходов.

Краткая характеристика трофологии

Формирование трофологии как одной из комплексных междисциплинарных наук связано с развитием совокупности новых представлений и с развитием ряда теоретических и прикладных проблем первостепенной важности. Теоретической базой трофологии послужило в первую очередь обнаружение общих фундаментальных закономерностей, характеризующих трофические процессы у организмов, стоящих на разных ступенях эволюционной лестницы, и главным образом общность механизмов переваривания пищевых веществ и их всасывания. Трофология опирается также на универсальность структурных и функциональных блоков, которые служат основой трофических связей и биотических кругооборотов. При этом трофические связи определяют жизнь как планетарное явление.

К прикладным проблемам, стимулирующим развитие трофологии, следует отнести прежде всего одну из основных проблем человечества – голод, связанный с катастрофической нехваткой продовольственных ресурсов, а также неправильное питание, приводящее, как отмечено выше, ко многим тяжелым заболеваниям.

Трофология представляет собой комплексную науку о механизмах и закономерностях ассимиляции пищевых веществ на всех уровнях организации биологических систем – от уровня клетки, органа и организма до соответствующих связей в популяции, биоценозах и биосфере. В рамках трофологии информация, касающаяся питания и ассимиляторных процессов в биологических системах, может быть рассмотрена с единых позиций. Такая возможность открылась после того, как в результате развития знаний об элементарных биологических процессах было обнаружено, что в основе ассимиляции лежат общие закономерности.

Предметом трофологии являются закономерности ассимиляции (добывание, прием, переработка и поступление во внутреннюю среду организма) жизненно необходимых пищевых веществ, а также характеристика их свойств, распределение и обмен между различными биологическими структурами и системами.

Таким образом, трофология охватывает многие области биологических наук, в том числе клеточную и тканевую трофику, гастроэнтерологию, науку о питании, включая диетологию, иммунологию, микробиологию, экологию. К трофологии относятся ассимиляторные аспекты не только почти всех биологических и медицинских наук, но также некоторые проблемы химических, технологических и социальных наук, сельского хозяйства и многие пограничные проблемы (например, физиология аппетита, трофические функции гормонов, депонирование и мобилизация пищевых ресурсов в организме).

Трофология как любая наука выдвигает свои актуальные теоретические и прикладные проблемы. К основным теоретическим проблемам относятся механизмы поглощения и ассимиляции пищевых веществ, а также распределения и перераспределения пищевых веществ в целом организме и в клетке, трофические взаимосвязи и их регуляция в биоценозах, механизмы обеспечения пищевыми веществами трофических цепей, роль трофических процессов в циркуляции веществ в биоценозах и в биосфере, трофические проблемы эволюции видов, биоценозов и биосферы. К числу прикладных проблем трофологии относятся проблемы оптимизации пищи и питания, критерии для разработки индустриальной технологии питания на базе трофологического анализа, защита и сохранение естественных систем, управление трофическими циклами в определенных биоценозах и в биосфере, создание искусственной рациональной и эффективной трофической системы.

Большое прикладное значение трофологии можно предвидеть уже сегодня. В настоящее время можно высказать предположение относительно создания адекватной пищи, принимая во внимание специфические трофические процессы в организме человека. При этом особое внимание следует уделять не только использованию необходимых пищевых веществ, но также регуляции и сохранению нормальной бактериальной флоры в желудочно-кишечном тракте.

Понимание биосферы как трофосферы, состоящей из различных трофоценозов с их многочисленными цепными и сетеобразными связями, которые обеспечивают циркуляцию веществ и энергии, позволяет поддерживать экологическое равновесие посредством анализа соотношений пищи в каждом звене. Эти сведения полезны также для решения проблемы защиты окружающей среды. При нарушении трофических цепей существует возможность их восстановления посредством добавления отсутствующих звеньев. С трофологической точки зрения можно плодотворно влиять на разведение растений и животных, а также на все отрасли народного хозяйства, которые перерабатывают животные и растительные продукты.

Следовательно, прикладные аспекты трофологии выходят за рамки научных положений об индивидуальном питании и могут быть положены в основу индустриальной и народнохозяйственной продукции пищевых веществ и поддержания равновесия биологических сообществ. Учитывая значение поставленных трофологией проблем и общечеловеческую ценность ее задач, можно полагать, что эта наука скоро займет важное место среди других дисциплин.

Культура питания

Трофология пытается решить целый комплекс первоочередных задач, стоящих сейчас перед человечеством. Одна из самых насущных – снабжение пищевыми продуктами, так как в настоящее время каждый пятый человек на Земле страдает от голода, а каждую неделю в мире от недоедания и болезней умирает 280 ООО детей. Однако ограничиться только снабжением населения Земли достаточным количеством пищи невозможно. Не менее существенная и критическая проблема, стоящая перед человечеством, – это питание. Как упомянуто выше, помимо множества болезней, вызванных недостаточным питанием, имеют место не менее многочисленные и тяжелые заболевания, являющиеся результатом неправильного питания.

Действительно некоторые типы пищи благоприятны при больших физических нагрузках, тогда как при значительных психологических нагрузках необходим другой рацион. Более того, изменения эмоционального фона также требуют изменений рациона. Существенно различаются типы питания в условиях жаркого и холодного климатов, причем эти различия не могут быть сведены лишь к экономическим факторам. Наконец, для увеличения продолжительности жизни следует употреблять гипокалорийные рационы. В то же время для интенсивного функционирования требуется достаточно высокий уровень питания.

Представления о питании должны быть дополнены данными В. А. Тутельяна и сотрудников, представленными в развиваемой ими концепции оптимального питания (цит. по: Ткаченко Е. И., 2003).

При оценке питания в ряде областей мира и оценке тенденций в питании человека в процессе его эволюции показано, что произошло резкое (в два-три раза) снижение количества потребляемой человеком пищи из-за снижения энерготрат. Следствием этого явилось недополучение человеком некоторых биологически активных компонентов пищи (биофлавоноидов, фитостеролов, изотиоцианатов, кадмия, германия, лития, хрома, ванадия, никеля и др.). Достаточное количество минорных компонентов присутствует в объеме пищи, содержащей 5–6 тыс. ккал. Дефицит минорных компонентов пищи приводит к снижению качества здоровья.

По мнению В. А. Тутельяна (2002), под термином «здоровье» следует понимать как состояние организма, когда все параметры находятся в пределах нормы, так и наличие резервных возможностей, обеспечивающих адаптивные реакции. Недостаточная адаптация обусловлена во многом дефицитом эссенциальных микронутриентов и минорных компонентов пищи. Среди эссенциальных нутриентов изучаются биологические и терапевтические эффекты аминокислот (глутамина, аргинина, аминокислот с разветвленной цепью), нутрицевтиков липидной природы (?-3-жирных кислот, длинно– и среднецепочечных жирных кислот), различных антиоксидантов (витаминов С, Е, ?-каротина), убихинона, биофлавоноидов, пектина и пищевых волокон.

В настоящее время питание не может быть интерпретировано как простое снабжение организма некоторым набором химических элементов. Это – сложный процесс, в котором желудочно-кишечный тракт осуществляет взаимодействия с остальными органами и системами организма и служит источником огромного количества гормональных сигналов. Необходимо также учитывать эндоэкологию. С этих позиций последствия применения антибиотиков и самолечения трагичны, так как происходит подавление бактериальной флоры желудочно-кишечного тракта, которая возникает после рождения. Сам процесс переработки пищи также чрезвычайно важен и имеет большое значение для организма. Таким образом, современные представления о пищеварении и питании существенно отличаются от той сравнительно простой схемы, которая была принята ранее. В свете этих новых представлений следует сказать несколько слов о человеке будущего.

Гипотеза А. П. Быстрова явилась интеграцией анализа, проведенного многими исследователями и касающегося основных тенденций развития позвоночных и тех изменений, которые характерны для человека в ходе формирования вида. Однако в действительности нельзя исключить, что в течение весьма длительного времени будет действовать стабилизирующий отбор и облик современного человека в основных чертах сохранится. Сохранятся также его внутреннее строение и архитектура основных функций, в том числе функция ассимиляции пищи. Это связано, в частности, с тем, что, как мы только что упоминали, желудочно-кишечный тракт служит одновременно системой, обеспечивающей гормональную регуляцию и поддержание эндоэкологии определенного типа. Следовательно, с эволюционными особенностями человека необходимо обращаться крайне осторожно.

Наконец, следует в сжатой форме охарактеризовать культуру питания. Человек – прекрасное творение природы. В связи с этим наряду с духовной и физической культурами должна иметь место и культура питания. Хотелось бы заметить, что культура питания в глубоком смысле этого слова служит механизмом управления обменом веществ и должна быть включена в более широкую область физиологической, биохимической и других культур, которые вместе составят биологическую культуру. Последняя должна занять почетное место наряду с культурой нравственной, социальной и др.

В настоящее время еще трудно охарактеризовать все особенности культуры питания. Но уже сейчас ясно, что в первую очередь она связана с пониманием деятельности желудочно-кишечного тракта и обмена веществ в организме. При этом следует учитывать национальные традиции, так как определенные сообщества сформировались достаточно давно и адаптировались к своим рационам. Примером этому может служить непереносимость молока. Эта проблема затрагивает все человечество, так как указанным заболеванием страдают сотни миллионов людей (табл. 4.2). Предполагается, что непереносимость молока можно объяснить историей данной этнической группы и, возможно, наличием или отсутствием на заре ее становления молочной культуры. Вместе с тем нельзя с уверенностью говорить, что традиционная пища во всех случаях оптимальна. Например, для населения Индии характерно вегетарианство, связанное с религиозными традициями, что приводит к белковой недостаточности.

Таблица 4.2 Распространение непереносимости молока (НМ) у взрослых среди различных этнических групп (по: Senienza, 1981)

Необходимо обратить внимание и на культуру питания детей в раннем возрасте. Во-первых, здесь следует иметь в виду культуру питания молоком, во-вторых, возможность модифицировать традиционную пищу, принятую в различных социальных группах, определенных сообществах, чтобы она соответствовала физиологическим потребностям растущего организма.

В свете представлений о культуре питания следует рассматривать ряд проблем, в том числе регуляцию аппетита. Вероятно, у человека частично нарушена та поразительная способность регулировать потребление пищи, которая свойственна животным. Регуляция аппетита – один из важных механизмов поддержания постоянства молекулярного состава организма. Вместе с тем этот механизм – один из наиболее уязвимых в силу целого ряда обстоятельств, рассмотрение которых выходит за пределы этой статьи. Неправильное пищевое воспитание и неправильное пищевое поведение человека, то есть отсутствие культуры питания, приводят к нарушениям регуляции аппетита. Из этих ошибок наиболее распространенная – переедание одних типов пищевых продуктов и недоедание других. Уже в рамках теории сбалансированного питания для преодоления этого коренного дефекта были сформулированы понятия идеальной пищи и идеального питания, а также предложены их модели. Однако, как отмечено выше, с позиций теории адекватного питания пища не должна и не может быть идеальной. Более уместно представление об адекватной пище, которая широко варьирует в зависимости от внешних условий и внутренней среды организма.

Соотношение различных компонентов в пище и характер питания, которые должны обеспечивать эффективное функционирование депо и «упражнение» различных метаболических систем, необходимо рассматривать с точки зрения культуры питания. Следует заметить, что некоторые «нутритивные» секты, использующие определенные типы и режимы питания, часто достигают существенных успехов, так как, воздействуя на те или иные формы обмена веществ, добиваются полезных эффектов. Однако в ряде случаев эффекты оказываются, к сожалению, кратковременными, а иногда и нежелательными. Именно поэтому культура питания должна развиваться под контролем специалистов и в строгом соответствии с потребностями организма.

Проблемы культуры питания, а также процессы питания следует рассматривать в рамках трофологии. В результате развития этой науки возможно изменение многих традиционных представлений в различных областях знаний, что должно эффективно служить прикладным задачам. Дальнейшее развитие трофологии кажется неизбежным. Это определяется теми преимуществами, которые дает нам интерпретация различных аспектов ассимиляции пищи с позиций общих закономерностей. Кроме того, это зависит от практических потребностей человечества, таких как снабжение пищей, регуляция экосистем и, наконец, освоение космического пространства, что требует создания искусственных микробиосфер и микротрофосфер.

Трофология уже сейчас может в известной мере дать ответ на вопрос, какой должна быть пища с учетом трофических процессов в организме человека, сформировавшихся в ходе эволюции. Если в конце XIX в. и даже в 50-х гг. прошлого столетия мы рассматривали элементные и безбалластные диеты в качестве идеальных и говорили о метаболическом комфорте, то сейчас все более предпочтительным становится другой путь – разработка адекватной пищи. В этом случае предусматривается полимеризация пищи (поли– или олигомерная пища), наличие в ней волокнистых структур с различными свойствами и т. д. Иными словами, пища и питание должны быть адекватны эволюционно возникшим структурно-функциональным характеристикам организма и их особенностям. Понятие адекватности позволяет оптимизировать питание в соответствии с возрастом человека, характером его деятельности, климатическими условиями и т. д.

Каждая эпоха ставит вечный вопрос о способах удовлетворения одной из самых насущных потребностей человека – потребности в пище. Но ответ на этот вопрос различен и зависит от уровня наших знаний. Новая более глубокая и эволюционная теория адекватного питания, сформулированная на основе научного прогресса и развития современного естествознания, открывает широкие возможности и в то же время лишает нас ряда иллюзий, к которым относятся представления об идеальной пище и идеальном питании.

Современная схема переваривания пищи

Последовательная обработка пищи происходит в результате ее постепенного перемещения по пищеварительному тракту через отделы (ротовую полость, пищевод, желудок, кишечник), структура и функции которых строго специализированы. Об этом пойдет подробный разговор в следующей главе. Здесь же хотя бы тезисно важно остановиться на ряде важнейших моментов.

В ротовой полости пища подвергается не только механическому измельчению, но и частичной химической обработке: содержащаяся в слюне ?-амилаза расщепляет углеводы. Далее: по пищеводу пищевой комок перемещается в желудок, где смешивается с кислым желудочным соком (обладающим ферментативной активностью антибактериальными свойствами и способностью денатурировать клеточные структуры и молекулы белков) и образует жидкий или полужидкий химус. Состав желудочного сока соответствует количеству и качеству пищи, а секреторная активность координирована с моторикой желудка. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют ферменты пепсинового ряда, обеспечивающие начальные этапы гидролиза белков (в желудке разрушается около 10 % пептидных связей в молекуле белка).

Рис. 4.6. Схема переваривания и всасывания углеводов в тонкой кишке.

Рис. 4.7. Схема переваривания и всасывания белков в тонкой кишке.

Кроме того, под влиянием желудочной липазы происходит частичное расщепление жиров, особенно высокодиспергированных, которые содержатся в молоке и яичных желтках. Из фундального отдела желудка, где в поверхностных слоях пищевой массы происходит гидролиз белков и жиров, а в глубоких – за счет слюнной 13-амилазы продолжается расщепление углеводов, химус перемещается в пилорический отдел, откуда после частичной нейтрализации эвакуируется в кишечник. На рис. 4.6 и 4.7 приведены схемы переваривания и всасывания углеводов и белков в тонкой кишке.

Рассказывая о типах пищеварения, мы косвенно упоминали о процессах, протекающих в тонкой кишке – одном из главных органов пищеварительной системы, где расщепляются белки, углеводы и жиры. Напомним, что здесь реализуются все три типа пищеварения (полостное, мембранное и внутриклеточное), и обсудим лишь некоторые дополнительные детали. После действия пепсинов из желудка в тонкую кишку поступает смесь из незначительного количества аминокислот, а в основном белков, поли– и олигопептидов. Их дальнейшую судьбу определяют ферменты поджелудочной железы, которые поступают в полость тонкой кишки в виде неактивных форм, активация которых происходит в двенадцатиперстной кишке. В результате совместного поэтапного действия этих ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы и карбоксипептидаз) образуется смесь свободных аминокислот и олигопептидов, состоящих из двух-шести аминокислотных остатков.

Углеводы (крахмал и гликоген) гидролизуются (?-амилазой до (?-декстринов, три– и дисахаридов (мальтозы, мальтотриозы, изомальтозы) без значительного накопления глюкозы.

В гидролизе жиров (триглицеридов животного и растительного происхождения) принимает участие желчь, которую вырабатывают клетки печени. Желчь эмульгирует жиры, что приводит к увеличению поверхности соприкосновения их с липазой, которая при взаимодействии с другим ферментом – колипазой – гидролизует триглицериды, последовательно отщепляя жирные кислоты с образованием ди-, моноглицеридов и незначительного количества жирных кислот и глицерина. В отсутствие колипазы желчные кислоты ингибируют активность липазы. Пищевые фосфолипиды скорее всего должны быть частично гидролизованы панкреатической фосфолипазой А2 прежде, чем триглицериды войдут в контакт с липазой.

Гидролиз пищевых веществ, хотя и незначительный, происходит и на подступах к внешнему слою слизистой оболочки тонкой кишки, а именно в слизи, которая обладает не только защитной, смазывающей и барьерной функциями, но и пищеварительной. В ее слое содержатся как панкреатические, так и мембранные ферменты, попавшие в слизь при слущивании (десквамации) и деградации кишечных клеток. Заключительные этапы гидролиза белков, углеводов, жиров, нуклеиновых кислот, эфиров фосфорной кислоты, витаминов и т. д. осуществляются мембранными ферментами, встроенными в липопротеиновую апикальную мембрану кишечных клеток.

Дисахариды, поступающие с пищей (например, пищевой сахар) или образующиеся при гидролизе крахмала или гликогена, расщепляются мембранными ферментами до моносахаридов, которые транспортируются через апикальную мембрану кишечных клеток и далее во внутреннюю среду организма, в систему циркуляции.

Триглицериды расщепляются под действием не только липазы поджелудочного сока, но и мембранной моноглицеридлипазы. Жиры всасываются в виде жирных кислот и частично 2-моноглицеридов.

Расщепление белков и продуктов их полостного гидролиза реализуется в дальнейшем кишечными пептидазами, которых значительно больше, чем олигосахаридаз. Полипептиды, поступающие в зону щеточной каймы, расщепляются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию. Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизуются преимущественно мембранными ферментами, а три– и дипептиды как мембранными, так и внутриклеточными ферментами цитоплазмы. Глицилглицин и некоторые пролиновые и оксипролиновые дипептиды, не имеющие существенного питательного значения, всасываются частично или полностью в нерасщепленном виде.

В целом за счет мембранного пищеварения расщепляется большая часть глюкозидных, пептидных и эфирных связей.

Есть основания полагать, что внутриклеточные пептидазы обеспечивают также расщепление малогидролизуемых или негидролизуемых мембранными ферментами пептидов, транспортируемых через мембрану кишечных клеток. Кроме того, они функционируют у новорожденных, участвуя в расщеплении белков, поступающих в кишечные клетки в этот период жизни. Возможно, они могут также функционировать и при некоторых формах патологии тонкой кишки, сопровождающейся нарушением целостности мембраны кишечных клеток. Существование в кишечных клетках как мембранных, так и внутриклеточных пептидаз повышает надежность клеточной системы протеолиза в целом и предохраняет организм от поступления во внутреннюю среду организма чужеродных белков и антигенов.

Наконец, анализ локализации субэпителиальных процессов гидролиза в тонкой кишке позволил предположить существование «соединительнотканного» пищеварения, которое связано с эндотелием сосудов, лейкоцитами и, возможно, фибробластами.

В толстой кишке пищеварение весьма незначительно, так как поступающий в этот отдел химус уже почти не содержит непереваренных пищевых веществ. Тем не менее в слизистой оболочке толстой кишки присутствуют пищеварительные ферменты, что свидетельствует о потенциальной возможности их участия в пищеварительных процессах (например, у больных с короткой тонкой кишкой). В полости толстой кишки присутствуют также в незначительных количествах пищеварительные ферменты и бактериальная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков, в результате чего образуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан, сероводород) и ядовитые вещества (фенол, скатол, индол, крезол), которые после всасывания в кровь обезвреживаются в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется и клетчатка. Видовой состав и соотношение отдельных групп микробов, обитающих в кишечнике человека и животных, значительно различаются. В толстой кишке обнаружено более 400 видов микробов. У взрослого человека преобладают облигатно-анаэробные палочки (около 90 %), на долю факультативно-анаэробных микробов (кишечной палочки, молочных бактерий, стрептококков) приходится около 10 %.

В толстой кишке происходит всасывание воды (до 95 %), минеральных и органических компонентов химуса, а также электролитов, глюкозы, аминокислот и некоторых витаминов, продуцируемых кишечной флорой.

Регуляция пищеварения

Функции пищеварительной системы зависят от состава и количества пищи, что впервые было показано Павловым, а в дальнейшем подтверждено многими отечественными и зарубежными учеными. Существует определенная связь между активностью различных пищеварительных ферментов и качеством пищи. Если в пищеварительный канал поступают жиры, белки и углеводы, то в первую очередь перевариваются жиры, затем углеводы и, наконец, белки. Адаптационно-компенсаторные перестройки ферментных систем, реализующих мембранное пищеварение, также обусловлены качественным составом пищи. Одним из примеров адаптации ферментного набора к составу пищи служит наличие лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар) у большинства высших животных в период молочного питания и снижение активности этого фермента при переходе к смешанному питанию.

Различия в наборе пищеварительных ферментов могут быть как фенотипического, так и генотипического происхождения. Питание может стимулировать не только секрецию ферментов, но и их синтез, а состав диеты – определять соотношение пищеварительных ферментов у данного организма.

Деятельность пищеварительного аппарата координируется с помощью нервных и гормональных регуляторов. Парасимпатическая нервная система стимулирует двигательную активность желудочно-кишечного тракта, а симпатическая угнетает ее. Между составом пищи, длительностью ее переваривания и скоростью продвижения по желудочно-кишечному тракту существует сбалансированная зависимость, осуществляемая частично посредством местной саморегуляции, но в основном рефлекторно. В регуляции деятельности пищеварительного аппарата участвуют также сигналы, поступающие с рецепторов, локализованных в большинстве его органов и обеспечивающих, в частности, анализ пищи в ротовой полости.

Различные гормоны, особенно вырабатываемые передней долей гипофиза и корой надпочечников, а также клетками желудка, поджелудочной железы и особенно тонкой кишки влияют на синтез пищеварительных ферментов, их перенос и включение в состав липопротеиновой мембраны кишечных клеток, на процессы всасывания и моторику желудка и кишечника, а также на секреторную деятельность разных отделов желудочно-кишечного тракта.

Нервные и гормональные эффекты взаимодействуют. Например, секреторная деятельность желудка и поджелудочной железы активируется во время еды. В 1897 г. Павлов установил, что такое стимулирующее влияние реализуется через блуждающий нерв. Повышение тонуса блуждающего нерва при потреблении пищи сопровождается секрецией гастрина и ряда других желудочно-кишечных гормонов. При раздражении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделяется секретин, вызывающий секрецию жидкой части сока поджелудочной железы, и холецистокинин, стимулирующий выделение ферментов клетками поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря. В это же время в кровь поступает энтерогастрон, который тормозит желудочную секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта. Секреторная деятельность тонкой кишки регулируется энтерокринином, секреция бруннеровских желез – дуокринином (его физиологический эффект может быть вызван совместным действием холецистокинина, секретина и гастрина). Гормоны желудочно-кишечного тракта контролируют также основные этапы ассимиляции пищи, включая ее потребление, трансформацию под действием пищеварительных ферментов, всасывание образующихся продуктов гидролиза, пищевой лейкоцитоз и другие процессы. Влияние гормонов и медиаторов во многих случаях связано с их взаимодействием с рецепторными структурами мембран клеток пищеварительных органов, которые в свою очередь с помощью системы вторичных посредников (циклических аденозин– и гуанозинмонофосфатов) контролируют метаболизм секреторных, всасывающих, двигательных и эндокринных элементов.

Сравнивая пищеварительный аппарат высших организмов с химическим заводом, Павлов дал чрезвычайно яркое описание пищеварительного процесса: «В своей основной задаче в организме пищеварительный канал есть, очевидно, химический завод, подвергающий входящий в него сырой материал – пищу – обработке, главным образом, химической; чтобы сделать его способным войти в организм и там послужить материалом для жизненного процесса. Этот завод состоит из ряда отделений, в которых пища, смотря по своим свойствам, более или менее сортируется и или задерживается на время, или сейчас же переводится в следующее отделение. В завод, в его различные отделения, подвозятся специальные реактивы, доставляемые или из ближайших мелких фабрик, устроенных в самих стенках завода, так сказать, на кустарный лад, или из более отдаленных обособленных органов, больших химических фабрик, которые сообщаются с заводом трубами, реактивопроводами. Это – так называемые железы с их протоками. Каждая фабрика доставляет специальную жидкость, специальный реактив, с определенными химическими свойствами, вследствие чего он действует изменяющим образом только на известные составные части пищи, представляющей обыкновенно сложную смесь веществ. Эти свойства реактивов определяются главным образом нахождением в них особенных веществ, так называемых ферментов».

Фундаментальные представления Павлова о пищеварении сохранили свое значение до наших дней, хотя в то же время новые открытия внесли важные и принципиальные дополнения в эту схему. Так, открытие мембранного пищеварения позволило Уголеву сформулировать концепцию энзиматического (ферментного) трансформационного барьера, который относится к неспецифическим защитным барьерам и зависит от органов пищеварительного аппарата.

Поступление пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт человека и высших животных следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ, причем особую опасность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах особую роль играет тонкая кишка, осуществляющая у высших организмов несколько жизненно важных функций – пищеварительную, всасывательную (транспортную) и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступенчатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания и ассимиляции образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имеющих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет себя от воздействия чужеродных субстанций. Понятно, что энзиматический барьер, состоящий из пищеварительных гидролаз, представлен рядом отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимодействующую систему. Таким образом, желудочно-кишечный тракт – это не только ассимиляторная система, но и барьер (или система барьеров), предотвращающий поступление вредных веществ во внутреннюю среду организма.

В заключение надо сделать несколько замечаний о патологии мембранного пищеварения, так как патология полостного пищеварения известна клиницистам значительно лучше.

Итак, в настоящее время известно, что при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются выраженные нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наследственными. Например, у взрослого человека расщепление пищевых веществ происходит преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, тогда как дистальная часть служит резервной зоной. Любое каудальное смещение приводит к тому, что не полностью гидролизованный субстрат поступает в толстую кишку и вызывает явления типа пищевых интолерантностей, то есть непереносимостей. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают также при нарушениях распределения ферментных и транспортных активностей тонкой кишки после оперативных вмешательств, в частности после резекции различных отделов тонкой кишки.

Известные формы патологии мембранного пищеварения могут быть обусловлены атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушениями структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройством моторики кишечника, при котором нарушается перенос пищевых субстратов из полости тонкой кишки на ее поверхность, при дисбактериозах, при дефектах транспортных систем и т. д.

Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге заболеваний (тропическая и нетропическая формы спру, азиатская холера, различные гастроэнтериты, энтероколиты, илеоеюниты и т. д.), а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (например, после гастроеюностомии и субтотальной резекции желудка). При многих вирусных заболеваниях (полиомиелите, свинке, аденовирусном гриппе, гепатите и кори) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место в различной степени выраженная атрофия ворсинок, нарушения структуры щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой, что, естественно, приводит к нарушениям мембранного пищеварения.

Нередко нарушения структуры щеточной каймы, что само по себе ведет к серьезным дефектам мембранного пищеварения, сочетаются с резким уменьшением ферментативной активности кишечных клеток. Известны многочисленные случаи, при которых структура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишечных клеток (сахаразная, лактазная, изомальтазная и др.).

Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную плазматическую мембрану. Они могут быть также обусловлены ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов.

Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний, и в том числе патологии желудочно-кишечного тракта, необходимо учитывать нарушение мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.

Открытие академиком А. М. Уголевым мембранного пищеварения позволило внести существенный вклад в развитие современной теории питания.

В заключение напомним один из важнейших заветов Гиппократа: «Позвольте пище быть вашим лекарством».


Глава 5 Потребности организма в белке и энергии


Потребность в белке

Определение потребности в белке

Потребность в белке определяется двумя основными методами:

– факториальным методом – измерением потерь азота, расцениваемых как облигатные, при употреблении безбелковой диеты;

– путем оценки азотного баланса – определение в рационе минимального количества белка, необходимого для поддержания азотного равновесия.

ВОЗ и рядом других международных организаций были проведены исследования, направленные на определение уровня потребления белка, безопасного для здоровья человека. Их результаты были обобщены в 1985 г. в «WHO/FAO/ UNU Report: Energy and Protein Requirments».

Согласно данным ВОЗ/ФАО минимальные облигатные потери азота с мочой составляют 37 мг/сут/кг массы тела, через гастроинтестинальный тракт (с фекалиями, секретами и десквамированными клетками) – 2 мг/сут, с кожей и ее дериватами – 4–8 мг/сут, другими путями (при дыхании, со спермой и т. п.) – 2 мг/сут для мужчины и 3 мг/сут для женщины на 1 кг массы тела.

Потребность в белке, необходимом для поддержания азотного баланса, колеблется от 0,45 до 0,57 г/кг массы тела. Этот разброс в значениях определяется источником белка и уровнем потребления энергии. То есть количество белка, необходимого организму для сохранения стабильного азотного обмена, варьирует в зависимости от калорийности одновременно поступающих энергетических субстратов и качественного состава вводимого протеина.

Высокий уровень обеспечения организма энергией позволяет значительно снизить потребность в белке. Например, при энергетическом обеспечении 45 ккал/кг для достижения азотного равновесия необходимо вводить 0,65 г/кг яичного белка. При увеличении энергетического компонента до 57 г/кг потребность в нем снижается до 0,45 г/кг. Аналогично, при низком потреблении энергии организм нуждается в 0,87 г/кг рисового белка, если он является единственным белком в рационе. Высокий уровень энергообеспечения уменьшает эту дозу до 0,58 г/кг.

Кроме того, сохранение азотного равновесия достигается при меньшем количестве высококачественного белка, близкого к «идеальному».

Понятие «идеального» белка , содержащего оптимальные соотношения незаменимых аминокислот, разработано ФАО (1957) (табл. 5.1). Состав его сходен с составом белка молока и яиц. Далеки от «идеального» растительные белки, за исключением соевых бобов, имеющие дефицит незаменимых аминокислот. Так, зерновые и орехи содержат мало лизина и триптофана, бобовые бедны серосодержащими аминокислотами. Это имеет большое значение при подборе вегетарианской диеты, когда смесь белков из разных растительных источников, имеющих дефицит различных аминокислот, может составить относительно «здоровую» диету.

Таблица 5.1 Потребности в незаменимых аминокислотах («идеальный» белок)

Понятие качества белка основано на концепции, что ценность пищевого белка определяется незаменимой аминокислотой, присутствующей в минимальной концентрации по отношению к потребностям человека. Таким образом, качество белка оценивается по аминокислотному числу, рассчитываемому как отношение количества лимитирующей аминокислоты по сравнению с белком «идеальным».

Кроме аминокислотного состава значимость белка в питании определяется его усвояемостью. Классической оценкой является «биологическая ценность белка» – величина абсорбируемого из данного белка азота, определяемая путем измерения экскреции азота относительно его потребления. Скорость переваривания и абсорбции наиболее высока у рыбного и молочного белка, несколько ниже у мясного и наиболее мала у растительных белков (подробнее о биологической ценности белков в главе «Пищевая и биологическая ценность продуктов питания»).

Знание аминокислотного состава продуктов позволяет оценить их пищевую ценность для человека, используя аминокислотное число как показатель качества. Однако отдельные процессы могут значительно изменять белковую ценность продуктов. Так, некоторые сырые растения (соевые бобы) содержат ингибиторы трипсина, влияющего на процессы переваривания, который разрушается при нагревании. Снижение биологической ценности белка может происходить при неправильном хранении или тепловой обработке. При нагревании лизина в присутствии восстанавливающих сахаров происходит его связывание (например, при кипячении молока). При сильном нагревании, особенно в присутствии сахаров или окисленных жиров, белки могут стать устойчивыми к перевариванию, что также уменьшает доступность аминокислот. При обработке щелочами возможно образование токсичного соединения лизина с цистеином. В условиях окисления белок теряет метионин.

На утилизацию аминокислот может влиять их сбалансированность в рационе. В экспериментальных исследованиях описаны токсические и антагонистические эффекты при несбалансированном приеме определенных аминокислот. Наиболее выраженными токсическими эффектами при избыточном введении обладают метионин, гистидин и тирозин. При этом отдельные аминокислоты (например аргинин) могут нейтрализовать токсический эффект других. Аминокислотный антагонизм характерен для структурно сходных аминокислот. Хорошо изучены антагонистические взаимоотношения между аминокислотами с ветвящимися цепями: лейцином, изолейцином и валином. Термин «аминокислотный дисбаланс» характеризует состояние, когда недостаток какой-либо лимитирующей аминокислоты ограничивает использование других в процессах синтеза белка. Однако все эти явления едва ли могут наблюдаться при нормальном потреблении пищи.

Потребность в белке при различных состояниях

Зависимость потребности в белке от ряда факторов, прежде всего качественного состава потребляемого протеина и количества энергии, делает затруднительным определение конкретных рекомендуемых значений.

ВОЗ/ФАО (1985) установила суточную потребность в белке в размере 0,75 г/кг массы тела. Этот показатель был определен как «безопасный уровень потребления белка», то есть минимальное количество белка, которое может употребляться человеком без нанесения ущерба здоровью (табл. 5.2).

Отметим, что показатель «безопасного уровня потребления» подразумевает полную абсорбцию вводимого белка. При обычной смешанной диете до 10–15 % белка не усваивается, поэтому рекомендуется соответствующее увеличение квоты белка в рационе (до 0,83-0,86 г/кг массы тела).

Таблица 5.2 Суточные потребности в энергии и безопасный уровень потребления белка в сутки для взрослых (ВОЗ, 1990)

* Не менее указанного значения.

Рекомендуемые нормы потребления белка значительно отличаются в различных странах. Такие различия во многом объясняются особенностями качественного состава национальных диет. В последние десятилетия в мире наметилась тенденция к снижению белкового компонента в рационе. Низкое, но адекватное содержание протеина в рационе, по мнению большинства исследователей, является более обоснованным, чем принятые ранее рекомендации по высокому потреблению белка. Эта позиция аргументируется нефротоксичным эффектом чрезмерных доз белка и тем, что в высокобелковых продуктах содержится много скрытых жиров. В противоречие с данной концепцией вступают исследования, утверждающие, что организм легко адаптируется к увеличению введения белка, и более высокие потребности и повышенная скорость преобразования белка в мышцах ассоциируются с более высоким уровнем его потребления.

В России традиционно рекомендуется достаточно высокий уровень потребления белка (см. Приложение 2). Экспертами Европейского регионарного отдела ВОЗ в 1992 г. был выделен ряд проблем питания российской популяции, среди которых отмечалось, что в РФ приняты завышенные нормы потребления белка (в особенности животного), насыщенных жиров, соотношения белковых и небелковых калорий в рационе.

Согласно приказу № 330 М3 РФ от 5.08.03 г. стандартной для питания больных в стационарах признана диета, содержащая белков 85–90 г, жиров 70–80 г, углеводов 300–330 г, энергетической ценностью 2170–2400 ккал в сутки.

Количество белка, необходимое для поддержания азотного баланса, при различных физиологических и патологических состояниях весьма разнится.

Во время беременности примерно 1 кг белка откладывается в организме матери и плода, что требует дополнительного введения 6 г белка в сутки. Во время лактации для компенсации секреции белка в молоко к обычному количеству прибавляется 17,7 г белка (см. главу 11).

При тяжелом психологическом стрессе увеличивается потеря азота, однако ежедневные повседневные стрессы не вызывают значимых колебаний в уровне белка.

При ряде состояний (лихорадка, переломы, ожоговая болезнь, хирургическая травма) происходит интенсивная потеря белка в острой фазе заболевания, и необходимо его восстановление при выздоровлении. Так, атрофия тканей при соблюдении постельного режима приводит к утрате 0,3 кг белка тела. К этому количеству может прибавиться потеря до 0,4 кг белка при резекции желудка, 0,7 кг при переломе бедренной кости и 1,2 кг после 35 % ожога. Существуют различные мнения о необходимости увеличения белкового компонента в питании во время пика метаболической реакции организма на повреждение, но усиленное восполнение белковых потерь в период выздоровления однозначно является необходимым (табл. 5.3).

Таблица 5.3 Белковые и энергетические потребности взрослого больного в зависимости от степени метаболического стресса (по Levin М., 1985)

Потребности в белке в зависимости от заболевания при искусственном питании приведены в табл. 5.4.

Таблица 5.4 Потребности в белке при некоторых заболеваниях при энтеральном питании (приказ № 330 М3 РФ от 5.08.03)

При некоторых заболеваниях потребление белка необходимо ограничивать, например, при уремии (когда ограничена экскреция азотсодержащих соединений) или печеночной недостаточности (для избежания печеночной комы). Тогда возникает проблема: необходимо избежать белкового истощения тканей и, в то же время, не превысить способность организма справиться с белковой нагрузкой. Установлено, что потребление больным с хронической почечной недостаточностью 0,5–0,6 г белка на 1 кг массы тела позволяет организму лучше справляться с вторичными инфекционными осложнениями, чем ранее рекомендовавшиеся минимальные дозы (см. главу 31). При онкологических процессах пищевая реабилитация позволяет раковому больному восстановить утраченные функции клеточного иммунитета и способствует лучшей переносимости химио– и лучевой терапии (см. главу «Лечебное питание в профилактике и лечении онкологических и гематологических заболеваний»).

В клинической практике достаточность получаемой квоты белка можно оценить путем определения азотного баланса, на основании разницы между поступающим и выводимым азотом:

Азотистый баланс = поступление N – выведение N. [1]

Для подсчета азотного равновесия определяют количество вводимого белка в сутки и азот мочевины (или, что является более точным, общий азот) в суточной моче. Выводимый азот складывается из азота мочевины, немочевинного азота и потерь азота через кишечник, кожные покровы и т. п. Учитывая, что белки содержат примерно 15 % азота, уравнение [1] приобретает следующий вид:

Азотный баланс (г/сут) = (потребляемый белок/6,25) – (AM + 4), [2] где AM – азот мочевины, AM = 0,466 x мочевина (г/сут).

Для увеличения массы тела необходим положительный азотный баланс не менее 4–6 г в сутки.


Потребность в энергии

Понятие о потребности в энергии тесно связано с расходом энергии, то есть для сохранения стабильной массы тела поступление энергии должно соответствовать ее расходу. Определение расхода энергии базируется на установлении уровня основного обмена (УОО).

УОО – это энергетические затраты, направленные на поддержание основных жизненных функций организма в условиях состояния покоя в нейтральной температурной среде.

Величина УОО обусловливается рядом факторов, наиболее значимыми из которых являются возраст, пол и масса тела.

Для определения УОО у конкретного человека наиболее точным методом является непрямая калориметрия , связанная с определением объемов вдыхаемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа и основанная на известных значениях количества энергии, выделяемой при сгорании белков, жиров и углеводов.

Окисление белков (г) = 6,25 x азот мочи.

Окисление углеводов (г) = (-2,56 x азот мочи)-(2,91 x VO2)+(4,12 x VCO2).

Окисление жиров (г) = (-1,94 x азот мочи) + (1,69 x VO2) – (1,69 x VCO2),

где VO2 – потребление 02, л/сут; VCO2 – выделение СO2 л/сут;

ОAM – общий азот суточной мочи, г/сут.

Респираторный коэффициент (RQ)  – отношение выделенной углекислоты к потребленному организмом кислороду за единицу времени (VCO2 / VO2) – величина, характеризующая процессы окисления энергетических субстратов в организме. Поэтому расчет респираторного коэффициента позволяет при непрямой калориметрии получить данные о преимущественном использовании источников энергии организмом. Так, при значении RQ >1 – преобладает липогенез, RQ = 1 – в основном происходит утилизация углеводов, при RQ < 0,7 – утилизируются жиры. Суммарное уравнение непрямой калориметрии (уравнение Вейра) для определения основного обмена имеет следующий вид:

УОО (ккал/сут)= (3,941 x VO2) + (1,106 x VCO2) – (2,17 x OAM).

Методика может использоваться для установления потребности в калориях у больных с резко измененным весом при значительной задержке жидкости или гиперкатаболических процессах.

Удобным является использование формул уровня УОО, принятых ВОЗ (табл. 5. 5).

Для расчета расхода (а, соответственно, и потребности) энергии требуется прибавить к количеству энергии, потраченной на поддержание основного обмена, затраты, связанные с физической активностью организма, а у больного человека – и обусловленные патологическими метаболическими изменениями.

Таблица 5.5

Уровень основного обмена в зависимости от возраста, пола и массы тела

(ВОЗ, 1985)

Примечание: МТ – масса тела.

ВОЗ (1985) рекомендует определять потребность в энергии здоровых лиц на основании следующих расчетов (рис. 5.1).

1. Определение возраста, роста, пола.

2. Определение уровня основного обмена (УОО) (по табл. 11).

3. Определение расхода энергии (РЭ).

3.1. Определение времени (t), расходуемого на:

– сон и отдых в постели (tt);

– физическую активность (t2), в том числе профессиональную, обязательную (служебная и домашняя работа) (t1,2) и активность «по собственному усмотрению», «желаемую» (t2,2);

– остального времени («прогулочное время») (t3).

3.2. Определение коэффицентов расхода энергии (К):

– сон и отдых в постели, К1 = 1,0;

– физическая активность (К2) в зависимости от типа активности, времени, затрачиваемого на ее совершение, и физических характеристик индивидуума: профессиональная К2,1 = 1,7–3,8, желаемая – К2,2 = 3–6;

– «прогулочное время», К3 = 1,4.

Рис. 5.1. Определение потребности в энергии здоровых лиц.

3.3. Определение расхода энергии:

P9 = K1t1 + K21t21, + K21t21 + K3t3.

Средние суточные потребности в энергии в зависимости от возраста и пола по ВОЗ (1990) приведены выше.

Таблица 5.6

Коэффиценты (К) определения энергетической потребности для взрослых лиц в зависимости от классификации их профессиональной деятельности как легкая, умеренная, тяжелая (ФАО/ВОЗ, 1985)

РЭ (расход энергии) = К х УОО

ФАО/ВОЗ рекомендует также коэффиценты определения энергетической потребности для взрослых лиц в зависимости от физической активности , связанной с их профессиональной деятельностью (табл. 5.6).

В РФ установлены «Суточные нормы физиологических потребностей для взрослого населения» (1991). Для лиц с массой тела, близкой среднестатистической, энергоемкость и химический состав рациона можно определить по данной нормативной таблице. При работе с работоспособными контингентами также можно умножать рассчитанную базовую величину УОО на коэффициент физической активности (КФА), принятый у нас в стране (см. Приложение 2).

Потребности здорового человека в энергии составляют в среднем 35 ккал/кг массы тела и преимущественно зависят от величины уровня физической активности. Потребности в энергии больного определяются также степенью метаболического стресса и наличием лихорадки. На величину основного обмена оказывает влияние ряд лекарственных препаратов: так аспирин, кофеин и адреналин повышают обменные процессы, адреноблокаторы, анестетики и наркотические анальгетики, наоборот, снижают их.

Наиболее удобным методом подсчета метаболических потребностей в клинической практике является расчет базальных энергетических показателей по формуле Харриса – Бенедикта с последующими поправками (см. Приложение 1). Именно он рекомендован для использования в ЛПУ приказом № 330 М3 РФ.

УОО = 66,5 + (13,7 x МТ) + (5 x Р) – (6,8 x В)  – для мужчин; УОО = 65,5 + (9,6 x МТ) + (1,8 x Р) – (4,7 x В)  – для женщин;

где УОО – уровень основного обмена (ккал/сутп); МТ – масса тела (кг); Р – рост (см); В – возраст (лет).

РЭ = УОО x ФА x ТФ x ПФ.

Коэффициенты данных факторов указаны в приложении 1.

Приводим пример расчета потребности в энергии. Пациент – мужчина 40 лет, масса тела 70 кг, рост 175 см, диагноз – «сепсис», температура тела – 39 °C, находится на постельном режиме.

УОО = 66,5 + (13,7 x 70) + (5 x 175) – (6,8 x 40) = 1628,5 (ккал), РЭ = 1628,5 x 1,1 x 1,5 x 1,2 = 3224,5 (ккал).

Таким образом, потребность пациента в энергии составляет 3224,5 ккал. В зависимости от нутриционных показателей, скорости метаболических процессов и выраженности азотистых потерь потребности больного человека в энергии колеблются от 25 до 45 ккал на 1 кг массы тела в сутки.

Энергетический компонент рациона обеспечивается углеводами и жирами. Отношение белковых калорий к общей калорийности рациона значительно различается в разных странах. В российских рекомендациях он достигает 10–15 %.

ВОЗ в последние годы провела ряд исследований, позволивших выработать рекомендации по питанию различных групп населения («Fats and oils in human nutrition», «Preparation and use of food-based dietary guidelines», «Carbohydrates in human nutrition»).

Рекомендации ВОЗ, направленные на профилактическое питание (предотвращение хронических неинфекционных заболеваний), приведены в табл. 5. 7. Следует учитывать, что они имеют популяционную, а не индивидуальную направленность.

Хотя углеводы не являются незаменимым компонентом питания, их минимальное количество в рационе не должно быть менее 50–60 г. В отчете ВОЗ «Углеводы в питании человека» (1997) отмечается, что углеводы должны обеспечивать 55 % энергии рациона, причем менее 10 % приходится на простые сахара.

Таблица 5.7

Рекомендации ВОЗ по содержанию нутриентов при питании,

направленном на предотвращение неинфекционных заболеваний

(2002)

Потребность в пищевых волокнах точно не установлена, ориентировочно она находится в пределах 20–40 г/сут.

При поступлении в организм достаточного количества углеводов они оказывают «белоксберегающий» эффект – то есть экзогенные аминокислоты используются в основном на пластические, а не на энергетические нужды. При резком снижении углеводов в диете происходит усиление окисления липидов, сопряженное с интенсивным кетогенезом, увеличение катаболизма белка. Избыток поступления углеводов приводит к интенсификации липогенеза с возможным развитием ожирения. В РФ оптимальным для здорового человека считается потребление углеводов в количестве 50–65 % от энергетической ценности рациона. Поступающие углеводистые продукты должны обеспечивать не только калорийность пищи, но и достаточное количество необходимых организму растительных волокон.

При оценке состава рациона необходимо учитывать жирнокислотный состав продуктов. Согласно рекомендациям ВОЗ пропорция насыщенных жиров не должна превышать 10 % от общего жира рациона. По принятым в РФ нормативам рекомендуется потребление насыщенных жиров 25 г/сут, полиненасыщенных жирных кислот – 11 г/сут.

Данные о потребности в энергоемких нутриентах при различных состояниях приводятся в соответствующих главах.


Глава 6 Роль витаминов в питании и коррекция нарушений витаминного обмена

Витамины – низкомолекулярные органические соединения различного строения, необходимые для поддержания жизненных функций организма. Человек и животные не синтезируют их или синтезируют в недостаточном количестве. В отличие от других незаменимых факторов питания (полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты) витамины не являются пластическим материалом или источником энергии. Водорастворимые витамины, как правило, входят в состав ферментов (энзимовитамины), жирорастворимые – выполняют сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов (гормоновитамины).

Клинические проявления авитаминозов врачам известны давно. Так, бери-бери была описана в древнекитайском каноне медицины 2500 лет тому назад. В античной Греции была известна клиническая картина авитаминоза А. Цинга часто возникала среди мореплавателей. Однако витаминология как наука стала развиваться в XIX веке. Большой вклад в ее развитие внес русский ученый Н. И. Лунин. В те годы считали, что для нормального функционирования организма достаточно белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. В 1880 г. Н. И. Лунин установил, что в пищевых продуктах имеются еще неизвестные факторы питания, необходимые для жизни. Он показал, что белые мыши, получавшие цельное молоко, были здоровы, но погибали, когда их кормили смесью из составных частей молока: казеина, жира, сахара, солей и воды. В 1887 г. голландский врач X. Эйкман установил, что у кур, получавших в пищу полированный рис, развивалось сходное с бери-бери заболевание, однако они выздоравливали после того, как им давались рисовые отруби.

Ф. Дж. Хопкинс (1906,1910) в экспериментах на животных установил, что возникновение бери-бери, скорбута и рахита связано с недостатком в пище незаменимых компонентов неаминокислотного характера.

По предложению польского биохимика К. Функа (1911), работавшего над выделением активного начала рисовых отрубей и обнаружившего в них аминогруппы, все вещества подобного рода стали называть витаминами – «жизненными аминами». В XX веке учеными различных стран были открыты, выделены и синтезированы практически все основные витамины.


Классификация витаминов

Витамины делят на водорастворимые и жирорастворимые (они обозначены как (в) и (ж) в табл. 6.1), кроме того, в настоящее время выделяют энзимовитамины (В1, В2, РР, В6, В12, Н, пантотеновая и фолиевая кислота), гормоновитамины (А, Д, К), а также витамины-антиоксиданты или редокс-витамины (А, С, Е, липоевая кислота, биофлавоноиды, полифенолы).

Таблица 6.1


Причины неадекватной обеспеченности организма витаминами

I. Алиментарная недостаточность витаминов.

1. Недостаточное содержание витаминов в суточном рационе питания.

2. Разрушение витаминов при неправильной кулинарной обработке и хранении пищи.

3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах.

4. Нарушение соотношений между витаминами и другими нутриентами, а также между отдельными витаминами в рационе.

5. Анорексия.

6. Пищевые извращения, религиозные запреты на ряд продуктов.

II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

2. Длительные курсы антибактериальной терапии.

III. Нарушения ассимиляции витаминов.

1. Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

– врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания;

– заболевания желудка, кишечника, гепатобилиарной системы;

– конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение образования биологически активных и транспортных форм витаминов:

– наследственные аномалии;

– приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов.

4. Антивитаминное действие лекарственных веществ.

IV. Повышенная потребность организма в витаминах.

1. Дети, подростки.

2. Беременные женщины и кормящие матери.

3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Стрессовые состояния.

5. Особые климатические условия.

6. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

7. Инфекционные заболевания и интоксикации.

Авитаминозы развиваются при отсутствии поступления не синтезируемых эндогенно витаминов и характеризуются яркой клинической картиной (например, цинга при отсутствии аскорбиновой кислоты). Гиповитаминозы встречаются при недостаточном поступлении витаминов, при этом имеют место менее специфичные и яркие клинические проявления.

Коррекция гиповитаминозов только витаминными препаратами иногда не дает должного эффекта без введения в рацион достаточного количества белков, а также тех или иных макро– или микроэлементов. Микроэлементы присутствуют в структуре многих витаминзависимых коферментов, поэтому симптомы витаминной недостаточности часто зависят от дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса. Имеет значение взаимодействие самих витаминов. Так, синергистами являются витамины-антиоксиданты (Е, С, А), аскорбиновая кислота и тиамин. Антагонизм присущ тиамину и пиридоксину, ретинолу и филлохинонам, пиридоксину и токоферолам. Существует прямой химический антагонизм витамина С и цианокобаламина, в связи с чем их нельзя назначать в одном шприце. Из-за взаимодействия нескольких витаминов и микроэлементов в одной биохимической цепочке (например участие в биологическом окислении витаминов В1, В2, РР, В15, железа и меди) одни и те же клинические симптомы могут встречаться при дефицитах различных нутриентов. Поражение высокоаэробных эпителиальных клеток кожи и слизистых, изменения волос и ногтей наблюдаются при недостаточном поступлении различных нутриентов, участвующих в биологическом окислении.


Водорастворимые витамины

Витамин В1 (тиамин)

Метаболизм витамина В1

Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, биологически неактивен. В печени под действием фермента тиаминкиназы он фосфорилируется, превращаясь в тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат.

Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда ферментов:

– пируватдегидрогеназы, которая катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА;

– ?-кетоглутаратдегидрогеназы, которая участвует в цикле Кребса, превращая ?-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-КоА;

– транскетолазы, которая участвует в пентозофосфатном цикле.

Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно энергетический обмен (углеводы – основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине, и может развиться относительная недостаточность витамина В1. При авитаминозе имеется понижение дыхательного коэффициента, накопление продуктов недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот.

Тиамин необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина. При дефиците тиамина затруднено образование ацетил-КоА из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства).

Дефицит витамина В1

При авитаминозе В1 развивается болезнь бери-бери, для которой характерны следующие признаки:

– головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, в тяжелых случаях параличи;

– тахикардия, боли в сердце, расширение границ сердца, приглушенность тонов, одышка, отеки;

– снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры.

Название «бери-бери» происходит от индийского beri (ножные оковы) из-за неуверенной шатающейся походки больных.

Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность имеется у каждого четвертого алкоголика. Недостаточность витамина В1 может развиваться в результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные. Сочетание морских продуктов с полированным рисом послужило причиной возникновения бери-бери у японских матросов адмирала К. Такаки. Адмирал снизил заболеваемость бери-бери, обогатив рацион моряков овощами, молоком и мясом.

Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.) Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты.

Потребности в витамине В1 и его источники

Суточная потребность в тиамине составляет 0,4 мг на каждые 1000 ккал, или 1,1–2,1 мг (здесь и далее суточная потребность указана согласно «Суточным нормам физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения», приложение 2). Запасы тиамина находятся в скелетных мышцах (50 %), сердце, печени, почках, мозге.

Пищевые источники тиамина (мг/100 г): свиная вырезка (1,45), мясо поросят (1,40), горох лущеный (0,9), свинина беконная (0,60), дрожжи (0,60), овсяная (0,49), гречневая (0,43) и пшенная (0,42) крупы, субпродукты (0,38), хлеб из муки грубого помола (0,25). Овощи и фрукты, а также молоко бедны витамином В1.

Витамин В2 (рибофлавин)

Метаболизм витамина В2

Биологическая роль рибофлавина определяется его участием в построении двух важнейших коферментов – флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), входящих в состав окислительно-восстановительных ферментных систем, так называемых флавопротеидов. ФАД участвует в построении флавопротеидов, катализирующих янтарную кислоту (метаболит цикла Кребса) и жирные кислоты. Кроме того, ФАД входит в состав моноаминоксидазы (МАО) – основного фермента разрушения катехоламинов, ?-глицерофосфатдегирогеназы (обеспечивает метаболизм глицерина и фосфотриоз), ксантиноксидазы (катализирует окисление пуринов до мочевой кислоты) и ряда других ферментов. Таким образом, рибофлавин участвует в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим он необходим для построения зрительного пурпура, защищающего сетчатку от избыточного воздействия ультрафиолетового облучения. Витамин В2 нужен для эритроцитарной глутатионредуктазы, предохраняющей эритроциты от аутоокисления.

Дефицит витамина В2

При гипо– и авитаминозе В2 страдают высокоаэробные эпителий кожи и полости рта. Наблюдаются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацней эпителия (хейлоз), ангулярный стоматит (заеды), глоссит (язык отечен, «географический», с отпечатками зубов, гипертрофия сосочков), себорейный дерматит носогубного треугольника, ушей, шеи, мошонки. Имеются васкуляризация роговицы (интерстициальный кератит), блефарит и конъюнктивит, нарушается темновая адаптация и ухудшается цветовое зрение. Снижается детоксикационный потенциал печеночных оксидаз при метаболизме ряда лекарств. Арибофлавиноз может сопровождаться, особенно часто у детей, нормохромной гипорегенераторной анемией и лейкопенией. Проявления авитаминоза усугубляются жировой и углеводной нагрузкой.

Основные причины гиповитаминоза В2 – это резкое снижение потребления молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, прием медикаментов, являющихся антагонистами рибофлавина (акрихин и его производные). Табак и алкоголь снижают всасывание рибофлавина, он разрушается в сочетании с пищевой содой и на свету.

Потребности в рибофлавине и его источники

Суточная потребность в витамине В2 составляет 1,3–2,4 мг.

Пищевые источники рибофлавина (мг/100 г): печень (2,60), почки (1,8), сердце (0,75) дрожжи (0,68), миндаль (0,65), сыры (0,32-0,50), овсяная крупа (0,49), яйца (0,44), грибы (0,30-0,45), язык (0,37), творог жирный (0,30), хлеб (0,25), говядина (0,23), соя (0,22) греча (0,20), халва (0,20). Витамин устойчив к тепловой обработке.

Витамин РР (ниацин)

Основными представителями ниацина являются никотиновая кислота и никотинамид. Биологическая активность этих соединения одинакова, но никотиновая кислота оказывает более выраженное сосудорасширяющее действие. В животных тканях ниацин содержится в основном в виде никотинамида.

Метаболизм ниацина

Ниацин является коферментом в Н АД-зависимых дегидрогеназах (обеспечение тканевого дыхания, метаболизма углеводов и аминокислот), НАДФ-зависимых ферментах пентозного цикла и синтеза липидов, НМН-зависимых энзимах (алкогольдегидрогеназа, маликфермент). Функция дегидрогеназ заключается в первичном дегидрировании (отнятии ионов водорода и электронов) различных нутриентов и их метаболитов и поставке ионов водорода и электронов в цепь биологического окисления, сопряженного с фосфорилированием.

Дефицит ниацина

При авитаминозе развивается пеллагра – заболевание, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, ЦНС (три «Д» – диарея, дерматит, деменция). Название болезни происходит от итальянского pelle agra – шершавая кожа. Пеллагрой болело малообеспеченное сельское население тех стран, где в питании большую роль играла кукуруза. Лейцин кукурузы ингибирует превращение триптофана в ниацин.

Основные клинические проявления дефицита ниацина :

– сухость и бледность губ. Язык обложенный, отечный, бороздчатый или сухой, ярко-красный. Возможен афтозный стоматит, с гиперсаливацией, эзофагит, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта. Эритема на тыльной части кистей рук и стоп («пеллагрические перчатки и носки»), на шее, груди, шелушение, гиперкератоз, гиперпигментация. Дерматит в области шеи («ожерелье Казаля») – это эритема, связанная с облучением, с последующей гиперпигментацией, шелушением и вторичной инфекцией. Может развиться уретрит, вагинит, проктит;

– неврастенический синдром (раздражительность, бессонница, подавленность, заторможенность, нервно-мышечные и головные боли, парестезии), психозы, в тяжелых случаях – деменция;

– поносы без слизи и крови, обусловленные атрофией слизистой оболочки кишечника и желудка, снижение желудочной секреции. Дегидратация вследствие мальабсорбции при острой форме пеллагры может привести к смерти за 2–3 недели;

– анемия, миастения, миокардиодистрофия.

Никотинамид как акцептор метильных групп участвует в регуляции синтеза в печени Л ПОНП. Прием ниацина уменьшает синтез ЛПОНП и уменьшает скорость деградации ЛПВП, что используется при лечении и профилактике гиперлипопротеинемии. Но большие дозы витамина РР при длительном применении способствуют обратимому стеатозу печени. Метильные донаторы (холин, метионин, бетаин) при совместном применении с ниацином препятствуют этому процессу.

Никотиновая кислота может освобождать гистамин из мастоцитов неспецифически, по типу аллергоидной реакции. При этом возникает крапивница, зуд, гиперемия кожи, жар, повышение желудочной секреции, иногда – коллапс.

Потребности в ниацине и его источники

Как уже говорилось выше, развитие пеллагры может быть связано с односторонним питанием кукурузой, в которой ниацин находится в связанной форме и почти не усваивается. Кроме того, в кукурузе содержится мало триптофана, который в организме превращается в ниацин (из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина). В связи с этим существует понятие «ниациновый эквивалент» — это 1 мг ниацина или 60 мг триптофана. Потребность взрослого человека в ниацине составляет 6,6 ниацинового эквивалента на 1000 ккал в сутки (14–28 мг/сут). Адекватный уровень потребления при диетическом питании для витамина РР – 20 мг, безопасности —60 мг.

К дефициту ниацина могут привести: мальабсорбция, алкоголизм, белковое голодание, длительная терапия противотуберкулезными препаратами (фтивазид, циклосерин, изониазид), которые являются антагонистами пиридоксина, необходимого для превращения триптофана в ниацин. В составе ниацинзависимых ферментов часто имеются цинк, магний, марганец, молибден и кобальт, дефицит которых способствует манифестации гиповитаминоза РР. Вторичная пеллагра встречается при болезни Хартнупа (ниацин плохо абсорбируется из кишечника) и карциноидном синдроме из-за нарушения метаболизма ниацина.

Пищевые источники ниацина (мг/100 г): арахис (14,7), дрожжи (11,4), печень (7,1-12,0), семечки подсолнуха (10,1), грибы свежие (4,8–9,0), птица (5,2–8,3), мясо (2,3–6,2), греча (4,2), хлеб грубого помола (3,6), бобовые (2,2).

Витамин В6

Представители витамина В6 – пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин. В пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин.

Метаболизм витамина В6

Все названные формы взаимопревращаются в ходе ферментативных реакций. Биологически активной формой витамина В6 являются его фосфорилированные производные: пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат. Фосфорилирование происходит в печени.

Витамин В6 является коферментом ферментов аминокислотного обмена, обеспечивающих реакции переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. В составе аминотрансфераз, катализирующих переаминирование, он участвует в синтезе заменимых аминокислот; в составе декарбоксилаз, отцепляющих карбоксильные группы от аминокислот, участвует в образовании биогенных аминов (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.). При дефиците витамина В6 в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты.

При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется ?-аминомасляная кислота, являющаяся медиатором торможения в ЦНС, вот почему пиридоксин – единственный витамин, при дефиците которого наблюдаются эпилептиформные судороги. Глутаматдекарбоксилаза необходима также для утилизации триптофана и синтеза серотонина, при нарушении обмена которых образуются метаболиты типа ксантуреновой кислоты, которая препятствует инсулиногенезу, что может быть причиной гипергликемии.

С участием пиридоксинзависимых ферментов происходит синтез ниацина и серотонина из триптофана, а также разрушение избытка гомоцистеина.

Наряду с участием в обмене аминокислот пиридоксальфосфат нужен для построения фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена до глюкозо-1-фосфата, для синтеза предшественника гема ?-аминолевулиновой кислоты, а также для превращения линолевой кислоты в арахидоновую. Таким образом, пиридоксин необходим для углеводного, жирового обменов и синтеза гемоглобина.

Витамину В6 присуща липотропная активность, так как он участвует в обмене метионина.

Дефицит и гипервитаминоз витамина В6

Поскольку витамин В6 широко распространен в продуктах питания, то чисто диетический дефицит его практически невозможен. Гиповитаминоз может развиться вследствие ряда причин, в частности при мальабсорбции, усилении распада при алкоголизме, стрессе, лихорадке, гипертиреозе и других состояниях, протекающих с ускорением катаболизма белка. Табак ухудшает всасывание пиридоксина, поэтому курильщики нуждаются в дополнительном приеме витамина В6.

Гиповитаминоз В 6 выражается следующими симптомами:

– поражение кожи и слизистых оболочек – заеды, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит лица и волосистой части головы. Дерматит может протекать с отеками;

– поражение ЦНС – раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты;

– микроцитарная гипохромная анемия;

– лейкопения, которая развивается вследствие нарушения переаминирования и, следовательно, синтеза белка в быстро пролиферирующих тканях;

– желудочно-кишечные расстройства.

Гиповитаминоз В6 может быть обусловлен наследственными заболеваниями: гомоцистинурия, цистатионинурия, ксантуренурия (синдром Кнаппа – Комровера), пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия. Недостаточность пиридоксина развивается при использовании лекарств, обладающих антагонистическими свойствами к нему (изониазид, фтивазид, тубазид, циклосерин пеницилламин, хлорамфеникол, этионамид, иммунодепрессаниты, L-ДОФА и эстрогены).

При употреблении сверхвысоких доз синтетического пиридоксина – от 2 г/ сут – развивается острый гипервитаминоз В 6:сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, конечностей, нарушением координации и вибрационной чувствительности.

Потребности в витамине В6и его источники

Потребность в витамине В6 зависит от возраста, пола и во многом определяется потреблением белка. Для взрослых мужчин суточная потребность в витамине В6 составляет 2,0 мг, для женщин – 1,8 мг (увеличиваются до 2,1–2,2 мг при лактации и беременности) При этом должно соблюдаться соотношение 0,032 мг витамина В6 на 1 г потребляемого белка. Адекватный уровень потребления при диетическом питании – 1 мг, безопасности – 6 мг.

Пищевые источники витамина В6: печень (0,50-0,70), кура (0,52), почки (0,50), мясо (0,42-0,50). Растительные продукты: фасоль (0,90), соя (0,85), хрен (0,70), чеснок (0,60), дрожжи (0,58), мука пшеничная обойная (0,55), рис (0,54), крупа ячневая (0,54), пшено (0,52), перец красный сладкий (0,50), гранат (0,50), кукуруза (0,48), греча ядрица (0,40), картофель (0,30).

Витамин В6фоточувствителен, теряется при консервировании, устойчив к тепловой обработке, но в щелочной среде может разрушаться на 20–35 %.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Основными представителями кобаламинов являются оксокобаламин и цианокобаламин.

Метаболизм витамина В12

Кобаламин – кобальтосодержащее геминоподобное соединение, известен как внешний фактор Касла, для усвоения которого необходим внутренний фактор Касла – гексозаминосодержащий мукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками слизистой оболочки желудка. Витамин В12 с внутренним фактором Касла образует комплекс, защищающий его от разрушения в кишечнике. Лишь в составе такого комплекса витамин всасывается при участии специального рецептора. Однако в высоких концентрациях (свыше 200 мкг) витамин В12 в кишечнике может всасываться и без внутреннего фактора Касла. При наследственных дефектах самого внутреннего фактора Касла или рецептора развивается мегалобластическая анемия, что встречается редко, чаще наблюдается злокачественная анемия Аддисона– Бирмера, обусловленная выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка или к внутреннему фактору Касла.

Кобаламин не синтезируется ни животными, ни высшими растениями, лишь микроорганизмы способны его вырабатывать. Микрофлора кишечника человека синтезирует витамин В12при наличии витамина РР. Из кишечника витамин поступает в портальный кровоток в комплексе с транскобаламином II, проникает в гепатоциты и депонируется в них в комплексе с транскобаламином I в столь значительном количестве, что запасов витамина В12 хватает человеку примерно на 3–4 года.

Биологически активными формами витамина В12 являются метилкобаламин и №-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин участвует в реакциях трансметилирования, что лежит в основе его липотропных свойств, он необходим для метилирования гомоцистеина в метионин. При нарушении этой реакции образуется избыток гомоцистеина, который может способствовать развитию атеросклероза. Нехватка метионина затрудняет образование холина, а значит и фосфолипидов, и ацетилхолина, а также экскрецию липопротеидов печенью. Нарушается превращение №-метилтетрагидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолат, что приводит дефициту фолацина.

В основе клинической картины гиповитаминоза как В12, так и фолацина лежит мегалобластическая анемия. Фолацин и кобаламин являются синергистами, большие дозы фолацина эффективны при гиповитаминозе В12. Поскольку фолацин необходим для синтеза пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов не только клеткам гемопоэза, но и всем остальным клеткам, особенно быстро пролиферирующими, то при дефиците его нарушается пролиферация эпителия желудочно-кишечного тракта, что может приводить к возникновению эрозий, а на фоне лейкопении – к язвенно-некротическому процессу в слизистых оболочках рта, пищевода, желудка, кишечника. Участие витамина В12 в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет его влияние на процессы кроветворения и пролиферации клеток.

N5-дезоксиаденозилкобаламин необходим для окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, а также для окислительного распада метионина, валина, изолейцина и треонина. При недостаточности этой реакции в организме накапливается избыток метилмалоновой кислоты, которая, наряду с пропионовой кислотой, превращается в жирные кислоты с нефизиологическим нечетным числом углеродных атомов. Эти метаболиты вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон.

Дефицит витамина В12

Любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка могут быть причиной возникновения дефицита витамина В12. Всасывание витамина происходит, в основном, в подвздошной кишке. Следовательно, заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (например, болезнь Крона, лимфома), резекция данного отдела кишки часто приводят к гипо– или авитаминозу В12.

Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (растительные продукты практически не содержат кобаламин). Кроме того, причиной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилостомидоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин В12), прием неомицина, колхицина, параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина (нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация витамина В12.

Авитаминоз В12 характеризуется:

– развитием макроцитарной гиперхромной анемии;

– поражением ЦНС – раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), парестезии, параличи с расстройством функции тазовых органов;

– поражением желудочно-кишечного тракта – сухой ярко-красный язык, потеря аппетита, ахилия, поносы, возможны эрозивные и язвенные изменения слизистых оболочек.

Потребности в витамине В12 и его источники

Потребность в витамине В12 составляет 3 мкг/сут. Это соответствует адекватному уровню потребления при диетическом питании, безопасный уровень – 9 мкг/сут.

Пищевые источники витамина В 12: печень говяжья (60,0 мкг), печень свиная (30 мкг), почки говяжьи (25 мкг), скумбрия жирная (12,0), сардина (11,0), сельдь атлантическая жирная (10,0), кета (4,10), нототения (2,8), морской окунь (2,4), треска (1,6), говядина (3,0 мкг), творог нежирный (1,32), твердые сыры (1,05– 2,2).

Витамин В12 устойчив к тепловой обработке, но разлагается на свету.

Фолацин (витамин Вс, В9)

Основные представители – фолиевая (птероилглутаминовая) кислота и ее активная коферментная форма тетрагидрофолиевая кислота.

Метаболизм фолацина

Фолиевую кислоту впервые выделили из листьев (folia) шпината и установили, что она содержит остатки метилптеридина, глутаминовой и парааминобензойной кислот (ПАБК). ПАБК является незаменимым фактором для многих микроорганизмов. Кишечная микрофлора человека синтезирует фолацин при наличии ПАБК. В природе распространены так называемые «связанные» фолаты, в которых птероевая кислота соединена с четырьмя и более остатками глутаминовой кислоты. В кишечнике происходит гидролиз поли-глутаматов до моноглутамата с помощью кишечных ферментов – ?-глутамил-карбоксипептидаз (конъюгаз). Бобы содержат много полиглутаматов, но в них имеется термоактивируемый ингибитор конъюгаз. В норме усваивается 30–40 % природных полиглутаматов.

Фолацин в крови переносится специальным транспортером в виде №-метилтетрагидрофолата. Внутри клетки происходит его деметилирование при участии витамина В12 Из дигидрофолата при действии дигидрофолатредуктазы образуется тетрагидрофолат, который является биологически активным и сохраняется внутриклеточно. Тетрагидрофолат – это кофермент, способствующий включению одноулеродных фрагментов (метильной, формильной, метиленовой групп) из серина и дериватов гистидина в различные соединения. Фолатзависимые ферменты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинового азотистого основания тимина. При дефиците фолацина уридилаты не превращаются в тимидилаты. Синтез РНК при этом существенно не страдает, но в ДНК тиминовые нуклеотиды частично замещаются на уридиновые. Синтез ДНК замедляется, образуется аномальная ДНК, при этом страдают быстро пролиферирующие клетки – гемопоэтические и эпителиальные. Нестабильная ДНК формирует структуры типа колец Кабо и телец Жолли.

ТГФК переносит метильные группы (СН3), способствуя синтезу из гомоцистеина метионина, который в свою очередь является донатором метильных групп для образования холина, адреналина, креатина.

Дефицит фолацина

Всасывание фолацина снижается у алкоголиков под действием этанола, при приеме ряда лекарств (пентамидина, триамтерена, пириметамина, триметоприма, фенитоина, метотрексата, аминоптерина, аметоптерина, барбитуратов, сульфаниламидов), а также в кислой среде. Повышенная потребность в фолацине имеется у больных с энтеритами, гемолитическими анемиями, с шелушащимися кожными заболеваниями, при беременности и кормлении грудью. Дефицит фолацина во время беременности может привести к нарушению психического развития и уродствам у детей.

При глютеновой энтеропатии усвоение фолатов резко падает, как полагают, вследствие первичного дефекта гидролаз. Недостаточное мембранное пищеварение фолатов и, как следствие, мальабсорбция фолацина способствуют нарушению регенерации кишечного эпителия; образуется порочный круг.

Дефицит фолацина может приводить к вторичной гомоцистеинурии, нехватке метионина, что приводит к стеатозу печени и атеросклерозу.

Клинические проявления гиповитаминоза:

– наличие гиперхромной гипорегенераторной мегалобластической анемии, тромбоцитопении и лейкопении; мегалоциты могут подвергаться гемолизу, что сопровождается повышением непрямого билирубина сыворотки крови;

– хейлоз, гунтеровский глоссит (сухой красный «лакированный» язык), эзофагит, конъюнктивит; атрофический или эрозивный гастрит, энтерит с ахлоргидрией и поносами, стеаторея;

– задержка роста, ухудшение заживления ран, иммунодефицит, обострение хронических инфекций, субфебрилитет.

Потребности в фолацине и его источники

Потребность в фолацине составляет 200 мкг/сут, при беременности она возрастает до 400 мкг/сут. Считают, что рацион может обеспечить примерно 2/3 суточной потребности в фолацине, а 1/3 синтезируется кишечной микрофлорой. Витамин значительно разрушается при тепловой обработке (на 80–90 %) и при измельчении продуктов. В диетическом питании адекватный уровень потребления фолацина —400 мкг/сут, а безопасный – 600 мкг/сут.

Пищевые источники фолацина (мкг/100 г ): дрожжи (550), печень говяжья (240), печень свиная (225), соя (200), зелень петрушки (110), фасоль (90,0) шпинат (80), салат (48), творог нежирный (40,0), белые грибы (40,0), пшено (40,0) хрен (37,0), фасоль (36,0), твердые сыры (10,0-45,0), крупы гречневая и ячневая (32,0), капуста брюссельская (31), крупа овсяная (29,0), хлеб (22,5-30,0).

Витамин Н (биотин)

Метаболизм биотина

Биотин впервые был выделен из яичного желтка. Интересен факт, что в сыром яичном белке содержится высокоспецифичный антагонист биотина гликопротеид авидин. В эксперименте было показано, что употребление 12 сырых яичных белков в день снижает всасывание биотина до такой степени, что через несколько суток развивается картина гиповитаминоза Н. Для усвоения биотина из пищи необходим панкреатический фермент биотиназа, который освобождает биотин от белка. При врожденной недостаточности биотиназы наблюдается десквамативная эритродермия Лейнера у новорожденных.

Биотин синтезируется кишечной микрофлорой, он широко распространен в продуктах питания, поэтому гиповитаминоз в естественных условиях не наблюдается. К витаминной недостаточности могут приводить: мальабсорбция, дисбактериоз кишечника, длительное парентеральное питание, употребление сырых яиц.

Витамин Н является коферментом карбоксилаз, в том числе пируваткар-боксилазы, ацетил-КоА-карбоксилазы, пропионил-КоА-карбоксилазы. Он необходим для синтеза жирных кислот и стеринов, а также для образования оксалоацетата, способствующего включению в цикл Кребса одноуглеродных фрагментов. Таким образом, биотин участвует в обмене жиров, белков и углеводов.

Дефицит биотина

Клинические проявления гиповитаминоза Н:

– чешуйчатый себорейный дерматит носогубного треугольника и волосистой части головы, выпадение волос;

– гладкий и бледный язык;

– потеря аппетита, тошнота;

– усталость, депрессия;

– гиперестезия, миальгия, атаксия;

– анемия;

– конъюнктивит;

– дислипопротеинемия (повышение холестерина крови).

Потребность в биотине и его источники

Суточная потребность в биотине – 0,15-0,30 мг/сут.

Пищевые источники биотина (мкг/100 г): почки свиные (140), печень говяжья (98), почки говяжьи (88), печень свиная (80), соя (60), желтки яиц (56), рис (12), арахис и дрожжи (30), кукуруза (21), овсяная крупа (20), горох лущеный (19,5), творог нежирный (7,6), зеленый горошек (5,3).

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Метаболизм витамина В5

Биологическая роль данного витамина очень обширна, так как от него зависят почти 80 ферментов. Витамин В5 входит в состав ацетил-КоА и в ацетил – переносящий белок, он участвует в процессах ацетилирования, утилизации пирувата, синтезе липидов и стероидов.

Кишечная микрофлора в норме синтезирует 3,4 мг пантотеновой кислоты в сутки. Витамин значительно разрушается при тепловой обработке, при варке переходит в бульон.

Считают, что дефицит витамина В5 играет роль в патогенезе педиолалгии (эритромегалии) – заболевания, связанного с поражением малых артерий дистальных отделов нижних конечностей. При гипопантотенозе наблюдается жжение в стопах. Авитаминоз В5 у человека не описан, он получен только в экспериментах на животных и проявляется дерматитом, судорогами, парезами, эрозиями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, стеатозом печени и гиполипидемией.

Потребность в витамине В5 и его источники

Суточная потребность в витамине В5— 5-10 мг. Адекватное потребление при диетическом питании—5 мкг/сут, безопасное —15 мкг/сут.

Пищевые источники пантотеновой кислоты (мг/100 г): печень говяжья (6,8) печень свиная (5,8), почки говяжьи (3,8), почки свиные (3,0) горох лущеный (2,3), соя (1,75), фасоль (1,2), яйца куриные (1,3), кета, сардина (1,0).

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Аскорбиновая кислота является незаменимым фактором питания только для человека, обезьяны, морской свинки и летучей мыши. Все остальные животные и растения синтезируют ее из глюкозы. Существуют 3 формы витамина С:

– L-аскорбиновая кислота – восстановленная форма с максимальной витаминной активностью;

– дегидроаскорбиновая кислота – окисленная форма, способная к восстановлению;

– аскорбиген – растительная форма, в которой аскорбиновая кислота связана с белками, нуклеиновыми кислотами, биофлавоноидами. Аскорбиген наиболее устойчив к окислению.

Метаболизм витамина С

В кислой среде аскорбиновая кислота и аскорбиген достаточно хорошо сохраняются при тепловой обработке.

Аскорбиновая кислота является природным антиоксидантом, так как она содержит лабильные атомы водорода, несущие неспаренный электрон. При соединении с активными формами кислорода и липоперекисями витамин С, как и другие антиоксиданты, нейтрализует их, образуя стабильные несвободнорадикальные соединения.

Редокс-витамины (С, А, Е, липоевая кислота, витамин Р), являясь синергистами между собой, входят в состав единой антиоксидантной системы клеток. Они взаимодействуют с антиоксидантами, вырабатываемыми самим организмом: глутатионом, цистеином, металлозависимыми и селенозависимыми ферментами (каталаза, глутатион-пероксидаза, су пероксид дисмутаза), глобулинами острой фазы, мочевой кислотой и билирубином. Аскорбиновая кислота нужна для реактивации витамина Е и каротиноидов, восстановления глутатиона, при этом биофлавоноиды (витамин Р) значительно уменьшают дозы аскорбиновой кислоты, необходимые для этих процессов.

Витамин С снижает скорость окисления Л ПОНП, что способствует транспорту витаминов Е и А и торможению процессов атерогенеза.

Витамин С участвует в синтезе кортикостероидов, метаболизме катехоламинов (превращение дофамина в норадреналин), окислении ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), синтезе серотонина из триптамина.

Поэтому адекватное обеспечение витамином необходимо для нормальной функции коры надпочечников и мозга.

Аскорбиновая кислота важна для состояния соединительной ткани, так как она обеспечивает синтез коллагена из проколлагена, активируя ферменты пролилгироксилазу и лизилгидроксилазу, гидроксилируюгцие пролин и лизин в молекуле проколлагена. При недостаточности этой реакции больше всего поражается насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, что ведет к геморрагическому синдрому.

Активируя гексокиназу, аскорбиновая кислота обеспечивает проникновение глюкозы в клетки и отложение ее в печени. Она участвует в синтезе и метаболизме гормонов щитовидной железы, улучшает всасывание железа из кишечника, нейтрализует нитрозамины пищи, снижая риск развития рака желудка и кишечника.

Аскорбиновая кислота ингибирует активность фосфодиэстеразы, повышая уровень цАМФ в тканях, оказывает регенерирующее действие. Витамин С улучшает иммунологический статус организма за счет усиления активности Т-клеточного звена иммунитета, а также стимуляции бактерицидной активности и миграционной способности нейтрофилов.

Витамин С способствует всасыванию железа и кальция из кишечника, но препятствует всасыванию меди. Снижают действие витамина С тетрациклины, сульфаниламиды, барбитураты, ацетилсалициловая кислота. При приеме витамина С уменьшается действие хинидина, антикоагулянтов, холинолитиков.

Дефицит витамина С

При отсутствии витамина С развивается авитаминоз (цинга – у взрослых, болезнь Меллера – Барлоу – у детей). Клинические проявления авитаминоза были описаны еще в XIII веке, а продукты, устраняющие симптоматику цинги, были эмпирически найдены в XVII веке. В настоящее время врачи чаще встречаются с гиповитаминозом, и лишь в отдельных случаях – с авитаминозом С. Клинические проявления недостаточности витамина С:

– набухание межзубных сосочков, контактная кровоточивость десен, выпадение зубов;

– геморрагическая сыпь на коже, перифолликулярный гиперкератоз с характерными папулами, имеющими кровяной венчик;

– кровотечения (носовые, маточные и др.), при тяжелой цинге могут развиться внутричерепные кровоизлияния с летальным исходом;

– частые простудные заболевания;

– гипохромная анемия;

– бледность, сухость и синюшность губ;

– гипотермия;

– слабость, утомляемость, снижение работоспособности;

– у детей – деформация грудной клетки, искривление длинных трубчатых костей ног.

К дефициту витамина С приводят исключение из рациона свежих фруктов и овощей, неправильная кулинарная обработка (см. главу «Основы лечебной кулинарии») и хранение пищи. Для профилактики гиповитаминоза С в лечебно-профилактических учреждениях проводится витаминизация первых и третьих блюд аскорбиновой кислотой в зимне-весенний период, а в районах Крайнего Севера – круглогодично.

Потребность в витамине С и его источники

Потребность в витамине С составляет 70-100 мг/сут. Безопасный уровень потребления – 700 мг/сут, при диетическом питании—70 мг/сут.

Пищевые источники витамина С (мг/100 г): шиповник свежий (650), перец красный сладкий (250), смородина черная (200), облепиха (200), перец зеленый сладкий (150), петрушка (150), капуста брюссельская (120), укроп (100), черемша (100), капуста цветная (70), капуста белокочанная и краснокочанная (60), апельсины (60), земляника (60).

Витамин Р (биофлавоноиды и полифенолы)

«Оливки, лимоны, чеснок на столе – не будет коротким твой век на Земле»

(Староитальянская поговорка)

В настоящее время известно более 600 соединений, объединенных названием витамин Р (от лат. permeabilitas – проницаемость). Большинство этих веществ растворимы в воде, но есть и жирорастворимые (например, в зеленом чае и оливках).

Метаболизм витамина Р

В 1936 г А. Сент-Дьердьи установил отсутствие лечебного эффекта чистой аскорбиновой кислоты у некоторых пациентов при вазопатии, но эффективность натуральных лимонов и паприки, которые, как оказалось, богаты не только аскорбиновой кислотой, но и витамином Р.

Биофлавоноиды и полифенолы значительно потенцируют антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты, снижают скорость окисления ЛПОНП, уменьшают активность гиалуронидазы, обладают капилляроукрепляющим действием, предупреждают развитие опухолей, в частности, нейтрализуют канцерогенные для желудочно-кишечного тракта нитрозамины.

Некоторые биофлавоноиды оказывают седативное, обезболивающее и гипотензивное действие. Установлено, что кверцетин, госсипол, хризин, апигенин, содержащиеся в черноплодной рябине и других растениях (Passiflora coerulea и Matricaria recutitis), способны связываться с бензодиазепиновыми рецепторами головного мозга. Действие их в очищенном виде в десятки раз сильнее элениума.

Проявления экспериментального гиповитаминоза Р — это боли в ногах и плечах, утомляемость, затем присоединяются явления вазопатии с образованием петехий в местах механического давления на кожу.

Потребности в витамине Р и его источники

Потребность в витамине Р составляет 25 мг/сут.

Пищевые источники витамина Р (мг/100 г): рябина черноплодная (арника) (2000), черная смородина (1000), ревень, шиповник, алоэ (680), брусника (600), цитрусовые (500), голубика (300), красное вино, зеленый чай.

Разнообразие рациона обеспечивает поступление в организм широкого спектра биофлавоноидов. Гречиха содержит рутин, зеленый чай – катехины, мирецетин и кемпферол, цитрусовые – гесперидины, рис – госсипол, яблоки – квертецин, бобовые – генистрин, свекла – антоцианы, в частности бетаин и бетанин. Полифенолы содержатся в куркуме (куркумин), тимьяне (карвакуол и тимол), а также в шоколаде, кофе, какао, белом вине. В оливках и оливковом масле гидрокситирозол содержится в сочетании с полиненасыщенными жирными кислотами.

Красное вино – источник квертецина, рутина, катехина, а также каротиноида резерватола и мочевой кислоты, проявлящих синергизм с редокс-витаминами. Содержание витамина Р в красном вине в 10 раз больше, чем в зеленом чае.

Токсическое действие и гипервитаминоз Р не описаны.

Липоевая кислота (тиоктовая кислота)

Существуют две формы данного витамина – ?-липоевая кислота и ?-липоамид. В организме биологически активной жирорастворимой формой витамина является дигидролипоил-лизил.

Метаболизм липоевой кислоты

Липоевая кислота участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и других ?-кетокислот, являясь коферментом дигидролипоил-трансацетилазы. Витамин активирует использование глюкозы и липидов в реакциях окисления и тем самым снижает содержание глюкозы и липопротеидов в крови, обладает липотропными свойствами, связывает тяжелые металлы в водорастворимые комплексы, выводимые почками. Наряду с коферментными функциями липоевая кислота выполняет и редокс-функции: она – тиоловый антиоксидант, сберегающий токоферолы и аскорбиновую кислоту.

Дефицит липоевой кислоты

Дефицит липоевой кислоты ведет к так называемому ширувизму » за счет накопления пировиноградной и других кетокислот в крови, при этом развивается метаболический ацидоз, полиневрит, мышечные спазмы, миокардиодистрофия, иногда – стеатоз печени. Показана протективная роль витамина в отношении диабетической полинейропатии и ретинопатии.

Потребность в липоевой кислоте и ее источники

Потребность в липоевой кислоте точно не определена. Согласно формуле сбалансированного питания А. А. Покровского она составляет 0,5 мг/сут, рекомендуемые лечебные дозы – 4-25 мг/сут.

Пищевые источники липоевой кислоты (мкг/кг): субпродукты (более 1000), говядина (725), молоко (900), рис (220), капуста белокочанная (115). Богаты тиоктовой кислотой также темно-зеленые листья овощей (шпинат, брокколи).


Жирорастворимые витамины

Витамин А (ретинол)

Витамином А называют группу изопреноидов, включая ретинол, его метаболиты ретиналь и ретиноевую кислоту, эфиры ретинола – ретинилацетат, ретинилпальмитат и др. Витамин А в пищевых продуктах присутствует как в виде эфиров, так и в виде провитаминов: каротинов, криптоксантина и др.

Метаболизм витамина А

Эфиры ретинола расщепляются в тонкой кишке с освобождением ретинола, который в виде хиломикронов транспортируется в печень, где вновь образуется эфирная форма – ретинилпальмитат. Последний накапливается купферовскими клетками печени, и запасов его у взрослого человека хватает на 2–3 года. Ретинолэстераза освобождает ретинол, который переносится в крови транстиретином. Освобождение ретинола печенью – цинкзависимый процесс. В клетках витамин А связывается с клеточным ретинолсвязывающим белком.

Каротины (наиболее активный – (?-каротин) всасываются из кишечника хуже, чем ретинол: усваивается не более 1/6 общего количества ?-каротина. Улучшается усвоение (?-каротина из вареных, гомогенизированных продуктов вместе с эмульсией жиров (особенно ненасыщенных жирных кислот) и токоферолов. В энтероцитах (в меньшей степени – в печени) каротиноиды превращаются в витамин А при участии железосодержащего фермента, активность которого стимулируется гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе этот процесс может быть нарушен, что ведет к развитию каротинемической псевдожелтухи. В норме из каротиноидов образуется ретиналь, который при участии ниацинзависимых дегидрогеназ восстанавливается в ретинол.

Метаболические функции витамина А в сетчатке обеспечиваются ретинолом и ретиналем, а в остальных органах – ретиноевой кислотой.

Витамин А играет роль в обеспечении темновой адаптации. В форме цисретиналя он взаимодействует в клетках-палочках сетчатки с белком опсином, образуя фоточувствительный зрительный пигмент родопсин. Под действием фотонов в фоторецепторах родопсин распадается с освобождением опсина и транс-ретиналя, который НАД-зависимая дегидрогеназа восстанавливает до транс-ретинола. В темноте транс-ретинол превращается в цисретинол, который ферментативно окисляется до цисретиналя. В этом процессе участвуют НАД и цинк-содержащая алкогольдегидрогеназа. В данном цикле имеется постоянная потеря ретиналя, которая должна восполняться из запасов ретинола, при гиповитаминозе А наблюдается деструкция палочек, развивается нарушение сумеречного и ночного зрения. При выраженном авитаминозе может нарушаться цветовое зрение за счет нарушения функции колбочек, которые содержат небольшое количество витамина А.

Важной составляющей функции витамина А является его участие в дифференцировке эпителиальных клеток, особенно эпидермиса и железистого эпителия, вырабатывающего слизистый секрет. Ретиноевая кислота, обладая гормоноподобным действием, регулирует экспрессию генов некоторых рецепторов факторов роста, при этом она предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий. При дефиците витамина А происходит кератинизация железистого эпителия различных органов, что нарушает их функцию и способствует возникновению тех или иных заболеваний. Так, ороговение эпителия слезных протоков является причиной ксерофтальмии, изменение эпителия нефронов и мочевыводящих путей ведет к развитию циститов и пиелитов, метаплазия эпителия дыхательных путей способствует развитию ларинготрахеобронхитов и пневмоний. Гиперкератоз в полости рта способствует образованию налета на языке, нарушение функции эпителия желудочно-кишечного тракта является причиной ухудшения пищеварения. Из-за большой роли в поддержании нормального состояния кожи витамин А называют «витамином красоты». При его дефиците наблюдаются гиперкератоз, трещины кожи, угри, кисты сальных желез, обострение бактериальной и грибковой инфекции; 13-цисретиноевая кислота используется в лечении и уменьшает вероятность рецидивов некоторых кожных заболеваний (псориаза, акне, лейкоплакии).

Витамин А обладает иммуностимулирующим действием за счет ускорения пролиферации лимфоцитов и активизации фагоцитоза. Коррекция содержания витамина А в рационе детей тропических регионов снижает смертность от инфекционных заболеваний почти на треть.

Витамин А необходим для синтеза хондроитинсульфатов костной и других видов соединительной ткани, при его дефиците нарушается рост костей. Благодаря этому свойству его ранее называли «витамином роста».

Витамин А и особенно каротиноиды обладают антиоксидантным действием. Они тормозят процессы перекисного окисления липидов. Каротиноиды лютеин, зеаксантин и кантаксантин, в отличие от ?-каротина, накапливаются в сетчатке и необходимы для ее функции. Большое количество ?-каротина накапливается в яичниках, защищая яйцеклетки от действия перекисей. Наиболее мощным антиоксидантным действием обладает содержащийся в красном вине и арахисе каротиноид резерватол.

Ликопин, которым богаты помидоры, отличается от всех каротиноидов выраженным тропизмом к жировой ткани и липидам, ему присущ антиоксидантный эффект в отношении липопротеидов, некоторое антитромбогенное действие. Большое количество ликопина в диете понижает риск развития рака поджелудочной железы. ?-Каротин не обладает подобными свойствами, но он важен для профилактики рака молочной железы, так снижает чувствительность клеток молочной железы к эстрогенам. Показана роль витамина А в профилактике рецидивов рака печени.

Таким образом, витамин А является гормоновитамином и редокс-витамином, а каротиноиды (ликопен, зиксантин, лютеин, ксантофилл, резерватол, геранилы) – только антиоксидантами, но с более выраженным по сравнению с ним действием.

Дефицит и гипервитаминоз витамина А

Клинические проявления гиповитаминоза А:

– сухость кожи, гиперкератоз локтей и коленей, фолликулярный гиперкератоз (симптом «жабьей кожи»), угри, гнойничковые поражения кожи (рис. 6.3);

– сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей;

– нарушения темновой адаптации («куриная слепота»), блефарит, ксефтальмия, при авитаминозе – кератомаляция, перфорация роговицы и слепота;

– нарушение иммунологического статуса, склонность к инфекционным заболеваниям;

– повышение риска возникновения злокачественных новообразований.

Поскольку организм человека не способен эффективно выводить избыток витамина А, может возникнуть острый и хронический гипервитаминоз А. Описаны случаи гипервитаминоза А при использовании в пищу печени полярных животных, а также рыбьего жира вместо кулинарного растительного масла. У эскимосов существовал запрет на употребление в пищу печени полярных млекопитающих. Чаще всего гипервитаминоз развивается в результате курса лечения препаратами витамина А в суточных дозах свыше 50 000 ME. При беременности превышение суточной дозы в 5 000 ME может вызвать замедление роста плода и неправильное развитие его мочевых путей.

Клинические проявления гипервитаминоза А:

– зуд и гиперемия кожи, шелушение кожи на губах, ладонях и других местах, себорея, выпадение волос;

– боль и отек вдоль длинных трубчатых костей у детей, кальциноз связок у взрослых;

– головная боль, раздражительность, возбуждение, спутанность сознания, двоение в глазах, – сонливость или бессонница, гидроцефалия у детей, повышение внутричерепного давления;

– кровоточащие десны или язвы в полости рта, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени и селезенки (развиваются некрозы гепатоцитов).

Избыток ?-каротина может привести к псевдожелтухе, потенцирует действие гепатотропных ядов, нарушает усвоение других каротиноидов – зеаксантина и лютеина.

Потребность в витамине А и его источники

Согласно отечественным нормам, потребность взрослого человека в витамине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки или 3300 ME.

1 ретиноловый эквивалент – это 1 мкг ретинола. 1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME. 1 ретиноловый эквивалент соответствует 6 мг ?-каротина или 22 мг других каротиноидов. По нормам ВОЗ базальный уровень потребления витамина А составляет для мужчин 300 ретиноловых эквивалентов, для женщин – 270, а безопасный уровень – соответственно 600 и 500. При этом 25 % суточной потребности должно обеспечиваться каротиноидами, а 75 % – витамином А. В нашей стране адекватный уровень потребления витамина А при диетическом питании – 1 мг/сут, безопасный —3 мг/сут.

Витамин А устойчив к тепловой обработке, но расщепляется под влиянием перекисей жирных кислот. Витамин Е предохраняет его от разрушения.

Пищевыми источниками витамина А являются продукты животного происхождения (мг/100 г): печень кур (12,0), печень говяжья (8,2), консервы «Печень трески» (4,4), печень свиная (3,45), икра зернистая белужья (1,05), желток яйца (0,89), масло сливочное (0,4–0,6), твердые сыры (0,10-0,30). ?-каротин содержится, в основном, в продуктах растительного происхождения (красно-оранжевых овощах и плодах, зелени): морковь (9,0), петрушка (5,7), сельдерей и шпинат (4,5), черемша (4,2), шиповник (2,6), красный сладкий перец и лук-перо (2,0), салат (1,75), абрикосы (1,6), тыква (1,5), томаты грунтовые (1,2).

Витамин D

Основные представители витамина D – это эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Холекальциферол имеется в продуктах животного происхождения, он образуется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290–320 нм из провитамина эргостерина, входящего в состав растительных тканей.

Метаболизм витамина D

Пищевой витамин D из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань D-связывающим ?1-глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстрогенизме – повышение. Основное депо витамина D находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина D являются продукты их дальнейшего окисления в организме. В печени образуется 25-гидроксивитамин D, а в почках под влиянием зависимой от паратирина ?1-гидроксилазы синтезируется наиболее активный метаболит 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол). Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и гипофосфатемией. Менее активные метаболиты 24,25– и 25,26-дигидроксивитамин D вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе – при хронической почечной недостаточности.

Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции.

Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р-450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина D.

При витамин-D – зависимом наследственном рахите Imuna имеется дефицит почечной ?1-гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитическими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпаратиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сывороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина D.

При витамин-D-зависимом наследственном рахите II типа гидроксилирование происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигидроксивитамина D, снижающий чувствительность клеток-мишеней. Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.

Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно-кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы имеют рецепторы только к кальцифедиолу.

Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он:

– увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии;

– индуцирует синтез белка-переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь;

– стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике;

– стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;

– способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты;

– снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида;

– усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек;

– улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового иммунитета.

Дефицит и гипервитаминоз витамина D

При авитаминозе D понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вымыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой.

Клинические проявления рахита у детей:

– задержка прорезывания зубов и закрытия родничка;

– размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей;

– периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);

– деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос);

– искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»);

– утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;

– деформации грудной клетки («куриная грудь»);

– нарушения сна, раздражительность, потливость.

При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D3, на который приходится до 80 % необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.

Для дефицита витамина D характерны следующие лабораторные данные :

– гипофосфатемия;

– фосфатурия;

– нормокальциемия, в тяжелых случаях – гипокальциемия;

– гипокальциурия;

– гипоцитратемия;

– гиперпаратиреоз;

– высокая активность щелочной фосфатазы.

При неправильном применении препаратов витамина D может развиться гипервитаминоз , при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. У детей гипервитаминоз появляется после приема 3 000 000 ME витамина D, но при повышенной чувствительности к препарату интоксикация может возникать при меньших дозах. Тяжелый острый гипервитаминоз описан после приема больших доз рыбьего жира. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Смертельные исходы обусловлены почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическитми аритмиями. Использование гормоновитамина кальциферола требует большой осторожности.

Потребность в витамине D и его источники

Потребность в витамине D составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина D – 5 мкг/сут, безопасное – 15 мкг/сут.

Пищевые источники витамина D : жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.

Витамин Е

Витамин Е – это смесь из 4 токоферолов (от латинского tocos phero – «потомство несущий») и 4 токотриенолов. Наибольшей витаминной активностью обладают ?-?-?-токоферолы (соотношение их эффективности составляет 100: 40: 8), а наибольшие антиоксидантные свойства присущи ?-токоферолу.

Метаболизм витамина Е

Витамин Е всасывается из кишечника в составе хиломикронов, попадает в лимфу и обменивается в крови с ЛПНП и другими липопротеидами. Гиповитаминоз Е возможен при наследственной абеталипопротеинемии, так как нарушен транспорт витамина. Он находится во всех тканях организма, но больше всего – в жировой ткани, ЦНС, мышцах и печени.

Витамин Е обладает высокой антиоксидантной способностью. Он захватывает неспаренные электроны активных форм кислорода, тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран. При дефиците витамина Е происходит «прогоркание жиров» в клеточных мембранах. Витамин Е восстанавливает витамин А и убихинон (коэнзим Q). Убихинон участвует в тканевом дыхании, передавая протоны с флавиновых ферментов на цитохромы. Антиоксидантные функции витамина Е сопряжены с селеном, который входит в состав фосфолипид-глутатионпероксидазы и глутатионпероксидазы. Витамин С восстанавливает редокс-активность этой системы. Клинические проявления дефицита витамина Е и селена сходны между собой. Витамин Е оказывает антиатерогенное действие, замедляя скорость окисления атерогенных липопротеидов, что препятствует их отложению в сосудистой стенке. Он снижает адгезивно-агрегирующие свойства кровяных пластинок и обладает протромбин-связывающей активностью.

Дефицит витамина Е и гипервитаминоз

Дефицит витамина Е прежде всего ведет к повреждению мышечных волокон и нейронов – клеток, обладающих большой мембранной поверхностью и высокой напряженностью процессов окисления, вырабатывающих активные формы кислорода. Могут страдать также быстропролиферирующие клетки гепатоцитов, сперматогенного эпителия, эпителия нефронов, зародышевых тканей. Гиповитаминоз Е ведет к тканевой гипоксии в органах с высокой потребностью в кислороде.

Клинические проявления гиповитаминоза Е:

– мышечная слабость и мышечная гипотония;

– снижение потенции у мужчин, склонность к выкидышам у женщин, ранний токсикоз беременности;

– гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран;

– атаксия, гипорефлексия, дизартрия, гипоэстезия за счет демиелинизации и глиоза в спинном мозге;

– возможна дегенерация сетчатки глаза вследствие вторичного нарушения обмена витамина А;

– некробиотические изменения в гепатоцитах, канальцевом эпителии почек с развитием гепатонекрозов и нефротического синдрома.

При лечении ?-токоферолом возможно развитие гипервитаминоза , при котором отмечается тромбоцитопения и гипокоагуляция (последняя связана с нарушением всасывания витамина К), ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А, диспепсические явления, гипогликемия, слабость, головная боль, ослабление потенции у мужчин, мышечные судороги. Возможно, это связано с конкуренцией больших доз ?-токоферола, антиокислительная активность которого минимальна, с ?– и ?-токоферолом.

Потребность в витамине Е и его источники

Суточная потребность в витамине Е составляет 8-10 мг, она у мужчин выше, чем у женщин, увеличивается при мышечной нагрузке и употреблении в пищу большого количества растительных масел, содержащих ПНЖК. В диетическом питании адекватным уровнем считают потребление витамина Е 15 мг/сут, безопасным – 100 мг/сут.

Пищевые источники витамина Е (мг/100 г): соевое масло (114), хлопковое (99), кукурузное (93), подсолнечное (56), оливковое (13), пшеничные и кукурузные проростки (25), соя (17,3), горох лущеный (9,1), кукуруза (5,5), фасоль (3,84), перловая крупа (3,7), овсяная крупа (3,4), греча ядрица (6,65), кукурузная крупа (2,7), креветки (2,27), кальмары (2,2), яйца (2,0), судак (1,8), скумбрия (1,6).

Витамин К

В природе жирорастворимый витамин К представлен двумя формами: растительный филлохинон (К1) и бактериальный менахинон (К2). Синтетический аналог витамина метилнафтохинон бисульфид (викасол) является водорастворимым.

Метаболизм витамина К

В норме 80 % витамина К1 всасывается из тонкой кишки в лимфу в составе хиломикронов и переносится липопротеидами, а витамин К2, синтезируемый микрофлорой кишечника, всасывается в толстой кишке, его абсорбция не требует энергии и специального переносчика.

Витамин К является гормоновитамином, редокс-витамином и энзимовитамином. Как редокс-витамин, он способен принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно. Как гормоно-витамин, он индуцирует синтез ряда белков. Витамин К является кофактором печеночного фермента ?-карбоксилазы, которая превращает остатки глутаминовой кислоты в ряде белков в ?-карбоксиглутаматы. Реакция карбоксилирования лежит в основе синтеза II, VII, IX, X факторов свертывающей системы крови, а также антитромботических белков С и S.

Дефицит витамина К

Дефицит витамина К приводит к развитию геморрагического синдрома. Пищевой фактор не играет роли в развитии гиповитаминоза К. Причинами гиповитаминоза могут быть:

– дисбиоз кишечника, в частности, после лечения антибиотиками и сульфаниламидами;

– отравление антивитаминами К. Подобным действием обладают кумариновые антикоагулянты, цефалоспорины 3-го поколения (моксалактам, цефоперазон, цефамандол), препараты для дератизации (крысиные яды, содержащие вакор или бродифакоум);

– дефицит желчных кислот, необходимых для усвоения жирорастворимых витаминов, при патологии печени и желчевыводящих путей.

Встречается гиповитаминоз К у новорожденных, когда на 2-4-е сутки жизни может появиться кровотечение из пупочного остатка, метроррагия, мелена, в тяжелых случаях бывают кровоизлияния в мозг, печень, легкие, надпочечники. Это связано со стерильностью кишечника у новорожденных (витамин К не синтезируется микрофлорой) и низким содержанием факторов коагуляции. Запасы витамина К в печени к моменту рождения особенно малы у недоношенных и гипотрофичных детей. Женское и коровье молоко содержит мало витамина К. Однако грудное вскармливание обеспечивает ребенка материнскими факторами свертывания и снижает вероятность развития геморрагической болезни новорожденных.

Источники витамина К

Суточная потребность в витамине К в диетическом питании составляет 0,12-0,36 мг/сут (адекватный уровень потребления). Безопасное потребление – 0,36 мг/сут.

Пищевые источники витамина К: цветная и брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки, масло, сыр, яйца, овес, горох, свекла, картофель, морковь, томаты, апельсины, бананы, персики, кукуруза, пшеница.


Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании

Минеральные вещества наряду с белками, жирами, углеводами и витаминами являются жизненно важными компонентами пищи человека, необходимыми для построения структур живых тканей и осуществления биохимических и физиологических процессов, лежащих в основе жизнедеятельности организма.


Макроэлементы

Кальций

Роль кальция как структурного материала известна в течение столетий. Доисторический человек тоже страдал от остеопороза. Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении этого заболевания, все еще требует уточнения роль потребления кальция как причинного, профилактического и лечебного фактора. Кроме структурной функции кальций влияет на проницаемость клеточных мембран, действуя как вторичный мессенжер, инициируя ответы клеток на различные стимулы. Перемещение кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточную среду обеспечивает такие события, как дифференцировку клетки, сокращение, секрецию и перистальтику. Множество ферментов, включая те, что участвуют в системе свертывании крови, зависят от кальция. Он влияет на функцию эндокринных желез (особенно околощитовидных), оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, находится в биологическом антагонизме с ионами натрия и калия.

Метаболизм кальция

Приблизительно из 800 мг кальция, потребляемых ежедневно, 25–50 % абсорбируются и поступают в обновляемый кальциевый пул. Этот пул состоит из небольшого количества кальция в биологических жидкостях и составляет 1 % от общего количества кальция в организме. Остальные 99 % кальция находятся в костях и зубах. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 8,6 г/сут, почти все количество его повторно абсорбируется и лишь от 100 до 200 мг экскретируется с мочой. Всасывание кальция кишечником, реабсорбция почкой и обновление в кости непосредственно регулируется гормоном паращитовидной железы, кальцитонином и витамином D. Уровень кальция сыворотки тщательно регулируется (составляет около 2,5 ммоль/л), чтобы сохранить внеклеточную концентрацию кальция и, таким образом, обеспечить нормальную нейромышечную и гормональную функцию.

Абсорбция кальция зависит от его взаимодействия с другими компонентами пищи и таких факторов, как действие кальцийрегулирующих гормонов и физиологическое состояние организма.

Растворимость солей кальция увеличивается в кислой среде желудка, но растворенные ионы до некоторой степени повторно связываются и преципитируются в тощей и подвздошной кишке, где pH ближе к нейтральному. В желудочно-кишечном трактате компоненты пищи (глюкоза, жирные кислоты, фосфор и оксалаты) связываются с кальцием, образуя комплексы. Желудочная кислотность оказывает небольшой эффект на абсорбционную способность кальция, применяемого с пищей. Вообще всасывание кальциевых добавок (особенно менее растворимых) улучшается, если они принимаются вместе с пищей. Возможно, это происходит потому, что пища стимулирует желудочную секрецию и моторику, и пищевые источники кальция становятся более измельченными и растворимыми.

Есть два пути всасывания кальция в кишечнике. Один – активный транс-целлюлярный процесс, который происходит главным образом в дуоденуме и проксимальном отделе тощей кишки. Он регулируется витамином D. На активное всасывание кальция воздействует физиологическое состояние организма (беременность и кормление грудью), гиповитаминоз D, возраст. Другой путь всасывания кальция – пассивный – независим от витамина D и происходит на всем протяжении тонкой кишки. В этом случае количество абсорбируемого кальция зависит от его содержания в рационе.

Большая часть абсорбции кальция происходит в подвздошной кишке, где пища остается наиболее длительно. Приблизительно 4 % кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.

Поскольку основная часть кальция организма находится в кости, скелет – главное депо кальция. Вначале отрицательный баланс кальция приводит к безопасной мобилизации его из кости. В дальнейшем хроническое истощение скелетного кальция приводит к неблагоприятным эффектам.

Организм новорожденного содержит 30 г кальция, количество которого увеличивается к периоду взрослой жизни до 1000–1200 г. Чтобы накопить это количество, ежедневно в течение детства от рациона должно оставаться приблизительно от 100 до 150 мг кальция. Пик достигается к половой зрелости: 200 мг для женщин и 280 мг для мужчин. Затем происходит снижение 10–30 мг в день (в период зрелости). Способность удерживать определенный уровень кальция теряется (становится отрицательной) у женщин после менопаузы и у мужчин к 65-летнему возрасту. Баланс кальция положителен во время беременности и отрицателен в период кормления грудью.

Существуют дискуссии относительно того, увеличивается ли потребность в кальции при старении. Имеются данные, что остеопороз является следствием повышения экскреции кальция с мочой при сниженной абсорбции. Кроме того, вторичный гиперпаратиреоз ведет к увеличенному обмену веществ в кости и возрастной потере костной массы.

Факторы, влияющие на метаболизм кальция

Хотя паратгормон, кальцитонин и витамин D – основные кальцийрегулирующие гормоны, другие гормоны также влияют на обмен веществ кости и метаболизм кальция. Это глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, гормон роста, инсулин и эстрогены.

Избыток глюкокортикостероидов (при болезни Кушинга или при использовании в терапии) приводит к потере кости, особенно трабекулярной, приводя к остеопорозу. Главный эффект глюкокортикостероидов (ГКС) – подавление остеобластной деятельности, хотя функцию остеокластов они также нарушают. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты.

Гормоны щитовидной железы стимулируют резорбцию кости. И компактная, и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффекту паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует рост хряща и кости посредством факторов роста. Это также стимулирует активный транспорт кальция в кишке. Инсулин стимулирует остеобластную продукцию коллагена и непосредственно уменьшает почечную реабсорбцию кальция и натрия.

Есть обратная взаимосвязь между потреблением с пищей фосфора и содержанием кальция в моче. Фосфор увеличивает синтез паратгормона (уменьшающего уровень кальция в моче) и оказывает непосредственное влияние на почечный канальцевый транспорт кальция. Изменения содержания кальция в моче обычно сопровождаются изменениями содержания натрия. Эти два элемента сообща участвуют в механизмах реабсорбции в проксимальном отделе канальца. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5 % и 10 %, соответственно, скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза.

Кофеин также увеличивает потерю кальция с мочой. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное ПП, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.

Нормальные уровни эстрогена сыворотки необходимы для обеспечения оптимального баланса кости. Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин – главный фактор в развитии резорбции кости и остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами уменьшает резорбцию кости в течение недель без изменений в сыворотке паратгормона, кальцитонина или метаболитов витамина D. Однако более пролонгированная терапия эстрогенами приводит к увеличению синтеза паратгормона и метаболита витамина D, что может объяснять наблюдаемые улучшения кишечной абсорбции и почечной реабсорбции кальция. Тестостерон также ингибирует резорбцию кости. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом.

Кальций экскретируется приблизительно в равных количествах с мочой и кишечным секретом. Потеря кальция через кожу составляет лишь около 15 мг в день, хотя она существенно увеличивается при выраженном потоотделении. Приблизительно 150 мг в день кальция поступают в просвет кишки при секреции кишечного сока и с желчью, но приблизительно 30 % – абсорбируются так, что минимальная фекальная экскреция кальция составляет 100 мг в день. Экскреция кальция с мочой составляет от 100 до 240 мг в день и очень изменчива у здоровых людей. 99,8 % его подвергаются реабсорбции. У одного и того же человека есть большие дневные колебания в уровне кальция в моче благодаря кальцийуретическому эффекту пищевых продуктов.

Усвоенные углеводы и белок имеют кальцийуретический эффект, который линейно связан с потреблением этих веществ, но относительно независим от потребления кальция. На каждые дополнительные 50 г белка рациона теряются с мочой 60 мг кальция. Высокий уровень содержания фосфора в некоторых белках снижает, но не устраняет его кальцийуретический эффект. Кальцийуретический эффект белка приводит к снижению почечной реабсорбции кальция, что не компенсируется увеличением его абсорбции в кишке. Следовательно, богатая белками диета у взрослых приводит к отрицательному балансу кальция.

Инсулин может ухудшать почечную реабсорбцию кальция.

Дефицит кальция и его коррекция

Количества абсорбируемого из пищи кальция недостаточно, чтобы восполнить потери с калом и мочой. Некоторые исследования баланса кальция у взрослых женщин показывают, что, в среднем, ежедневно необходимо 550 мг, чтобы предотвратить отрицательный баланс кальция. Люди пожилого возраста нуждаются даже в более высоком его поступлении, так как у них может быть нарушена абсорбция.

Потребление кальция в течение жизни может иметь существенное влияние на минеральную плотность кости в зрелом возрасте. Более высокое содержание минерала в кости задерживает наступление времени, когда развиваются симптомы остеопороза, но не изменяют степень потери кости.

Проводилось множество клинических испытаний, но не все они показали, что добавки кальция замедляют потерю кости у женщин в постменопаузе. Известно, что добавки карбоната кальция, обеспечивая 2000 мг кальция в день, в большей степени замедляют скорость потери кортикальной кости (пример – проксимальный отдел предплечья), чем трабекулярной (поясничный отдел позвоночника). К сожалению, большинство переломов происходит в трабекулярной кости. Пищевые добавки кальция могут защищать от деминерализации кости тех женщин, чья обычная диета содержит мало кальция. Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более 6 лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минерала кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.

Заболевания, при которых нарушен метаболизм кальция

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма кальция, могут быть классифицированы следующим образом:

– заболевания, при которых имеет место чрезмерная или сниженная абсорбция кальция;

– заболевания, сопровождающиеся повышенной потребностью в кальции;

– заболевания, при которых добавка кальция может предупреждать их возникновение или клиническое проявление.

Кишечная мальабсорбция. Многие расстройства функции кишечника характеризуются мальабсорбцией кальция, также как и дефицитом витамина D и остеомаляцией. Они включают желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целиакия, резекцию тонкой кишки или наложение обходного анастомоза. Истощение кальция и витамина D объясняется мальабсорбцией, стеатореей, неадекватным пероральным потреблением или комбинацией этих причин.

Идиопатическая гиперкальциурия и кальциевый нефролитиаз. У большинства пациентов с кальциевыми камнями в почке имеется идиопатическая гиперкальциурия. Приблизительно в 90 % случаев она характеризуется повышением активной абсорбции кальция, нормальным содержанием кальция и паратгормона в сыворотке и повышением в сыворотке метаболитов витамина D. Повышение уровня производных витамина D может быть первичным дефектом и связано оно с усиленной фильтрацией фосфата почками. По причинам, которые полностью не поняты, при кальциевом нефролитиазе наблюдается более низкое содержание минерала в кости. Возможные объяснения – гипофосфатемия, гиперкальциурия и нарушение метаболизма витамина D, сопровождающееся низким потреблением кальция. Лечение мочекаменной болезни диетой с низким содержанием кальция не предупреждает камнеобразование и способствует остеопорозу.

Нарушение кишечной абсорбции. Чрезмерное кишечное всасывание и гиперкальциемия наблюдаются при саркоидозе и при первичном гиперпаратиреоидизме (из-за увеличенной экстраренальной продукции метаболита витамина D). Ухудшение всасывания кальция вызвано редуцированным синтезом метаболитов витамина D при хронической почечной недостаточности и гипопаратиреоидизме.

Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно пропорционально связано с АД. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция – предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Ренин-альдостероновая система и кальцийрегулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и внеклеточным пространствами. Предполагаются также другие механизмы, включая прямой эффект кальцийрегулируемых гормонов на транспорт кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и редуцировании симпатического ответа мозга.

Рак толстой кишки. Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки. Однако комплексность рациона человека препятствует подтверждению правильности этой гипотезы. Например, более высокое потребление кальция из молочных продуктов обычно сочетается с большим количеством жира, белка, витамин D (молоко насыщено этим витамином), фосфора и рибофлавина. Однако несколько клинических испытаний показали сокращение пролиферации клеток в слизистой оболочке толстой кишки у лиц с риском развития рака толстой кишки, получавших добавки кальция. Считают, что кальциевые добавки увеличивают внутрипросветную концентрацию ионов кальция (и фосфата кальция), которые могут преципитировать желчные или жирные кислоты. А те могут стимулировать пролиферацию эпителиальных клеток толстой кишки.

Токсичность кальция

Какие-либо неблагоприятные эффекты от приема пищевых добавок кальция, обеспечивающих поступление до 2400 мг в сутки, кроме запора у некоторых лиц, не обнаружены. Но важен эффект, оказываемый добавками кальция на абсорбцию железа. Ежедневное потребление более чем 2400 мг кальция может нарушать функцию почек. Добавка кальция не приводит к повышенному риску для формирования камней у здоровых взрослых, но может способствовать этому у пациентов с абсорбционной или почечной гиперкальциурией, первичным гиперпаратиреозом и саркоидозом.

Оценка статуса кальция

Статус кальция трудно оценить клинически и биохимически. Общий и ионизированный кальций сыворотки жестко регулируется. Низкий уровень его обычно объясним снижением сывороточного альбумина, а не дефицитом кальция. Лабораторные данные не являются доказательством диетического дефицита кальция, если они не нормализуются при дополнительном его поступлении с пищей. Дефицит витамина D, заболевания костей, гормональные расстройства могут приводить к подобным биохимическим изменениям.

Потребности в кальции и его пищевые источники

Рекомендуемые потребности основаны на количестве диетического кальция, необходимого для восполнения потерь с кишечным секретом, мочой и потом, учитывая эффективность кишечного всасывания. Суточная потребность составляет у взрослых 0,8–1 г в сутки. Потребность в кальции повышается у беременных и кормящих грудью женщин, спортсменов, при работе, связанной с профессиональными вредностями (фторсодержащая пыль, пыль от фосфатных удобрений), обильном потоотделении, лечении ГКС и анаболическими стероидами. У лиц с остеопорозом потребность в дополнительном кальции оценивается в ходе их лечения.

Пищевые источники кальция. Более половины количества потребляемого кальция население получает с молочными продуктами. Другими источниками являются некоторые зеленые овощи (брокколи), орехи, соевый творог, осажденный кальцием, костная мука. Существенным вкладом в потребление кальция у некоторых людей могут быть обогащенные кальцием пищевые продукты (соки и мука) и антациды, содержащие кальций. В продуктах питания кальций содержится главным образом в виде трудно растворимых солей (фосфатов, карбонатов, оксалатов). Биодоступность кальция из ряда немолочных источников недостаточна.

Составные компоненты пищи, влияющие на биодоступность кальция

Лактоза увеличивает всасывание кальция. Повышается абсорбция и после добавления лактазы, что может быть объяснено тем фактом, что наиболее метаболизированный сахар увеличивает всасывание кальция. Эти данные получены для младенцев. Не ясно, улучшает ли лактоза абсорбцию кальция из молочных продуктов у взрослых. Более высокая распространенность остеопороза у людей с непереносимостью лактозы скорее связана с низким потреблением молочных продуктов, а не с эффектом лактозы на всасывание кальция.

Пищевая клетчатка снижает всасывание кальция. Замена белой муки (22 г пищевых волокон в день) мукой из цельной пшеницы (53 г пищевых волокон в день) в обычном рационе служит причиной отрицательного баланса кальция даже при потреблении его больше нормы. Аналогично влияют на абсорбцию кальция пищевые волокна фруктов и овощей. Несколько составных частей волокон связывают кальций. Уроновые кислоты прочно связывают кальций in vitro. Вероятно поэтому гемицеллюлоза подавляет всасывание кальция. 80 % уроновых кислот пектина подвергаются метилированию и не могут связывать кальций. Теоретически типичная вегетарианская диета содержит достаточное количество уроновых кислот, чтобы связать 360 мг кальция, но большинство этих кислот усваиваются в дистальных отделах кишечника, поэтому часть кальция все же абсорбируется.

Фитиновая кислота — другая составная часть растений, которая связывает кальций. Высокое содержание фитинов в пшеничных отрубях объясняет их неблагоприятные эффекты на абсорбцию кальция. Интересно, что добавление кальция к пшеничному тесту уменьшает деградацию фитинов на 50 % в течение брожения и выпечки. Пшеничные отруби препятствуют всасыванию кальция в такой степени, что это использовалось в терапевтических целях при гиперкальциуриях.

Темно-зеленые, покрытые листвой овощи, зачастую имеют относительно высокое содержание кальция. Но всасыванию кальция часто препятствует щавелевая кислота. Продукты с низким содержанием щавелевой кислоты (белокочанная капуста, брокколи, репа) – хорошие источники кальция. Например, всасывание из капусты кальция столь же высоко, как из молока.

Жир пищи не оказывает влияния на баланс кальция у здоровых лиц. Но при наличии мальабсорбции жира (стеатореи) кальций преципитируется с жирными кислотами, формируя нерастворимые мыла в просвете кишечника.

Хотя индуцированная диетой (богатой белком) кальциурия служит причиной отрицательного баланса кальция, она не приводит к компенсаторному увеличению эффективности абсорбции кальция в кишке.

Взаимодействие между абсорбцией кальция и других нутриентов

Ни уровень фосфора в пище, ни соотношение кальций/фосфор не влияют на всасывание кальция у людей. Напротив, длительное, непрерывное поступление с пищей большего количества фосфора приводит к гиперпаратиреоидизму и вторичной резорбции костей.

Поскольку и кальций, и железо обычно рекомендуются женщинам, интересны взаимодействия между этими добавками. В случае дополнительного приема с пищей, кальций ингибирует всасывание железа из его препаратов (сульфата железа), пищевого негемового и гемового железа. Но если карбонат кальция принимался без пищи, то он даже в высоких дозах не ингибировал всасывание железа из сульфата железа. Таким образом, использование добавки кальция с пищей существенно влияет на всасывание железа. Кальций, вероятно, затрагивает внутриклеточную передачу железа энтероцитом.

Не выявлено влияния кальциевых добавок на абсорбцию магния и цинка.

Фосфор

Высшие организмы используют органический фосфор, получая его из растительных источников с пищей. Скорее фосфат, чем фосфор является центром внимания нутриционной биохимии. Фосфорная кислота (Н3РO4) – сильная кислота. Моновалентные катионы (натрий, калий и аммоний) могут формировать высокорастворимые соли фосфата, а двухвалентные (кальций и магний) образуют относительно нерастворимые его соединения. Живая материя имеет огромную потребность в фосфоре. ДНК и РНК – это полимеры, основанные на мономерах сложных эфиров фосфата; высокоэнергетичная связь фосфата АТФ – основная энергия живущих организмов. Мембраны клеток состоят в значительной степени из фосфолипидов. Разнообразие ферментных функций определяется чередованием фосфорилирования и дефосфорилирования белков клеточными киназами и фосфатазами. Метаболизм зависит от функционирования фосфора как кофактора разнообразных ферментов и как основного резервуара для метаболической энергии в форме АТФ, креатин-фосфата и фосфоэнолпирувата.

Другая важная роль фосфора заключается в том, что нейтральные молекулы являются растворимыми в липидах и проходят через мембраны. Так как фосфаты ионизированы в физиологическом pH, они могут осуществлять перемещение фосфорилированных молекул в пределах клеток. Наконец, фосфор соединяется с кальцием, образуя гидроксиапатит – основное неорганическое соединение кости.

Фосфор во внеклеточных жидкостях составляет лишь 1 % от общего фосфора организма. Большая часть (70 %) общего фосфора в плазме обнаружена как составная часть органических фосфолипидов. Однако клинически полезной фракцией в плазме является неорганический фосфор, 10 % которого связано с белком, 5 % составляют комплексы с кальцием или магнием и большая часть неорганического фосфора плазмы представлена двумя фракциями ортофосфата. Фосфор обнаружен во всех клетках организма. Основные места, содержащие его, это – гидроксиапатит кости и скелетная мускулатура. Общее содержание фосфора составляет приблизительно 500 г у мужчин и 400 г у женщин.

Метаболизм фосфора

Метаболизм фосфора в организме представляет сложное взаимодействие между различными факторами, которые могут затрагивать пищеварение, абсорбцию, распределение и экскрецию его. Нерастворимые минеральные соли фосфата образуются при повышенном pH. Кислая среда желудка (pH = 2) и большей части проксимального отдела тонкой кишки (pH = 5) может играть важную роль в поддержании растворимости и биодоступности неорганического фосфора. В этом отношении важны потенциальные эффекты гипохлоргидрии (у пожилых и получающих антисекреторную терапию пациентов) на растворимость и биодоступность фосфора.

Приблизительно 60–70 % фосфора абсорбируется из обычной смешанной диеты. Показано, что всасывание фосфора находится в диапазоне от 4 до 30 мг/кг массы тела в сутки и связано с его потреблением. Физиологические состояния, характеризующиеся увеличением потребности в фосфоре (рост, беременность и кормление грудью), сопровождаются соответствующим усилением его абсорбции. У людей старших возрастных групп происходят изменения в экскреции фосфора и адаптации к фосфору пищи. Показано, что, несмотря на потребление рекомендуемой нормы фосфора, отрицательный его баланс наблюдается в возрасте старше 65 лет, за счет потери фосфора с мочой.

Клеточный и молекулярный механизм всасывания фосфора кишкой до конца не изучен. Транспорт фосфора через кишечную клетку – это активный, натрийзависимый путь. Внутриклеточные уровни фосфора относительно высоки. Паратгормон напрямую не регулирует абсорбцию фосфора в кишечнике. Назначение активного метаболита витамина D приводит к увеличению всасывания фосфора и у здоровых, и у пациентов с уремией. Регуляция общего уровня фосфора в организме требует скоординированных усилий почки и кишечника. В условиях низкого потребления фосфора с пищей кишечник увеличивает его всасывание, а почка – почечный транспорт, чтобы минимизировать его мочевые потери. Эта адаптация обеспечивается изменениями в уровне активного метаболита витамина D и паратгормона в плазме. Если адаптивные меры не в состоянии скомпенсировать низкое потребление фосфора, то фосфор кости может перераспределяться в мягкие ткани. Однако эти компенсаторные возможности не безграничны.

Фекальные потери фосфора составляют 0,9–4 мг/кг в день. Основная экскреция происходит через почки в широком диапазоне (0,1-20 %). Следовательно, почки обладают способностью эффективно регулировать фосфор плазмы. Скорость почечной реабсорбции регулируется концентрацией фосфора в плазме. Гормональный регулятор почечной реабсорбции фосфора – паратгормон и нефрогенный цАМФ. Концентрация паратгормона плазмы положительно коррелирует с уровнем экскреции фосфора с мочой. Главные признаки потери фосфора с мочой – увеличение абсорбции фосфора и повышение его уровня в плазме. Состояния, которые приводят к гиперфосфатурии – гиперпаратиреоидизм, острый дыхательный или метаболический ацидоз, мочегонные средства и увеличение внеклеточной массы фосфора. Уменьшение выделения фосфора с мочой связано с диетическим ограничением фосфора, увеличением в плазме инсулина, гормона щитовидной железы, роста или глюкагона, алкалозом, гипокалиемией и внеклеточным снижением массы фосфора.

Дефицит фосфора и гиперфосфатемия

Признаки хронического дефицита фосфора у лабораторных животных – потеря аппетита, развитие тугоподвижности в суставах, хрупкость костей и восприимчивость к инфекции. У здоровых людей существует малая вероятность развития дефицита фосфора вследствие его широкой представленности в рационах. Однако недоношенные новорожденные часто склонны к развитию рахита из-за неадекватной поставки фосфора и кальция. Витамин D-независимый гипофосфатемический рахит был впервые описан в 1937 г.

Классическое изучение дефицита фосфора у людей проводилось Лотцем в 1968 г. При этом дефицит индуцировался кормлением здоровых лиц диетой с низким содержанием фосфора. Показано, что явные симптомы дефицита фосфора (анорексия, слабость, боли в костях) не развивались до снижения уровня фосфора сыворотки ниже 1,0 мг/дл. Для достижения такого уровня фосфора в сыворотке необходимо назначение фосфатсвязывающих антацидов. Дефицит фосфора сопровождается снижением его экскреции с мочой и увеличением в моче кальция, магния и калия. Весь кальций и большинство магния при этом поступают из кости.

Причины гипофосфатемии, в зависимости от патогенеза, могут быть сгруппированы в три категории:

– быстрое перемещение внеклеточного фосфора во внутриклеточное пространство;

– редуцированное кишечное всасывание;

– повышенные кишечные потери и потери с мочой.

Замечено, что гипофосфатемия клинически связана с избыточной массой тела без адекватного поступления фосфора, желудочно-кишечной мальабсорбцией, голоданием, сахарным диабетом, алкоголизмом и дисфункций почечных канальцев. Она также может наблюдаться при хроническом злоупотреблении фосфатсвязывающих антацидов. Избыточная масса тела увеличивает потребность во внутриклеточном фосфоре и может вызывать быстрые перемещения внеклеточного фосфора во внутриклеточную зону, особенно при его дефиците.

Мальабсорбция фосфора может развиться при заболеваниях, сопровождающихся поражением больших участков тонкой кишки (болезни Крона, целиакии, синдроме короткой кишки и радиационном энтерите). Другие гипофосфатемии, связанные с желудочно-кишечным трактом, обусловлены мальабсорбцией витамина D и гиперпаратиреозом, вторичным по отношению к дефициту кальция. Эти состояния увеличивают риск развития отрицательного баланса фосфора. Увеличенный катаболизм мышц при голодании может поддерживать нормальный уровень фосфора в плазме за счет выхода фосфора из внутриклеточных запасов.

Истощение фосфата при алкоголизме может происходить по нескольким причинам: низкое потребление фосфора, мальабсорбция, увеличенные потери с мочой, вторичный гиперпаратиреоз, гипомагниемия и гипокалиемия.

Чрезмерные количества фосфора могут быть потеряны с мочой при некомпенсированном диабете, из-за полиурии. Фосфор плазмы крови, однако, может быть нормален или слегка повышен у пациентов с кетозом из-за освобождения больших количеств фосфора из внутриклеточных депо. Напротив, назначение инсулина и жидкости больным с кетозом при интенсивном перемещении фосфора из внеклеточного во внутриклеточное пространство в результате может быстро вызвать клинически значимую гипофосфатемию.

Чрезмерные потери фосфора с мочой также замечены у пациентов с дисфункциями проксимального отдела почечных канальцев при синдроме Фанкони.

Гиперфосфатемия и избыточное потребление фосфора. У животных, получавших длительно рацион, содержащий более чем 2:1 соотношение фосфора к кальцию, наблюдались гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоидизм с чрезмерной резорбцией и потерей кости. У младенцев при искусственном вскармливании молоком с высоким содержанием фосфора может возникать гипокальциемия и тетания. Отношение фосфора к кальцию в типичных европейских рационах часто превышает соотношение 2:1; но нет твердого убеждения в том, что оно вредно.

Гиперфосфатемия обычно наблюдается при хронической почечной недостаточности. Она может также развиться при тяжелом гемолизе, распаде опухоли, синдроме рабдомиолиза и различных эндокринных дисфункциях, (гипопаратиреоидизм, акромегалия, выраженный тиреотоксикоз).

Клиническое проявление хронической гиперфосфатемии – эктопические кальцификаты. При хронической гиперфосфатемии рекомендуется, когда это возможно, ограничение диетического потребления фосфора и назначаются пероральные фосфатсвязывающие, веществ, содержащие соли алюминия, кальция или магния. Однако длительный прием алюминия и магния противопоказан больным с хронической почечной недостаточностью.

Оценка статуса фосфора

Для оценки статуса фосфора часто используется уровень содержания его в сыворотке крови. Однако он неадекватен. Лишь 1 % общего фосфора организма находится во внеклеточной жидкости. Кроме того, фосфор плазмы жестко регулируем, прежде всего почечной экскрецией. Он также может быть повышен из-за катаболизма мышц и кости или снижен при быстрых изменениях фосфора во внутриклеточном пространстве.

Потребности в фосфоре и его пищевые источники

Потребность в фосфоре. Установленная норма для взрослых старше 24 лет – 800 мг.

Пищевые источники фосфора. Фосфор широко распространен в пищевых продуктах. Среднее ежедневное потребление фосфора составляет приблизительно 1500 мг для мужчин и 1000 мг для женщин.

Источники пищи, содержащие много белка (мясо, молоко, яйца и злаковые), также имеют высокое содержание фосфора. Относительный вклад основных групп пищи к общему потреблению фосфора приблизительно составляет: 60 % – из молока, мяса, домашней птицы, рыбы и яиц; 20 % —из злаковых и бобовых; 10 % —из фруктов и соков. Алкогольные напитки в среднем поставляют 4 % потребляемого фосфора, а другие напитки (кофе, чай, безалкогольные напитки) обеспечивают 3 %. Различные диетические компоненты могут ингибировать или увеличивать биодоступность фосфора. Биодоступность его выше, если он содержится в продуктах животного происхождения, нежели растительного.

Продукты животного происхождения. Фосфор хорошо абсорбируется из мяса – более 70 %, где он представлен, главным образом, в виде внутриклеточных органических соединений, которые гидролизируются в желудочно-кишечном трактате с освобождением неорганического фосфора, который хорошо всасывается. Неорганические фосфаты составляют 1/3 фосфора в молоке; 20 % приходится на соединения сложных эфиров с аминокислотами казеина; 40 % – на казеиновые. Неорганические фосфаты в молоке представлены солями кальция, магния и калия. Относительная биодоступность фосфора в молоке составляет 65–90 % у младенцев. Однако весь фосфор в казеине молока (20 % от общего) восстановлен фосфопептидом, который является стойким к ферментному расщеплению трипсином и менее биодоступен. Более низкое содержание казеина в женском молоке, по сравнению с коровьим молоком, может быть причиной более высокой биодоступности фосфора из женского молока.

Продукты растительного происхождения. В пшенице, рисе и кукурузе более 80 % общего фосфора найдено в виде фитиновой (инозитгексафосфорной) кислоты и 35 % обнаружено ее в зрелых картофельных клубнях.

Люди не обладают ферментом фитазой, необходимой для расщепления фитатов и освобождения фосфора. Но прокариоты (дрожжи и бактерии) содержат фитазу. Это любопытное свойство природы важно для пищевого фосфора по двум причинам. Вначале традиционное использование дрожжей в производстве хлеба приводит к разложению фитата из-за гидролитического действия дрожжей до выпечки. Далее кишечные бактерии способны разложить некоторое количество пищевого фитата. Фитат плохо переваривается в желудочно-кишечном тракте человека. Но впитывание воды может эффективно удалять фитат из некоторых пищевых продуктов. Например, 99,6 % фитата в бобах может быть извлечено при пропитывании их водой. Размалывание зерна удаляет внешние оболочки, которые содержат существенные количества фитата в некоторых хлебных злаках. Но такая обработка уменьшает содержание и фосфора, и других минералов.

Взаимодействие между нутриентами. Высокий уровень фосфора в молочных смесях, используемых для кормления недоношенных новорожденных, может уменьшать абсорбцию магния. Показано, что фосфор уменьшает всасывание свинца у людей.

Известно, что диета, содержащая ежедневно 2 г кальция, не влияет на всасывание фосфора. Однако высокое содержание в пище кальция и пищевое подавление абсорбции может быть полезным в терапевтических целях для улучшения состояния гиперфосфатемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Прием с пищей 1 ООО мг кальция при содержании в ней 372 мг фосфора уменьшает всасывание фосфора, то есть избыточное потребление добавки кальция может оказывать неблагоприятный эффект на баланс фосфора.

Безрецептурные алюминий– или магнийсодержащие антациды связывают фосфор в желудочно-кишечном трактате и уменьшают его всасывание. Три грамма гидроксида алюминия (25 ммоль алюминия) уменьшают всасывание фосфора на 70–35 %.

Насущная проблема – адаптация к диетам с высоким содержанием фитатов. Известно, что наблюдаются ингибирующие эффекты фитатов на абсорбцию железа у людей, потребляющих в течение многих лет пищу с высоким их содержанием (например, у вегетарианцев).

Магний

Магний играет эссенциальную роль во многих фундаментальных клеточных реакциях, поэтому дефицит его может приводить к серьезным биохимическим и клиническим изменениям. Экспериментальные и клинические наблюдения показали важные взаимосвязи этого эссенциального иона с другими электролитами, вторичными мессенджерами, гормонами и факторами роста, их мембранными рецепторами, сигнальными путями, ионными каналами, секрецией и действием гормона паращитовидной железы, метаболизмом витамина D и функцией кости.

Магний участвует в синтезе жирных кислот, активации аминокислот, синтезе белка, фосфорилировании глюкозы и ее производных по гликолитическому пути, окислительном декарбоксилировании цитрата. Хорошо известны протеинкиназы – ферменты, которые катализируют передачу фосфата к белковому субстрату (более чем 100 ферментов). Магний требуется для формирования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Метаболизм магния

Более половины общего количества магния находится в кости, почти вся остальная часть – в мягких тканях. Это катион с высокой концентрацией в клетках. В количественном отношении он является вторым после калия. Большая часть внутриклеточного магния существует в связанной форме. Магний, как и кальций, формирует комплексы с фосфолипидами мембран клетки и нуклеотидами.

Процент абсорбции магния регулируется его концентрацией в пище и присутствием ингибирующих или способствующих абсорбции компонентов рациона. Магний абсорбируется и в тощей, и в подвздошной кишке. Увеличение потребления кальция незначительно влияет на всасывание магния. В случаях, когда абсорбция магния увеличивалась, не наблюдалось повышение его уровня в крови из-за повышения экскреции с мочой. Увеличение перорального поступления магния приводит к уменьшению абсорбции фосфата. При различных синдромах мальабсорбции, как правило, уменьшается всасывание магния в кишке.

Клинически значимая мальабсорбция магния может наблюдаться при:

– нарушении пассажа вследствие заболевания тонкой кишки;

– уменьшении всасывающей поверхности кишки из-за резекции, обходного анастомоза или лучевого повреждения;

– быстром транспорте по кишке;

– уменьшении растворимости пищевого или секретируемого магния, связывающегося с неабсорбируемыми жирными кислотами при стеаторее, что приводит к потере со стулом магниевых (и кальциевых) комплексов.

Почка играет ключевую роль в гомеостазе магния. Приблизительно 75 % магния сыворотки фильтруется в почечных клубочках. Нарушение фильтрации уменьшает количество магния, поступающего в канальцы. Серьезное снижение функции клубочков служит причиной повышения содержания магния в сыворотке. Восходящая часть петли Генле – главный участок реабсорбции магния, регулирующий экскрецию. Здоровая почка при среднем потреблении магния повторно абсорбирует приблизительно 95 % фильтрованного ею количества.

Когда потребление магния строго ограничено у людей с нормальной функцией почек, выделение магния становится небольшим – менее 0,25 ммоль/сут. Увеличение потребления магния до нормы повышает мочевую экскрецию без изменения уровня магния сыворотки при условии, что функция почек нормальна и вводимое количество не превышает максимальную клубочковую фильтрацию.

Дефицит магния и гипермагниемия

Симптомы дефицита магния : парестезии, скрытая или явная тетания. Состояния, при которых может развиться гипомагниемия, указаны в табл. 7.1.

Таблица 7.1 Клинические состояния, способствующие истощению запасов магния

Гипермагниемия. Нормальная почка способна к выделению больших количеств магния, абсорбируемого или экскретируемого настолько быстро, что уровень сывороточного магния обычно не достигает опасного. Повышение его может происходить при приеме содержащих магний антацидов или слабительных у больных с ХПН. Поскольку 20 % или более количества Mg2+ из различных солей могут абсорбироваться, то ухудшение почечной фильтрации может привести к существенному повышению магния в сыворотке. При острой почечной недостаточности с олигурией, особенно в сочетании с метаболическим ацидозом, возможна гипермагниемия. Инфузия кальция может противодействовать токсичности магния.

Оценка статуса магния

Уровень магния в сыворотке у здоровых людей – хороший критерий нутритивного магния. Магний, связанный с белком, подчиняется изменениям в уровне альбумина и кислотно-щелочном состоянии. Следовательно, уровень ионизированного магния более значим клинически, чем уровень общего магния. Определение уровня магния в моче целесообразно для определения причины гипомагниемии (с учетом потребления магния). Низкий магний мочи указывает на мальабсорбцию, а усиленная экскреция с мочой может быть обусловлена канальцевой дисфункцией.

Потребности в магнии и его пищевые источники

Потребность в магнии. Норма для взрослых принята равной 4 г/кг. Это составляет в среднем для мужчин и женщин 350 и 280 мг/сут, соответственно.

Пищевые источники магния. Магний широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения. Наиболее богаты им хлеб из муки грубого помола, крупы, бобовые, зеленые овощи. Источники магния из различных групп пищи представлены в табл.7.2.

Таблица 7.2 Количество магния в различных пищевых продуктах (в % от ежедневного потребления)

Железо

Железо было известно как металл в большинстве древних цивилизаций и использовалось при изготовлении многочисленных инструментов и оружия. Это, возможно, привело к его раннему использованию в качестве лекарства. В папирусах Египта ржавчина предписывалась в качестве мази от облысения. В XVII веке стали применять железо для лечения хлороза, который является следствием его дефицита. Исследование, выполненное почти столетие назад и изданное в 1895 г., показало, что рационы молодых женщин с хлорозом содержали от 1 до

3 мг железа в сутки, тогда как содержание его в диете здоровых людей составляло от 8 до И мг в сутки. В 1932 г. была доказана ценность восполнения железа для лечения хлороза.

Железо – один из наиболее распространенных металлов. Железистые соединения вовлечены в многочисленные окислительно-восстановительные реакции, начинающиеся с восстановления водорода и его объединения в углеводы в процессе фотосинтеза. Аэробный метаболизм зависим от железа из-за его роли в функциональных группах большинства ферментов цикла Кребса, как электронного транспортера в цитохромах и как способ транспорта O2 и СO2 в гемоглобине.

Метаболизм железа

Количество железа в организме изменяется в зависимости от веса, концентрации гемоглобина, пола и размера депо. Самое большое депо – гемоглобин, в частности в циркулирующих эритроцитах. Запасы железа здесь варьируют в соответствии с массой тела, полом и концентрацией гемоглобина крови. Например, человек, весящий 50 кг, чья концентрация гемоглобина крови – 120 г/л имеет содержание гемового железа 1,1 г. Количества железа, содержащегося в форме ферритина и гемосидерина также зависит от возраста, пола, размера тела, а кроме того, от его потери (от кровотечения), беременности или перегрузки железом (при гемохроматозе). Тканевый пул железа включает миоглобин и крошечную, но эссенциальную фракцию железа в ферментах. Существует «лабильный пул» – быстрый компонент рециркуляции, который не имеет определенного анатомического или клеточного местоположения. Транспорт железа связан с трансферрином. Этим путем обычно проходит 20–30 мг железа в сутки.

Среднее ежедневное потребление железа в Европе -10-30 мг (5–7 мг на 1000 калорий). Озабоченная массой тела молодая женщина, которая ограничивает потребление до 1000–1500 калорий в день, потребляет только 6–9 мг железа с пищей. При этих оценках не учитывается содержание железа в напитках и его добавка или потеря в процессе приготовления пищи. Железная посуда вносит значительный вклад в содержание железа в приготавливаемых блюдах. Замена стали алюминием и пластмассой оказала неблагоприятное действие на поступление железа с пищей. Некоторые европейские сидры и вина могут содержать 16 мг и более железа в 1 литре. Однако содержание железа в американских винах и других алкогольных напитках незначительно. Содержание железа в воде, поставляемой водоканалом, обычно низкое, но вода из некоторых глубоких колодцев или скважин может содержать более 5 мг железа в 1 литре.

У здоровых людей потеря железа ограничена. Поэтому нормальный баланс железа поддерживается в значительной степени регулированием его всасывания. Поступившее неорганическое железо солюбилизируется и ионизируется кислым желудочным соком, а также редуцируется до железистой и хелатной форм. Вещества, которые формируют низкомолекулярное хелатное железо (такие как аскорбиновая кислота, сахар и аминокислоты), способствуют всасыванию железа. Нормальная желудочная секреция содержит фактор стабилизации и, вероятно, эндогенный комплекс, который помогает замедлить осаждение поступающего с пищей железа в щелочном pH тонкой кишки. Нарушенное всасывание железа при ахлоргидрии или у пациентов с гастрэктомией может быть связано с уменьшенной солюбилизацией и хелатообразованием железа пищи. Двухвалентная форма железа более растворима, чем трехвалентная его форма. Таким образом, двухвалентное железо легче пересекает слизистый слой с тем, чтобы достигнуть щеточной каймы тонкой кишки. Там оно окисляется до трехвалентного железа прежде, чем поступит в энтероцит. В мембране эпителиальной клетки железо связывается с рецепторным белком, который перемещает его в клетку. Апотрансферрин цитозоля кишечных эпителиоцитов может ускорять абсорбцию железа. Скорость увеличивается при дефиците железа и, вероятно, это играет регулирующую роль, облегчая всасывание железа, когда потребность в нем увеличивается. Большая часть железа, которое абсорбируется из просвета кишки, быстро проникает через эпителиоциты в форме небольших молекул. Железо, поступившее в плазму, окисляется церулоплазмином, который функционирует как ферроксидаза, и затем захватывается трансферрином. Часть цитозольного железа, которая превышает быструю транспортную вместимость, объединяется с апоферритином, формируя ферритин. Некоторое количество железа из ферритина позже может быть пущено в циркуляцию, но большее количество остается в клетках слизистой оболочки, пока они не слущиваются в просвет кишечника. Прямое поступление железа в лимфатические сосуды незначительно.

Гемовое железо, являющееся главной пищевой формой, абсорбируется иначе. Наибольшее количество поступает в форме гемоглобина или миоглобина. Гемовое железо может абсорбироваться непосредственно клетками слизистой оболочки после удаления глобина протеолитическими ферментами дуоденума. Железо освобождается от гема ферментом гемоксигеназой. Тогда оно пересекает клетку и перемещается в плазму как трехвалентное железо. Лишь небольшая часть гема абсорбируется клетками слизистой оболочки, поступая в портальную кровь в неизмененном виде. Всасывание гемового железа увеличивается при дефиците железа, но в меньшей степени, чем трехвалентного железа. Всасывание гемового железа не потенцируется аскорбиновой кислотой, а абсорбция не подавляется такими веществами, как фитаты. Она лишь слегка ингибируется одновременным назначением неорганического и негемового железа.

Факторами, уменьшающими всасывание железа в просвете кишки, являются: время транспорта по желудочно-кишечному тракту, ахилия, синдром мальабсорбции, осаждение фосфатами, фитатами и антацидами. Белки молока, сои и альбумин уменьшают всасывание железа. Однако прием молока вместе со злаками не влияет на его абсорбцию. Чай и кофе существенно уменьшают его абсорбцию. Фитат снижает всасывание железа. Так, 5-10 мг фитата в хлебе может уменьшить всасывание негемового железа на 50 %. Добавление в рацион мяса или аскорбиновой кислоты полностью изменяет действие фитата на всасывание железа. Некоторые другие растительные волокна (но не целлюлоза) также способны уменьшать абсорбцию железа. Уменьшает всасывание железа и прием пищи, содержащей цинковые и железистые соли. Абсорбция увеличивается при больших пероральных дозах аскорбиновой кислоты, а также в присутствии лимонной кислоты, янтарной кислоты, сахара и серосодержащих аминокислот. Всасывание увеличивается в присутствии мяса домашней птицы или говядины. Принятый внутрь или назначенный парентерально этанол незначительно влияет на всасывание железа.

Нормальные запасы железа в организме составляют 300-1 ООО мг для взрослых женщин и 500-1500 мг для взрослых мужчин. Большее количество людей имеют запас железа на нижней границе нормы, кроме того, много здоровых женщин, у которых фактически отсутствуют какие-либо запасы железа. Увеличение количества запасов железа может наблюдаться при перемещении железа из эритроцитов в депо. Эти изменения происходят при анемиях, кроме тех, которые являются железодефицитными. Истинное увеличение количества общего железа в организме наблюдается у пациентов с гемохроматозом, трансфузионным гемосидерозом или, редко, после чрезмерного длительного приема препаратов железа.

Организм имеет ограниченную способность экскретировать железо. Ежедневная потеря его у взрослых людей составляет 0,90-1,05 мг или приблизительно 0,013 мг/кг массы тела независимо от потери с потом. Небольшое увеличение экскреции железа (преимущественно с калом) может наблюдаться при избыточном количестве его в организме. Увеличение экскреции железа с мочой может быть при протеинурии, гематурии, гемоглобинурии и гемосидеринурии.

С трудом поддается количественному анализу «нормальная» потеря железа, связанная с менструацией или беременностью. Хотя менструальная потеря крови у здоровой женщины имеет тенденцию быть постоянной ежемесячно, различия среди женщин значительны. В исследовании шведских женщин средняя менструальная потеря приблизительно составляет 0,6–0,7 мг железа в день. Однако у некоторых женщин она может быть в 2–4 раза больше. Менструальные потери крови увеличиваются при наличии внутриматочных спиралей и уменьшаются при приеме противозачаточных таблеток.

«Железистая стоимость» беременности высока. Потеря с мочой, калом и потом продолжается и составляет приблизительно 170 мг для всего периода беременности. Приблизительно 270 мг поступает к плоду и еще 90 мг содержится в плаценте. Количество железа, потерянного при кровотечении в родах, составляет в среднем приблизительно 150 мг. Железо требуется для увеличения массы эритроцитов, которая происходит в течение второй половины беременности. Кормление грудью является причиной дополнительного расхода приблизительно 0,5–1 мг железа в день. Полная «железистая стоимость» нормальной беременности находится в диапазоне от 420 до 1030 мг или от 1 до 2,5 мг в день в течение 15 месяцев беременности и кормления грудью.

Оценка статуса железа

Оценка состоятельности запасов железа может быть сделана исходя из данных сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки, ферритина сыворотки и окраске железа в аспиратах костного мозга.

Дефицит железа и перегрузка железом

Симптомы железодефицита в начале могут быть настолько скрыты, что их продолжительность сложно датировать. Пациенты могут не осознавать наличие болезни. Однако у них обычно наступает симптоматическое улучшение, как только начата терапия железом. При умеренной и тяжелой степени анемии бывают усталость, бледность, одышка при нагрузке, сильное сердцебиение и повышенная утомляемость. Часто отмечаются похолодание и парестезии рук и ног, проявления, связанные с желудочно-кишечным трактом. Обычны неопределенные жалобы – снижение аппетита, метеоризм, эпигастральный дискомфорт, отрыжка, запор или диарея и тошнота. У некоторых пациентов наблюдается геофагия (извращенные вкусовые пристрастия): еда глины, крахмала, соли, картона и льда. Геофагия не всегда исправляется препаратами железа. Железодефицит может вызывать явления вторичной мальабсорбции, что связано с уменьшением содержания железа или железозависимых ферментов в клетках слизистой оболочки кишечника. Гастроскопия с биопсией желудка выявляет гастрит с различной степенью повреждения железистых клеток приблизительно у 80 % пациентов и у некоторых из них – атрофический гастрит. Глоссит, характеризующийся различными степенями атрофии сосочков языка и чувствительности, обнаруживается чаще у пациентов старше 40 лет и с большей частотой у женщин, чем у мужчин. Ангулярный стоматит развивается у 10–15 % больных, особенно среди тех, у кого отсутствуют зубы. Ногти могут стать матовыми (тусклыми), тонкими, ломкими, сглаженными, в последующем иметь форму ложки (койлонихия). При концентрации гемоглобина ниже 60 г/л наблюдается расширение границ сердца. Иногда пальпируется селезенка. Выявляется умеренная степень витилиго и пастозность. Неврологический статус нормальный, несмотря на парестезии. Иногда могут быть выявлены отек соска зрительного нерва, нарушения зрения и повышение давления спинномозговой жидкости, симулирующее внутричерепную опухоль. Эти необычные проявления исправляются терапией железом. Количество лейкоцитов обычно нормально, но у 14 % пациентов оно может снижаться до 2,5x10 9/л, при нормальной их дифференцировке. Уровень тромбоцитов может быть как снижен, так и повышен.

Выраженная железодефицитная анемия характеризуется гипохромией и микроцитозом красных клеток крови. Концентрация железа сыворотки снижена, а ее железосвязывающая способность повышена.

Диагноз умеренной железодефицитной анемии или состояние железодефицита без анемии установить более сложно. У этих пациентов отсутствует микроцитоз и гипохромия, свойственные тяжелой анемии. Остается нормальной железосвязывающая способность сыворотки. Насыщенность трансферрина может быть нормальна. Однако концентрация ферритина сыворотки обычно уменьшена даже при умеренном железодефиците и после недавнего назначения экзогенного железа.

Перегрузка железом. Чрезмерное насыщение организма железом может быть вызвано повышенной абсорбцией, парентеральным его введением или комбинацией обоих механизмов. Избыток железа депонируется в значительной степени в виде гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках или в паренхиматозных клетках некоторых тканей.

Потребности в железе и его пищевые источники

Потребность в железе. Мужчины и неменструирующие женщины при отсутствии патологического кровотечения могут получать железо, в котором они нуждаются, из общепринятого рациона (12–18 мг в день). Однако многие менструирующие женщины и юные девочки, которые из-за беспокойства о своем весе ограничивают рацион, часто имеют низкое потребление железа – менее

10 мг в день. Потребность в течение беременности часто настолько большая, что она превышает количество железа, которое поступает из диеты. Дополнительная терапия железом для предотвращения его дефицита необходима в течение второй половины беременности и от 2 до 3 месяцев в течение послеродового периода. Адекватная терапия должна не только исправить дефицит, но также воздействовать и на его причину. Безопасное потребление при диетическом питании – 45 мг/сут.

Пищевые источники. Здоровые люди абсорбируют приблизительно 5-10 % диетического железа, а в условиях его дефицита – 10–20 %. Всасывание железа из пищи очень изменчиво. Самое большое из мяса млекопитающих – говядины, меньше – из мяса домашней птицы или рыбы и меньше всего – из печени, яиц, молока и хлебных злаков. В целом оно больше у детей, чем у взрослых.

Железо плохо абсорбируется из ростков пшеницы, масла бобовых, шпината, чечевицы и зелени свеклы – пищевых продуктов с высоким содержанием фитата. Напротив, хорошая абсорбция железа из моркови, картофеля, корней свеклы, тыквы, брокколи, помидоров, цветной капусты, белокочанной капусты, репы и квашеной капусты – овощей, которые содержат существенные количества яблочной, лимонной или аскорбиновой кислоты.

В диете западного типа всасывание железа обеспечивается включением в рацион говядины, домашней птицы или рыбы и аскорбиновой кислоты. Пища, которая состоит преимущественно из пиццы, гамбургеров или спагетти с сыром, приводит к недостаточному всасыванию железа, даже если в них присутствуют мясные и рыбные продукты. Возможно, фитаты, содержащиеся в тесте, ингибируют его. Растворимое неорганическое железо, добавляемое в пищу, абсорбируется в той же самой мере, как и железо, свойственное пище.

В ряде стран используются обогащенные железом продукты. Обычный метод для обогащения муки железом предполагает введение металлического порошка. Используется металлическое железо, потому что хлеб, содержащий добавленное растворимое железо (сульфат железа), вскоре начинает неприятно пахнуть. Интересно, что исследование, проводимое в Швеции, где хлеб долгое время насыщали большим количеством железа, не выявило нежелательного эффекта на людей, являющихся гомозиготами по наследственному гемохроматозу. Хотя в качестве транспортного средства для железа чаще используется мука пшеницы, с этой целью могут применяться другие продукты. Сахар, соль, соусы и приправы подходят для добавки в них железа.

Цинк

Роль цинка была признана в 1909 г. После подтверждения в 1961 г. предположения о том, что местный гипогонадизм и карликовость сельского населения Ирана вызывает дефицит цинка, возрос интерес к значимости его дефицита для здравоохранения. Цинк выполняет множество разнообразных функций. Он является компонентом биологических мембран; необходим для РНК, ДНК, а также стабилизации рибосом, связан с множеством факторов транскрипции; стабилизирует некоторые гормон-рецепторные комплексы. Не удивительно, что дефицит его может приводить к серьезным физиологическим нарушениям. В биологических системах цинк фактически всегда находится в двухвалентном состоянии.

Метаболизм цинка

У взрослых общее содержание цинка в теле составляет приблизительно 1,5 г у женщин и 2,5 г – у мужчин. Цинк присутствует во всех органах, тканях, жидкостях и секретах организма. Более 95 % всего цинка содержится в клетках. Отсутствует какое-либо определенное депо цинка, поэтому сокращение потребления цинка с пищей быстро приводит к симптомам его дефицита. Главный путь для экскреции цинка – желудочно-кишечный трактат. Фекальные потери цинка состоят из неабсорбированного из диеты и секретированного эндогенно цинка. Панкреатическая секреция – основной источник эндогенного цинка. Количество цинка, секретируемого в кишку, изменяется в зависимости от его потребления. Приблизительно 400–600 мкг выделяется ежедневно с мочой. Состояния катаболизма (тяжелые ожоги, операции, травмы, а также голодание) приводят к клинически значимому увеличению потерь цинка с мочой. Поверхностные потери через десквамацию кожи, рост волос и с потом составляют до 1 мг/сут. Цинк теряется со спермой и менструальным секретом.

Дефицит цинка

Симптомы дефицита цинка – прекращение роста, гипогонадизм и задержка полового созревания; изменения кожи. Эритематозная, везикулобуллезная и пустулезная сыпь имеет характерное распределение: прежде всего она появляется на конечностях и коже в области естественных отверстий. Высыпания могут стать распространенными. Изменения волос обычно следуют после возникновения дерматита. Волосы могут стать гипопигментированными, приобрести красноватый оттенок. Характерная особенность – очаговая потеря волос.

Выраженный дефицит цинка наблюдается у пациентов с врожденным, генетически детерминированным энтеропатическим акродерматитом, при полном ПП. Клинически проявляется диареей, нарушениями иммунной системы. Дефицит цинка оказывает влияние на роговицу – ткань с самым высоким его содержанием. Возникает отек роговицы, который может приводить к ее помутнению. Может развиться умеренный сухой конъюнктивит и прогрессировать до двустороннего ксероза и кератомаляции. При дефиците цинка могут наблюдаться изменения поведения: раздражительность, сонливость и депрессия; анорексия, измененное восприятие запахов и вкусовых ощущений. У некоторых лиц развивается выраженный тремор, атаксическая походка и появляется нечленораздельная речь.

Возникновение изолированного дефицита цинка у здоровых взрослых людей не наблюдалось и вряд ли оно вообще возможно из-за прекрасной способности организма уменьшать его потери при низком поступлении с пищей. Однако если потребность в цинке возрастает, то у новорожденных и детей или у беременных и кормящих женщин угроза для развития дефицита цинка возрастает, особенно при неадекватном его поступлении.

Другие причины: чрезкожные потери при чрезмерном потоотделении и потеря при хроническом желудочно-кишечном кровотечении (например, при воспалительных заболеваниях кишечника). Из-за высокого потребления фитата вегетарианство является фактором риска для развития дефицита цинка, особенно у лиц, потребляющих рационы, состоящие из хлебных злаков.

Цинк незаменим для нормального роста и развития. Поэтому потребность в цинке увеличивается в течение беременности. Она невелика: приблизительно 100 мг или дополнительное потребление 0,6 мг/сут цинка на протяжении беременности. Материнская заболеваемость, связанная с дефицитом цинка, включает длительные роды, атонические кровотечения и преждевременные роды.

Среднее потребление цинка пожилыми людьми – менее чем 2/3 рекомендуемой суточной потребности. Показано, что пожилые и старые люди выбирают те рационы, которые обеспечивают от 7 до 11 мг цинка в день, или 47–73 % нормы. Мужчины и женщины старше 75 лет употребляют на 26 и 15 %, соответственно, меньшее количество энергии ежедневно, чем молодые люди. Кроме того, они едят на 31 и 17 %, соответственно, меньшее количество мяса, рыбы или домашней птицы, чем молодые. Эти различия в количестве и типах пищевых продуктов объясняют низкое в среднем потребление цинка пожилыми и старыми людьми, поэтому в условиях, когда усвоение или обмен цинка нарушен, пожилые и старые люди более склонны к развитию его дефицита. Несколько факторов могут увеличивать риск развития дефицита цинка в старших возрастных группах, а именно: уменьшение способности к абсорбции цинка, увеличение вероятности заболеваний, что изменяет утилизацию цинка, применение лекарств (мочегонных средств), которые увеличивают мочевую экскрецию цинка и употребление волокон, кальция или добавок железа, которые могут изменять биодоступность цинка. Некоторые частые для старых лиц проблемы могут быть обусловлены дефицитом цинка в организме: медленно заживающие раны, анорексия, дерматиты, сниженная острота вкуса, нарушения функции иммунной системы.

Заболевания, связанные с дефицитом цинка

– заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, спру, синдром короткой кишки, обходной еюноилеальный анастомоз) приводят к уменьшению всасывания цинка из пищи и нарушению его энтеропанкреатической циркуляции;

– у пациентов с алкогольным циррозом печени часто возникает гиперцинкурия, гипоцинкемия и низкая концентрация цинка в печени, в сравнении с пациентами без цирроза печени; гипоцинкемия часто встречается у алкоголиков с заболеванием печени, но она также наблюдается у некоторых алкоголиков (30–50 %) без явного поражения печени;

– сахарный диабет может сопровождаться гиперцинкурией, которая увеличивается с тяжестью диабета и приводит к дефициту цинка у некоторых больных.

Токсичность цинка

Редко, но сообщалось об острой интоксикации цинком у людей, обусловленной его избыточным потреблением. Отдельные эпизоды интоксикации произошли в результате потребления пищевых продуктов и напитков, хранившихся в гальванизированных контейнерах. Признаки острого отравления цинком: боль в эпигастрии, диарея, тошнота и рвота. Доза более 200 мг/сут – рвотное средство. При хронической интоксикации наблюдается вторичный дефицит меди, вызванный конкурентными взаимодействиями между этими элементами при абсорбции в кишечнике. Длительное потребление добавок цинка (более 150 мг/сут) приводит к появлению эрозий в желудке и снижает функцию иммунной системы.

Потребности в цинке и его пищевые источники

Потребность в цинке приведена в табл. 7.3.

Пищевые источники цинка. Пищевые продукты очень отличаются по содержанию в них цинка. В яичном белке, например, содержание цинка составляет 0,02 мг/100 г, в легкоусвояемом мясе – 1 мг/100 г, а в устрицах – 75 мг/100 г. Красное мясо, печень, яйца и дары моря являются хорошими источниками цинка. Цистеин и гистидин увеличивают абсорбционную способность цинка.

Таблица 7.3 Рекомендуемые нормы потребления цинка

Хлебные злаки из цельного зерна наиболее богаты цинком. Большее количество его содержится в отрубях и зародышевых частях зерна и почти 80 % теряется в процессе размалывания пшеницы. Но продукты из цельных зерен и белки растений, такие как белки сои, содержат цинк в менее доступной форме из-за фитиновой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах растительного происхождения. Удаление фитата из пищи может значительно увеличить абсорбцию цинка. Брожение теста уменьшает содержание фитиновой кислоты и значительно улучшает всасывание цинка. Орехи и бобы – относительно хороший растительный источник этого элемента. Концентрация цинка в растении увеличивается, если оно вырастает на богатой цинком или обработанной удобрениями почве.

Потребление цинка коррелирует с потреблением белка, но точная взаимосвязь зависит от пищевого источника. Диеты, состоящие в основном из яиц, молока, домашней птицы и рыбы, имеют более низкое содержание цинка и белка чем те, которые состоят из морепродуктов, говядины и другого красного мяса. Те вегетарианские диеты, которые состоят из большого количества бобов, цельного зерна, орехов и сыра, богаты содержанием цинка и белка притом, что в рационах с его низким содержанием представлены, прежде всего фрукты и овощи. Питьевая вода обычно имеет низкий уровень содержания цинка.

Пищевые взаимодействия. Большое количество потребляемого цинка может нарушать биодоступность меди. Относительно низкий уровень потребления цинка повышают абсорбцию меди. Клинические признаки дефицита меди развиваются у лиц, принимающих 150 мг цинка в день в течение 2 лет. Высокое потребление меди не ингибирует всасывание цинка.

Хотя высокий уровень пищевого кальция может мешать всасыванию цинка у животных, дополнение солей кальция в рацион людей обычно не нарушает баланс цинка. Добавки 50 мг олова увеличивали экскрецию цинка с калом. Однако этот элемент ухудшает всасывание цинка в обычных рационах.

Фолиевая кислота может вредить всасыванию цинка, когда потребление цинка с пищей недостаточное. Это имеет значение при беременности, когда женщинам часто назначают дополнительно фолиевую кислоту.

Медь

С лечебной целью медь использовалась с 400 г до н. э. Еще Гиппократ предписывал ее соединения для лечения легочных и других заболеваний. Использование препаратов меди для лечения болезней достигло своего пика в девятнадцатом веке.

Метаболизм меди

Часть меди из рациона абсорбируется в кишечнике, транспортируется с портальной кровью в печень и соединяется с церулоплазмином. Церулоплазмин поступает в кровь и поставляет медь тканям. Наибольшее количество эндогенной меди секретируется желудочно-кишечным трактом, где она объединяется с непоглощенной из пищи медью и элиминируется. Другие пути экскреции имеют меньшее значение.

Дефицит меди

Признаки дефицита – нормоцитарная и гипохромная анемия (иногда нормохромная и микроцитарная), лейкопения и нейтропения. Часто наблюдается остеопороз, могут возникать переломы в краях метафизов. Явный дефицит меди сопровождается гипокупремией и низким уровнем церулоплазмина (до 30 % от нормы и ниже).

Кроме того, при умеренном дефиците меди (при потреблении ее в количестве, соответствующем нижней границе нормы в течение длительного периода) возможны следующие состояния: артрит, потеря пигментации, заболевания миокарда и неврологические симптомы. Нарушение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия и тахикардия тоже могут быть связаны с низким потреблением меди. Чтобы установить точную связь их со статусом меди, требуются дальнейшие исследования.

Дефицит меди наблюдался у пациентов, находящихся длительно на полном парентеральном питании. Заболевания, протекающие с мальабсорбцией (целиакия и нетропическая спру), или фистула приводят к потере меди и увеличивают риск истощения ее запасов. Длительное использование антацидов и очень высоких доз цинка приводят к гипокупремии и симптомам дефицита меди.

Токсичность меди

Острое отравление медью наблюдалось при случайном потреблении детьми, попытках самоубийства, после наружного применения, при использовании питьевой водой из загрязненных источников или потреблении пищи или напитков, которые хранились в медных контейнерах. Симптомы – эпигастральная боль, тошнота, рвота и диарея. Тяжелые проявления включают: кому, олигурию, некроз печени, сосудистый коллапс и смерть. Хроническое отравление медью наблюдалось у рабочих виноградников, использующих медные соединения в качестве пестицидов.

Болезнь Вильсона – Коновалова и некоторые другие заболевания, связанные с накоплением меди в печени и других тканях – это генетическая патология. Содержание меди в печени повышается при циррозе у детей в Индии, очень высок ее уровень при первичном билиарном циррозе и атрезии желчевыводящих путей. При этих состояниях в большей мере рекомендуется назначение хелатообразующих препаратов, чем ограничение меди в рационе.

Оценка статуса меди

Оценивается путем определения содержания меди сыворотки крови и церулоплазмина. Уровни меди и церулоплазмина в сыворотке повышаются в течение беременности обычно в 2 раза при воспалительных состояниях, инфекционных заболеваниях, гематологических болезнях, диабете, коронарных и сердечно-сосудистых расстройствах, уремии и злокачественных заболеваниях. Курение и некоторые лекарства также увеличивают концентрацию меди в сыворотке. Церулоплазмин – реагент острой фазы и его повышение, вероятно, ответственно за увеличение меди в сыворотке при вышеупомянутых условиях.

Потребности в меди и ее пищевые источники

Суточная потребность. По рекомендации ВОЗ ежедневная норма меди для взрослых составляет 1,5 мг. Пациенты, получающие ПП, нуждаются приблизительно в 0,3 мг меди ежедневно. Потребность увеличивается до 0,4–0,5 мг при выраженных желудочно-кишечных потерях. Потребление должно быть уменьшено у пациентов с холестазом и нарушением экскреции желчи.

Пищевые источники. Рационы, в которых больше представлены продукты из цельного зерна, бобов и мяса, содержат большее количество меди. Богатые источники содержат 0,3–2 мг/100 г продукта. Это: морепродукты, орехи, семена (включая порошок какао), бобы, отруби, зародышевые части зерен, печень и мясо. Большинство злаковых продуктов, продуктов, содержащих шоколад, а также фрукты и овощи (помидоры, бананы, виноград, картофель, сухофрукты), грибы и большинство сортов мяса имеют промежуточные количества меди, 0,1–0,3 мг/100 г. Другие фрукты и овощи, мясо птицы, большинство видов рыб и молочные продукты содержат относительно низкие концентрации (менее 0,1 г мг/100 г) меди.

Питательные вещества (железо, цинк, аскорбиновая кислота и углеводы) влияют на биодоступность меди, если они включаются в диету в больших количествах. В большей или меньшей степени уровень содержания меди в рационе может, в свою очередь, влиять на метаболизм некоторых из этих питательных веществ.

Дефицит меди изменяет метаболизм железа, а чрезмерное количество железа в форме неорганических солей приводит к симптомам дефицита меди. Истощение запасов меди наблюдалось у людей, длительно принимавших большое количество цинка. Ежедневное добавление 1500 мг аскорбиновой кислоты приводило к снижению церулоплазмина. Абсорбции меди не мешает 600 мг аскорбиновой кислоты, но при этом наблюдается снижение церулоплазмина и предположительно может нарушаться его оксидазная активность. В эксперименте тип углеводов в рационе влияет на степень и тяжесть дефицита меди. Особенно неблагоприятны эффекты сахарозы и фруктозы.

Селен

Селен имеет множество биологических эффектов, но из-за его взаимосвязи с витамином Е более известен как антиоксидант. Благодаря своей роли в глутатионпероксидазе, селен взаимодействует с любым компонентом пищи, который затрагивает антиоксидантно-прооксидантный баланс клетки. Селен также защищает от токсичности ртути, кадмия и серебра.

Метаболизм селена

Селен поступает в пищу из растений. Преобладающая форма селена в тканях животных – цистеин селена. Многие белки содержат его в виде метионина селена.

Все формы селена хорошо абсорбируются. Мало изучен его транспорт. Экскреция с мочой – это основной путь регуляции гомеостаза селена в организме.

Дефицит селена

Результат дефицита селена – повышение активности глутатион-S-трансферазы печени, почек и легких. Наблюдаются изменения в метаболизме гормона щитовидной железы. Сочетание дефицита селена и витамина Е служит в эксперименте причиной некроза печени и экссудативного диатеза. Рацион, редуцированный по селену и витамину Е, приводил к потере волос, задержке роста и неспособности к репродукции у животных.

В 1979 г. китайские ученые впервые описали взаимосвязь селена и болезни Keshan, эндемичной кардиомиопатии у детей и молодых женщин. Болезнь связана с низким диетическим потреблением селена и низким уровнем селена в крови и в волосах, а также пограничный к дефицитному статус витамина Е. У некоторых субъектов, находящихся на полном парентеральном питании, был дефицит селена (если элемент не содержался в растворах) и развилась подобная кардиомиопатия. Специальные медицинские диеты, назначаемые при определенных состояниях, например, фенилкетонурии, также часто недостаточны по содержанию селена и могут приводить к его дефициту.

Токсичность селена

Известно об отравлении селеном людей, которые использовали пищевую добавку, в которой из-за производственной ошибки превышалось содержание селена в 182 раза. Признаки отравления включали тошноту, диарею, раздражительность, усталость, периферическую нейропатию, выпадение волос и изменения ногтей.

Потребности в селене и его пищевые источники

Суточная потребность. Адекватная потребность для взрослых составляет 70 мкг при диетическом питании.

Пищевые источники селена. Самые богатые источники – мясо внутренних органов и продукты моря, далее следуют – мышечное мясо, хлебные злаки и зерно, молочные продукты, фрукты и овощи. Большие различия в содержании селена в хлебных злаках и зерне объясняются различиями количества селена в почве, доступного для захвата растениями. Очень высокое потребление (до 6690 мкг в день) наблюдалось в регионе Китая с местным селенозом. Продукты питания в этой области были выращены на почве, загрязненной селеном, выщелоченным из высокоселенсодержащего угля.

Йод

Йод – незаменимиая составная часть гормонов щитовидной железы – тироксина, тетрайодтиронина и трийодтиронина. Роль йода в пище соответствует значению гормонов щитовидной железы для роста и развития.

Экология дефицита йода

Существует цикл йода в природе. Большая его часть содержится в океане. Значительное количество йода было выщелочено из поверхностной почвы замораживанием, снегом или дождем и унесено ветром, реками и наводнениями в море. Дефицит йода существует на всех возвышенностях, подверженных замораживанию, сильным ливням и последующим горным потокам воды в реки. Также он наблюдается в затопляемых речных долинах. Все зерновые культуры, выращенные на этих почвах, имеют дефицит йода. Содержание его в растениях, выросших на таких почвах, может составлять лишь 10 мкг/кг (в растениях выросших на почве с достаточным содержанием иода – 1 мг/кг). Это объясняет возникновение тяжелого дефицита йода в затопляемых речных долинах Азии (Индия, Бангладеш, Бирма). По оценкам исследователей в развивающихся странах 1 млрд людей находятся под угрозой развития заболеваний, связанных с дефицитом йода. Большинство этих людей живут в областях, где зобом страдают более 10 % населения. Из них 220 млн страдают от зоба, 5 млн – от задержки умственного развития, представляющего выраженный кретинизм и 15–25 млн– от меньших умственных нарушений.

Метаболизм йода

Здоровый организм взрослого человека содержит 15–20 мг йода, приблизительно 70–80 % которого находится в щитовидной железе. Количество йода в железе зависит от его потребления. Йодид быстро абсорбируется в кишке. Нормальное потребление и потребность -50-100 мкг/сут. Избыток йода выделяется почками. Уровень экскреции хорошо коррелирует с уровнем потребления, поэтому он используется для оценки потребления йода. Регулирование уровня гормонов щитовидной железы сложное, с вовлечением в процесс не только щитовидной железы, но и гипофиза, мозга и периферических тканей.

Заболевания, связанные с дефицитом йода

Эффекты дефицита йода на рост и развитие в настоящее время называются заболеваниями, связанными с дефицитом йода.

Дефицит йода у эмбриона – результат дефицита его у матери. Наблюдаемые при этом более частые мертворождения, аборты и врожденные уродства можно предупредить своевременной иодизацией матери. Дефицит йода у детей связан с развитием зоба. Степень зоба увеличивается с возрастом и достигает максимума в юности. Девочки имеют более высокую его распространенность, чем мальчики. Степень зоба у 8-14-летних школьников – соответствует дефициту йода в обществе. Результаты исследований указывают на существенную роль дефицита йода в интеллектуальном развитии школьников. В регионах с низким содержанием йода, эндемичных районах не только у населения, но даже у домашних животных распространена апатия.

Исследования в Японии продемонстрировали следующее:

– функция щитовидной железы у здоровых людей остается нормальной даже при употреблении нескольких миллиграммов диетического йода в день;

– выраженность болезни Грэйвса и зоба Хашимото не подвергается воздействию высоких диетических доз йода;

– повышенное потребление йода может стимулировать гипотиреоз при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и может ингибировать эффекты тиреоидных лекарств!

Оценка статуса йода

Оценка статуса йода важна для назначения его добавки. Для оценки населения или группы людей, живущих в регионе, подозрительном на наличие дефицита йода, рекомендуются следующие методы:

– оценка степени зоба, включая степень пальпируемого или видимого зоба, классифицируемого согласно принятым критериям. Достаточно проверить отдельных представителей населения на наличие зоба. В зобе взрослых представлен прошлый дефицит йода. УЗИ щитовидной железы дает при этом более объективные ее размеры, чем пальпаторное исследование;

– определение экскреции йода с мочой. Используется суточный сбор мочи у случайных представителей – группы, состоящей приблизительно из 40 субъектов;

– определение уровня тироксина сыворотки (Т4) или тиреотропина (ТТГ) косвенно свидетельствует о статусе йода. Особое внимание надо уделять уровню ТТГ у новорожденных и беременных женщин.

Последние два метода используются для оценки эффективности применяемых мер профилактики дефицита йода.

Токсичность йода

Предложено расценивать ежедневное потребление человеком 2000 мкг йода как чрезмерное или потенциально вредное. Обычные рационы, составленные из естественных пищевых продуктов, содержат меньше 1000 мкг йода, исключая те рационы, в которых исключительно высокое содержание морской рыбы или морских водорослей или в которых пищевые продукты загрязнены йодом из случайных источников.

Обусловленный йодом гипертиреоз. Ежедневное потребление йода менее 0,1 мг не приводит к какому-либо риску для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Ежедневное потребление более 0,1 мг является критическим. Вообще йодирования необходимо избегать лицам старше 40 лет из-за риска гипертиреоза. В щитовидной железе может продолжаться процесс секреции гормонов, несмотря на увеличение потребления йода и независимо от контроля тиреотропного гормона (тиреотропина).

Потребности в йоде и его пищевые источники

Суточная потребность. Норма ежедневного потребления йода 120–150 мкг с 11 лет и старше. При беременности и кормлении грудью, соответственно, 175 и 200 мкг.

Пищевые источники. Как отмечалось выше, содержание иода в сельскохозяйственных продуктах зависит от геохимических характеристик местности. Богаты иодом продукты моря: морская рыба, моллюски и водоросли (ламинария).

Коррекция дефицита йода. Иодирование соли – метод, используемый для исправления дефицита йода, начиная с 20-х годов прошлого века, когда оно впервые успешно было использовано в Швейцарии. Соль должна добавляться в готовую пищу, чтобы снизить потерю йода в процессе приготовления. В некоторых странах используется йодированное масло грецкого ореха и сои.

Хром

Хром – незаменимый нутриент, который оказывает потенциальное действие на инсулин и, таким образом, влияет на метаболизм углеводов, липидов и белка. Однако до сих пор не идентифицирован химический характер взаимосвязи между хромом и функцией инсулина. Биологически активная форма хрома, иногда называемого фактором толерантности глюкозы, может быть комплексом хрома, никотиновой кислоты и, возможно, аминокислот глицина, цистеина и глютаминовой кислоты. Предполагается, что хром обладает биохимической функцией, которая оказывает влияние на способность рецептора инсулина к взаимодействию с гормоном.

Метаболизм

Всасывание неорганического трехвалентного хрома низкое. Многочисленные диетические факторы влияют на его биодоступность. Так, абсорбция хрома возрастает при наличии оксалатов и снижается при дефиците железа. На всасывание оказывают влияние также физиологические факторы, например, старение.

В транспорте хрома главную роль играют трансферрин и альбумин. Хром равномерно распределен по всему организму в небольших концентрациях.

Абсорбированный неорганический трехвалентный хром выделяется в основном почками, в небольших количествах – с выпадающими волосами, потом и желчью. Большое количества хрома может быть потеряно с желчью.

Дефицит хрома

Признаки дефицита хрома – нарушение толерантности глюкозы, гипергликемия с глюкозурией и невосприимчивость к инсулину. Нутритивный хром имеет практический интерес в развитых странах, где используется много рафинированных пищевых продуктов, т. к. заметные его потери происходят при их очистке. Кроме того, неадекватное потребление хрома имеет значение у людей, подвергаемых стрессу, травме и инфекции, у которых увеличивается потребность в нем, а также потребляющих рационы с высоким содержанием простых углеводов.

Токсичность хрома имеет такой низкий порядок, что отрицательные эффекты от чрезмерного потребления трехвалентного хрома не наблюдаются. Лишь в чрезвычайно высоких количествах он проявляет свое действие, но больше как желудочный раздражитель, нежели ядовитый элемент.

Потребности в хроме и его пищевые источники

Суточная потребность. Рекомендуемая потребность для взрослых 50-200 мкг в сутки. Для многих людей может быть адекватно ежедневное потребление 25–35 мкг хрома. Но оно неадекватно в ситуациях стресса, повышенного потребления простых углеводов, напряженной физичесой работы, инфекции и травмы.

Пищевые источники хрома. Обработанное мясо, продукты из цельного зерна, включая отруби из хлебных злаков и специи – лучшие источники хрома. Молочные продукты, фрукты и овощи содержат малые его количества.


Микроэлементы

Микроэлементы – это те минералы, оцениваемая диетическая потребность которых обычно менее чем 1 мкг/г и часто менее чем 50 нг/г рациона для лабораторных животных.

Отметим, что обычно лишь предполагается, что они являются незаменимыми для людей, но нутриционная их важность точно не установлена. Причиной этого является то, что они требуются в небольших количествах, то есть менее 1 мг/сут.

К микроэлементам относятся: мышьяк, бор, бром, кадмий, фтор, свинец, литий, марганец, молибден, никель, кремний, олово и ванадий.

Начиная с 1970-х годов было много спекулятивных заявлений относительно того, что недостаток одного или большего количества микроэлементов вносит значительный вклад в возникновение ряда заболеваний. Однако большинство исследователей считают, что недостаточное потребление определенного микроэлемента является значимым только тогда, когда организм подвергается стрессу, который увеличивает потребность в микроэлементе.

Мышьяк

Метаболическая функция достаточно ясно не определена. Предполагают, что мышьяк выполняет биохимическую роль или роли, которые затрагивают формирование различных метаболитов из метионина (например, цистеина и таурина) и аргинина (например, путресцина).

Возможно, мышьяк играет роль в некоторых ферментативных реакциях. Как активатор фермента мышьяк, вероятно, действует как заместитель фосфата. Как ингибитор, мышьяк, очевидно, реагирует с сульфгидрильными группами ферментов.

Метаболизм. Более 90 % неорганических соединений мышьяка растворимы и хорошо абсорбируются. Далее неорганический мышьяк перемещается в печень, где он метилируется. Никакая ткань не имеет существенного накопления мышьяка. Самые высокие концентрации мышьяка находят в коже, выпавших волосах и ногтях, вероятно в результате связи арсенита с SH-группами белков, которых относительно больше в этих тканях.

Экскреция мышьяка происходит быстро, преимущественно с мочой. Незначительные количества удаляются с потом, с выпавшими волосами, отшелушивающейся кожей и желчью.

Признаки дефицита мышьяка — сниженный рост и ненормальное воспроизводство, характеризующееся повышением фертильности и перинатальной смертности. Другие известные симптомы: сниженная концентрация триглицеридов сыворотки и смерть в процессе кормления грудью.

Хотя известны биохимические и физиологические функции мышьяка, в настоящее время не удается связать расстройства этих функций с нутритивным дефицитом мышьяка.

Токсичность мышьяка – при пероральном потреблении относительно низка; он фактически менее ядовит, чем селен. Ядовитые количества неорганического мышьяка вообще составляют миллиграммы. Отношение яда к нутриционной дозе для крыс – около 1250. Некоторые формы органического мышьяка фактически неядовиты.

Симптомы подострого и хронического отравления мышьяком у людей включают: развитие различных типов дерматита; депрессию гемопоэза; повреждение печени, характеризующееся желтухой, портальным циррозом печени и асцитом; сенсорные нарушения; периферический неврит; анорексию и потерю массы тела.

Суточная потребность. Основанная на вычислениях, возможная потребность мышьяка для людей с рационом 2000 ккал составила бы приблизительно 12–15 мкг ежедневно.

Пищевые источники. Рыба, зерно и продукты хлебных злаков обеспечивают достаточное содержание мышьяка в рационе.

Бор

Биологический интерес представляют комплексы бора со многими веществами, включая сахар и полисахариды, аденозин-5-фосфат, пиридоксин, рибофлавин, дегидроаскорбиновая кислота и пиридин нуклеотиды. Бор влияет на макроминеральный метаболизм, влияет на метаболизм стероидных гормонов и у людей и у животных. Отсутствие бора вызывает увеличение появления стрессовых нутриционных факторов, которые влияют на функцию мембраны клетки (то есть, кальция, холекальцифрола, магния или снижение калия). Таким образом, бор может выполнять функцию на уровне мембраны клетки.

Метаболизм. Бор пищи в виде декагидрата тетрабората натрия и борной кислоты – быстро абсорбируются и выделяются в значительной степени с мочой. Более чем 90 % потребляемого бора обычно абсорбируются. Бор распределен во всех тканях. Самая высокая концентрация бора в кости, селезенке и щитовидная железа.

Признаки дефицита. Очевидно, что бор биологически динамичный микроэлемент, который затрагивает макроминеральный метаболизм. Исключение из рациона бора может играть роль при некоторых расстройствах неизвестной причины, которые проявляются нарушенным макроминеральным метаболизмом (например, остеопорозом, уролитиазом и неправильным формированием кости, связанных с длительным ПП).

Точно верифицировать симптомы дефицита бора сложно, так как отсутствие бора затрагивает макроминеральный метаболизм. Известно, что бор воздействует на обмен кальция и меди. Его дефицит может приводить к гиперхромной анемии и тромбоцитопении. Бор может потенцировать эффекты принимаемых эстрогенов у постклимактерических женщин. Диетический бор не затрагивает эти переменные у мужчин и женщин, не получающих эстрогены. Показано, что низкие диетические концентрации бора приводят к снижению умственной способности

Токсичность. Бор имеет низкую токсичность.

Перенасыщение бором приводит к выпадению волос, полиморфной сухой эритеме и анемии, которые проходят при нормализации уровня бора в диете. Признаки острой интоксикации включают: тошноту, рвоту, диарею, дерматит и летаргию. Кроме того, высокий прием бора с пищей стимулирует рибофлавинурию.

Суточная потребность составляет более 0,3 мг, вероятно ближе к 1 мг.

Пищевые источники. Ежедневное потребление бора людьми может изменяться в широких пределах в зависимости от количества различных групп пищи в рационе. Пищевые продукты растительного происхождения, особенно фрукты нецитрусовых, покрытые листвой овощи, орехи и бобы – богатые источники бора. Вино, сидр и пиво также имеют значительное содержание бора. Мясо, рыба и молочные продукты бедны бором.

Марганец

Известные биохимические функции марганца – это активация ферментов и некоторых металлоэнзимов.

Метаболизм. Абсорбция марганца из рациона предположительно равна 5 %. Всасывание марганца происходит по всей тонкой кишке. При абсорбции марганец конкурирует с железом и кобальтом. Таким образом, один из металлов, если уровень его высок, может проявлять ингибирующий эффект на всасывание других. В клетках марганец преимущественно находится в митохондриях, в таких органах как печень, почки и поджелудочная железа. Марганец почти полностью выделяется с калом.

Признаки дефицита у лабораторных животных включают: замедление роста, нарушения скелета, угнетение репродуктивной функции, атаксию у новорожденных и дефекты метаболизма углеводов и липидов.

Описан пока единственный достоверный случай дефицита марганца человека, который после употребления молочной смеси в течение длительного периода соблюдал диету. У него отмечались: потеря массы тела, замедление роста волос и ногтей, дерматит и гипохолестеринемия. Кроме того, его черные волосы приобрели красноватый оттенок и нарушился коагуляционный ответ белка на витамин К.

У пациентов с определенными типами эпилепсии отмечается снижение концентрации марганца в цельной крови. Наконец, низкие концентрации марганца сыворотки, обычно в сочетании с низкими концентрациями меди и цинка, были найдены у пациентов при нарушенном метаболизме кости, что исправлялось введением в рацион марганца, меди и цинка.

Возможно люди, подверженные стрессорному воздействию, имеют повышенную потребность в одном из марганцевых ферментов, что может привести к большей восприимчивости к дефициту марганца. Риск появления дефицита марганца увеличивается у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Токсичность. При пероральном поступлении марганец относится к наименее ядовитым микроэлементам. Главные признаки интоксикации марганца у животных – угнетение роста, сниженный аппетит, нарушение метаболизма железа и изменение функции мозга. Сообщений о случаях интоксикации у людей, вызванной пероральным приемом пищи с высоким содержанием, нет. Интоксикация у людей наблюдается в результате хронической ингаляции больших количеств марганца на производстве. Возникают тяжелые нарушения психики, включая гиперраздражительность, гипермоторику и галлюцинации – «марганцевое безумие». При прогрессировании интоксикации развиваются изменения в экстрапирамидной системе, подобные болезни Паркинсона.

Суточная потребность в марганце для взрослых 2–5 мг.

Пищевые источники. Неочищенные хлебные злаки, орехи, покрытые листвой овощи и чай богаты марганцем, тогда как очищенное зерно, мясо и ежедневно потребляемые продукты содержат лишь небольшие его количества. Таким образом рационы, богатые пищевыми продуктами растительного происхождения, поставляют ежедневно в среднем 8,3 мг марганца, при том, что рационы в больницах поставляют менее 0,36-1,78 мг марганца в день.

Молибден

Молибденоэнзимы катализируют гидроксилирование различных субстратов. Альдегидоксидаза окисляет и нейтролизует различные пиримидины, пурины, птеридины. Ксантиноксидаза катализирует преобразование гипоксантинов в ксантины, а ксантины – в мочевую кислоту. Сульфитоксидаза катализирует преобразование сульфита в сульфат.

Метаболизм. Молибден из пищевых продуктов и в форме растворимых комплексов легко абсорбируется. У людей всасывается 25–80 % поступающего с пищей молибдена. Абсорбция происходит в желудке и по всей тонкой кишке, в большей степени в ее проксимальном отделе, чем в дистальном. На всасывание молибдена значительно влияют взаимодействия между молибденом и различными диетическими формами серы. Органы, которые содержат самые высокие количества молибдена – это печень и почки.

Большая часть молибдена быстро поступает в почки и экскретируется ими. Экскреция является главным механизмом его гомеостатического регулирования. Существенные количества этого элемента экскретируются с желчью.

Признаки дефицита. Дефицит молибдена возможен у людей, которые получают полное парентеральное питание (ПП) или подвержены стрессу (увеличена потребность в сульфитоксидазе).

Признание роли молибдена как компонента сульфитоксидазы и данные о том, что дефицит сульфитоксидазы нарушает метаболизм цистеина, были подтверждены случаем нарушения, вызванного недостатком функционирующего молибдена у человека. Существует врожденный дефект в метаболизме цистеина (дефицит сульфитоксидазы), приводящий к коме и летальному исходу. Аномалия характеризуется серьезным повреждением мозга, умственной отсталостью, вывихом хрусталика, увеличенной мочевой экскрецией сульфита, уменьшенной мочевой экскрецией сульфата.

У пациентов, получающих длительно полное ПП, описан синдром «приобретенного дефицита молибдена»: гиперметионинемия, гипоурикемия, гипероксипуринемия, гипоурикозурия и гипосульфатурия, прогрессирующие умственные расстройства (до комы).

Токсичность. Молибден – относительно неядовитый элемент. Необходимы его большие пероральные дозы, чтобы преодолеть гомеостатический контроль. Большинство признаков интоксикации молибденом аналогичны или идентичны таковым при дефиците меди (замедление роста и анемия). Профессиональные интоксикации, выявленные эпидемиологическими методами, характеризовались повышением концентрации мочевой кислоты в крови и учащении случаев подагры.

Суточная потребность в молибдене у взрослых 75-250 мкг, у лиц старше 75 лет —200 мкг.

Пищевые источники. Большинство обычных рационов поставляет приблизительно 50-100 мкг молибдена в день, то есть не обеспечивает минимальный уровень безопасного и адекватного его потребления. Самые богатые источники молибдена: молоко и молочные продукты, высушенные бобы, мясо внутренних органов (печень и почки), хлебные злаки и выпечка. Бедны молибденом овощи, фрукты, сахар, масла, жиры и рыба.

Никель

Поскольку никель эссенциален для некоторых животных, предполагается, что никель также необходим человеку. Связь дивалентного никеля с различными лигандами, включая аминокислоты и белки, вероятно, важна при внеклеточном транспорте, внутриклеточной связи и мочевой и желчной экскреции никеля. Предполагается, что никель участвует как структурный компонент в некоторых ферментах.

Метаболизм. Поступающий внутрь с водой никель абсорбируется на 20–25 %. Определенные пищевые продукты снижать его абсорбцию: молоко, кофе, чай, апельсиновый сок и аскорбиновая кислота. Таким образом, никель плохо абсорбируется (менее чем 10 %), если потребляется с типичными рационами. Всасывание никеля увеличивается при железодефиците, беременности и кормлении грудью. Никель транспортируется преимущественно с альбумином сыворотки. Никакая ткань или орган значимо не накапливают никель при поступлении его в физиологических дозах. Щитовидная железа и надпочечники имеют относительно высокие его концентрации. Выделяется преимущественно с калом, мочой, потом и желчью.

Признаки дефицита. До сих пор более известно о физиологической функции и потребности никеля, чем о специфических расстройствах, вызываемых им, исключая дерматит, который полностью или частично относится к дефициту никеля.

Токсичность. Угроза интоксикации никелем при пероральном его потреблении маловероятна. Из-за превосходного гомеостатического регулирования соли никеля проявляют свое ядовитое действие главным образом в виде раздражения желудочно-кишечного тракта.

Суточная потребность. Адекватное ежедневное потребление никеля должно составлять 100–300 мкг.

Пищевые источники : шоколад, орехи, высушенные бобы, горох и зерно. Обычные рационы обеспечивают менее 150 мкг ежедневно.

Кремний

Предполагается, что кремний функционирует как биологический структурообразующий фактор соединений, которые вносят вклад в архитектуру и упругость соединительной ткани. Соединительные компоненты ткани, в которых кремний, вероятно, играет фундаментальную роль – это коллаген, эластин и мукополисахариды.

Метаболизм кремния. Немного известно о метаболизме кремния. Увеличение потребления кремния повышает экскрецию у людей с мочой до довольно четких пределов.

Признаки дефицита. Большинство симптомов кремниевого дефицита у лабораторных животных указывает на ненормальный метаболизм соединительной ткани и кости. Признаки дефицита более выражены при низком диетическом потреблении кальция и высоком уровне пищевого алюминия. Кремниевые добавки предотвращают увеличение концентрации алюминия в мозге. Считается, что серьезный недостаток диетического кремния у человека может иметь вредные эффекты на мозг и функцию костей и суставов.

Токсичность кремния. Кремний – по существу не яд в случае перорального приема. Так, антацид магний трисиликат использовался в течение десятков лет без вредных эффектов.

Суточная потребность в кремнии находится в диапазоне от 5 до 20 мг.

Пищевые источники. Потребление кремния очень изменяется в зависимости от количества и доли в рационе продуктов животного (кремний-низких) и растительного (кремний-высоких) происхождения и от количества очищенных и обработанных пищевых продуктов в рационе. Самые богатые источники кремния – неочищенное зерно с высоким содержанием волокон, продукты из хлебных злаков и корнеплоды овощей. Обычная диета поставляет 21–46 мг кремния в день.

Ванадий

В биологических системах наиболее важными формами ванадия являются тетра– и пентавалентные состояния, которые легко образуют комплексы с другими веществами, такими как трансферрин или гемоглобин, таким образом стабилизируя их против окисления. Предполагают, что ванадий играет роль в ферментах фосфорилтрансферазе, аденилатциклазе и протеинкиназе; как кофактор фермента в форме ванадила – в гормонах, глюкозе, липидах, кости и метаболизме зуба. Наиболее изученная галопероксидаза – пероксидаза щитовидной железы.

Метаболизм. Абсорбируется менее чем 5 % поступившего перорально ванадия (как ванадил или ванадат). Множество веществ может повышать степень токсичности ванадия, влияя на его абсорбцию, включая аскорбиновую кислоту, хром, белок, железистое железо, хлорид и гидроксид алюминия. При поступлении в кровь ванадий, очевидно, конвертируется в ванадил-трансферрин и ванадил-ферритиновые комплексы в жидкостях организма и плазме. Моча представляется главным средством экскреции для абсорбированного ванадия, а кость – главное место депо.

Признаки дефицита. Большинство сообщаемых признаков являются сомнительными. Рационы, используемые в исследованиях с отсутствием ванадия, имели изменяющееся содержание белка, аминокислот, аскорбиновой кислоты, железа, меди и возможно других нутриентов, которые могут воздействовать на ванадий. Дефицит ванадия у животных приводил к повышению частоты абортов и снижению количества молока, приблизительно 40 % детенышей погибали, увеличивался вес щитовидной железы, уменьшался рост. Дефицит ванадия не идентифицирован у людей.

Клиническая важность ванадия сомнительна. Поскольку ванадий может затрагивать метаболизм йода и функцию щитовидной железы, предполагают, что он может обладать нутриционной значимостью при стрессе, который вызывает резкое снижение нормального статуса щитовидной железы.

Токсичность. Ванадий может быть ядовитым элементом. Изучения острой интоксикации указывают, что это нейротоксичный и геморрагически-эндотелиотоксичный яд, с нефро– и гепатотоксичным компонентами. Показано, что длительное ежедневное употребление более 10 мг ванадия может привести к токсикологическим последствиям.

Суточная потребность. Ежедневное диетическое потребление 10 мкг ванадия, вероятно, соответствует потребности в нем.

Пищевые источники. Рационы обычно поставляют 6-10 мкг ванадия в день. Пищевые продукты, богатые ванадием: моллюск, грибы, петрушка, семя укропа, черный перец. Напитки, жиры и масла, свежие фрукты и свежие овощи содержат наименьшее количество ванадия.

Другие микроэлементы

Результаты исследований позволяют предполагать, что бром, фтор, свинец и олово являются эссенциальными микроэлементами.

Бром. Сообщается, что рацион коз, содержащий менее 1 мг брома на 1 кг пищи, приводит к снижению роста, уровня гемоглобина и продолжительности жизни.

Фтор. Всеми признано, что фторид имеет некоторые полезные фармакологические свойства, которые помогают предотвращать зубной кариес и возможно защищает против переломов костей, связанных с остеопорозом. Безопасное и адекватное потребление фтора у взрослых – от 1,5 до 4 мг.

Свинец. Дефицит в эксперименте понижает рост, нарушает метаболизм железа, изменяет действия некоторых ферментов и концентрацию отдельных метаболитов в печени, связанных со статусом железа. Было обнаружено, что свинец увеличивает рост и улучшает гематокрит и концентрацию гемоглобина при дефиците железа у крыс, однако этот эффект был, вероятно, результатом фармакологического действия свинца. Механизм, с помощью которого свинец влияет на метаболизм железа, пока не определен.

Олово. Рацион с дефицитом олова у лабораторных животных вызывает недостаток роста, алопецию и изменение концентрации минералов в различных органах. Эти данные о роли дефицита олова нуждаются в подтверждении.


Глава 8 Пищевая и биологическая ценность продуктов питания

Пищевая и биологическая ценность продуктов питания определяется их составом, усвояемостью и целым рядом других параметров.

По виду исходного сырья различают продукты животного и растительного происхождения. Значение также имеет распределение их по преимущественной роли в реализации основных функций пищи (табл. 8.1).

Таблица 8.1 Систематизация пищевых продуктов по преимущественной роли в питании человека

Преимущественно пластическая роль продуктов животного происхождения не исключает полностью их участия в обеспечении организма энергией и биологически активными веществами, регулирующими обменные процессы. В то же время продукты растительного происхождения могут быть источниками веществ, используемых в организме как пластический материал, причем некоторые из них в этом отношении приближаются к продуктам животного происхождения (например, соя).


Оценка продуктов питания

Оценка пищевого белка

Биологическая ценность пищевого продукта отражает его способность удовлетворять потребность организма в незаменимых аминокислотах. Для ее определения используют методы оценки качества белка пищевых продуктов.

Среди химических методов наиболее распространен метод аминокислотного скора (scor – счет, подсчет). Он основан на сравнении аминокислотного состава белка оцениваемого продукта с аминокислотным составом стандартного (идеального) белка. После количественного определения химическим путем содержания каждой из незаменимых аминокислот в исследуемом белке определяют аминокислотный скор (АС) для каждой из них по формуле:

С = Снакиссл /Снакст х 100,

где Снакиссл, Снакст – соответственно содержание незаменимой аминокислоты (в мг) в 1 г исследуемого и стандартного белка. Одновременно с определением аминокислотного скора выявляют лимитирующую для данного белка незаменимую аминокислоту , то есть ту, для которой скор является наименьшим. Пример определения аминокислотного скора белков коровьего молока и риса приведен в табл. 8.2.

Таблица 8.2 Аминокислотный состав и химический скор некоторых белков

* Содержание аминокислоты в 1 г белка, мг.

** Аминокислотный скор относительно образца ФАО/ВОЗ,%.

*** Потребность организма человека в метионине удовлетворяется на 80–89 % заменимой аминокислотой цистином, а в фенилаланине – на 70–75 % заменимой аминокислотой тирозином, поэтому обе названные пары аминокислот оцениваются в сумме.

Так, из таблицы следует, что белок коровьего молока лимитирован по серосодержащим аминокислотам (метионин+цистин), так как скор у них наименьший (94) по сравнению с другими аминокислотами. Для риса лимитирующей аминокислотой является лизин (69).

К показателям биологической ценности продуктов питания по качеству пищевых белков , определяемым простыми расчетными методами, можно отнести следующие:

– отношение содержания незаменимых аминокислот (НАК) к общему азоту белка (ОАБ) в 100 г белка, выраженное в граммах незаменимых аминокислот на 1 г азота;

– количество незаменимых аминокислот в 100 г белка.

При оценке белков с помощью этих показателей исходят из того, что у белков с высокой биологической ценностью отношение НАК/ОАБ составляет не менее 2,5, а количество незаменимых аминокислот в 100 г белка – не менее 40. Остальные белки имеют низкую биологическую ценность (табл. 8.3).

Таблица 8.3 Биологическая ценность различных белков по расчетным показателям

Современным стандартом качества пищевых белков является PDCAAS – скорректированный аминокислотный коэффициент усвояемости белков , рекомендованный для применения при оценке качества белков Объединенным экспертным советом ФАО/ВОЗ (1989).

Этот показатель включает в себя три основных параметра оценки качества белка: содержание незаменимых аминокислот, усвояемость, способность поставлять незаменимые аминокислоты в необходимом для человека количестве. При этом PDCAAS пищевых белков измеряется путем сравнения содержания незаменимых аминокислот в пище, скорректированного с учетом усвояемости и модели потребностей в аминокислотах для детей в возрасте 2–5 лет (данная возрастная группа имеет наивысшие потребности в белке).

Нескорректированный аминокислотный коэффициент:

А = НАК1 /НАК2,

где А – нескорректированный азотный коэффициент, НАК1 – содержание незаменимых аминокислот в определяемом белке, Н АК2 – содержание незаменимых аминокислот в стандартном белке (для детей 2–5 лет по данным Ф АО/ВОЗ, 1985).

PDCAAS = минимальный А x усвояемость белка.

PDCAAS прямо пропорционален важности конкретного источника белка для питания человека. Продукты, состоящие из высококачественных белков и имеющие PDCAAS=1,0, являются полноценными с точки зрения обеспечения определенного процента суточной нормы потребления белков (табл. 8.4).

Таблица 8.4

Оценка качества белка по данным Объединенного экспертного совета

FАО/WHO (1989)

Оценка качества пищевых жиров

О биологической ценности продуктов питания можно судить также по их липидному компоненту, в частности, по качественному составу полиненасыщенных жирных кислот. Ранее главной характеристикой биологической ценности жиросодержащего продукта питания считалось количество в нем линолевой кислоты, синтез которой в организме не осуществляется. В последующем было установлено, что не только абсолютное количество линолевой кислоты, но и ее соотношение с другими полиненасыщенными жирными кислотами имеет существенное значение.

Более трети жирных кислот в составе мембранных липидов представлено полиненасыщенными жирными кислотами с 20 и 22 углеродными атомами, имеющими от 2 до 6 двойных связей, причем наибольшая доля в этой группе приходится на арахидоновую кислоту, содержащую 20 атомов углерода и 4 двойных (ненасыщенных) связи (20:4). В то же время в обычной пище такие жирные кислоты присутствуют в незначительных количествах. Исключение составляют лишь смесь лярда с подсолнечным маслом и оливковое масло, наиболее соответствующие по своему составу оптимальной жирнокислотной формуле клеточных мембран. Отсюда следует, что жирные кислоты пищи мало пригодны для построения клеточных мембран. Поэтому они подвергаются метаболическим превращениям в организме с последующим синтезированием полиненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения клеточных мембран и их оптимального функционирования.

На этой основе разработан показатель биологической ценности пищевых продуктов питания (с учетом качества входящих в них полиненасыщенных жирных кислот) в виде коэффициента эффективности метаболизации полиненасыщенных жирных кислот (КЭМ). Его определяют в экспериментах на лабораторных животных, получающих в качестве основного корма пищевой продукт, биологическая ценность которого исследуется. По окончании эксперимента в липидах мембран клеток печени подопытных животных определяют количество всех жирных кислот с 20 и 22 углеродными атомами, имеющими от 2 до 6 двойных связей. КЭМ выражает отношение количества арахидоновой кислоты (как главной разновидности жирных кислот в липидах нормально функционирующих клеточных мембран) к сумме всех других полиненасыщенных жирных кислот с 20 и 22 атомами углерода, имеющими от 2 до 6 двойных связей.

Для пищевых продуктов высокой биологической ценности значение КЭМ, определяемого при исследовании жирнокислотного состава липидов мембран печеночных клеток крыс, составляет 3–4 единицы. Уменьшение этих значений свидетельствует о снижении биологической ценности потребляемых пищевых продуктов по жирнокислотному составу.

У человека в качестве объекта изучения мембранных липидов могут быть использованы эритроциты. Значение КЭМ эритроцитарных липидов у практически здоровых лиц, получающих полноценное по жирнокислотному компоненту адекватное питание, находится в пределах 1,3–1,5 единиц.


Пищевая ценность продуктов питания

Пищевая ценность продукта питания в целом дает наиболее полное представление о всех его полезных свойствах, включая энергетическую и биологическую ценность.

Энергетическая ценность пищевого продукта характеризует его усвояемую энергию, то есть ту долю суммарной энергии химических связей белков, жиров и углеводов, которая может высвобождаться в процессе биологического окисления и использоваться для обеспечения физиологических функций организма. Величина этой энергии зависит главным образом от степени усвоения питательных веществ данного пищевого продукта. Как следует из табл. 8.5, усвоение питательных веществ из продуктов животного происхождения выше, чем из растительных.

Таблица 8.5 Усвояемость питательных веществ (в %) из разных пищевых продуктов

Из смешанной пищи, какой являются обычные рационы питания, в среднем белки усваиваются на 92 %, жиры – на 95 %, углеводы – на 98 %. С учетом этого установлены расчетные энергетические коэффициенты питательных веществ (для белков и углеводов – 4 ккал/г, для жиров – 9 ккал/г), используемые для определения энергосодержания рационов расчетным методом по раскладке продуктов с помощью таблиц химического состава и энергетической ценности пищевых продуктов.

Мерой пищевой ценности продукта служит интегральный скор , который представляет собой ряд выраженных в процентах расчетных величин, характеризующих степень соответствия оцениваемого продукта оптимально сбалансированному суточному рациону с учетом энергосодержания и наиболее важных качественных показателей.

Интегральный скор определяют обычно в расчете на такую массу продукта, которая обеспечивает 10 % энергии суточного рациона (например 300 ккал, или 1,26 МДж, при суточном рационе в 3000 ккал, или 12,6 МДж). Для определения интегрального скора вначале находят по соответствующим таблицам энергосодержание 100 г оцениваемого продукта, после чего вычисляют его массу, обеспечивающую 300 ккал (1,26 МДж) энергии, а затем рассчитывают в найденном количестве продукта содержание важнейших питательных веществ. Полученные по каждому из этих веществ величины представляют в виде процента от общего количества соответствующего вещества, содержащегося в оптимально сбалансированном суточном рационе. В табл. 8.6 представлены значения интегрального скора некоторых продуктов питания в расчете на их энергосодержание, равное 300 ккал (1,26 МДж), по отношению к оптимально сбалансированному суточному рациону с энергосодержанием в 3000 ккал (12,6 МДж).

Определение интегрального скора пищевых продуктов существенно расширяет информацию об их химическом составе, способствует выявлению и количественной оценке преимуществ или недостатков отдельных продуктов питания. Как следует из табл. 8.6, основные продукты животного происхождения далеко не равнозначны по своей пищевой ценности даже в отношении белкового компонента, а сахар можно считать в значительной мере носителем «пустых» калорий.

Таблица 8.6 Интегральный скор некоторых продуктов питания


Характеристика пищевой ценности некоторых групп продуктов

«Пирамида питания»

Различные продукты являются преимущественными источниками различных нутриентов. Это позволило для наглядности разделить все употребляемые продукты на 5 основных групп (табл. 8.7) и создать «пирамиду питания» (см. главу 10).

Таблица 8.7

Нутриенты, преимущественно потребляемые из разных групп продуктов

Молоко и молочные продукты

Молоко и молочные продукты обладают диетическими свойствами и широко используются в лечебном питании, они служат источником полноценных белков и полноценного легкоусваиваемого жира (табл. 8.8). Так коровье молоко содержит около 3 % белков, связанных с кальцием и фосфором казеина, небольшое количество альбумина и глобулина, превосходящих казеин по содержанию незаменимых аминокислот. Жиры молока содержат холестерин, сбалансированный с лецитином. В зависимости от жирности в 100 г молока содержится от 30 до 80 ккал. Молоко служит основным источником кальция, относительно много в его содержании калия и фосфора. В небольшом количестве молоко содержит все витамины, особенно В2, А и D. Сравнительно много витамина А содержится в цельном молоке и сливочном масле в летний период, когда животные находятся на подножном корму и едят много травы, богатой каротином. В питании используют коровье, козье и кобылье молоко. Причем в кобыльем молоке содержится меньше жира и белка, но больше лактозы, незаменимых жирных кислот и витаминов С и А, чем в коровьем. В козьем молоке по сравнению с коровьим также больше незаменимых жирных кислот, и за счет меньшего размера частиц жира оно легче переваривается.

В лечебном питании широко используются кисломолочные напитки, которые по сравнению с молоком легче перевариваются, стимулируют секрецию пищеварительных желез, а также нормализуют двигательную функцию кишечника и кишечную микрофлору. Промышленность выпускает более 100 наименований кисломолочных напитков: жирные – 3,2–6 %, маложирные – 1–2,5 % и нежирные с нормальным и повышенным содержанием сухого обезжиренного молочного остатка (белка, лактозы, минеральных солей).

Хорошим источником полноценного белка и жира, а также кальция, фосфора и витаминов группы В служит творог, приготовленный из цельного молока. Содержание белка в таком твороге в среднем 15 %, жира 18 %. В тощем твороге, который готовится из обезжиренного молока, белка 17 %, жира 0,5 %. Творог содержит ряд полезных веществ (холин, метионин и др.), предупреждающих развитие атеросклероза. Творог разной жирности применяется при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, ожирении, остеопорозе, после ожогов и переломов костей. Систематическое употребление молока, молочнокислых продуктов и, в частности, творога рекомендуется в пожилом возрасте.

Пищевые вещества молока в концентрированном виде содержатся в сыре. Содержание белка в сыре достигает 23–26 %, а жира – 25–30 %. Сыр также содержит очень много легкоусвояемого кальция и фосфора. Неострые, малосоленые и нежирные сыры применяются в диетах при туберкулезе, хронических заболеваниях кишечника и печени, в период выздоровления после инфекций, при остеопорозе, переломах костей.

К молочным продуктам относится и мороженое. В зависимости от вида мороженого в нем содержится от 3 до 15 % жира при одинаковом количестве белка (3 %) и сахара (15 %), энергетическая ценность при этом составляет от 125 до 225 ккал.

Таблица 8.8 Пищевая ценность молока и молочных продуктов (по Скурихину Н. М., 2004)

Примечанием скобках – примерная доля от суточной потребности в нутриентах и энергии взрослого человека, %.

Мясо, птица и продукты их переработки

Мясо, птица и продукты их переработки являются прежде всего источником полноценных белков и основным источником железа для организма (табл. 8.9).

В лечебном питании используют говядину, телятину, постные сорта свинины и баранины, мясо кролика, кур, индеек. Допустимы конина, оленина, верблюжатина, которые применяются в питании населения некоторых регионов. Мясо уток и гусей обычно исключают из лечебного питания в связи с большим содержанием в них жира – в среднем до 30 %. Белки мышечной ткани мяса животных являются полноценными, а по сбалансированности аминокислот говядина, баранина и свинина мало отличаются друг от друга. Белки соединительной ткани (эластин, коллаген) и хрящей считаются неполноценными. Мясо, в котором много соединительных тканей, остается жестким даже после кулинарной обработки, а питательная ценность и усвояемость белков такого мяса снижается. Особенно устойчива к тепловой обработке соединительная ткань старых животных. В говядине в зависимости от упитанности животного содержится различное количество жира и белка.

Таблица 8.9 Пищевая ценность 100 г изделий из мяса и птицы (по Скурихину Н. М., 2004)

Примечанием скобках – примерная доля от суточной потребности в нутриентах и энергии взрослого человека, %.

По содержанию насыщенных жирных кислот первое место занимает бараний жир, после него – говяжий и затем – свиной жир. Поэтому бараний жир наиболее тугоплавок, труднее переваривается и хуже усваивается по сравнению с говяжьим и особенно свиным жиром. В последнем больше ненасыщенных жирных кислот, чем в бараньем и говяжьем жирах. В жирах старых животных возрастает количество насыщенных жирных кислот. В тощем мясе жиров мало, но они трудно усваиваются.

Мясо является важным источником хорошо усвояемого железа, а также фосфора и калия, однако оно бедно кальцием и магнием. В мясе содержатся витамины группы В, при варке на 10–15 % переходящие в бульон. Свинина особенно богата витамином В1.

Мясо также содержит экстрактивные вещества, которые стимулируют работу пищеварительных желез, повышают аппетит, вызывают возбуждение центральной нервной системы. Больше всего этих веществ в свинине, меньше в баранине, содержание их выше в мясе взрослых животных, чем молодых. При варке мяса от 1/3 до 2/3 всех экстрактивных веществ переходит в бульон, поэтому в химически щадящих диетах используют отварное мясо.

В состав экстрактивных веществ входят пурины, из которых в организме человека образуется мочевая кислота. Поэтому при подагре и мочекаменной болезни с уратурией (повышенным содержанием в моче соли мочевой кислоты) содержание пуринов в питании резко ограничивают. Больше всего пуринов в свинине, меньше – в говядине и особенно в баранине.

Мясо кролика содержит до 21 % белка, 7-15 % жира, в нем мало соединительной ткани и сухожилий, мышечные волокна мелкие, что способствует более легкому его перевариванию. По сравнению с мясом других животных в крольчатине меньше холестерина, больше фосфолипидов, железа; все это позволяет широко использовать мясо кролика в различных диетах.

В конине содержится до 21 % белка и 4-10 % жира с большим, чем в мясе других животных, количеством ненасыщенных жирных кислот. Однако конина имеет специфический запах, долго варится, бульон имеет неприятный вкус.

Из субпродуктов (внутренние органы и части туши) наиболее важна в лечебном питании печень – концентрат кроветворных микроэлементов и всех витаминов (особенно витаминов А, В2, В12, РР, холина). В ней содержится до 18 % белка, 3 % жира, много холестерина (200–300 мг на 100 г против 60–70 мг в мясе). Кроветворные вещества хорошо усваиваются из вареной, тушеной, жареной печени, паштетов, поэтому нет необходимости употреблять в пищу полусырую и тем более сырую печень для улучшения кроветворения.

Большую пищевую ценность имеют язык, сердце, почки. Язык легко переваривается, в нем мало соединительной ткани и экстрактивных веществ, до 16 % белка и только 3 % жира, высокое содержание железа.

Все перечисленные субпродукты содержат пурины и противопоказаны при подагре и уратурии. При заболеваниях желудка с высокой кислотностью ограничивают употребление печени из-за ее сильного сокогонного действия.

По сравнению с говядиной и свининой мясо кур и индеек содержит несколько больше белков и экстрактивных веществ, меньше соединительной ткани, причем белки и жиры птицы лучше усваиваются. Цыплята беднее экстрактивными веществами и дают менее крепкий бульон, чем куры. Мясо кур и индеек очень ценно в лечебном питании.

Перевариваемость мяса зависит от вида, возраста и упитанности животного, части туши, кулинарной обработки. Вареное или рубленое мясо переваривается лучше, чем жареное. Очень тощее мясо переваривается хуже упитанного, старое – хуже молодого. Части туши, бедные соединительной тканью, перевариваются лучше, чем богатые ею.

В лечебном питании можно использовать лишь некоторые сорта вареных колбас: докторскую, диетическую, детскую, диабетическую, молочную. В этих колбасах мало пряностей, фарш тонко измельчен, в их состав добавляют молоко, яйца. В диабетической колбасе отсутствует крахмал и сахар, в ней больше говядины, чем в докторской и молочной, в которых преобладает свинина. В докторской и диетической колбасах отсутствует перец, в состав диабетической и молочной он входит.

Яйца

Яйца являются важным источником хорошо сбалансированных пищевых веществ. Химический состав яичного белка и желтка различен. В желтке больше жира и белков и относительно мало воды. Соответственно в желтках около 16 % белков и 33 % жиров, богатых лецитином и холестерином. Жиры желтка также содержат значительное количество фосфатидов. В их виде фосфор хорошо усваивается организмом. Из минеральных веществ в яйцах, кроме фосфора, содержится кальций (в 1 яйце около 30 мг). Яйца богаты витаминами A, D, Е и витаминами группы В. Усваиваются они на 97–98 %. Желтки яиц усиливают моторную функцию желчного пузыря и оказывают желчегонное действие.

По своему составу яйца различных сельскохозяйственных птиц практически не различаются.

Рыба и морепродукты

Рыба и морепродукты являются не менее ценным источником белка, чем мясо. Содержание белка в рыбе зависит от ее вида:

– малобелковые рыбы (макрорус, мойва и др.) – содержание белка 10–13 %;

– высокобелковые рыбы (горбуша, кета, семга, лосось, тунец, сиг, белуга, севрюга и др.) – содержание белка 21–22 %.

Белки рыбы содержат все необходимые для организма незаменимые аминокислоты. В отличие от мяса, в белках рыбы имеется в большом количестве незаменимая аминокислота – метионин. Преимуществом рыбного белка является низкое содержание соединительных тканей, которые представлены коллагеном, легко переходящим в растворимую форму – желатин (глютин). Благодаря этому рыба легко разваривается, ткани ее становятся рыхлыми, легко поддаются воздействию пищеварительных соков, что обеспечивает более полное усвоение пищевых веществ. Белки рыбы усваиваются на 93–98 %, в то время как белки мяса – на 87–89 %.

Рыба и морепродукты обладают высокой пищевой ценностью не только благодаря белку, но и за счет повышенного содержания в жирных сортах рыбы (таких как лосось, семга, радужная форель, скумбрия, сельдь, тунец, сардины) ?-3 и ?-6 жирных кислот. Эти полиненасыщенные жирные кислоты, обладающие высокой физиологической активностью, крайне важны для межклеточных процессов, имеют противовоспалительный эффект, оказывают гиполипидемическое действие.

Вся рыба богата микроэлементами: калием, магнием и особенно фосфором. Она также является важным источником витаминов группы В, в печени многих рыб высокое содержание витаминов A, D, Е (табл. 8.10).

Морская рыба и морепродукты богаты йодом и фтором. Особенно богаты йодом кальмары, морской гребешок, креветки, морская капуста. Они также улучшают аминокислотный состав рациона. Кроме того, в морской капусте содержатся гепариноподобные вещества, препятствующие тромбообразованию. Для приготовления блюд лучше всего использовать свежую (не мороженую) рыбу, в которой содержание белка достаточно высоко.

Нежирные сорта свежей рыбы перевариваются в желудке и кишечнике быстрее, чем мясо. Обычно они дают ощущение сытости меньшее, чем мясная пища; это объясняется тем, что мясо рыбы содержит несколько больше воды, чем мясо теплокровных животных.

Таблица 8.10 Пищевая ценность 100 г приготовленной рыбы без гарнира и соуса (по Скурихину Н. М., 2004)

Примечанием скобках – примерная доля от суточной потребности в нутриентах и энергии взрослого человека, %.

При посоле рыбы некоторая часть питательных веществ теряется, переходя в рассол. То же происходит во время вымачивания соленой рыбы.

Большую пищевую ценность имеет икра рыб. В икре осетровых и лососевых рыб содержится около 30 % высокоценных белков и 12 % легкоусвояемых белков. Она богата лецитином, витаминами A, D, Е и группы В, а также железом. Однако в икре много холестерина и 4–6 % поваренной соли.

Грибы

Свежие грибы содержат около 2 % белка, но значительная часть его не усваивается организмом. В свежих грибах имеется около 1 % жиров и 2–4 % углеводов, много клетчатки, небольшое количество кальция, витаминов С, и PP. Содержат от 84 до 93 % воды и отличаются низкой энергоценностью: в 100 г грибов содержится 15–20 ккал. В грибах содержится много ароматических и экстрактивных веществ, которые обусловливают их высокие вкусовые качества и по стимуляции секреции пищеварительных желез превосходят овощные отвары. В связи с плохой перевариваемостью редко используются в лечебном питании.

Сахар

Сахар-рафинад содержит 99,9 % чистой сахарозы, поэтому он легко усваивается и используется в напитках и блюдах в качестве легкоусвояемого источника энергии (калорийная ценность 100 г– 380 ккал). Но, несмотря на эти преимущества сахара, избыточное его потребление (более 50–60 г в день при низкой физической активности) здоровым людям не рекомендуется. Сахар более полезен в виде фруктово-ягодных и кондитерских изделий: варенья, повидла, компотов и др., которые, будучи ценным источником энергии, одновременно обогащают пищу полезными питательными веществами.

В отличие от сахарозы фруктоза слаще и для ее усвоения почти не требуется инсулин, что позволяет употреблять ее в меньших дозах (30–40 г в день). При окислении в организме 1 г фруктозы дает около 4 ккал.

Источником простых углеводов является пчелиный мед, который содержит 36 % глюкозы, 38 % фруктозы и 2 % сахарозы. В состав меда в небольшом количестве входят почти все витамины, минеральные вещества, органические кислоты, ферменты. В 100 г меда содержится 314 ккал. Суточная доза меда не должна превышать 60–80 г при уменьшении количества других сахаристых продуктов (1 г сахара = 1,25 г меда).

Овощи, фрукты и ягоды

Овощи, фрукты и ягоды в большей своей части содержат мало белка и ничтожное количество жиров (кроме облепихи и авокадо). Так в 100 г съедобной части в среднем содержится 0,5–1,5 г белков, аминокислотный состав которых имеет невысокую биологическую ценность и трудно перевариваются. Больше неплохо усвояемых белков содержится в картофеле и цветной капусте – 2–2,5 %, а также в горошке зеленом и стручковой фасоли 4–5 %. Однако многие из них относительно богаты углеводами и содержат витамины и минеральные вещества. В овощах содержится 3–5 % углеводов, во фруктах и ягодах – 5-10 %. Наиболее богаты усвояемыми углеводами финики – 69 % и сухофрукты – 55–65 %. Клетчатки много содержится в сухофруктах, финиках, инжире, большинстве ягод, цитрусовых, бобовых, свекле, моркови, капусте белокочанной, баклажанах, сладком перце; относительно мало – в арбузе, дыне, тыкве, кабачках, томатах, салате, зеленом луке. Пектинами в большей степени богаты свекла, яблоки, смородина черная, слива, персики, клубника, в меньшей – морковь, груша, апельсины, виноград.

Овощи, фрукты и ягоды имеют низкую энергоценность, которую почти полностью обеспечивают углеводы: в 100 г съедобной части овощей – 20–40 ккал, фруктов и ягод – 30–50 ккал. Исключения составляют картофель, зеленый горошек, виноград и бананы – 70–90 ккал, в облепихе – 200 ккал, а в финиках – 270 ккал.

Овощи, фрукты и ягоды – практически единственный в питании источник витамина С, главный источник каратиноидов, включая ?-каротин, биофлавоноидов (витамин Р), важный источник фолацина (фолиевой кислоты) и витамина К. В то же время в растительной пище отсутствуют витамины В12, А и D. В овощах мало витамина В2 (рибофлавина) и только некоторые из них, например шпинат, цветная и брюссельская капуста, могут служить дополнительными источниками этого витамина в пище.

Овощи и фрукты бедны кальцием, фосфором, натрием. Зато это основной источник калия. Источниками калия являются сухофрукты, картофель, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, зеленый лук, черешня, смородина, виноград, абрикосы, персики.

Благодаря содержанию полезных органических кислот, дубильных и пектиновых веществ, клетчатки, овощи, фрукты и ягоды играют важную роль в процессах пищеварения и способствуют нормальной деятельности кишечника.

По рекомендациям ВОЗ в ежедневном рационе должно присутствовать не менее 5 видов овощей и 3 видов фруктов (примерно 400 г).

Изделия из зерновых культур

Продукты этой группы – наш основной источник энергии, а также пищевых волокон. Пищевая ценность зерновых культур зависит от вида зерна и способа обработки. При удалении оболочки (например, шлифовке и полировке круп) резко уменьшается количество пищевых волокон, но возрастает их усвояемость.

Наиболее распространены крупы из проса, пшеницы, ячменя, гречихи, овса, риса и кукурузы. В крупах содержится от 9 до 13 % белков, однако белок зерновых имеет низкую биологическую ценность в связи с дефицитом эссенциальных аминокислот. Недостаток незаменимых аминокислот в крупах можно пополнять, сочетая крупы с молоком, например гречневую или овсяную кашу с молоком. Такие смеси белков животного и растительного происхождения по своему аминокислотному составу близко подходят к белкам мяса и лучше усваиваются.

Наиболее ценные белки по составу и усвояемости содержатся в овсяной, гречневой, манной крупе, рисе. Белки кукурузной крупы и пшена менее полноценны.

Манную крупу получают при сортовом помоле пшеницы путем отбора крупки из центральной части зерна. Манная крупа богата белком, крахмалом, содержит мало клетчатки.

Овсяные хлопья отличаются повышенным содержанием белка и наибольшим, по сравнению с другими видами круп, количеством растительного жира; все овсяные крупы богаты солями железа. Но из-за того, что овсяные крупы содержат довольно много жира, они плохо хранятся. Это относится, прежде всего, к овсяным хлопьям, которые долго хранить нельзя.

Гречневая крупа принадлежит к наиболее ценным в пищевом отношении крупам. Она содержит относительно высокое (около 13 %) количество белка, причем в нем, в отличие от белков других растительных продуктов, довольно много лизина. Гречневая крупа отличается высоким содержанием витаминов группы В и солей железа (вдвое больше, чем в других крупах). В ней, как и в овсяной крупе, содержится относительно много клетчатки, поэтому усвояемость пищевых веществ гречневой крупы несколько понижена.

Рис по сравнению с другими крупами содержит относительно мало белка. В рисе много крахмала, который обладает способностью сильно набухать при варке крупы. Рис высшего и 1-го сортов содержит мало клетчатки, легко переваривается и хорошо усваивается.

Почти все крупы содержат много фосфора и совсем недостаточное количество солей кальция. Чтобы достичь правильного соотношения этих минеральных элементов в питании, кулинарные изделия из любых круп рекомендуется готовить с добавлением молока или других молочных продуктов. Благодаря этому не только компенсируется недостаток кальция в крупах, но и значительно повышается полноценность их белков.

Незаменимым продуктом в повседневной пище каждого человека является хлеб. Он ценится как богатый источник углеводов (крахмала). Хлеб из ржаной муки или из пшеничной муки грубого помола содержит витамины В1, В2 и РР, много клетчатки. Хлеб богат растительными белками.

Благодаря возможности легко изменять рецептуру, именно в виде хлеба чаще всего производятся продукты диетического и функционального питания.

У народов всего мира широко распространены разнообразные блюда из круп. Изделия из круп, так же как и хлеб, являются богатыми источниками углеводов (крахмала) и служат хорошим источником энергии (табл. 8.11).

Таблица 8.11

Пищевая ценность некоторых готовых продуктов из зерновых культур (каш, макаронных изделий)

(по Скурихину Н. М., 2004)

Примечание: в скобках – примерная доля от суточной потребности в нутриентах и энергии взрослого человека, %.

Напитки

Суточное потребление жидкости должно составлять для здорового человека 1,5–2 л/сут. Чай, кофе и какао содержат алкалоиды – вещества, оказывающие уже в малых дозах сильное воздействие на организм человека.

В состав чая входят дубильные вещества (главным образом танин), обусловливающие несколько вяжущий вкус чая, эфирное масло, очень небольшое количество белков и витамина С, витамин Р, минеральные вещества, ферменты и алкалоид теин, по своему действию на организм сходный с кофеином. В одном стакане чая умеренной крепости содержится 0,03—0,05 г теина. В этой дозе теин оказывает умеренное возбуждающее действие на нервную систему, благоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему и на пищеварение.

Зеленый (натуральный) чай содержит больше танина (теина), чем черный чай. Суррогаты чая совсем не содержат теина.

В жареных кофейных бобах содержится около 15 % азотистых веществ, до 20 % жира, около 4 % минеральных солей, до 40 % экстрактивных веществ, небольшое количество сахара, дубильные вещества и 1,1 % кофеина.

В порошке какао содержится 20,2 % жиров, 23,6 % белков, 40,2 % углеводов, 2,4 % алкалоидов – кофеина и теобромина. Кроме того, в состав какао входят дубильные, минеральные и ароматические вещества.

Теобромин и кофеин оказывают возбуждающее действие на нервную систему и сердечную деятельность.


Глава 9 Основы лечебной кулинарии

В настоящей главе разобраны основные вопросы первичной обработки пищевых продуктов, тепловая обработка и изменения продуктов при ней, особенности приготовления диетических блюд.

Также рассмотрим технологические приемы приготовления лечебных блюд для номерных диет, которые в течение длительного времени использовались в лечебно-профилактических учреждениях России. Согласно приказу № 330 М3 РФ от 2003 г., на все диеты предусматривается только варка (основным способом, припускание, на пару) и только на основной вариант стандартной диеты и на высокобелковую диету разрешается тушение и запекание. Однако пациенты питаются в основном дома, и лишь в течение короткого промежутка времени – в учреждениях здравоохранения, поэтому подробная информация о технологии приготовления диетических блюд нужна для индивидуализации питания в различные периоды заболевания.


Первичная обработка продуктов

При первичной, или холодной, обработке, как правило, удаляется несъедобная часть продукта (например, мясо отделяется от костей, снимается кожура с апельсина и т. д.). Каждому виду продукта присущи свои особенности первичной обработки.

Первичная обработка мяса

Рассмотрим первичную обработку мяса на примере говядины, которая чаще всего используется в лечебном питании. Технологический процесс состоит из следующих последовательных операций: оттаивание (размораживание), обмывание, обсушивание, разделка туши, обвалка частей, жиловка и зачистка, приготовление мясных полуфабрикатов.

В замороженном мясе мясной сок находится между мышечными волокнами в виде кристаллов льда. При оттаивании сок должен впитаться обратно мышечными волокнами. Для этого необходимо соблюдать три правила:

1) оттаивать медленно при температуре воздуха от 0 до 6–8 °C и влажности 90–95 %. На пищеблоках мясо размораживают в специальных камерах (дефростерах), подвесив туши, полутуши или четвертины на крючьях, так, чтобы они не соприкасались между собой и не касались пола и стен. Продолжительность оттаивания зависит от величины кусков и составляет 1–3 суток. Оттаивание прекращают, когда температура в толще мышц достигает 0 °C. Потери мясного сока при медленном оттаивании составляют 0,5 % от массы мяса. При отсутствии дефростеров мясо оттаивают на решетках или столах в заготовочном цехе. В домашних условиях мясо размораживают в холодильнике при температуре 4–8 °C;

2) размораживать мясо надо максимально крупными кусками, нельзя разрубать его на мелкие куски (чтобы быстрее разморозилось), так как при этом потери мясного сока увеличиваются до 10 %. Мясо становится жестким и менее питательным;

3) не допускается оттаивание мяса в воде, так как в воду переходят растворимые питательные вещества.

После оттаивания с туши срезают клеймо, кровяные сгустки, сильно загрязненные места.

При обмывании с поверхности мяса удаляются грязь, микроорганизмы и их споры. Подвешенное на крючьях мясо обмывают с помощью специальных щеток (щетка-душ) струей воды из брандспойта или шланга при температуре 20–30 °C. На небольших предприятиях мясо обмывают проточной водой в ваннах с помощью щеток. В конце обязательно следует обмыть мясо холодной водой (12–15 °C), чтобы задержать размножение микроорганизмов на его поверхности.

Для обсушивания мясо подвешивают на крючьях или укладывают на решетки, расположенные над моечными ваннами. Обсушивание препятствует размножению микробов, кроме того, обсушенное мясо не скользит в руках при дальнейшей обработке.

Разрубку туши производят в помещении с температурой не выше +10 °C, чтобы мясо не нагревалось.

В зависимости от соотношения между мышечной и соединительной тканью мясо делят на сорта. Чем больше мышечной и меньше соединительной ткани, тем мясо вкуснее, нежнее и питательнее, и его относят к I сорту (вырезка, толстый и тонкий край, тазобедренная часть). Причем в тазобедренной части более мягкими являются внутренний и верхний куски по сравнению с боковым и наружным. К II сорту относят лопатку, покромку и грудинку, а к III сорту – подлопаточную часть, шею и пашину. Части мяса, содержащие меньшее количество соединительной ткани, используют для жаренья, большее – для тушения и варки.

Вырезка — самое нежное мясо, которое используется для жаренья крупными, натуральными порционными и мелкими кусками.

Толстый и тонкий край — для жаренья крупными, натуральными порционными, панированными и мелкими кусками.

Внутренний и верхний куски тазобедренной части – для тушения крупными и порционными кусками, для жаренья панированными и мелкими кусками.

Наружный и боковой куски тазобедренной части — для варки и тушения крупными, натуральными порционными и мелкими кусками.

Лопатка, покромка, грудинка — для варки и тушения мелкими кусками. Шея, пашина, подлопаточная часть – для приготовления рубленых изделий, так как они содержат до 80 % соединительной ткани.

Рис. 9.1. Схема разделки говяжьей туши:

I – шейная часть;

II – подлопаточная часть;

III – спинная часть длиннейшей мышцы спины (толстый край);

IV – поясничная часть длиннейшей мышцы спины (тонкий край);

V – вырезка;

VI – тазобедренная часть (а – внутренний, б – наружный, в – боковой, г – верхний кусок);

VII – пашина;

VIII – покромка.;

IX – грудинка;

X – лопаточная часть (д – заплечная, е – плечевая часть).

После разрубки туши производят обвалку частей, то есть отделение мяса от костей, затем следует жиловка и зачистка мяса, при которой удаляют сухожилия, пленки и хрящи.

Последний этап холодной обработки мяса – это приготовление мясных полуфабрикатов , для чего используются следующие технологические приемы:

–  нарезка производится поперек мышечных волокон или под углом 40–45 °C для того, чтобы порционные куски имели хороший вид и меньше деформировались при тепловой обработке;

–  отбивание разрыхляет соединительную ткань, выравнивает толщину куска, сглаживает поверхность. Все это способствует равномерной тепловой обработке. Отбивают мясо тяпкой, предварительно смоченной в холодной воде;

–  подрезание сухожилий производят в нескольких местах, чтобы куски мяса не деформировались при тепловой обработке;

–  панирование в муке или сухарях способствует образованию поджаристой хрустящей корочки, которая препятствует вытеканию сока и испарению влаги. Чтобы панировка лучше держалась на полуфабрикатах, их предварительно смачивают в льезоне (льезон – это смесь яичного желтка с молоком, подогретая до 80 °C). Панировка не рекомендуется на лечебные диеты, предусматривающие принцип механического щажения желудочно-кишечного тракта;

–  шпигование кореньями, морковью, шпигом, чесноком производят для улучшения вкусовых качеств и повышения сочности мяса;

–  маринование мелких и порционных кусков мяса способствует размягчению соединительной ткани и улучшению вкуса и аромата полуфабрикатов.

Из натурального мяса готовят крупнокусковые, порционные и мелкокусковые полуфабрикаты.

Крупнокусковые полуфабрикаты – это куски мяса весом 1,5–2,5 кг. После подрезания сухожилий, шпигования их жарят, тушат или варят. Жареная в духовом шкафу говядина, приготовленная из вырезки, толстого или тонкого краев, называется ростбиф.

Порционные полуфабрикаты:

–  бифштекс натуральный нарезают из утолщенной части вырезки поперек мышечных волокон куски толщиной 2–3 см, слегка отбивают;

–  бифштекс с насечкой нарезают из верхнего и внутреннего кусков тазобедренной части. На поверхности с обеих сторон делают надрезы или пропускают через машину для разрыхления;

–  филе натуральное нарезают поперек мышечных волокон из средней части вырезки куски толщиной 4–5 см, придают им округлую форму, но не отбивают;

–  лангет натуральный нарезают под углом 40–45° из тонкой части вырезки куски толщиной 1–1,5 см, слегка отбивают. Используют по два куска на порцию;

–  антрекот нарезают из толстого и тонкого краев куски толщиной 1,5–2 см, отбивают;

–  зразы отбивные нарезают из бокового и наружного кусков тазобедренной части куски толщиной 1–1,5 см, отбивают, на середину кладут начинку, завертывают в виде маленьких колбасок и перевязывают ниткой или шпагатом. Для приготовления начинки используют разнообразные продукты: пассерованный репчатый лук, чеснок, вареные яйца, грибы, зелень петрушки, сыр;

–  говядина духовая нарезается толщиной 1–2 см из бокового и наружного кусков тазобедренной части, отбивается;

– ромштекс натуральный нарезают толщиной 1,5–2 см из толстого и тонкого краев, верхнего и внутреннего кусков тазобедренной части, отбивают, надрезают сухожилия, посыпают солью и перцем, смачивают в льезоне и панируют в сухарях.

Мелкокусковые полуфабрикаты:

–  бефстроганов нарезают из толстого и тонкого краев, внутреннего и верхнего кусков тазобедренной части, обрезков вырезки куски толщиной 1–1,5 см, отбивают до толщины 0,5 см и нарезают брусочками длиной 3–4 см, массой 5–7 г;

–  поджарка нарезается из тех же частей мяса, что и бефстроганов, но толщина куска составляет 2 см, а масса брусочков 10–15 г;

–  азу нарезают из бокового и наружного кусков тазобедренной части куски толщиной 2 см, отбивают и нарезают на брусочки массой 10–15 г;

–  шашлык по-московски нарезают из вырезки кубики массой 30–40 г, слегка отбивают, маринуют и надевают на шпажки, чередуя с репчатым луком и шпигом;

–  гуляш нарезают из покромки, грудинки, лопатки кубики массой 20–30 г по 4–5 штук на порцию.

Рубленая масса готовится из шеи, пашины, покромки, а также обрезков, получаемых при разделке и обвалке мяса. При использовании мяса II категории для повышения сочности изделия и улучшения его вкуса добавляют шпиг (в лечебной кулинарии вместо шпига рекомендуется сливочное масло). При приготовлении рубленой массы из мяса I категории шпиг не добавляют, а норму мяса увеличивают. Зачищенное мясо пропускают через мясорубку 2 раза, добавляют воду или молоко, соль, перец, все хорошо перемешивают и фарш выбивают. Для получения 1 кг рубленой массы берут мяса (вес нетто) 800 г, шпига – 120 г, воды или молока – 80 г. Из рубленой массы готовят следующие полуфабрикаты: бифштекс натуральный рубленый, филе натуральное рубленое, лангет натуральный рубленый, котлеты натуральные рубленые, шницель натуральный рубленый, ромштекс натуральный рубленый, фрикадельки. Все эти изделия отличаются друг от друга только формой при одинаковом содержании.

Котлетная масса готовится из тех же частей туши, что и рубленая, но отличается от последней добавлением в фарш пшеничного хлеба. Для котлетной массы лучше брать мясо упитанных животных с содержанием жира до 10 %. Если мясо нежирное, то можно добавить шпиг или сливочное масло из расчета 5-10 % веса продукта. Зачищенное мясо пропускают через мясорубку. Черствый пшеничный хлеб из муки не ниже I сорта без корок замачивают в воде или молоке, затем соединяют с фаршем, добавляют соль, молотый перец, перемешивают и еще раз пропускают через мясорубку. После этого фарш выбивают, чтобы он обогатился воздухом, а изделия стали более пышными. На 1 кг мяса (нетто) берут хлеба пшеничного 250 г, воды или молока – 300 г, соли – 20 г, перца молотого – 1 г. Из котлетной массы получают следующие полуфабрикаты: бифштекс рубленый, шницель рубленый, котлеты рубленые, биточки рубленые, зразы рубленые, рулет, тефтели.

Первичная обработка птицы

Мышечная ткань птицы имеет мелковолокнистое строение и содержит вдвое меньше коллагена и эластина, чем говядина, а куриный жир является легкоплавким. В связи с этим птица, особенно кура, широко используется в лечебном питании. Куриная кожа не показана на гипохолестериновые диеты и диеты, предусматривающие механическое щажение желудочно-кишечного тракта.

Первичная обработка птицы состоит из следующих операций: оттаивание, опаливание, удаление головы, шейки и ножек, потрошение, промывание и приготовление полуфабрикатов.

Оттаивание производят при температуре воздуха +8-15 °C гусей и индеек 8 часов, кур и уток – 5–6 часов. Мороженые тушки птицы освобождают от бумаги, по возможности расправляют шейки и ножки, укладывают на столы или стеллажи спинкой вниз в один ряд, чтобы тушки не соприкасались между собой.

Перед опаливанием тушки обсушивают тканью, натирают отрубями или мукой по направлению от ножек к голове для того, чтобы волоски приняли вертикальное положение. Опаливают над не коптящим пламенем осторожно, чтобы не повредить кожу и не растопить подкожный жир. Если у птицы есть недоразвитые перья («пеньки»), то их удаляют пинцетом.

Удаление головы, шеи и ножек зависит от того, какие полуфабрикаты будут готовиться из куры. Если кура будет подвергаться тепловой обработке в виде тушки, то крылья оставляют целиком, ножки отрубают по заплюсневый сустав, голову – на уровне второго шейного позвонка. На шее со стороны спинки делают продольный надрез кожи, освобождают шею от кожи и отрубают ее по последнему шейному позвонку, чтобы кожа оставалась вместе с тушкой. Это делается для того, чтобы провести формовку тушки, то есть придать ей компактную форму, которая нужна для равномерной тепловой обработки и удобства нарезки на порционные куски. Если из куры готовятся порционные полуфабрикаты или рубленая масса, то крылья отрубают по локтевой сустав, ножки – по коленный.

Для потрошения делают продольный надрез в брюшной полости от киля до ануса. Через образовавшееся отверстие удаляют желудок, печень, сальник, легкие и почки, а зоб и пищевод удаляют через горловое отверстие. После потрошения вырезают анальное отверстие и участки мякоти, пропитанные желчью.

Промывают птицу водой с температурой не выше +15 °C. При этом удаляют загрязнения, сгустки крови, остатки внутренностей. Долго промывать не следует, так как это способствует большим потерям питательных веществ. Промытую птицу для обсушивания укладывают на противни разрезом вниз, чтобы стекла вода.

Из птицы готовят следующие полуфабрикаты: целые тушки, рагу (2–3 куска на порцию массой 40–50 г каждый), плов (4–5 кусков на порцию массой 25–30 г каждый), котлетную и кнельную массу.

Для приготовления котлетной массы куриную мякоть без кожи пропускают через мясорубку, добавляют замоченный в молоке пшеничный хлеб из муки I или высшего сорта без корок, соль, сливочное масло или маргарин, хорошо перемешивают, снова пропускают через мясорубку и выбивают. На 1 кг мякоти птицы берут хлеба 250 г, молока или сливок (для замачивания хлеба) – 300 г, сливочного масла – 50 г, соли – 20 г. Из котлетной массы готовят котлеты, шницель, биточки.

Для приготовления кнельной массы куриное филе без кожи пропускают через мясорубку 2–3 раза, добавляют замоченный в молоке хлеб и еще раз пропускают через мясорубку. Затем массу растирают в ступке и пропускают через сито. На пищеблоке для этого используют протирочную машину. Протертую массу охлаждают и взбивают, добавляя небольшими порциями яичный белок. Во время взбивания постепенно вливают холодные сливки или молоко, затем кладут соль и осторожно перемешивают. Для определения готовности кусочек массы кладут в воду. Если он плавает на поверхности, то масса готова. Аналогичным образом готовят кнельную массу из говядины и рыбы. Кнели имеют нежную, воздушную консистенцию и используются на диеты с максимально выраженным механическим щажением желудочно-кишечного тракта.

Первичная обработка рыбы

На пищеблоки лечебно-профилактических учреждений может поступать рыба различных видов промышленной обработки: цельная необработанная; частично обработанная – с удаленной чешуей, внутренностями и головой (тушки); крупные куски обработанных тушек; филе с костями и кожей; филе без костей (с кожей или без кожи). По способу обработки рыбу делят на три группы: чешуйчатую, бесчешуйчатую и осетровую. Мелкочешуйчатую рыбу (навагу, налима) обрабатывают так же как бесчешуйчатую.

Первичная обработка рыбы состоит из следующих операций: оттаивания, вымачивания (соленой рыбы), разделки и приготовления полуфабрикатов.

Оттаивание мороженой рыбы можно осуществлять тремя способами:

1) на воздухе при комнатной температуре рыбу укладывают на столы или стеллажи в заготовочном цехе и выдерживают от 4 до 10 часов в зависимости от размера рыбы. Крупные блоки рыбного филе промышленного производства оттаивают в бумаге, в холодном помещении в течение суток до температуры в толще слоя -2 °C, при этом оттаявшие наружные слои филе периодически отделяют от блока. При оттаивании рыбы на воздухе потеря товарной массы составляет 2 % за счет выделившегося сока и испарения влаги с поверхности;

2)  в воде при температуре 15 °C оттаивают мелкую рыбу 2–2,5 часа, крупную – 4–5 часов. Увеличение времени оттаивания приводит к ухудшению качества рыбы. Чтобы сократить потери минеральных веществ, в воду добавляют поваренную соль из расчета 7-13 г/л. При этом способе оттаивания товарная массы рыбы увеличивается на 5-10 % за счет поглощения воды;

3)  комбинированным способом оттаивают некоторые виды неразделанной океанической рыбы (сквама, бычок, сардинопс и др.). Ее помещают в холодную воду на 30 минут, затем оттаивают на воздухе до температуры в толще мышц 0 °C. Размороженную рыбу не хранят, а сразу используют для приготовления блюд.

Навагу, скумбрию, серебристого хека можно не оттаивать перед тепловой обработкой, так как в мороженом виде их легче обрабатывать, и они не деформируются.

Размораживать рыбу (а также мясо и птицу) можно в СВЧ-печах при специальном режиме, что позволяет уменьшить время оттаивания и лучше сохранить питательные вещества.

Вымачивание соленойрыбы. В соленой рыбе содержится от 6 до 20 % соли, поэтому перед приготовлением ее вымачивают, чтобы концентрация соли составила 1–5 %. Перед вымачиванием рыбу частично обрабатывают, удаляя чешую, голову, плавники. Иногда ее разрезают по спинке на две части, что уменьшает время вымачивания, но ухудшает вкусовые качества. Судака, окуня, сельдь, карповую рыбу вымачивают без предварительной очистки, в целом виде.

Рыбу можно вымачивать двумя способами: в сменной или проточной воде. Для вымачивания в сменной воде рыбу заливают холодной водой (10–12 °C). Воды берут вдвое больше, чем рыбы, и меняют ее через 1, 2, 3 и 6 часов. При вымачивании в проточной воде рыбу укладывают в специальную ванну, в нижнюю часть ее поступает холодная водопроводная вода, которая омывает рыбу и выливается через трубу в верхней части ванны. Время вымачивания соленой рыбы составляет 8-12 часов. Вымоченную рыбу используют для варки, приготовления котлетной массы и холодных закусок.

Разделка чешуйчатой рыбы производится вручную или на чешуеочистительных машинах. Чешую очищают в направлении от хвоста к голове, вначале с боков, потом с брюшка. Затем удаляют плавники, начиная со спинного, жабры и глаза. На брюшке делают надрез и осторожно вынимают внутренности, чтобы не повредить желчный пузырь. Внутреннюю часть брюшка зачищают от пленки, промывают холодной водой и обсушивают. Обработанную рыбу можно нарезать на порционные куски или получить филе.

Разделка бесчешуйчатой рыбы (сом, налим, зубатка, угорь, миноги) отличается тем, что с нее снимают кожу, которая покрыта слоем слизи с неприятным вкусом.

Первичная обработка овощей, фруктов, зелени

Первичная обработка овощей, фруктов, зелени состоит из следующих операций: сортировка и калибровка, мытье, очистка и нарезка.

При сортировке и калибровке овощи перебирают, удаляя посторонние примеси, загнившие и побитые экземпляры, распределяют по размерам и качеству.

Моют овощи в овощемоечных машинах или вручную для удаления с них остатков земли и песка. Особенно тщательно под проточной водой следует мыть зелень, фрукты и ягоды, которые в дальнейшем не будут подвергаться тепловой обработке.

Очищают овощи в овощеочистительных машинах или вручную для удаления несъедобной части.

Нарезка овощей способствует более равномерной их тепловой обработке и придает блюдам красивый и аппетитный вид. При нарезке овощей вручную получаются простые формы (соломка, кружочки, дольки, брусочки), а с помощью специальной техники можно получить сложные формы нарезки (бочоночки, груши, чесночки, шарики, спирали, стружку, звездочки).

Первичная обработка круп, бобовых и макаронных изделий

Крупы перед варкой перебирают, отделяя примеси и необрушенные зерна. Мелкие и дробленые крупы просеивают через сито для удаления мучели, которая придает каше неприятный (или горький как у пшена) вкус и мажущую консистенцию. Затем крупы промывают (2–3 л воды на 1 кг крупы) 2–3 раза, каждый раз меняя воду.

Пшено, рис и перловую крупу сначала промывают теплой (40–50 °C), а в конце – горячей (60–70 °C) водой, ячневую – только теплой водой. При этом крупы поглощают 10–30 % воды от своей массы. Не промывают крупы из дробленых зерен и крупы быстрого приготовления. Для уменьшения потерь пищевых веществ и сокращения сроков варки некоторые крупы (рис, ядрицу, перловую) перед тепловой обработкой замачивают в холодной воде на 2–3 ч.

При поступлении сырой крупы перед варкой ее поджаривают в жарочном шкафу на противне слоем толщиной 4 см при 110–120 °C до светло-коричневого цвета. Аналогичным способом можно обработать манную крупу для приготовления рассыпчатой каши.

Бобовые перед варкой перебирают для удаления посторонних примесей и поврежденных зерен, 2–3 раза промывают в теплой воде и замачивают в холодной воде (кроме лущеного и колотого гороха) на 5–8 часов. Замачивание способствует лучшему сохранению формы и сокращению времени варки бобовых, при этом их масса увеличивается примерно в 2 раза. В процессе замачивания необходимо следить за тем, чтобы температура воды не превышала 15 °C, так как в теплой воде бобовые быстро закисают в результате молочнокислого брожения, а образующиеся кислоты замедляют их развариваемость.

Макаронные изделия перед тепловой обработкой перебирают для удаления посторонних примесей, длинные изделия разламывают на части до 10 см (в лечебной кулинарии – до 2 см), мелкие изделия (лапшу, вермишель) просеивают от мучели.


Тепловая обработка продуктов

Тепловая обработка продуктов способствует размягчению и лучшему усвоению пищи организмом человека. Кроме того, при высокой температуре происходит обеззараживание пищи в результате гибели микроорганизмов. Продукты приобретают приятный вкус и аромат. Однако неправильная тепловая обработка может привести к изменению цвета и образованию в продуктах веществ, обладающих неприятным вкусом и запахом, оказывающих канцерогенное действие. Могут разрушаться витамины и ароматические вещества, уменьшаться содержание растворимых питательных веществ. Поэтому необходимо строго соблюдать режим и время тепловой обработки.

Варка

Варка – это нагревание продуктов в жидкости или атмосфере насыщенного водяного пара. Варка является одним из главных способов кулинарной обработки, а отварные блюда безраздельно доминируют в любой национальной кухне, в лечебном питании – особенно.

При варке основным способом продукт полностью погружают в большое количество жидкости (воду, молоко, бульон, сироп и др.). До закипания процесс ведут на сильном огне в посуде с закрытой крышкой, после закипания нагрев уменьшают и варку продолжают при слабом кипении до полной готовности продукта. Бурное кипение нежелательно, так как при этом быстро выкипает жидкость, разрушается форма продукта, испаряются ароматические вещества. В кастрюлях-скороварках или автоклавах создается избыточное давление, при этом температура повышается до 132 °C, что способствует ускорению варки. При варке основным способом из продукта утрачивается большое количество питательных веществ за счет перехода их в отвар, а отваренный продукт становится безвкусным. Однако при сомнительной экологической чистоте продукта варка в большом количестве воды является необходимостью, так как при этом экстрагируются радионуклиды, ксенобиотики и др.

Припускание — более рациональная разновидность варки, позволяющая максимально сохранить питательные вещества продукта. При этом продукт примерно на 1/3 его объема погружается в кипящую воду, а 2/3 варится паром при плотно закрытой крышке. Сочные плоды припускают без добавления жидкости, в собственном соку, выделяющемся при их нагревании. Именно припускание, а не варку основным способом целесообразно применять для приготовления овощных гарниров.

Варка на пару является главным видом тепловой обработки при приготовлении вторых блюд для лечебных диет, требующих щажения желудочно-кишечного тракта. Для этого используют пароварочные шкафы или кастрюли-пароварки с плотно закрытой крышкой. В кастрюлю наливают воду, на дно устанавливают решетку, на которую укладывают продукты. При кипении воды кастрюля заполняется паром, в котором и варятся продукты. Продукты получаются сочными, с нежной консистенцией и хорошо сохраненной формой. Потери питательных веществ меньше, чем при припускании.

Существует другой способ варки паром. В большую кастрюлю наливают до половины кипящей воды, обвязывают кастрюлю сверху льняной салфеткой так, чтобы она слегка провисала в середине. В салфетку, как в гамак, кладут пищевые продукты (чаще всего рис) и ставят кастрюлю на огонь, а продукты в салфетке накрывают опрокинутой тарелкой. Рис или другая крупа получаются рассыпчатыми, не насыщенными излишней водой.

Гораздо реже применяется так называемая бесконтактная варка пищи. При ней не происходит непосредственного соприкосновения среды, в которой варится пища, или даже самой посуды, где находится пища, с огнем. Это достигается тем, что сосуд (кастрюля, горшок, чугунок с плотно закрытой крышкой) с продуктами ставится не на огонь, а в больший по размерам сосуд, куда наливается вода, и этот большой сосуд помещается на огонь (водяная баня). Бесконтактная варка требует гораздо большего расхода тепла и времени для приготовления пищи, но зато вкус, консистенция и аромат омлетов, мяса, рыбы, овощей становятся необычными.

Если крышку у кастрюли с продуктами снять, а котел с водой, где она стоит, плотно закрыть крышкой, то варка будет называться не водяной, а паровой баней. Пища будет вариться паром, исходящим из котла. Вкус пищи при этих способах бесконтактной варки получается различным.

Жаренье

Жаренье – это нагревание продукта без жидкости, в жире или нагретом воздухе. В результате жаренья на поверхности продукта образуется корочка, продукты теряют часть влаги за счет испарения, поэтому они сохраняют более высокую концентрацию пищевых веществ, чем при варке.

Важную роль при жаренье играет жир, который предохраняет продукт от пригорания, обеспечивает равномерный прогрев, улучшает вкус блюда и повышает его калорийность. Перед жареньем жир необходимо перекалить, так как только перекаленный жир не горит, не дымит, не чадит и остается чистым от начала до конца приготовления блюда. На сковороду наливают растительное масло слоем в полсантиметра и нагревают его на среднем огне, не доводя до кипения. Через 2–3 мин масло посветлеет, а еще через пару минут над ним покажется белый, едва заметный, но едкий дымок. Если в масло бросить щепотку соли, то она с треском отскочит от его поверхности. Это означает, что масло перекалилось, из него выпарилась лишняя вода, газы, различные примеси. Такое масло не будет изменяться в процессе дальнейшего нагревания, и на нем легче будет жарить. В момент перекаливания можно добавить немного пряностей (лук, чеснок, анис, фенхель, семена укропа), которые необходимо вынуть через 3–4 минуты. Пряности отбивают специфические запахи жиров и придают соответствующий аромат. Еще один способ улучшения масла состоит в использовании смеси из животного и растительного жира: подсолнечное масло и свиное сало, оливковое масло и куриный жир, говяжий жир и горчичное масло и др.

Существует несколько разновидностей жаренья. Наиболее распространенной из них является жаренье основным способом , при котором продукт нагревают с небольшим количеством жира (5-10 % к массе продукта) при температуре 140–150 °C. Лучшей посудой для жаренья на открытой поверхности являются сковороды или жаровни с толщиной дна не менее 5 мм. В них температура распределяется более равномерно, уменьшается возможность прилипания и пригорания продукта. В последние годы используют сковороды с антипригарным покрытием.

При жаренье во фритюре жира берут в 4–6 раз больше, чем продукта, прогревают его до 160–180 °C и помещают продукт на 1–5 мин. Жаренье проводят в глубокой посуде (фритюрнице), изделия вынимают шумовкой или специальной сеткой. Продукты покрываются ровной, красивой, золотистой корочкой, но температура внутри их не достигает 100 °C и часто бывает недостаточной для доведения их до полной готовности и уничтожения всех микроорганизмов. В связи с этим после жаренья во фритюре изделия можно поместить на некоторое время в жарочный шкаф.

При жаренье на открытом огне продукт надевают на металлический стержень или укладывают на металлическую решетку, смазанную жиром. Стержень или решетку помещают над раскаленными углями или электроспиралями в электрогрилях и жарят. Для равномерного обжаривания продукта стержень медленно вращают. Обжаривание происходит за счет лучистого тепла.

Жаренье в жарочном шкафу (в духовке). Неглубокую посуду (противень, сковороду или кондитерский лист) смазывают жиром и укладывают на нее продукты, затем ставят в жарочный шкаф при температуре 150–270 °C. Снизу продукт нагревается за счет теплопередачи, а сверху – за счет инфракрасной радиации нагретых стенок шкафа и движения теплого воздуха. Процесс образования поджаристой корочки при этом происходит медленнее, чем при жаренье основным способом, в результате чего продукты прогреваются равномернее. Для получения более румяной корочки и повышения сочности готового изделия в процессе жаренья продукт переворачивают, поливают жиром или смазывают сметаной, яйцом.

Жаренье в поле инфракрасных лучей (ПК) осуществляется в специальных аппаратах, при этом время жарки сокращается в 2–6 раз и лучше сохраняется сочность продукта.

Жаренье в сверхвысокочастотном поле (в СВЧ-печах) помогает сократить время тепловой обработки, продукт хорошо сохраняет питательные вещества, однако при данном способе тепловой обработке на поверхности продукта не образуется поджаристая корочка. Некоторые технологи данный способ тепловой обработки считают варкой.

К вспомогательным способам тепловой обработки относятся пассерование и бланширование. При этих способах продукт не доводится до состояния полной кулинарной готовности.

Пассерование – это кратковременное обжаривание продукта до полуготовности в небольшом количестве жира (15–20 % к массе продукта) при температуре 110–120 °C без образования поджаристой корочки. При этом часть эфирных масел, красящих веществ и витаминов переходит из продуктов в жир, придавая ему цвет, вкус и запах продуктов. Пассерованные овощи, коренья, томатное пюре и муку используют для приготовления супов, соусов и других кулинарных изделий.

Бланширование (ошпаривание) – это кратковременная (1–5 мин) варка или ошпаривание паром с последующим ополаскиванием продуктов холодной водой. Бланшируют некоторые сорта овощей для удаления горечи (молодая белокочанная капуста, репа, брюква); сохранения цвета, вкуса и консистенции у очищенных овощей и фруктов (картофель, яблоки) в процессе их последующей обработки; для предупреждения слипания изделий в бульоне (ошпаривание лапши домашней); для облегчения механической очистки осетровых рыб; для частичного удаления экстрактивных веществ и пуриновых оснований из животных продуктов.

Тушение, запекание и обжаривание после варки – комбинированные способы тепловой обработки.

Тушение – это припускание предварительно обжаренного продукта с добавлением специй и ароматических веществ. Тушить следует в плотно закрытой посуде 45–60 мин на плите, затем 1–1,5 часа в духовке. В конце тушения при испарении воды добавлять следует более плотные или кислые жидкости (сметану, сок, уксус, сливки, виноградное вино), что предотвращает подгорание блюда, улучшает его вкус и консистенцию. Соль и специи добавляют в конце для искусственного восстановления утраченного во время длительного тушения натурального вкуса продуктов.

Запекание — это жаренье предварительно отваренного (иногда – сырого) продукта в жарочном шкафу для образования румяной корочки. Запекают продукты при 200–300 °C как с добавлением соусов, яиц, сметаны, так и без соусов. Этот вид тепловой обработки необходим для диет без механического щажения желудочно-кишечного тракта, но с резким ограничением пуриновых оснований (например, при подагре).

Обжаривание после варки применяется для приготовления гарнирного картофеля, а также тех продуктов, которые нельзя довести до готовности одной жаркой (жареные мозги, почки). В диетпитании этот прием используется для уменьшения содержания азотистых экстрактивных веществ в мясных и рыбных продуктах.


Изменение пищевых продуктов при тепловой обработке

Белки. При температуре 70 °C происходит коагуляция (свертывание) белков. Они теряют способность удерживать воду (набухать), то есть из гидрофильных становятся гидрофобными, при этом уменьшается масса мяса, рыбы и птицы. Частично разрушается третичная и вторичная структура белковых молекул, часть белков превращается в полипептидные цепочки, что способствует лучшему их расщеплению протеазами желудочно-кишечного тракта. Белки, находящиеся в продуктах в виде раствора, при варке свертываются хлопьями и образуют пену на поверхности бульона. Коллаген и эластин соединительной ткани превращаются в глютин (желатин). Частично разрушаются термолабильные аминокислоты (цистин, лизин, триптофан). Общие потери белка при тепловой обработке составляют от 2 до 7 %.

Превышение температуры и времени тепловой обработки способствует уплотнению мышечных волокон и ухудшению консистенции изделий, особенно приготовленных из печени, сердца и морепродуктов.

При сильном нагреве на поверхности продукта происходит деструкция крахмала и идут реакции между сахарами и аминокислотами с образованием меланоидов, которые придают корочке темный цвет, специфический аромат и вкус.

Мясопродукты при варке и жаренье в результате уплотнения белков, плавления жира и перехода в окружающую среду влаги и растворимых веществ теряют до 30–40 % массы. Наименьшие потери свойственны панированным изделиям из котлетной массы, так как выпрессованная белками влага удерживается наполнителем (хлебом), а слой панировки препятствует ее испарению с обжариваемой поверхности.

Жиры. При нагреве жир из продуктов вытапливается, пищевая ценность его снижается из-за распада жирных кислот. Так, потери линолевой и арахидоновой кислот составляют 20–40 %.

При варке до 40 % жира переходит в бульон, часть его эмульгирует и окисляется. Под действием содержащихся в бульоне кислот и солей эмульгированный жир легко разлагается на глицерин и жирные кислоты, которые делают бульон мутным, придают ему неприятный вкус и запах. В связи с этим варить бульоны следует при умеренном кипении, а скапливающийся на поверхности жир надо периодически удалять.

Глубокие изменения жира происходят при жаренье. Если температура сковороды превышает 180 °C, то жир распадается с образованием дыма, при этом резко ухудшаются вкусовые качества продуктов. Жарить продукты следует при температуре на 5-10 °C ниже температуры дымообразования.

При жаренье основным способом жир теряется за счет его разбрызгивания. Это связано с бурным испарением воды при нагревании жира более 100 °C. Потери жира при разбрызгивании называются угаром, и они значительные у жиров, в состав которых входит много воды (маргарин), а также при жаренье увлажненных продуктов (сырой картофель, мясо и др.). Общие потери жира меньше у панированных изделий.

Самые значительные химические изменения жиров наблюдаются при жаренье во фритюре. В результате гидролиза, окисления и полимеризации накапливаются вредные соединения, придающие жиру неприятный запах и прогорклый вкус. Токсические продукты термического окисления жиров (альдегиды и кетоны) адсорбируются на поверхности обжариваемых изделий. Кроме того, жир загрязняется частицами попадающего в него продукта. Для предупреждения нежелательных изменений жира используют фритюрницы, в нижней части которых имеется так называемая холодная зона, где температура жира значительно ниже, и попадающие туда частицы продукта не сгорают. Для предохранения фритюра от порчи используют ряд технологических приемов: фритюр периодически процеживают, руки и инвентарь смазывают растительным маслом, предназначенные для жаренья во фритюре изделия не панируют в муке.

Углеводы. При нагревании крахмала с небольшим количеством воды происходит его клейстеризация, которая начинается при температуре 55-GO °С и ускоряется с повышением температуры до 100 °C. При тепловой обработке картофеля клейстеризация крахмала происходит за счет влаги, содержащейся в самом картофеле. При выпечке изделий из теста крахмал клейстеризуется за счет влаги, выделяемой свернувшимися белками клейковины. Аналогичный процесс происходит при варке предварительно набухших в воде бобовых. Крахмал, содержащийся в сухих продуктах (крупах, макаронных изделиях), клейстеризуется при варке за счет поглощения влаги окружающей среды, при этом масса продуктов увеличивается. Сырой крахмал не усваивается в организме человека, поэтому все крахмалсодержащие продукты употребляют в пищу после тепловой обработки.

При нагревании крахмала свыше 110 °C без воды крахмал расщепляется до декстринов, которые растворимы в воде. Декстринизация происходит на поверхности выпекаемых изделий при образовании корочки, при пассеровании муки, поджаривании крупы, запекании макаронных изделий.

Сахароза, содержащаяся в плодах и ягодах, при варке под действием кислот расщепляется с образованием глюкозы и фруктозы. При нагревании сахарозы выше 140–160 °C она распадается с образованием темноокрашенных веществ. Этот процесс называется карамелизацией, а смесь продуктов карамелизации – жженка – используется для подкраски супов, соусов и кондитерских изделий.

Тепловая обработка способствует переходу протопектина, скрепляющего растительные клетки между собой, в пектин. При этом продукты приобретают нежную консистенцию и лучше усваиваются. На скорость превращения протопектина в пектин влияют следующие факторы:

– свойства продуктов: у одних протопектин менее устойчив (картофель, фрукты), у других более устойчив (бобовые, свекла, крупы);

– температура варки: чем она выше, тем быстрее идет превращение протопектина в пектин;

– реакция среды: кислая среда замедляет этот процесс, поэтому при варке супов картофель нельзя закладывать после квашеной капусты или других кислых продуктов, а при замачивании бобовых нельзя допускать их закисания.

Клетчатка – основной структурный компонент стенок растительных клеток – при тепловой обработке изменяется незначительно: она набухает и становится пористее.

Витамины . Жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) при тепловой обработке сохраняются хорошо. Так, пассерование моркови не снижает ее витаминной ценности, наоборот, растворенный в жирах каротин легче превращается в витамин А. Такая устойчивость каротина позволяет длительное время хранить пассерованные овощи в жирах, хотя при длительном хранении витамины частично разрушаются а счет воздействия на них кислорода воздуха.

Водорастворимые витамины группы В устойчивы при нагревании в кислой среде, а в щелочной и нейтральной среде разрушаются на 20–30 %, частично они переходят в отвар. Самые большие потери тиамина и пиридоксина имеют место при комбинированном нагреве (тушение и др.). Высокая сохранность витаминов отмечается в паровых биточках и в жареных котлетах в связи с кратковременной тепловой обработкой и незначительным количеством вытекающего сока. Наиболее устойчив к нагреванию витамин РР.

Сильнее всего при тепловой обработке разрушается витамин С за счет окисления его кислородом воздуха, этому способствуют следующие факторы:

– варка продуктов при открытой крышке;

– закладка продуктов в холодную воду;

– увеличение сроков тепловой обработки и длительное хранение пищи в горячем состоянии на мармите;

– увеличение поверхности контакта продукта с кислородом (измельчение, протирание).

Кислая среда способствует сохранению витамина С. При варке он частично переходит в отвар. При жаренье картофеля во фритюре витамин С разрушается меньше, чем при жаренье основным способом.

Минеральные вещества . Максимальные потери (25–60 %) минеральных веществ (калия, натрия, фосфора, железа, меди, цинка и др.) происходят при варке в большом количестве воды за счет перехода их в отвар. Вот почему отвары из экологически чистых овощей используют для приготовления первых блюд и соусов.

Красящие вещества . Хлорофилл зеленых овощей при варке под действием кислот разрушается с образованием буроокрашенных веществ. Антоцианы сливы, вишни, черной смородины, а также каротин моркови и томатов устойчивы к тепловой обработке. Пигменты свеклы приобретают бурый цвет, поэтому для сохранения ее яркого цвета создают кислую среду и повышенную концентрацию отвара. Мясо меняет окраску с ярко-розовой на серую вследствие изменения гемоглобина.

Максимальные потери пищевых веществ наблюдаются при варке основным способом по сравнению с другими видами тепловой обработки продуктов. Усложнение технологии (измельчение, протирание сырых и отварных продуктов, тушение) также способствует потере питательных веществ.


Особенности технологии приготовления лечебных блюд

Диетические блюда готовят по правилам традиционной технологии. Однако в зависимости от характера заболевания выдвигаются специальные требования к выбору продуктов и способам приготовления.

В ассортименте диетической продукции преобладают блюда в отварном виде. Рубленые мясные и рыбные изделия предпочтительно варить на пару, а овощи и плоды – припускать. Это улучшает вкусовые достоинства пищи и повышает сохранность многих пищевых веществ. Если в диете допускаются жареные блюда, то жарят на топленом или растительном масле. Сливочное масло кладут в готовое блюдо.

Во многих лечебных диетах необходимо щажение желудочно-кишечного тракта: механическое, химическое и термическое.

Технологические приемы, обеспечивающие механическое щажение желудочно-кишечного тракта:

1) используют овощи, плоды, крупы с низким содержанием клеточных оболочек; мясо молодых животных, птиц, кроликов, части говяжьей туши, имеющие относительно мало соединительной ткани;

2) при первичной обработке продукты подвергают разной степени измельчению (через мясорубку пропускают 3–4 раза, протирают с помощью сита или протирочных машин);

3) для создания пышной, воздушной консистенции измельченную массу интенсивно перемешивают, выбивают, вводят предварительно взбитые яичные белки (пудинги, суфле, кнели);

4) продукты подвергают термической обработке. При этом протопектин овощей переходит в пектин, и продукты приобретают нежную консистенцию, коллаген и эластин соединительной ткани превращается в глютин, происходит клейстеризация крахмала.

Технологические приемы, обеспечивающие химическое щажение желудочно-кишечного тракта:

1) исключают кислые плоды, овощи, богатые эфирными маслами, острые и соленые гастрономические изделия, пряности, мясные и рыбные продукты, содержащие большое количество экстрактивных веществ, газированные и алкогольные напитки;

2) для удаления эфирных масел и экстрактивных веществ продукты отваривают или бланшируют. При бланшировании нарезанных кусков мяса массой около 100 г и толщиной 2–3,5 см теряется около 65 % экстрактивных веществ. Порционные куски охлажденного мяса бланшируют 10 мин, дефростированного – 5 мин, рыбы – 3–5 мин. Затем полуфабрикаты доводят до готовности в течение 15 минут варкой на пару, либо тушат в молочном соусе, либо используют для приготовления рубленых изделий. Для более полного удаления экстрактивных веществ применяют варку в кипящей воде длительное время (мясо 1,5 кг варят 2–3 часа, рыбу – 30–40 мин);

3) при подагре ограничивают количество продуктов, богатых нуклеиновыми кислотами (дрожжи, мясо молодых животных, субпродукты, бульоны). Уменьшение содержания пуриновых оснований на 50–60 % осуществляется теми же приемами, которые применяются для уменьшения содержания азотистых экстрактивных веществ. В костном бульоне, приготовленном из говяжьих костей, практически пуринов нет, и его разрешают употреблять при подарге. Для приготовления вторых блюд с уменьшенным количеством экстрактивных веществ и пуриновых оснований применяют запекание или обжаривание после отваривания;

4) пшеничную муку для соусов подсушивают без изменения цвета, жировая пассеровка не рекомендуется;

5) вместо пассерования ароматические овощи припускают, а томат-пюре кипятят;

6) супы и соусы готовят на крупяных и некрепких овощных отварах.

Для обеспечения термического щажения желудочно-кишечного тракта температура горячих блюд составляет 62–65 °C, холодных – 14–15 °C.

Для улучшения вкуса при мало– или бессолевой диете в меню включают кислые блюда, кислые и сладкие подливки и соусы, добавляют во вторые блюда перед раздачей заменитель поваренной соли Сонасол 1,5–2,5 г.

С целью уменьшения потребления крахмала и сахара при сахарном диабете исключают богатые углеводами кулинарные изделия. В рубленых мясных и рыбных блюдах вместо пшеничного хлеба используют творог, а в сладких изделиях сахар заменяют ксилитом в соотношении 1:1 или сорбитом 1:1,3–1,5, не более 30 г в день.

Для обогащения рациона белком готовят блюда с добавлением сухого обезжиренного молока, казеинатов, казецитов, пресного творога, соевой муки, изолята соевого белка, дрожжей.

Для обогащения рациона йодом используют морепродукты: морскую капусту, креветки, кальмары и др.

Супы

Супы состоят из двух частей: жидкой – основы и плотной – гарнира. В качестве жидкой основы супов используют бульоны (мясной, костный, рыбный и др.), отвары из овощей, фруктов и ягод, круп, макаронных изделий, молоко, молочнокислые продукты, квас. В гарнир входят: мясо, рыба и изделия из них, овощи, плоды, крупы, макароны и другие продукты. Благодаря вкусовым и экстрактивным веществам супы возбуждают аппетит. По температуре супы подразделяют на горячие (75–80 °C) и холодные (12–14 °C). Горячие супы по способу приготовления делят на заправочные, протертые и прозрачные, а холодные – на непротертые и протертые.

Особенности приготовления первых диетических блюд заключаются в следующем.

В рационы чаще включают вегетарианские и молочные супы, то есть приготовленные на воде, отварах из овощей, круп, макаронных изделий, на молоке, разбавленном водой, а не на бульонах. Супы на первичных бульонах используют на основную стандартную диету (ранее – диеты № 2, 3, 11, 15), а супы на слабых вторичных бульонах, в которых содержится меньше азотистых экстрактивных веществ и пуриновых оснований, применяют на диету с механическим и химическим щажением (ранее – диеты № 4,46,4в, 6, 7, 8, 9, 10,13).

С целью механического щажения при заболеваниях органов пищеварения готовят протертые супы (слизистые, супы-пюре, супы-кремы) или с мелко нарезанными продуктами.

Для ароматизации супов, улучшения их внешнего вида, повышения пищевых достоинств вводят морковь, репчатый лук, ароматические коренья (сельдерей, петрушку). Их применение и кулинарная обработка обусловлены характеристикой диет. Петрушку, сельдерей и репчатый лук исключают из рациона больных язвенной болезнью и заболеваниями кишечника (ранее – диеты № 1 и 4).

Для сохранения ароматических веществ, придания блюду красивого цвета и сокращения сроков дальнейшей тепловой обработки коренья и лук пассеруют на сливочном (топленом) или рафинированных растительных маслах. В щадящих диетах пассерование заменяют припусканием, допускается их введение в супы при варке в сыром виде. Репчатый лук для удаления эфирных масел применяют только после кулинарной обработки: пассерования, припускания или бланширования, причем последние два приема способствуют большему разрушению эфирных масел. Пассерованний лук вводят на диеты 2,3,11,15, после бланширования – на диеты 5,7,8,9,10. Для улучшения вкуса после бланширования лук пассеруют (кроме диеты № 5).

Томат-продукты (томат-пасту, томат-пюре) обычно предварительно пассеруют. В диетах № 4 и 5 пассерование заменяют кипячением с небольшим количеством воды, что способствует удалению сырого вкуса.

Лимонную кислоту вводят в количестве 0,05 г, лавровый лист – 0,02 г на порцию на все диеты, кроме № 1 и 4.

В некоторые заправочные супы вводят загустители (муку, крахмал, льезон), которые стабилизируют взвешенные частицы продуктов, придают супам густую, нежную консистенцию. Муку при этом подсушивают без видимого изменения цвета.

Для витаминизации и улучшения вкуса супы при подаче посыпают мелко нарезанной зеленью петрушки (диеты № 2,3,5,7,8,10,11,15), а укроп разрешается также и на диету № 1; зеленый лук рекомендуют вводить в диеты № 7,8,9,10 после бланширования, а на диеты № 11,15 – без тепловой обработки.

Первые блюда на диеты № 7, 8, 10, 10а, 10с не солят, на остальных диетах соль вводят умеренно: по 2 г на порцию.

Норма порции супа – 400–500 г, на диеты № 7,8,10 – 200–250 г. Порцию можно уменьшать и для других диет.

Супы заправочные

К заправочным супам относятся щи, борщи, рассольники, овощные супы, супы с макаронами и мучными изделиями, крупами, солянки. Общие правила варки заправочных супов:

1. Бульон или отвар доводят до кипения.

2. Подготовленные продукты закладывают только в кипящий бульон или отвар в определенной последовательности в зависимости от продолжительности варки, так, чтобы они сварились до готовности одновременно.

При варке супов с квашеной капустой, солеными огурцами, щавелем, уксусом и картофелем в первую очередь закладывают картофель, варят почти до готовности, а затем – продукты, содержащие кислоту, так как картофель в кислой среде плохо разваривается.

3. Пассерованные коренья и лук закладывают в суп за 10–15 мин до готовности.

4. Заправочные супы, кроме супов с картофелем, крупами, мучными изделиями, заправляют мучной пассеровкой или протертым картофелем за 5-10 мин до окончания варки. Мучная пассеровка придает супам густую консистенцию и способствует сохранению витамина С.

5. Варят супы при слабом кипении, так как при бурном кипении овощи сильно развариваются, не сохраняют форму, улетучиваются ароматические вещества.

6. При варке обязательно снимают жир с поверхности бульона, поскольку он, окисляясь, придает бульону салистый вкус. Необходимо также периодически удалять пену, образующуюся из свернувшихся белков, так как она, распадаясь на хлопья, ухудшает внешний вид бульона.

7. Специи (лавровый лист, перец) и соль кладут в суп за 5–7 мин до готовности. Избыток специй и соли ухудшает вкусовые и ароматические качества супа.

8. Сваренные супы оставляют без кипения на 10–15 мин, для того чтобы они настоялись, жир всплыл на поверхность, а суп стал ароматным.

Супы протерые

Готовят их из круп, овощей, птицы, мяса. По видам приготовления такие супы подразделяют на слизистые, супы-пюре и супы-кремы.

Слизистые супы применяют, когда требуется максимально щадящая диета (диеты № 0, 1а, 16, 4, 46, 5а, 5п,13). Основой их являются слизистые отвары, полученные при варке круп. Процеженные отвары доводят до кипения, слегка солят. На диеты № 0, 1а, 16, 13 суп можно заправить льезоном. Масло кладут в тарелку при отпуске. Температура подачи супа – 60–65 °C.

Супы-пюре готовят из овощей, крупы (крупяной муки), мяса, птицы, печени, рыбы. Основой является белый соус, который в соответствии с характеристикой диеты готовят на мясном, костном, рыбном или вторичном бульоне (диеты № 2,4,46,4в) овощном или крупяном отваре (диеты № 16,1, 5а, 5п, 5,6,7,10а, 10с, 10,13). Входящие в состав супов продукты варят или припускают до полной готовности и протирают на протирочной машине. Трудно развариваемые продукты предварительно пропускают через мясорубку, а затем протирают. Пюре соединяют с бульоном (отваром), доводят до кипения, снимая с поверхности пену. Чтобы частицы протертых продуктов не осели на дно и равномерно распределились в бульоне, суп заправляют белым соусом и проваривают 10–15 мин. Для улучшения вкуса и придания нежной консистенции вводят льезон (кроме диет № 46,4в), на эти диеты белый соус можно заменить разваренным протертым рисом. Суп заправляют сливочным маслом.

Супы-кремы – все продукты подготавливают так же, как для супов-пюре. Протертую массу разводят горячим отваром (молоком или бульоном), но в отличие от супов-пюре соединяют только с молочным соусом. Помешивая, проваривают 10–15 мин, процеживают и доводят до кипения. Заправляют солью, горячими сливками или молоком, сливочным маслом. Супы-кремы не рекомендуются больным, которым противопоказаны молочные продукты.

Супы прозрачные

Содержат больше экстрактивных веществ, чем заправочное супы, поэтому их включают в диеты № 2,3,11,15; на диету № 4 бульоны разбавляют овощным или слизистым отваром. Вначале варят костный бульон, нельзя использовать позвоночные кости, так как имеющийся в них спинной мозг придает бульону мутность и затрудняет его осветление.

Бульоны осветляют введением в них оттяжки. Приготовление оттяжки: мясо (шея, пашина, голяшка) 150 г на 1л бульона измельчают на мясорубке и разбавляют холодной водой (1,5–2 л на 1 кг мяса), солят и настаивают в холодильнике 1–1,5 ч для извлечения белков. Можно добавить слегка взбитые яичные белки, мясной сок. В бульон при температуре 40–45 °C вводят оттяжку, запеченные без жира морковь и лук, проваривают 20–30 мин при слабом кипении до тех пор, пока не осядет сгусток белка. После этого бульон процеживают. Осветление происходит в результате адсорбции взвешенных частиц на поверхности белкового сгустка, можно осветлять оттяжкой из натертой на крупное терке сырой моркови и яичного белка (на 1 л бульона 100 г моркови и 8 г яичного белка).

Если мясо или птицу варить без бурного кипения, снимая периодически жир, то полученные бульоны осветления не требуют.

К прозрачным супам подают различные гарниры: рис, макаронные изделия, кнели, фрикадельки, омлет, припущенные овощи, гренки и др., которые готовят отдельно и кладут в суп при отпуске.

Супы холодные

Холодные супы готовят в весенне-летний период на овощном, свекольном, и фруктово-ягодных отварах, простокваше, кефире, хлебном квасе.

К холодным супам относятся щи зеленые холодные (диеты № 2, 8, 9), свекольник (диеты № 3, 5, 7, 8, 10, Юс, 11, 15), борщ литовский холодный (диеты № 3,5,7,8,10,10с, И, 15), окрошки (диеты № 3,5,6,7,8,9,10,10с, И, 15).

На диеты № 8, 9 супы готовят без картофеля и сахара; на диеты № 2,5 – без зеленого лука; на диеты № 7, 8, 10 – без соли; на диеты № 7, 8, 9, 10 лук ограничивают до 30 г; на диету № 5 вместо яйца кладут только яичный белок.

Супы фруктовые и ягодные супы готовят из свежих, сушеных, свежезамороженных и консервированных фруктов и ягод, фруктовых соков и пюре. В качестве загустителя используют картофельный крахмал. Ароматизируют корицей, гвоздикой, апельсиновой или лимонной цедрой. При отпуске кладут сметану, сливки, отварной рис, лапшу, манные клецки, вареники с ягодами, нарезанные кубиками, запеканки и пудинги из круп.

Рекомендуют для большинства диет, особенно на диеты № 5,7,10,1 Ос, протертые супы – на диету № 2, из некислых сортов ягод – на диету № 1; для диет № 8, 9 супы готовят на ксилите или сорбите без добавления крахмала.

Соусы

Соусы являются дополнением ко многим горячим и холодным блюдам. Они придают более сочную консистенцию, разнообразят вкус блюда, повышают его пищевую ценность. Соусы используют для запекания, как связующий компонент в фаршах, а также подают к блюдам, причем горячие соусы – только к горячим блюдам, а холодные – как к холодным, так и к горячим.

В качестве загустителя применяется крахмал, сырые яичные желтки, но чаще всего – мука, которая предварительно пассеруется с жиром (жировая пассеровка) или без него (безжировая пассеровка). При красной пассеровке мука доводится до коричневого цвета, при белой пассеровке она прогревается без изменения цвета. Жидкой составляющей соуса может быть бульон, молоко, сметана, овощной, крупяной или фруктово-ягодный отвар, вода. Кроме того, в соус могут входить пассерованные или припущенные овощи, специи.

Особенности приготовления соусов в лечебной кулинарии

Соусы на бульонах применяют на диеты № 2, 3, 46, 4в, 11, 15, на слабых бульонах – на диеты № 8,9, на овощных отварах – на диеты № 1,5,6,7,10,10с, и крупяных (рисовом) – на диету № 4. Широко применяются мягкие, нежные молочные соусы.

Пшеничную муку не ниже 1-го сорта рекомендуют только подсушивать без изменения цвета. Не следует применять жировую пассеровку (особенно на диеты 1а, 16,1, 4, 46, 5, 7, 8, 10, 10с). Красный соус заменяют томатным на основе белого, так как его основные компоненты – красная мучная пассеровка и коричневый бульон – содержат продукты пирогенетического распада белков и углеводов.

Ароматические коренья (петрушку, сельдерей) ограничивают на диетах № 5,7,10, исключают из диеты № 1. Пассерование кореньев целесообразно заменять их припусканием. Репчатый лук на диеты № 5,7,10 следует бланшировать для удаления эфирных масел, томат-пасту – разводить водой и кипятить.

Томат-пасту, лимонный сок, уксус вводят в соусы на диеты № 2,7,8,9,10, 10с, 11, 15; лавровый лист – только на диеты № 11, 15. Добавлять уксусную эссенцию не разрешается. На диету № 2 приправой для соусов служит рассол соленых огурцов и капусты. Часто вместо соусов изделие поливают сметаной в холодном или подогретом виде (диеты № 1,2,5,6,7,10), кладут кусочек сливочного масла или поливают бульоном (диеты № 4). Норма соли на 1 л соуса – 8-10 г. На диеты № 7а, 76, 7, 8, 10а, 10 соусы готовят без соли, на диету 10с – с ограниченным ее количеством.

Холодные блюда и закуски

Закуски подают в начале приема пищи, они возбуждают аппетит и дополняют пищевую ценность рациона. Холодные блюда, в отличие от закусок, могут также служить основным блюдом на завтрак и ужин.

Бутерброды допускаются на все диеты, кроме № 1а, 1б, 4, 5п, 13. Для диеты № 1 бутерброды готовят на черством (двухдневном) пшеничном хлебе. На кусочки хлеба массой 30 г намазывают масло, кладут либо сыр, либо колбасу и др.

Салаты готовят из свежих, квашеных, соленых, маринованных овощей, а также фруктов и ягод. После первичной обработки сырые овощи и плоды нарезают, смешивают и перед самой подачей заправляют растительным маслом, сметаной, майонезом, виноградным уксусом или 2 % раствором лимонной кислоты. Срок хранения салатов – 15 мин.

Как холодные закуски салаты из сырых овощей включают на все диеты, кроме № 1,2,4, 5п, 10а, 13. Исключают: белокочанную капусту из салатов для диет № 2, 3; репу, редьку, редис – из диет № 2, 3, 5, 7, 10, 10с; щавель, шпинат, ревень – из диет № 5,6,7,10,10с; чеснок и лук – из диет № 2,3,5,6,7; соленые, квашеные и маринованные овощи и фрукты – из диет № 2,3,5,7; ограничивают их количество на диеты № 6, 8, 9, а картофель – на диеты № 3, 8,9.

Салаты и винегреты из отварных овощей

Очищенные овощи нарезают ломтиками или кубиками и припускают с небольшим количеством воды (20 % к массе овощей) в кастрюле или сотейнике с плотно закрытой крышкой или варят на пару. Для сохранения окраски свеклы в конце припускания добавляют уксус или 2 % раствор лимонной кислоты. Свеклу также варят в кожице 1 ч, затем погружают в холодную воду на 30–60 мин.

На диеты № 7,10,10с салаты готовят без соли; на диеты № 8,9 сахар заменяют ксилитом, а картофель – другими овощами. Заправленные салаты хранят не более 30 мин.

Закуски и блюда из овощей. К ним относят фаршированные овощи, овощные пюре, овощи, тушенные в растительном масле, холодное овощное рагу, овощную икру. Особенностью технологии приготовления репчатого лука, который входит в состав большинства этих блюд, является предварительное его бланширование перед пассерованием на диеты № 2, 5, 7,10,10с. Не используют при заправке соль на диеты № 7, 8, 10, 10с, сахар – на диеты № 8 и 9.

Закуски и блюда из рыбы и нерыбных морепродуктов

Готовят из икры, сельди, отварной или жареной рыбы, нерыбных морепродуктов (кальмаров, «крабовых палочек» и др.). На многие диеты показана рыба отварная с гарниром и рыба заливная, приготовленная на овощном отваре или воде (№ 1,2,3, 46,4в, 5, 6, 7, 8, 9,10, 10с, 11, 15), в то время как заливная рыба на бульоне не используется на диеты № 1,5, 7,9,10,10с. Блюда из сельди, а также с маринадом исключают из диет № 1,46, 5п, 5а, 7.

Закуски и блюда из мясных продуктов. Готовят из вареной колбасы, нежирной ветчины, отварной говядины, телятины, нежирной свинины, субпродуктов (печени, мозгов, языка).

Мясо, птицу и субпродукты (последние исключают из диет № 5, 7,10) отваривают и подают с овощными гарнирами (диеты № 2,3,4в, 5,7,8,9,10,11,15). Заливное мясо, язык, мозги готовят на овощном желе или воде для диет № 1, 5, 7, 9,10, 10с; желе на бульоне, а также студни – для диет № 2, 3, 8, И, 15. Печеночный паштет разрешается на диеты № 2,3,46,4в, 9,11,15.

Вторые блюда

Блюда из рыбы

Благодаря высоким вкусовым и пищевым достоинствам рыба в ассортименте диетических блюд занимает одно из основных мест. Мясо многих видов рыб содержит 18–21 % белка, однако в ней больше экстрактивных веществ и пуриновых оснований, чем в мясе наземных животных. В рыбе (особенно в морской) содержатся азотистые вещества метиламины, которые участвуют в формировании вкуса и запаха рыбы.

В лечебном питании используют преимущественно нежирные сорта рыб. Применяют рыбу различной кулинарной обработки. Выбор обработки зависит от характера диеты и от химического состава рыбы. Рыбы с большим содержанием влаги и низким содержанием жира (треска, путасу, минтай, навага) и белка (макрорус) плохо сохраняют целостность кусков при тепловой обработке, особенно при варке, панировка перед жареньем способствует сохранению формы. Морских рыб (палтус, угольная, камбала, сардина и др.), имеющих сочное, нежное, жирное мясо, лучше жарить, как для сохранения целостности структуры, так и для удаления специфического запаха и вкуса. Рыб, имеющих плотное, сухое или сухое крошливое мясо (кета, горбуша, тунец, марлин, сайра и др.), только варят, а плотное сочное (судак, хек, сазан, морской окунь и др.) – используют для всех видов тепловой обработки.

Невысокое содержание соединительной ткани – в основном коллагена – и низкая температура ее распада позволяют получить продукт рыхлой, нежной консистенции, легко разжевываемый. Это дает возможность включать в механически щадящие диеты отварную рыбу куском.

Блюда из отварной рыбы используются на все диеты. Рыбу варят целыми тушками, звеньями (рыба осетровых пород) и порционными кусками. При варке рыбы морских пород для удаления специфического запаха в бульон вводят морковь, зелень, лавровый лист (диеты № 2, 3, 5, 7, 8, 9,10,10с, 11, 15) и варят такую рыбу в большом количестве воды. При варке форели, осетровых рыб ароматические овощи не добавляют, чтобы не заглушить приятный вкус и аромат рыбы. Рыбу варят порционным куском 12–15 мин, звеном – 45 мин. Готовую рыбу хранят в бульоне не более 30–40 мин. Припускают рыбу, не имеющую резко выраженного специфического вкуса и запаха.

Блюда из жареной рыбы. Для жарки используют рыбу всех видов, кроме сухой и крошливой. Рыбу жарят основным способом (диеты № 2,3,9,11,15), во фритюре (диеты № 11,15), в жарочном шкафу (диеты № 2,3,4в, 5,7,9,10,10с, 11,15). Для сохранения формы, сочности и придания рыбе красивого внешнего вида порционные куски перед жаркой панируют в муке (кроме диет № 2,3, 4в, 9) или смачивают во взбитом яйце. На диеты № 5, 7, 10, 10с рыбу перед жаркой отваривают до полуготовности в течение 5–7 мин (бланшируют). Обжаривают рыбу до образования негрубой румяной корочки и доводят до готовности в жарочном шкафу в течение 5 мин при температуре 220 °C.

Блюда из запеченной рыбы. Рыбу запекают сырой, припущенной или жареной под соусом или без него.

Рыба, запеченная под сметанным соусом (диеты № 2, 3,4в, 5, 6, 7, 8, 9,10, 10с, 11,15): порционные куски рыбы припускают, отваривают (диеты № 4в, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 10с) или жарят (№ 2, 3, 9, 11, 15). На диеты № 2, 3, 4в, 9 жарят без панировки. Рыбу укладывают на сковороду, вокруг помещают гарнир, заливают сметанным соусом, посыпают тертым сыром, сбрызгивают маслом и запекают. Гарниры: на диеты № 2, 5, 7, 10 – вязкая гречневая каша, макароны отварные, картофельное пюре, картофель жареный из отварного; на диеты № 6,8,9 – капуста, кабачки жареные. Рыбу можно запекать с макаронами под молочным соусом на диеты № 2, 5, 7,10,11,15.

Блюда из рубленой рыбы. Для приготовления натуральной, котлетной и кнельной массы используют рыбу, имеющую небольшое количество костей: треску, щуку, судака, хека и др.

Натуральную массу готовят без добавления хлеба. Фарш солят, добавляют лук (лук предварительно надо припустить, иначе фарш позеленеет!), массу выбивают, формуют изделия и подвергают их тепловой обработке в соответствии с диетой (варят на пару, либо запекают в духовке, либо жарят в панировке или без нее).

Котлетную массу готовят из фарша с добавлением замоченного в молоке (кроме диеты № 4) или в воде пшеничного хлеба. В котлетную массу из нежирных сортов рыб добавляют сливочное масло из расчета 50 г на 1 кг мякоти. На диеты № 1, 5а, 5п, 6,7,10 котлетную массу готовят из отварной рыбы. На диеты № 8 и 9 хлеб заменяют протертым творогом. На диеты № 7, 8, 10а, 10с фарш готовят без соли.

Для приготовления кнельной массы рыбное филе без кожи и костей и замоченный в молоке хлеб пропускают через мясорубку 2–3 раза. Массу взбивают с добавлением яичных белков и охлажденного молока или сливок. Солят массу в конце взбивания (кроме диет с ограничением соли).

В соответствии с характеристикой диет изделия варят на пару, тушат, жарят или запекают.

Блюда из мяса

Из мяса готовят натуральные и рубленые полуфабрикаты, которые варят на пару, тушат, запекают или жарят. Выбор способа тепловой обработки зависит от требований, предъявляемых к диете, и от сорта мяса. В лечебном питании следует отдавать предпочтение тем частям туши, которые содержат наименьшее количество коллагена и эластина: у говядины – это вырезка, толстый и тонкий край, верхняя и внутренняя часть задней ноги; у баранины и свинины – корейка и окорок. Размягчение мяса (кулинарная готовность) наступает при переходе 20–45 % коллагена в растворимый глютин. Жарят обычно те части, в которых этот процесс происходит раньше, чем изделие высохнет. Части мяса, богатые соединительной тканью, непригодны для жаренья, так как содержащейся в них жидкости недостаточно для распада коллагена, такое мясо варят или тушат.

Разрушению соединительной ткани способствует приготовление рубленой массы. В мясе молодых животных соединительной ткани значительно меньше и коллаген менее устойчив, чем в мясе взрослых животных, поэтому телятину рекомендуют для диет с механическим щажением желудочно-кишечного тракта. В то же время для диет № 5, 6, 7, 9, 10 использование мяса молодняка нежелательно, так как в нем содержится больше экстрактивных веществ и пуриновых оснований.

Блюда из отварного и припущенного мяса. Из говяжьей туши для варки используют лопатку, подлопаточную часть, покромку (туша I категории), боковую и наружную часть задней ноги; из бараньей туши – грудинку, лопатку, окорок; из свиной – лопатку и грудинку.

Зачищенное мясо нарезают на куски массой не более 2 кг. Время варки для говядины – 2–2,5 ч, для баранины и свинины – 1,5–2 ч, при этом мясо уваривается на 36–40 %. Увеличение сроков варки приводит к уплотнению белковых гелей, излишнему выпрессовыванию влаги, снижению усвояемости и вкусовых качеств мяса. Соль добавляют в конце варки из расчета 10 г на 1 кг.

Для большего снижения экстрактивных веществ (диеты № 1а, 16,1,5а, 5п, 5, 6, 7, 8, 9, 10а, 10с, 10) мясо варят мелкими кусками (100 г) при соотношении воды и мяса 10:1, при слабом кипении в течение 5 мин, затем первичный бульон сливают, мясо заливают свежей горячей водой и варят до готовности. При этом извлекается до 65 % растворимых веществ, то есть в 2,5 раза больше, чем при варке мяса крупным куском. Для удаления только пуриновых оснований (диеты № 6,7,9,10,10с) достаточно провести бланширование мяса: куски массой 100 г опускают в кипящую воду, варят после вторичного закипания жидкости 5–7 мин (мороженое мясо) и 7-10 мин (охлажденное мясо), после чего его используют как полуфабрикат для приготовления жареных, тушеных, запеченных и рубленых блюд. Изделиям, приготовленным из бланшированного мяса, свойственны более высокие вкусовые качества и пищевая ценность по сравнению с вываренным мясом.

Большему сохранению растворимых веществ способствуют варка на пару и припускание.

Готовое отварное мясо хранят в закрытой посуде с небольшим количеством бульона при температуре 50–60 °C. Перед отпуском крупные куски нарезают поперек волокон, доводят до кипения в бульоне или подсоленой воде, укладывают на тарелку по 1–2 кусочка вместе с гарниром и поливают соусом.

Блюда из жареного мяса. Мясо жарят крупными, порционными и мелкими кусками, на диеты 6, 7, 10 для снижения содержания азотистых экстрактивных веществ мясо жарят после предварительного отваривания или бланширования.

Крупным куском (1–2 кг) жарят вырезку, толстый и тонкий край говяжьих туш, окорок баранины и свинины, все части туши телятины, кроме шеи.

Для быстрого образования корочки вначале температура должна быть 270 °C, дожаривают мясо при 150–170 °C. Продолжительность жарки зависит от вида мяса и величины куска и составляет: для говядины от 40 мин (вырезка) до 1 ч 40 мин (спинная часть); для телятины 40 мин (грудинка), 1 ч 15 мин (лопатка), 2 ч (окорок). Потеря массы – 35–37 %.

Порционные полуфабрикаты жарят на сковородах с разогретым до 160–175 °C топленым маслом с двух сторон. Панированные изделия доводят до готовности в жарочном шкафу.

Мелкокусковые полуфабрикаты обжаривают на сковороде и прогревают с соусом (бефстроганов) или с томатом (поджарка). У полностью прожаренных изделий выделяющийся сок прозрачен.

Блюда из тушеного мяса. Для тушения используют части с более устойчивой к тепловой обработке соединительной тканью: боковую и наружные части задней ноги, лопатку, подлопаточную часть, покромку (туш I категории) говядины; лопатку и грудинку туш мелкого скота, у свинины, кроме того, – шею.

Мясо тушат крупным куском массой до 2 кг, порционными или мелкими кусками. Подготовленное мясо посыпают солью и обжаривают на сковороде до образования корочки (на диеты № 11, 15). На диеты № 4в, 5, 7, 8, 9, 10 мясо отваривают до полуготовности или бланшируют. Перекладывают в сотейник, заливают бульоном или водой так, чтобы порционные мелкие куски были покрыты полностью, а крупные – наполовину, вводят томат и тушат при слабом кипении с закрытой крышкой до размягчения. На бульоне, полученном при тушении, готовят соус (на диеты № 7, 8, 10 – на воде), заливают им мясо и тушат еще 10–15 мин. Время тушения мяса крупным куском – около 2 ч, порционными и мелкими – 40–60 мин.

Блюда из запеченного мяса. Запеченные блюда рекомендуют на диеты № 2,3,46,4в, 5,6,7,8,9,10,11,15. Запекание под соусами позволяет маскировать несоленый вкус блюд на диеты № 7,8,10.

Перед запеканием мясо отваривают до готовности. Запекают в жарочном шкафу при 250–280 °C на противнях или порционных сковородах под соусами: сметанным, молочным, с луком или томатом. Мясо обкладывают отварным картофелем или взбитым картофельным пюре, сбрызгивают маслом и запекают до образования на поверхности глянцевой, но не подгорелой корочки. Готовые изделия не следует хранить, так как их внешний вид и вкус быстро ухудшаются.

Блюда из рубленного мяса применяют на все диеты в соответствии с их характеристикой в отварном, жареном, тушеном или запеченном виде. Готовят их из натуральной (без хлеба), из котлетной (с хлебом) и кнельной (взбитой с яйцом) массы.

Зачищенное мясо дважды пропускают через мясорубку. Для диет № 5, 6, 7, 10 куски мяса перед измельчением бланшируют и охлаждают. При приготовлении котлетной массы на диеты № 8 и 9 хлеб заменяют творогом, а на диету № 4 – вязкой рисовой кашей. Рубленую массу готовят также из отварного мяса: фарш соединяют с густым молочным соусом или вязкой рисовой кашей, яйцами и используют для приготовления суфле, пудингов.

Котлеты, биточки, зразы панируют в муке или сухарях на диеты № 11 и 15. Запекают изделия сырыми на диеты № 2,3,4в, 9,11,15 или отварными на диеты № 2,46,4в, 5а, 5,6,7,8,9,10,10а, Юс.

Блюда из субпродуктов (печень, мозги, язык, сердце, почки) не применяют на диеты № 5а, 5, 6, 7а, 8, 9, 10с из-за высокого содержания в них пуриновых оснований. Блюда из печени и мозги полезны больным с анемией (диета № 11), рубец и студни включают в рацион диет № 3,8,9,10,11,15, так как они содержат много соединительной ткани и относительно мало экстрактивных веществ. Непосредственно сырыми жарят печень и почки, остальные субпродукты перед жаркой и тушением отваривают.

Блюда из домашней птицы и кролика

В лечебном питании используют кур, цыплят, кроликов и индеек, не рекомендуют гусей, уток, дичь. При необходимости ограничения в питании холестерина и жиров следует употреблять нежирных кур (лучше всего – куриные грудки) без кожи. Мясо цыплят и молодых кроликов быстро разваривается и легко переваривается, поэтому блюда из них в отварном виде включают в меню диет № 1,46,4в, а в жареном (без панировки) – на диету № 2. На диеты № 5,6,7,8,1 Ос целесообразно применение мяса взрослой птицы и кроликов, так как в мясе молодняка увеличено содержание пуринов. Мясо старой птицы жесткое, содержит много соединительной ткани, поэтому его варят, тушат или готовят котлетную массу.

Блюда из отварной и припущенной птицы и кролика рекомендуют на большинство диет (кроме № 1а, 16,4,5п). Время варки цыплят – 20–30 мин, молодых кур – 50–60 мин, старых – 2–3 ч, индеек – 1,5 ч, кроликов – 40–60 мин. Уварка составляет: для цыплят и индеек – 25 %, кур – 25–28 %.

Блюда из жареной птицы и кролика рекомендуют на диеты № 2,3,4в, 10,11, 15, причем на диеты № 2, 4в, 10 – после отваривания. Целиком жарят только цыплят, а кур и кроликов – порционным куском. Цыплят смазывают сметаной и жарят в жарочном шкафу на противне с жиром при 200–250 °C, периодически поливая выделяющимся соком и жиром. Через 10 мин после начала жарки температуру снижают до 160 °C и доводят до готовности в течение 15–20 мин. Готовую птицу нарубают на порции.

Блюда из тушеной птицы и кролика показаны на диеты № 2,3,4в, 5, 7,8, 9, 10, 11, 15. Кур и кроликов нарубают на куски массой 40–50 г, обжаривают (на диеты № 4в, 5, 7, 8, 10 их предварительно варят до полуготовности) и тушат в красном (томатном) или сметанном соусе. На диеты № 11 и 15 разрешаются тушеные куриные потроха.

Блюда из рубленой птицы и кролика готовят как из сырой, так и из отварной мякоти. Для котлетной массы используют филе и мякоть ножек, для кнельной – только филе. На диеты с максимальным щажением желудочно-кишечного тракта (№ 1а, 16,1, 2,4,46,4в, 5а, 5п, 10а) готовят паровые суфле. На диеты № 1,46, 4в, 5а, 10 суфле можно запекать в жарочном шкафу. Для диет № 16,1,2,46,4в, 5а, 5п 5, 7, 10а, 10с, 10 котлеты, биточки, зразы, фрикадельки готовят на пару без панировки. На диеты № 3,11,15 разрешается жаренье панированных рубленых изделий основным способом, на диеты № 2 и 9 – жаренье без панировки.

Блюда из овощей

Овощи отваривают, припускают, тушат, жарят и запекают. Подают в натуральном и протертом виде, как самостоятельные блюда (масса 200–250 г) и как гарниры к мясу, птице, рыбе и морепродуктам.

Блюда из вареных и припущенных овощей наиболее широко используются в лечебной кулинарии. Овощи закладывают в горячую подсоленную воду (10 г соли на 1л воды, кроме диет № 7, 10) так, чтобы слой воды был на 1–1,5 см выше. Варят при слабом кипении под крышкой до готовности: картофель – 20–30 мин, морковь, брюкву, репу – 25–30 мин. Свеклу варят в кожице без соли (с солью она приобретает неприятный вкус) в течение 1 ч, затем заливают холодной водой и выдерживают в ней 30–60 мин. Зеленые овощи (бобовые, шпинат, брюссельскую капусту и др.) для сохранения цвета варят в большом ?-4 л на 1 кг) количестве воды при бурном кипении, не закрывая котлов крышками.

Отварные овощи следует быстро реализовать, допускается хранение на мармите не более 1 ч. Используют как гарнир, самостоятельное блюдо и как полуфабрикат для пюре на диеты № 16, 1, 46, 4в, 5а, 5п. Припущенные овощи включают в меню диет № 2,3,4в, 5,6, 7,8,9,10,10с, И, 15.

С целью механического и химического щажения желудочно-кишечного тракта овощи используют в протертом виде, прежде всего в диетах № 16, 1,2, 46, 4в, 5а, 5п. Овощи отваривают или припускают и протирают горячими, заправляя маслом, молочным или сметанным соусом. При приготовлении пюре необходимо помнить правило: «горячее соединяем с горячим», например, горячий картофель и горячее молоко. Из пюрированных овощей можно готовить пудинги, суфле на пару.

На диеты № 7,8,10 овощи готовят без соли, на диеты 8,9 сахар заменяют ксилитом или сорбитом.

Для улучшения вкуса и повышения питательной ценности целесообразно приготовление смешанных пюре (морковно-картофельного, картофельного с тыквой и др.)*

Блюда из жареных овощей. Жарку овощей для блюд диетического питания осуществляют, как правило, основным способом. Жарят овощи сырыми или предварительно отваренными. Сырыми жарят картофель, кабачки, тыкву, репчатый лук, баклажаны, помидоры, то есть овощи, содержащие достаточное количество влаги и малоустойчивый протопектин. Перед жаркой кабачки, баклажаны, тыкву, лук панируют в муке (кроме диет № 2, 9). Корнеплоды (морковь, свеклу) и капустные овощи перед жаркой предварительно варят или припускают. Из мелко нарезанных припущенных овощных масс с добавлением яиц, манной крупы, молока, творога формуют изделия, панируют их в яйце, муке или сухарях и жарят. Жареные овощи используют на диеты № 2, 6, 7,9, Юс, И, 15.

Блюда из тушеных овощей. Овощи обжаривают (диеты № 2, 3, 9, 11, 15), припускают до полуготовности или варят (диеты 4в, 5, 6, 7, 8, 10), а затем тушат с соусами, молоком, бульоном. Только белокочанную капусту (свежую и квашеную) тушат без предварительной тепловой обработки.

Блюда из запеченных овощей рекомендуют на диеты № 2,3,4в, 5,6,7,8,9,10, 10с, 11, 15. Овощи запекают в кожице (для приготовления полуфабрикатов и блюд), очищенными под соусами, тушированными и в виде изделий из протертых масс (запеканки, пудинги, рулеты). Некоторые блюда (например, запеканку из тыквы с яблоками) используют и на более щадящие диеты: № 5а, 5п расширенный вариант, 10а.

Блюда из круп, бобовых и макаронных изделий

Блюда из круп используют практически на все лечебные диеты, ограничивают лишь на № 8,9 из-за большого содержания в крупах углеводов. Основную массу блюд из круп составляют каши, из которых готовят котлеты, биточки, пудинги, запеканки и др. Выбор крупы зависит от требований диеты (например, на диету № 9 противопоказана манная, а диеты № 1, 4, 5п – пшенная и перловая крупы).

Каши варят на воде, бульоне, цельном или разведенном водой молоке. Консистенция их зависит от влажности и может быть рассыпчатой, вязкой и жидкой (влажность соответственно 60–72 %, 79–81 %, 83–87 %). На 1 кг крупы берут для рассыпчатых каш 1,2–2,5 л воды, для вязких – 3,2–3,7 л, жидких – 4,2–5,7 л.

На диеты, требующие максимального щажения желудочно-кишечного тракта (№ 1а, 16, 4, 46, 5п щадящий вариант, 5а, 10а), готовят жидкие протертые каши на воде или молоке в зависимости от характеристики диеты. Вязкие каши дают на диеты № 1, 2, 46, 5п расширенный вариант, 5а; рассыпчатые каши и изделия из них (запеканки, пудинги, крупеники и др.) – на диеты № 2, 3, 4в, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 10с, 11, 15 (на эти диеты можно готовить также и вязкие каши). В крупеник добавляют творог, а пудинг отличается от запеканки тем, что в него вводят взбитые яичные белки, что способствует более пышной, воздушной его консистенции. Пудинги можно варить на пару (диеты № 16, 1, 46, 5а, 5п) или запекать (диеты № 2, 3, 4в, 5, 7, 10, 10с, 11, 15).

Блюда из бобовых. Использование зернобобовых в лечебном питании ограничено в связи со значительным содержанием клеточных оболочек и азотистых веществ. Они не показаны на диеты № 1,2,3,4, 5, 6, 7,10. Из бобовых готовят в основном пюре, которые подают к мясным изделиям.

Блюда из макаронных изделий используют на все диеты (кроме № 8,9) как самостоятельное блюдо, а также на гарнир. Ограничивают на диеты № 3, 6,10. Варят макароны в подсоленной воде 30–40 мин, лапшу – 20–25 мин, вермишель – 10–12 мин, затем откидывают на дуршлаг. Когда отвар стечет, их кладут в посуду, заправляют растопленным маслом, чтобы не склеились, и осторожно перемешивают. Для приготовления запеченных изделий (запеканок, лапшевников) макароны и лапшу варят в небольшом количестве воды и не откидывают на дуршлаг.

Блюда из яиц

В лечебном питании используют куриные яйца: диетические и свежие, а также меланж (замороженная смесь белков и желтков) и яичный порошок.

Яйца в натуральном виде и блюда из них включают в меню диет № 1,2, 3, 4, 10, 15; на диеты № 6, 7 – ограниченно; на диеты № 5, 9, 10с ограничивают желтки; на диеты № 7,10 яйца готовят без соли с добавлением отварного поджаренного лука.

Яйца варят всмятку на диеты № 1а, 16, 1, 2, 46, 4в, 7, 10а; в мешочек – на диеты № 2, 3, 6, 8, 9, 10, И, 15. Яйца вкрутую применяются, в основном, для салатов и фаршей на диеты № 3, 8, 9,11,15.

Из яиц готовят различные омлеты: натуральные, белковые, смешанные и фаршированные. Омлет белковый паровой показан на диеты № 5а, 5п, 5, 7, 8, 9, 10, 10с; омлет натуральный паровой – на диеты № 1а, 16, 1, 2, 4, 46, 4в, 7, 10а.

Яичница-глазунья и драчена используются лишь на диеты № 2, 3, 11, 15.

Блюда из творога

Из творога готовят холодные, горячие и сладкие блюда. Холодные – с добавлением молока, сметаны, сливок, сахара, фруктов. Горячие – в отварном виде (вареники ленивые, вареники с творогом), на пару (суфле, пудинги), жареными (сырники, зразы, блинчики с творогом) и запеченными (запеканки, пудинги). Творожные блюда используют на все диеты с учетом содержания жира и молочной кислоты. Выпускают творог нежирный (0–0,5 % жира), крестьянский (4–5 %), полужирный (9 %) и жирный (18 % и более). Нежирные сорта творога рекомендуют на диеты № 5, 8, 9,10с. На диеты № 1, 5 показан творог с кислотностью, не превышающей 160–170? по Тернеру (активная), на диеты № 4, 11 – пресный (кальцинированный) творог, который можно приготовить непосредственно на пищеблоке или в домашних условиях.

В натуральном виде используют только пастеризованный творог. Творог из непастеризованного молока подвергают тепловой обработке. Для холодных блюд творог протирают.

Сладкие блюда и напитки

Сладкие блюда, как правило, готовят из плодов, ягод и продуктов их переработки. Условно их делят на холодные и горячие. К холодным относят: свежие фрукты и ягоды и пюре из них, компоты, желированные блюда (кисели, желе, муссы, самбуки, кремы), мороженое, взбитые сливки и др. К горячим – воздушные пироги (суфле), пудинги, сладкие каши и запеканки, сладкие блинчики и др. Норма сладких блюд на порцию в граммах: свежие плоды и ягоды – 100–150 г, компоты и кисели – 150–200 г, желе, муссы, кремы – 100–150 г, мороженое – 50-100 г. В диетах № 8 и 9 сахар заменяют на ксилит в соотношении 1:1, а сорбит 1:1,2–1,4

Для приготовления желированных блюд применяют различные желирующие вещества – крахмал, желатин, агароид, фурцелларан, альгинат натрия, модифицированные крахмалы, пектиновые вещества, которые обладают способностью набухать, растворяться и при определенной температуре образовывать прозрачные студнеобразные массы.

Желированные блюда целесообразно включать в рационы при желудочных, кишечных, легочных и других кровотечениях. Способность желатина повышать свертываемость крови служит противопоказанием к частому включению блюд с желатином на диеты № 10а, 10с. Не рекомендуют их также при оксалурии (диета № 6), так как из желатина может образовываться щавелевая кислота.

Кисели (диеты № 1а, 16, 1, 2, 46, 4в, 5, 5а, 5п, 6, 7, 10, 10а, 10с, 11, 15) готовят из свежих, сушеных и консервированных фруктов и ягод, из джема, варенья, сиропов, пюре, молока (кроме диет № 2, 46, 4в) и др. Загустителем служат крахмалы – картофельный или кукурузный. Студень кукурузного крахмала очень нежен, но непрозрачен, поэтому его применяют только для приготовления молочных киселей. По количеству вводимого крахмала кисели бывают жидкими (3,5–5 % крахмала), средней густоты (8-10 %) и густыми (12–15 %). Жидкие кисели используют горячими в качестве сладких соусов к крупяным блюдам. Густые кисели разливают в формочки и охлаждают.

Желе (диеты № 1, 2,3,4б,4в, 5,5а, 5п, 7,8,9,10, 10а, 10с, 11,15) готовят из фруктов и ягод, соков, сиропов, чая, молока, кефира. Предварительно желатин заливают холодной водой в соотношении 1:6-10 на 40–60 мин до увеличения в объеме в 6–8 раз. Избыток влаги удаляют, откидывая набухшие коллоиды на мелкое сито или марлю, в горячем сиропе растворяют подготовленный желатин и вводят предварительно отжатые соки. Раствор разливают в формочки и выдерживают до застудневания 1 ч, затем охлаждают при +4–8 °C.

Муссы (диеты № 1а, 16, 1, 2, 3, 4, 46, 4в, 5, 5а, 5п, 6, 7, 10, 10а, 10с, 11, 15) представляют собой взбитые в пену фруктово-ягодные желе. Для приготовления муссов используют желатин или манную крупу (диета № 6). Смесь взбивают при температуре 35–40 °C во взбивальной машине до увеличения в объеме в 2–2,5 раза, разливают в формочки, охлаждают.

Самбук (диеты № 2, 3, 46, 4в, 5, 5а, 5п, 6, 7, 8, 9, 10, 10а, 10с, 11, 15) в отличие от мусса готовят на основе фруктовых пюре, содержащих много пектиновых веществ. Для придания большей пышности вводят взбитые яичные белки.

Кремы (диеты № 16, 1, 2, 5, 6, 7, 10,10а, И, 15) представляют собой взбитые в пышную пену сливки (сметану, простоквашу) на желирующей основе. Существует два способа приготовления кремов: с введением яично-молочной смеси и без нее. В первом случае яйца или желтки растирают с сахаром (ксилитом), разводят кипяченым молоком и, непрерывно помешивая, нагревают до 70–80 °C, вводят набухший желатин, нагревают до полного его растворения, затем добавляют ванилин, фруктово-ягодное пюре, какао и т. п. Смесь охлаждают до 30 °C. Сливки (не менее 20 % жирности) или сметану охлаждают, взбивают до образования густой пышной пены. Во взбитую массу при непрерывном помешивании вливают яично-молочную смесь, быстро разливают в формочки и охлаждают.

По второму способу (диеты № 46,4в,10) во взбитые в пышную пену сливки или сметану вводят сахарную пудру и тонкой струйкой вливают расплавленный желатин. При подаче кремы поливают сиропами.

Суфле — воздушный пирог, который подают в горячем виде. Основой служат взбитые яичные белки, которые смешивают с горячим фруктово-ягодным пюре или со сладким яично-молочным соусом, массу укладывают на смазанные маслом формочки, выпекают при 180–200 °C 15–20 мин. При выпечке объем увеличивается в 2–2,5 раза. Готовое суфле нельзя хранить, так как оно осядет. При отпуске посыпают сахарной пудрой. Отдельно подают молоко или сливки. Рекомендуют на диеты № 1,2,3,4в, 5,6,7,10, 10а, 11,15.

Пудинги относятся к легкоусвояемым сладким горячим блюдам. Нежную и пышную консистенцию им придают взбитые белки яйца. Яичные желтки взбивают с сахаром до увеличения объема в 2–2,5 раза и перемешивают с другими компонентами рецептур во взбивальной машине. В массу осторожно вводят взбитые в пену белки и выкладывают ее в смазанные маслом формы. Выпекают при 180–220 °C. При подаче пудинг посыпают сахарной пудрой, отдельно подают холодное молоко или сливки.

Горячие напитки. Чай, кофе в лечебном питании используются из-за их вкусовых достоинств и тонизирующего действия кофеина. Крепкие настои чая, содержащие много танина, применяют при воспалительных заболеваниях кишечника (диеты № 4,46,4в). Для многих диет рекомендуют некрепкий чай, чай с молоком (№ 1а, 16,1, 2,3,4в, 5, 5а, 5п, 6,8,9,10с, И).

Некрепкий кофе на молоке дают на диеты № 1,2,3,4в, 5а, 5,7,9,11,15 или на воде (№ 2,4,46). На диеты № 8,10а, 10с кофе заменяют кофейным суррогатом.

Какао в лечебном питании готовят некрепким на молоке (диеты № 2, 3, 4в, 9,11,15), воде или рисовом отваре (46,4в).

Холодные напитки. К холодным напиткам относят соки, отвары и настои из сушеных плодов, лечебных трав, отрубей, дрожжей, напитки, коктейли, молоко и молочнокислые продукты.

В лечебном питании применяют также кислородные коктейли. Готовят их из соков, настоев фруктов, шиповника, лечебных трав. Они представляют собой густую пену, насыщенную кислородом. Пенообразователем служат яичные белки, 0,5–1 % раствор пищевой метилцеллюлозы. Для насыщения кислородом используют специальную аппаратуру.


Глава 10 Питание взрослого населения


Климатогеографические, национальные, экономические и другие особенности питания

Фактическое питание населения зависит от ряда факторов: социально-экономических, климато-географических и национальных.

В странах, где большинство населения проживает за чертой бедности, продуктовый набор, как правило, не обеспечивает физиологическую потребность в нутриентах. Ярким примером этого служат результаты исследования обеспеченности витаминами населения отдельных регионов России , которые продемонстрировали разной степени выраженности дефицит всех витаминов, в том числе витамина С у 70-100 % населения, группы В – у 60–80 %, ?-каротина – у 40–60 %.

Не только бедность приводит к неадекватному питанию, но и недостаточная культура питания, отсутствие элементарных знаний у населения в этой области. Так, при оценке экспертами ВОЗ минимальной потребительской корзины за 1991 г. в России было выявлено, что овощи в рационе россиян представлены, в основном, картофелем. Фрукты, ягоды, овощи (кроме картофеля) составляли всего 146 г в день, в то время как ВОЗ рекомендует 400 г. Таким образом, россияне не едят достаточного количество зеленых овощей, лука, моркови – источников ?-каротина, витаминов С, Е и, таким образом, недополучают антиоксидантов. В сочетании с избыточным потреблением животных жиров это приводит к высокой заболеваемости раком и коронарной болезнью. Половина мужчин в России курит, что является причиной разрушения 30 мг витамина С в день.

Большинство населения России испытывает дефицит таких микроэлементов, как цинк, селен, магний, кальций, железо, йод. Недостаток или избыток минеральных элементов в питании зависит не только от продуктового набора, но и от наличия их в почве той местности, где проживают люди.

На характер питания влияют климатические условия. Если жители южных районов употребляют сравнительно немного жиров, но достаточно много углеводов за счет фруктов и овощей, то у жителей крайнего Севера структура питания другая. Они до 40 % энергетической ценности рациона покрывают за счет жиров и не имеют возможности употреблять большое количество зелени и фруктов. Причем исторически сложилось так, что источником жиров преимущественно являлись рыба и морские животные. Это позволило людям выживать в суровых условиях и сохранять здоровье. С приходом европейского стиля питания здоровье аборигенов ухудшилось. Основными причинами этого явилось большое количество рафинированных углеводов и алкоголь.

Таблица 10.1 Анализ потребительской корзины 1991 г. в Российской Федерации экспертами ВОЗ (1992 г.)

При построении рациона очень важно учитывать национальные особенности питания. Если в течение ряда веков предки питались определенными продуктами, то пищеварительная ферментная система приспособилась к их расщеплению. Например, частота лактазной недостаточности невелика среди населения стран, где молоко и молочные продукты присутствовали в питании очень давно (Дания – 3 %, Швеция – 7,7 %), но она высока среди населения стран, в которых молоко используется в питании сравнительно недавно (Япония, Китай – 73-100 %). Известно, что жители Белоруссии и Украины отдают предпочтение свинине, а жители Узбекистана – баранине. В лечебных диетах лечебно-профилактических учреждений Узбекистана широко используется молодая нежирная баранина, в то время как в России – только говядина.

Анализ продуктового набора в различных странах выявляет существенные различия. Например, в Германии самыми любимыми продуктами питания являются сливочное масло, фрукты, овощи и соки, мясопродукты (колбасные изделия и др.), кофе, алкоголь. Причем алкоголь чаще употребляют женщины. В Великобритании по уровню потребления населением первое место занимает чай. Мужчины отдают предпочтение выпечке, сливочному маслу, молоку и безалкогольным напиткам, а женщины – безалкогольным напиткам, молоку, алкоголю, сливочному маслу и выпечке. В рационе жителей Испании лидируют растительные масла и бобовые. Испанские женщины употребляют много рыбы, молока, фруктов и свежего мяса, а мужчины – молока, рыбы, водки и фруктов. Таким образом, имеются различия в питании не только среди жителей различных стран, но и среди мужского и женского населения этих стран.


Принципы рационального питания

Рациональное питание должно отвечать потребностям во всех видах нутриентов.

ВОЗ («Nutrition and diet for healthy lifestyle in Europe», 2000) дает рекомендации по «здоровому питанию» европейского населения, приведенные в табл. 10.2. В них уточняется не только состав рациона, но и уровень физической активности – он должен обеспечивать расход энергии в 1,75 раз больший, чем уровень основного обмена. Рекомендуется стремиться к средним значениям ИМТ среди населения (21–22 кг/м2), при том, что для отдельных лиц рекомендуется добиваться ИМТ в пределах 18,5-24,9 кг/м2.

Таблица 10.2

Рекомендации ВОЗ по «здоровому питанию» европейского населения

(2000)

Примечание: РЭ/УОО – отношение расхода энергии к уровню основного обмена.

* Указаны % от энергетической ценности рациона.

Энергетическая ценность рациона должна обеспечиваться преимущественно за счет углеводов, преимущественно сложных. Особо отмечается необходимость высокого потребления овощей и фруктов, что позволяет включить в рацион требуемое количество клетчатки. Квота жиров в рационе, в особенности насыщенных, ограничена.

Таким образом, классическое соотношение белков, углеводов и жиров 1:4:1 приобретает следующий вид: <= 1: >4: << 1.

Из минеральных веществ особое значение придается снижению потребления натрия (поваренной соли) и достаточному поступлению в организм йода.

При профилактическом питании, направленном на снижение заболеваемости и смертности от неинфекционных заболеваний (см. главу 5, табл.5.7), ВОЗ устанавливаются пределы потребления основных нутриентов, еще более низкое содержания натрия и холестерина в рационе.


«Пирамида питания»

Для формирования у населения правильного понятия о правильном питании и индивидуальной работы с пациентами была создана наглядная и удобная в применении «пирамида питания», включающая 5 групп продуктов (рис. 10.1). Деление продуктов на группы было произведено в зависимости от того, преимущественным источником каких нутриентов они являются.

Крупы, злаки, мучные изделия 4–5 блюд и более ежедневно Рис. 10.1. Пирамида питания.

Если, в среднем, калорийность пищи составляет 2000–2200 ккал в сутки, то оптимальный рацион (по пирамиде питания) выглядит примерно так.

Первая группа – самая большая составляющая (до 40 %) включает в себя всевозможные крупы, рис, картофель, хлеб и макароны. По весу это около 1,5 кг, но при этом важен выбор продуктов: предпочтительнее, например, нешлифованные крупы с большим содержанием пищевых волокон или хлеб грубого помола.

Вторая группа (35 %) – овощи и фрукты, требующиеся в объеме 400 г в сутки. Сюда не включаются консервированные солью огурцы, помидоры и т. д. В любом другом виде – замороженном, сушеном, вареном – овощи и фрукты абсолютно приемлемы. При этом рекомендуется в течение дня употреблять как овощи, так и фрукты.

Третья группа — еще менее весомая (20 % от всего объема) – белковая, примерно 200 г любых продуктов: курицы, рыбы, мяса, яиц, и альтернативных продуктов (бобовых, орехов) вполне достаточно для здорового функционирования. Рекомендуется выбирать продукты низкой жирности.

Четвертая группа — молочные продукты (молоко, сыр, кисломолочные продукты), потребляются примерно в том же объеме. Также рекомендуется выбирать продукты низкой жирности.

Пятая группа – все виды жиров и сладостей – самая маленькая, представляет жиры, масла, продукты с высоким содержанием жира (колбасы, жирное мясо, сдобная выпечка и др.), а также сахар и продукты с большим содержанием сахара (сладости, подслащенные напитки, сиропы и др.). Доля этой группы не должна превышать 5 %.

Таблица 10.3 Размеры и количество порций продуктов в рациональном суточном рационе согласно пирамиде питания

Для удобства подсчета рациона создана система порций продуктов (табл. 10.3). В зависимости от ряда показателей – возраст пациента, пол, физическая активность, масса тела (наличие ожирения) и т. п. – количество порций модифицируется в указанных пределах.

Несмотря на кажущуюся простоту и приблизительность, подсчет содержания основных нутриентов в рационе согласно системе порций является достаточно точным и значительно облегчает как работу врача-диетолога, так и подсчет рациона самим пациентом.

Ориентировочное содержание нутриентов в одной порции представлено в табл. 10.4.

Таблица 10.4 Содержание основных нутриентов в 1 порции


Глава 11 Питание беременных, рожениц и кормящих женщин

У будущей матери и врачей, которые будут ее наблюдать, часто встает много проблем. Перед беременностью необходимо идентифицировать и устранить материнские факторы риска настолько, насколько это возможно (хронические заболевания, прием лекарственных препаратов, курение, алкоголь, иммунизация, болезни, передающиеся половым путем, экологические или профессиональные вредности, бытовые условия). При наличии заболевания необходимо подобрать лечение, которое не мешало бы нормальной беременности и т. д. Хорошо запланированная беременность должна включать начальное исследование здоровья от 8 до 12 недель перед зачатием. Этот начальный период от 60 до 90 дней наблюдения необходим для контроля за состоянием будущей матери. Например, если женщина желает иметь ребенка в январе, ее подготовка к беременности должна начаться в январе предыдущего года и закончиться, по крайней мере, через 6 недель после родоразрешения. Этот режим охватывает 54 недели или больше, когда женщина прекращает все формы небарьерной контрацепции. Желательно иметь два или больше нормальных, самостоятельных менструальных цикла после применения контрацепции перед наступлением запланированной беременности.

Точно так же после родоразрешения потребуется время для послеродовой инволюции.

Особым образом обстоят дела у молодых девушек, у которых менструации начались недавно. Необходимо определенное время (около 5 лет) для того, чтобы организм стал готов к вынашиванию нормальной беременности. Так, 14-летняя девушка становится биологически зрелой, если она начала менструировать с 9 лет. Конечно, она эмоционально, психологически, экономически не может быть зрелой как женщина после 20 лет. В другом случае, если 14-летняя девушка стала беременной на первом году появления menarche, то она биологически еще не зрелая. Это может кончиться для нее нежелательным выкидышем и другими последствиями.

Первой задачей, которую решает врач, начиная работать с будущей матерью, является оценка состояния здоровья и выявление факторов риска. Среди факторов риска нас интересуют нутриционный статус и характер питания, которые позволят определить дефицит питания или его излишки, дефицит потребления (поступления) определенных нутриентов. Для этого необходимо провести:

1. Детальную пищевую оценку, в которую входит:

– физикальное исследование;

– диетическая оценка потребления нутриентов (строится на использовании пищевого дневника).

2. Основные антропометрические измерения: рост, вес, толщина кожной складки, что позволит определить ИМТ и наиболее точно спланировать возможную прибавку в весе в течение беременности.

3. Биохимическая оценка нутриционных показателей.

Все эти измерения в полном объеме при акушерском осмотре чаще всего не требуются. Но оценка необходима для каждой пациентки, у которой выявляются любые существенные пищевые проблемы. До наступления беременности ИМТ должен быть в пределах 20–25 кг/м2, так как материнская и детская смертность возрастает при повышении или понижении этих показателей.

Оценка пищевого дневника или качества и количества потребляемых нутриентов, уровня гемоглобина, наличия нежелательных ингредиентов, выявление истощения или ожирения может потребовать определенных диетических рекомендаций.

Если пациенты имели те или иные виды нарушения обмена веществ, например сахарный диабет, нарушение метаболизма фенилаланина, специальные диеты в детском возрасте, то они должны строго соблюдать диету весь период наблюдения (до и весь период беременности). Вероятность развития любой формы врожденных пороков у таких пациентов высока и достигает 80 % и выше. Поэтому все пациентки должны опрашиваться, находятся ли в настоящее время или находились ли они в прошлом на специальных диетах.


Оценка нутриционного статуса и энергетических потребностей беременных и кормящих матерей

Основные принципы оценки нутриционного статуса организма человека приведены в следующих главах. Особенностями оценки беременных является невозможность использовать многие традиционные методы исследования. Это

связано с постоянными изменениями, происходящими в организме беременной. Поэтому оценка фактических энергетических потребностей организма учитывает:

1) базисные потребности в условиях основного обмена;

2) дополнительные потребности, связанные:

– с беременностью,

– с лактацией,

– физической активностью,

– изменением температуры тела,

– с наличием сопутствующих заболеваний.

Базисные потребности определяются по формуле Харриса и Бенедикта (см. Приложение 1):

УОО = 655+ (9,6 хМТ) + (1,8 x Р)-(4,7 x В),

где УОО – уровень основного обмена (ккал/сутки); МТ – масса тела (кг); Р – рост (см);В – возраст (лет). При этом поправки для определения расхода энергии несколько модифицируются в связи с особенностями факторов повреждения для беременных и кормящих.

РЭ = УОО x ФА x ФБ x ТФ x ПФ,

где РЭ – фактический расход энергии, УОО – уровень основного обмена (ккал/ сутки), ФА – двигательная активность, ФБ – фактор беременности, ТФ – температура тела, ФП – фактор повреждения. Последние показатели вводятся в виде коэффициентов.

УОО = 655 + (9,6 x МТ) + (1,8 x Р)-(4,7 x В),

где УОО – уровень основного обмена (ккал/сутки); МТ – масса тела (кг); Р – рост (см); В – возраст (лет). При этом поправки для определения расхода энергии несколько модифицируются в связи с особенностями факторов повреждения для беременных и кормящих.

РЭ = УОО x ФА x ФБ x ТФ x ПФ,

где РЭ – фактический расход энергии, ЕОО – энергопотребность основного обмена (ккал/сутки), ФА – двигательная активность, ФБ – фактор беременности, ТФ – температура тела, ФП – фактор повреждения.

В период беременности потребности организма женщины в белках, жирах, углеводах, витаминах, макро– и микроэлементах существенно возрастают (см. Приложение 2). Значение полноценного, сбалансированного питания беременной для нормального развития плода, благоприятного течения и исхода беременности доказано многочисленными исследованиями. Наиболее демонстративными в этом отношении являются данные сравнения массы тела родившихся детей в период блокадного Ленинграда в 1942 г. Масса тела доношенных новорожденных составляла на 550 г меньше массы тела новорожденных в 1940 г., а более 40 % детей родились недоношенными. Экстремальные условия жизни и, прежде всего, голодание беременных обусловили высокую смертность новорожденных в блокированном Ленинграде. Недостаточное питание матери отрицательно влияет не только на массу, но и на длину тела плода. Фактически, постоянная гипокалорийная диета может являться основной причиной бесплодия у некоторых женщин. Женщины с низкой массой тела в течение беременности чаще имеют нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Нарушения питания в различные сроки беременности по-разному влияют на состояние плода. Многое зависит как от качественных и количественных показателей недостаточного питания, так и от его продолжительности. Короткие нарушения в питании могут и не сказаться на развитии плода за счет запасов нутриентов в организме матери. Но длительное голодание может вызвать существенное нарушение. Избыточный вес женщины в течение беременности увеличивает риск развития гестационного диабета, повышение артериального давления. Кроме того, увеличивается вероятность рождения излишне крупного ребенка с вытекающими отсюда последствиями.

Белки. Даже временный дефицит белков приводит к задержке развития плода и снижению его массы тела, снижается масса мозга, печени, сердца. При голодании матери для питания плода используются, прежде всего, глобулины. Нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в сыворотке крови беременных может влиять на эмбриогенез.

Недостаточное количественное содержание белка в пищевом рационе беременной за счет изменения биохимического состава крови, миометрия, значительно увеличивает риск самопроизвольных абортов, преждевременных родов, повышение перинатальной смертности, вероятности возникновения анемии.

Изменение качественного состава белка также влияет на течение беременности. Преобладание только растительного или животного белка может вести к различным нарушениям: биосинтезу РНК и ДНК, изменению продолжительности сроков беременности, характера родовой деятельности и др. Особое значение придается таким аминокислотам, как валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, таурин, треонин, триптофан, фенилаланин.

Жиры. На развитие потомства оказывают влияние количественные и качественные показатели состава жира в пищевом рационе беременных. Недостаток общего количества жира влияет на массу новорожденного, на содержание определенных липидов в плазме крови, что сказывается на дальнейшем их развитии. Важное значение придается линолевой и линоленовой полиненасыщенным жирным кислотам. Недостаток некоторых полиненасыщенных жирных кислот приводит к существенным изменениям развития нервной системы.

Углеводы. Избыток углеводов в пищевом рационе беременной, особенно легкоусвояемых, значительно повышает частоту внутриутробной гибели плода. У беременных с нарушением толерантности к глюкозе это приобретает особенную важность. При недостаточном потреблении углеводов и более высокой скорости окисления глюкозы у беременных, особенно в последний период беременности, возникает снижение уровня глюкозы в крови. Это приводит к усилению катаболизма белков у плода и отрицательно сказывается на его развитии.

Витамины и минеральные вещества. Во время беременности значительно возрастает потребность в витаминах и минеральных веществах. Особенно это касается витаминов группы В (В1), D. Анализ фактического питания кормящих женщин показал, что потребление витаминов А, С, и В2 не достигает рекомендуемых норм. Это связано с рядом причин: однообразный рацион питания, употребление консервированных и рафинированных продуктов, недостаточное содержание витаминов в продуктах в определенные периоды года, потери при кулинарной обработке и др. Например, в зависимости от вида продукта, способа его обработки, потери витаминов могут составлять от 10–30 до 40–90 %. Но если в конце лета наблюдается улучшение обеспеченности витамином С, каротиноидами и жирорастворимыми витаминами, то дефицит витаминов группы

В, основными источниками которых являются продукты животного происхождения, не исчезает. По результатам обследований отмечается, что практически не обнаруживается женщин, обеспеченных всеми витаминами. У большей части обследованных (70–80 %) наблюдается сочетанный дефицит трех витаминов и более, то есть обнаруживаются полигиповитаминозные состояния независимо от возраста, времени года, места проживания и профессиональной принадлежности.

Дефицит витаминов нарушает течение беременности, ведет к различным нарушениям развития плода. Дефицит витамина В6 часто приводит к некоторым видам токсикоза беременных способствует разрушению зубной эмали. Недостаток витамина В6 и витамина В12 является одной из причин развития анемии у беременных. При дефиците витаминов у плода могут наблюдаться самые различные расстройства (от некоторых видов нарушения обмена веществ, например липидного при дефиците рибофлавина, до аномалий развития и гибели плода при дефиците тиамина, пиридоксина, ниацина, ретинола, токоферола и другие). На здоровье беременных и плода отрицательно сказывается и чрезмерное поступление витаминов.

Следует подчеркнуть значение обеспеченности организма беременной витамином С. Недостаток витамина С может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, рождения неполноценных детей, а избыток витамина С в пищевом рационе на ранних стадиях беременности может оказывать абортивное действие.

Дефицит фолиевой кислоты ассоциируется с увеличением встречаемости рождения младенцев с низким весом, дефектами нервной системы, наличием мегалобластической анемии у матерей. Адекватные количества фолиевой кислоты должны поступать уже в течение первых шести недель беременности, то есть прежде, чем большинство женщин узнает, что они являются беременными. Было установлено, что увеличение скорости метаболизма фолатов у беременных женщин приводит к дополнительной потребности в диете фолатов приблизительно от 200 до 300 мг в день. Чрезмерное потребление фолиевой кислоты (более 1000 мг в день) может приводить к нарушению баланса (дефициту) витамина В12. Этот дефицит может вести к необратимым неврологическим последствиям. Согласно недавнему опросу Gallup, только 15 % женщин, в возрасте 18–45 лет, знают о рекомендациях суточной потребности фолиевой кислоты в 400 микрограммов. Специальные обзоры показывают, что среднее потребление фолиевой кислоты женщинами составляет приблизительно 230 мкг/сут.

Избыток или недостаток макро– и микроэлементов также неблагоприятно сказывается на состоянии организма беременной и плода. Эти вещества оказывают регулирующее действие на кислотно-основной обмен, активность ферментных систем и гормонов. Потребность человека в микроэлементах (цинке, меди, магнии, кобальте, селене и др.) не превышает 0,1-10 мг/сут, однако они необходимы постоянно. Недостаток их вызывает снижение темпов роста и массы плода, приводит к учащению случаев развития уродств.

Медь влияет на эритропоэз. Недостаточное содержание меди в крови сочетается со снижением уровня ретикулоцитов.

Железо входит в состав гемоглобина и участвует в окислительных процессах как у беременной, так и у плода. Поэтому недостаток железа и меди в пищевом рационе может приводить к развитию анемии беременных, особенно в поздние сроки беременности.

Низкий уровень гемоглобина является наиболее общей проблемой, с которой сталкиваются акушеры в каждодневной работе. Среди беременных железодефицитная анемия встречается в 15–20 % случаев. Выраженная анемия во время беременности может приводить к преждевременным родам, привычному невынашиванию, снижению массы тела новорожденного и даже к смерти плода, особенно если она проявилась в первой половине беременности.

Основными причинами развития анемии беременных являются гемодилюция, вызванная увеличением объема крови, и истинным дефицитом пищевого железа. Если «пищевая» анемия развивается, то необходимо рассмотреть следующие причины ее развития:

– неадекватное поступление продуктов, содержащих железо, фолиевую кислоту, витамин В12;

– наличие кровотечения;

– неадекватное содержание запасов железа, необходимого для поддержания определенного уровня гемоглобина;

– повышенный расход железа;

– нарушение всасывания в кишечнике (мальабсорбция);

– недостаточное содержанием его в обычной диете;

– способ обработки пищи с потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С);

– неадекватное содержание запасов фолатов, чтобы поддерживать эритропоэз;

– повышенные потребности в железе у беременной или плода при адекватном его поступлении.

Дефицит магния предрасполагает к разрушению зубной эмали и развитию кариеса.

Фосфор так же, как и кальций , участвует в образовании костных тканей плода и нормального его роста. Соотношение кальция и фосфора в рационе беременной должно составлять 1:1,5.

Недостаточное содержание кальция в рационе беременной и повышенное потребление кальция организмом плода часто приводит к развитию его дефицита у беременной с деминерализацией костей.

Кальций и цинк улучшают материнскую детородную функцию. Дополнительное введение кальция (2000 мг) в день уменьшает систолическое и диастолическое кровяное давление, а также развитие токсикоза беременных.

Экспериментальными работами также показано: при значительном дефиците цинка в организме отмечены задержка роста и уменьшение массы плода, а также гибель самок во время родов. Добавление беременной 20 мг цинка в день ассоциируется с меньшей частотой отслойки плаценты и более низкой перинатальной смертностью.

Незаменимыми неорганическими минеральными веществами являются натрий, калий, кальций, хлор, фосфор магний, кобальт, хром, марганец, молибден и селен.

Излишки поступления натрия могут вести к повышению АД, накоплению жидкости, появлению отеков и т. д. Но недостаточное поступление натрия может также неблагоприятно сказаться на состоянии здоровья беременной и плода. Ограничение соли в течение беременности ограничивает нормальное увеличение объема крови, с нежелательными последствиями. В зависимости от степени дефицита натрия и последующего снижения объема крови в плаценте могут происходить следующие процессы:

– замедление роста, или полная его остановка;

– инфаркты плаценты;

– нарушение транспортировки питательных веществ плоду;

– отслойка плаценты, вызвав кровотечение.

Важной особенностью в водно-солевом обмене у беременных является наклонность к задержке натрия и жидкости в организме. Это объясняется минера-локортикоидной функцией коркового вещества надпочечников. Накопление жидкости в физиологических пределах является важной приспособительной функцией организма беременной.

Во время беременности наблюдается разжижение крови и повышение проницаемости кровеносных сосудов, что создает предпосылки для образования отеков.

Увеличение объема циркулирующей крови, в основном за счет плазмы, приводит к относительному снижению содержания гемоглобина и эритроцитов, а также белков плазмы.

Последние годы большое значение стали придавать дефициту йода , который приводит к патологии гестационного периода, нарушению созревания плода и тиреоидной недостаточности у новорожденного. Особенно это важно в районах, относящихся к очагам йодной недостаточности. В условиях даже легкого йодного дефицита происходит формирование вторичной тиреоидной недостаточности, которая служит основной предпосылкой развития у ребенка разнообразных отклонений со стороны ЦНС (неврологический кретинизм и субкретинизм) и собственно тиреоидной дезадаптации в периоде новорожденности (транзиторный неонатальный эндемический гипотиреоз, диффузный эндемический зоб). Уже не первое десятилетие эндокринологам мира известно, что в эндемичных регионах в сравнении с йодобеспеченными у беременных существенно повышена частота спонтанных выкидышей, мертворождений, а у их потомства не только регистрируется снижение интеллектуального индекса, но отмечается также высокий риск врожденных пороков развития (сердца и др.), респираторного дистресс-синдрома, перинатальной и ранней младенческой смертности. Дети от матерей с эндемическим зобом чаще рождаются в асфиксии, с признаками внутриутробной гипотрофии, со сниженными показателями по шкале Апгар, а грудное вскармливание получают по тяжести состояния с более поздних сроков. У них с первых дней жизни имеются проявления ослабленного неспецифического иммунитета.

Таким образом, неполноценное питание в виде избытка или недостатка отдельных нутриентов сказывается и на здоровье самой беременной и на здоровье ребенка.

С другой стороны, на развитие плода может влиять повышение среднесуточной энергоценности рациона питания беременной. В пищевом рационе беременных женщин, родивших крупных детей, отмечено повышенное содержание жира и легкоусвояемых углеводов и пониженное содержание овощей и фруктов. Соотношение основных пищевых ингредиентов (белков, жиров и углеводов) в рационе было нарушено и составляло 1:1,4:5,5, а у женщин, родивших детей со средней массой – 1:1:3,7. Установлено также, что при рождении крупным плодом в рационе беременных было снижено количество минеральных веществ (в частности, фосфора, кальция и меди) и витаминов В1, В2, РР и С. Таким образом, крупные дети рождаются у матерей, которые больше потребляют углеводов и жиров при одинаковом потреблении белка. Установлена прямая зависимость между массой тела плода и содержанием в рационе углеводов. В третьем триместре беременности у женщин, родивших детей с большей массой тела и потреблявших больше углеводов и жиров, выявляется существенное повышение уровня глюкозы в крови, холестерина, липопротеидов низкой плотности. У этих женщин было увеличено содержание недоокисленных продуктов обмена в крови (пирувата и лактата).

Рождение крупного ребенка создает проблемы как для матери во время родов, так и для ребенка. Чаще развиваются родовая травма, асфиксия, выше риск постнатальной смерти. В дальнейшем у таких детей отмечаются отставание в развитии, неврологические осложнения, ожирение, артериальная гипертензия, ускоренный темп развития атеросклероза, онкологические проблемы и др. Отмечено, что чем крупнее новорожденные, тем реже у них встречается гармоничное физическое развитие, в частности, росто-весовые показатели.

Проблема ожирения у женщин связана также с возрастом: в 10 % ожирение наблюдается в возрасте от 15–19 лет и до 60 % в возрастной группе от 40 до 44 лет. Намного более высокая корреляция существует между ожирением и количеством беременностей: 16 % ожирения среди тех, кто никогда не был беременной, и 50–68 % среди многорожавших женщин. С каждой беременностью масса тела женщины увеличивается в среднем на 2,5 кг.

Лактация не помогает матери вернуться к ее исходной массе тела.

Таким образом, пищевой рацион беременной в содержании основных нутриентов (белков, жиров, углеводов), витаминов, минеральных веществ, микроэлементов и жидкости должен соответствовать основным физиологическим потребностям. Полноценным следует считать пищевой рацион беременной, в который входят данные ингредиенты в оптимальных количествах и соотношениях с учетом:

– возраста беременной;

– ее конституции;

– наличия ожирения или недостаточного питания;

– периода беременности или лактации;

– срока беременности;

– физиологических энерготрат;

– времени года;

– избыточной прибавки массы тела (более 300–350 г в неделю);

– отёков беременной;

– особенностей профессиональной деятельности;

– культурных, расовых особенностей;

– сопутствующей патологии;

– преэклампсии и эклампсии.

Полноценным питание называется тогда, когда оно обеспечит нормальное функционирование всех систем и органов как самой беременной, так и будущего ребенка.

Учитывая, что как энергетическая полноценность пищи, так и качественный ее состав воздействуют на течение и последствия беременности, то введением определенных диетических рекомендаций можно существенно влиять на здоровье беременной женщины и ее будущего ребенка.


Питание беременных женщин (при неосложненных беременности и родах)

Необходимость в хорошей пище для беременных была признана с древних времен. Гален, Аристотель, Гиппократ полагали, что адекватная диета могла предотвратить многие нарушения и дать уверенность в рождении здорового младенца. В настоящее время это не вызывает сомнений. Женщины, которые имеют МТ ниже нормы или выше, или имеют отклонения в характере питания и при этом хотят родить здорового ребенка, должны изменить свой стиль жизни. Однако это не означает, что тучная женщина для нормализации массы тела должна худеть во время беременности. Накопление кетоновых тел будет отрицательно сказываться на развитии плода. Природа снабдила беременную женщину особым видом интуиции. Женщина иногда способна сама подбирать продукты, необходимые ей в данное время. Это связано, как правило, с дефицитом того или иного пищевого нутриента. Но за этим процессом должен быть тщательный контроль, так как в ряде случаев возможна извращенная потребность. Современная биология, медицина, натуропатия и диетология еще не располагают полной информацией об оптимальном питании беременной женщины. Но многолетние научные наблюдения позволили выделить общие стандарты питания во время беременности, необходимые для нормального развития плода. Полностью удовлетворить потребности в питании беременной женщины может только сбалансированная диета. Питание женщины до беременности при отсутствии каких-либо отягощающих моментов и при нормальной массе тела осуществляется обычным образом. В редких случаях, когда течение беременности осложнено (неукротимая рвота или какие-либо другие формы осложнений), то питание через рот может стать невозможным, частично невозможным или нежелательным. В этих ситуациях питание может осуществляться парентеральным или зондовым способом (неограниченно долго). В пищевом рационе беременной рекомендуется привести в соответствие соотношение белков, жиров и углеводов, обратить внимание на количество растительной пищи, растительных жиров, уменьшить количество продуктов, которые могут иметь негативные эффекты: кофе, пряности, алкогольные напитки.

Статистика показывает, что беременные женщины до 75 % случаев ежедневно многократно потребляют кофе, чай, спиртные напитки, шоколад. Кофеин не метаболизируется плодом и в течение ранних месяцев жизни младенца. Раньше считали, что употребление кофе небезопасно, связывая это с увеличенным риском появления дефектов рождения и задержки внутриутробного развития плода. Однако более современные данные свидетельствуют, что умеренное употребление кофеина (менее 300 мг в день) не увеличивает риск самопроизвольных абортов, фетального замедления роста или появления дефектов при рождении. Чашка кофе или его эквивалента два-три раза в день не вредны для здоровья матери или плода. От употребления алкоголя лучше отказаться вообще.

В первой половине беременности потребности организма беременной женщины существенно не отличаются от ее потребностей до зачатия ребенка. Следует помнить, что в первом триместре происходит закладка органов плода, поэтому в этот период особенно важно обеспечить достаточное поступление в организм полноценных белков, витаминов и микроэлементов в оптимальном количестве и соотношении. В зависимости от роста и массы тела, нутриционного статуса и двигательной активности беременная женщина вместе с диетой должна получать 60–90 г/сут белка, 50–70 г/сут жиров и 325–450 г/сут углеводов. Общая энергоценность суточного рациона составляет 2200–2700 ккал.

Питание беременных должно быть разнообразным и полноценным. Физиологически наиболее рационально пятиразовое питание. Последний прием пищи в 21 ч – 1 стакан кефира. На ужин приходится не более 20 % калорий, причем белковая и жирная пища принимается в первую половину дня. Не следует рекомендовать беременной женщине после приема пищи отдыхать лежа.

Во второй половине беременности в связи с увеличением размеров плода, началом функционирования его органов (печени, почек, кишечника, нервной системы) возрастают потребности беременной женщины в питательных веществах. В зависимости от роста и массы тела, нутриционного статуса и двигательной активности беременная женщина вместе с диетой должна получать 80-110 г/сут белка, 50–70 r/сут жиров и 325–450 г/сут углеводов. Общая энергоценность суточного рациона составляет 2300–2800 ккал. В рационе беременной должно быть не менее 60 % белков животного происхождения, из них 30 % белков мяса и рыбы, до 25 % – молока и его продуктов и до 5 % – яиц.

О правильном подборе пищевых продуктов в организации рационального питания можно судить и по прибавке массы тела, за которой должны следить беременная женщина, акушерка и врач. При нормальном течении беременности прибавка массы тела во II половине не должна превышать 300–350 г в неделю, а увеличение массы тела за весь период беременности должно составлять 8-10 кг.

Прибавка массы тела более 1 кг в неделю – причина для беспокойства. Увеличение массы в данном случае исключительно от потребления пищевых продуктов соответствовало бы дополнительному введению 7000 ккал в неделю (1000 ккал в день). Такое потребление вряд ли возможно потому, что это представляет почти полуторакратное превышение нормальных энергетических потребностей беременной. Следовательно, увеличение массы тела предполагает патологическое накопление жидкости в тканях.

Если женщина решила не кормить грудью ребенка, а это решение должно быть сделано будущей матерью приблизительно к 20-й неделе беременности, то режим прибавки в весе может быть снижен. Определенная прибавка в весе – это и накопление питательных веществ для последующих трат при лактации. Корректировка в весе позволит женщине после родов быстрее достигнуть той массы тела, которая была до беременности. Конечно, при идеальных обстоятельствах, кормление грудью – метод выбора в развитом обществе. К сожалению, современные данные указывают на снижение желания женщины кормления грудью. Меньшая часть женщин продолжают кормить грудью в течение 6 мес. Ежедневно беременная должна получать: мяса или рыбы – 120–150 г; молока или кефира – 200 г; творога – 50 г; яиц – 1 шт.; хлеба – 200 г; круп и макарон – 50–60 г; картофеля и других овощей – 500 г; фруктов и ягод – 200–500 г.

При недостатке в дневном рационе свежих фруктов и ягод необходимо ежедневно принимать поливитаминные комплексы для беременных.

Из продуктов, содержащих полноценные белки , рекомендуются молоко, простокваша, кефир, нежирный творог, неострый сыр. Эти продукты содержат не только полноценные легкоусвояемые белки, но и незаменимые аминокислоты, а также соли кальция в оптимальных соотношениях.

Рыбу и мясо лучше использовать в отварном виде, особенно во II половине беременности. Следует отказаться от рыбных, мясных и грибных бульонов, подлив, которые богаты экстрактивными веществами. Рекомендуется готовить овощные, молочные или фруктовые супы.

Увеличение поступающего в организм белка может быть достигнуто за счет дополнительного включения в рацион питательных смесей, содержащих все необходимые для организма белки или незаменимые и заменимые аминокислоты. Как правило, эти смеси, кроме белка, содержат ненасыщенные жирные кислоты, витамины, макро– и микроэлементы.

При невозможности применения специальных питательных смесей диета беременной женщины должна быть расширена за счет увеличения:

– мяса и рыбы – до 180–220 г/сут;

– творога – до 150 г/сут;

– молока и кефира – до 500 г/сут.

Жиры являются не только энергетическим материалом, но и структурной частью всех тканей. Они необходимы для нормального усвоения организмом некоторых витаминов и минеральных солей, в частности кальция, магния. В жирах содержатся жизненно важные вещества – фосфолипиды, стерины, жирорастворимые витамины A, D, Е, полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и линолевая), которые являются незаменимыми факторами питания.

Основным видом животного жира, который следует употреблять беременной женщине, является свежее коровье масло. Количество сливочного масла в рационе не должно превышать 25–30 г/сут. От употребления маргарина лучше воздержаться.

Говяжье и баранье сало, а также некоторые другие виды животных тугоплавких жиров употреблять не рекомендуется.

Необходимо также ежедневно употреблять 25–30 г растительных масел, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты и витамин Е.

Источником углеводов в рационе беременной должны быть в основном продукты, содержащие пищевые волокна: хлеб из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды, способствующие улучшению функции кишечника и содержащие важные для матери и плода минеральные соли и витамины, а также крупы: гречневая, овсяная и других злаковых культур.

Общее количество сахара не должно превышать 40–50 г/сут. Начиная со второго триместра беременности, следует ограничить потребление кондитерских изделий, варенья, конфет, поскольку они способствуют увеличению массы тела беременной и плода.

Жидкость. Суточная потребность организма в жидкости составляет около 35 г на 1 кг массы тела, то есть при массе 60 кг – около 2 л. Значительная часть этого количества содержится в пищевых продуктах. Поэтому при рациональном питании жидкость в виде чая, молока, киселя, компота, соков, супа должна составлять в рационе не более 1–1,2 л.

Избыточное употребление жидкости увеличивает нагрузку па сердечно-сосудистую систему. В последние недели беременности, особенно при склонности к отекам, целесообразно ограничивать количество жидкости в суточном рационе до 0,6–0,8 л.

Витамины

Витамины группы В содержатся в кашах, хлебе, особенно грубого помола. Овсяная каша будет несравненно полезнее, чем манная. Следует выбирать гречку и темный нешлифованный рис. Витамин В содержится в оболочке зерна, поэтому обработка должна быть минимальной. Также витамины этой группы содержат черный хлеб, капуста.

В неочищенных зернах также содержатся минеральные вещества, в том числе цинк, селен, магний, которые очень важны во время беременности.

Главным источником витамина В1 являются хлебные продукты, изделия из муки грубого помола, крупы, дрожжи, бобовые культуры, мясо, печень.

Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав многих ферментов, принимает участие в процессах тканевого обмена, благоприятно влияет на функцию печени. Источниками витамина В2 являются молоко, творог, яйца, печень, мясо, особенно много его содержится в дрожжах.

Витамин РР (ниацин) широко распространен в природе. Из растительных продуктов им богаты сухие дрожжи, орехи, бобовые растения, зерновые продукты, картофель, из животных – говяжья печень, говядина, телятина, яйца.

Витамин В5 (пантотенат кальция). Богатым источником пантотеновой кислоты являются дрожжи, печень, отруби.

Витамин В6 (пиридоксин) участвует в клеточном обмене аминокислот, в обмене углеводов и жиров. Пиридоксин содержится в дрожжах, бобах, почках, говядине, яичном желтке, молоке и др.

Витамин В12 (цианокобаламин) принимает участие в синтезе ряда аминокислот (метионина и др.), белков и рибонуклеиновых кислот. Недостаток и нарушение использования витамина В12 способствуют развитию анемии. Важнейшими источниками витамина Выявляются говяжья печень, почки, сердце, желток яйца, мясо, сыр.

Витамин Вс (фолиевая кислота) относится к антианемическим витаминам. Источниками фолиевой кислоты являются дрожжи, бобы, темно-зеленые листья овощей, плоды цитрусовых и соки, хлебные злаки, желтые овощи и фрукты (сладкий перец, морковь, абрикосы, курага, персики), говяжья печень. Примерное содержание фолиевой кислоты в пищевых продуктах, с помощью которых можно увеличить количество ее потребления, представлен в табл. 11.1.

Следует отметить, что фолиевую кислоту целесообразно назначать всем беременным вне зависимости от характера их питания. Необходимо отметить и то, что фолиевая кислота усваивается лучше, чем ее природный аналог (фолат), содержащийся в зеленых лиственных овощах, бобах, спарже, цитрусовых.

Таблица 11.1 Пищевые продукты, содержащие фолиевую кислоту

Витамин С (кислота аскорбиновая). Источниками витамина С являются черная смородина, ягоды красного шиповника, клубника, малина, зеленый лук, цветная и белокочанная капуста, помидоры, сладкий перец, щавель, шпинат, укроп, петрушка и другие овощи и фрукты. Из цитрусовых (грейпфруты, апельсины или мандарины) следует отдать безусловное предпочтение первому. Именно грейпфрут содержит наибольшую дозу витамина С и является наименее опасным с точки зрения развития аллергии у будущего ребенка. Мандарины стоят в этом списке на последнем месте, как наименее полезные и наиболее аллергенные.

Витамин Р (биофлавоноиды) повышает эластичность кровеносных сосудов. Наиболее богаты им черная смородина, апельсины, лимоны, виноград, шиповник, салат, петрушка.

Витамин А (ретинол). Продукты, богатые ретинолом, следует включать в повышенном количестве в рацион во II половине беременности, особенно в последние 2 мес. Наиболее богата витамином А печень, особенно морских рыб и животных, а также яйца, сливочное масло, молоко. Большое количество ?-каротина (провитамина А) содержится в моркови, в других желтых овощах, фруктах, а также зелени. Следует учесть, что каротин овощей, в частности моркови, лучше усваивается при поступлении в организм с жиром.

Поэтому овощные блюда рекомендуется употреблять в тушеном виде с жирами.

Витамин D (кальциферол). Содержится витамин D в основном в продуктах животного происхождения, наиболее богаты им сливочное масло, яичный желток, печень говяжья и тресковая.

Потребность в витамине Е (токоферолах) обеспечивается за счет употребления продуктов растительного происхождения, в частности круп (гречневой, овсяной). Источниками витамина Е являются прорастающие злаковые культуры, зеленые бобы, зеленый горох, пшеница, кукуруза, овес, салат, печень, почки, растительные масла.

Макро– и микроэлементы

Ценным источником кальция являются молоко и молочные продукты (творог, сыр), в которых он находится в легкоусвояемой форме. Суточной дозой кальция обеспечат беременную 3 стакана молока или 800 г творога. Он также в изобилии присутствует в рыбе. Беременной можно разрешить консервы из сардин или лосося с костями для восполнения суточной дозы кальция. Кальций содержится также в яичных желтках и ржаном хлебе, миндале, арахисе и сухофруктах. Усвоение солей кальция зависит от их соотношения с другими солями, особенно с фосфатами и магнием, а также от обеспеченности организма витамином D.

Источниками фосфора являются сыр, творог, молоко. Много фосфора содержится в орехах, хлебе, мясе, фасоли, горохе, овсяной и гречневой крупах.

Главными источниками солей магния для организма являются хлеб из муки грубого помола, крупы гречневая и овсяная, фасоль, сухой горох.

Железо , медь, кобальт принимают участие в гемопоэзе и окислительных процессах.

Особо следует остановиться на предупреждении развития анемии беременных. Для женщин, живущих на уровне моря, содержание гемоглобина должно быть более 110 г/л и гематокрит должен быть более 33 %. В результате прекращения менструации, количество железа, требуемого в первом триместре беременности, уменьшается. Но требования увеличиваются во втором и третьем триместре. Пока продолжается лактация и сохраняется аменорея, послеродовая потребность в железе останется низкой. Необходимо отметить, что железо плохо всасывается в кровь. При наличии желудочно-кишечных заболеваний всасывание железа еще больше уменьшается. Поэтому восполнение железа при его дефиците только через пищевые продукты очень проблематично. Обычно в продуктах с энергетической ценностью примерно в 1000 ккал содержится 6–7 мг железа. Организм беременной женщины имеет способность поглощать железо примерно в три раза больше, но для компенсации дефицита этого может быть недостаточно. Если уровень гемоглобинов больше 110 г/л, то нет необходимости в дополнительном приеме 25–30 мг железа.

Адекватные запасы железа у будущей матери должны быть созданы перед беременностью. Диета с повышенным содержанием железа и/или дополнительное назначение железа должны начинаться до беременности. Даже хорошо сбалансированная диета не всегда обеспечивает адекватное восполнение потребности железа при беременности, и тем более в родоразрешении, когда потери крови могут составлять 600-1000 мл.

Если уровень гемоглобина беременной меньше, чем 100 г/л, цветовой показатель – ниже 0,8, число эритроцитов – меньше 3,6 х 1012, а содержание железа в плазме меньше 10 ммоль/л, то это – классическая железодефицитная анемия. В таких ситуациях беременной необходимо дополнительно от 120 до 150 мг железа в день. Важно отметить, что лучшие результаты лечения анемии получены у тех женщин, которые принимали препараты железа до беременности. При развитии анемии организм матери способен защитить плод. Уровни гемоглобина, сывороточного железа и ферритина у женщины могут быть низкими в течение беременности и лактации, но содержание железа у новорожденного младенца и в грудном молоке матери остается незатронутым.

После родов женщины, которые не кормят ребенка грудью, нуждаются в продолжении приема дополнительного железа в течение 12 недель, чтобы пополнить собственный его запас.

К числу продуктов, богатых этими элементами, относятся печень и мышечная ткань животных. Мышечная ткань содержит больше железа, чем печень. Много железа содержится в яблоках, салате, шпинате, капусте, дынях, картофеле в мундире, черносливе, гречневой и овсяной крупах и в ржаном хлебе, сардинах. Железо лучше усваивается в сочетании с витамином С. Жир следует ограничить, так как он тормозит желудочную секрецию и снижает процессы всасывания железа в кишечнике. Всасыванию железа препятствуют также органические кислоты – молочная, уксусная, лимонная, которые образуют с железом труднорастворимые соединения. Снижение всасывания железа в кишечнике вызывают также фосфаты и фитин (не следует препараты железа запивать молоком!).

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II–III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препарат железа.

Медь содержится в орехах, зерновых и бобовых культурах.

Важное значение в питании беременных имеет кобальт, который входит в состав витамина В12. В качестве источника кобальта в пищевой рацион необходимо включать такие продукты, как дрожжи, овсяную крупу, свеклу, клубнику, красную смородину, печень, почки, яйца.

Калий. Богаты солями калия яблоки, сливы, абрикосы, персики, шелковица, крыжовник, черника, курага, изюм, печеный картофель, овсяная крупа и др.

Для преодоления йодной недостаточности во время беременности служит потребление йодированной соли (столовая поваренная соль, специально обогащенная стабильным йодатом калия). По инициативе ВОЗ к концу XX века проблема дефицита йода как минимум у пятой части населения Земли признана глобальной даже на уровне ООН. Достигнуто всеобщее понимание того, что хотя бы легкие ментальные нарушения по причине внутриутробно перенесенного дефицита йода являются не только чрезвычайно распространенным, но и самым частым вариантом умственной отсталости, которую вполне реально предотвратить – путем пренатальной дотации физиологических доз йода. Вместе с тем с помощью только этой меры восполнить необходимые запасы йода в организме беременных чаще всего бывает недостаточным, а расширение солевого режима, по известным причинам, не является рациональным. Поэтому чаще всего в йоддефицитных зонах требуется назначение таблетированных препаратов, содержащих необходимые 150–200 мкг йода.

Натрий. Уже в I половине беременности необходимо несколько ограничить количество натрия хлорида в пище. Если обычная суточная доля поваренной соли составляет 12–15 г, то в1 половине беременности следует уменьшить потребление ее до 10–12 г, а во II – до 6–8 г. В последние 2 мес беременности суточное потребление поваренной соли не должно превышать 5 г. Диета с ограничением поваренной соли, применяемая в последний месяц беременности, понижает нервную возбудимость, способствует уменьшению болевых ощущений и ускорению родов.

В третьем триместре беременности при наклонности к отекам вместо поваренной соли можно употреблять диетическую соль (санасол), которая имеет следующий состав: калия хлорида – 60 %, калия цитрата—10 %, кальция глюконата – 10 %, магния аспарагината – 5 %, аммония хлорида—10 %, кислоты глутаминовой – 5 %. Препарат добавляют во вторые блюда в дозе 1,5–2,5 г/сут.

Иногда в количестве потребления соли, несмотря на существующие нормативы потребности беременной в ней, лучше всего положиться на ощущения самой беременной и состояние ее здоровья. Если, по мнению врача, пациентка потребляет слишком много соли, но при этом нет патологических отклонений в состоянии здоровья самой пациентки: прибавки в массе тела, повышения артериального давления или каких-либо других нежелательных осложнений, то требуется только тщательное наблюдение. При появлении первых признаков ухудшения состояния беременной и плода вводятся соответствующие ограничения.

Около 80 % беременных жалуются на проблемы с кишечником (чаще запоры). При нормальных копрограмме и кишечном биоценозе избежать подобных недомоганий можно употреблением в пищу продуктов, нормализующих моторную функцию кишечника. При запорах (гипомоторной дискинезии) в пищевом рационе увеличивают продукты с повышенным содержанием растительной клетчатки: свежие (не менее 200 г в сутки), тушеные, печеные овощи и фрукты, ягоды, преимущественно сырые, сухофрукты, особенно чернослив или курага (8-12 ягод), урюк, бананы и яблоки, гречневая, овсяная, ячневая, перловая каши, мед (1 столовая ложка 2–3 раза в день), пшеничные отруби (20–30 г в день добавлять практически в любые блюда). Отруби включены в специальные сорта хлеба – «Здоровье», «Барвихинский», «Докторский». Кисломолочные продукты – простокваша, ацидофильное молоко с высокой кислотностью, однодневный кефир и другие кисломолочные продукты с добавками бифидо-, лактофлоры. Увеличение жидкости стимулирует моторику кишки, но требуется обязательный контроль над весом беременной.

Для задержки опорожнения кишечника беременным рекомендуют продукты, содержащие танин: чернику, некрепкий черный чай, какао, кофе; пищу в протертом виде, вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, особенно манная и рисовая). Диета более щадящая: овощи дают в отварном виде, большое внимание уделяется растительным жирам, макаронам и вермишели, картофельному пюре, киселям, теплым и горячим блюдам. Исключают или существенно ограничивают продукты, стимулирующие работу кишечника.

К индифферентным веществам, не оказывающим существенного влияния на скорость опорожнения кишечника, относятся нежирное мясо и рыба в рубленом или приготовленном на пару виде (кнели, суфле, фрикадельки, котлеты, пюре), отварная нежирная рыба; пшеничный хлеб из высших сортов муки (черствый), сухари, свежеприготовленный пресный творог.

Нужно иметь в виду, что включение в диету продуктов, богатых пищевыми волокнами, может привести к повышенному газообразованию в кишечнике. При большом количестве в пище грубых волокон у лиц с жалобами на вздутие живота выделяется в среднем в 2 раза больше газа, чем при диете с умеренным их содержанием, и почти в 5 раз больше, чем при употреблении жидкой химически однородной диеты без пищевых волокон. При употреблении фасоли со свининой количество выделяющегося газа возрастает более чем в 10 раз. Поэтому пациенткам с запорами и жалобами на вздутие живота ограничивают продукты, богатые пищевыми волокнами. Исключаются вызывающие повышенное газообразование блюда из бобов, капусты, щавеля, шпината и др. Из фруктовых соков не рекомендуются яблочный, виноградный.

К сожалению, следует отметить, что эффективность диеты в лечении моторных дискинезий кишечника остается недоказанной. Целесообразно ведение дневника для исключения лишь плохо переносимых данной пациенткой продуктов.

Неотъемлемым условием рационального питания является соблюдение определенного режима приема пищи. Нарушение режима питания наносит вред не только организму матери, но и нормальному развитию плода. Пища должна рационально распределяться в течение дня. Рацион питания должен состоять, с одной стороны, из разнообразных продуктов, а с другой – из привычных. Однообразная или непривычная пища может влиять на аппетит, который у некоторых женщин в первые месяцы беременности может быть снижен, отсутствовать или быть извращенным. Учитывая анатомо-топографические особенности расположения органов пищеварения, питание беременной должно быть более частым, но ограниченным по объему принимаемых продуктов. Это способствует лучшей перистальтике желудочно-кишечного тракта и усвоению нутриентов. В первые месяцы беременности питание должно быть не менее 4 раз в день, а в последние – не менее 6 (табл. 11.2).

Таблица 11.2 Примерное однодневное меню беременной женщины (2000–2200 ккал)


Питание рожениц и кормящих женщин

Питание здоровых женщин в родах

Обычно при активной родовой деятельности и продолжительности родов до 10 ч большая часть женщин отказываются от приема пищи, остальные принимают ее в небольшом количестве. Зависимости в течение родов от характера питания, как правило, не выявляется. Поэтому женщину не следует принуждать принимать пищу во время родов. Насильно принятая пища может вызвать тошноту, рвоту и ухудшить самочувствие роженицы. При активной родовой деятельности роженицам рекомендуется принимать освежающее и тонизирующее питье в виде отвара шиповника, клюквенного морса, сока или минеральной воды.

Прямое определение энерготрат в родах показало, что потери энергии в это время довольно значительны и составляют до 3500–4000 ккал в сутки. Поэтому при родах, которые продолжаются более 16 часов, роженицам необходимо принимать пищу. Рацион питания включает все необходимые пищевые ингредиенты (белки, жиры, углеводы, микро– и макроэлементы, пищевые волокна и т. д.).

Для восполнения белка используют, в первую очередь, белки молока и молочных продуктов, а также овсяной крупы и сои. Восполнение углеводов при активной родовой деятельности может происходить за счет увеличенного количества легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, мед). Количество жиров составляет до 100 г, из которых на долю животных жиров приходится до 70 г, как правило, молочного. Рацион должен состоять из быстроусвояемых продуктов. Пища принимается небольшими порциями каждые два часа, питье – по потребности.

Питание кормящих женщин

При идеальных обстоятельствах в развитом обществе кормление грудью – метод выбора. От характера питания кормящих женщин зависит настроение, здоровье и развитие ребенка. Поэтому питанию в этот период уделяется особое внимание. От количества, качества и видов потребляемых продуктов кормящими грудью женщинами зависят характер лактации и состав грудного молока.

После родов женщина, кормящая грудью, должна получать полноценное разнообразное питание с исключением аллергенных продуктов (апельсинов, мандаринов, лимонов, клубники, земляники, шоколада, меда), специй и пряностей (чеснока, лука, уксуса, горчицы, хрена) и любых алкогольных напитков (в том числе пива). В зависимости от роста и массы тела, нутриционного статуса и двигательной активности кормящая мать должна получать:

– 110–120 (до 140) г/сут белка;

– 80-110 г/сут жиров;

– 325–450 г/сут углеводов.

Общая энергоценность суточного рациона составляет 2500–3200 ккал.

Ежедневно кормящая женщина должна получать:

– мяса или рыбы – 200 г;

– молока или кефира – до 1 л;

– творога – 100–200 г;

– яиц – 1 шт.;

– растительного масла – 30 г;

– сливочного масла – 20 г;

– хлеба – 200 г;

– круп и макарон – 50–60 г;

– картофеля и других овощей – 500 г;

– фруктов и ягод – 200–500 г.

Соответственно рекомендуемым нормам потребность в витаминах для кормящих женщин в среднем на 25–40 % выше, чем для женщин детородного возраста, так как с молоком матери обеспечивается витаминами и организм ребенка. По некоторым данным, женщины, дополнительно не принимавшие витамины в течение беременности и кормления грудью, не в состоянии обеспечить своего ребенка необходимым количеством витаминов. Более того, содержание витаминов в молоке женщин, принимавших витамины в течение всей беременности и прекративших их прием сразу после рождения ребенка, уже через 2 недели снижается до уровня, характерного для женщин, не принимавших витамины. Содержание в молоке витаминов покрывает потребность ребенка в витаминах не более чем наполовину. Дефицит витаминов, выделяемых с молоком, может являться причиной развития таких алиментарно-зависимых состояний у детей раннего возраста, как гипотрофия, гиповитаминозы, анемия, нервно-психические расстройства. Не следует при этом забывать, что гиповитаминозное состояние женщины отрицательно скажется и на ее самочувствии, повышая утомляемость, раздражительность, ухудшая состояние кожи, волос, способствуя развитию анемии, замедляя восстановление организма после родов.

Учитывая высокие потребности организма кормящей матери в витаминах, должны назначаться поливитаминные комплексы. В данном случае, поливитаминные препараты, содержащие физиологические, профилактические дозы, не рассматриваются в качестве медикаментозного вмешательства. Кроме того, страх передозировки витаминов в составе поливитаминных препаратов преувеличен, так как витамины группы В и С (водорастворимые) в организме человека практически не депонируются, а их избыток выводится с мочой. Передозировку витаминов А и D при длительном приеме можно вызвать только в количествах, значительно превышающих допустимые нормы.

Существенного изменения ассортимента продуктов для кормящих женщин по сравнению с предыдущими периодами нет. Также приоритет отдается молочным продуктам, неострым сортам сыра, отварным мясу и рыбе, растительным жирам, легкоусвояемым углеводам (фрукты, овощи, ягоды, свежая зелень). Кормящая женщина должна употреблять на 1 л в сутки жидкости больше, чем обычно, причем не менее 0,5 л молока или кефира. Перед первым и последним кормлением ребенка предлагается выпить стакан кефира или молока.

Для усиления лактации дополнительно включают в рацион такие продукты, как голландский сыр (до 100 г), сметану (100 г), жидкие пивные дрожжи (120 г), сок черной смородины, мед, листья и семена укропа, тмина (1 столовая ложка семян тмина на 0,5 л сливок), отвары листьев крапивы.

Питание должно быть 5–6 раз в день. Целесообразно принимать пищу за полчаса до кормления ребенка, что способствует лучшей секреции молока. Необходимо исключить из пищевого рациона пряности, алкогольные напитки.

Главными рекомендациями для беременной женщины в области питания являются: ешьте самые разнообразные пищевые продукты; выберите пищевые продукты, которые наиболее богаты белком, витаминами и минеральными веществами, особенно кальцием и железом; избегайте приема лекарственных препаратов, курения, алкоголя и чрезмерного потребления кофеина. Чем раньше женщина встанет на учет в женскую консультацию, особенно при наличии проблем со здоровьем, тем больше шансов родить здорового ребенка.


Глава 12 Питание пожилых лиц

Количество пожилых людей в мире непрерывно растет. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1980 г. к 20-м годам нынешнего столетия в развитых странах число людей старше 65 лет увеличится на 100 млн человек, а в развивающихся странах на 38 млн человек.

В пожилом и старческом возрасте частота заболеваний внутренних органов чрезвычайно велика. Ими страдает более 90 % лиц этого возрастного периода. Треть всех обращений пожилых людей к врачам связана с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, велика заболеваемость органов пищеварения, дыхания, почек и мочевыделительной системы, онкологических процессов.

Неправильное питание – частая причина развития нарушений в деятельности многих органов и систем у пожилых людей, особенно тогда, когда остро протекающая болезнь возникает на фоне уже имеющегося хронического заболевания или какого-либо расстройства. Неправильное питание самым неблагоприятным образом влияет на организм пожилого человека. Старость – это наследственно запрограммированное явление. Физиологическая старость не осложнена каким-либо патологическим процессом, это старость практически здоровых пожилых и старых людей. Патологическая, преждевременная старость осложнена заболеваниями. Даже при физиологической старости происходят сдвиги обмена веществ и состояния органов и систем организма. Однако путем изменения характера питания можно воздействовать на обмен веществ и адаптационно-компенсаторные возможности организма и оказать влияние на темп и направленность процессов старения. Разработкой научно обоснованных рекомендаций по рациональному питанию в старости, соблюдение которых является важным фактором профилактики патологических наслоений на физиологически закономерное старение организма, занимается важный раздел диетологии – геродиететика. Важнейшие принципы питания пожилых и старых людей, составляющие основы геродиететики, необходимо учитывать при организации рационального и лечебного питания.


Пищеварительная система при старении человека

Физиологическое старение организма сопровождается серьезной функциональной и органической перестройкой органов пищеварительной системы как, разумеется, и всех остальных систем жизнеобеспечения: сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, эндокринной, костной, мышечной и др. Этот процесс, носящий название «инволютивного», начинается задолго до наступления периода биологической старости человека. Уже в возрасте 40–50 лет органы пищеварения претерпевают изменения в некоторых своих функциях, что позволяет желудочно-кишечному тракту приспосабливаться к меняющимся условиям жизни и деятельности организма. В последующем неумолимые законы природы придают этим функциональным изменениям необратимый, органический характер – развиваются явления структурной перестройки тканей органов пищеварительной системы, расстраивается координация и снижается эффективность нервной, гормональной и прочих звеньев регуляции их основных функций.

Наступление преждевременного старения имеет не только и не столько генетически детерминированный характер, сколько экологический, и возникает в условиях воздействия на организм комплекса неблагоприятных факторов. К ним относятся: избыточные длительные психоэмоциональные перегрузки, приводящие к истощению нервной системы, значительные ограничения физической активности человека, экологическое неблагополучие среды, в которой он живет и работает. К факторам, ускоряющим старение, относятся различного вида токсикомании, в первую очередь курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков. Рано стареют лица, страдающие ожирением, эндокринными расстройствами, имеющие некоторые другие заболевания, сопровождающиеся расстройствами кровообращения, дыхания, хронической интоксикацией организма.

В целях предотвращения преждевременного старения, во избежание развития тяжелых расстройств органов пищеварительной системы для правильной оценки происходящих в стареющем организме процессов и индивидуализации питания врач должен достаточно хорошо представлять суть и особенности этих изменений.

Полость рта. В процессе старения человека его жевательный аппарат существенно изменяется. С одной стороны, с годами развиваются слабость жевательной мускулатуры, атрофия ее ткани, с другой – глубокие инволютивные процессы в слизистой оболочке полости рта и в твердых тканях верхней и нижней челюсти. Именно это явление приводит к расшатыванию и потере зубов. Следует отметить, что участившееся в последние годы заболевание мягких и твердых тканей полости рта – пародонтоз – служит наиболее значимой причиной потери зубов лицами не только в пожилом и старческом, но и в среднем возрасте.

Слабость жевательной мускулатуры и уменьшающееся с годами количество зубов значительно снижают степень участия полости рта в обработке пищи. Это усугубляется еще и заметным падением в пожилом и старческом возрасте функциональной активности слюнных желез. Инволютивные процессы тканей этого важного органа приводят к недостаточной продукции ферментов, слизи, ряда биохимических компонентов, необходимых для пищеварения в полости рта. Пищевой комок плохо смачивается, затрудняется глотание, снижается бактерицидное действие слюны. В полости рта возникают гнилостные процессы, создаются условия для воспалительных явлений.

Пищевод. Для лиц пожилого и старческого возраста характерны процессы прогрессирующей атрофии мышц и слизистой оболочки пищевода. Это приводит к ослаблению тонуса пищевода, ухудшению прохождения пищи по нему, то есть к развитию дискинезии. Вместе с тем наряду со слабостью мышечного аппарата пищевода нередко отмечаются и явления спазма, что также проявляется более или менее частыми ситуациями затруднения прохождения пищевого комка.

Желудок. Старение организма сопровождается снижением всех функций желудка. В первую очередь это касается его секреторной активности и кислотообразования. Уменьшение объема желудочного сока, продукции соляной кислоты и ферментов, как правило, развивается уже в среднем возрасте человека, особенно после 50 лет. В слизистой оболочке желудка в этот период происходит существенная инволютивная перестройка, которая принимает наиболее интенсивный характер в пожилом и старческом возрасте. Она заключается в уменьшении кровоснабжения желудка, изменении нормальной гистологической структуры слизистой оболочки с развитием дистрофических и атрофических процессов ткани, угнетении защитной способности стенки желудка и ряде других процессов.

Важной особенностью возрастных изменений желудка является снижение моторно-эвакуаторной деятельности органа. При этом ослабляется его мышечный тонус, замедляется скорость волн двигательной активности. Пищевые массы длительно задерживаются в полости желудка, значительно увеличивается время прохождения их в двенадцатиперстную кишку.

В условиях сниженной кислотности желудочного сока, длительной задержки пищи в полости желудка в старческом возрасте создается благоприятная ситуация для возникновения бродильных процессов в желудочно-кишечном тракте как следствия сниженной антимикробной состоятельности желудочного содержимого. Возникает усиленное газообразование с отрыжкой и повышением давления в желудке, чувство переполнения и тяжести в подложечной области.

Поджелудочная железа. Инволютивные изменения в поджелудочной железе заключаются в прогрессирующей атрофии ткани органа, замещении клеток, секретирующих ферменты и другие компоненты панкреатического сока, соединительной тканью. Из года в год уменьшается суммарное количество функционирующих клеток поджелудочной железы, снижается объем продуцируемого ею секрета. Все это отражается на интенсивности и качестве пищеварения: в условиях дефицита панкреатических ферментов в кишечнике происходит неполное переваривание всех химических ингредиентов пищевого комка – белков, жиров, углеводов. Организм не способен усвоить непереваренные компоненты пищи и поэтому испытывает хронический дефицит важнейших питательных веществ. Развиваются нарушения обменных процессов в органах и тканях, гиповитаминозы, иммунодефицит, расстройства многих функций организма.

Печень. В организме здорового человека процессы старения мало сказываются на функциональном состоянии печени. Долгое время печень адекватно участвует во всех механизмах жизнеобеспечения организма. Однако в старческом возрасте постепенно снижается интенсивность ее кровоснабжения, уменьшается количество гепатоцитов – основных клеточных структур печеночной ткани, падает активность звеньев ее функциональной деятельности. Так, скорость синтеза белков печенью в старости снижается более чем на 30 %, уменьшается ее участие в жировом, углеводном, пигментном, водно-электролитном обмене, угнетаются антитоксическая, витамино-синтетическая, другие функции. Несмотря на снижение массы печени и уменьшение ее функционального состояния, в процессе старения организма она продолжает обеспечивать на должном уровне деятельность всех тканей и систем.

Ускорению процессов инволютивных изменений в печени способствуют систематическое злоупотребление алкоголем, профессиональные интоксикации, особенно работа на химических промышленных предприятиях. Неблагоприятное воздействие на печень оказывают экологически неблагополучная пища, радиоактивные вещества, СВЧ-излучения. Наконец, существенному ускорению процессов старения печени способствуют длительно протекающие хронические воспалительные заболевания желчного пузыря, кишечника, гинекологической сферы, органов дыхания, других органов и систем, патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кровообращения, хронические инфекционные и паразитарные заболевания, лечение которых проводится не систематически, без заметного положительного эффекта.

Кишечник. Наиболее значительные изменения при старении происходят в двигательной функции кишечника. Снижается тонус его стенки, ослабляется сила перистальтических волн, ухудшается продвижение кишечного содержимого. В основе отмеченных явлений лежит процесс прогрессирующей инволютивной атрофии мускулатуры стенки кишечника, ухудшение кровоснабжения ткани. Особенно интенсивно отмеченные явления происходят у лиц, смолоду предпочитающих малоподвижный образ жизни, а также в питании которых ограничена растительная клетчатка (овощи, фрукты).

Кроме того, у лиц пожилого и старческого возраста постепенно угнетается переваривающая и всасывательная способность слизистой оболочки кишечника. В процессе старения организма развиваются явления атрофии структур слизистой оболочки кишечника, особенно ее ворсинок. Это снижает площадь слизистой оболочки, на которой происходят основные процессы переваривания пищи (мембранное пищеварение) и всасывания расщепленных ее ферментами химических компонентов. Следствием является недостаточность пищеварения, дефицит в организме белков, витаминов, минеральных веществ, микроэлементов.

И, наконец, еще одна особенность кишечных нарушений в стареющем организме – развитие дисбиоза кишечника. Этот патологический процесс зависит от целого ряда факторов. Во-первых, вследствие уменьшения кислотности желудочного сока и падения синтеза печенью желчи снижается защита желудочно-кишечного тракта от проникновения в кишечник патогенных микробов, грибов, вирусов, других представителей кишечной микрофлоры. Во-вторых, ограничение людьми пожилого и старческого возраста объема питания, особенно за счет продуктов растительного происхождения (овощи, зелень, фрукты), содержащих пищевую клетчатку, на фоне ослабленной моторной деятельности кишечника создает, с одной стороны, оптимальные условия для размножения бактерий и других микроорганизмов, чужеродных для кишечника, а с другой – для угнетения полезной бактериальной микрофлоры.

Развитие дисбиоза кишечника сопровождается бродильными процессами с образованием большого количества газов, вздутием петель кишечника, тягостным чувством распирания и урчанием в животе. Избыточное газообразование приводит к усилению запоров, всасыванию в кишечнике и поступлению в кровь избыточного количества токсинов, которые не успевает обезвредить нарушенная бактериальная флора кишечника. Высокие концентрации в крови этих веществ вызывают у пожилых людей нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, учащение приступов стенокардии, нарушение ритма сердечной деятельности и т. д.), способствуют ухудшению общего самочувствия, настроения, сна, вызывают повышенную утомляемость.

Приведенные особенности изменений в деятельности органов пищеварения у лиц пожилого и старческого возраста, как правило, носят медленно развивающийся характер, возникают индивидуально в различные периоды жизни. Обоснованно считают, что от образа жизни человека в молодом и среднем возрасте зависит многое, на что настраивается его организм: либо на раннее старение с развитием быстрой динамики вышеописанных изменений органов пищеварения, либо на максимальное предотвращение преждевременных инволютивных преобразований органов и систем, на формирование поздних (отсроченных) процессов старения. Этому способствует выполнение основных положений здорового образа жизни человека, в том числе рациональное сочетание труда и отдыха, соблюдение правил личной гигиены, занятия физкультурой и спортом, достаточные физические нагрузки в работе и в быту, рациональное питание, исключение ожирения и ряд других. Следует подчеркнуть, что важнейшим условием предотвращения раннего старения организма является соблюдение принципов геродиететики, включая как рациональное, так и лечебное питание пожилого человека, о чем речь пойдет ниже.


Питание лиц старших возрастных групп

Прежде, чем подробно остановиться на вопросах клинической диетологии у больных пожилого и старческого возрастов, есть необходимость сделать экскурс в научно обоснованные требования, предъявляемые к питанию практически здоровых лиц старше 60 лет. Вот основные принципы геродиететики:

– соответствие энергоценности рациона фактическим энерготратам организма;

– профилактическая направленность питания;

– соответствие химического состава рациона возрастным изменениям обмена веществ и функций органов и систем;

– разнообразие продуктового набора для обеспечения сбалансированного содержания в рационе всех незаменимых пищевых веществ;

– использование продуктов и блюд, обладающих достаточно легкой перевариваемостью в сочетании с продуктами, умеренно стимулирующими секреторную и двигательную функции органов пищеварения, нормализующих состав кишечной микрофлоры;

– правильный режим питания с более равномерным по сравнению с молодым возрастом распределением пищи по отдельным приемам.

ВОЗ (2002) рекомендует нормы потребления важнейших нутриентов у пожилых и старых лиц, приведенные в табл. 12.1.

Индивидуализация питания с учетом особенностей обмена веществ и состояния отдельных органов и систем у конкретных пожилых и старых людей, и долголетних привычек в питании.

Важными принципами режима питания пожилых и старых людей являются регулярный прием пищи, исключение длительных промежутков между ними, исключение обильных приемов пищи. Это обеспечивает нормальное переваривание пищи и предупреждает перенапряжение всех систем организмы, участвующих в усвоении пищевых веществ. При физиологическом старении функции органов пищеварения умеренно снижены, а приспособительные возможности существенно ограничены, поэтому большие пищевые нагрузки могут оказаться для них непосильными. Рекомендуется 4-разовый режим питания: 1-й завтрак – 25 % суточной энергоценности рациона; 2-й завтрак или полдник – 15–20 %; обед– 30–35 %; ужин – 20–25 %. На ночь желательно употребление кисломолочных напитков или сырых овощей и фруктов. По рекомендации врачей возможно включение разгрузочных дней (творожных, кефирных, овощных, фруктовых), но не полного голодания. При заболеваниях пожилых и старых людей желателен 5-разовый режим питания: 1-й завтрак – 25 %; 2-й завтрак – 15 %; обед – 30 %; ужин – 20 %; 2-й ужин – 10 % суточной энергоценности рациона.

Для здоровых пожилых и старых людей нет запрещенных продуктов и блюд, а только более или менее предпочтительные. Недопустимо увлечение каким-либо одним или группой пищевых продуктов, так как даже их высокая пищевая ценность не может восполнить дефекты одностороннего питания. Физиологически не оправдан переход пожилых людей с привычного питания на строгое вегетарианство, употребление только сырой пищи, раздельное питание и другие нетрадиционные методы питания человека. Предпочтительность некоторых пищевых продуктов для пожилых и старых людей объясняется требованиями к их рациональному питанию с точки зрения энергоценности и химического состава пищевых рационов, профилактической направленности геродиететики.

Таблица 12.1

Потребности в основных нутриентах лиц старшего возраста

(ВОЗ, 2002)

Примечание: УОО – уровень основного обмена, РЕ – ретиноловый эквивалент.

В питании практически здоровых пожилых и старых людей ограничивают, хотя и не исключают, сдобные и слоеные мучные изделия, крепкие мясные и рыбные бульоны, жирное мясо, мясные субпродукты и яйца, жирные молочные продукты (в связи с большим содержанием в них холестерина), рис, макаронные изделия, бобовые, копченые и соленые продукты, сахар, кондитерские и кремовые изделия, шоколад. Кулинарная обработка пищи должна предусматривать умеренное механическое щажение жевательного аппарата и желудочно-кишечного тракта, то есть ту или иную степень размельчения. Это положение относится и к ограничению трудно перевариваемых продуктов и блюд (жилистое мясо, грибы, пережаренные изделия и др.), что обусловлено возрастным снижением секреторной функции желудка и ряда функций других органов пище варения. Допустима умеренная стимуляция секреции пищеварительных желез за счет кисло-сладких или разведенных водой соков фруктов и ягод, томатного сока, слабых и обезжиренных бульонов, лимонной кислоты и уксуса, в том числе яблочного, пряных овощей (лук, чеснок, зелень укропа, петрушки и др.) и пряностей. Большое значение имеет регулярное включение в рацион продуктов, нормализующих кишечную микрофлору стареющего организма: кисломолочных напитков, свежих, квашеных и маринованных овощей и плодов, продуктов, богатых пищевыми волокнами. Следует учитывать, что по мере старения в кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора, которая неблагоприятно воздействует на организм в связи с токсичностью выделяемых ею веществ. Возрастные нарушения микрофлоры кишечника отрицательно влияют на иммунитет и витаминную обеспеченность стареющего организма.

В настоящее время действующими рекомендациями по питанию пожилых людей сформирован среднесуточный набор пищевых продуктов для пожилых людей (без дифференциации их пола и точного возраста), который соответствует принципам геродиететики (табл. 12.2). В питании пожилых людей следует снижать энергоценность рациона на 10 % за счет общего ограничения указанных продуктов. Представленный набор рассчитан на широко употребляемые продукты в условиях центральных и западных регионов России. Для других областей возможна их замена, но с близкими по химическому составу свойствами. Так, для северных районов допустимо более широкое применение продуктов животного происхождения, в частности рыбопродуктов, для южных районов – увеличение роли кисломолочных и растительных.

Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что большинство людей пожилого возраста питаются неправильно. Растет число лиц с избыточной массой тела. Тучность – серьезный фактор риска прогрессирования атеросклероза, гипертонической болезни, холецистита и желчнокаменной болезни, сахарного диабета, подагры и мочекислого диатеза, артроза и других изменений опорно-двигательного аппарата. В настоящее время в рационе преобладает пища, содержащая жиры животного происхождения. Мясо потребляется в значительно большем количестве, чем рыба. Очевидны излишества мучных и сладких продуктов. В то же время овощи, фрукты, зелень, растительное масло поступают в ограниченных количествах.

Таблица 12.2 Примерный суточный набор продуктов (г) для лиц пожилого возраста

В основе построения рациона лицам пожилого и старческого возраста лежит принцип энергетической сбалансированности между калорийностью потребляемой пищи и фактическими энергозатратами организма. Интенсивность обмена у пожилых и старых людей снижается в прямом соответствии с увеличением возраста. В этот процесс вовлечены нервная, эндокринная системы, а также мышечная и соединительные ткани, питание отдельной клетки и удаление продуктов обмена веществ. В старческом организме снижаются энергозатраты и основной обмен, уменьшается физическая активность, сокращается мышечная масса тела. Это ведет к закономерному снижению потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуемая калорийность составляет 1900–2000 ккал для женщин старше 60 лет и 2000–3000 ккал для мужчин того же возраста.

Вопрос о белковом составе рациона в пожилом и старческом возрасте не решен однозначно. Известно, что в стареющем организме снижен синтез гормонов, различных белковых структур, регенерация тканей, синтез ферментов, в том числе расщепляющих белково-липидные комплексы. Процесс пищеварения и усвоения белков мяса весьма сложен, в то время как активность пищеварительных ферментов в старости снижена. Одновременно с этим распад белков и потеря их организмом возрастают. Вместе с тем установлено, что ограничение питания, в том числе умеренное снижение белкового состава рациона, понижающее иммунную активность в молодом возрасте, у пожилых людей вызывает обратное действие: активность факторов клеточного и гуморального иммунитета возрастает. Поэтому считается целесообразным в пожилом и старческом возрасте уменьшить потребление белка. Большинство российских авторов рекомендуют снизить суточную дозу белка до 1 г/кг массы тела. Согласно принятым ВОЗ нормам безопасного потребления белка количество белка в рационе может быть уменьшено до 0,9 г/кг массы тела (при смешанной диете). Вместе с тем, важно отметить, что люди старших возрастов плохо переносят значительный дефицит белков в питании: снижаются регенераторные процессы, нарастает интоксикация, ухудшаются функции печени, поджелудочной железы, активизируется патологическое (преждевременное) старение.

Важно обеспечить оптимальную пропорцию между животными и растительными белками в рационе 1:1. При этом из числа белков животного происхождения предпочтение следует отдать белкам рыбы, молочных продуктов.

Мясо, особенно старых животных, печень, мозги, жирные сорта рыбы (лосось, нельма, нототения, осетр, палтус черный, сайра, сардина, севрюга, сельдь жирная, иваси крупная, скумбрия и некоторые другие сорта) богаты пуриновыми основаниями – источником образования в организме мочевой кислоты, способствующей возникновению гиперурикемии с формированием мочекислого диатеза и подагры. Пуриновые основания при варке мяса, птицы или рыбы переходят в бульоны. Это одна из причин нежелательного частого использования бульонов в рационе пожилых людей.

Другой причиной ограничения мяса в пожилом возрасте является появление в организме избыточного количества продуктов азотистого происхождения (азотемии) вследствие ослабления метаболических процессов. Кроме того, жирные сорта мяса содержат значительное количество холестерина.

Изложенное выше позволяет рекомендовать пожилым людям ограничить употребление мяса и мясных продуктов. Желательно 1–2 раза в неделю устраивать постные дни, а в остальные дни однократно использовать в рационе мясное блюдо (100 г в готовом виде). Предпочтительно мясные, рыбные блюда, а также блюда из птицы готовить в отварном виде. Наиболее полезной является речная рыба (судак, щука, карп), а из морских рыб – тресковые сорта. Количество рыбы в рационе должно доводиться до 75 г в сутки.

Пожилым людям рекомендуется вводить в рацион до 30 % белков за счет молочных продуктов (при этом следует отдавать предпочтение продуктам обезжиренным или с со сниженной жирностью). Это в первую очередь творог, количество которого в ежедневном рационе может составлять 100 г. Рекомендуется обезжиренный творог как менее калорийный и обладающий более высоким содержанием белков. В рацион вводят сыры. В количествах 10–20 г пожилым и старым людям может быть разрешен любой сорт сыра. Однако не следует забывать, что сыр, как один из основных поставщиков организма кальция, одновременно содержит много жиров, холестерина и поваренной соли. Лучше выбирать неострые и несоленые его сорта.

При хорошей переносимости молоко должно присутствовать в рационе пожилого человека (300–400 г в день). В старости понижение активности пищеварительных ферментов увеличивает вероятность плохой переносимости свежего молока (метеоризм, урчание, поносы). Переносимость улучшается при употреблении кипяченого молока или же при добавлении его в небольших количествах в чай, кофе, Особенно полезны кисломолочные продукты – кефир, простокваша, ацидофилин. Их положительное действие связано в основном с наличием молочнокислой палочки, поддерживающей нормальный состав кишечной микрофлоры, что препятствует развитию гнилостных процессов в кишечнике и улучшает антитоксическую функцию печени. Рекомендуется ежедневно употреблять 200 г кефира или других кисломолочных продуктов, лучше в вечерние часы, перед сном.

Пожилой человек может себе позволить 2–3 яйца в неделю, лучше всмятку или в виде омлета, или как добавление в блюда.

Растительные белки должны составлять половину белковой доли рациона. Представлены они главным образом зерновыми культурами и бобовыми. Однако эти продукты зачастую плохо переносятся, вызывая повышенное газообразование, отрыжку, изжогу, урчание, расстройство стула. В рацион обычно добавляется лишь зеленый горошек или стручковая фасоль как гарнир в небольших количествах. Помимо плохой переносимости, серьезной причиной ограничения бобовых продуктов является высокое содержание в них пуриновых оснований.

Из зерновых культур наиболее полезны гречневая и овсяная крупы. Добавление к этим кашам молока приближает их аминокислотный состав к оптимальному. При хорошей переносимости в рацион включают пшенную и перловую каши. Рис в связи с его закрепляющим действием ограничивают. Манную крупу рекомендуют тем пациентам, которым по той или иной причине необходима щадящая диета.

Источником растительного белка служит хлеб, настоятельно рекомендуется введение в суточный рацион ржаного хлеба. Лучше использовать хлеб из муки грубого помола или хлеб с добавлением отрубей. Хлеб ржаной более полноценен по составу аминокислот. Наряду с другими зерновыми культурами ржаной хлеб является источником витамина В, минеральных веществ и клетчатки. В случаях если ржаной хлеб вызывает изжогу или другие симптомы диспепсии, усиливая бродильные процессы, его лучше употреблять в подсушенном виде. Хлеб из пшеничной муки грубого помола или отрубей, способствуя опорожнению кишечника, улучшая его моторную деятельность, не дает неприятных ощущений. Пожилым людям рекомендуется употреблять до 300 г хлеба в день. Из них 1/3-1/2 от нормы – хлеб из муки грубого помола или ржаной.

Количество жиров в пище пожилых людей должно быть умеренным. Установлен предел количества жиров в рационе – 70–80 г, а лицам старше 75 лет – 65–70 г. Очень важно соблюдать определенное соотношение между жирами животного и растительного происхождения – пропорция насыщенных жиров не должна превышать 10 % от общего жира рациона, поэтому следует увеличить долю растительных масел в рационе, которая должна составлять более половины общего количества жиров. Но эта мера должна осуществляться осторожно. Нередко наблюдаются случаи, когда желание добиться высокой терапевтической эффективности от применения этого продукта обеспечивается бесконтрольным увеличением его в рационе до количеств, которые вызывают лишь бурное послабляющее действие, отрицательно сказываясь на здоровье пациента. Введение требуемого количества растительного масла диктуется в первую очередь превалированием в нем полиненасыщенных жирных кислот. Эти кислоты не синтезируются в организме. Второй очень важной составляющей растительных масел являются фосфатиды (лецитин) и третьей – фитостерины. В совокупности все эти биологически активные вещества оказывают благоприятное воздействие на обмен холестерина.

При дефиците растительных масел и их составной части – фосфолипидов может формироваться «жирная» печень (стеатоз и стеатогепатит) с соответствующими этому состоянию расстройствами обмена. Растительные масла содержат токоферолы, которые обладают антиоксидантным действием. Эти вещества нивелируют свободнорадикальные реакции, улучшают обмен ДНК, снижая дегенеративные изменения органов в процессе старения. Важнейшим свойством растительных жиров является их липотропное действие. Ненасыщенные жирные кислоты за счет избирательности их взаимодействия с насыщенными жирными кислотами предотвращают избыточное накопление липидов и их метаболитов в тканях. Благодаря таким особенностям метаболизма, фосфолипиды относят к средствам профилактики и лечения преждевременной старости, атеросклероза, жировой дистрофии печени, поджелудочной железы, других органов.

Хорошее желчегонное действие растительных масел имеет большое значение для людей пожилого возраста в связи с типичным для этого периодом синдромом застоя желчи. Нельзя забывать о послабляющем эффекте растительных масел, что также весьма важно в пожилом возрасте.

Среди животных жиров главное место для людей преклонного возраста должно занять сливочное масло. Оно относится к молочным жирам, наиболее легко усвояемым. Его полезные свойства также определяются наличием витамина А. Обычно рекомендуют 15 г сливочного масла в день (вместе с готовой пищей), добавляя его непосредственно перед подачей блюда на стол. Следует учитывать, что сливочное масло стойко к термической обработке. В то же время у пациентов с гиперлипидемиями прием сливочного масла, как и других животных жиров, необходимо ограничить.

Допустимым для лиц пожилого возраста считается потребление 300 мг холестерина в сутки. Запрещаются или ограничиваются вещества, богатые холестерином и витамином D (желтки яиц, мозги, рыбий жир, икра рыб, внутренние органы животных, жирное мясо и жирная рыба, сало, кремы, сдоба, сливки, сметана и другие жирные молочные продукты).

Ограничительные диетические меры, в частности, касающиеся продуктов, богатых холестерином, должны иметь строго индивидуализированный характер. Следует иметь в виду, что снижение экзогенно поступающего холестерина ниже физиологической нормы чревато у лиц старших возрастов развитием целого ряда симптомов дефицита в организме этого очень важного жироподобного метаболического субстрата. При гипохолестеринемии нарушается проведение импульсов по нервным стволам и угнетается деятельность нервной клетки, так как холестерин является структурным элементом клеточных мембран, входит в состав оболочек нервных стволов. Ранее всего могут развиться признаки ухудшения психоэмоциональной деятельности, симулируя клинику прогрессирования церебрального атеросклероза. Также может возникнуть симптоматика нарушения деятельности периферической нервной системы с расстройствами чувствительности, парестезиями, явлениями радикулита и т. д.

Вследствие недостаточного поступления холестерина с пищей возникает недостаточность гормональной деятельности. Это объясняется тем, что холестерин является исходным материалом для синтеза стероидных гормонов надпочечников и половых желез. Клинически это может проявляться широчайшей гаммой клинических признаков, объединяющихся в синдром быстро прогрессирующего старения.

Существенные ограничения животных продуктов могут создать в организме пожилого человека дефицит целого ряда важных метаболических субстратов, в первую очередь пластических белков, жиров, минеральных веществ, витаминов. Это потребовало активизировать поиски альтернативных пищевых продуктов растительного происхождения, способных по своей питательной ценности заменить животные продукты. Такими пищевыми продуктами оказались соевые изоляты. Отличительными чертами соевых изолятов, благоприятно влияющими на организм людей старших возрастов, являются, прежде всего, сбалансированный аминокислотный состав соевых белков, высокое содержание липотропных веществ, хорошая усвояемость продукта в организме, наличие в составе соевых белков целого ряда биологически активных веществ, в том числе фитоэстрогенов, оздоравливающе влияющих на многие метаболические процессы.

Количество углеводов в рационе людей пожилого и старческого возраста ограничивается. Диктуется это в первую очередь общим снижением энергозатрат. Углеводы должны составлять около 300 г в суточном рационе. Целесообразно ограничение углеводов преимущественно за счет простого сахара и сладостей, в то время как овощи, фрукты и зерновые культуры должны быть в диете в достаточном количестве.

В пожилом возрасте следует остерегаться избыточных количеств сахара, других продуктов, содержащих простые углеводы , что может привести к перенапряжению деятельности поджелудочной железы, способствовать развитию сахарного диабета, отрицательно сказаться на функциях печени и желчевыводящих путей. Избыточное количество сахара увеличивает концентрацию триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и повышает уровень холестерина в крови, способствуя к тому же избыточному накоплению жировой массы. Людям пожилого возраста рекомендуется употреблять не более 30–50 г сахара в день. Предпочтение следует отдавать фруктам, ягодам или меду, где сахара представлены в основном фруктозой.

Целесообразно увеличить потребление сложных углеводов, в первую очередь пищевых волокн. Клетчатка и пектиновые вещества почти не усваиваются. Благодаря своим физико-химическим свойствам они обладают способностью адсорбировать пищевые и токсические вещества и улучшать бактериальное содержание кишечника. Особенно важно регулирующее действие пищевых волокон на опорожнение кишечника и снижение давления в нем. Активация моторной деятельности кишечника, нормализация стула под влиянием пищевых волокон представляются реальной мерой профилактики дивертикулеза и злокачественных новообразований. Кроме того, пищевые волокна способствуют снижению уровня холестерина в крови и желчи. Имеются указания на взаимосвязь между возникновением кариеса и недостаточным количеством пищевых волокон в пище. Для лиц пожилого возраста количество клетчатки должно составлять 25–30 г/сут.

Особого внимания заслуживают витамины и минеральные вещества в рационе людей пожилого и старческого возраста. У пожилых людей дефицит витаминов может развиваться вследствие обменных нарушений, свойственных возрасту, когда процессы всасывания витаминов страдают в значительной степени. Кроме того, при изменении состава микрофлоры страдает и ее способность синтезировать витамины. В то же время насыщение организма старых людей витаминами особенно важно, поскольку витамины С, Р, группы В, Е и другие служат стимуляторами и регуляторами окислительных процессов. Следует упомянуть об избирательном действии витаминов С и Р на проницаемость сосудистой стенки, о положительном влиянии витамина С на обмен холестерина. Обеспечение витамином А, обладающим специфическим воздействием на состояние кожных покровов, слизистой оболочки и органов зрения, особенно важно для лиц старческого возраста. Широкий спектр действия витаминов группы В заставляет обязательно включать их в рацион пожилых людей. Полноценный режим питания, который рекомендуется людям в пожилом возрасте, обогащенный зерновыми культурами и фруктами в свежем виде, обычно позволяет обогатить рацион витаминами. Но даже в летний и осенний сезоны, когда в рационе наблюдается обилие овощей и зелени, фруктов и ягод, пожилым людям необходимо дополнительно вводить витаминные препараты.

Хотя потребность в минеральных веществах относительно невелика, обеспечить ими лиц пожилого возраста не всегда просто. С возрастом происходит накопление в организме некоторых из них и снижение других. Содержание калия, меди, хрома, йода, железа и некоторых других падает, тогда как цинка, свинца, натрия и ряда других – увеличивается. Не решена проблема кальция. Как известно, стареющий организм способен накапливать кальций в стенке сосудов. В то же время дефицит кальция часто является одной из причин старческого остеопороза. Недостаточное содержание железа приводит к железодефицитной анемии. Серьезного внимания у пациентов пожилого возраста заслуживает изменение соотношения калия и натрия в пользу увеличения последнего. Склонность к задержке жидкости, отрицательное влияние на сердечно-сосудистую и мочевыделительную системы – прямое следствие электролитных сдвигов. Поэтому следует подбирать продукты, богатые минеральными веществами, дефицитными для организма. Идеальными продуктами, в которых низкое содержание натрия сочетается с высоким содержание калия, являются овощи и плоды. Весьма богаты калием сухофрукты: чернослив, урюк, изюм, курага. Овощи следует употреблять без добавления соли, с растительным маслом или небольшим количеством сметаны. Количество поваренной соли в рационе пациентов, достигших пожилого и старческого возраста, не должно превышать 3–5 г в сутки.

Введение в рацион морской капусты, других продуктов моря (креветки, морские гребешки, кальмары) не только уменьшает дефицит йода, но и улучшает показатели липидного обмена, уменьшает активность свертываемости крови, оказывая антисклеротическое действие.

Количество жидкости в рационе пожилых и старых людей должно соответствовать физиологической потребности – 1,5 л в день (кроме ситуаций, когда оно ограничено вследствие патологии почек или недостаточности кровообращения). Рекомендуется включать в рацион соки, компоты, отвар шиповника, слабый чай с молоком и лимоном. Ограничение жидкости у пожилых людей производится только по показаниям. Целесообразно избегать крепкого кофе или чая. Но очень многие люди в течение жизни привыкли к этим напиткам. Лишать их полностью традиционной чашки кофе или стакана крепкого чая неразумно. Можно посоветовать пить кофе с цикорием или молоком, не более 1 чашки в день; чай – с лимоном или с молоком.

В старческом возрасте могут происходить изменения в жевательном аппарате. Отсюда возникают требования к выбору продуктов и способам кулинарной обработки. Предпочтение следует отдать продуктам и блюдам, легко перевариваемым и легко всасываемым. Легче подвергаются действию пищеварительных ферментов мясо в рубленом виде, рыба, творог. Из овощей следует отдать предпочтение свекле, моркови (в свежем, протертом виде), кабачкам, тыкве, цветной капусте, помидорам, картофелю в виде пюре. Из плодов рекомендуются все сладкие сорта ягод и фруктов, цитрусовые, яблоки, черная смородина, брусника, Капуста должна быть ограничена в рационе, так как усиливает процессы брожения,

Не рекомендуется пожилым людям злоупотреблять специями. Для придания вкуса пище можно добавлять ароматические травы.

При выраженных нарушениях пищеварительной деятельности, обострении гастрита, холецистита, колита назначается диета, соответствующая данному заболеванию.

Имеет значение температура пищи, она должна быть не слишком горячей и не слишком холодной.

В рационе пожилых людей, безусловно, должны присутствовать любые продукты, а диета должна быть смешанной, разнообразной. Не рекомендуется полностью исключать из рациона любимые блюда и заменять их пищей, которую человек никогда не употреблял.


Глава 13 Оценка состояния питания

В многочисленных исследованиях доказано, что состояние белково-энергетической недостаточности значительно влияет на показатели заболеваемости и смертности среди больных. Известно, что до 40 % пациентов, находящихся в стационарах, имеют нутриционные нарушения различной степени выраженности. Затраты на стационарное лечение больного с нормальным нутриционным статусом в 1,5–5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием. В связи с этим важнейшей задачей клинициста является распознавание состояний недостаточного питания и адекватный контроль над их коррекцией.

Согласно приказу М3 РФ № 330 от 5.08.2003 г. «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» детальная оценка состояния должна в обязательном порядке проводиться у больных, отнесенных к группе риска по БЭН. При проведении соответствующего лечения (искусственного питания) контроль над его «эффективностью… осуществляется лечащим врачом совместно с членом бригады нутритивной поддержки с помощью мониторинга ряда показателей состояния больного», в обязательном порядке включающих нутриционные маркеры.

Нутриционный статус необходимо определять для:

– ранней диагностики БЭН;

– контроля над лечением БЭН;

– прогнозирования течения заболевания и определения риска использования активных и оперативных методов лечения;

– снижения заболеваемости и смертности больных стационаров;

– определения групп больных при проведении клинических исследований.

Владение методикой оценки питания больного, к сожалению, не является

распространенным навыком. Умение вовремя диагностировать нарушения питания необходимо не только в работе диетолога, но и в практике врачей всех профилей, особенно при работе с гериатрическими, гастроэнтерологическими, нефрологическими, эндокринными и хирургическими контингентами больных.

В отечественной литературе нет общепринятого термина для оценки питания больного. Разными авторами используются понятия состояние питания, пищевой статус, трофологический статус, белково-энергетический статус, нутриционный статус. В данном пособии наряду с понятием оценка состояния питания мы предпочитаем употреблять термин нутриционный статус, как наиболее близкий к международной терминологии и отражающий уже в названии как пищевой, так и метаболический компоненты состояния больного.

В настоящее время в мире разработано множество методик оценки нутриционного статуса. Большинство из них являются дорогостоящими и требуют сложного инструментального обеспечения. Мы ограничимся описанием простейших методик, которые, однако, позволяют с достаточно высокой точностью оценивать нутриционные показатели больного и удобны для каждодневного практического применения.


Пищевой анамнез и анализ диеты

При сборе анамнеза у пациента, относящегося к группе риска по белково-энергетической недостаточности, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

– предшествующие колебания массы тела (при этом необходимо уточнить массу тела, при которой больной чувствовал себя наиболее «комфортно»);

– период времени, в течение которого произошло изменение массы тела (внезапность или постепенность этого);

– косвенные признаки изменения массы (изменение размеров одежды, ремня);

– состояние аппетита и насыщения при приеме пищи;

– перенесенные заболевания;

– факторы, с которыми пациент связывает изменение массы тела (снижение аппетита, изменения в рационе, болевой синдром);

– наличие эпизодов изменения обычного питания (соблюдение религиозных постов, применение диет «для похудания», длительные поездки);

– эпизоды анорексии, рвоты, диареи;

– кровопотери, нарушения половой функции, течение беременности, лактации, менструаций;

– использование пищевых добавок (в том числе витаминов и микроэлементов), а также лекарственных препаратов, способных повлиять на питание;

– анамнез вредных привычек (потребление алкоголя, наркотических средств);

– физическую активность пациента (выполняемую физическую нагрузку, изменения в работоспособности).

Важным является выяснение социально-экономического и семейного положения больного. Течение выявленных предшествующих заболеваний необходимо уточнять с точки зрения их возможного влияния на питание пациента.

При сборе пищевого анамнеза требуется выяснить следующие факты:

– характер и особенности питания пациента до начала заболевания (снижения массы тела);

– пищевые (диетические) привычки;

– стремление к достижению определенной массы тела;

– переносимость различных продуктов.

Как правило, оценка диеты производится путем анализа составленного при интервью пищевого рациона больного за 24 часа или 3–7 дней или пищевого дневника при помощи таблиц химического состава пищи или компьютерных программ.

Выбор метода зависит от преследуемой цели:

– при первичном осмотре достаточно оценить суточный рацион;

– в процессе наблюдения за больным желательно анализировать пищевой дневник за неделю.

Ведение пищевых дневников является зачастую дисциплинирующим моментом. При оценке диетического потребления важную информацию можно получить, наблюдая за поведением больного в стационаре. В анализе состава питания важен не только подсчет белкового и энергетического компонентов в пище и сравнение их с расчетными показателями для данного больного, но и оценка потребления всех видов нутриентов.


Физикальный осмотр

Физикальный осмотр зачастую позволяет диагностировать белково-энергетическую недостаточность и определить дефицит отдельных нутриентов (табл. 13.1). Благодаря хорошему знанию клинических синдромов нарушений питания можно избежать применения дорогостоящих лабораторных исследований и внести необходимую коррекцию в лечение. Клиническое обследование позволяет также выявить вторичную недостаточность органов и систем, развившуюся на основе белково-энергетического дефицита.

Эксперты ФАО/ВОЗ к клиническим признакам белково-энергетической недостаточности относят следующие:

– выступание костей скелета;

– потеря эластичности кожи;

– тонкие, редкие, легко выдергиваемые волосы;

– депигментация кожи и волос;

– отеки;

– мышечная слабость;

– снижение умственной и физической работоспособности.

Особое значение в физикальном осмотре занимают антропометрические измерения.

Таблица 13.1 Основные клинические и лабораторные признаки дефицита нутриентов

Примечание: СООВ – скорость основного обмена веществ; креатинин/рост – отношение величины концентрации креатинина в суточной моче к росту; ЭКГ – электрокардиограмма; ЭГР – эритроцитарная глутатион-редуктаза; ОМП – окружность мышц плеча; КЖСТ – кожно-жировая складка над трицепсом.


Антропометрические измерения и анализ состава тела

Антропометрические измерения являются простым и доступным методом, позволяющим с помощью расчетных формул оценить состав тела больного и динамику его изменения. Однако при анализе полученных данных необходимо помнить, что табличные данные не всегда оказываются подходящими конкретному человеку. Кроме того, имеющиеся нормативы изначально рассчитаны для здоровых людей и не могут быть приняты за «идеал» для больного. Наиболее правильным было бы сравнение выявленных показателей с данными соматометрии этого же больного в его благоприятный период (еще один довод в пользу определения нутриционного статуса не только у больных с признаками недостаточного питания), а за отсутствием оных – динамика изменения данных антропометрии.

Масса тела

Определение массы тела (МТ) является базовым показателем при оценке состояния питания. Масса тела сравнивается обычно с идеальной (рекомендуемой) массой тела.

За рекомендуемую массу может быть принята:

– масса тела, рассчитанная по одной из многочисленных формул и нормо-грамм;

– масса тела, наиболее «комфортная» в прошлом для данного больного.

К сожалению, в нашей стране не существует таблиц рекомендуемой МТ, созданных специально для российской популяции.

Позволим себе привести простейшие расчеты рекомендуемой МТ.

Как правило, применяемые формулы основаны на росте пациента. Нормальные значения массы тела находятся в следующих пределах (формула Брока):

Рекомендуемая МТ = (рост – 100) ± 10 %.

Большое достоинство ее – это простота запоминания и применения. Но эта формула не учитывает пол и возраст человека, поэтому она позволяет лишь приблизительно определить идеальную массу тела. Брукш модифицировал эту формулу следующим образом:

Рекомендуемая МТ (кг) =

(рост ниже 155 см) x 95;

(рост 155–165 см) x 100;

(рост 165–175 см) x 105;

(рост выше 175 см) x 110.

Существуют множество специальных формул и таблиц для определения рекомендуемой МТ. Одна из них представлена в табл. 13.2.

Рекомендуемую МТ можно рассчитать по формуле:

Удобной для практического применения на наш взгляд является следующая формула:

РМТ (мужчины) = 48 кг + (рост, см – 152)  x 1,1; РМТ (женщины) = 45 кг + (рост, см – 152)  x 0,9.

Больным, у которых невозможно измерить рост стоя, его рассчитывают по длине голени (ДГ), измеренной от мыщелков бедра до стопы:

Рост (мужчины) = 64,19 —0,04 x возраст + 2,03 ДГ; Рост (женщины) = 84,88 —0,24  x возраст + 1,83 ДГ.

Таблица 13.2 Рекомендуемые величины массы тела (в кг) в соответствии с ростом и шириной грудной клетки

Примечание: в возрасте старше 30 лет допускается увеличение массы тела по сравнению с данными таблицы на 2,5–6,0 кг.

Определенную информацию о динамике состояния больного позволяет получить величина потери массы тела (отклонения МТ) – процентное отношение реальной массы к обычной или идеальной.

Потеря МТ = (обычная МТ – фактическая МТ) / обычная МТ x 100 (%).

Считается, что велика вероятность нутриционных нарушений у больного, если потеря массы тела его составляет:

– более 5 % за 1 месяц;

– или более 7,5 % за 3 месяца;

– или более 10 % за полгода.

Информативнее, чем сравнение реальной и рекомендуемой МТ, определение индекса массы тела (ИМТ).

ИМТ МТ (кг)/рост2 (м).

Нормальная величина ИМТ в зависимости от возраста находится в пределах от 18,5-19,9 до 23–26 кг/м2 (табл. 13.3).

Таблица 13.3 Классификация нутриционных изменений в зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ)

Примечание: приведены средневозрастные показатели.

При ампутации конечности применяют следующие поправки на ампутированную конечность:

– вся рука – 6,5 %;

– плечо – 3,5 %;

– кисть —0,8 %;

– предплечье с кистью – 3,1 %;

– вся нога – 18,6 %;

– стопа – 1,8 %.

Необходимо помнить, что на достоверность оценки МТ могут влиять:

– отечный синдром (часто сопровождающий белково-энергетическую недостаточность);

– при непропорциональной потере различных составляющих организма отсутствие значительных изменений в МТ больного может маскировать дефицит белка при сохраненном нормальном или несколько избыточном жировом компоненте (например, масса тела истощенного пациента, изначально страдавшего ожирением, может быть равна или превышать рекомендуемую).

Состав тела

Оценка состава тела основана на концепции, выделяющей внеклеточную и внутриклеточную массу тела. Клеточная масса представляет собой в основном висцеральные органы и скелетные мышцы. Оценка клеточной массы базируется на определении различными, в основном радиоизотопными методами содержания калия в организме. Внеклеточная масса, выполняющая преимущественно транспортную функцию, включает в себя анатомически плазму крови, интерстициальную жидкость, жировую ткань и оценивается определением обменоспособного натрия. Таким образом, внутриклеточная масса отражает преимущественно белковый компонент, а внеклеточная масса – жировой компонент организма.

Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать через две основные составляющие: так называемую обезжиренную или тощую массу тела (ТМТ), которая включает в себя мышечный, костный и другие компоненты и является в первую очередь показателем белкового обмена, и жировую ткань, косвенно отражающую обмен энергетический.

Рис. 13.1. Измерение кожно-жировой складки калипером.

МТ = ТМТ + жировой компонент.

Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин. Нормальным содержанием жира в организме считается для мужчин 15–25 %, для женщин 18–30 % от общей массы тела, хотя эти показатели могут варьировать. Скелетная мускулатура в среднем составляет 30 % от ТМТ, масса висцеральных органов – 20 %, костная ткань – 7 %.

Снижение жировых запасов в организме является признаком значительного дефицита энергетическогоч компонента питания.

Основная методика определения содержания жира основана на оценке средней кожно-жировой складки (КЖС) калипером по нескольким КЖС (наиболее часто над трицепсом, над бицепсом, субскапулярной и супраилеальной). Калипер – это прибор, который позволяет измерять КЖС и имеет стандартную степень сжатия складки 10 мг/см3. Изготовление калипера доступно в индивидуальном порядке.

– Антропометрические измерения проводятся на нерабочей (недоминантной) руке и соответствующей половине туловища;

– направление создаваемых при измерении складок должно совпадать с их естественным направлением;

– измерения проводятся троекратно, значения фиксируются через 2 секунды после отпускания рычажка прибора;

– кожно-жировая складка захватывается исследователем 2 пальцами и оттягивается примерно на 1 см;

– измерения на плече проводятся при руке, свободно висящей вдоль туловища;

–  середина плеча : середина расстояния между местами сочленения плеча с акромиальным отростком лопатки и локтевым отростком локтевой кости (на этом уровне определяется и окружность плеча);

–  КЖС над трицепсом определяется на уровне середины плеча, над трицепсом (посередине задней поверхности руки), располагается параллельно продольной оси конечности;

–  КЖС над бицепсом определяется на уровне середины плеча, над трицепсом (на передней поверхности руки), располагается параллельно продольной оси конечности;

–  подлопаточная (субскапулярная) КЖС определяется на 2 см ниже угла лопатки, обычно располагается под углом в 45° к горизонтали;

–  КЖС над гребнем подвздошной кости (супраилеальная): определяется непосредственно над гребнем подвздошной кости по среднеаксиллярной линии, располагается обычно горизонтально или под небольшим углом.

Далее для определения жировой и тощей массы тела используются номограммы, основанные на методе Durnin – Womersley (табл. 13.4).

Таблица 13.4 Определение жировой и тощей масс тела (по методу Durnin J. V., Womersley J., 1974)

Другие способы подсчета содержания жировой ткани также базируются на определении плотности человеческого тела различными методами. На основании разности в плотности различных тканей оценивается жировая составляющая. Расчет ТМТ выполняют также используя показатели экскреции креатинина как критерия основного ее компонента – мышечной массы:

ТМТ (кг) = 7,138 + 0,02908  x концентрация креатинина в моче (мг/24 ч).

На оценке распределения водных объемов основано инструментальное измерение ТМТ методом биоэлектрического импеданса. Определение состава тела базируется на большей проводимости ТМТ в сравнении с жировой, что связано с различным содержанием жидкости в этих тканях.

Данный метод был разработан в 1927 г. Friche, а затем незаслуженно забыт. Только в 60-е годы благодаря работам Томассета и его модификации методики спектральная биоимпедансометрия вновь обрела второе рождение.

Биоэлектрический импедансный анализ основан на способности тканей проводить электрический ток. Сопротивление тканей электрическому току прямо соотносится с содержанием в них жидкости: высоко гидратированные ткани (мышечная ткань) – хорошие проводники, а плохо гидратированная жировая ткань – изолятор. Таким образом, импеданс обратно пропорционален содержанию жидкости в тканях организма. Токи высоких частот проходят через внеклеточную и внутриклеточную среду, делая возможной оценку свободной от жира массы, а более низкочастотные токи распространяются во внеклеточном пространстве. Биофизической основой импедансного анализа служит модель зондирования тела человека электрическим током различной частоты и определения водного баланса.

Метод биоэлектрического импеданса в настоящее время считается наиболее точным из выполняемых в рутинной клинической практике методов оценки ТМТ.

Для ориентировочного подсчета внутриклеточной составляющей используют следующую формулу:

Масса клеток тела = 0,62845 x МТ – 0,0018984 x MV + 0,0027325  x МТ x возраст2 + 0,0000046701 x МТ2  x возраст + 0,0000029188 x возраст2x МТ.

Более простой методикой для оценки состава тела является определение антропометрических показателей, выполненных в средней трети плеча нерабочей руки (табл. 13.4). Их пропорции позволяют судить о соотношении тканей во всем организме. Обычно проводятся измерения кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТ) и окружности плеча, из которых рассчитывается окружность мыщц плеча (ОМП).

Рассчитываемые величины, характеризующие массы мышц плеча и подкожно-жировой ткани, с достаточно высокой точностью коррелируют, соответственно, с тощей (ОМП) и жировой (КЖСТ) массами тела, а соответственно и с общими периферическими запасами белков и жировым запасом организма.

В среднем антропометрические показатели, соответствующие 90-100 % от общепринятых, характеризуются как нормальные, 80–90 % – как соответствующие легкой степени недостаточности питания, 70–80 % – средней степени, и ниже 70 % – тяжелой степени (табл. 13.5).

Таблица 13.5 Основные антропометрические показатели нутриционного статуса (по Heymsfield S.B. с соавт., 1982)

Примечание: приведены средние значения. Соматометрические показатели варьируют в зависимости от возрастной группы.


Биохимические методы

В настоящее время разработан ряд лабораторных методов, позволяющих оценить содержание в организме практически любого нутриента. Большинство из них не используется в рутинной клинической практике.

Если антропометрические измерения позволяют судить в первую очередь о периферических запасах белков, то биохимические показатели отражают состояние висцерального пула.

Определение транспортных белков, синтезируемых печенью, является чувствительным тестом по отношению к белковому статусу больного. Но на информативность биохимических маркеров оказывают значительное влияние многие факторы, в первую очередь длительность жизни этих белков. Только короткоживущие маркеры способны оперативно отразить динамику изменения белковосинтетических процессов в организме.

Общий белок, как суммарный показатель, зависящий от большого числа различных слагаемых, является низкочувствительным и может давать ложноотрицательные результаты при повышении фракции глобулинов и дегидратации.

Основное значение в оценке нутриционного статуса придают альбумину , который является надежным прогностическим маркером. Альбумин синтезируется печенью в количестве 10–12 г в сутки, длительность его жизни 18–20 дней. Около 40 % (120 г) циркулирует в сосудистом русле, а большая часть находится в интерстициальной жидкости. Основная роль альбумина заключается в создании онкотического давления и участии в транспортной функции. На информативность альбумина как маркера висцерального пула белка влияет достаточно длительное время существования и возможность перемещения интерстициального альбумина во внутрисосудистый пул.

Представитель фракции ?-глобулинов трансферрин , участвующий в транспорте железа, живет до 7–8 дней, и поэтому также не может считаться показателем, быстро реагирующим на изменения в питании. Кроме того, содержание трансферрина может повышаться при дефиците железа, сопровождающем, как правило, белковую недостаточность, что также влияет на его достоверность.

Более точными индикаторами состояния висцерального пула белка считаются короткоживущие транспортные белки: преальбумин (длительность жизни 2 дня) и ретинолсвязывающий белок (длительность жизни 10–12 ч). Они оперативно отражают изменения в поступлении белков, но, с другой стороны, их величины могут заметно меняться вследствие интеркуррентных заболеваний, что уменьшает значимость этих показателей как маркеров белкового дефицита.

В принципе, практически любой синтезируемый в организме белок может рассматриваться как нутриционный маркер. Так, последнее время большое значение придается инсулин-зависимому фактору роста.

Креатинин и 3-метилгистидин, экскретируемые с мочой, – показатели катаболизма в мышечной ткани: креатинин является продуктом распада высокоэнергетического креатин-фосфата, а 3-метилгистидин – побочный продукт обмена белков в скелетных мышцах. Экскреция их пропорциональна имеющейся мышечной массе, однако на эти маркеры значительно влияет степень мышечной активности, изменения в диете и нарушение функции почек. Обычно определяется процентное отношение выделенного за 24 часа креатинина к уровню его оптимальной экскреции. Как показатель мышечной ткани можно использовать соотношение креатинин/рост (креатинино-ростовой индекс). Его средние нормы для мужчин – 10 мг/см, для женщин – 5,8 мг/см (табл. 13.6).

Таблица 13.6 Креатинино-ростовой индекс (по Bistrian, Blackburn, 1975)


Иммунологические показатели

Иммунодефицит является неотъемлемой частью белково-энергетической недостаточности. Повреждение иммунной функции происходит уже на ранних этапах нарушения питания организма: снижается общее число Т-клеток, их дифференциация, функция Т-хелперов. Изменяется активность полинуклеарных клеток, системы комплемента, секреция IgA. Изолированный дефицит таких нутриентов, как цинк, железо, магний, пиридоксин, фолиевая кислота, витамины А и Е также может манифестироваться иммунодефицитом.

Простейший метод оценки состояния иммунной системы – подсчет абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови.

Распространенным тестом оценки состояния иммунной системы является определение кожной реактивности при введении ранее встречавшегося организмом антигена. Результаты внутрикожной пробы имеют высокую корреляцию с такими показателями белковой недостаточности, как снижение уровня альбумина. Наиболее часто используется интрадермальное введение туберкулина, стрептокиназы, кандидина, столбнячного, дифтерийного антигенов в стандартных дозах, оцениваемое через 24–48 ч. При истолковании результатов необходимо помнить, что многие состояния могут влиять на результаты внутрикожной пробы, поскольку сами по себе вызывают кожную аллергию: инфекции, метаболические нарушения, онкологические процессы, употребление некоторых лекарственных препаратов (стероидов, иммунодепрессантов, циметидина и, возможно, аспирина), недавнее использование общей анестезии.

Оценка иммунологических нутриционных показателей указана в табл. 13.7.

Таблица 13.7 Соответствие нутриционных изменений иммунологическим показателям

Более точным индикатором нутриционного статуса является исследование Т-лимфоцитов и функции моноцитов.


Функциональные исследования

Определение физической работоспособности и функционального состояния органов как отражения изменения адаптации организма является одной из форм выявления признаков белково-энергетической недостаточности. Изменение толерантности организма к физической нагрузке определяется с помощью различных проб: динамометрии, проб с приседаниями, со ступенькой, дыхательных проб Штанге и Генча, велоэргометрии и др. Нормы при проведении динамометрии кистей рук составляют 40 кг для мужчин и 28 кг для женщин. К функциональным исследованиям часто относят методы оценки изометрического сокращения мышц после электростимуляции, но они являются скорее оценкой мышечной массы, чем их функции. Использование функциональных исследований как нутриционных показателей затрудняется тем, что они, прекрасно характеризуя адаптационные возможности организма при нагрузке у здорового человека, далеко не всегда достоверны для больного. Так, например, дыхательные пробы Штанге и Генча, отражающие возможности кардиореспираторной системы, не могут служить характеристиками нутриционного статуса при наличии патологии этих органов.


Комплексные методы оценки нутриционного статуса

Как следует из вышеизложенного, не существует отдельных маркеров, которые позволяют выявить наличие и степень белково-энергетической недостаточности. По рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) диагноз состояния недостаточного питания можно поставить на основании следующих показателей :

– снижение массы тела более чем на 10 %;

– снижение общего белка крови ниже 65 г/л;

– снижение альбумина крови ниже 35 г/л;

– снижение абсолютного числа лимфоцитов менее 1800 в мкл.

Разработано большое количество комплексных индексов и методик (табл.

13.8), позволяющих с разной степенью достоверности оценивать нутриционный статус больного. Все они включают в себя сочетание антропометрических, биохимических и иммунологических показателей.

Субъективная глобальная оценка по A. S. Detsky и соавт. (1987) включает клиническую оценку 5 параметров:

а) потерю массы тела за последние 6 мес;

б) изменения в питании (оценка диеты);

в) гастроинтестинальные симптомы (анорексия, тошнота, рвота, диарея), длящиеся более 2 недель;

г) функциональные возможности (постельный режим или нормальная физическая активность);

д) активность заболевания (степень метаболического стресса).

Параллельно проводится субъективное и физикальное обследование: потеря подкожно-жировой клетчатки, мышечное истощение, наличие отеков. По вышеперечисленным показателям больные делятся на три категории – с нормальным состоянием питания, с умеренным истощением и с тяжелым истощением.

В настоящее время, согласно рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (2004 г.), для комплексной оценки нутриционного статуса пациентов в клинической и амбулаторной практике рекомендованы показатели «Скрининга нутриционного риска» (NRS-2002) и «Универсального скрининга нутриционного истощения» (MUST).

Таблица 13.8 Некоторые комплексные методы нутриционной оценки (по Reily J. R. et al., 1996, с изменениями)

Для работы с хирургическими контингентами больных и определения возможного риска операционных вмешательств удобен в использовании так называемый прогностический нутриционный индекс (ПНИ). Его подсчет описан в главе «Питание в пред– и послеоперационном периоде».

Наиболее распространенной является балльная оценка 8 разноплановых маркеров состояния питания. В число этих показателей разными авторами вводятся клиническая оценка, антропометрические и биохимические показатели, результаты кожной пробы с антигеном и т. п.

Каждый из показателей оценивается: 3 балла – если находится в пределах нормы, 2 балла – если соответствует легкой степени белково-энергетической недостаточности, 1 балл – средней степени, 0 баллов – тяжелой степени. Сумма, равная 1–8 баллов, позволяет поставить диагноз белково-энергетической недостаточности легкой степени, 9-16 баллов – средней тяжести, 17–24 балла – тяжелой степени. Суммарная оценка 0 баллов констатирует отсутствие нарушений питания.

Согласно приказу М3 РФ № 330 от 5.08.2003 г. оценка состояния питания производится по показателям, совокупность которых характеризует питательный статус больного и его потребность в нутриентах.

A. Антропометрические данные:

– рост;

– масса тела;

– индекс массы тела (ИМТ);

– окружность плеча;

– измерение кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ).

Б. Биохимические показатели:

– общий белок;

– альбумин;

– трансферрин.

B. Иммунологические показатели:

– общее количество лимфоцитов.

Указанные показатели, наряду с полом, возрастом, ростом, массой тела при поступлении и выписке, динамикой массы тела за последние 6 мес, клиническим диагнозом, должны входить в «Карту наблюдения больного, получающего энтеральное питание» (вкладыш в медицинскую карту стационарного больного, учетная форма № 003/У) (табл. 13.9).

Таблица 13.9

КАРТА НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНОГО, ПОЛУЧАЮЩЕГО ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

(вкладыш в медицинскую карту стационарного больного, учетная форма № 003/У)

№ истории болезни _________

Ф.И.О. ___________ Пол ___ Возраст _________

Рост ________ Масса тела при поступлении______ (кг),

при выписке _____ (кг).

Динамика массы тела за последние 6 месяцев_______________________

Клинический диагноз:________________________________________


Глава 14 Энтеральное и парентеральное питание

Искусственное питание является сегодня одним из базисных видов лечения больных в условиях стационара. Практически не существует области медицины, в которой оно бы не применялось. Наиболее актуальна искусственная нутриционная поддержка для хирургических, гастроэнтерологических, онкологических, нефрологических и гериатрических контингентов больных.

Нутриционная поддержка – комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на выявление и коррекцию нарушений нутриционного статуса организма с использованием методов нутриционной терапии (энтерального и парентерального питания). Это процесс обеспечения организма нутриентами с помощью методов, отличных от обычного приема пищи. Длительное время в нашей стране эта область клинической медицины развивалась ограниченно, лишь применительно к хирургическим пациентам. В настоящее время в связи с совершенствованием методов нутриционной поддержки и появлением на фармацевтическом рынке большого количества препаратов для питания появилась возможность их широкого применения в клинической медицине (гастроэнтерологии, кардиологии, гериатрии и др.).

Общепризнанно, что своевременная и адекватная нутриционная поддержка позволяет в значительной степени сократить частоту инфекционных осложнений и летальность больных, снизить расходы на применение дорогостоящих препаратов (антибиотиков, препаратов крови), добиться повышения качества жизни пациентов и ускорить их реабилитацию. В рандомизированных исследованиях доказано, что качественная нутриционная поддержка обеспечивает снижение летальности и сроков пребывания пациентов в стационаре. Согласно данным, приводимым И. Н. Лейдерманом с соавт. (2002), при нутриционной поддержке суммарная экономия на 1 пациента в реанимационном отделении, которому проводится инфузионно-трансфузионная терапия, составляет (с вычетом затрат на парентеральное и энтеральное питание) минимально – 6000 рублей.

Одним из основоположников учения об искусственном питании Арвидом Вретлиндом (A. Wretlind) были сформулированы принципы нутриционный поддержки :

1. Своевременность. Искусственное питание необходимо начинать как можно раньше, еще до развития нутриционных нарушений. Нельзя дожидаться развития белково-энергетической недостаточности, поскольку кахексию гораздо проще предупредить, чем лечить.

2. Оптимальность. Искусственное питание необходимо проводить до стабилизации нутриционного статуса.

3. Адекватность. Питание должно быть сбалансировано по составу питательных веществ и отвечать потребностям больного в них.

Искусственная нутриционная поддержка может быть полной, когда все (или основная часть) потребности больного в питании обеспечиваются искусственным путем, либо частичной, в случае если введение нутриентов энтеральным и парентеральным путем является дополнительным по отношению к обычному (пероральному) питанию.

Показания к проведению искусственной нутриционной поддержки многообразны. В целом их можно описать как любые заболевания, при которых потребность больного в нутриентах не может быть обеспечена естественным путем. Как правило, они связаны с нарушениями структуры и функции желудочно-кишечного тракта, не позволяющими пациенту питаться адекватно, либо с метаболическими проблемами – выраженным гиперметаболизмом и катаболизмом, высокой потерей нутриентов.

Широко известно правило «7 дней или снижение массы тела на 7 %». Оно означает, что искусственное питание необходимо проводить в тех случаях, когда больной 7 дней и более не сможет питаться естественным путем, или если потерял более 7 % от рекомендуемой массы тела.

Оценка эффективности нутриционной поддержки включает следующие показатели:

– динамику параметров нутриционного статуса;

– состояние азотистого баланса;

– течение основного заболевания, состояние хирургической раны;

– общую динамику состояния пациента, выраженность и течение органной дисфункции.

Различают две основных формы искусственной нутриционной поддержки: энтеральное и парентеральное питание.


Энтеральное питание

Энтеральное питание (ЭП)  – вид нутритивной терапии, при которой питательные вещества вводятся перорально или через желудочный (внутрикишечный) зонд.

Некоторые авторы относят к энтеральному питанию только методы, минующие ротовую полость. Другие включают сюда и пероральное питание смесями, отличными от обычной пищи. В таком случае выделяют два основных варианта: зондовое питание – введение энтеральных смесей в зонд или стому, и «сиппинг» (sipping, sip feeding) – пероральный прием специальной смеси для энтерального питания маленькими глотками (как правило, через трубочку).

Энтеральное питание имеет ряд преимуществ перед питанием парентеральным:

– большая физиологичность;

– дешевизна;

– практически не вызывает опасных для жизни осложнений, не требует соблюдения условий строгой стерильности;

– позволяет в большей степени обеспечить организм необходимыми субстратами;

– предотвращает развитие атрофических процессов в желудочно-кишечном тракте.

Показания и противопоказания

Впервые показания для энтерального питания были сформулированы A.Wretlind, A. Shenkin (1980):

– пациент не может есть пищу (отсутствие сознания, нарушения глотания и др.);

– пациент не должен есть пищу (острый панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение и др.);

– пациент не хочет есть пищу (нервная анорексия, инфекции и др.);

– питание не адекватно потребностям (травмы, ожоги, катаболизм).

Показаниями к проведению ЭП являются практически все ситуации, когда

пациенту с функционирующим желудочно-кишечным трактом невозможно обеспечить потребности в белке и энергии обычным, пероральным путем. Согласно «Инструкции по организации энтерального питания…» М3 РФ выделяют следующие показания к применению энтерального питания:

– белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов естественным пероральным путем;

– новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка;

– расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса;

– лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях;

– заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей;

– питание в пред– и раннем послеоперационном периодах;

– травма, ожоги, острые отравления;

– осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов);

– инфекционные заболевания;

– психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия;

– острые и хронические радиационные поражения.

Необходимо помнить о клинических ситуациях, при которых энтеральное питание не проводится:

– полная кишечная непроходимость (илеус);

– острый тяжелый панкреатит;

– продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение.

Обеспечение энтерального питания

В «Инструкции по организации энтерального питания…» М3 РФ введено в российское здравоохранение новое понятие – бригада нутритивной поддержки. С 2003 г. такие бригады должны организовываться в лечебно-профилактических учреждениях для организации энтерального питания. В их состав входят врачи анестезиологи-реаниматологи, гастроэнтерологи, терапевты, хирурги, прошедшие специальную подготовку по энтеральному питанию. Члены бригады нутритивной поддержки «проводят занятия по вопросам энтерального питания с врачами лечебно-профилактического учреждения; осуществляют консультативную помощь врачам других специальностей и анализ клинической и экономической эффективности энтерального питания больных».

Создание доступа к желудочно-кишечному тракту определяется задачами энтерального питания и исходной патологией – функциональными и органическими причинами, приведшими к нарушению перорального приема пищи. Выбор точки приложения энтеральной поддержки (желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка) обусловливается в основном следующими факторами:

– технической возможностью осуществить доступ;

– риском аспирации желудочного содержимого;

– предполагаемой продолжительностью энтерального питания.

Так, более простой и физиологичный доступ на уровне желудка позволяет уменьшить риск неаспирационных осложнений (диарея, запор) и осуществить декомпрессию, но требует, чтобы пациент находился в сознании и не имел нарушений моторной функции желудка. Доступ в проксимальные отделы тонкой кишки (двенадцатиперстную, тощую) снижает риск аспирации желудочного содержимого и питательной смеси, может применяться при нарушениях сознания, парезе желудка. Для краткосрочного энтерального питания в сроки до 3 недель обычно используются назогастральный или назоеюнальный доступы. При проведении нутриционной поддержки средней продолжительности (от 3 недель до 1 года) или длительной (более 1 года) принято использовать чрескожную эндоскопическую гастро-, дуоденостомию или хирургическую гастро– или еюностомию.

Существует два основных способа введения питательных смесей: пассивный (гравитационно-капельный) и активный (ручной или аппаратный).

При пассивном методе непрерывное вливание через зонд осуществляется через стандартные инфузионные системы (с разрушенным фильтром) и регулируется дозатором. Ручной метод подразумевает дробное введение питательной смеси с помощью шприцев. Наиболее эффективно введение смесей с помощью насосов-инфузоров, обеспечивающих автоматическую подачу смеси непрерывным, капельным или болюсным путем (Питон 101, Flexio, Enteroport, Frenta-System, Kangaroo, Nutromat и др.).

Для введения питательных веществ используются назогастральные (назоэнтеральные) и перкутанные зонды.

Назогастральные и назоэнтеральные зонды. В настоящее время преимущественно используются тонкие пластиковые (силиконовые и полиуретановые) зонды. Они могут несколько различаться по конструкции: иметь разноуровневые отверстия, отводы, быть одно– или двухпросветными, снабжаться оливами или утяжелителями, которые способствуют их введению. При отсутствии промышленно выпускаемого зонда возможно использование пластиковой трубки соответствующего диаметра. Применение толстых упругих желудочных зондов оправдано лишь как временный доступ, поскольку эти зонды быстро вызывают развитие пролежней.

Перкутанные зонды используются при доступах, создаваемых оперативным путем: фарингостомии, шейной эзофагостомии, гастростомии, еюностомии. Наиболее популярным и безопасным методом последние годы является перкутанная (чрескожная) эндоскопически контролируемая гастростомия (ПЭГ). Она выполняется с помощью разовых наборов (Freka PEG, Compat PEG и др.).

Режимы энтерального питания

1.  Питание с постоянной скоростью. Питание через желудочный зонд начинают с изотонических смесей со скоростью 40–60 мл/ч. При хорошей переносимости скорость питания можно увеличивать на 25 мл/ч каждые 8-12 часов до достижения желаемой скорости. При питании через еюностомическую трубку начальная скорость введения смеси должна составлять 20–30 мл/ч, особенно в ближайшем послеоперационном периоде. При тошноте, рвоте, судорогах или диарее требуется уменьшить скорость введения или концентрацию раствора. При этом следует избегать одновременного изменения скорости питания и концентрации питательной смеси.

2.  Цикличное питание. Непрерывное капельное введение постепенно «сжимают» до 10-12-часового ночного периода. Такое питание, удобное для больного, можно проводить через гастростому.

3.  Периодическое, или сеансовое питание. Питание сеансами по 4–6 часов проводят только при отсутствии в анамнезе диареи, синдрома мальабсорбции и операций на желудочно-кишечном тракте.

4.  Болюсное питание имитирует обычный прием пищи, поэтому обеспечивает более естественное функционирование гастроинтестинального тракта. Проводится только при чрезжелудочных доступах. Смесь вводят капельно или шприцем со скоростью не более 240 мл за 30 мин 3–5 раз в день. Первоначальный болюс не должен превышать 100 мл. При хорошей переносимости вводимый объем ежедневно увеличивают на 50 мл. Заметим, что на фоне болюсного кормления чаще развивается диарея.

Выбор метода, объема и скорости ЭП определяются индивидуально для каждого больного. Обычно если больной не получал питания в течение нескольких дней, постоянное капельное введение смесей предпочтительнее периодического. Непрерывное 24-часовое питание лучше применять и в случаях, когда есть сомнения относительно сохранности функций переваривания и всасывания.

Смеси для энтерального питания

Выбор смеси для энтерального питания зависит от ряда факторов. Отметим, что качественная энтеральная смесь должна:

– иметь достаточную энергетическую плотность (не менее 1 ккал/мл);

– не содержать лактозы и глютена;

– иметь низкую осмолярность (не более 300–340 мосм/л);

– иметь низкую вязкость;

– не вызывать избыточной стимуляции кишечной моторики;

– содержать достаточные данные о составе и производителе питательной смеси, а также указания на наличия генетической модификации нутриентов (белков) [Костюченко А. Л. и соавт., 1996].

В настоящее время не используются для энтерального питания смеси, приготовленные из натуральных продуктов или рекомендуемые для детского питания ввиду их несбалансированности и неадекватности потребностям взрослых пациентов. В прежние годы для этих целей использовали завтрак Спасокукоцкого и смеси «Зонд», разработанные профессором Е. П. Кураповым (1974).

В настоящее время выделяют следующие виды смесей для «977 (табл. 14.1):

1. Стандартные.

2. Полуэлементные смеси.

3. Модульные смеси.

4. Смеси направленного действия.

Таблица 14.1 Виды смесей для энтерального питания

Стандартные смеси — содержат все необходимые макро– и микронутриенты в соответствии с суточными потребностями организма. Белки содержатся в цельном, негидролизованном виде (молочные, соевые). Жиры представлены растительными маслами (подсолнечное, соевое, кукурузное и др.). Углеводы – в виде мальтодекстринов (гидролизаты крахмала).

Стандартные смеси используются в большинстве клинических ситуаций, когда имеются показания для энтерального питания, за исключением выраженных нарушений пищеварения и всасывания нутриентов, а также органной патологии (печеночной, почечной и др.).

Полуэлементные смеси представляют собой также полностью сбалансированные нутриенты, в которых белки представлены в виде пептидов и аминокислот (белковых гидролизатов). Они назначаются при выраженных расстройствах пищеварительной и всасывательной функций (мальабсорбции, диарее), в том числе в раннем послеоперационном периоде.

В нашей стране используются полуэлементные смеси Нутриэн Элементаль и Пептамен.

Модульные смеси содержат только один из нутриентов (белок, жир) или отдельные аминокислоты (глутамин), регуляторы метаболизма (L-карнитин). Они используются для дополнения рациона искусственного или обычного лечебного питания.

Протеиновые модули (белковые гидролизаты) направлены на увеличение белковой квоты в суточном рационе и используются при повышении белковой потребности или потере белка. Энергетический модуль (состоящий из мальтодекстрина) позволяет увеличить энергетическую ценность диеты.

Модуль среднецепочечных триглицеридов (МСТ – medium chain triglycerides) содержит жирные кислоты с 6-12 атомами углерода (капроновую, каприловую и др.)> которые всасываются без участия липазы и желчных кислот и всасываются в тонкой кишке в кровь воротной вены, а не в лимфу. Этот модуль назначается при нарушениях переваривания, всасывания и усвоения жиров.

Модуль L-карнитина способствует окислению жиров в митохондриях клеток. В обычной пище карнитин содержат только мясные продукты. Он назначается при истощении любого происхождения, при беременности и кормлении грудью, на фоне разгрузочных и вегетарианских диет, в спортивном питании.

Модульные смеси могут использоваться для обогащения обычного перорального рациона и добавляться в натуральные продукты (каши, супы и т. п.)

Смеси направленного действия созданы таким образом, чтобы корригировать нарушения метаболизма, типичные для данной патологии (печеночной, почечной, дыхательной недостаточности, нарушениях иммунитета, сахарном диабете).

При нарушениях функции печени (печеночная недостаточность, энцефалопатия) назначаются смеси с измененным белковым компонентом, в котором увеличено содержание аминокислот с разветвленной цепью (валина, изолейцина, лейцина) и сокращено содержание ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и метионина.

В нашей стране применяются печеночные смеси для ЭП Нутриэн Гепа и Гепамин.

При нарушениях функции почек (острая или хроническая почечная недостаточность) назначаются смеси с измененным белковым компонентом, представленным в основном незаменимыми аминокислотами и гистидином, и пониженным содержанием калия, натрия, хлоридов, фосфора и витамина D.

В России используются смеси для ЭП почечных больных Нутрикомп АД Н ренал, Нутриэн Нефро, Ренамин.

При дыхательной недостаточности назначаются смеси с увеличением доли жиров и уменьшением доли углеводов, с включением в состав антиоксидантов – витаминов Е и С, ?-каротина, селена и таурина.

В нашей стране есть энтеральная смесь для пациентов с дыхательной недостаточностью «Нутриэн Пульмо».

При нарушениях иммунитета, угрозе инфекции или сепсиса назначаются смеси с высоким содержанием глутамина, аргинина, рибонуклеиновой кислоты, со-З жирных кислот, L-карнитина.

Первой иммуноориентированной смесью для ЭП была «Импакт» (Швейцария). В России используют смеси «Нутриэн Иммун» и «Стрессон».

При сахарном диабете и гипергликемических состояниях назначаются смеси, содержащие фруктозу, пектин и микрокристаллическую целлюлозу.

В России применяют смеси «Нутрикомп АДН диабет», «Нутриэн Диабет», «Диазон».

Для дополнительного питания беременных и кормящих женщин используются смеси, содержащие необходимые фармаконутриенты как для матери, так и для плода, в том числе ростовые факторы (таурин, холин, карнитин, инозитол).

В России для дополнительного ЭП беременных и кормящих женщин используют смеси Думил Мама Плюс, Думил Мама, Фемилак, Энфа Мама.

На российском рынке в настоящее время представлены ряд энтеральных смесей, различающихся по энергетической плотности, осмолярностн, содержанию фармаконутриентов (табл. 14.2,14.3,14.4).

Таблица 14.2 Сравнительные характеристики основных препаратов для энтерального питания (на 100 г сухого порошка)

Таблица 14.3 Сравнительные характеристики некоторых препаратов для энтерального питания (на 100 мл готовой смеси)

Таблица 14.4 Сравнительные характеристики специализированных сухих смесей для энтерального питания на примере препаратов серии Нутрикомп (на 100 г сухого вещества)

Отметим, что ни одна из смесей для полного ЭП не содержит достаточного количества свободной воды, необходимого для обеспечения суточной потребности больного в жидкости (составляет обычно 1 мл/ккал). Большинство смесей с энергетической ценностью 1 ккал/мл содержат примерно 75 % необходимой воды. Поэтому, при отсутствии показаний к ограничению жидкости, количество дополнительно потребляемой пациентом воды должно составлять примерно 25 % от общего объема питания.

Контроль при проведении энтерального питания

Согласно «Инструкции по организации энтерального питания…» М3 РФ при проведении ЭП должны оцениваться показатели состояния питания (нутриционного статуса) и отражаться в «Карте наблюдения больного, получающего энтеральное питание» (вкладыш в медицинскую карту стационарного больного, учетная форма № 003/У), приведенной в главе «Оценка состояния питания».

Приказом также оговаривается, что «контроль за эффективностью энтерального питания осуществляется лечащим врачом совместно с членом бригады нутритивной поддержки с помощью мониторинга ряда показателей состояния больного».

Таблица 14.5 Документация для контроля за эффективностью энтерального питания (согласно Приказу М3 РФ № 330 от 5.08.2003)

1. Клинические данные: температура тела, пульс, артериальное давление, частота дыхания, метеоризм, стул, потери жидкости (диурез, перспирация, по зондам).

2. Соматометрические данные: масса тела, ИМТ, окружность плеча, толщина складки над трицепсом, окружность мышц плеча.

3. Лабораторные данные: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, гематокрит; общий белок крови, альбумин, трансферрин, мочевина, креатинин, холестерин, глюкоза, калий, натрий, кальций, хлориды, АлАТ, АсАТ, билирубин, осмолярность; общий азот мочи, аминоазот (табл. 14.5).

Осложнения энтерального питания

Осложнения энтерального питания чаще связаны с доступом к желудочно-кишечному тракту: обструкция зонда, повреждения носоглотки и пищевода, неправильное положение зонда. При формировании гастро– или еюностомы могут возникать раневая инфекция, кровотечение из места пункции, формирование свищей или обструкция выходного отдела желудка.

Другая группа осложнений – желудочно-кишечные расстройства. Появление у пациента тошноты, рвоты и диареи может быть связано с несоблюдением методики питания (несоответствующая температура смеси, ее быстрое или неравномерное введение), обусловливаться высокой осмолярностью раствора, вызываться непереносимостью компонентов смеси или ее бактериальным загрязнением.

Профилактикой осложнений является строгое соблюдение правил проведения энтерального питания.


Парентеральное питание

Под парентеральным питанием (ПП) понимают способ введения необходимых организму нутриентов, исключающий желудочно-кишечный тракт, непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).

ПП может быть полным (тотальным), когда все нутриенты поступают только внутривенно. Его рассматривают как дополнительное в случаях, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ. Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.

Основными задачами ПП являются:

– восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия;

– обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами;

– обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро– и микроэлементами.

Разработаны две основные концепции ПП.

«Американская концепция» – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.

«Европейская концепция», созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция «три в одном» [Solasson С., Joyeux Н., 1974], согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.

В последние годы в большинстве стран отдается предпочтение одновременному введению всех необходимых нутриентов. При невозможности смешивания растворов «три в одном», инфузия пластических и энергетических субстратов должна проводиться параллельно (желательно через V-образный переходник).

Показания и противопоказания

Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:

– невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта);

– выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь);

– необходимость временного исключения кишечного пищеварения – «режим отдыха кишечника» (например, при язвенном колите).

К абсолютным противопоказаниям к проведению ПП относятся:

– период шока, гиповолемии, электролитных нарушений;

– возможность адекватного энтерального и перорального питания;

– аллергические реакции на компоненты парентерального питания;

– отказ больного (или его попечителя);

– случаи, в которых ПП не улучшает прогноз заболевания.

Следует отметить, что в некоторых перечисленных ситуациях элементы ПП могут использоваться в ходе комплексной интенсивной терапии пациентов.

Обеспечение парентерального питания

Важнейшим вопросом при проведении парентерального питания является обеспечение удобного и безопасного доступа. В настоящее время используются следующие варианты доступов\'.

– через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) – применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до

1 сут или при дополнительном ПП, мало значимым по сравнению с основным;

– через центральную вену с помощью временных центральных катетеров;

– через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров;

– в альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость).

Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.

Парентеральное питание может проводиться в нескольких режимах:

– круглосуточное введение сред;

– продленная инфузия (в течение 18–20 часов);

– циклический режим (инфузия в течение 8-12 часов).

Препараты для парентерального питания

Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот).

Для грамотного применения питательных растворов необходимо рассмотреть некоторые их характеристики.

Осмолярность растворов для парентерального питания. Осмотичность внутренних жидкостей организма – один из важнейших компонентов гомеостаза. Поэтому осмолярность растворов является основным лимитирующим фактором при проведении ПП. Этот параметр вводимого раствора необходимо учитывать во избежание гиперосмолярной дегидратации. Кроме того, чем выше осмолярность, тем выше риск развития флебитов.

Осмолярность плазмы составляет 285–295 мосм/л. Соответственно, в периферические сосуды можно вводить лишь те препараты, осмолярность которых близка к естественным показателям плазмы, низкопроцентные растворы углеводов и аминокислот (питательная ценность которых невелика), а также жировые эмульсии (табл. 14.6).

Именно поэтому ПП проводят в основном через центральные вены, ведь для периферических сосудов осмолярность растворов слишком велика. Введение препаратов с осмолярностью свыше 900 мосм/л в периферические вены строго запрещено!

Таблица 14.6 Осмолярность основных растворов для парентерального питания

Энергетическая ценность растворов наиболее часто применяемых концентраций указана в табл. 14.7.

Высокой энергетической плотностью обладают жировые эмульсии, что определяет их преимущества при ПП как источника энергии. Питательной ценностью обладают высокопроцентные углеводные растворы, в то время как энергоемкость 5-10 % растворов моносахаридов весьма мала. Энергоценность аминокислотных растворов не имеет важного самостоятельного значения, поскольку их рассматривают как пластические субстраты.

Таблица 14.7 Средняя энергетическая ценность основных растворов для парентерального питания

Границы максимальных инфузий. В обычных условиях темп поступления нутриентов регулируется организмом (в первую очередь печенью) в зависимости от его метаболических потребностей. При парентеральном питании данную задачу необходимо решать врачу. Соответственно важным является строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов и максимальных суточных доз, которые определяются скоростью утилизации субстратов в организме.

В среднем максимальная скорость введения составляет для аминокислотных растворов до 0,1 г/кг/ч, углеводных – до 0,5 г/кг/ч, жировых эмульсий – до 0,15 г/кг/ч. Для соблюдения темпа введения ПП желательно проводить путем длительных инфузий (до 24 ч) с помощью автоматических насосов (линиемат, инфузомат).

В настоящее время разработан ряд принципов , знание которых необходимо для грамотного проведения ПП.

1. Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.

2. Строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.

3. Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.

4. Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.

5. Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.

6. При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.

7. Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.

Рассмотрим основные ингредиенты ПП.

Растворы аминокислот

В отличие от энергетических субстратов, организм практически не содержит запасов белка. Следовательно, в условиях выраженного метаболического стресса соматический и висцеральный белок катаболизируется для обеспечения энергетических потребностей организма, с быстрым развитием белково-энергетической недостаточности.

Кровь, плазма и альбумин, вопреки существовавшим представлениям, не являются питательными белковыми субстратами, что связано с длительностью их распада и низкой биологической ценностью содержащихся в них протеинов. Прошли времена и применявшихся ранее белковых гидролизатов.

В настоящее время единственным адекватным субстратом для питания являются кристаллические растворы L-аминокислот.

Потребность в аминокислотах определяется на основе азотистого баланса. При парентеральном питании потребности в белке определяются степенью метаболического стресса и колеблются от 0,8 до 1,5 г/кг массы тела пациента, а в некоторых случаях цифры могут доходить до 2 г/кг массы тела. Назначение более высоких доз аминокислотных препаратов большинство авторов считают неоправданным, поскольку их введение не сопровождается адекватной утилизацией субстрата.

В целом объем введения аминокислотных растворов определяется «золотым правилом» при ПП – достижением положительного азотистого баланса.

Необходимо помнить, что аминокислоты – ценный и дорогостоящий материал для построения белков, а не источник калорий. При оптимальном введении энергетических субстратов аминокислоты используются только как пластический материал. В противном случае белок будет выполнять вместо пластической энергетическую функцию. Поэтому при введении белка обязательной является инфузия донатора энергии. На 1 г азота (соотношение азот: аминокислоты – 1:6,25) необходимо от 100 до 180 (обычно 120–150) небелковых килокалорий энергоносителей.

Энергоемкость аминокислотных растворов составляет около 4 ккал/г, но при достаточном введении жировых и углеводных препаратов калорийность аминокислот не имеет большого значения, так как они практически не используются организмом в энергетических целях.

Выбор препаратов для ПП определяется их аминокислотным составом: понятие биологической ценности препарата подразумевает то, насколько аминокислотный состав данного белка или смеси соответствует необходимому для эндогенного синтеза белка и основано на понятии 8 незаменимых аминокислот.

Производители модифицируют аминокислотный состав выпускаемых препаратов, придерживаясь различных концепций. Ряд производителей создают препараты, основываясь на аминокислотном составе смеси «картофель – яйцо», имеющей наивысшую биологическую ценность. Другие считают необходимым для полноценного питания введение всех аминокислот.

Дополнительно в состав растворов входят субстраты метаболизма (яблочную кислоту), энергоносители (сорбит, ксилит), электролиты и витамины. Заметим, что введение в раствор дополнительных компонентов иногда осложняет решение вопроса об индивидуализации питания. Особое внимание следует обратить на наличие в растворе хлорида и ацетата, показанных, соответственно, при наличии у пациента тенденции к развитию соответственно алкалоза и ацидоза. Критерием аминокислотной сбалансированности раствора является стабильность аминограммы после инфузии.

В настоящее время считается, что при выборе препаратов для ПП целесообразно использовать растворы, имеющие:

– более высокое содержание азота;

– оптимальное соотношение лейцин/изолейцин (1,6 и более);

– соотношение незаменимые аминокислоты/заменимые аминокислоты ближе к 1;

– соотношение незаменимые аминокислоты/общий азот ближе к 3.

Абсолютных противопоказаний для инфузии аминокислот не существует.

К относительным противопоказаниям относятся:

– тяжелые прогрессирующие заболевания печени (но и при них возможно введение специализированных растворов);

– сердечная недостаточность (при которой необходимо избегать перегрузки жидкостью);

– ацидоз, связанный с нарушением утилизации аминокислот.

При этих состояниях необходима особая осторожность при проведении ПП и тщательный подбор растворов.

Существуют стандартные и специализированные растворы. Стандартные содержат незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты в пропорциях близких к обычным потребностям (Аминостерил КЕ, Аминоплазмаль Е, Вамин). Чаще всего применяются 10 % растворы. В среднем 500 мл 10 % раствора аминокислот содержат 8,4 г азота, т. е. 52,5 г белка. Однако концентрация может варьировать от 5,5 % до 15 %. Низкопроцентные аминокислотные растворы созданы для использования через периферический доступ (Аминостерил III, Инфезол 40, Аминоплазмаль Е 5 %).

Специализированные растворы имеют измененный аминокислотный состав (табл. 14.8):

Таблица 14.8 Специализированные аминокислотные растворы

А. Растворы с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной цепью и пониженным содержанием ароматических аминокислот (Аминостерил N-Гепа, Аминоплазмаль Гепа).

Состав этих препаратов основывается на теории ложных нейромедиаторов. Согласно ей, причиной развития печеночной комы является избыточное образование ложных медиаторов (октопамина, ?-фенилэтаноламина), предшественниками которых являются ароматические аминоксилоты. При дисбалансе между аминокислотами с разветвленной цепью и ароматическими аминокислотами в плазме, проникающими через гематоэнцефалический барьер с помощью одного и того же транспортера, происходит избыточное поступление последних в головной мозг.

Препараты с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной цепью не усугубляют энцефалопатию, поскольку не содержат предшественников медиаторов, влияющих на ЦНС. Кроме того, аминокислоты с разветвленными цепями в основном используются скелетными мышцами и участвуют в регуляции катаболизма. Соответственно, подобные растворы полезны и при состояниях с резким преобладанием процессов белкового распада.

Б. Растворы, содержащие преимущественно незаменимые аминокислоты (Аминостерил КЕ – Нефро).

Разработаны для питания больных с почечной недостаточностью и содержат, кроме незаменимых аминокислот, гистидин, который для данных пациентов тоже является эссенциальной аминокислотой. Считается, что незаменимые аминокислоты вместе с азотистыми шлаками могут вступать в процессы ресинтеза белка, снижая уремическую интоксикацию.

Максимальная суточная доза аминокислотных растворов – менее 2 г/кг массы тела в сутки. Максимальная скорость введения достигает 0,1 г/кг массы тела в час

Донаторы энергии

К донаторам энергии относятся углеводы (моносахариды и спирты) и жировые эмульсии.

Углеводы являются наиболее традиционными источниками энергии в практике парентерального питания.

Глюкоза — наиболее физиологичный субстрат. Ее калорийность – 4 ккал/г (17,1 кДж/г). В ряде стран для парентерального питания чаще применяется глюкозомоногидрат (Глюкостерил), имеющий калорийность 3,4 ккал/г. Глюкоза утилизируется в мозге и мышцах (остальные углеводы в печени).

Отметим, что введение глюкозы чревато осложнениями у лиц с нарушением толерантности к глюкозе. Ее назначение исходно не требует добавления инсулина, он должен, как и при обычном питании, вырабатываться эндогенно в ответ на введение субстрата. В условиях стресса утилизация глюкозы нарушается и рекомендуется добавлять инсулин (начальная доза 1 ЕД на 10 г, средняя доза 1 ЕД на 5 г глюкозы).

Единственным противопоказанием к назначению глюкозы является диабетическая кома.

На практике в настоящее время для ПП чаще всего применяются 20–25 % растворы глюкозы фабричного и аптечного производства. Применение растворов больших концентраций вызывает риск гиперосмолярного синдрома, а 5 и 10 % препараты имеют низкую энергоемкость (табл. 14.9).

Таблица 14.9 Основные характеристики растворов глюкозы

Фруктоза , в отличие от глюкозы, не вызывает гипергликемии и изменений в выработке инсулина. Кроме того ее введение ускоряет поступление глюкозы в клетки и имеет антикетогенный эффект. Но одним из продуктов метаболизма фруктозы является лактат, соответственно введение ее может усугубить ацидоз. К противопоказаниям к введению фруктозы относятся ее непереносимость, фруктозурия, отравление метанолом, выраженный ацидоз.

Сорбит – многоатомный спирт, который метаболизируется в печени по пути фруктозы. Он повышает запас гликогена в печени и в высоких концентрациях влияет на диурез. В ряде стран мира применение сорбита ограничено в связи с наблюдавшимися осложнениями от его введения.

Ксилитол — пятивалентный сахарный спирт. Он метаболизируется в пентозофосфатном цикле, независимо от глюкозо-6-дегидрогеназы и является поставщиком пентоз, требуемых при стрессе для синтеза аминокислот. При введении ксилитола отмечается высокий эффект экономии белка. Кроме того, ксилитол имеет сильное антикетогенное и антиаритмическое воздействие и оказывает стимулирующее влияние на кору надпочечников.

Однако при введении фруктозы, сорбитола и ксилитола образуется лактата в 2 раза больше, чем при введении глюкозы, что чревато опасностью развития соответствующих осложнений.

Этанол может являться вспомогательным энергетическим субстратом. Он не имеет пластического значения, но является донатором калорий (7 ккал/г). Этанол добавляют в раствор углеводов или аминокислот в количестве не более 5 %.

При обычных условиях обмена веществ в сутки вводят углеводов 350–400 г, при нарушенном метаболизме (стрессе, гипоксии и т. п.) – 200–300 г. При этом в первые сутки назначается не более 50 % от расчетного суточного объема. Границы максимальных инфузий углеводов указаны в табл. 14.9.

Таблица 14.10 Границы максимальных инфузий (при полном парентеральном питании)

Примечания: при частичном ПП дозы уменьшаются в 2 раза. При введении углеводов в максимальных дозах обязательно обеспечивается 2-часовой перерыв инфузии.

Жировые эмульсии являются аналогами хиломикронов, синтезируемых в энтероцитах. Это самые выгодные источники энергии – энергетическая плотность 1 грамма в среднем 9,1–9,3 ккал. Более точно их энергоемкость зависит от триглицеридного спектра. Обычно калорийность 10 % жировых эмульсий – 1,1 ккал/мл, 20 % растворов – 2,0 ккал/мл.

Как донаторы калорий жировые эмульсии имеют ряд преимуществ перед углеводными растворами:

– высокую калорийность при небольшом объеме;

– низкую осмолярность и отсутствие осмотического действия;

– меньшую опасность развития гипергликемии;

– меньшее образование CO2 (уменьшение риска развития ацидоза);

– наличие эссенциальных жирных кислот;

– снижение процессов перикисного окисления липидов.

На практике введения жировых эмульсий боятся, но противопоказаний к ним немного. К ним относятся:

– гиперлипидемии (гипертриглицеридемии);

– шок;

– микроциркуляторные нарушения;

– ДВС-синдром;

– ацидоз;

– гипоксемия.

Учитывая, что основным противопоказанием к введению жировых эмульсий является гипертриглицеридемия, при их назначении необходим постоянный контроль липидов крови. При невозможности ежедневного определения содержания триглицеридов, поступают следующим образом: кровь, взятую у пациента натощак, центрифугируют со скоростью 1200–1500 оборотов в минуту. Если сыворотка имеет молочный вид – в этот день инфузию не проводят.

Среди жировых эмульсий применяются различные среды зарубежного производства. Различают три поколения эмульсий , отличающиеся триглицеридным составом [Лейдерман И. Н., 2002].

I поколение – длинноцепочечные жировые эмульсии (Интралипид, Липовеноз, Липофундин S, Липозан).

II поколение – эмульсии, содержащие среднецепочечные триглицериды (которые более полно окисляются и представляют собой предпочтительный источник энергии).

III поколение – структурированные липиды (Структолипид) и эмульсии с преобладанием ?-3 жирных кислот (Омегавен, ЛипоПлюс).

В состав жировых эмульсий дополнительно входят глицерол (энергетический субстрат, обеспечивающий изотонию крови и антикетогенный эффект, участвующий в синтезе липидов и гликогена) и эмульгаторы – яичные фосфатиды или лецитин (включающиеся в структуру мембран) (табл. 14.10).

Таблица 14.11 Основные препараты жировых эмульсий, представленные на российском рынке

Для предотвращения осложнений особенно важно соблюдать границы максимальных инфузий 0,1 г/кг/ч (2,0 г/кг/день). Скорость инфузии жировых эмульсий: 10 % – до 100 мл в час, 20 % – не более 50 мл в час. Соотношение углеводов и жиров при парентеральном питании обычно составляет 70:30. Однако пропорция эмульсий может увеличиваться при необходимости до 2,5 г/кг массы тела, или до 65 % суточной калорийности рациона.

Двух– и трехкомпонентное питание

Технология «все в одном» была впервые разработана С. Solasson с соавторами еще в 1974 г. Использование двух– и трехкомпонентных мешков для парентерального питания, где уже подобраны необходимые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов, имеет целый ряд принципиальных преимуществ перед использованием изолированной инфузии нутриентов:

1. Высокая технологичность, удобство и простота применения.

2. Одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов.

3. Сбалансированный состав.

4. Снижение риска инфекционных осложнений.

5. Возможность добавлять необходимые микронутриенты (витамины-микроэлементы).

6. Экономически выгодная технология.

Примером двухкомпонентных растворов может являться «Нутрифлекс спешиал», содержащий в различных пропорциях аминокислоты и глюкозу.

Витамины и минеральные вещества

Потребности в витаминах и минеральных веществах при проведении ПП могут значительно варьировать в зависимости от характера заболевания и состояния больного (табл. 14.11).

Таблица 14.12 Средние потребности в микро– и макроэлементах при стабильном состоянии пациента

ПП питание может являться причиной дизэлектролитемий, поэтому нутриционная поддержка должна проводиться под контролем содержания основных ионов в плазме крови (К, Na, Mg, Cl, Са, Р) с соответствующей коррекцией их введения в случае развития клинических или лабораторных нарушений. Следует учитывать, что большинство аминокислотных растворов уже содержат ряд электролитов.

Коррекция витаминных и микроэлементных нарушений в основном проводиться по клинической симптоматике различных нарушений.

В большинстве случаев стандартные растворы витаминов и микроэлементов обеспечивают суточные потребности в них.

К таким витаминным и микроэлементным коктейлям относятся:

– Солювит N – сухая смесь всех водорастворимых витаминов, вводится в растворе глюкозы;

– Виталипид – смесь, содержащая жирорастворимые витамины, вводится с жировыми эмульсиями;

– Аддамель – смесь микроэлементов, или аминокислот;

– Церневит – смесь жиро– и водорастворимых витаминов, вводится с растворами глюкозы.

Контроль при проведении парентерального питания

Параметры мониторинга показателей гомеостаза при проведении полного ПП были определены в Амстердаме в 1981 г. (табл. 14.13).

Таблица 14.13 Мониторинг при проведении парентерального питания

Контроль ведется за состоянием метаболизма, наличием инфекционных осложнений и эффективностью питания. Такие показатели, как температура тела, частота пульса, артериальное давление и частота дыхания определяются у пациентов ежедневно. Определение основных лабораторных показателей у нестабильных пациентов в основном проводится 1–3 раза в сутки, при питании в до– и послеоперационном периоде 1–3 раза в неделю, при длительном ПП – 1 раз в неделю.

Особое значение придается показателям, характеризующим адекватность питания – белкового (азот мочевины, альбумин сыворотки и протромбиновое время), углеводного (глюкоза крови и мочи), липидного (триглицериды сыворотки).

Осложнения парентерального питания

Выделяют несколько групп осложнений ПП: технические, метаболические, органопатологические и септические.

Технические осложнения обычно связаны с созданием доступа к сосудистой системе: пневмоторакс и гидроторакс, эмболия, надрыв катетер-несущей вены и др. Их профилактика связана с соблюдением техники установки и эксплуатации внутривенного питающего тракта.

На границе технических и инфекционных осложнений стоят тромбозы (и тромбофлебиты) катетера, центральной и периферической вен. Другим инфекционным осложнением являются катетерные инфекции с развитием ангиогенного сепсиса.

Профилактика инфекционных осложнений заключается в соблюдении правил асептики, уходе за катетерами, использовании силиконированных венозных катетеров и защитных пленок.

Метаболические осложнения обычно связаны с неразумным введением питательных субстратов (табл. 14.13). К ним относят такие нарушения гомеостаза, как:

– гипо– и гиперсостояния: гипер– и гипогликемия, дизэлектремии (гипер– и гипокалиемия, натриемия, хлоремия, фосфатемия и т. д.), гипертриглицеридемия и др.;

– нарушения осмолярности (гиперосмолярная кома);

– расстройства кислотно-щелочного состояния: гиперхлоремический ацидоз и др.

Таблица 14.14 Осложнения ПП, связанные с введением различных питательных сред

К метаболическим близки органопатологические осложнения, обусловленные нарушением функции органов в условиях искусственного питания.

Наиболее часто метаболические нарушения связаны с введением углеводных растворов. Применение глюкозы небезопасно, в особенности при интенсивной терапии критических состояний. Ее избыточное введение или недостаточное инсулиновое прикрытие могут привести к гипергликемии и глюкозурии с развитием гиперосмолярного синдрома.

Заметим, что гипергликемия может являться и наиболее ранним признаком катетерного сепсиса. Кроме того глюкозурия может быть и следствием нарушения электролитного гомеостаза (гипокалиемии). Избыточное добавление в концентраты глюкозы инсулина или резкое прекращение инфузии может вызывать гипогликемию.

У истощенных больных при введении смеси рост образования CO2 может не сопровождаться увеличением минутного объема дыхания, что приводит к дыхательным нарушениям.

Введение углеводных растворов приводит к активации липонеогенеза с формированием жировой инфильтрации печени. При развитии стеатогепатита необходимо уменьшать общую калорийность питания, либо увеличивать пропорцию жировой эмульсии.

Высокий темп введения аминокислотных растворов может вызывать азотемию. Повышение уровня азота требует изменить режим инфузии. Необходимо также учитывать, что избыток белка стимулирует вентиляцию пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в связи с чем может развиться легочная дисфункция. В случаях, когда стандартные аминокислотные растворы вводятся больным с нарушениями функции печени, можно ожидать ухудшение состояния психики, связанное с печеночной энцефалопатией.

К осложнениям, связанным с введением жировых эмульсий, относят ранние и поздние. Ранние осложнения обусловлены острыми реакциями на инфузию (одышка, цианоз, аллергии, тошнота, рвота, головная боль, боль в пояснице, лихорадка, головокружение, потоотделение, воспаление в месте инфузии) и реакциями гиперчувствительности. Поздние осложнения (синдром перегрузки жирами) проявляются гепатомегалией с холестазом и гематологическими нарушениями (спленомегалия, тромбоцито– и лейкопения).

Наиболее частым нарушением при введении жировых эмульсий является развитие гипертриглицеридемии, вызванное высоким темпом введения эмульсий и нарушениями метаболизма липидов. Для профилактики гипертриглицеридемий добавляют гепарин в расчете 1-10 ЕД на 1 мл эмульсии, что улучшает клиренс триглицеридов через механизм стимуляции липазы липо-протеинов.

ПП в течение длительного времени может приводить к развитию гиповитаминоза и гипомикроэлементоза. Наиболее характерен дефицит витамина К, проявляющийся нарушением коагуляции.

При длительном, преимущественно полном ПП, возникает ряд органопатологических осложнений, таких как заболевания желчного пузыря, связанные с изменениями в составе желчи и снижением сократительной активности желчного пузыря, и метаболические нарушения в костной ткани, обусловленные изменением метаболизма витамина D.

Профилактикой всех видов осложнений является строгое соблюдение всех правил введения парентеральных растворов и мониторирование показателей гомеостаза.


Глава 15 Продукты диетического питания

«Продукты диетического питания – это предназначенные для лечебного и профилактического питания продукты» (Федеральный закон «О качестве и безопасности пищевых продуктов»). По ранее действовавшим нормативным актам эти продукты трактовались как специализированные.

Исчезновение определения «специализированные» возможно связано с тем, что диетические продукты, ранее употреблявшиеся преимущественно в лечебных и в меньшей степени в профилактических целях, теперь все чаще входят в обычный рацион здоровых людей.

Увеличивающийся с каждым днем ассортимент диетических продуктов, их зачастую высокие вкусовые характеристики, а также рекламные компании, превозносящие их профилактические эффекты, превратили продукты из «специализированных» для больных в пищу для каждодневного применения.

С конца XX века активно популяризуется термин «функциональное питание» — введение в пищевые продукты компонентов, способных укреплять здоровье, влиять на функции организма, оказывать профилактическое воздействие. Традиционный пример функционального питания – кисломолочные продукты, обогащенные пробиотиками (бифидокефир).

К диетическим относятся продукты, которые нецелесообразно использовать в питании здорового человека, применяющиеся преимущественно с целью профилактики и лечения заболеваний. Однако такое деление весьма условно.


Классификация продуктов диетического питания

Общепринятой классификации диетических продуктов не существует. Она и не может существовать, в связи с постоянным появлением новых подходов и средств нутриционного воздействия на организм. Продукты могут быть классифицированы по показаниям к применению, видам исходного пищевого сырья.

Наиболее часто встречается подход, определяемый изменением их химического состава.

Классификация диетических продуктов [Смолянский Б. Л., Лифляндский В. Г., 2003].

1. Обеспечивающие химическое и механическое щажение желудочно-кишечного тракта.

2. С пониженным содержанием натрия.

3. С пониженным содержанием белка.

4. С измененным составом жиров:

а) со сниженным содержанием жиров;

б) с заменой части животных и гидрированных жиров растительными маслами;

в) с заменой части животных или растительных жиров заменителями жира;

г) с заменой части жиров на коротко– и среднецепочечные триглицериды;

5. С измененным составом углеводов:

а) с заменением сахара сахарозаменителями и пищевыми добавками-подсластителями;

б) со сниженным содержанием усвояемых углеводов;

в) обогащенные пищевыми волокнами;

г) молоко и молочные продукты с пониженным содержанием молочного сахара (низколактозные).

6. Пониженной энергоценности.

7. Обогащенные эссенциальными нутриентами.

Позволим себе привести собственную классификацию диетических продуктов:

1. Обеспечивающие химическое и механическое щажение органов пищеварения.

2. С модифицированным белковым составом:

а) с пониженным содержанием белка;

б) с исключением отдельных аминокислот;

б) с заменой животных белков растительными;

в) с повышенным содержанием белка.

2. С модифицированным углеводным составом:

а) со сниженным содержанием усвояемых углеводов;

б) продукты с заменой сахарозы сахарозаменителями и подсластителями;

в) обогащенные пищевыми волокнами, пектином;

г) низколактозные и безлактозные.

4. С модифицированным составом липидов:

а) со сниженным содержанием жиров;

б) с заменой части животных и гидрированных жиров растительными маслами;

в) с заменой части животных или растительных жиров заменителями жира;

г) с заменой части жиров на коротко– и среднецепочечные триглицериды;

д) обогащенные эссенциальными жирными кислотами;

е) обогащенные лецитином.

5. С измененной энергетической ценностью:

а) со сниженной энергетической ценностью;

б) с повышенной энергетической ценностью.

6. С измененным электролитным составом:

а) гипонатриевые продукты;

б) солезаменители.

7. Обогащенные витаминами и/или микроэлементами:

а) обогащенные витаминами;

б) обогащенные микроэлементами.

8. Сухие композитные смеси.

9. С измененной рецептурой (исключением отдельных компонентов в связи с их непереносимостью):

а) аглютеновые продукты;

б) продукты для больных с пищевой аллергией.

Отметим, что многие диетические продукты могут сочетать в себе сразу несколько лечебных свойств. Опишем виды диетических продуктов, многие из которых, к сожалению, не производятся в настоящее время российской промышленностью.

Продукты, обеспечивающие химическое и механическое щажение органов пищеварения

К этой группе относятся:

– крупяная мука (овсяная, гречневая), может быть обогащена витаминами;

– гомогенезированные консервы из различных продуктов (мяса, рыбы, овощей, и т. п.);

– хлебобулочные изделия пониженной кислотности;

– творог пониженной кислотности.

Продукты данной группы наиболее отвечают бытовому пониманию слова «диетический». Их область применения – заболевания пищеварительной системы, тяжелые острые инфекции, послеоперационные состояния.

Некоторые авторы относят к данной группе среды для энтерального питания. На наш взгляд это не совсем правильный подход, поскольку энтеральные смеси направлены не столько на щажение органов пищеварения, сколько на компенсацию потребностей в нутриентах в определенных ситуациях, когда ее нельзя достичь с помощью обычного питания.

Продукты с модифицированным белковым составом

Низкобелковые диетические продукты предназначены для пациентов с ХПН. Они направлены на то, чтобы уменьшить квоту белка в рационе за счет малоценных растительных белков (отметим, что в последние годы несколько пересматриваются взгляды на необходимость резкого ограничения белка при ХПН).

К низкобелковым продуктам относятся безбелковый хлеб, макаронные изделия, блюда из искусственного саго. Основой таких продуктов является кукурузный или амилопектиновый крахмал.

Исключение аминокислоты фенилаланина необходимо при фенилкетонурии. Белок-содержащие диетические продукты, лишенные фенилаланина, производятся преимущественно для детского питания.

Замена животных белков растительными необходима, например, при подагре. Для таких больных могут применяться продукты, близкие по вкусовым качествам к мясным, но произведенные из растительных протеинов («соевое мясо»).

Продукты с повышенным содержанием белка (например, хлебобулочные изделия, обогащенные соевым белком) могут употребляться при повышенной белковой потребности: белково-энергетическая недостаточность, реконвалесценты инфекций.

Продукты с модифицированным углеводным составом

К продуктам со сниженным содержанием усвояемых углеводов относятся хлебобулочные изделия: белковоотрубный и белково-пшеничный хлеб. Они также относятся к высокобелковым продуктам, обогащенным пищевыми волокнами.

Подсластители и сахарозаменители широко представлены на российском рынке. Подсластители относятся к пищевым добавкам, которые нашли широкое применение в повседневной практике:

цикламат – в 30 раз слаще сахара, не имеет энергоценности;

ацесульфам калия – в 150–200 раз слаще сахара, не имеет энергоценности;

аспартам – в 200 раз слаще сахара с минимальной энергоценностью;

сахарин– в 350–400 раз слаще сахара, не имеет энергоценности;

сукралоза – в 600 раз слаще сахара, не имеет энергоценности;

алитам – в 2000 раз слаще сахара с минимальной энергоценностью.

Ксилит и сорбит официально включены в число разрешенных в России пищевых добавок, однако по своим свойствам они относятся не к подсластителям, а к заменителям сахара. Энергоценость: ксилита 1 г – 3,7 ккал, сорбита 1 г – 3,4 ккал. По сладости ксилит равен сахару, а сорбит вдвое менее сладок.

Наиболее естественный подсластитель, по сути являющийся натуральным продуктом, – фруктоза.

Производится большое количество продуктов, где подсластителями и сахарозаменителями заменяется сахар: кондитерские изделия, соки, джемы, безалкогольные напитки. Они могут применяться не только диабетиками, но и лицами с ожирением и демпинг-синдромом.

Продукты, обогащенные пищевыми волокнами, относятся в большей степени к фукциональному питанию, поскольку их полезно включать в рацион здорового человека. Они имеют широкий спектр применения: ожирение, сахарный диабет, функциональный запор и синдром раздраженной кишки, дивертикулярная и желчно-каменная болезнь. Как правило, пищевые волокна добавляют в хлебобулочные изделия.

Для профилактического питания здоровых лиц, контактирующим с солями тяжелых металлов и радионуклидами, предназначены продукты, обогащенные пектином. Разработаны фруктовые и овощные соки, пюре, сиропы, кондитерские изделия, мясные консервы с пектином.

Низколактозные молоко и молочные продукты применяются в лечебном питании лиц с лактозной недостаточностью, а также при заболеваниях кишечника и других органов пищеварительной системы в период обострений, часто сопровождающихся гиполактазией.

Продукты с модифицированным составом липидов

Продукты со сниженным содержанием жиров часто используются в питании здоровых лиц в связи с их профилактическим воздействием, вкусовыми качествами и более низкой ценой. Это обезжиренные и низкожировые молочные продукты, коровье масло. Цель их применения – уменьшить потребление холестерина и насыщенных жирных кислот, снизить калорийность рациона.

В повседневном питании используются и продукты с заменой части животных и гидрированных жиров растительными маслами: мягкие маргарины, комбинированные сорта масла. Они также позволяют уменьшить поступление холестерина и изменить жирнокислотные соотношения. Они одновременно являются и продуктами, обогащенными эссенциальными жирными кислотами.

Заменители жира разработаны сравнительно недавно. Они позволяют улучшить вкусовые качества низкожировых блюд. К заменителям жира относятся полиэстеры сахарозы и белковые компоненты.

Для замены части жиров на коротко– и среднецепочечные триглицериды в рецептуру продуктов (чаще маргаринов) обычно вводится богатое ими кокосовое масло.

Обогащение рациона ?-3 жирными кислотами может обеспечиваться рыбьим жиром, который также является диетическим продуктом.

Лецитином обычно обогащаются хлебобулочные изделия.

Продукты с измененной энергетической ценностью

К продуктам пониженной энергоценности относятся те, которые имеют калорийность менее 40 ккал/100 г твердого продукта и 20 ккал/100 г жидкого продукта. Поскольку энергетическая ценность продуктов определяется их химическим составом, нами уже описаны многие продукты с измененной калорийностью. Гипокалорийные продукты (производители часто их называют «легкие») могут использоваться для регуляции массы тел, а также входить в повседневный рацион здоровых лиц.

Гиперкалорийные продукты, как и высокобелковые, чаще производятся для питания спортсменов. В лечебном питании они могут применяться при лечении БЭН.

Продукты с измененным электролитным составом

Основные представители – хлебобулочные изделия с низким содержанием натрия. Хотя эти продукты часто называют ахлоридными (гипохлоридными), созданы они для ограничения в рационе не хлоридов, а натрия.

Натрий необходимо ограничивать пациентам с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, циррозом печени, почечной недостаточностью, нефропатией беременных. Если большинство каждодневных блюд готовится в домашних условиях и из них просто исключить соль, то хлеб, относящийся к основным ингредиентам рациона, мало кто может испечь самостоятельно. Употребление хлеба нередко становится «камнем преткновения» в бессолевых диетах.

Пшеничный и ржаной гипонатриевый хлеб отличается низкой кислотностью и показан пациентам с патологией органов пищеварения. Существуют и другие гипонатриевые хлебобулочные изделия (сухари, сушки).

Солезаменители используются в рецептуре вместо поваренной соли для придания лучших вкусовых качеств пище. В их состав обычно входят преимущественно соли калия, а также магния, амонния, кальция, иногда аминокислоты лизин и глутаминовая кислота.

В солезаменителях может быть снижено количество натрия (в зависимости от его содержания делятся на «лечебно-профилактическую» и «профилактическую соль»), либо он отсутствует. Солезаменители не используются в бессолевых диетах больных с почечной недостаточностью в связи с высоким содержанием калия.

Продукты, обогащенные витаминами и/или микроэлементами

Не счесть продуктов, обогащенных витаминами. Последние годы производители чаще из рекламных соображений стремятся дополнить витаминами практически каждый продукт. Наиболее часто используются витамины С, В1, В6, А, D. Подобные продукты относятся скорее не к диетическому, а к функциональному питанию.

Пример обогащенных микроэлементами продуктов – продукты с повышенным содержанием йода. Они используются для профилактики иоддефицитных состояний. В продукты (поваренную соль, хлебобулочные и кондитерские изделия) добавляют иодид калия или морскую капусту.

Другой пример – хлеб, кондитерские изделия (мармелад) и другие продукты, в состав которых введено сернокислое-закисное железо. Область их применения – лечебное питание больных анемией.

Сухие композитные смеси

Последние годы появилось много сухих композитных смесей, содержащих в своем составе белок (обычно соевый), пищевые волокна, витамины и минералы. Они имеют множество областей применения. Характеристики некоторых композитных смесей приведены в главе 20.

Продукты с измененной рецептурой

Применение продуктов с измененной рецептурой связано с непереносимостью больными компонентов, характерных для рецептуры традиционной. Чаще это продукты с модифицированным белковым составом.

Наиболее наглядный пример: аглютеновые продукты. Для повышения качества жизни пациентов с целиакией, которые пожизненно лишены возможности употреблять ряд злаков, производятся диетические продукты: хлеб из кукурузной муки, аналогичное печенье и даже безячменное аглютеновое пиво.

Многие аглютеновые продукты подходят пациентам с пищевой аллергией (непереносимостью злаков). Для них же предназначены продукты с отсутствием яиц в рецептуре или заменой куриных на яйца других птиц. Наиболее интересный пример – зеленый кетчуп, предназначенный лицам с аллергией на красные овощи и фрукты.


Глава 16 Биологически активные добавки

Питание является одним из главных факторов, определяющих нормальный рост и развитие организма, гомеостаз, работоспособность и здоровье человека.

Негативные изменения в питании во многих случаях происходят на фоне неблагоприятной экологической ситуации. Глобальное загрязнение поверхностных вод и суши, локальные радиоактивные загрязнения, образование токсических веществ привели к снижению биопотенциала и генофонда экосистем.

Систематические эпидемиологические исследования, проводимые Институтом питания РАМН в различных регионах России в последние несколько лет, выявили существенные отклонения рациона россиян от формулы сбалансированного питания, прежде всего по уровню потребления нутриентов – витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот, множества других органических соединений растительного и животного происхождения, имеющих важное значение в регуляции процесса обмена веществ и функций отдельных органов и систем. В целом основные нарушения питания характеризуются:

– недостаточным потреблением белков;

– избыточным потреблением жиров (особенно животного происхождения);

– дефицитом полиненасыщенных жирных кислот;

– дефицитом витаминов С, В1, В2, В6, А, Е, фолиевой кислоты, бета-каротина и других;

– дефицитом макро– и микроэлементов (кальция, железа, йода, фтора, цинка, селена и др.);

– дефицитом пищевых волокон.

Немаловажную роль играет также относительно большое потребление населением, прежде всего городским, рафинированных продуктов питания.

Диетологам ясно, что с использованием наиболее распространенного у нас в стране набора продуктов питания при оптимальной энергетической ценности пищи на уровне 2200 ккал/сут для женщин и 2600 ккал/сут для мужчин (соответствующим характерным для среднего россиянина суточным энерготратам и не вызывающим ожирения), не представляется возможным удовлетворить потребности организма во всех нутриентах (около 600) в полном объеме. Адекватное поступление нутриентов требует увеличения поступления продуктов питания в традиционном виде, что приводит к увеличению уровня энергопотребления по сравнению с уровнем энерготрат людей. Состав современных продуктов питания вынуждает врачей решать дилемму: уменьшить потребление пищи, содержащей избыток насыщенных жиров, моносахаров и соли, с целью профилактики атеросклероза, ожирения и гипертонии, тем самым усугубив дефицит необходимых микронутриентов, или увеличить количество съедаемой пищи, ликвидировав микронутриентную недостаточность, но резко усилив риск возникновения вышеперечисленных «болезней цивилизации».

В современном урбанизированном обществе возникает диссонанс между энергопотреблением и энерготратами, что заставляет искать альтернативные пути решения проблемы рационального питания населения.

Поиск решения проблемы рационализации питания привел к разработке технологий получения биологически активных веществ в чистом виде из природных источников пищи. За рубежом были выпущены в продажу препараты, которые позволили восполнять дефицит тех или иных нутриентов, а также оказывать мягкое регулирующее действие на различные органы и системы организма человека. Такие препараты стали называть биологически активные добавки к пище (БАД), или food supplements. В России продажа БАД осуществляется с 1985 г., причем их ассортимент постоянно увеличивается. С 1997 г. Госкомсанэпиднадзором ведется регистрация БАД и в 1999 г. в «Реестре биологически активных добавок к пище» было зарегистрировано более 1000 БАД. В настоящее время, по данным Института питания РАМН, общий ассортимент зарегистрированных в России биодобавок составляет не менее 4 000 наименований.

В России в соответствии со статьей 1 Федерального закона РФ 2000 г. «О качестве и безопасности пищевых продуктов» БАД являются пищевыми продуктами. Согласно приказу № 117 Министерства здравоохранения РФ от 15.04.97 г. «О порядке экспертизы и гигиенической сертификации биологически активных добавок к пище», официальное определение БАД таково: «Биологически активными добавками к пище являются концентраты натуральных или идентичных натуральным биологически активных веществ, предназначенных для непосредственного приема или введения в состав пищевых продуктов с целью обогащения рациона питания человека отдельными биоактивными веществами и их комплексами».

БАД получают из растительного, животного и минерального сырья, а также химическими или биотехнологическими способами. К ним также относятся ферментные и бактериальные препараты (эубиотики), оказывающие регулирующее действие на микрофлору желудочно-кишечного тракта. БАД вырабатываются в виде экстрактов, настоев, бальзамов, изолятов, порошков, сухих и жидких концентратов, сиропов, таблеток, капсул и других форм. Следует обратить внимание, что БАД используются именно с целью обогащения рациона, а не с целью его замены. Они рассматриваются как микронутриенты (минорные компоненты продуктов питания), включаются в состав пищевых продуктов или напитков, обогащая их незаменимыми для организма веществами и регуляторами физиологических функций органов и систем организма. БАД не могут полностью заменить пищу и не предназначены для лечения заболеваний.

Критерии отличия БАД от продуктов питания и от лекарственных средств :

– применение для достижения оптимального физиологического рациона питания;

– продажа отдельно от продуктов питания в соответствующей дозировке;

– отсутствие фармакологического эффекта;

– отсутствие побочного действия.

БАД рассчитаны на использование для поддержки функциональной активности органов и систем человека в рамках физиологических колебаний.

Отношение к БАД в различных странах. В Японии БАД применяют более 50 лет, в США – 20 лет. БАД достаточно широко используют во многих странах: во Франции и Германии около 60 % населения ежедневно принимают БАД, в США – 80 %, Японии – 90 %, в России – только 3 %.

В Австрии, например, БАД считают отдельной категорией продуктов, рассматривают как нечто среднее между пищевыми продуктами и лекарственными средствами. В Бельгии, Нидерландах и Греции под БАД понимают только витамины и минеральные вещества, относят к продуктам питания, которые подлежат строгому контролю в отношении разовых и суточных доз. В Германии продукт, предназначенный к приему внутрь, может быть или только лекарством, или продуктом питания. В этой стране положение об аптеке предусматривает, что в ней вместе с лекарственными средствами могут продаваться продукты, являющиеся дополнениями к питанию. В рекламе БАД на территории Германии допустимы такие сочетания слов, как «дополняет питание», «для здорового питания», «для покрытия суточной потребности», «полезно для здоровья» и т. п. На упаковке БАД и в рекламе о них недопустимы рекомендации типа: «защищает от…», «уменьшает содержание холестерина в крови», «предназначается для нормализации кровяного давления» и т. п.


Классификация

Биологически активные добавки можно подразделить на две большие группы: нутрицевтики и парафармацевтики.

Нутрицевтики

Нутрицевтики — это биологически активные добавки к пище, применяемые для коррекции химического состава пищи человека, смысл применения которых заключается в том, чтобы довести содержание естественных эссенциальных макро– и микронутриентов до уровня их содержания в суточном рационе, соответствующем физиологической потребности здорового человека в них. Это дополнительные источники незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов, макро– и микроэлементов, витаминов, пищевых волокон, а также других пищевых веществ.

К ним относятся витамины А, С, Е, D и группы В, или их предшественники (?-каротин, другие каротиноиды), полиненасыщенные жирные кислоты (?-3, ?-6), фосфолипиды (лецитин, фосфодитилхолин), минеральные вещества (калий, натрий, кальций, магний, фосфор, хлориды). Эту группу, в принципе, можно причислить к пище, поскольку она представлена естественными ее компонентами, физиологическая потребность и биологическая роль которых установлены.

Функциональная роль нутрицевтиков направлена на:

– оптимизацию питания конкретного здорового человека в зависимости от пола, возраста, генетически запрограммированными особенностями, биоритмами, экологическими условиями;

– восполнение дефицита эссенциальных пищевых веществ;

– повышение неспецифической резистентности организма к действию неблагоприятных факторов окружающей среды;

– изменения метаболизма веществ;

– иммуномодулирующее действие;

– связывание и выведение ксенобиотиков;

– лечебное питание.

Требования к нутрицевтикам:

– содержание витаминов не должно превышать суточную потребность более чем в три раза для витаминов A, D, B1 , В2, В6, В12, ниацина, фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, биотина и не более чем в 10 раз – для витаминов С и Е;

– при проведении оценки безопасности и эффективности необходимо определить долю (в процентах) от суточной потребности, которая обеспечивается нутриентами, входящими в состав БАД к пище при рекомендуемой дозе приема;

– этикетка маркируется лишь теми величинами, значения которых превышают 5 % (витамины и макро– и микроэлементы) или 2 % (другие пищевые вещества и энергия).

Парафармацевтики

Парафармацевтики – это биологически активные вещества, которые регулируют процессы жизнедеятельности и применяются для профилактики, вспомогательной терапии и поддержки в физиологических границах функциональной активности органов и систем в количестве не превышающем суточной терапевтической дозы. Парафармацевтики – это натуральные продукты, которые содержат биофлавоноиды, алкалоиды, гликозиды, сапонины, органические кислоты, эфирные масла, полисахариды, биогенные амины и другие биологически активные вещества. К парафармацевтикам относят растительные экстракты с высокой концентрацией физиологически активных веществ (женьшень, элеутерококк, золотой корень – радиола, лимонник, различные морские водоросли), минеральные и органические субстраты (мумие), продукты жизнедеятельности животных и пчел (панты, животные и растительные яды, желчь, мед, прополис), различные фиточаи и травяные сборы.

Функциональная роль парафармацевтиков направлена на:

– регуляцию в физиологических границах функциональной активности органов;

– адаптогенный эффект;

– регуляцию нервной деятельности;

– регуляцию микробиоценоза ЖКТ;

– профилактику заболеваний;

– вспомогательную терапию.

Требования к парафармацевтикам:

– суточная доза парафармацевтического средства не должна превышать разовую терапевтическую дозу , определенную при применении этих веществ в качестве лекарственных средств, при условии приема БАД не менее двух раз в сутки.

Другие отличия парафармацевтиков от лекарств:

– в большинстве случаев парафармацевтики – это источники природных компонентов пищи;

– эффект парафармацевтиков реализуется путем инициации универсальных механизмов адаптационных реакций организма;

– более широкий диапазон используемых доз, при которых парафармацевтики оказывают свое нормализующее действие на функции отдельных органов.

Можно сказать, что деление БАД на парафармацевтики и нутрицевтики носит искусственный характер, так как парафармацевтики часто содержат компоненты пищи, за счет чего могут быть отнесены к нутрицевтикам, а любые нутрицевтики оказывают на организм полифункциональное воздействие, как и парафармацевтики. Обе группы БАД способствуют поддержанию функциональной активности органов и систем в физиологических границах и используются для оптимизации химического состава пищи, поэтому деление на группы носит условный характер. Все компоненты питания обладают фармакологической активностью в большей или меньшей степени, и именно они обеспечивают поступление в организм биологически активных веществ, ответственных за нормальное функционирование организма.


Состав

В соответствии с приказом № 89 М3 РФ от 26 марта 2001 г., биологически активные добавки к пище в зависимости от их основы подразделяются на 13 групп, которые представлены в «Реестре биологически активных добавок к пище». В Санитарно-эпидемиологических правилах и нормативах «Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов» от 2001 г. приведены следующие группы БАД и их основной состав (табл. 16.1, 16.2).

Таблица 16.1 Группы биологически активных добавок

Таблица 16.2 Биологически активные вещества, компоненты пищи и продукты, являющиеся их источником, не оказывающие вредного воздействия на здоровье человека при их использовании для изготовления БАД


Принципы использования

Биологически активные добавки к пище используются для следующих целей:

– рационализация питания, а именно для быстрого восполнения дефицита поступающих с пищей биологически активных веществ, потребление которых снижено, а также для подбора наиболее оптимального соотношения питательных и энергетических веществ для каждого конкретного человека, что отвечает основным принципам современной концепции сбалансированного питания и является традиционным для отечественной диетологии;

– уменьшение калорийности рациона, регулирование массы тела. Так, применение комплексных БАД, содержащих витамины и минеральные вещества, позволяет снизить калорийность традиционного рациона. С другой стороны, ряд БАД, приготовленных на основе лекарственных растений, таких как фенхель, можжевельник, ревень, сенна и др., оказывают анорексигенное действие или мягкое послабляющее влияние;

– удовлетворение физиологических потребностей в пищевых веществах больного человека, уменьшив при этом нагрузку на пораженные патологическим процессом метаболические звенья. Так, включение в диету больных сахарным диабетом топинамбура – основного источника фруктозы – позволяет удовлетворять потребности организма в углеводах без риска развития гипергликемии. Другим примером может служить применение к пище БАД, содержащих комплекс витаминов и минеральных солей, больными глютеновой энтеропатией, недостаток которых связан с исключением из диеты этих больных основных источников витаминов группы В – продуктов из пшеницы, ржи, овса;

– повышение неспецифической резистентности организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. Для этих целей широко используются вещества растительного происхождения, созданные на основе женьшеня, элеутерококка, родиолы розовой и др.;

– профилактика нарушения обменных процессов и возникновения связанных с этим хронических заболеваний. БАД, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, пищевые волокна, обладают гиполипидемическим действием, влияя на центральное звено патогенеза широко распространенных хронических заболеваний атеросклероза и ишемической болезни сердца;

– направленное изменение метаболизма, связывание и ускоренное выведение из организма токсических и чужеродных веществ, что и происходит при применении, например, адсорбентов, а также компонентов растений, оказывающих мочегонное и послабляющее действие;

– восстановление сниженной иммунной системы организма. Иммуномодулирующим действием обладает целый ряд БАД, содержащих витамины, минеральные вещества, экстракты биологически активных веществ из растений, адаптогены, экстракты тимуса и т. д.;

– нормализация состава и функционирования сапрофитной кишечной микрофлоры. Для этой цели используются БАД, созданные на основе естественных микроорганизмов кишечника человека (бифидобактерии, лактобактерин и т. д.), ограничивающих размножение патогенных микроорганизмов, а также фруктоолигосахариды, создающие условия для размножения и жизнедеятельности сапрофитных бактерий;

– осуществление в физиологических границах регуляции функций организма. Антиоксиданты, ограничивая перекисное окисление липидов при патологических процессах, тем самым обеспечивают нормальное функционирование различных органов и систем.

Конечной целью использования нутрицевтиков является улучшение пищевого статуса человека, укрепление здоровья и профилактика ряда заболеваний; парафармацевтиков – профилактика и вспомогательная терапия различных патологических состояний и регуляция деятельности организма в границах функциональной активности.

Применение БАД возможно в течение 4 периодов жизненного цикла человека:

1. Здоровье (на этот период приходится около 20 % жизни отдельного человека).

2. Мальадаптация – недостаточная защитная функция организма, сниженный иммунитет (около 40 % жизни).

3. Предболезнь – назначать лекарства еще нет необходимости, но и здоровым состояние назвать нельзя (около 20 % жизни).

4. Болезнь – в этот период жизни человеку назначаются лекарства (около 20 % жизни).

В периоды здоровья, мальадаптации и предболезни возможно применение БАД для сохранения здоровья и профилактики заболеваний.

Общие принципы использования биологически активных добавок к пище\

1.  Принцип системности и функциональности. Все регулирующие и лечебные воздействия должны носить комплексный характер, так как в целостном организме существует взаимосвязь состояния питания с регуляцией тканевого катаболизма и работой регулирующих систем, и в первую очередь

– центральной нервной системы.

2.  Принцип этапности. Использование этого принципа позволяет четко определить возможности и значение БАД на разных этапах развития заболевания. На ранних этапах заболевания сочетанное использование питания и БАД становятся ведущими в способности устранить дальнейшее развитие заболевания или уменьшить его проявления – биологически активные добавки применяются в качестве средств дополнительного воздействия с целью снижения токсичности и усиления эффективности основной терапии, коррекции нарушенных функций организма и симптоматического лечения.

3.  Принцип адекватности. Необходимо подбирать БАД с учетом характера заболевания, особенностей его протекания, учитывать наличие осложнений, четко представлять спектр терапевтического действия каждого компонента БАД.

4.  Синдромный принцип.

5.  Принцип оптимальности доз.

6.  Принцип комбинирования. При начальных признаках заболевания БАД комбинируется с пищей, а при прогрессировании сочетается со специфическими средствами и методами лечения.

Анализируя показания к применению БАД и сравнивая их с лекарственными препаратами, можно отметить следующую основную направленность использования БАД. Лекарственные препараты применяются в основном для лечения различных заболеваний, для их профилактики в состоянии предболезни и очень редко у здоровых людей (например, контрацептивные препараты, адаптогены). В отличие от лекарственных препаратов БАД в основном применяются у здоровых людей по перечисленным выше показаниям, реже в состоянии предболезни, в состоянии болезни эти вещества могут применяться только как дополнение основной терапии, но ни в коем случае не как средства монотерапии.


Роль в клинической практике

Анализ многочисленных литературных данных последних лет позволяет сделать вывод о том, что применение БАД является серьезным инструментом предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, поражений желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, эндокринной системы и многих других.

Применение Б АД при ожирении.

1. Активаторы метаболизма и липолиза:

– эфедра китайская;

– гуарана;

– коммифора;

– фукус мелкопузырчатый;

– красный стручковый перец;

– L-карнитин;

– липотропные факторы.

2. БАД, препятствующие новообразованию жира:

– гарциния камбоджийская;

– хром;

– витамины группы В.

3. БАД, уменьшающие усвоение жиров в кишечнике:

– пищевые волокна;

– хитозан;

– кассия мимозовидная.

4. БАД, регулирующие повышенный аппетит:

– 5-гидроокситриптофан.

5. БАД, обладающие другими лечебно-профилактическими свойствами:

– ?-3 полиненасыщенные жирные кислоты;

– фосфолипиды;

– триглицериды жирных кислот;

– пробиотики;

– растительные мочегонные препараты;

– растительные желчегонные препараты.

Применение БАД при инсулиннезависимом сахарном диабете.

1. Антиоксиданты:

– витамин Е;

– витамин С.

2. Пищевые волокна.

3. Микро– и макроэлементы:

– хром;

– ванадий;

– цинк.

4. Витамины:

– витамин (тиамин);

– липоевая кислота;

– другие витамины группы В.

5. Ацетилкарнитин.

6. Инозин.

7. Таурин.

8. Лекарственные растения:

– гимнема лесная;

– женьшень настоящий;

– черника обыкновенная;

– чеснок.

Применение БАД при заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

1. БАД при дегенеративных заболеваниях суставов:

– хондропротекторы (глюкозамины, хондроитинсульфат);

– микроэлементы (марганец, селен);

– витамины (РР, Е, С, S-аденозилметионин);

– лекарственные растения (ива белая, босвеллия зубчатая).

2. БАД при остеопорозе:

– макроэлементы (кальций, магний, калий);

– витамины (D, К, С, биофлавоноиды);

– микроэлементы (марганец, медь, цинк, бор);

– фитоэстрогены.

Применение БАД при некоторых видах онкологической патологии.

1. БАД в профилактике рака молочной железы:

– фитоэстрогены;

– пищевые индолы;

– витамин

2. БАД в профилактике рака толстой кишки:

– пищевые волокна;

– пребиотики (неусвояемые олигосахариды);

– пробиотики;

– антиоксиданты.

3. БАД в профилактике рака предстательной железы:

– фитоэстрогены;

– пищевые волокна;

– антиоксиданты;

– цинк;

– лекарственные растения (экстракт плодов карликовой пальмы, экстракт корней крапивы двудомной).


Риск, возникающий при приеме биологически активных добавок

В настоящее время многие стороны применения и реализации биологически активных добавок остаются аспектами спорными и неоднозначно трактуются различными авторами. Специалисты выделяют несколько основных групп риска, возникающих при длительном и бесконтрольном применении БАД:

1.  Недостаточная изученность их действия. Появление БАД с неподтвержденной эффективностью.

2.  Побочные действия, которые оказывают входящие в состав БАД компоненты.

Зверобой пролонгирует действие анестетиков, а значит должен отменяться при предстоящем наркозе. Гинкго билоба снижает свертываемость крови, поэтому опасен для беременных, а также для тех, кому предстоит операция. Мята при применении беременными грозит выкидышами. Сенна – обезвоживанием организма и атонией кишечника. Женьшень, входящий в состав большого числа БАД «тонизирующей группы», противопоказан при гипертензии и тахикардии.

3.  Недостаточная изученность сочетаемости входящих компонентов.

В последнее время на рынке все чаще появляются препараты, включающие 40 и более компонентов. Чтобы понять, насколько хорошо они сочетаются, необходимы клинические испытания.

4.  Риск передозировки.

Передозировка возможна из-за нечетких инструкций по применению или при одновременном применении нескольких БАД с одинаковыми сильнодействующими веществами. Например, полынь горькая (Artemisia absintium) содержит активные наркотические производные, способные вызвать нарушение работы центральной нервной системы и ухудшить психическое состояние организма. Полынь может фигурировать более чем под десятком названий: wormwood, absinth, mugwort, warmot, magenkraut, herba absinthi и др.

5.  Содержание в БАД сильнодействующих лекарственных компонентов.

6.  Непредсказуемое взаимодействие БАД с другими лекарственными средствами, которые принимает человек.

7.  Неблагоприятное действие БАД на плод во время беременности.

Беременных женщин необходимо выделить в группу повышенного риска: влияние компонентов БАД на плод и здоровье женщины мало изучено.

8.  Нечеткие рекомендации врача по применению БАД.


Пищевые добавки

БАД следует отличать от пищевых добавок, которые могут включаться в состав пищевых продуктов в целях придания им определенных свойств и (или) сохранения качества. В отличие от БАД они не обладают биологической активностью.

Пищевые добавки – природные или искусственные вещества и их соединения, специально вводимые в пищевые продукты в процессе их изготовления в целях придания пищевым продуктам определенных свойств и (или) сохранения качества пищевых продуктов. Пищевые добавки, по сути, являются технологическими ингредиентами, поскольку не употребляются сами по себе в качестве пищевых продуктов и включают 4 класса:

– пищевые добавки, обеспечивающие необходимый внешний вид и органолептические свойства продукта (улучшители консистенции, красители, ароматизаторы, вкусовые вещества);

– пищевые добавки, предотвращающие микробную или окислительную порчу продуктов – консерванты (антимикробные средства, антиоксиданты);

– пищевые добавки, необходимые в технологическом процессе производства пищевых продуктов (ускорители технологического процесса, разрыхлители, желеобразователи, пенообразователи, отбеливатели);

– пищевые добавки, улучшающие качество пищевых продуктов (улучшители муки и хлеба, вещества, препятствующие слеживанию и комкованию, глазирователи, наполнители).

Пищевые добавки присутствуют сегодня в подавляющем большинстве самой обычной продукции – от йогуртов до колбасных изделий. В мире их применяется более 500, начиная от уксуса и заканчивая третбутилгидрохиноном. Наличие в продукте питания любых пищевых добавок принято обозначать индексом «Е» (от Europe) в рамках Европейского сообщества по Международной классификации. У каждой такой добавки есть свой химический, проверенный на безопасность, состав.

Классификация пищевых добавок по индексу «Codex alimentaris»:

– Е100 – Е182 – красители, использующиеся для придания продуктам различной окраски;

– Е200 и далее – консерванты, используемые для удлинения срока хранения;

– Е300 и далее – антиокислители, а также регуляторы кислотности, замедляющие процессы окисления. Фактически имеют сходное с консервантами действие) (ЕЗЗО – обычная лимонная кислота, часто применяемая и в домашней кулинарии);

– Е400 – 430 – стабилизаторы и загустители, то есть вещества, которые помогают сохранить заданную консистенцию продукта;

– Е430 – 500 – эмульгаторы, то есть консерванты, похожие по своему действию на стабилизаторы; поддерживают определенную структуру продуктов;

– Е500 – Е585 – разрыхлители, препятствующие образованию комков и «слеживанию» продуктов;

– Е620 – Е642 – добавки, используемые для усиления вкуса и аромата продуктов;

– Е642 – Е899 – запасные индексы;

– Е900 – Е1521 – вещества, понижающие пенообразование, например, при разливе соков, а также подсластители, глазурирующие вещества.

Все, что «кроется» за номерами от одного до ста – это натуральные пищевые добавки, то есть природные красители и ароматизаторы, которые имеют химическое происхождение, но их разрешается использовать при производстве пищевых продуктов, кроме пяти запрещенных.

– Е-121, цитрусовый красный краситель;

– Е-123, амарант – краситель;

– Е-240, формальдегид – консервант;

– Е-924а, бромат калия – улучшитель муки и хлеба;

– Е-924в, бромат кальция – улучшитель муки и хлеба.

Эти вещества оказывают канцерогенное, мутагенное, аллергенное действие на организм.

Пищевые добавки, оказывающие неблагоприятное воздействие на организм человека:

– канцерогенный эффект – Е103, Е105, Е121, Е123, Е125, Е126, Е130, Е131, Е142, Е152, Е210, Е211, Е213-217, Е240, ЕЗЗО, Е447;

– влияние на желудочно-кишечный тракт – Е221-226, Е320-322, Е338-341, Е407, Е450, Е461-466;

– аллергены – Е230, Е231, Е232, Е239, Е311-313;

– влияние на печень и почки – Е171-173, Е320-322.

Следует отметить, что с 1999 г. требования к контролю эффективности и безопасности биологически активных добавок к пище со стороны Главного Государственного санитарного врача РФ стали более высокими. В частности, к рекламе БАД установлены новые ограничения:

– нельзя рекламировать БАД как уникальное, наиболее эффективное и безопасное, без побочных эффектов средство;

– нельзя вводить потребителя в заблуждение, что природное происхождение БАД является гарантией его безопасности;

– нельзя создавать впечатление о ненужности участия врача при использовании БАД.

Установлено, что при производстве БАД можно использовать части определенных 50 растений; запрещено использовать в качестве исходного материала животное сырье и органы растений, накапливающих психостимулирующие, сильнодействующие и ядовитые природные соединения.

В Санитарных правилах и нормах РФ, изданных в последние годы, установлено, что БАД должны применяться для профилактики и поддержки физиологических границ функциональной активности органов и систем человека. Такая характеристика позволяет понять, что БАД не могут заменить пищу и они не предназначены для лечения заболеваний.

Регистрация БАД сегодня осуществляется в соответствии с Постановлением № 21 Главного государственного санитарного врача от 15 сентября 1997 г. Этим законодательным актом с ноября того же года введена процедура государственной регистрации БАД, предусматривающая оформление на эту продукцию регистрационного удостоверения установленного образца. Действующие сегодня гигиенические требования и нормативы на производство биодобавок установлены санитарными правилами 1996 г. В них содержится раздел, определяющий требования по безопасности к ним, в зависимости от состава и необходимых показателей того или иного вида биологически активной продукции.

В процессе государственной регистрации БАД проходят экспертизу , где им дается оценка их эффективности и безопасности для жизни и здоровья человека. Проведение экспертизы регламентируется методическими указаниями 1998 г. «Об оценке эффективности и безопасности пищевых продуктов». В них содержатся критерии оценки для разных групп и видов БАД. Эти требования соответствуют не только российским, но и международным законодательным нормам. В ходе экспертизы производится оценка по таким показателям безопасности, как санитарно-химические, микробиологические, радиологические и др.

На основании Постановления правительства РФ № 988 от 21 декабря 2000 г. «О государственной регистрации пищевых продуктов и материалов», Минздравом РФ был издан приказ № 89 от 26 марта 2001 г., устанавливающий более четкий перечень продукции, подлежащей государственной регистрации.

29 мая 2002 г. было разослано письмо Министерства Здравоохранения РФ «Об усилении госсанэпиднадзора за производством и оборотом БАД № 2510/5399-02-27 (д)», в котором определен список лекарственных растений и продуктов их переработки, запрещенных для использования в составе однокомпонентных БАД, а также перечень растений, присутствие которых в составе БАД требует подтверждения отсутствия токсического эффекта. Разработаны методы контроля показателей подлинности, эффективности и безопасности этой продукции.

С 1 января 2003 г. введено Приложение в виде СанПиН 2.3.2.1153-02, включающее список растений, которые не могут быть использованы для изготовления БАД. В него вошли 183 наименования. Расширен список потенциально опасных тканей животных, их экстрактов и продуктов и включен дополнительный пункт «Растения и продукты их переработки, не подлежащие включению в состав однокомпонентных биологически активных добавок к пище».

Наконец, появились обязательные требования к маркировке БАД. Расфасованные и упакованные БАД должны иметь этикетки, на которых на русском языке указывается:

– наименование продукта и его вид;

– номер ТУ (для отечественных БАД);

– область применения;

– название организации-изготовителя и ее адрес, для импортируемых БАД – страна происхождения, наименование фирмы-изготовителя;

– вес и объем продукта;

– наименование входящих в состав ингредиентов;

– пищевая ценность (калорийность, белки, жиры, углеводы, витамины, микронутриенты);

– условия хранения;

– срок годности и дата изготовления, способ применения (в случае, если требуется дополнительная подготовка БАД);

– рекомендации по применению, дозировка;

– противопоказания к использованию и побочные действия (при необходимости);

– особые условия реализации (при необходимости).

Эти требования гармонизированы с международным законодательством.

Отметим, что маркируется этикетка только теми величинами, значения которых превышают 5 % (витамины и макро– и микроэлементы) или 2 % (другие нутриенты).

Процентное содержание большинства витаминов не должно превышать средневзвешенную суточную потребность (см. Приложение 2) более, чем в 3 раза, а витаминов Е и С – не более, чем в 10 раз.


Глава 17 Внутреннее применение минеральных вод

Лечебное применение минеральных вод имеет многовековую историю. Так, в Греции археологи обнаружили развалины водолечебницы, построенной в VI веке до н. э. Древние греки сооружали святилища и алтари у целебных источников, а с помощью воды проводили религиозные обряды омовения, купания, крещения. Мифического героя Геракла считали покровителем природных вод, так как верили, что он обрел свою силу, выкупавшись в воде источников Кавказа.

Знаменитые врачи прошлого Гиппократ, Архиген, Фаллопий использовали минеральные воды для лечения больных.

Первые сведения о минеральных источниках в России были опубликованы в 1627 г., а изучение и использование минеральных вод с лечебной целью началось в эпоху Петра I. Побывав за границей на европейских курортах и убедившись в лечебной ценности минеральных вод, Петр I приказал искать минеральные источники в России. Долгое время поиски были безуспешными. В 1714 г. рабочий Кончезерского медеплавильного завода Иван Ребоев, «болевший сердечной болью и едва волочивший ноги», обнаружил в болоте источник, вода которого после трехдневного приема принесла ему облегчение. Посланный для изучения этих вод лейб-медик Блументрост подтвердил их целебное действие на больных солдатах.

Железистую воду источника назвали «марциальной» в честь бога войн и железа Марса. По указу Петра I в 1718 г. на этом месте был организован первый в России курорт «Марциальные воды». В этом же году аналогичные железистые воды были обнаружены в деревне Полюстрово под Петербургом. Поиски источников минеральных вод проводились и на Северном Кавказе. В описаниях доктора Шобера упоминаются горячие воды Пятигорска и «кислые родники» нынешнего Кисловодска. В 1863 г. на Кавказских минеральных водах доктором С. А. Смирновым было организовано первое русское бальнеологическое общество. В 1920 г. в Пятигорске был создан первый в нашей стране бальнеологический институт, в организации научной работы которого принимал участие академик И. П. Павлов. В настоящее время в России функционирует большая сеть здравниц, в которых широко используется лечение минеральными водами.

Лечебные минеральные воды – это природные воды, которые содержат в повышенных концентрациях минеральные (реже органические) компоненты, различные газы или обладают специфическими физическими свойствами: радиоактивностью, температурой, активной реакцией среды, благодаря чему они оказывают на организм человека действие, отличающееся от действия пресной воды.

Внутреннее применение минеральных вод включает в себя: питьевое лечение, промывание желудка, дуоденальный дренаж, орошение полости рта, ингаляции, клизмы, подводное промывание кишечника, кишечный душ. Самым распространенным и наиболее древним из этих методов является питьевое лечение.


Основные характеристики минеральных вод

Лечебное действие минеральных вод при питьевом лечении определяется в основном следующими факторами: общей минерализацией, ионным составом, наличием активных ионов, органических веществ и газов, температурой, активной реакцией среды и радиоактивностью.

Общая минерализация воды

Общая минерализация воды – это сумма всех анионов, катионов и недиссоциированных молекул в граммах на 1 литр воды. При отсутствии других критериев минеральной считают воду, общая минерализация которой более 2 г/л. По общей минерализации минеральные воды делят на следующие группы:

–  воды малой минерализации (> 2–5 г/л): «Ачалуки», «Аршан», «Дарасун», «Карачинская», «Кука», «Кожановская», «Липецкая», «Нарзан», «Смирновская», «Славяновская» и др.;

–  воды средней минерализации (>5-15 г/л): «Боржоми», «Ессентуки № 4», «Ессентуки № 17», «Замараг», «Кашинская», «Малкинская», «Машук» и др.;

–  воды высокой минерализации (> 15–35 г/л): «Баталинская», «Новоижевская» и др.;

– рассолы (> 35-150 г/л);

крепкие рассолы (> 150–350 г/л);

очень крепкие рассолы (> 350 г/л).

Рассольными могут быть подземные воды, воды соленых озер, лиманов и искусственных водоемов. По преобладающим химическим элементам различают хлоридно-натриевые, натриево-кальциевые и магниево-кальциевые рассолы. Некоторые из них содержат в значительном количестве бром, йод, железо, сероводород. Обычно рассолы в разбавленном виде применяют для ванн и питьевого лечения. Рассольные воды используют на российских курортах Красноусольск, Усть-Кут, Усть-Качка, Усолье, Серегово и др.

В. Я. Шварц и М. П. Загорулько (1990) предлагают пользоваться другой классификацией минеральных вод по минерализации:

слабоминерализованные (> 1–5 г/л);

маломинерализованные (> 5-10 г/л);

среднеминерализованные (>10–15 г/л).

Ионный состав воды

В минеральных водах обнаружено около 50 различных химических элементов, однако наиболее часто встречаются и в основном определяют лечебные свойства вод 6 ионов.

Катионы натрия играют важную роль в водно-солевом обмене и поддержании осмотического давления в тканях, способствуют задержке воды в организме, ускоряют всасывание глюкозы, усиливают выработку кишечных ферментов, а в сочетании с анионами сульфата и хлора оказывают желчегонное и послабляющее действие.

Катионы кальция по своему действию являются антагонистами натрия. Они понижают проницаемость клеточных мембран, уменьшают кровоточивость и выраженность экссудативных реакций, оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратационное и антиспастическое действие, ослабляют перистальтику кишечника, усиливают сократительную функцию миокарда, снижают повышенную возбудимость нервной системы, влияют на рост костной ткани и состояние зубов.

Катионы магния подобно катионам кальция уменьшают проницаемость клеточных мембран и, следовательно, обладают противовоспалительным эффектом. Оказывают седативное, желчегонное и послабляющее действие (особенно в сочетании с анионами сульфата).

Анионы гидрокарбоната придают воде щелочной характер и чаще всего сочетаются с катионами натрия, образуя гидрокарбонат натрия. Гидрокарбонатно-натриевые воды повышают щелочной резерв крови, оказывают антацидное действие (за счет снижения концентрации ионов Н+), уменьшают спазм привратника и ускоряют эвакуацию желудочного содержимого, что способствует уменьшению боли и диспепсических явлений. Щелочные воды разжижают и способствуют удалению избытка слизи, которая образуется при воспалении в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих и дыхательных путях. Кроме того, они улучшают нуклеиновый обмен, уменьшают образование мочевой кислоты и способствуют выведению избытка ее из организма, ощелачивают желчь и усиливают выделение с ней билирубина, холестерина и слизи. При сахарном диабете эти воды уменьшают гипергликемию и повышают толерантность к углеводам. И, наконец, в сочетании с гидрокарбонатом из кишечника лучше всасываются макро– и микроэлементы, в частности железо.

Анионы сульфата чаще всего сочетаются в воде с катионами натрия («глауберовые воды»), магния («горькие воды») и кальция («гипсовые воды»). Сульфатные воды тормозят желудочную секрецию, усиливают перистальтику и уменьшают всасывание пищевых веществ в кишечнике особенно при средней и высокой минерализации воды, активизируют процессы желчеобразования и желчевыделения, препятствуя тем самым образованию камней, повышают активность обменных процессов в организме.

Анионы хлора часто сочетаются в минеральных водах с катионами натрия (хлоридно-натриевые или «соленые» воды). Они усиливают образование соляной кислоты в желудке, которая в свою очередь стимулирует деятельность поджелудочной железы и секрецию кишечных ферментов, оказывают послабляющее и желчегонное действие, повышают активность обменных процессов, особенно связанных с ростом и регенерацией тканей. В сочетании с катионами натрия анионы хлора способствуют задержке воды в организме.

Активные ионы воды

К наиболее распространенным микроэлементам, содержащимся в минеральных водах, относятся железо, иод, бром, мышьяк и кремний. Для того, чтобы отнести воду к специфической по наличию в ней одного или нескольких микроэлементов, пользуются следующими критериями.

Железистые воды должны содержать не менее 20 мг/л железа: «Марциальные воды», «Дарасун», «Кука», «Ласточка», «Полюстрово», «Шмаковка» и др. Полезны при железодефицитных анемиях. Выделяют 2 основные разновидности железистых минеральных вод – гидрокарбонатные, которые содержат только ионы закисного железа (Fe++) с концентрацией не выше 90 мг/л, и сульфатные («купоросные»), которые отличаются нередко очень высокой концентрацией (до нескольких г/л) ионов закисного и окисного железа.

Йодные воды должны содержать не менее 5 мг/л иода: «Хадыженская», «Семигорская», «Тюменская» и др. Они по химическому составу, как правило, хлоридно-натриевые или гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые с минерализацией 10–15 г/л, содержат свыше 10 мг/л иода и незначительное количество брома, например, семигорские источники под Анапой. Йодные воды применяют при атеросклерозе, заболеваниях щитовидной железы, ожирении.

Бромные воды должны содержать не менее 25 мг/л брома: «Лугела», «Талицкая», «Нижне-Сергинская» и др. Они являются чаще всего хлоридно-натриевы-ми с минерализацией от 10 до 300 г/л, содержат от 25 до 800 мг/л брома и незначительное количество йода (вологодские, усть-качкинские, московские, краснокамские, лугельские и другие источники). Бромные воды используют в качестве седативного средства при неврозах.

Йодо-бромные воды, как правило, являются хлоридно-натриевыми с минерализацией 10–25 г/л, они содержат 25-100 мг/л брома и 5-45 мг/л йода (хадыженские, майкопские, кудепстинские, тюменские и другие источники). Эти воды оказывают болеутоляющее действие, улучшают кровообращение, нормализуют функцию центральной нервной системы и обмен веществ.

Мышьяковистые воды должны содержать не менее 0,7 мг/л мышьяка. Источники мышьяковистых вод находятся в основном на Сахалине, Камчатке, Кавказе и в Закарпатье: «Молоковка», «Кармадон», «Чвижепсе» и др. Эти воды применяют при заболевании кроветворных органов, печени, поджелудочной железы, а также с целью повышения сопротивляемости организма.

Кремнистые воды должны содержать не менее 50 мг/л кремниевой кислоты: «Паратунка», «Кульдур», «Талая», «Начики», «Анненские воды» и др. Эти воды используют при мочекислых диатезах, подагре, сахарном диабете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно при пониженной желудочной секреции.

Газовый состав воды

Минеральные воды чаще всего содержат углекислый газ, кислород, сероводород, азот, метан и радон. Для питьевого лечения наибольшее значение имеют воды, содержащие углекислый газ или радон. Углекислый газ стимулирует секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта при концентрации его в воде свыше 1 г/л. По содержанию углекислого газа минеральные воды делят на 3 группы:

–  слабоуглекислые (> 0,5–1,4 г/л);

–  среднеуглекислые (> 1,4–2,5 г/л);

–  сильноуглекислые (> 2,5 г/л).

Растворимость газов обратно пропорциональна температуре воды, поэтому при необходимости дегазировать воду ее следует подогреть.

Органические вещества

Органические вещества минеральных вод являются производными нефти или торфа и на 80–90 % представлены гуминами и битумами, реже встречаются нафтеновые кислоты и фенолы. Органические вещества, как правило, содержатся в поверхностных, холодных, маломинерализованных водах. Они способствуют развитию в воде микроорганизмов, вырабатывающих антибактериальные, гормоноподобные и биологически активные вещества. Однако при суммарном содержании в воде более 40 мг/л органических веществ проявляется их токсическое действие. В минеральной воде «Нафтуся» знаменитого украинского курорта Трускавец содержится 15–20 мг/л органических веществ. Воды с высоким содержанием органических веществ оказывают выраженное мочегонное, желчегонное и желчесекреторное действие, дезинфицируют мочевыводящие и желчевыводящие пути, стимулируют секреторную функцию желудка.

Активная реакция среды минеральных вод

По реакции среды воды, используемые для питьевого лечения, делят на три группы:

–  слабокислые (pH < 5,5–6,8);

–  нейтральные (рН< 6,8–7,2);

–  слабощелочные (pH < 7,2–8,5).

Минеральные воды с pH менее 5,5 и более 8,5 внутрь не употребляют из-за возможности возникновения резких сдвигов в кислотно-основном состоянии организма, они пригодны только для наружного применения.

Температура воды

Чем глубже зона формирования воды, тем выше ее температура. Минеральные воды по температуре делят на 4 группы:

–  холодные (до 20 °C);

–  теплые или субтермальные (<20 °C – 35 °C);

–  горячие или термальные (<35 °C – 42 °C);

–  очень горячие (< 42 °C).

Для питьевого лечения используют прохладную (25–30 °C), теплую (35–37 °C) и горячую (40–45 °C) воду. Большинство источников минеральных вод на территории России являются холодными, поэтому чаще всего воду приходится подогревать до нужной температуры. Холодная вода усиливает моторику желудочно-кишечного тракта, может вызывать спазмы гладкой мускулатуры, в том числе и сфинктеров. Горячая вода вызывает гиперемию и отек слизистой оболочки желудка, уменьшает спазмы гладкой мускулатуры, тормозит перистальтику кишечника.

Радиоактивность минеральных вод

Обусловлена содержанием радиоактивного газа радона. По содержанию радона различают воды:

слаборадоновые – 185-1480 Бк/л, или 5-40 нКи/л, или 14-110 ед. Махе;

среднерадоновые — 1480–7400 Бк/л, или 40-200 нКи/л, или 110–550 ед. Махе;

высокорадоновые – выше 7400 Бк/л, ил выше 200 нКи/л, или выше 550 ед. Махе.

Природные радоновые воды распространены преимущественно в гранитных породах, содержащих уран и радий. Существуют углекислые радоновые воды (курорты Молоковка, Урчуган, Хмельник), радоновые воды с повышенным содержанием азота (Белокуриха), холодные хлоридно-натриевые радоновые рассолы (Красноусольск, Усть-Кут). Однако большинство радоновых вод относится к маломинерализованным (до 2 г/л), холодным (до 20 °C). Термальные радоновые воды имеются на курортах Белокуриха, Цхалтубо и Джеты-Огуз.

Для питьевого лечения используют высокорадоновые воды с радиоактивностью от 100 до 13000 нКи/л. Такие воды усиливают секрецию и моторику желудка, повышают активность окислительно-восстановительных процессов в печени, снижают интенсивность основного обмена, тормозя функции щитовидной железы, уменьшают проницаемость клеточных мембран и за счет этого оказывают противовоспалительное и противозудное действие, снижают болевые ощущения при заболеваниях суставов и периферической нервной системы, стимулируют иммунобиологическую реактивность организма.

Формула химического состава минеральной воды

Для физико-химической характеристики минеральных вод М. Г. Курловым была предложена бальнеологическая формула, в которой отражают газовый состав, общую минерализацию, наличие биологически активных компонентов, ионный состав, радиоактивность, температуру, величину pH и дебит источника. Для построения этой формулы необходимо:

– установить содержание анионов и катионов в миллиграммах в 1 л воды;

– найти эквивалентную массу каждого иона, содержащегося в 1 л воды, для чего количество миллиграммов иона делят на эквивалент данного иона (эквивалент равен молекулярной массе иона, деленной на его валентность);

– выразить содержание ионов в процентах от суммы эквивалентных масс ионов. Для этого сумму эквивалентных масс анионов и катионов в отдельности принимают за 100 % и рассчитывают процентное содержание каждого аниона и катиона.

В начале формулы указывают газ или биологически активный компонент (например, углекислый газ, сероводород, иод, бром и др.). Буква М (минерализация) и связанные с ней цифры обозначают сумму растворенных в 1 л воды твердых веществ. В числителе дроби записывают анионы, а в знаменателе – катионы (в процентах от эквивалентной массы). В конце формулы указывают температуру источника, активную реакцию среды (pH) и дебит, то есть количество литров воды, получаемое из источника за сутки.

В зависимости от количества содержащихся ионов минеральные воды делят на простые (2–3 иона) и сложные (4–5 ионов и более). Ионы, которые содержатся в воде в количестве, меньшем 20 % по эквивалентной массе, класс воды не определяют и в формуле заключаются в квадратные скобки.

В последние годы бальнеологическая формула претерпела некоторые изменения. Например, содержание биологически активных компонентов указывается после дроби, а дебит источника вовсе не указывается, так как он не характеризует состав воды и является величиной непостоянной.

В качестве примера приводим химический состав и формулу М. Г. Кур лова для минеральной воды «Сульфатный нарзан» (табл. 17. 1).

Таблица 17.1 Химический состав минеральной воды «Сульфатный нарзан»

Формула расшифровывается следующим образом: углекислая, средней минерализации, гидрокарбонатно-сульфатно-кальциево-магниевая, холодная, слабокислая вода.

Единой международной классификации минеральных вод нет. В нашей стране с 1932 г. существует классификация В. А. Александрова, согласно которой воды по ионному составу делят на 5 классов:

–  гидрокарбонатные;

– хлоридные;

– сульфатные;

– нитратные;

– воды сложного состава (гидрокарбонатно-сульфатные, гидрокарбонатно-хлоридные, хлоридно-сульфатные, гидрокарбонатно-хлоридно-сульфатные).

Кроме того, воды каждого класса могут содержать:

– активные ионы (железо, мышьяк, иод, бром, кремний);

– газы (углекислый газ, сероводород, азот, метан, радон);

– отличаться температурой (холодные, теплые, горячие).

В 1964 г. В. В. Ивановым и Г. А. Невраевым была разработана новая классификация минеральных вод, согласно которой воды делят на 8 бальнеологических групп:

– группа А – без специфических компонентов и свойств;

– группа Б – углекислые;

– группа В – сульфидные;

– группа Г – железистые, мышьяковистые, а также воды с высоким содержанием нескольких металлов (марганца, меди, свинца, цинка);

– группа Д – йодные, бромные, иодобромные;

– группа Е – радоновые;

– группа Ж – кремнистые термальные;

– группа 3 – слабоминерализованные с высоким содержанием органических веществ.

По газовому составу воды указанных бальнеологических групп делят на азотные, метановые, азотно-метановые и др. Выделяют также классы по анионному составу и подклассы по катионному составу.

Следует указать некоторые курорты России и стран СНГ с однотипными минеральными водами:

–  гидрокарбонатные – Ласточка, Боржоми, Березовские минеральные воды, Дилижан, Набеглави, Саирме;

–  хлоридные – Миргород, Нальчик, Старая Русса, Друскининкай, Бирштонас;

–  сульфатные – Пятигорск (Баталинский источник), озеро Шира, Краинка;

–  гидрокарбонатно-хлоридные – Ессентуки, Арзни, Джава, Исти-Су;

–  гидрокарбонатно-сульфатные — Железноводск, Пятигорск, Кисловодск, Аршан, Джермук;

–  хлоридно-сульфатные – Ижевские минеральные воды, Трускавец, Моршин, Феодосия;

–  содержащие органические вещества – Трускавец, Березовские минеральные воды.

Механизм действия минеральных вод при питьевом лечении

Минеральная вода, раздражая рецепторы слизистой оболочки ротовой полости, оказывает рефлекторное действие на слюноотделение, желудочно-кишечный тракт, почки, сердечно-сосудистую систему. Раздражение минеральной водой рецепторов преддверия рта и его переднего отдела оказывает рефлекторное влияние главным образом на секреторную и моторную функции желудка, а раздражение рецепторов слизистой оболочки задних отделов рта и корня языка преимущественно влияет на функции кишечника. Чем дольше соприкасается вода с рецепторами, тем сильнее проявляется ее «ротовая» фаза действия.

Возбуждая многочисленные рецепторы слизистой оболочки желудка и кишечника, вода оказывает рефлекторное действие на функции печени, поджелудочной железы, почек и других органов. При изучении рефлекторного влияния слабых содовых растворов и минеральных вод на желудочную секрецию И. П. Павлов и его сотрудники заметили, что, если минеральная вода выпита за 20–30 мин до еды, то она стимулирует образование желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты, то есть оказывает «пилорический» эффект. Та же вода, но выпитая за 1–1,5 часа до еды, раздражая рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, рефлекторно тормозит желудочную секрецию, то есть оказывает «дуоденальный» эффект. При выключении рецепторов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки из рефлекторной дуги с помощью новокаинизации дуоденальный эффект отсутствует.

Эти исследования были положены в основу так называемой традиционной методики питьевого лечения, согласно которой при пониженной желудочной секреции минеральную воду следует пить за 30 мин до еды, при нормальной – за 45–60 мин и при повышенной – за 1,5 часа до еды.

В 80-х годах прошлого века для исследования желудочной секреции стали активно использовать интрагастральную рН-метрию. Этот метод применялся также и для оценки влияния различных минеральных вод на кислотность желудка. Оказалось, что прием минеральной воды за 30 мин до еды действительно повышает кислотность как у больных с исходным гипоацидным, так и гиперацидным состоянием. Однако прием минеральной воды за 1,5 часа до еды далеко не у всех пациентов способствует снижению кислотности желудка, как считал И. П. Павлов.

Это позволило предложить новую методику питьевого лечения: назначать минеральную воду всем больным примерно за 30 мин до еды, независимо от исходного уровня кислотности желудочного сока, но с учетом ионного состава воды (при пониженной кислотности должны преобладать ионы, стимулирующие желудочную секрецию, а при повышенной – тормозящие ее). Однако до сих пор вопрос о времени питья минеральных вод по отношению к приему пищи остается дискутабельным. Некоторые санатории используют традиционную, а другие – современную методику питьевого лечения.

Из желудка минеральная вода начинает эвакуироваться уже через 1 мин после ее поступления. Холодные и маломинерализованные воды переходят из желудка в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем горячие и воды средней или высокой минерализации. Воды малой минерализации хорошо всасываются в кишечнике и оказывают диуретическое действие, в то время как воды средней и высокой минерализации мало всасываются, раздражают слизистую оболочку кишечника и усиливают его перистальтику. Наличие в воде углекислого газа и ионов натрия способствует более интенсивному усвоению пищевых веществ из кишечника.

Всасывание воды из кишечника усиливают органические вещества, а радон и сероводород оказывают противоположное действие. Повышенное поступление воды само по себе оказывает целебное действие, так как при этом из организма выводятся продукты обмена, эндогенные и экзогенные токсины.

Минеральные воды влияют на кислотно-основное состояние в организме: щелочные воды способствуют сдвигу активной реакции среды в сторону алкалоза, а кислые – в сторону ацидоза.

Химические компоненты минеральных вод, всосавшись в кровь, действуют на эндокринную систему органов пищеварения. Так, например, под влиянием минеральных вод усиливается выработка гормона гастрина, который обладает трофическим действием, усиливает кровоток и улучшает микроциркуляцию, ликвидирует тканевую гипоксию, стимулирует секрецию и моторику желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Стимулирующее «пилорическое» действие воды на желудочную секрецию объясняется не только рефлекторным влиянием, но и действием гормонов APUD-системы, прежде всего – гастрина. В тормозном «дуоденальном» эффекте принимают участие гормоны, тормозящие желудочную секрецию.

В механизме лечебного действия минеральных вод определенную роль играет изменение интенсивности тканевого дыхания органов пищеварения, которое зависит от физико-химических свойств воды. Тканевое дыхание в печени больше всего стимулируют углекислые и радоновые воды, меньше всего – сероводородные. Тканевое дыхание в желудке и кишечнике сильнее всего активизируют сероводородные и радоновые воды.

Компоненты минеральных вод раздражают рецепторы кровеносных сосудов, оказывают влияние на передачу нервных импульсов в синапсах вегетативной нервной системы, включаются в состав биологически активных веществ – витаминов, ферментов, гормонов и, таким образом, влияют на активность метаболических процессов в организме.

Достигнутый лечебный эффект сохраняется после окончания курса питьевого лечения в течение нескольких месяцев (так называемая фаза последействия).

Применение бутылочных минеральных вод . По своему назначению бутылочные минеральные воды подразделяют на столовые (минерализация до 2 г/л), лечебно-столовые (минерализация 2–8 г/л) и лечебные (минерализация 8-12 г/л). Столовые минеральные воды (например, «Сельтерскую») используют только как столовый напиток, лечебные минеральные воды (например, «Ессентуки № 17») применяют только для проведения курса питьевого лечения, а лечебно-столовые воды (например, «Боржоми») пригодны как для питьевого лечения, так и для утоления жажды, но не систематически.

Для того чтобы минеральная вода имела хорошие вкусовые качества, чтобы в ней удерживались в растворенном состоянии химические элементы и не развивались микроорганизмы, ее на заводе насыщают углекислотой. Хранить бутылки с минеральной водой рекомендуется в горизонтальном положении при температуре 4—14 °C. Срок хранения, считая со дня розлива, составляет: 1 неделю для вод, содержащих органические вещества, 4 мес для железистых вод, 1 год для всех остальных вод. В течение указанных сроков минеральные воды сохраняют свои целебные свойства. Нельзя употреблять мутную с хлопьями воду, имеющую неприятный вкус и запах.

Минеральные воды как один из важных элементов комплексной терапии используют, в основном, при заболеваниях органов пищеварения, мочевыводящей системы и обмена веществ, назначая их в фазе ремиссии или затухающего обострения заболевания. Продолжительность курса лечения составляет 3–6 нед. Повторные курсы целесообразно проводить не раньше, чем через 3 мес после окончания предыдущего. В течение года следует назначать 1–3 курса лечения.

Основные противопоказания к питьевому лечению : фаза обострения любого заболевания желудочно-кишечного тракта; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, которое может препятствовать прохождению минеральной воды (стеноз пищевода или привратника, резкое опущение или растяжение желудка и др.); заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся отеками и нарушением функции почек; заболевания мочевыводящих путей, требующие хирургического лечения.

Методики питьевого лечения минеральными водами при некоторых заболеваниях

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью наиболее эффективными являются углекислые хлоридно-натриевые и гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые воды средней минерализации («Ессентуки № 4», «Ессентуки № 17», «Петродворцовая»). Рекомендуют пить прохладную воду (25—

30 °C) по 1 стакану 3 раза в день за 30 мин до еды. Для того, чтобы удлинить пилорическую фазу действия, воду следует пить медленно в течение 5–6 мин небольшими глотками. При ускоренной эвакуации из желудка минеральные воды пьют за 10–15 мин до еды.

При хроническом гастрите в фазе неполной ремиссии, а также при сопутствующих заболеваниях (хронический холецистит, панкреатит, энтероколит с поносами) питьевое лечение назначают по щадящей методике: применяют маломинерализованную, теплую дегазированную воду по 50-100 мл 2 раза в день перед обедом и ужином («Смирновская», «Славяновская»). Через 3–5 дней при отсутствии поносов, боли и диспепсических явлений можно начать постепенное увеличение разовой дозы воды до 200 мл.

При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка , а также при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее эффективными являются гидрокарбонатные, гидрокарбонатно-сульфатные и гидрокарбонатно-натриевые воды, маломинерализованные, не содержащие углекислого газа, радона и органических веществ («Смирновская», Славяновская», «Ессентуки № 4», «Боржоми»). Минеральную воду пьют быстрыми глотками в течение 1–2 мин чаще всего за 1,5 часа до еды (по традиционной методике). Воду подогревают до 38–40 °C, чтобы удалить избыток свободной углекислоты, возбуждающей секрецию желудка. Кроме того, теплая вода уменьшает спазмы гладкой мускулатуры и оказывает обезболивающее действие. В начале курса лечения назначают по 100 мл воды 3 раза в день, затем постепенно увеличивают разовую дозу до 200–250 мл (из расчета 3,3 мл на 1 кг идеальной массы тела больного).

Общеизвестно, что минеральная вода, выпитая до еды, эффективнее той же воды, выпитой после еды. Это объясняется тем, что в пустом желудке и кишечнике она омывает слизистую оболочку, очищает ее от воспалительных элементов, действует на рецепторы и эндокринные клетки, быстрее и лучше всасывается. Вода, принятая во время еды, смешивается с пищей и действует на слизистую оболочку в меньшей степени. Употребление минеральной воды через час после еды, когда пища в основном эвакуировалась из желудка, то есть в рефрактерный период, также оказывает значительно меньший эффект по сравнению с приемом воды натощак. Таким образом, степень воздействия минеральной воды можно уменьшить путем применения ее после еды, что используют опытные врачи-курортологи у больных, которые плохо переносят прием воды натощак. Таким пациентам назначают минеральную воду примерно через 1 час после еды на высоте боли и диспепсических явлений.

Больным в фазе затухающего обострения заболевания питьевое лечение можно назначать по следующей методике: 100 мл за 20–30 мин до еды, затем по 50-100 мл каждые 30–40 мин в промежутках между приемами пищи. Таким образом, достигается постоянное снижение кислотности желудочного сока при 5–6 разовом питании.

При подборе минеральной воды необходимо помнить следующее правило: чем активнее воспалительный процесс в любом органе желудочно-кишечного тракта, тем меньше должна быть доза и минерализация воды. У части больных на 11—15-й день лечения развивается так называемая бальнеологическая реакция, то есть усиление боли и диспепсических явлений. Уменьшение дозы минеральной воды или отмена ее на 1–2 дня способствуют нормализации состояния больных.

Нередко в конце курса питьевого лечения наблюдается несоответствие между явным клиническим улучшением и повысившейся по сравнению с исходным уровнем кислотностью желудочного сока. Это объясняется усиленным выделением гастрина, который, с одной стороны, стимулирует главные железы желудка, с другой – улучшает трофику слизистой оболочки желудка.

При болезнях оперированного желудка питьевое лечение минеральными водами назначают не ранее, чем через 2–6 мес после операции по поводу язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Назначают теплые дегазированные воды с минерализацией до 10 г/л по 50-100 мл 3 раза в день за 30–40 мин до еды. Питьевое лечение не показано при нарушении функции анастомоза, средней и тяжелой степени демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома, выраженной анемии и истощении.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей минеральные воды применяют с целью улучшения углеводного и белкового обмена в печени, повышения ее защитной функции, усиления процессов желчеобразования и желчевыделения. Под влиянием минеральных вод из желчного пузыря и желчных путей удаляется микрофлора и продукты воспаления, улучшаются физико-химические свойства желчи: уменьшается вязкость, увеличивается плотность и щелочность, повышается содержание билирубина, холестерина и желчных кислот. Это способствует ликвидации застойных и воспалительных явлений, препятствует образованию желчных камней.

Рекомендуются воды средней и малой минерализации, содержащие ионы сульфата, хлора, магния, натрия, радон, органические вещества. Выбор воды зависит от характера желудочной секреции (повышена или понижена) и функции кишечника (запоры или поносы).

Методика питьевого лечения определяется в первую очередь типом дискинезии желчного пузыря. Так, при гипокинетическом типе дискинезии для усиления желчегонного действия лучше назначать воду средней минерализации, прохладную (30–35 °C) за 15–30 мин до еды. При гиперкинетическом типе дискинезии предпочтительнее вода малой минерализации с температурой 36–37 °C за 1–1,5 часа до еды. При нормальной сократительной функции желчного пузыря воду следует пить за 45–60 мин до еды.

Больным с воспалительными заболеваниями печени и желчевыводящих путей (хронический гепатит, холецистит, холангит) необходимо пить горячую и очень горячую воду (39–45 °C).

Лечение начинают с 50-100 мл воды 3 раза в день и через 3–5 дней разовую дозу доводят до 200–250 мл. По особым показаниям разовая доза воды утром может быть увеличена до 400 мл, но выпивать ее следует в 2–3 приема в течение 30–40 мин во время прогулки.

Курсы питьевого лечения можно проводить как в условиях санатория, так и дома, но не чаще, чем 1 раз в 4 мес. В домашних условиях рекомендуется на курс 35–40 бутылок минеральной воды из расчета 1 бутылка в день. Если трехразовый прием воды затруднителен, то можно ее пить 2 раза в день перед завтраком и ужином по 250 мл. Обязательное условие успешного лечения – это регулярный (ежедневный) прием минеральной воды.

При гипомоторной дискинезии желчного пузыря широко используются тюбажи с минеральной водой. Утром натощак больной выпивает стакан горячей минеральной воды, после чего в течение 10 мин выполняет физические упражнения для брюшного пресса, которые усиливают желчегонный эффект процедуры. Затем выпивает второй стакан воды и ложится на правый бок с грелкой на 1,5 часа.

Критериями эффективности тюбажа являются послабление стула, темная окраска кала, уменьшение боли в правом подреберье, тошноты и горечи во рту. Если с помощью тюбажа не удалось достичь желаемых результатов, то при последующих процедурах следует усилить желчегонный эффект минеральной воды добавлением к ней меда, ксилита, сорбита, сульфата магнезии или карловарской соли, начиная с одной чайной ложки и увеличивая при необходимости до 2 столовых ложек. На курорте тюбажи проводят 1–2 раза в неделю, в домашних условиях – 2–3 раза в месяц.

При наличии камней в желчном пузыре противопоказаны тюбажи и прием минеральных вод, обладающих выраженным холекинетическим действием (воды средней и высокой минерализации, богатые ионами Mg++ и SO4). После холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни питьевое лечение назначают через 3–4 мес.

При хроническом панкреатите прием минеральных вод оказывает противовоспалительное и спазмолитическое действие, стимулирует функцию поджелудочной железы. Пик стимулирующего влияния наблюдается через 20–30 мин после приема минеральной воды, через 1 час секреция возвращается к исходному уровню. Доказано, что, чем сильнее минерализация воды, тем больше ее стимулирующий эффект желудочной и поджелудочной секреции. Слишком сильная стимуляция поджелудочной железы может привести к обострению хронического панкреатита, поэтому рекомендуют преимущественно маломинерализованные воды («Смирновская», «Славяновская», «Боржоми») по 100 мл 2–3 раза в день за 1–1,5 часа до еды при температуре + 37 °C. Противопоказан прием холодной воды, которая может спровоцировать спазм сфинктера Одди, нарушение оттока панкреатического сока и обострение панкреатита, а также горячей воды, вызывающей отек поджелудочной железы.

При сопутствующем хроническом холецистите необходимо с осторожностью назначать тюбажи, не применяя при этом очень сильные холекинетики (сернокислую магнезию, карловарскую соль).

Цель применения минеральных вод при заболеваниях кишечника – нормализовать моторику, уменьшить воспалительные явления в слизистой оболочке кишечника, улучшить функциональное состояние других органов пищеварения.

При поносах назначают очень горячие (40–45 °C) воды с минерализацией 2-10 г/л, содержащие в значительном количестве ионы Са++ и НCO3 по 50-100 мл 3 раза в день («Смирновская», «Славяновская», «Саирме», «Боржоми»).

При атонии кишечника или пониженной двигательной функции его для усиления перистальтики назначают воды средней и высокой минерализации, среднегазированные («Ессентуки № 17», «Ижевская», «Семигорская», «Друскининкай» и др.) по 1 стакану 3 раза в день. При запорах, трудно поддающихся лечению, целесообразно использовать высокоминерализованные воды (например, «Баталинскую») в индивидуальной дозировке: от 1 столовой ложки до 1/2 стакана 2 раза в день или 1 стакан натощак.

Минеральные воды используют при лечении компенсированного сахарного диабета легкой степени тяжести, особенно когда он сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. Под влиянием минеральных вод уменьшается гипергликемия, усиливается синтез гликогена в печени, улучшается функция поджелудочной железы, нормализуется кислотно-основное состояние в организме.

Для питьевого лечения применяют воды преимущественно средней минерализации («Боржоми», «Ессентуки № 14 и № 17», «Джермук», «Набеглави», «Березовская»). Полезны воды, содержащие цинк и медь, так как цинк нужен для активации инсулина, а медь является ингибитором инсулиназы, разрушающей инсулин. Назначают теплую воду по 1 стакану 3 раза в день. При кетоацидозе и отсутствии противопоказаний разовую дозу слабощелочной минеральной воды увеличивают до 300–400 мл и выпивают ее в 2 приема с интервалом в 30–40 мин.

При ожирении рекомендуются минеральные воды, усиливающие перистальтику кишечника, увеличивающие диурез и активизирующие функцию щитовидной железы. Усиление перистальтики кишечника повышает энергетические затраты организма и одновременно снижает всасывание пищевых веществ. С этой целью используют воды средней и высокой минерализации, прохладные, по 50-100 мл 3 раза в день. Для увеличения диуреза применяют воды малой минерализации по 200 мл 3 раза в день. Однако при выраженной задержке жидкости в организме, отеках питьевое лечение не показано. Для усиления интенсивности окислительно-восстановительных процессов и активизации функции щитовидной железы назначают минеральные воды с высоким содержанием йода. При ожирении не показаны воды, содержащие метаборную кислоту.

Минеральные воды широко применяются при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Диуретическое действие минеральных вод обусловлено:

– малой минерализацией воды (в результате снижения осмотического давления в тканях происходит возбуждение осморецепторов, что ведет к торможению инкреции антидиуретического гормона гипофиза);

– наличием свободной углекислоты, которая ускоряет всасывание и прохождение воды через почечный фильтр;

– присутствием в воде двууглекислого кальция, оказывающего дегидратационное действие;

– наличием в воде органических веществ.

Наиболее выраженным диуретическим действием обладает минеральная вода «Нафтуся». Если принять уровень диуреза после употребления водопроводной воды за 100 %, то диуретический эффект воды «Ессентуки № 17» составит 53 %, «Куяльника № 3» – 64 %, «Пятигорского нарзана» – 85 %, «Славяновской» – 92 %, «Нафтуси» бутылочной – 118 %.

Минеральные воды способствуют растворению и выведению из мочевыводящих путей продуктов воспаления, отхождению мелких камней, оказывают болеутоляющее действие и изменяют pH мочи. При заболеваниях мочевыводящих путей рекомендуются маломинерализованные воды, преимущественно гидрокарбонатные, гидрокарбонатно-сульфатные, а также содержащие органические вещества («Смирновская», «Славяновская», «Саирме», «Боржоми», «Березовская», «Исти-Су», «Нарзан», «Дилижан», «Набеглави», «Нафтуся»). Особо ценной является минеральная вода «Нафтуся».

Больным мочекаменной болезнью назначают «Нафтусю» по 300–400 мл 3 раза в день за 1 час до еды при температуре 38–44 °C [Дудченко М. А., 1964]. Б. О. Хохлов и И. Т. Шимонко (1974) предлагают назначать в первые дни лечения на курорте по 300–400 мл воды 3 раза в день, увеличивая затем разовую дозу до 500 мл. Однако некоторые авторы отмечают неблагоприятные результаты лечения при использовании больших объемов минеральной воды. По данным Б. Е. Есипенко, оптимальной суточной дозой «Нафтуси» является количество, равное 1 % массы тела.

При хроническом пиелонефрите, цистите, уретрите назначают «Нафтусю» при температуре 18–20 °C по 250–300 мл 3 раза в день за 1 час до еды.

При подагре, оксалурии и фосфатурии методика применения минеральных вод одинаковая: назначают сначала по 250–300 мл на прием, затем по 300–400 мл, и к концу лечения снова по 250–300 мл 3 раза в день. При этом pH минеральной воды должна быть обратной pH мочи. Например, нельзя назначать щелочные минеральные воды при щелочной реакции мочи.


Глава 18 Специальные диеты


Специальные лечебные диеты

Разработано большое количество диет, предназначенных для лечения различных нозологических форм.

Целью назначения таких диет является полное щажение пораженных органов и систем, облегчение и улучшение их функций, способствование нормализации обмена веществ, выведение из организма накопившихся продуктов обмена, натрия и жидкости, уменьшение жировой массы тела, повышение эффективности основных диет.

По преобладанию в диетах пищевых веществ их условно делят на:

– белковые (творожные, мясные, рыбные);

– углеводные (сахарные, фруктовые, рисово-фруктовые);

– жировые (сметана, сливки);

– магниевые и калиевые (с увеличением магния или калия);

– с преимущественным употреблением жидкости (соки, чай).

По преобладающим пищевым продуктам диеты подразделяют на:

– вегетарианские – только растительная пища;

– молочные (молоко, кефир, творог);

– сахарные;

– мясные и рыбные;

– жидкостные (соки овощей и фруктов, отвар шиповника, минеральные воды).

Разгрузочные диеты и большинство рационов специальных диет неполноценны по энергоценности и химическому составу, поэтому их назначают на 1–2 дня и не чаще 1–3 раз в неделю (разгрузочные диеты) с учетом характера болезни и переносимости. Специальные диеты ранее применяли в виде последовательных рационов, назначаемых в среднем на 10–15 дней. В настоящее время специальные диеты используются редко и не в полном по продолжительности объеме, а путем применения 1–2 рационов этих диет в течение 2–3 дней, то есть по типу разгрузочных диет.


Калиевая диета

Калиевая диета применяется при гипертонической болезни и недостаточности кровообращения в виде 4 последовательных рационов: I–II рационы – по 1–2 дня, II–IV рационы – по 2–3 дня.

Рационы содержат продукты, богатые калием (оказывает мочегонное действие и усиливает выведение натрия из организма); ограничение свободной жидкости и исключение поваренной соли.

I рацион – строго вегетарианский, III–V рационы – лактовегетарианские. Прием пищи 6 раз в день. Для соков используют капусту, морковь, томаты, свеклу, абрикосы, персики, яблоки (табл. 18.1).

Таблица 18.1 Магниевая диета

Магниевая диета используется при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях желчного пузыря, запорах, особенно в сочетании с ожирением и других заболеваниях в виде 3 последовательных рационов, каждый из которых назначают на 3–4 дня.

Рацион содержит продукты, богатые магнием, исключена поваренная соль. Для соков используют морковь, свеклу, вишню, черную смородину и другие овощи, фрукты и ягоды (табл. 18.2).

Таблица 18.2 Магниевая диета


Диета Кареля

Диета Кареля применяется при недостаточности кровообращения и имеет диуретический эффект (табл. 18.3). Назначается в виде последовательных рационов: I, II рационы – до 2–3 дней; III, IV – до 3–4 дней. С IV рациона пациента методом зигзагов переводят на антиатеросклеротический или другой показанный ему рацион.

Диета характеризуется резко сниженной энергоценностью с исключением поваренной соли, ограничением жидкости, частыми приемами пищи. Молоко (7 раз в день) дают в теплом виде. Все блюда готовят без соли.

Таблица 18.3 Диета Кареля

В рационах I, II, III и IV содержится в среднем соответственно: белков – 20, 40,50,75 г; жиров – 20,35,50,60 г; углеводов – 45,135,160,180 г; энергоценность – 450,1000,1250,1550 ккал.


Разгрузочные диеты

Выделяют различные варианты разгрузочных диет, которые могут использоваться эпизодически либо входить в состав различных диетических программ.

Углеводные разгрузочные диеты

Сахарная диета

Показания: острый нефрит, почечная и печеночная недостаточность.

Рацион: 5 раз в день по 1 стакану чая с 30 г сахара.

Рисово-компотная диета (диета Кемпнера)

Показания: артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, почечная недостаточность, болезни печени и желчных путей.

Рацион: 6 раз в день по 1 стакану сладкого компота, 2 раза вместе со сладкой рисовой кашей, сваренной на воде без соли. Всего на день – 1,5 кг свежих или 240 г сухих фруктов, 50 г риса, 120 г сахара, 1,5 литра жидкости.

Яблочная диета

Показания: ожирение, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, острый нефрит и почечная недостаточность, болезни печени и желчных путей.

Рацион: по 300 г спелых сырых яблок в необработанном виде или в виде яблочных блюд, включая печеные яблоки 5–6 раз в день, всего 1,5–2 кг.

Диета из сухофруктов

Показания: артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, болезни печени и желчных путей.

Рацион: по 100 г размоченного чернослива (кураги, изюма и т. п.)

5 раз в день, всего 0,5 кг.

Арбузная диета

Показания: артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, нефриты, подагра, почечнокаменная болезнь без фосфатурии, болезни печени и желчных путей, ожирение.

Рацион: по 300–400 г мякоти арбуза 5 раз в день, всего 1,5–2 кг.

Картофельная диета

Показания: нефриты, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения.

Рацион: по 300 г отварного в кожуре или печеного картофеля без поваренной соли, всего 1,5 кг.

Огуречная диета

Показания: ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет II типа с ожирением, нефриты, болезни печени и желчных путей, подагра, почечнокаменная болезнь без фосфатурии.

Рацион: по 300 г свежих огурцов без соли 5 раз в день, всего 1,5 кг.

Салатная диета

Показания: ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, метаболический синдром, нефриты, болезни печени и желчных путей, подагра, почечнокаменная болезнь без фосфатурии.

Рацион: свежие сырые овощи и фрукты, их комбинации 5 раз в день по 250–300 г, без соли, с добавлением растительного масла или сметаны.

Овсяная диета

Показания: ожирение, атеросклероз с ожирением.

Рацион: по 140 г овсяной каши на воде 5 раз в день, всего 700 г каши (200 г овсяной крупы); 1–2 стакана чая и отвара шиповника.

Белковые разгрузочные диеты

Молочная (кефирная) диета

Показания: ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, метаболический синдром, недостаточность кровообращения, нефриты, болезни печени и желчных путей, подагра, почечнокаменная болезнь без фосфатурии.

Рацион: по 200–250 г молока, кефира, простокваши (можно пониженной жирности) 6 раз в день, всего 1,2–1,5 л.

Творожная диета

Показания: ожирение, сахарный диабет II типа, атеросклероз и артериальная гипертензия с ожирением, недостаточность кровообращения, болезни печени и желчных путей.

Рацион: по 70 г творога 9 % жирности или нежирного 5 раз в день. Кроме того, 2 стакана чая, 1 стакан отвара шиповника, 2 стакана нежирного кефира, всего 1 л.

Вариантом является творожно-кефирная (молочная) диета (диета Яроцкого): 250–400 г творога и 1 л кефира (молока) в течение дня.

Мясная (рыбная) диета

Показания: ожирение, атеросклероз, метаболический синдром.

Рацион: по 70 г нежирного отварного мяса или отварной рыбы 5 раз в день, всего 350 г; по 100–150 г овощей (капуста, морковь, огурцы, томаты) 5 раз в день, всего 0,6–0,9 кг; 1–2 стакана чая без сахара.

Жировые разгрузочные диеты

Сметанная (жировая) диета

Показания: ожирение, реже при сахарном диабете II типа с ожирением.

Рацион: по 80 г сметаны 20 % жирности 5 раз в день, всего 400 г, 1–2 стакана отвара шиповника.

Разгрузочные диеты с преимущественным употреблением жидкости

Соковая диета

Показания: ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет II типа с ожирением, болезни почек, печени и желчных путей, подагра, почечнокаменная болезнь без фосфатурии.

Рацион: 600 мл сока овощей или фруктов, разбавленных 200 мл воды или 0,8 л отвара шиповника, на 4 приема.

Чайная диета

Показания: острый гастрит, острые или обострения хронических заболеваний кишечника с диарреей.

Рацион: 7 раз в день по 1 стакану чая с 10 г сахара.


«Нетрадиционное» питание

Последние годы возрос интерес населения к различным видам нетрадиционного питания, которое отличается от принятых в современной научной медицине принципов питания здорового и больного человека. Продолжает разрабатываться и внедряться в практику множество так называемых «модных диет», ярые сторонники которых в большей или меньшей степени отрицают научные основы питания. Популярная литература в погоне за сенсацией нередко превозносит и выдает за панацею непризнанные официальной медициной оригинальные методики питания.

К нетрадиционному питанию относятся:

– вегетарианство – питание растительной пищей;

– витарианизм (сыроедение) – питание сырой (не подвергнутой тепловой обработке) пищей, преимущественно растительного происхождения;

– фрукторианизм – разновидность сыроедения, при которой употребляются только фрукты, ягоды и овощи;

– макробиотическое питание – преимущественное питание растительной пищей, основанное на концепциях восточной философии;

– раздельное питание и многие другие.

В некоторых случаях нельзя полностью отрицать идеи нетрадиционного питания. Так, вегетарианское питание в качестве краткосрочных курсов может использоваться при ряде заболеваний (например, при подагре).

Недостаток большинства модных теорий питания заключается в том, что они не учитывают физиологические особенности организма, национальные системы питания и экстраполируют свои наблюдения и выводы на всех людей в целом. При этом наиболее чувствительными к отклонениям от рационального питания являются дети, подростки, беременные женщины и кормящие матери. К сожалению, большинство нетрадиционных диет не имеет строгого научного обоснования.

Вегетарианское питание

Вегетарианство (от лат. vegetarius – растительный) – это общее название систем питания, исключающих или ограничивающих потребление продуктов животного происхождения и основанных на продуктах растительного происхождения. Истоки вегетарианства уходят в далекую древность.

Выделяют три вида вегетарианского питания:

–  веганство – строгое вегетарианство, при котором исключаются любые виды мяса животных, птиц, рыбы, морепродуктов, а также яйца, молоко и молочные продукты, а в некоторых случаях даже мед;

–  лактовегетарианство — молочно-растительное вегетарианство, при котором в питании допустимо употребление молока и различных молочных продуктов;

–  лактоововегетарианство — молочно-яично-растительное вегетарианство, растительная пища сочетается с молочными продуктами и яйцами домашних птиц.

Строгих вегетарианцев называют веганами или старовегетарианцами. В наше время чаще встречаются младовегетарианцы или оволактовегетарианцы. Все виды вегетарианства допускают тепловую кулинарную обработку пищи, тем самым принципиально отличаясь от сторонников витарианизма – учения об употреблении только сырой вегетарианской пищи.

При вегетарианстве человек использует около 300 видов овощей, корнеплодов, клубней, бобовых растений, листьев, стеблей, почек, зерен, цветков, около 600 видов фруктов и около 200 видов орехов. Источниками белка служат орехи, бобовые (особенно соя, чечевица, фасоль, горох), а также шпинат, цветная капуста, кольраби и пшеница. Источниками жира являются растительные масла – оливковое, подсолнечное, льняное, конопляное, горчичное, кокосовое, бобовое, кукурузное, ореховое, маковое, миндальное, хлопковое и др.

Вегетарианцам рекомендованы следующие пропорции в питании:

25 % – сырые лиственные и корневые овощи по сезону в форме салатов;

25 % – сырые свежие фрукты или хорошо размоченные сушеные;

25 % – зеленые и корневые овощи, приготовленные на огне;

10 % – белки (орехи, творог, кисломолочные продукты);

10 % – углеводы (все виды крупяных и хлебных продуктов, сахар);

5% – жиры (масло, маргарин, растительные жиры).

Исключается применение приправ и уксуса.

Для более полного обеспечения потребности в белках рекомендуется сочетание следующих продуктов:

– рис с бобовыми или кунжутом;

– пшеницу с бобовыми, арахисом, кунжутом и соей;

– бобовые с кукурузой или пшеницей;

– сою с рисом и пшеницей, с пшеницей и кунжутом или с арахисом и кунжутом;

– кунжут с бобовыми, с арахисом и соей, с соей и пшеницей;

– арахис с семечками подсолнечника.

Отношение к вегетарианству неоднозначно даже среди специалистов. Согласно экспертным консультациям ВОЗ (1989) вегетарианская диета признана адекватной. Другие же исследования под эгидой ВОЗ (Young, Pellet, 1990) подтверждают, что в рационе должен в обязательном порядке присутствовать белок животного происхождения (примерно 30 % от общей квоты белка).

Однозначно можно утверждать, что длительное применение ортодоксального вегетарианства или веганства с годами приводит к резкому дефициту железа, цинка, кальция, витаминов А, В2, В12, D, незаменимых аминокислот, поскольку они отсутствуют в растительной пище или имеются в недостаточном количестве. Хотя содержание кальция, железа, меди, цинка в рационах веганов количественно может быть достаточным, но усвояемость их из растительных продуктов низка. Даже у здоровых людей, исключивших из своего рациона все продукты животного происхождения, могут развиваться дисбиоз, гиповитаминоз и белковая недостаточность. Следовательно, строгое вегетарианство нельзя считать рациональным питанием для детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, спортсменов. Так же веганство не может обеспечить повышенную потребность в легкоусвояемом кальции у женщин в период постменопаузы и у пожилых людей, высок риск развития остеопороза.

Лактовегетарианство и тем более лактоововегетарианство не вызывает таких возражений как веганство. Оно может быть рекомендовано при ряде заболеваний (обычно в виде разгрузочных дней или коротких курсов):

– гипертоническая болезнь;

– недостаточность кровообращения;

– атеросклероз;

– подагра;

– ожирение;

– мочекаменная болезнь с уратурией;

– пиелонефрит;

– хроническая почечная недостаточность;

– острый гепатит или цирроз печени (только растительные продукты с минимальным количеством белков и жиров).

Современная диетология, признавая очень большое значение растительной пищи, отвергает утверждения сторонников веганства о возможности лечения большинства болезней только растительными продуктами.

Раздельное питание

Раздельное питание – это отдельная, несмешиваемая еда разных по химическому составу продуктов, иными словами, это употребление некоторых продуктов в разные приемы пищи и через определенные промежутки времени. Особым вариантом раздельного питания является потребление разных групп продуктов (мясных, молочных, овощных и др.) в разные дни.

Раздельное питание основано на представлениях о совместимых и несовместимых продуктах и вредности для здоровья употребления сочетаний некоторых продуктов. Понятие о совместимости продуктов основано на представлениях об особенностях переваривания в пищевом канале разных продуктов и неблагоприятном влиянии на пищеварение и здоровье человека смешанной пищи.

Основоположниками действующих в настоящее время подходов к раздельному питанию можно считать У. Г. Хея и Г. Шелтона, хотя их рекомендации во многом не совпадают.

Уильям Хэй считал, что нельзя есть одновременно белки и углеводы, потому что для их переваривания требуются различные условия: кислая среда для белков и щелочная для углеводов. Тем самым он недооценивал универсальность пищеварительной системы человека. У. Г. Хэй рекомендовал, чтобы количество продуктов, повышающих уровень щелочи в крови (овощи, салаты, большинство фруктов, молоко), в рационе питания в 4 раза превышало массу пищи, увеличивающей кислотность желудочного сока (все животные белки, большинство видов орехов, все углеводы и цитрусовые). Такая пропорция соответствует соотношению кислотных и щелочных компонентов в жидкостях, выделяемых организмом. Однако он не принимал во внимание тот факт, что организм имеет собственную регулирующую систему.

Правила диеты Хэя:

1. Углеводы нельзя есть вместе с белками и кислыми фруктами.

2. Овощи, салаты и фрукты – основа питания.

3. Белки, углеводы и жиры необходимо есть только в малых количествах, а от рафинированной пищи, такой как сосиски и колбаса, надо вообще отказаться.

4. Между приемами разных видов пищи должен быть интервал 4–5 часов.

Продукты, богатые белками – мясо, рыба, субпродукты, яйца, нежирные

молочные продукты, бобовые, орехи и др.

Продукты, богатые углеводами — хлеб, мука, крупы, макаронные изделия, картофель, сахар и др.

Особую группу составляют так называемые «нейтральные продукты»\'. животные жиры, сливочное масло, сметана, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра (жирностью более 45 %), сухофрукты, зелень, свежие овощи и фрукты.

Характерной особенностью «нейтральных» продуктов является то, что они совместимы и с продуктами, богатыми белками, и с продуктами, богатыми углеводами. Причем желательно, чтобы свежие овощи и фрукты составляли более половины продуктов дневного рациона.

Рекомендации по составлению дневного рациона при раздельном питании:

1. Завтрак – фрукты, фруктовый салат, сыр, сметана, бутерброд из хлеба с отрубями со сливочным маслом или сыром, творог.

2. Обед желательно готовить из продуктов, богатых белками. Причем традиционные мясные или рыбные блюда – без привычного гарнира из картофеля или макарон, их можно дополнить большой порцией салата, овощами, фруктами. Из первых блюд – овощной суп или овощной бульон, на десерт – несладкие фрукты.

3. Ужин готовить из продуктов, богатых углеводами, так как они быстро усваиваются организмом. Это может быть картофельная или морковная запеканка, макароны с сыром, сладкие фрукты и др.

Правила раздельного питания по Г. Шелтону:

1. Никогда не ешьте углеводную и кислую пищу в один прием.

Хлеб, картофель, горох, бобы, бананы, финики и другие углеводные продукты нельзя есть с лимоном, апельсином, грейпфрутом, ананасом, клюквой, помидорами и прочими кислыми фруктами.

2. Никогда не ешьте концентрированный белок и концентрированный углевод в один прием пищи.

Это означает не есть орехи, мясо, яйца, сыр и другую белковую пищу вместе с хлебом, злаками, пирожными, сладкими фруктами. В один прием надо есть яйца, рыбу, молоко, сыр, в другой – хлеб, каши, лапшу.

3. Никогда не ешьте два концентрированных белка в один прием пищи.

Два белка различного вида и различного состава требуют разных пищеварительных соков и разной их концентрации. Эти соки выделяются в желудок не в одно и то же время. Поэтому всегда надо соблюдать правило: один белок в один прием пищи.

4. Не ешьте жиры с белками.

Сливки, сливочное масло, сметану, растительное масло не следует есть с мясом, яйцами, сыром, орехами и другими белками. Жир подавляет действие желудочных желез и тормозит выделение желудочных соков при употреблении мяса, яиц, орехов.

5. Не ешьте кислые фрукты с белками.

Апельсины, лимоны, помидоры, ананасы, вишню, кислую сливу, кислые яблоки нельзя есть с мясом, орехами, яйцами. Чем менее сложны пищевые смеси, чем проще наши блюда, тем более эффективно наше пищеварение.

6. Не ешьте крахмалы и сахар в один прием пищи.

Желе, джемы, фруктовое сливочное масло, сахар патоки, сиропы на хлебе или в один прием с кашами, картофелем, сахар со злаками – все это вызывает брожение, а затем и отравление организма.

7. Ешьте лишь один концентрированный крахмал в один прием пищи.

Если два вида крахмала (картофель или каша с хлебом) употребляется

в один прием, то один из них идет на усвоение, а другой остается нетронутым в желудке, как груз, не проходит кишечник, задерживает усвоение прочей пищи, вызывает ее брожение, повышение кислотности желудочного сока, отрыжку.

8. Не ешьте дыню с какой-либо другой пищей.

Арбуз, медовую, мускусную и прочие виды дынь всегда надо есть отдельно.

9. Молоко лучше принимать отдельно или не принимать вообще.

Жир молока некоторое время препятствует выделению желудочного сока. Молоко усваивается не в желудке, а в двенадцатиперстной кишке, поэтому на присутствие молока желудок не реагирует секрецией, что мешает усвоению другой пищи.

Строго научных доказательств в поддержку раздельного питания нет.

Питание одним продуктом за один прием пищи не принесет большого вреда. Однако длительное раздельное питание может неблагоприятно отразиться на конечном усвоении переваренной пищи. В литературе можно встретить утверждение, что диета Хэя – хороший способ похудеть, однако потеря веса в данном случае связана с уменьшением потребления жиров и ограничением еды одним основным видом пищи. Диету Хэя можно рекомендовать тем, кто с ее помощью пытается изменить привычки в еде и отказаться от переедания.

Группа крови и питание

Диеты по группам крови основаны на статистических исследованиях о переносимости продуктов людьми с различным антигенным спектром. Как и любые рекомендации, основанные на среднестатистических данных, они могут совершенно не подходить отдельным людям.

Поборники теории считают, что диетические предпочтения лиц с разной группой крови связаны с историческим развитием общества. Так, первая группа крови – самая древняя на земле. Когда-то она текла в жилах кроманьонцев. Именно поэтому сейчас люди с первой группой крови – самые активные потребители мяса. А вторая группа крови появилась на земле с эпохой оседлости, поэтому самый подходящий рацион для представителей этой группы крови – вегетарианский.

Различные типы «модных» диет

Преимущественно в популярной литературе описывается большое количество диет, направленных в основном на снижение массы тела. Большей частью они названы по именам авторов.

Малоуглеводные диеты: диеты по Эткинсу и по Лутцу.

Диеты, богатые белком: диета Мейо, Голливудская, Кенлехтера и яичная.

Диеты, богатые углеводами: диета доктора Хааса, Шницера и курс диеты (с алкоголем) по Шроту, план F, диета Куси, рисовая диета, картофельная.

Диеты с низкокалорийной смешанной пищей и сокращенным числом калорий: диета Бригитты, принцип «Съешь половину» (FdH).

Диеты, основанные на гликемическом индексе продуктов: диета Монтескью.

Анализ некоторых «модных» диет приведен в главе «Ожирение». Большинство постоянно появляющихся «модных» диет упрощено для использования лицами без специального образования (подсчет «очков» и т. п.).


Глава 19 Разгрузочно-диетическая терапия

В последние годы существенно возрос интерес к немедикаментозным методам лечения заболеваний, в том числе к лечебному голоданию. Лечебное голодание принято называть разгрузочно-диетической терапией (РДТ), так как данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период, который является, пожалуй, наиболее трудным как для пациента, так и для врача.

Лечение голоданием было известно еще в глубокой древности, о нем упоминается в сочинениях и наставлениях ученых Египта, Индии, Китая, Тибета, Скандинавии, Рима. Известные мыслители, ученые Пифагор, Сократ, Платон использовали систематическое голодание для улучшения умственной деятельности и повышения творческих способностей. Лечебное голодание предписывал своим больным Авиценна. Гиппократ говорил: «Человек носит врача в себе, надо только уметь помочь ему в его работе. Если тело не очищено, то чем больше будешь его питать, тем больше будешь ему вредить. Когда больного кормят слишком обильно – кормят также и болезнь. Помни – всякий излишек противен природе».

В прошлом столетии многие ученые в различных странах изучали физиологическое действие голодания. Один из основоположников этого метода, врач Э. Дьюи, лечил дозированным голоданием болезни желудочно-кишечного тракта, ожирение, депрессию и др. Его ученица и последовательница Л. Батфилд Хазард написала популярную книгу «Голод – лекарство от болезней». Она дополнила методику Дьюи использованием очистительных клизм, водных процедур, массажа, гимнастики, рекомендовала вегетарианскую диету после лечения голоданием.

Долгое время пропагандистами лечебного голодания были писатель Э. Синклер, издатель А. Суворин, другие видные деятели искусства, литературы, ученые. Широкое распространение лечебное голодание получило в XX в., когда в медицине возникло так называемое реформистское движение, уделявшее большое внимание естественным методам терапии. В 1914 г. вышла в свет книга Ф. Зегессера «Лечебное голодание». Среди ученых, занимавшихся проблемами РДТ, можно назвать видного патофизиолога, ректора Военно-медицинской академии в Петербурге В. Пашутина, французского врача И. Вивини – автора нашумевшей книги «Лечение голоданием и естественными методами». И. Вивини с успехом применял продолжительное голодание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, бронхиальной астме, аллергических заболеваниях.

В последние годы интерес к РДТ в нашей стране возрос. Издаются монографии, пособия для врачей, методические рекомендации, сборники научных трудов, обобщаются результаты исследований в кандидатских и докторских диссертациях. В 1988 г. переиздана книга Ю. С. Николаева, В. И. Нилова, В. Г. Черкасова «Голодание ради здоровья», в которой изложен собственный опыт применения данного метода лечения. Однако в практической медицине и в научных кругах можно встретиться с резко противоположными взглядами на лечебное голодание. В полемике четко прослеживаются две тенденции. Противники РДТ считают этот метод лечения нефизиологичным, приводящим к серьезным биохимическим сдвигам в организме, связанным с изменением обмена веществ. Сторонники и пропагандисты метода считают его универсальным, не приносящим нежелательных последствий организму человека.

Наш опыт позволяет считать РДТ эффективной при лечении таких заболеваний, как ожирение, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, псориаз, нейродермит и др. Метод способствует регрессии половых расстройств, а нередко и восстановлению сексуальной потенции у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов. Однако лечебное голодание, на наш взгляд, не является панацеей от всех болезней, некоторым больным оно противопоказано. В связи с возможностью развития осложнений РДТ следует проводить только в условиях стационара под наблюдением специально обученного врача.


Особенности обмена веществ при голодании

Голод является для человека фактором, который запускает стресс. При этом усиливается секреция адренокортикотропного гормона, катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов и вазопрессина. Данные гормоны активируют липазу и способствуют поступлению жира из жировой ткани в кровь, главным образом в виде высших свободных жирных кислот, которые в течение нескольких недель могут обеспечивать организм достаточным количеством энергии. Содержание «энергетического» жира у человека с нормальной массой тела равно примерно 9 кг.

Во время голода уменьшается содержание глюкозы в крови, что ведет к снижению секреции инсулина, повышению секреции глюкагона, который стимулирует киназу фосфорилазы в гепатоцитах, что, в свою очередь, приводит к активации фосфорилазы и стимуляции распада гликогена с образованием глюкозы. При этом жиры «сгорают в пламени углеводов» полностью. В первые сутки голодания организм обеспечивается энергией на 80 % за счет углеводов и лишь на 10–15 % за счет жиров. Примерно через 12–24 ч запасы гликогена в печени и мышцах истощаются. С этого времени собственные энергетические потребности печени и частично мышц удовлетворяются окислением свободных жирных кислот. На 3-и сутки голодания организм получает 30–40 % энергии за счет окисления жиров и 40–60 % – за счет углеводов. При массированном поступлении свободных жирных кислот в печень и их окислении образуется большое количество ацетил-коэнзима А. Однако поступление ацетил-КоА в цикл Кребса незначительно вследствие уменьшения содержания его акцептора оксалоацетата, который, в основном, используется в глюконеогенезе. В результате печень начинает синтезировать из ацетил-КоА кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусную и ?-оксимасляную кислоты. Развивается компенсированный метаболический ацидоз.

Голодание приводит к возбуждению центра аппетита в вентролатеральном гипоталамусе из-за гипогликемии, а также, в меньшей степени, в силу снижения притока аминокислот в кровь. Играет роль и отсутствие нервных импульсов от растянутых пищеварительных органов, а также понижение панкреатической секреции инсулина и дуоденальной продукции холецистокинина, стимулирующих в норме вентромедиальный гипоталамический центр насыщения. При голодании энтериновая система активизирует выработку нейропептида Y, галанина и мотилина, стимулирующих центр голода. В дальнейшем высокая активность центра голода и низкая – центра насыщения поддерживается из-за снижения массы жировой ткани и пониженной продукции адипоцитами голодающего организма анорексигенного гормона кахексина, а также стимулятора чувства насыщения лептина. Таким образом, чувство голода сохраняется в течение значительной части компенсированного периода голодания. Затем его интенсивность ослабевает, вероятно, вследствие утомления центра или же в силу продукции анорексигенных цитокинов.

Гормоны стресса (АКТГ, катехоламины, глюкокортикоиды и вазопрессин) довершают стимуляцию гликогенолиза и активизируют глюконеогенез в печени.

Глюкагон стимулирует гормончувствительную липазу в гепатоцитах, что способствует окислению в них жирных кислот. Катехоламины и глюкокортикоиды активируют липазу в липоцитах, расщепляющую триглицериды, а глюкокортикоиды и глюкагон активируют ключевые ферменты глюконеогенеза.

АКТГ при стрессе действует системно и способствует липолизу в жировой ткани, а также тормозит синтез мочевины печенью, что влияет на усиление использования аминокислот, как энергетического материала. Под влиянием АКТГ в голодающем организме растет продукция СТГ, оказывающего вместе с глюко-кортикоидами, катехоламинами, вазопрессином и глюкагоном выраженный антиинсулиновый эффект.

СТГ опосредует свои анаболические эффекты через систему соматомединов, вырабатываемых печенью и другими тканями и органами. Но при голодании производство соматомединов (особенно соматомедина С) резко снижается. Липолитический эффект СТГ, напротив, не связан с соматомединовым посредником. Все это обеспечивает катаболическое использование жиров и аминокислот из соматического пула и приоритетную поставку энергии в органы, располагающие инсулиннезависимыми транспортерами глюкозы (ЦНС, надпочечники, гонады, глаза).

Глюкокортикоиды активизируют превращение глюкогенных аминокислот в глюкозу. Они тормозят синтез белка в скелетных мышцах, соединительной ткани, лимфоидных органах и коже. Под влиянием кортикостероидов активизируется транспорт аминокислот, прежде всего, аланина, из мышц в гепатоциты и тормозится их захват в тканях соматического отсека.

Вазопрессин, особенно важный регулятор первого периода голодания, активизирует липолиз и захват жирных кислот печенью. Вместе с тем, считается, что он тормозит синтез кетоновых тел и противостоит непосредственному кетогенному эффекту такого гормона голодного организма, как глюкагон. Характерно, что кетоз при голодании развивается не в первые дни, а отсроченно, когда продукция вазопрессина падает (о чем можно судить по возрастающему в ходе голодания диурезу), а уровень глюкагона остается высоким.

Таким образом, на 2—7-й день голодания доминирует стимуляция липолиза и глюконеогенеза. Мозг в этот период по-прежнему, как и до голодания, способен использовать для энергетических нужд лишь глюкозу или глюкогенные аминокислоты. На церебральные энергетические нужды, в основном, и направляются эквиваленты, полученные от усиления глюконеогенеза. Чтобы обеспечить мозг энергией, органы и ткани, способные использовать непосредственно жирные кислоты и кетоновые тела в качестве топлива (сердце, скелетные мышцы, кора почек), переключаются на эти продукты липолиза и конверсии кетогенных аминокислот. Мозговое вещество почек, лимфоидные органы, периферические нервы и другие органы, перешедшие на гликолиз, поставляют пируват и лактат в гепатоциты, которые, за счет энергии утилизации жиров, превращают эти метаболиты в реакциях цикла Кори в глюкозу, питающую мозг.

Итак, начальный период экстренной адаптации при голодании состоит в активации гликогенолиза, полном использовании запасов углеводов и стимуляции глюконеогенеза при переброске энергетических эквивалентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный. Этот период нельзя упрощенно характеризовать, как существование за счет углеводов или углеводов и жиров, так как в глюконеогенезе утилизируются и аминокислоты соматического отсека и крови. Мобилизация белка из печени, крови и органов ЖКТ в первую неделю голодания даже более активна, чем из скелетных мышц. Доля калорий, получаемых из белка, на 2-7-й день голодания возрастает до 8-11 % против 5 % – в 1-й день. Именно вследствие вышеописанных гормонально-метаболических сдвигов в первый период голодания, основной обмен в начале этого периода повышается, а затем прогрессивно снижается. Биосинтез мочевины уменьшается, доля немочевинного азота в моче растет.

Продукция мочевой кислоты в тканях понижается. Существенного накопления кетоновых тел в первые дни голодания еще не происходит. Ежесуточные весовые потери в первый период голодания максимальны. Если нормальный взрослый мужчина теряет в день с мочой до 3,1 г азота (с фекалиями – до 2,5 г и через кожу до 0,5 г), то при голодании в первый период потери азота достигают 12 г/сут, а затем понижаются примерно вдвое и стабилизируются на этом уровне.

Снижение интенсивности процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, а также изменения в энергетике мозга знаменуют переход ко второму периоду – стабильной долговременной адаптации при голодании.

Второй период голодания наиболее длителен и определяет всю его возможную продолжительность. Он начинается со 2-й недели голодания. Главное, чем знаменуется его начало – уменьшение использования аминокислот с целью глюконеогенеза, нарастание продукции и концентрации кетоновых тел и начало прямого преимущественного использования мозгом кетонов, в частности, ?-оксибутирата в качестве топлива. Кетоновые тела при этом почти на 70 % покрывают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенеза падает в 3–5 раз, суточные потери белка стабилизируются, утилизация жира продолжается высокими темпами. Гормональные изменения, свойственные данному периоду голодания, включают понижение продукции стрессорных гормонов, при сохранении высокого глюкагон-инсулинового соотношения. Важной особенностью эндокринно-метаболической адаптации является изменение тиреоидной секреции. При голодании продукция тироксина и конверсия тироксина в высокоактивный трийодтиронин снижаются. Возрастает превращение тироксина в реверсированную форму трийодтиронина. В тканях, чувствительных к Т4, в основном, печени и почках, возможны различные варианты дейодирования тироксина:

1. Дейодирование наружного кольца, которое приводит к образованию активного трийодтиронина (Т3). Т3 в 4 раза активнее Т4 в метаболическом отношении.

2. Дейодирование внутреннего кольца (ведущее к образованию реверсивного Т3 или рТ3).

Реверсивный рТ3 либо не обладает калоригенным и метаболическим действием, либо слабо противодействует влиянию Т3, а потому уменьшает периферические эффекты тиреоидных гормонов.

В норме примерно по 40 % дневной продукции Т4 конверсирует в эти две формы Т3, но это возможно только при высокой активности дейодиназы. Ее подавление гормонами стресса при голодании ведет к снижению образования активного Т3 и смещению равновесия в сторону продукции реверсивного рТ3. В результате происходит существенное понижение интенсивности работы калий-натриевых АТФаз всех клеток тела, что выражается в значительном (не менее 10 %) уменьшении основного обмена на единицу массы тела – в течение большей части данного периода голодания. Мозг, гипофиз и плацента оказываются в привилегированном положении, ибо в них имеется изофермент дейодиназы, малочувствительный к такому ингибированию. Очевидна адаптивная роль этих изменений при голодании. Поскольку дейодирование наружного кольца требует участия восстановленной формы НАД Ф, именно наличие этого кофактора может определять скорость реакции. НАДФН образуется в ходе пентозного цикла из глюкозы, активность дейодирования Т4 в Т3 может понижаться при голодании.

Снижение активности калий-натриевой АТФазы не проходит бесследно для организма. В сердце оно обусловливает понижение лабильности проводящей системы и тенденцию к брадикардии. В почках снижается натриевый градиент и падает способность концентрировать мочу, что приводит, даже при отсутствии в них дегенеративных изменений, к полиурии и поллакиурии, типичной для голодания. В ЖКТ это отчасти определяет понижение перистальтики, которая в начале голодания стимулировалась мотилином и была очень активна. Данное нарушение служит одним из механизмов голодных запоров. Общее поведение голодающего человека меняется в сторону меньшей спонтанной активности, развиваются сонливость, апатия и понижение умственных способностей, памяти и внимания. Понижается частота дыхания. Экономия ресурсов во второй период голодания выражается в уменьшении рассеяния тепла, развивается относительная ишемия кожи и падает ее температура, появляется зябкость, снижается до нижней границы нормы температура тела.

Значительный кетоацидоз ведет к кетонурии и повышению карбонурического коэффициента при понижении дыхательного до 0,7 (а при окислении более насыщенных жирных кислот – и ниже), что соответствует метаболической ситуации превалирующего окисления липидов. Считают, что, как и при сахарном диабете, большое значение для развития кетоза имеет невозможность или ограниченность иных путей утилизации ацетил-КоА, полученного в результате глюконеогенеза и распада жирных кислот.

Развивающийся ацидоз стремятся компенсировать как органы дыхания (выделение CO2), так и почки (экскреция NH4). В это время у больных могут появиться головная боль, тошнота, слабость. Ацидоз нарастает между 6-м и 10-м днем, после чего наступает «ацидотический криз», и состояние больного резко улучшается. Ацидотический криз возникает в результате перехода организма на режим эндогенного питания, при котором сердце и мозг приспосабливаются к удовлетворению значительной доли своих энергопотребностей за счет окисления кетоновых тел. Ацидоз уменьшается, и больной легко переносит голодание. Доказано [Николаев Ю. С. и др., 1988], что при голодании ацидоз компенсирован и он полезен, так как способствует фиксации растворимого в крови углекислого газа по принципу фотосинтеза. При этом утилизация кетоновых тел опережает их накопление.

Во время первого курса лечебного голодания переключение на внутренний режим питания происходит на 6-8-й день, а при последующих курсах – раньше, на 3-5-й день. После наступления ацидотического криза масса тела у больных в течение каждых последующих суток снижается значительно меньше.

В результате голодания улучшается качество синтеза нуклеиновых кислот. Основным «сырьем» для этого синтеза служат углекислый газ и кетоновые тела, а дополнительным – в первую очередь балластные белки патологической ткани (рубцы, спайки, опухоли и др.) и только затем белки мышц и других органов. Улучшению качества синтеза нуклеиновых кислот способствуют снижение температуры клеток, резкие колебания температурного режима в организме (сауна, закаливание, моржевание). В свою очередь качественный синтез нуклеиновых кислот обеспечивает полноценный синтез аминокислот, других белковых соединений.

Дозированное голодание является естественным фактором стимуляции физиологической регенерации, ибо усиление фазы катаболизма приводит к усилению фазы восстановления, когда активизируются анаболические процессы и синтез нуклеиновых кислот. Таким образом, лечебное голодание ведет к обновлению и «омоложению» тканей всего организма.

Важно отметить большую роль РДТ в очищении организма от «шлаков». Шлаками принято называть продукты обмена веществ, которые постепенно накапливаются как в отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жировой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шлаки – это, в основном, конечные продукты белкового обмена (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммонийные соли). Причины засорения организма шлаками – это переедание, нерациональное сочетание продуктов, интоксикация алкоголем, табаком, лекарственными препаратами. В моче голодающих появляются белок, различные соли, слизь, бактерии. Содержание хлоридов в моче падает, а калия, кальция, фосфора, аммиака, мочевой кислоты возрастает.

По данным некоторых авторов, голодание в значительной степени предохраняет организм от радиоактивного излучения, а также способствует выведению радиоактивных стронция и цезия.

После курса РДТ, как правило, улучшается настроение, восстанавливается адаптация к стрессовым ситуациям, что позволяет использовать РДТ при лечении неврозов, психопатий, шизофрении в стадии компенсации.

Необходимо отметить, что очень длительные курсы РДТ могут нанести вред здоровью человека, так как при этом все резервы жиров истощаются, и организм начинает расходовать жизненно важные белки (в последнюю очередь – сердца и головного мозга), что приводит к дистрофии внутренних органов и смерти.

Терминальный период декомпенсации при голодании соответствует потере 40–50 % массы тела с утратой 100 % запасного жира и почти 97 % жира внутренних органов. Он характеризуется усилением распада белков висцерального отсека организма. Увеличивается выделение мочевого азота, как за счет немочевинных фракций, так и за счет мочевины. Отмечается возрастающая потеря с мочой аминокислот, пептидов, калия, фосфора. Гиперурикемия и уратурия свидетельствуют об активном распаде нуклеопротеидов. Несколько повышается, в расчете на 1 кг массы тела, основной обмен. Респираторный коэффициент приближается к 0,8.

Доказано, что безопасная потеря массы тела составляет 20–25 %, в этом случае в тканях не возникают необратимые патологические изменения. При голодании в течение 25–30 дней потеря массы тела составляет 12–18 %, то есть ниже безопасной нормы.

Представляется важным вопрос о динамике лабораторных показателей в процессе РДТ. Поскольку основные метаболические сдвиги связаны с функцией печени, рассмотрим показатели, характеризующие ее состояние. В первые дни воздержания от пищи у некоторых больных отмечается гипербилирубинемия, обусловленная массивной мобилизацией свободных жирных кислот, связывающих альбумин плазмы – переносчик неконъюгированного билирубина. Кроме того, свободные жирные кислоты связываются с протеинами цитоплазмы гепатоцитов, которые обеспечивают захват и внутрипеченочный транспорт билирубина. К моменту окончания голодания содержание билирубина в сыворотке крови снижается и, как правило, не превышает границ нормы. При длительном голодании (более 2 нед) отмечается повышение активности печеночной аминотрансферазы – АлАТ, что свидетельствует об активизации процессов глюконеогенеза как проявлении биохимической адаптации организма к эндогенному питанию. Выраженное повышение активности АлАТ в 2 раза и более может указывать на нарушение целости мембран гепатоцитов и должно служить сигналом к прерыванию разгрузочного периода. Снижается также содержание сахара в крови.

После курса лечения методом РДТ отмечается снижение содержания холестерина и триглицеридов сыворотки крови за счет уменьшения их синтеза из ацетил-КоА в печени. Однако некоторое количество ацетилкоэнзима, пока доступен НАДФ.Н, может переключаться на образование оксиметилглутарил-КоА и способствовать накоплению холестерина. При длительном голодании поддерживается гиперхолестеринемия, которую А. Д. Адо (1994) считает важным фактором в патогенезе голодной гипертензии в период, предшествующий серьезной алиментарной дистрофии. Скорее всего, гиперхолестеринемия зависит и от повышенной экскреции ЛПОНП печенью, которая получает в этот период голодания большую липидную нагрузку и, по мере возможности, сохраняя баланс, секретирует ЛПОНП, избегая стеатоза.

При подагре повышается содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, что может способствовать обострению заболевания.

Белково-синтетическая функция печени может уменьшаться лишь при длительных сроках голодания.

Существенных изменений в клиническом анализе крови, как правило, не наблюдается, за исключением снижения содержания гемоглобина у лиц с железодефицитным состоянием.

Нет единого мнения о показаниях и противопоказаниях к лечению методом РДТ. Приводимые здесь сведения отражают лишь точку зрения автора.


Показания и противопоказания к лечению методом РДТ

Показания к лечению методом РДТ:

– алиментарно-конституциональное и гипоталамическое ожирение;

– нейроциркуляторная дистония по гипертензивному и смешанному типу;

– гипертоническая болезнь у лиц с избыточной массой тела;

– атеросклероз;

– остеохондроз позвоночника;

– болезнь Бехтерева;

– ревматоидный артрит;

– остеоартрозы;

– неврозы, депрессивные состояния, вялотекущая шизофрения;

– функциональные заболевания органов пищеварения (функциональная диспепсия, дискинезии желчевыводящих путей, кишечника);

– хронический панкреатит;

– хронический холецистит;

– бронхиальная астма;

– саркоидоз легких I–II стадии;

– экзема, псориаз, нейродермит;

– аллергические заболевания (пищевая и лекарственная аллергия, отек Квинке, крапивница и др.);

– аденома предстательной железы.

Противопоказания к лечению методом РДТ:

– злокачественные опухоли;

– туберкулез;

– истощение (индекс массы тела менее 19 кг/м2);

– гнойно-воспалительные заболевания органов дыхания и брюшной полости;

– неясный диагноз заболевания;

– период лактации, беременность;

– детский, пубертатный и старческий возраст;

– инфекционные и паразитарные заболевания;

– острые хирургические заболевания;

– тиреотоксикоз;

– заболевания надпочечников;

– сахарный диабет II и III степени тяжести;

– болезни крови;

– хронический гепатит и цирроз печени;

– системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.);

– ревматизм;

– гломеруло– и пиелонефрит;

– нарушения сердечного ритма;

– недостаточность кровообращения и легочно-сердечная недостаточность Па-III стадии;

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

– тромбофлебиты и тромбозы.

Отношение клиницистов к лечению голоданием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки неоднозначное. На наш взгляд, это заболевание хорошо лечится традиционной терапией, а возможность развития на фоне РДТ осложнений язвенной болезни (кровотечение, перфорация, пенетрация) является относительным противопоказанием к лечению данным методом. С особой осторожностью следует подходить к лечению методом РДТ больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Мы неоднократно наблюдали положительную клиническую и электрокардиографическую (ЭКГ) динамику состояния больных ИБС. Однако в части случаев возникали нарушения сердечного ритма, изменялась фаза реполяризации (отрицательный зубец Т, смещение интервала S – Т ниже изоэлектрической линии), что можно объяснить электролитными нарушениями и неблагоприятным воздействием ацидоза на миокард [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1986]. Риск развития этих осложнений выше у лиц, быстро теряющих массу тела. Описаны 17 случаев внезапной смерти на фоне РДТ от электрической нестабильности миокарда, которой предшествовало удлинение электрической систолы (Q – Т) на ЭКГ. По мнению Т. Б. Церингер и соавт. (1986), лица, страдающие любой формой ИБС, не должны лечиться методом РДТ. А. Н. Кокосов и соавт. (1995) рекомендуют проводить 12-15-дневные курсы РДТ пациентам со стенокардией напряжения I–II функционального класса на фоне постоянного приема нитропрепаратов с последующей их отменой. При этом проводится ежедневный ЭКГ-контроль. При появлении загрудинных болей, уменьшении амплитуды зубца Т, снижении сегмента S – Т в любом из отведений увеличивают дозу нитропрепаратов и дополнительно назначают панангин или аспаркам. При отсутствии положительной динамики на ЭКГ в течение 24–48 часов голодание прекращают.

Несмотря на широкое использование РДТ при ожирении, данный метод имеет ряд существенных недостатков, главный из которых – потеря мышечной массы. Однако быстрая потеря лишних килограммов является мощным мотивационным фактором для дальнейшей работы по программе лечения ожирения.

Относительными противопоказаниями к РДТ являются подагра, железодефицитная анемия, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, вегетососудистая дистония по гипотензивному типу, варикозное расширение вен.


Методики РДТ

В клинической практике применяют следующие виды лечебного голодания: полное («влажное»), абсолютное («сухое»), комбинированное (абсолютное и полное), фракционное и ступенчатое.

При абсолютном («сухом») голодании организм получает только эндогенную воду, образующуюся при расщеплении жиров (из 1 кг жира освобождается примерно 1 л воды). Суточная потеря жидкости организмом через кожу, легкие и почки составляет 1,5–2 л при обычной температуре окружающей среды. Следовательно, длительные сроки «сухого» голодания приводят к обезвоживанию организма.

«Сухое» голодание противопоказано при мочекаменной болезни, желчнокаменной болезни, тромбофлебитах и варикозном расширении вен, нарушениях свертываемости крови. Положительные стороны кратковременного «сухого» голодания – это быстрое наступление «кетоацидотического криза» (через 2–3 дня), значительная потеря массы тела (2–3 кг/сут), причем 40 % приходится на воду, 30–40 % – на жир, 15–20 % – на тощую массу тела, в основном гликоген печени и мышц.

В ряде стационаров Санкт-Петербурга (ВНИИ пульмонологии и др.) проводится комбинированное голодание. При этом в течение 1–3 сут используют «сухое» голодание без слабительных средств и клизм, а затем «влажное» голодание по обычной методике. При комбинированном голодании раньше наступает компенсация кетоацидоза, быстрее нормализуется артериальное давление и больше теряется избыточного жира [Кокосов А. Н. и др., 1995].

В 70-е годы в Белорусском НИИ фтизиопульмонологии разработана методика фракционного лечебного голодания, когда назначаются три курса голодания продолжительностью 14 дней с интервалом между ними в 62 дня. В общей сложности лечение длится полгода.

В клинике профессора Ю.С. Николаева предложено ступенчатое лечебное голодание для больных с ожирением при плохой переносимости длительных сроков голодания. При этом больной голодает до наступления ацидотического криза (5–7 дней), затем следует восстановительный период, равный половине разгрузочного, далее – вновь голодание до наступления криза и восстановительный период, продолжительностью равный половине разгрузочного. Всего проводится 3–4 ступени.

В нашей клинике используется полное голодание без ограничения приема воды, и лишь в некоторых случаях – ступенчатое голодание.

Рассмотрим подробнее методику полного («влажного») голодания, которая чаще всего применяется на практике. На догоспитальном этапе проводится отбор больных с учетом показаний и противопоказаний, психологическая подготовка. Необходимо согласовать с пациентом длительность периода голодания, ознакомить его с правилами поведения во время лечения. Все больные проходят предварительное обследование: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ кала на яйца гельминтов, реакцию Вассермана, анализ крови на сахар и аланинаминотрансферазу (АлАТ), флюорографию органов грудной клетки, ЭКГ, женщин консультирует гинеколог. При необходимости назначают дополнительные методы обследования: посев мокроты на микобактерии туберкулеза, посев кала на дизентерийную и тифо-паратифозную группу, ректороманоскопию, гастродуоденоскопию и др. До госпитализации желательно санировать очаги хронической инфекции.

Для проведения РДТ следует организовать отдельные палаты, расположенные в удалении от столовой. Перед лечением назначают солевое слабительное (40–60 г сульфата магния или карловарской соли), либо фортране. Кишечник должен быть полностью очищен, иначе у больных могут возникнуть головная боль, слабость, диспепсические явления.

Весь лечебный процесс при РДТ складывается из двух периодов, в каждом из которых выделяют 3 стадии.

Период воздержания от пищи

1-я стадия – пищевого возбуждения — длится 2–3 дня. В это время может быть выражено сильное чувство голода, которое у наблюдаемых нами больных встречалось крайне редко. В данный период вид пищи, ее запах могут раздражать больных, вызывая некоторую агрессивность. У некоторых пациентов появляется урчание в животе, «сосание под ложечкой», слюнотечение. Сон ухудшается, несколько учащается пульс.

Из-за активации симпатико-адреналовой системы артериальное давление может повышаться, что в ряде случаев приводит к гипертензивному кризу у больных гипертонической болезнью. Для профилактики криза некоторые клиницисты [Полищук Ю. И., Рудаков Я. Я., 1981] рекомендуют в первые дни голодания назначать гипотензивные средства. Мы не применяли никаких лекарственных препаратов у этой категории больных, и артериальное давление у всех снижалось. Лишь у одной пациентки на 3-й день голодания развился гипертонический криз.

В первые три дня голодания наблюдается максимальная потеря массы тела (0,8–2 кг/сут) за счет выведения воды и расхода гликогена печени и мышц. Наибольшая суточная потеря массы тела отмечается у больных с отеками. При этом не возникает жажда. Количество выпиваемой жидкости, как правило, не превышает 600 мл/сут. Суточный диурез уменьшается до 600–800 мл, а относительная плотность мочи повышается. Таким образом, водный баланс смещается в сторону дегидратации за счет потери жидкости (примерно 800 мл/сут) через кожу и легкие.

С первого дня голодания больным назначают водные процедуры (циркулярный душ, подводный душ-массаж, душ Шарко), сауну 2 раза в неделю, массаж, лечебную физкультуру. Необходимо тщательно следить за чистотой кожи и языка. Язык чистят мягкой зубной щеткой несколько раз в день для удаления налета, который чаще всего появляется на 3-й день воздержания от пищи. Ежедневные прогулки на свежем воздухе должны иметь продолжительность не менее 3 ч, больным с ожирением следует ходить по 15–20 км. Все эти процедуры способствуют очищению организма от шлаков, кетоновых тел и улучшают общее состояние больных.

При наличии аллергических заболеваний не следует носить синтетическую одежду и пользоваться косметикой, стиральными порошками. Во время лечения методом РДТ нежелательно курение из-за возможного развития коллапса, а также в связи с раздражающим действием на слизистую оболочку желудка никотина, заглатываемого со слюной.

2-я стадия – нарастающего ацидоза , 4-6-й дни голодания. Появляется сильный запах ацетона изо рта, на языке густой налет белого или серого цвета. Кожа и губы становятся сухими, зубы покрываются слизью. Нередко развиваются головная боль, слабость, головокружение, заторможенность, тошнота. Чувство голода практически исчезает. Вид пищи не вызывает тех реакций, которые можно было видеть в 1-й стадии. Содержание сахара в крови снижается до нижних границ нормы. В этот период больные потребляют большее количество воды, до 1,5 л в день, но вместе с тем нарастает и диурез, относительная плотность мочи понижается. В ряде случаев развиваются кратковременные ортостатические коллапсы, проходящие самостоятельно и не требующие введения вазопрессоров. Больные, как правило, бледные, часто наблюдается обострение симптомов хронических соматических заболеваний. Суточная потеря массы тела составляет в среднем 0,3–0,5 кг.

3-я стадия – компенсации или адаптации. На 7-10-й день, а при повторных курсах РДТ на 5-7-й день, наступает ацидотический криз, после которого самочувствие больных резко улучшается. Это происходит быстро, в течение нескольких часов, чаще ночью. Больные становятся бодрыми, даже несколько эйфоричными. Уменьшается запах ацетона изо рта и налет на языке, улучшается цвет лица, появляется блеск глаз, исчезают симптомы обострения заболевания.

Водный баланс выравнивается. Длительность этой стадии индивидуальна, чаще 20–25 дней. Она заканчивается очищением языка, нередко появлением «пищевых» снов и аппетита. Очищение языка и появление аппетита – сигнал к прекращению голодания. Однако восстановительный период можно начинать и раньше, не дожидаясь полного очищения языка и возникновения чувства голода. Наш опыт показывает, что оптимальный срок голодания составляет 2–3 нед, причем максимальная потеря массы тела наблюдается в первые 2 нед. При более длительном голодании тяжелее переносится восстановительный период, чаще наблюдаются осложнения.

Восстановительный период

1-я стадия – астеническая , 1—2-й дни. У больных, испытывавших чувство голода, после первого приема 100–200 г сока появляется чувство насыщения, даже переедания, слабость, неустойчивое настроение. Пульс учащается, иногда понижается артериальное давление. Запах ацетона уменьшается или полностью исчезает. Чем длительнее был период голодания, тем с большей вероятностью могут возникнуть диспепсические явления: тяжесть в надчревной области, отрыжка, изжога. В первые два дня масса тела продолжает уменьшаться в среднем на 100–200 г/сут.

С начала восстановительного периода отменяют все процедуры и прогулки, рекомендуют полупостельный режим. На 2-3-и сутки появляется самостоятельный стул. Если его нет, то необходимо сделать очистительную клизму.

2-я стадия – интенсивного восстановления , 3-6-й дни. Улучшается настроение, повышается аппетит, исчезают диспепсические явления. Начинает нарастать масса тела. Появляется эйфория, даже более выраженная, чем в стадии компенсации, повышенная работоспособность. В это время больные склонны переоценивать свои возможности. В палате преобладают разговоры о еде и обмен кулинарными рецептами. В этой стадии довольно часто можно наблюдать задержку жидкости в организме, отеки, особенно при нарушении диеты и использовании поваренной соли даже в минимальных количествах. Так, одна больная на 4-й день восстановительного периода съела кусочек селедки, после чего масса ее тела увеличилась за сутки на 4 кг за счет отеков.

3-я стадия – нормализации. Аппетит становится умеренным, а настроение ровным и спокойным. Нормализуются биохимические показатели сыворотки крови. При отсутствии ограничений в энергоемкости восстановительной диеты пациенты «набирают» исходную массу тела, а при использовании диеты с пониженной энергетической ценностью прибавка массы тела за счет содержимого кишечника, гликогена печени и воды составляет в среднем у женщин 2 кг, у мужчин – 3 кг.

Следует отметить, что не всегда можно четко выделить стадии, как в периоде голодания, так и в восстановительном периоде. Некоторые больные за весь курс лечения не предъявляют ни единой жалобы, что можно объяснить хорошей психологической подготовкой, соблюдением всех правил лечения и удивительно теплой и доброжелательной обстановкой, которая, как правило, наблюдается в палатах РДТ.

Восстановительный период является очень ответственным этапом РДТ, так как нарушение правил его проведения может привести к тяжелым осложнениям. Более того, описаны случаи смертельного исхода у лиц, проводивших восстановительный период без наблюдения врача. Продолжительность восстановительного периода равна продолжительности периода воздержания от пищи. Первую неделю больные